close

Enter

Log in using OpenID

BOZOK TIP DERGİSİ - ARALIK Cilt: 4, Sayı: 3

embedDownload
ISSN 2146-4006
Bozok Medical Journal
Cilt: 4, Sayı: 3, Aralık 2014
BOZOK TIP DERGİSİ
Volume: 4, Number: 3, December 2014
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayın Organıdır
Official Journal of Bozok University Medical Faculty
www. bozok.edu.tr
BOZOK TIP DERGİSİ
Cilt 4, Sayı 3, 2014
Tıp Fakültesi Adına Sahibi
Prof. Dr. Mesut GÜRDAL
Editör
Prof. Dr. İlhan GÜNAYDIN
Yardımcı Editörler
Doç. Dr. Ayşe Yeşim GÖÇMEN
Yrd. Doç. Dr. Mustafa Fatih ERKOÇ
Yrd. Doç. Dr. Savaş SARIKAYA
Yrd. Doç. Dr. Seyhan KARAÇAVUŞ
Yrd. Doç. Dr. Tugay ATALAY
Dergimiz Türkiye Atıf Dizini (Turkey Citation Index)'ne kayıtlıdır.
Baskı - Cilt / Press and Binding
MUKAY Ofset Ltd. Şti. Gersan Sanayii Sitesi
Tahsin Kahraman Caddesi No: 51
Tel: (0312) 255 00 25
Faks: (0312) 255 03 50
Ergazi / ANKARA
Yayın Türü / Type of Publication
Yerel Süreli Yayın / Periodical Publication
Basım Tarihi / Date of Publication
Aralık 2014 / December 2014
Tasarım - Dizgi / Desing - Editing
Neşe KARABACAK
BOZOK TIP DERGİSİ
Cilt 04, Sayı 03, 2014
DANIŞMA KURULU
ADAM MEHMET - Yozgat
ALBAYRAK SEBAHATTİN - Yozgat
AK HAKAN - Yozgat
AKDEMIR ÜMİT ÖZGÜR- Ankara
AKYOL LÜTFİ - Yozgat
AKYÜZ YURDANUR - Yozgat
ANLAR ÖMER - Rize
ARIBAŞ ALPAY - Konya
ARSLAN ERGİN -Yozgat
ATALAY TUGAY - Yozgat
AYPAR ÜLKÜ - Yozgat
AYTEKİN FARUK ÖNDER - Yozgat
BANLI OKTAY -Yozgat
BAKIRTAŞ HASAN - Yozgat
BALBALOĞLU ÖZLEM - Yozgat
BAYHAN SERAY ASLAN - Yozgat
BAYHAN HASAN ALİ - Yozgat
BOLAT ESEF - Yozgat
BÖREKCİ HASAN - Yozgat
BÖREKCİ ELİF - Yozgat
BÜYÜKBAŞ SADIK - Diyarbakır
ÇAĞLAYAN EMEL KIYAK - Yozgat
ÇAĞLAYAN KASIM - Yozgat
ÇELİK BAHATTİN - Urfa
ÇELİKBİLEK MEHMET - Yozgat
ÇELİKBİLEK ASUMAN - Yozgat
ÇÖLGEÇEN EMİNE - Yozgat
DELİBAŞ NAMIK - Yozgat
DELİBAŞI TUNCAY - Ankara
DEMİRTÜRK FAZLI- Tokat
EDE GHANİYA - Yozgat
EDE HÜSEYİN - Yozgat
EKİM HASAN - Yozgat
ERBAY ALİ RIZA - Yozgat
ERBAY AYŞE - Yozgat
ERKOÇ M. FATİH - Yozgat
GENCER ZELİHA - Yozgat
GENCER MUZAFFER - Yozgat
GÖÇMEN AYŞE YEŞİM - Yozgat
GÜMÜŞLÜ SAADET - Antalya
GÜNAYDIN İLHAN - Yozgat
GÜL ALİ İRFAN - Yozgat
GÜRDAL CANAN - Yozgat
GÜRDAL MESUT - Yozgat
HÜSREVŞAHİ HAŞİM - Yozgat
İMAMOĞLU M. ABDURRAHİM - Yozgat
İNTEPE YAVUZ SELİM - Yozgat
KADER ÇİĞDEM - Yozgat
KARA MUSTAFA - Yozgat
KARAASLAN FATİH - Yozgat KARAÇAVUŞ SEYHAN - Yozgat
KARAVELİOĞLU AFRA - Afyon
KARAVELİOĞLU ERGÜN - Afyon
KOKULU SERDAR - Afyon
KORKMAZ MURAT - Yozgat
KÜLAH BAHADIR - Yozgat
MERMERKAYA MUSA UĞUR - Yozgat
METİN BAYRAM - Yozgat
OKUR AYLİN - Yozgat
ÖZDEMİR TUĞBA - Yozgat
ÖZKIRIŞ MAHMUT - Yozgat
ÖZTÜRK HAYATİ - Sivas
ÖZTÜRK KAHRAMAN - İstanbul
ÖZTÜRK SÜREYYA - Yozgat
ÖZKAN AKYÜZ ESRA - Yozgat
POLAT MUHAMMET FEVZİ - Yozgat
SARI KAMRAN - Yozgat
SARIKAYA SAVAŞ - Yozgat
SARIKÇIOĞLU LEVENT - Antalya
SAYDAM LEVENT - Yozgat
SEÇKİN SELDA - Yozgat
SEÇKİN LEVENT - Yozgat
SERİN HALİL İBRAHİM - Yozgat
SİPAHİ MESUT - Yozgat
SUHER MEHMET MURAT - Yozgat
ŞAHİN SEVİNÇ - Yozgat
TANIK SERHAT - Yozgat
TANIK NERMİN - Yozgat
UYAREL HÜSEYİN - Balıkesir
ÜSTÜN YAPRAK - Yozgat
YILMAZ NEZİHA - Yozgat
YOLCU SADİYE - Yozgat
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayın Organıdır. Yılda 3 kez, Nisan, Ağustos ve Aralık aylarında yayınlanır.
Yazışma Adresi: Yrd. Doç. Dr. Seyhan Karaçavuş, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nükleer Tıp AD. Adnan Menderes Bulvarı No: 42, 66200 Yozgat.
YASAL UYARI: Bu dergide yayımlanan içerik kullanımından doğabilecek sonuçlardan veya yanılgılardan yayınevi ve editörler sorumlu tutulamayacaklardır.
İçeriklerde yer alan görüşler ve fikirler yayınevi ve editörlerin görüşlerini yansıtmaz.
İÇİNDEKİLER
ORJİNAL ÇALIŞMA
1.Romatoid Artritte Hastalık Aktivite Skorları ile Kemik Mineral Yoğunluğu Arasındaki İlişki
Mehmet Uçar, Ümit Sarp, Seyhan Karaçavuş, Elif Börekçi, Ömer Nas, Lütfü Akyol, Özlem Balbaloğlu
2. Cerrahi Uygulanan Torakolomber Vertebra Kırıklarında Klinik ve Radyolojik Sonuçların Değerlendirilmesi
H. Çağdaş Basat, Tarık Yazar
3.Medüller Tiroid Karsinomalı Hastaların Takibinde FDG PET
Ebuzer Kalender, Hasan Deniz Demir, Umut Elboğa, Hüseyin Karaoğlan, Ertan Sahin, Y. Zeki Çelen
4. Kataraktı Olan Yüksek Miyopili Hastalarda Komplikasyonsuz Fakoemülsifikasyon Cerrahisi
Sonuçlarımız
Çiğdem Harmancı
5. Bel Ağrısı Şikâyeti ve Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi İlişkisi
1-6
7-13
14-18
19-23
24-28
Mustafa Fatih Erkoç, Özlem Balbaloğlu, Murat Korkmaz, Halil İbrahim Serin
6. Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografinin Yeri
29-33
Bahadır Celep, Ahmet Bal, Mustafa Özsoy, Ziya Taner Özkeçeci, Kamil Tunay, Ogün Erşen, Yüksel Arıkan
7.Diyabetik Olmayan Bireylerde İnsülin Direnci Mikroalbüminüri İlişkisi
34-40
Ahmet Ahsen, Memnune Sena Ulu, Akif Acay, Alper Elbir, Şeref Yüksel
8. Preterm Eylem Tedavisinde Nifedipin’in Etkinliği 41-47
Hakan Cevdet Başer, Özhan Özdemi̇r, Niyazi Kılıç, Fadime Demircan, Fırat Ekmez, Oğuz Yücel
9. Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi Arasındaki İlişkinin
İncelenmesi
48-56
Sibel Şentürk
DERLEME
10. Yenidoğanda İşitmenin Gelişimi ve İşitme Tarama Testleri
57-62
Serdar Beken, Esra Önal, Yusuf Kemaloğlu
11. Kemoterapiye Bağlı Kusmada Tamamlayıcı Tıp
63-65
Sevinç Kutlutürkan, Tuğba Karataş
OLGU SUNUMU
12. Erişkin Hastada Kistik Higroma: Olgu Sunumu
66-68
Bayram Metin, Serkan Kaya, Murat Sarıçam, Emre Özkan, Halil Tözüm, Bediha Aygün, Izzet Özgür Özlük
13. Göğüs Duvarında Saptanan İntramüsküler Hemanjiom: Olgu Sunumu
Murat Sarıçam, Serkan Kaya, Bayram Metin, Emre Özkan, Mustafa Fatih Erkoç
14. Tanı Amaçlı Uygulanan İyot-131 İle Ablate Olan Ektopik Tiroid Dokusu: Olgu Sunumu
Celil Alper Usluoğulları, Fevzi Balkan, Elif Özdemir, Nilüfer Poyraz, Fatma Sağlam, Şahin Doğanay,
69-71
72-75
Reyhan Ersoy, Bekir Çakır
15. Olgu Sunumu: Safra Kesesi Skuamöz Hücreli Karsinomu
Ethem Zobacı, Musa Zorlu, Faruk Coşkun, Ahmet Çınar Yastı
16. Vaginal Histerektomi Sonrası Gelişen Miksiyon Zorluğunun Yönetimi
Levent Seçkin, Mustafa Kara, Emel Kıyak Çağlayan
17. Bilateral Pnömotoraksın Eşlik Ettiği Travmatik Pnömomediastinum: Olgu Sunumu
76-79
80-82
83-86
Burhan Apilioğulları, Murat Kuru, Sami Ceran
18. Asfalt Ziftine Bağlı Gelişen Non-Sendromik Bazal Hücreli Kanser: Bir Olgu Sunumu Pınar Özuguz, Seval Dogruk Kaçar, Vildan Manav, İlyas Özardalı
87-89
CONTENTS
ORIGINAL ARTICLE
1.Relationship Between Disease Activity Scores and Bone Mineral Density in Patients
with Rheumatoid Arthritis
Mehmet Uçar, Ümit Sarp, Seyhan Karaçavuş, Elif Börekçi, Ömer Nas, Lütfü Akyol, Özlem Balbaloğlu
2. Comparison between the Clinical and Radiological Findings in Patients with Operated Thoracolumbar Vertebra Fractures
H. Çağdaş Basat, Tarık Yazar
3. FDG PET in the Follow-up of Medullary Thyroid Carcinoma Patients
Ebuzer Kalender, Hasan Deniz Demir, Umut Elboğa, Hüseyin Karaoğlan, Ertan Sahin, Y. Zeki Çelen
4. Uncomplicated Phacoemulsification Surgery Results in Patients with Cataract and High Myopia
Çiğdem Harmancı
5. Relationship Between Low Back Pain and Transitional Vertebra Anomaly
1-6
7-13
14-18
19-23
24-28
Mustafa Fatih Erkoç, Özlem Balbaloğlu, Murat Korkmaz, Halil İbrahim Serin
6. Abdominal Tomography in the Diagnosis of Acute Appendicitis
Bahadır Celep, Ahmet Bal, Mustafa Özsoy, Ziya Taner Özkeçeci, Kamil Tunay, Ogün Erşen, Yüksel Arıkan
7.Association of Insulin Resistance with Microalbuminuria in Non-Diabetic Subjects
Ahmet Ahsen, Memnune Sena Ulu, Akif Acay, Alper Elbir, Şeref Yüksel
8. Effectiveness of Nifedipine in Management of Preterm Labor
29-33
34-40
41-47
Hakan Cevdet Başer, Özhan Özdemi̇r, Niyazi Kılıç, Fadime Demircan, Fırat Ekmez, Oğuz Yücel
9. Evaluation of the Relationship Between Burnout Levels and Sleep Quality in the Intensive Care Unit Nurses
48-56
Sibel Şentürk
REVIEW
10. Development of Newborn Hearing and Hearing Screening
Serdar Beken, Esra Önal, Yusuf Kemaloğlu
11. Complementary Medicine in Chemotherapy Induced Vomiting
57-62
63-65
Sevinç Kutlutürkan, Tuğba Karataş
CASE REPORT
12. Cyctic Hygroma in an Adult: Case Report
66-68
Bayram Metin, Serkan Kaya, Murat SarIçam, Emre Özkan, Halil Tözüm, Bediha Aygün, İzzet Özgür Özlük
13. Intramuscular Hemangioma of the Chest Wall: Case Report
Murat Sarıçam, Serkan Kaya, Bayram Metin, Emre Özkan, Mustafa Fatih Erkoç
14. Ablated Ectopic Thyroid Tissue with Iodine-131 Applied for Diagnostic Purpose: Case Report
69-71
72-75
Celil Alper Usluoğulları, Fevzi Balkan, Elif Özdemir, Nilüfer Poyraz, Fatma Sağlam, Şahin Doğanay,
Reyhan Ersoy, Bekir Çakır
15. Case Report: Squamous Cell Carcinoma of the Gallbladder
76-79
Ethem Zobacı, Musa Zorlu, Faruk Coşkun, Ahmet Çınar Yastı
16. Management of Voiding Difficulty After Vaginal Hysterectomy.
Levent Seçkin, Mustafa Kara, Emel Kıyak Çağlayan
17. Bilateral Pneumothorax Accompanying Traumatic Pneumomediastinum: Case Report
80-82
83-86
Burhan Apilioğulları, Murat Kuru, Sami Ceran
18. Basal Cell Carcinoma due to Asphalt Bitumen
Pınar Özuguz, Seval Dogruk Kaçar, Vildan Manav, İlyas Özardalı
87-89
ROMATOİD ARTRİTTE HASTALIK AKTİVİTE SKORLARI
İLE KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞU ARASINDAKI İLİŞKİ
Relationship Between Disease Activity Scores and Bone
Mineral Density in Patients with Rheumatoid Arthritis
Mehmet UÇAR1, Ümit SARP2, Seyhan KARAÇAVUŞ3, Elif BÖREKÇİ4, Ömer NAS2, Lütfü AKYOL4,
Özlem BALBALOĞLU1
ÖZET
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi,
1
Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon
Anabilim Dalı, Yozgat
Yozgat Devlet Hastanesi, Fiziksel
2
Tıp ve Rehabilitasyon Bölümü, Yozgat
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi,
3
Nükleer Tıp Anabilim Dalı, Yozgat
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç
4
Hastalıkları Anabilim Dalı, Yozgat
Mehmet UÇAR, Yrd. Doç. Dr.
Ümit SARP, Uzm. Dr,
Seyhan KARAÇAVUŞ Yrd.Doç.Dr.
Elif BÖREKÇİ, Yrd.Doç.Dr.
Ömer NAS, Uzm. Dr.
Lütfü AKYOL, Yrd. Doç. Dr
Özlem BALBALOĞLU, Yrd. Doç. Dr.
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Mehmet UÇAR, M.D.
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi,
Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon
Anabilim Dalı, Yozgat
Tel: +90 5065130523
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 06.06.2014
Kabul tarihi/Accepted: 19.08.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6
Bozok Med J 2014;4(3):1-6
Amaç: Bu çalışmanın amacı Romatoid Artritli (RA) hastalarda hastalık aktivite skorları ile kemik
mineral yoğunluğu arasındaki ilişkiyi araştırmaktır.
Metod: Çalışmaya Amerikan Romatizma Birliği (ACR) kriterlerine göre RA tanısı konulan ve kliniğimiz de izlenmekte olan 50 kadın hasta alındı. Olguların demografik özellikleri, şiş ve hassas eklem
sayıları, hasta ve doktorun hastalık aktivitesini global değerlendirimi Vizüel ağrı skalası (VAS) ile, laboratuar verilerinden eritrosit sedimantasyon hızı ve C-reaktif protein ve kemik mineral yoğunluğu
(KMY) düzeyleri kaydedildi. Klinik skorlar olarak Sağlık Değerlendirme Anketi (HAQ) ve Ritchie artiküler indeksi (RAİ) değerlendirildi. Olguların hastalık aktivite skoru DAS-28 indeksi ile hesaplandı.
İstatiksel analizde Graph Pad Prisma V3 paket programı kullanıldı. Verilerin değerlendirilmesinde
tanımlayıcı istatistikler (ortalama ± standart sapma, minimum - maksimum), değişkenlerin birbirleri ile ilişkilerini belirlemede Pearson Korelasyon testi kullanılmıştır.
Bulgular: Lomber KMY skoru ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında kuvvetli korelasyon saptandı
(p<0.001). Ayrıca Lomber total t skoru ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında kuvvetli korelasyon saptandı (p<0.001) (tablo 3). Femur KMY ve femur total t skoru ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında herhangi
bir korelasyon yoktu (p>0.05).
Sonuçlar: Çalışmanın sonucunda hastalık aktivite parametreleri ile KMY değerleri arasında kuvvetli
bir ilişkinin olması özellikle enflamasyonun ağır seyrettiği ve tedaviye rağmen enflamasyonun baskılanamadığı hastalarda osteoporoz ve kırık riski açısından dikkatli olunması gerektiğini bildiririz.
Anahtar kelimeler: Romatoid artrit; Hastalık aktivitesi; Kemik mineral yoğunluğu
ABSTRACT
Objective: In this study, we investigated the relationship between the disease activity scores and
bone mineral density in patients with rheumatoid arthritis (RA ).
Methods: Fifty female patients diagnosed with RA according to the American College of
Rheumatology (ACR) criteria were included in the study. The demographic characteristics of the
patients, number of the swollen and tender joints, patient’s and physician’s evaluation about
the disease activity by visual analogue scale (VAS), laboratory data including the erythrocyte
sedimentation rate and C-reactive protein and bone mineral density (BMD) levels were recorded.
The clinical parameters were assessed by the Health Assessment Questionnaire (HAQ) and Ritchie
articular index (RAİ). Disease activity scores (DAS) were calculated by using DAS-28 index. Graph
Pad Prisma V3 statistical analysis software package was used for the statistical analysis. Descriptive
statistics (mean±standard deviation, minimum-maximum) were used to assess the data and
Pearson’s correlation test was used to assess relationships between the variables.
Results: RAI, HAQ and DAS-28 scores had a strong correlation with lumbar BMD (p <0.001). In
addition, RAI, HAQ and DAS-28 scores had a strong correlation with total lumbar T score as well
(p <0.001). There were no correlations between femoral BMD, total hip T scores and DAS-28, HAQ
and RAI scores (p> 0.05).
Conclusion: A strong relationship between the disease activity parameters and BMD levels were
detected in patients with RA. These results suggest that especially the patients with severe
inflammation and in those the inflammation can not be controlled despite the treatment have
greater risk for emergence of osteoporosis and fractures.
Key words: Rheumatoid arthritis; Disease activity;Bone mineral density
1
UÇAR ve ark.
Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6
Bozok Med J 2014;4(3):1-6
GİRİŞ
HASTALAR VE YÖNTEM
Romatoid artrit (RA), nedeni bilinmeyen, esas olarak
eklem ve çevresinde hasara yol açan sistemik seyirli
kronik enflamatuvar otoimmün bir hastalıktır (1). Kronik
progresif hastalık, sıklıkla fonksiyonel kayba neden
olarak sakatlıkla sonuçlanır, yaşam kalitesini bozar ve
yaşam süresini kısaltır. RA etyolojisi tam bilinmemekle
birlikte genetik ve çevresel faktörler ile ilişkili olduğu
gösterilmiştir (2).
Hastalığın akut dönemlerinde tutulan
eklemlerde immünolojik ve enflamatuvar cevaplar
sonucu oluşan sinovit ve sonuçta kıkırdağı yıkıcı
enzimler, prostaglandinler, lökotrienler, serbest
radikaller ve akut faz reaktanlarının eklem kıkırdağında
ve kemikte progresif yıkıma yol açtığı görülmektedir (3).
Bu yıkım süreci, özellikle hastalığın akut dönemlerinde
tutulan bölgelerde görülen tutukluk ve ağrı ile birlikte
eklemlerin fonksiyonel olarak kullanılabilmelerini
engellerler (4).
Osteoporoz (OP), RA’ in başlıca kemik
patolojisidir. Osteoporoz genel nüfusa göre RA’ li
hastalarda daha sık görülür. Hem trabeküler hem de
kortikal kemik etkilenmektedir. Bu durum artmış kemik
yapım ve yıkım hızlarıyla birlikte kemikte hacim ve
kuvvet kaybı ile karakterizedir (5).
Eşzamanlı osteoporoz prevalansı % 50’dir.
RA kronik fokal sinovyal inflamasyon ve jeneralize
kemik kaybına ve kırık riskine doğrudan yol açan
osteoklastogenezi tetikler. Buna ek olarak, enflamatuvar
artrit ile ilgili birçok faktör dolaylı olarakta kemik
kaybına katkıda bulunur. Bunlar hareketsizlik, kilo
kaybı, beslenme yetersizlikleri ve kemik kaybına yol
açan ilaçlar olarak tanımlanabilir.
Hastalığın aktivasyon şiddetini ve prognozunu
değerlendirmede hastalık aktivite skoru (DAS-28),
Ritchie artiküler indeksi (RAİ) ve sağlık değerlendirme
anketi (HAQ), eritrosit sedimantasyon hızı (ESR),
C-reaktif protein (CRP) gibi çeşitli parametreler
kullanılır. Hastalık şiddeti arttıkça sinovyal inflamasyon
ve osteoklastik aktivitenin arttığı düşünülmektedir.
Bizde çalışmamızda RA’ de hastalık şiddetini gösteren
parametreler ile kemik mineral yoğunluğu arasındaki
ilişkiyi değerlendirmeyi amaçladık.
Çalışmaya Amerikan Romatizma Birliği (ACR)
kriterlerine göre (6) RA tanısı konulan ve kliniğimiz de
izlenmekte olan 50 kadın hasta alındı. Hastalar çalışma
hakkında bilgilendirilip onam formları alındı. Lokal etik
komite tarafından etik kurul onayı alındı.
Olguların demografik özellikleri, şiş eklem
sayıları (ŞES), hassas eklem sayıları (HES) (28 eklem
üzerinden), hasta ve doktorun hastalık aktivitesini
global değerlendirimi (HGD, DGD) Vizüel ağrı
skalası (VAS) ile, laboratuar verilerinden eritrosit
sedimantasyon hızı (ESH, mm/saat) ve C-reaktif protein
(CRP, mg/dL) ve kemik mineral yoğunluğu (KMY, gr/
cm2) düzeyleri kaydedildi. Klinik skorlar olarak VAS,
Sağlık Değerlendirme Anketi (Health Assessment
Questionnaire -HAQ), Ritchie artiküler indeksi (RAİ)
değerlendirildi.
2
Hastalık Aktivite Skoru
Olguların hastalık aktivite skoru aşağıda belirtilen DAS28 indeksi ile hesaplandı (7).
DAS28=(0.56X HES 112)+(0.28 X ŞES l/2)+(0.7 X ESH)+
(0.014 X VAS)
Sağlık Değerlendirme Anketi
Sağlık Değerlendirme Anketi (HAQ) romatoid artrit
hastaları başta olmak üzere romatizmal hastalıkları
değerlendirmek için geliştirilmiştir. 20 sorudan
oluşmuş sekiz aktivite (madde) yi içerir. Giyinip
kuşanma, doğrulma, yemek yeme, yürüme, hijyen,
kavrama, günlük işleri sorgular. Her cevap 0-3 arası
derecelendirilir. HAQ, fonksiyonel durumu yansıtan
bir anket olup skorunun hastalık aktivite göstergeleri
ile korele olduğu gösterilmiştir (8). Türkçe geçerliliği ve
güvenirliliği yapılmıştır (9).
Ritchie Artiküler İndeks
Romatoid artritli hastalarda eklem hassasiyetinin
sayısal ölçümü için geliştirilmiş bir indekstir. Eklemin
pasif hareketi sırasında eklem basınca maruz kalıp
hastanın yaşadığı rahatsızlık hissine verdiği tepkinin
nicel değerlendirme sayısıdır.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6
Bozok Med J 2014;4(3):1-6
4 skorlu bir ölçektir; hiçbir hassasiyet yoksa (0), hasta
ağrıdan şikayetçi (1), hasta ağrıdan şikayetçi olup
beraberinde hasta irritasyonu varsa (2), hasta ağrı ve
irritasyon beraberinde geri çekiliyorsa (3) puan olarak
değerlendirilir. Sonuçta eklem hassasiyet ile yapılan
klinik değerlendirme endeksi öğeleri toplanmasıyla
alınan toplam puan kaydedilir (10).
UÇAR ve ark.
Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu
Graph Pad Prisma V3 paket programı kullanıldı.
Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistikler
(ortalama ± standart sapma, minimum - maksimum),
değişkenlerin birbirleri ile ilişkilerini belirlemede
Pearson Korelasyon testi kullanılmıştır. Sonuçlar,
anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirilmiştir.
BULGULAR
Kemik Mineral Yoğunluğu
Hastaların KMY, Dual-energy X-ray absorptiometry
(DEXA) yöntemi ile bakıldı. KMY skorları gr /cm2 olarak
(Lomber 1- lomber 4 KMY ve lomber total t skoru ile
femur KMY ve femur total t skoru ) kaydedildi.
İstatiksel analiz
ESH ve CRP değerleri ile VAS, DAS 28, HAQ arasında
korelasyon olup olmadığına bakıldı. İstatiksel analizde
Hastaların demografik, klinik ve laboratuar özellikleri
tablo 1 ve tablo 2 de sunulmuştur. Lomber KMY skoru
ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında kuvvetli korelasyon
saptandı (p<0.001). Ayrıca Lomber total t skoru ile DAS28 ve HAQ, RAİ arasında kuvvetli korelasyon saptandı
(p<0.001) (tablo 3). Femur KMY skoru ve femur total
t skoru ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında herhangi bir
korelasyon yoktu (p>0.05).
Tablo 1: Romatoid Artritli Hastaların Demografik Özellikleri
Romatoid artritli olgular
n=50
Yaş (yıl) 42 (38 - 27)
Kilo (kg) 75 (63 - 82)
Boy (cm) 163 (156 - 170)
Vücud kitle indeksi (kg/m2) 28.2 (25.9 - 28.4)
Hastalık süresi (ay) 78.44 (3 - 185)
Tablo 2: Romatoid Artritli Hastaların Klinik Özellikleri
Romatoid artritli olgular
n =50
VAS 100 (mm) 66.56 (34.46)
DAS-28 4.4 (1.4)
HAQ skoru (0-3) 1.65 (0.9 – 2.7)
RAI skoru
18.5 (7.5 - 27)
L1-L4 KMY, (gr/cm2) 1.10 (0.96 - 1.24)
L1-L4 total t skoru
-1.05 (-3.2 - 3.6)
Femur KMY (gr/cm2) 1.10 (0.98 - 1.25)
Femur total t skoru
-0.70 (0.51 - 1.45)
CRP, 3.87 (6.98)
ESH, 33 (30.28)
HAS (0-28) 13 (11.96)
ŞES (0-28) 3.25 (1.13)
VAS: Vizüel Ağrı Skalası, DAS-28: hastalık
aktivite skoru, RAI: Ritchie Artiküler İndeksi, HAQ: Sağlık Sorgulama Anketi, CRP:
C-Reaktif Protein, ESH: Eritrosit Sedimentasyon Hızı, HAS: Hassas Eklem Sayısı, ŞES: Şiş
Eklem Sayısı, KMY: Kemik Mineral Yoğunluğu
3
UÇAR ve ark.
Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6
Bozok Med J 2014;4(3):1-6
DAS-28: Hastalık aktivite skoru, HAQ: Sağlık Değerlendirme Anketi, RAI: Ritchie Artiküler İndeksi
KMY: Kemik Mineral Yoğunluğu * = Hafif ilişki **=orta-kuvvetli ilişki
TARTIŞMA
Bu çalışmada, RA tanısı ile kliniğimizde izlenmekte
olan olgularda, lomber KMY ve lomber total t skoru
ile DAS-28, HAQ ve RAİ arasında kuvvetli ilişki olduğu
gözlenmiştir.
İnflamatuar eklem hastalıklarının prototipi
olan romatoid artrit gibi hastalıklarda, oluşan
artriküler ve periartriküler fokal kemik rezorbsiyonuna
özellikle dikkat çekilmektedir. İnflamatuar romatolojik
hastalıkların, sistemik kemik re-modülasyonunda
anlamlı etkileri vardır. Romatizmal hastalıklarda ortaya
çıkan kemik yıkımı ve buna sekonder gelişen artmış
kırık riski ile hastalığa bağlı morbidite oranlarının
arttığı gösterilmiştir. Hastalığın kendisi kemik mineral
yoğunluğunu etkilediği gibi romatoid artritte kullanılan
ilaçlar, yetersiz beslenme ve romatizmal hastalıklarda
sık görülen azalmış fiziksel aktivite gibi birçok faktörle
ilişkilidir.
Romatoid artritli hastalarda, lokalize ve
generalize osteoporoz sık görülmektedir. Kemik
kaybının nedenleri arasında eklemdeki enflamasyon,
hastalık aktivitesi, mobilitede azalma ve hastalık
tedavisinde kullanılan steroid gibi ilaçlar sayılabilir (11).
4
RA’lı hastalarda kemik kaybı, yapısal eklem erozyonuyla
birlikte artmış fraktür riskiyle sonuçlanmaktadır (12).
Osteoporoz ve frajiliteye bağlı kırıklar RA’ li
hastalarda en sık görülen komplikasyonlardan biridir
ve önemli ölçüde yaşam kalitesi ile ilişkilidir (13). RA’li
hastalarda kemik mineral yoğunluğunu etkileyen en
önemli unsur hastalık aktivitesinin yüksek olduğu ya da
enflamasyonun baskılanamadığı dönemdir (14).
RA’li hastalarda enflamasyonun tetiklediği
kemik mineral yoğunluğunda azalmanın dışında mevcut
tedavi modelleri de özellikle de kortikosteroid kullanımı
ile indüklenen kemik yıkımında artış ortaya çıkmaktadır
(15).
Romatoid artritte elde kemik kütle kaybı
özellikle hastalığın erken döneminde gelişmekte,
hastalık aktivitesi ile korelasyon göstermekte ve hastalık
prognozunun kötü olduğunun bir göstergesi olarak
düşünülmektedir (16). Deodhar ve ark. RA’lı hastalar da
KMY değerlerinin kontrol grubundan düşük olduğunu,
1 yıl sonraki ölçümlerde romatoid artritli hastalarda
elde kemik kütle kaybı artarken, kontrollerde herhangi
bir değişiklik olmadığını göstermişlerdir (17).
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6
Bozok Med J 2014;4(3):1-6
Yine aynı araştırmacının bir başka çalışmasında 50
romatoid artrit hastasının 5 yıllık takibinde ilk 3
yıl içinde elde DEXA ile yapılan ölçümlerde kemik
kütlesindeki azalmanın sırasıyla %5.5, %7.5, %9.8
oranlarında gerçekleştiği sonraki 2 yılda ise stabilize
olduğu gösterilmiştir (18). Bizim çalışmamızda da hastalık aktivite
skorları ile lomber bölge KMY değerleri arasındaki zıt
ilişki hastalığın enflamatuvar sürecinin KMY değerlerini
etkilediğini göstermektedir. Romatoid artritte elde
kemik kütlesindeki kayıp ve radyolojik progresyon
hastalığın erken döneminde başlanan tedavi ile özellikle
tedaviye iyi yanıt veren hastalarda geciktirilebilir (19).
Yine hastalık aktivitesinin erken dönemde
hastalık modifiye edici antiromatizmal ilaçlar ile kontrol
altına alınmasının sistemik kemik kaybını önleyebileceği
Dolan ve ark. çalışmaları da tedavi ile kemik rezorbsiyon
göstergelerinde azalma ve lomber omurga ve kalça
KMY ölçümlerinde değişiklik olmaması ile gösterilmiştir
(20).
Romatoid artritin ilk yılında, vertebral
kemiklerde ve proksimal femurda kemik mineral
yoğunluğunda % 2.5 ile % 5 oranlarında kayıp olduğu
gösterilmiştir. İki yıldan uzun süreli aktif artrit olan
hastalarda ortalama kemik kaybı % 5.5 ile 10 arasında
olduğu gösterilmiştir. Romatoid artrite bağlı gelişen
kemik kaybı bölgesel farklılıklar gösterir. Hastalığın
erken döneminde elde görülen kemik kaybı daha
belirgindir (21).
Hastalığın ilerleyen dönemlerinde ise
immobilizasyon ve kullanılan ilaçlara bağlı femur da
görülen kemik kaybı belirgindir. Hastalığın ilerleyen
döneminde ki bu süreç 5 yıllık bir dönemden sonra
hastalığın sistemik etkisine bağlı lomber bölgede kemik
kaybı belirgindir (22).
Bizim çalışmamızda da hastalık süresi ile
osteoporoz bölgelerinin tutulumu arasında benzer
bulgular görülmüştür. Hastalığın başlangıç sürecinde el
eklemlerinde, ilerleyen dönemde lomber bölgede ve
kullanmama ve immobilizasyona bağlı olarakta femur
bölgesinde KMY düşüklüğü görülür (23).
Romatoid artritte osteoporozun en temel unsuru
hastalığın sistemik etkisine bağlı gelişmektedir. DAS28, HAQ ve RAİ ölçekleri hastalık aktivitesini gösteren
indekslerdir. Hastalığın yüksek aktivite skorları ile KMY
arasındaki negatif ilişki enflamatuvar süreçten kemik
UÇAR ve ark.
Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu
mineral yoğunluğunun etkilendiğini göstermektedir.
Bizim çalışmamızda HAQ skorları ile lomber
bölge KMY değerleri arasında negatif yönde bir
korelasyon bulunması Hafez ve ark. çalışması ve
Sinigaglia ve ark. çalışması ile uyumlu bulundu. Hastalık
aktivite skorlarındaki yükseklik düşük KMY değerleri ile
ilişkili bulundu (24,14).
Dimunno ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada
lomber bölge ve femur kemik yoğunluğu ile fonksiyonel
durum arasında anlamlı korelasyon olduğu, fonksiyonel
kapasite azaldıkça kemik kaybının arttığı bildirilmiştir
(25).
Haugeberg ve arkadaşları yaptığı bir çalışmada
ise femur boynu ve total kalça KMY ile, modifiye HAQ ın
kullanıldığı fonksiyonel değerlendirme arasında negatif
korelasyon olduğu bulunmuştur (26).
Gürsoy ve arkadaşları çalışmasında hastalık
aktivitesiyle kemik kaybı arasında ilişki bulunmasına
rağmen istatistiksel olarak anlamlı olmadığı ileri
sürülmüştür (27). Yine benzer şekilde Gough ve ark.
yaptığı çalışmada DAS ile lomber bölgedeki kemik kaybı
ilişkili bulunmuştur (28).
Sonuç olarak RA hastalarında, hastalık aktivite
parametreleri ile KMY değerleri arasında kuvvetli bir
ilişkinin olması özellikle enflamasyonun ağır seyrettiği
ve tedaviye rağmen enflamasyonun baskılanamadığı
hastalarda osteoporoz ve kırık riski açısından dikkatli
olunması gerektiğini bildiririz.
KAYNAKLAR
1. Schett G. Erosive arthritis. Arthritis Res Ther. 2007;9(1):2.
2. Goldring SR. Periarticular bone changes in rheumatoid
arthritis: pathophysiological implications and clinical utility.
Ann Rheum Dis. 2009;68(3):297-9.
3. Fardellone P, Séjourné A, Paccou J, Goëb V.
Bone remodelling markers in rheumatoid arthritis.
Mediators Inflamm. 2014 Apr 15;2014:484280. doi:
10.1155/2014/484280.
4. Aizer J, Reed G, Onofrei A, Harisson MJ. Predictors of
bone density testing in patients with rheumatoid arthritis.
Rheumatol Int. 2009;29(8): 897–905.
5. Stewart A, Mackenzie LM, Black AJ, Reid DM.
Predicting erosive disease in rheumatoid arthritis. A
longitudinal study of changes in bone density using digital
X-ray radiogrammetry: a pilot study. Rheumatology.
2004;43(12):1561–4.
5
UÇAR ve ark.
Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu
6. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF,
Cooper NS, et al. The American Rheumatism Association
1987 revised criteria for the classification of rheumatoid
arthritis. Arthritis Rheum. 1988;31(3):315–24.
7. Van Gestel AM, Haagsma CJ, van Riel PLCM. Validation
of rheumatoid arthritis improvement criteria that include
simplified joint counts. Arthritis Rheum. 1998; 41(10):1845–
50.
8. Fries J, Spitz P, Kraines R, Holman H. Measurement of
patient outcome in arthritis. Arthritis and Rheumatism.
1980;23(2):137-45.
9. Kücükdeveci AA, Şahin H, Ataman S, Griffi ths B, Tennant
A. Issues in crosscultural validity: example from the
adaptation, reliability and validity testing of a Turkish version
of the Standford Health Assessment Questionnaire. Arthritis
Care Res. 2004;51(1):14-9.
10. Ritchie DM, Boyle JA, McInnes JM, Jasani MK, Dalakos
TG, Grieveson P, et al. Clinical studies with an articular index
for the assessment of joint tenderness in patients with
rheumatoid arthritis. Q J Med. 1968;37(147):393-406.
11. Laan RF, van Riel PL, van de Putte LB. Bone mass
in patient with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis.
1992;51(6):826–32.
12. Shiozawa S, Kuroki Y. Osteoporosis in Rheumatoid
Arthritis: A Molecular Biological Aspect of Connective Tisue
Gene Activation. Tohoku J Exp Med. 1994;173(1):189–98.
13. Shibuya K, Hagino H, Morio Y, Teshima R. Crosssectional
and longitudinal study of osteoporosis in patients with
rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol. 2002; 21(2): 150-8.
14. Sinigaglia L, Nervetti A, Mela Q, Bianchi G, Del Puente
A, Di Munno O, et al. A multicenter cross sectional study on
bone mineral density in rheumatoid arthritis. Italian Study
Group on Bone Mass in Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol.
2000;27(11):2582–9.
15. Martin JC, Munro R, Campbell MK, Reid DM. Effects of
disease and corticosteroids on appendicular bone mass
in postmenopausal women with rheumatoid arthritis:
comparison with axial measurements. Br J Rheumatol.
1997;36(1):43–9.
16. Günaydın R, Altınay GK, Kaya T. Romatoid Artritte
El Kemik Mineral Yoğunluğu ve Kemik Döngüsünün
Biyokimyasal Göstergeleri. Romatizma. 2006;21(1): 45-8.
17. Deodhar AA, Brabyn J, Jones PW, Davis MJ, Woolf
AD. Longitudinal study of hand bone densitometry in
rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1995;38(9):1204-10.
18. Deodhar AA, Brabyn J, Pande I, Scott DL, Woolf AD.
Hand bone densitometry in rheumatoid arthritis, a five year
6
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6
Bozok Med J 2014;4(3):1-6
longitudinal study: an outcome measure and a prognostic
marker. Ann Rheum Dis. 2003;62(8):767-70.
19. Berglin E, Lorentzon R, Nordmark L, Nilsson-Sojka B,
Rantapää Dahlqvist S. Predictors of radiological progression
and changes in hand bone density in early rheumatoid
artritis. Rheumatology (Oxford). 2003;42(2):268-75.
20. Dolan AL, Moniz C, Abraha H, Pitt P. Does active
reatment of rheumatoid arthritis limit disease-associated
bone loss? Rheumatology (Oxford). 2002;41(1):1047-51.
21. Hoff M, Haugeberg G, Odegard S, Syversen S, Landewe
R, van der Heijde D, et al. Cortical hand bone loss after 1
year in early rheumatoid arthritis predicts radiographic hand
joint damage at 5-year and 10-year follow-up. Ann Rheum
Dis. 2009;68(3):324-9.
22. Wolfe F, Sharp JT. Radiographic outcome of recentonset rheumatoid arthritis: a 19-year study of radiographic
progression. Arthritis Rheum. 1998;41(9):1571-82.
23. Akın S, Güleç O, Beyazova M, Korkusuz F. Romatoid
artritte el kemik mineral yoğunluğu ve kemik döngüsünün
biyokimyasal göstergeleri. Romatizma. 2004;19 (1):1-6.
24. Hafez EA, Mansour HE, Hamza SH, Moftah SG, Younes
TB, Ismail MA. Bone mineral density changes in patients
with recent-onset rheumatoid arthritis. Clin Med Insights
Arthritis Musculoskelet Disord. 2011;4(2):87-94.
25. di Munno O, Mazzantini M, Sinigaglia L, Bianchi
G, Minisola G, Muratore M, et al. Effect of low dose
methotrexate on bone density in women with rheumatoid
arthritis: results from a multicenter cross-sectional study. J
Rheumatol. 2004;31(7):1305–9.
26. Haugeberg G, Uhlig T, Falch JA, Halse JI, Kvien TK. Bone
mineral density and frequency of osteoporosis in female
patients with rheumatoid arthritis: results from 394 patients
in the Oslo County Rheumatoid Arthritis register. Arthritis
Rheum. 2000;43(3):522 -30.
27. Gürsoy S, Adam M. Romatoid artritli olguların
fonksiyonel durumu, hastalık süresi, ESH, KMY degerleri,
osteokalsin ve CRP düzeyi arasında korelâsyonların varlıgının
arastırılması. Romatizma Dergisi. 2000;15(3):167–71.
28. Gough AK, Lilley J, Eyre S, Holder RL, Emery P.
Generalised bone loss in patients with early rheumatoid
arthritis. Lancet. 1994;344(8914):23–7.
CERRAHİ UYGULANAN TORAKOLOMBER VERTEBRA
KIRIKLARINDA KLİNİK VE RADYOLOJİK SONUÇLARIN
KARŞILAŞTIRILMASI
Comparison between the Clinical and Radiological Findings in
Patients with Operated Thoracolumbar Vertebra Fractures
H. Çağdaş BASAT1, Tarık YAZAR2
ÖZET
Kavaklıdere Umut Hastanesi,
1
Ortopedi ve Travmatoloji Bölümü,
Ankara
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi,
2
Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim
Dalı, Ankara
H. Çağdaş BASAT, Uzm. Dr.
Tarık YAZAR, Prof. Dr.
Amaç: Torokolomber omurga kırığı tanısı ile cerrahi uygulanan hastaların klinik ve radyolojik sonuçlarının karşılaştırılması amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntemler: Çalışma, 1995 ile 2009 tarihleri arasında torokolomber omurga kırığı tanısı
ile cerrahi uygulanan 38 (23 kadın, 15 erkek, ortalama yaş 46.5) hastadan oluşmaktadır. Klinik
veriler Visual Analog Skala (VAS), Oswestry ve Frankel skalaları ile; radyolojik veriler ise hastaların
cerrahi öncesi, sonrası ve son kontrollerindeki çekilen X-ray görüntülerinde yapılan sagital indeks
(Sİ) değerleri, lokal kifoz açıları (LKA) ve anterior korpus yükseklik kaybı (AKYK) yüzdeleri ölçülerek
değerlendirilmiştir.
Bulgular: Hastaların ortalama takip süresi 96,5 ay (6-183 ay) dır. VAS ortalaması 13,5 mm, Oswestry ortalaması 15’tir. Ameliyat öncesi Sİ açıları arttıkça son kontrol açıları da yükselmekte ve
ameliyat sonrası açılar ne kadar yüksekse son kontrol açıları da aynı oranda yüksek olmaktadır
(P<0,05). LKA arttıkça ameliyat sonrası LKA da yükselmekte, ameliyat sonrası LKA arttıkça son kontrol açısı da yüksek olmaktadır (P<0,05). Ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça ameliyat sonrası
AKYK yüzdesi yükselmekte; ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça son kontrol AKYK yüzdesi yüksek
olmakta; ameliyat sonrası AKYK yüzdesi yüksekse son kontrol AKYK yüzdesi de yüksek olmaktadır
(P<0,05).Ancak klinik sonuçlar, radyolojik parametreler ile karşılaştırıldıklarında aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır.
Sonuç: Sonuç olarak, klinik veriler radyolojik parametreler arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır.
Anahtar kelimeler: Omurga kırıkları; Sagittal indeks; Lokal kifoz açısı, anterior korpus yükseklik
kaybı; Görsel analog ağrı skalası
ABSTRACT
İletişim:
Dr. Çağdaş BASAT
294. Sok. DYF iş koop. 26/16
Batıkent/ANKARA
Tel: 0505 772 14 89
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 11.01.2014
Kabul tarihi/Accepted:06.04.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13
Bozok Med J 2014;4(3):7-13
Objective: Comparison between the clinical and radiological findings in patients that underwent
surgery due to thoracolumbar fractures was aimed in this study.
Methods: Between 1995 and 2009, 38 patients (15 male, 23 female, mean age 46.5 years) that
underwent operation after diagnosis of thoracolumbar fractures were admitted to the study.
Clinic values were evaluated with Visual Analog Scale (VAS) and Frankle and scale of Oswestry
scales. Radiological values were evaluated with preoperative, postoperative and last control X-ray
images. Value of sagittal index (SI), value of local kyphosis angle (LKA) and the percentage of
anterior corpus height loss (ACHL) were measured using X-ray images.
Results: The mean follow-up period was 96.5months, the mean VAS value was 13,5 mm, and
the mean Oswestry value was 15. Preoperative SI angles increased, as well as final control
measurements. On the other hand the final control measurements became higher as postoperative angles increased (P<0,05). We also observed increased LKA, postoperative LKA and
measured angle of the final controls (P<0,05). Preoperative ACHL percentage, postoperative ACHL
percentage, and the ACHL percentage at the final control were all significantly higher (P<0,05).
However, there was no significant correlation between the clinical and the radiological parameters.
Conclusion: As a result, clinical data were not associated with radiological data.
Key words: Sagittal index; Local kyphosis angle; Anterior corpus height loss, Visual analog painscale
7
BASAT ve ark.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13
Bozok Med J 2014;4(3):7-13
Torakolomber Vertebra Kırıkları
GİRİŞ
Torakolomber vertebra kırıkları omurga cerrahisinde
üzerinde en çok tartışılan ve halen tartışılmakta olan
konulardan birisidir. Omurganın geçiş bölgesi olan torakolomber bölge, vertebra kırığının en fazla görüldüğü
bölgedir (1,2). Torakolomber bölge kırıkları, daha çok
genç erişkinlerde (15 – 30 yaş) görülmekte (3) ve vakaların % 15 – 20’si nörolojik defisite yol açmaktadır (4,
5). Torakolomber bileşke kırıkları, artan iş ve trafik kazaları nedeniyle geometrik olarak artış göstermektedir
(1,6). Bu bölge kırıklarının giderek artan sayısı ile cerrahi tekniklerdeki ve enstrümantasyon teknolojisindeki gelişmeler, tedavide cerrahi seçeneklerin artmasına
yol açmıştır. Daha önceleri çok çeşitli komplikasyonlar
sebebiyle yaşam süreleri ve yaşam kaliteleri oldukça
az olan hastaların, yaşam sürelerinin uzadığı ve eski işlerine dönebildikleri görülmektedir. Cerrahi için genel
olarak temel endikasyon, nörolojik hasarın kırıklara eşlik etmesi ve ortaya çıkan vertebral instabilitedir. Son
50 yıldır, torakolomber bölge kırıklarında, posterior ve/
veya anterior yaklaşımla posterior, anterior veya kombine enstrümantasyon uygulamaları tedavide kullanılmakta olup, her üç seçenekle de çok başarılı sonuçlar
bildiren çalışmalar bulunmaktadır (7-17). Diğer taraftan
hala herkesçe kabul edilebilir, geçerliliği ve güvenirliliği kanıtlanmış, bir torakolomber bölge kırık sınıflaması
olmaması, cerrahi tedavide en çok başvurulan nörolojik defisit üzerinde cerrahi veya konservatif tedavinin
benzer sonuçlarının olması, “spinal instabilite” kavramı
konusunda kesinlik ve netlik olmaması torakolomber
bölge kırıklarının tedavisi konusundaki karmaşanın sürmesine yol açmaktadır.
Bu çalışmada, torakolomber kırıkları cerrahi yöntemlerle tedavi edilmiş olan hastaların klinik ve radyolojik
sonuçları karşılaştırarak aralarındaki ilişki değerlendirilmeye çalışılmıştır.
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Çalışma, 1995 ile 2009 tarihleri arasında torokolomber
omurga kırığı tanısı ile cerrahi uygulanan 38 (23 kadın,
15 erkek) hastadan oluşmaktadır. Bütün hastalardan
aydınlatılmış onam formu alınmıştır. Ortalama yaş,
8
46,5’tir (dağılım16-76). Klinik veriler VAS, Oswestry;
radyolojik veriler ise hastaların cerrahi öncesi, sonrası
ve son kontrollerindeki çekilen X-ray görüntülerinde
yapılan sagital indeks (Sİ) değerleri, lokal kifoz açıları
(LKA) ve anterior korpus yükseklik kaybı (AKYK) yüzdeleri ölçülerek değerlendirilmiştir. Hastaların 33 tanesi ilk olarak Acil Serviste görülmüştür. Diğer 5 hasta
ise dış merkezlerde ilk müdahaleleri yapıldıktan sonra
kliniğimize sevk edilmişlerdir. İlk muayeneden sonra,
hassasiyeti olan ağrılı bölgelerin iki yönlü grafileri sonrasında ise şüpheli alanların lokalize bilgisayarlı tomografileri görülmüştür. Nörolojik defisit varlığında acil MR
görüntülemeleri yapılmıştır. Çalışmada tüm hastaların
kırıkları TLISS (Thoracolumbar Injury Severity Scale And
Score) sınıflamasına göre sınıflandırılmıştır.
BULGULAR
Hastaların ortalama takip süresi 96,5 ay (6-183 ay) dır.
Verilerin analizleri Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) programı kullanılarak yapılmıştır. Hastaların TLISS sınıflamasına göre dağılımları tablo 1-2-3’de
gösterilmektedir.
Tablo 1. TLISS’a Göre Kırık Morfolojisi Dağılımı
Kırık Tipleri
Tip
Kompresyon
Burst
Translasyon-rotasyon
Distraksiyon
Toplam
Sayı
6
33
3
0
42
%
14,3
78,6
7,1
0
100
Anterior enstrumantasyon ve füzyon uygulanan hasta
sayısı 5 ( %13,1); posterior enstrumantasyon ve füzyon
uygulanan hasta sayısı 31 (%82), aynı seansta hem anterior hem posterior uygulanan hasta sayısı 2 (%5,2)’dir.
VAS ortalaması 13,5 mm, Oswestry ortalaması 15’tir.
Hastaların % 84,3’ünde nörolojik defisit saptanmamıştır.Hastaların ameliyat öncesi ameliyat sonrası ve son
kontrollerindeki ortlama Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri sırası
ile şekil 5’ de verilmiştir.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13
Bozok Med J 2014;4(3):7-13
BASAT ve ark.
Torakolomber Vertebra Kırıkları
Tablo 2: TLISS’a Göre Nörolojik Durum Dağılımı.
Tablo 3: TLISS’a Göre PLK Durum Dağılımı.
Nörolojik Durum
Sağlam
Sinir kökü
Kord medullaris
Komplet
İnkomplet
Kauda equina
Toplam
Posterior ligamentöz kompleks (PLK)
Sağlam 3
7,9
Şüpheli 18
47,4
Yaralı 17
44,7
Toplam 38
100,0
Sayı
32
2
%
84,3
5,2
3
1
0
38
7,9
2,6
0
100
Tablo 4: Hastaların ameliyat öncesi sonrası ve son kontrollerindeki Sİ, LKA, AKYK yüzdesi ortalamalarının
dağılımı
Ameliyat Ameliyat
Son
Düzelme miktarı
Korreksiyon
öncesi
sonrası
kontrol
ortalaması
kaybı ortalaması
Sİ
190
130
140
4,60
20
LKA
180
100
140
80
3,50
AKYK % 43
% 24
% 27
%17
%4
Sİ:sagital indeks , LKA: lokal kifoz açıları, AKYK: anterior korpus yükseklik kaybı
Ameliyat öncesi Sİ açıları arttıkça son kontrol açıları da yükselmekte ve ameliyat sonrası açılar ne kadar
yüksekse son kontrol açıları da aynı oranda yüksek olmaktadır. Friedman testine göre bu ilişkiler istatistiksel
olarak anlamlı bulunmuştur (P<0,05). LKA arttıkça ameliyat sonrası LKA’da yükselmekte, ameliyat sonrası LKA
arttıkça son kontrol açısı da yüksek olmaktadır. Friedman testine göre bu ilişkiler istatistiksel olarak anlamlı
bulunmuştur (P<0,05). Ameliyat öncesi AKYK yüzdesi
arttıkça ameliyat sonrası AKYK yüzdesi yükselmekte;
ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça son kontrol AKYK
yüzdesi yüksek olmakta; ameliyat sonrası AKYK yüzdesi
ne kadar yüksekse son kontrol AKYK yüzdesi de yüksek
olmaktadır. Friedman testine göre bu ilişkiler istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (P<0,05). Klinik sonuçlar radyolojik parametre ile karşılaştırıldıklarında aralarında Spearman’s Rho testine göre istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. (P>0,05).
Şekil 1 ve 2 de cerrahi uygulanan hastalardan örnekler
görülmektedir.
TARTIŞMA
Torakolomber omurga kırıklarında tedavi ile ilgili tartışmalar, günümüzde halen devam etmektedir. Tedavi seçiminde belirlenmiş en önemli iki temel esas, nörolojik
defisitin varlığı ve kırığın stabil olup olmamasıdır. Tanı
esnasında nörolojik defisit var ise ve kırık stabil değilse
cerrahi girişim endikasyonu mevcuttur (18-22). Birçok
yazar genel olarak kırığın stabilitesine karar vermekte
Denis’in bir çalışmasında tarif ettiği 3 kolon teorisini
referans almaktadır (19,23-25). Üç kolon teorisini temel alan bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans
görüntüleme çalışmaları, torakolomber bölgede, orta
kolonda osteoligamentöz yapının hasarlı olduğu kırıkları instabil olarak kabul etmişlerdir. İnstabil kırıkların genel özelliği, stabil kırıklara göre nörolojik instabilitenin
de spinal instabiliteye eşlik etmesidir (10, 25-28). Son
yıllarda, posterior ligamentöz kompleksin stabilitede
önemi anlaşılmış ve kompresyon kırığı olan hastalarda,
bu yapının hasarı ile instabil hale geçişi üzerinde durulmuştur (29-31).
9
BASAT ve ark.
Torakolomber Vertebra Kırıkları
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13
Bozok Med J 2014;4(3):7-13
Şekil 1: 56 yaşında erkek hasta, yüksekten düşme nedeni ile acil servise getiriliyor. Yapılan muayenesinde nörolojik defisit saptanmıyor; üst lomber bölgede interspinöz mesafelerde palpasyonla hassasiyeti olduğu görülüyor ve
radyolojik tetkikler [ (a) ön arka ve (b) yan X-ray, (c) tomografi ] sonucunda L1 burst kırığı olduğu saptanıyor. TLISS
sistemine göre kırığının burst kırığı olması nedeni ile 2 puan, PLK yaralanma şüphesi olduğu için 2 puan ve nörolojik olarak sağlam olduğu için 0 puan alıyor. Hasta toplamda 4 puan alıyor ve genel durumu topladıktan sonra
T12-L2 arasında pedikül vidaları ile posterior enstrümantasyon ve füzyon yapılıyor. Cerrahi sonrası (d) ön arka ve
(e) yan X-ray görülmekte. Radyolojik ölçümlerde preop Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri sıra ile 19,5°, 11°, % 40; postop
Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri 11°, 4°, % 30 olarak saptanıyor.
Şekil 2: 19 yaşında erkek hasta, trafik kazası nedeni ile acil servise getiriliyor. Yapılan muayenesinde kök basısı
saptanıyor; üst lomber bölgede interspinöz mesafelerde palpasyonla hassasiyeti olduğu görülüyor ve radyolojik tetkikler sonucunda [ (a) ön arka ve (b) yan X-ray, (c) tomografi ] T12 burst kırığı olduğu saptanıyor. TLISS
sistemine göre kırığının burst kırığı olması nedeni ile 2 puan, PLK yaralanması olduğu için 3 puan ve nörolojik
olarak kök basısı olduğu için 2 puan alıyor. Hasta toplamda 7 puan alıyor ve bir gün içinde T11-L1 arasında
anterior enstrümantasyon ve füzyon yapılıyor. Cerrahi sonrası (d) ön arka ve (e) yan X-ray görülmekte. Radyolojik ölçümlerde preop Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri sıra ile 17,6°, 16,7°, % 43; postop Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri 13°,
7,5°, % 26 olarak saptanıyor.
10
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13
Bozok Med J 2014;4(3):7-13
BASAT ve ark.
Torakolomber Vertebra Kırıkları
Torakolomber burst kırıklarının cerrahi olarak tedavisinden sonra takiplerde kullanılmak üzere değerlendirilmesi önerilen birçok radyolojik parametre mevcut
olup, yapılan birçok çalışmada kısa ve uzun dönem
takiplerde, bu parametrelere ilişkin farklı değişiklikler
bildirilmiştir(10, 32-34). Bunlar arasında en sık kullanılanları; AKYK yüzdesi, LKA, Sİ’dir. Andress ve arkadaşları, kısa segment posterior enstrümantasyon yaptıkları
50 hastanın uzun dönem sonuçlarında dizilimin tekrar
restore edilmesiyle sagittal indekste belirgin düzelme
elde ederken takip süresi boyunca intervertebral disk
boşluğunda gelişen yeni değişikleri de yansıtan lokal
kifoz açısında anlamlı kayıp saptamışlardır (35). LKA’da
gelişen bu bozulmanın diskte gelişen dejeneratif olaylara bağlı olabileceğini düşünmüşlerdir. Knop ve arkadaşları, uzun dönem sonuçlarını elde ettikleri torakolomber burst kırığı olan 62 hastayı değerlendirmiştir(34).
Buna göre Sİ değerinde ameliyat sonrasında öncesine
göre anlamlı düzelme saptamış, takipler sırasında ise
bu değerde herhangi bir değişiklik olmadığını tespit etmişlerdir. LKA’da ise ameliyat sonrası dönemde lordoz
elde edecek şekilde anlamlı düzelme elde ettikleri halde uzun dönemde ortalama 10° kayıp gözlemişlerdir.
ne kadar yüksekse son kontrol AKYK yüzdesi de yüksek
olmaktadır. Çalışmamızda klinik sonuçlar radyolojik parametre ile karşılaştırıldıklarında aralarında istatistiksel
olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Andress ve arkadaşları yaptıkları 50 hastanın uzun dönem sonuçlarında klinik değerlendirme amacıyla Hannover Omurga
Skoru’nu kullanmışlar ve lokal kifoz açısındaki bozulma
ile değişen klinik skorlar arasında anlamlı ilişki bildirmemişlerdir. Genel olarak 30 derecenin üzerinde kifoz açısı
bulunan hastalarda klinik şikâyetlerin daha sık olduğunu bildirmişler, fakat bu derece kifoz açısının ameliyat
sonrası gelişmesinin çok da sık olmadığını belirtmişlerdir. Çalışmalarında LKA ile klinik sonuçlar arasında ilişki
bulunmamasını da bu nedene bağlamışlardır. Çünkü
LKA’nın fazla olduğu hastalar genelde posterior kolonun da travmadan etkilendiği ve instabilitenin daha
fazla olduğu hastalardır(35). Knop ve arkadaşları, yaptıkları istatistik çalışma sonunda ise Hannover Omurga
Skoru kullanarak değerlendirdikleri klinik sonuçlar ile
hiçbir radyolojik parametre arasında ilişki saptamamışlardır. Bu sebeple yazarlar, radyolojik parametrelerin
uzun dönem takiplerinde çok değerli olmadıklarını iddia etmişlerdir (34).
LKA’nın, AKYK yüzdesi değerinin ameliyat öncesi fazla
olduğu hastalarda daha fazla bozulduğunu bildirmişlerdir. Toyone ve arkadaşları, uzun dönemde LKA’daki
kaybın anterior kolonun desteksiz kalmasına bağlı olduğunu vurgulayarak, bunun için transpediküler intrakorporeal hidroksiapatit greftlemesini önermişlerdir(36).
Bu tekniği uyguladıkları hastalarda LKA’daki kaybın anlamlı derecede az olduğunu bildirmişlerdir. Çalışmamızda ameliyat öncesi LKA arttıkça ameliyat sonrası LKA’sı
ve bunun artması sonucunda son kontrol açısı da yükselmektedir. Ancak ameliyat öncesi lokal kifoz açıları ile
son kontrol lokal kifoz açıları arasında istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Çalışmamızda ameliyat öncesi Sİ açıları arttıkça ameliyat sonrası Sİ açıları da
yüksek olmakta, ameliyat öncesi Sİ açıları arttıkça son
kontrol açıları da yüksek olmakta ve ameliyat sonrası
açılar ne kadar yüksekse son kontrol açıları da yüksek
olmaktadır. Bu ilişkiler istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Çalışmamızda ameliyat öncesi AKYK yüzdesi
arttıkça ameliyat sonrası AKYK yüzdesi yüksek olmakta;
ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça son kontrol AKYK
yüzdesi yüksek olmakta; ameliyat sonrası AKYK yüzdesi
SONUÇ
Günümüzde torakolomber vertebra kırıkları ile ilgili çok
önemli adımlar atılmış olmasına rağmen torakolomber
vertebra kırıklarının klinik ve röntgen takiplerinde birlikte korelasyon gösteren parametrelerin olmayışı uygulanan tedavilerin izlenmesini de güçleştirmektedir.
KAYNAKLAR
1. Eastlack RK, Bono CM. Fractures and dislocations of the
thoracolumbar spine. In: RW, Heckman JD, Court-Brown
CM (Eds.).Rockwood and Green’s Fractures in Adults. Vol.
2, 5th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2001.
p.1543-80.
2. Robertson A, Branfoot T, Barlow IF, Giannoudis PV. Spinal
injury patterns resulting from car and motorcycle accidents.
Spine. 2002; 27(24): 2825-30.
3. Gertzbein S. Scoliosis Research Society. Multicentre spine
fracture study. Spine. 1992; 17(5): 528-40.
11
BASAT ve ark.
Torakolomber Vertebra Kırıkları
4. Benson DR. Thoracolumbar fractures, with emphasis
on the burst fracture. Clinical Orthopedics and Related
Research. 1988; 230(1): 14-29.
5. Denis F. The three columns of the spine and its
significance in the classification of the acute thoracolumbar
spine injuries. Spine. 1983; 8(1): 817-31.
6. DeWald RL. Burst fractures of the thoracic and lumbar
spine. Clinical Orthopedics and Related Research. 1984;
189(1): 150-61.
7. Akalın S, Kış M, Benli İT, Çıtak M, Mumcu EF, Tüzüner
M. Result of the AO spinal internal fixator in the surgical
treatment of the thoracolumbar burst fractures. Eur Spine J.
1994; 3(2): 102 – 6.
8. Benli İT, Tandoğan NR, Kış M, Tüzüner M, Mumcu EF,
Akalın S, Çıtak M. Cotrel –Dubousset instrumentation in the
treatment of unstable thoracic and lumbar spine fractures.
Arch Orthop Trauma Surg.1994;113(2): 88–92.
9. Kallemeier PM, Beaubien BP, Buttermann GR, Polga DS,
Wood RB. In vitro analysis of anterior and posterior fixation
in an experimental unstable burst fracture model. J Spinal
Disord Tech. 2008; 21 (3): 216 – 24.
10. Knop C, Fabian H, Bastian L, Blauth M. Late results of
thoracolumbar fractures after posterior instrumentation and
transpedicular bone grafting. Spine. 2001; 26 (1): 88-9.
11. Marco RA, Kushwaha VP. Thoracolumbar burst fractures
treated with posterior decompression and pedicle screw
instrumentation supplemented with balloon – assisted
vertebroplasty and calcium phosphate reconstruction. J
Bone Joint Surg. 2009; 91(1): 20–8.
12. Mariotti AJ, Dwan AD. Current concepts in anterior
surgery for thoracolumbar trauma. Orthop Clin North Am.
2002; 33(2): 403 – 12.
13. McLain RF, Burkus JK, Benson DR. Segmental
instrumentation for thoracic and thoracolumbar fractures:
prospective analysis constructs survival and five – year
follow. Spine J. 2001; 1 (5): 310 – 23.
14. Sasani M, Ozer AF. Single – stage posterior corpectomy
and expandable cage placement for treatment of thoracic or
lumbar burst fractures. Spine. 2009; 34 (1): 33 – 40.
15. Scholl BM, Theiss SM, Kirkpatrick JS. Short segment
fixation of thoracolumbar burst fractures. Orthopaedics.
2006; 29 (8): 703 –8.
16. Vaccaro AR, Kim DH, Brodke DS, Harris M, Chapman
J, Schildhauer T, et al. Diagnosis and Management of
Thoracolumbar Spine Fractures. An Instructional Course
Lecture, American Academy of Orthopaedic Surgeons. J
Bone Joint Surg Am. 2003; 85(1): 2455-70.
17. Zdeblick TA, Sasso RC, Vaccaro AR, Chapman JR, Harris
12
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13
Bozok Med J 2014;4(3):7-13
MB. Surgical treatment of thoracolumbar fractures. Instr
Course Lect. 2009; 58(1): 639 –44.
18. Bohlman HH. Treatment of fractures and dislocations
of the thoracic and lumbar spine. J Bone Joint Surg. 1985;
67(1): 165-9.
19. Butt MF, Farooq M, Mir B, Dhar AS, Hussain A, Mumtaz
M. Management of unstable thoracolumbar spinal injuries
by posterior short segment spinal fixation. Int Orthop. 2007;
31 (2): 259 – 64.
20. Davies WE, Morris JH, Hill V. An analysis of conservative
(non-surgical) management of thoracolumbar fractures and
fracture-dislocations with neural damage. J Bone Joint Surg.
1980; 62(1): 1324-8.
21. Hazel WA, Jones RA, Morrey BF, Stauffer RN. Vertebral
fractures without neurological deficit. A long-term follow-up
study. J Bone Joint Surg. 1988; 70(1): 1319-21.
22. Weinstein JN, Collalto P, Lehmann TR. Thoracolumbar
“burst” fractures treated conservatively: a long-term followup. Spine. 1988; 13(1): 33-8.
23. Arlet V, Omdorff DG, Jagunnathan J, Domont A. Reverse
and pseudo reverse cortical sing in thoracolumbar burst
fracture: radiologic description and distinction – a propos of
three cases. Eur Spine J. 2009; 18(2): 282–7.
24. Denis F, Armstrong GW, Searls K, Matta L. Acute
thoracolumbar burst fractures in the absence of neuralgic
defisit. A comparison between operative and non-operative
treatment. Clinical Orthopedics and Related Research.
1984;189(1):1-9.
25. Shen WJ, Liv TJ, Shen YS. Non operative treatment versus
posterior fixation for thoracolumbar junction burst fractures
without neurologic defisit. Spine. 2001; 26 (9): 1038 –45.
26. Kraemer WJ, Schemitsch EH, Lever J, McBroom
RJ, McKee MD, Waddell JP. Functional outcome of
thoracolumbar burst fractures without neurological deficit. J
Orthop Trauma. 1996; 10(8): 541-4.
27. Oner FC, Van Gils AP, Dhert WJ, Verbout AJ. MRI findings
of thoracolumbar spine fractures: a categorization based on
MRI examinations of 100 fractures. Skeletal Radiol. 1999;
28(8): 433-43.
28. Tezer M, Erturer R E, Öztürk Ç, Öztürk İ, Kuzgun Ü.
Conservative treatment of fractures of the thoracolumbar
spine. Intern Orthop. 2005; 29(2): 78-82.
29. Krag MH, Beynnon BD, Pope MH. An internal fixation
for posterior application to short segments of the thoracic,
lumbar or lumbosacral spine. Clin Orthop Relat Res. 1986;
203(1): 75-98.
30. Saifuddin A. MRI of acute spinal trauma. Skeletal Radiol.
2001; 30(5): 237-46.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13
Bozok Med J 2014;4(3):7-13
BASAT ve ark.
Torakolomber Vertebra Kırıkları
31. Yazar T, Acar B. Yatay konumlu konvansiyonel MRG’de
aksiyel kompresyon ve traksiyon uygulaması omurga
değerlendirimesi için anlamlı mıdır? The Journal of Turkish
Spinal Surgery. 2009; 20 (4): 11-8.
32. Andress HJ, Braun H, Helmberger T, Schürmann M,
Hertlein H, Hartl WH. Long-term results after posterior
fixation of thoracolumbar burst fractures. Injury Int J Care
Injured. 2002;33(4): 357-65.
33. Farcy J-PC, Weidenbaum M, Glassman SD. Sagital index
in management of thoracolumbar burst fractures. Spine.
1990; 15 (9): 958-65.
34. McNamara MJ, Stephens GC, Spengler DM.
Transpedicular short-segment fusions for treatment of
lumbar burst fractures. J Spinal Disorders. 1992; 5(2): 183-7.
35. Toyone T, Tanaka T, Kato D, Kaneyama R, Otsuka M.
The treatment of acute thoracolumbar burst fractures
with transpedicular intracorporeal hydroxyapatite grafting
following indirect reduction and pedicle screw fixation: A
prospective study. Spine. 2006; 31 (7): 208-14.
36. Kerwin AJ, Frykberg ER, Schinco MA, Griffen MM, Arce
CA, Nguyen TQ, et al. The Effect of Early Surgical Treatment
of Traumatic Spine Injuries on Patient Mortality. Journal of
Trauma-Injury Infection & Critical Care. 2007; 63(6): 130813.
13
MEDÜLLER TİROİD KARSİNOMALI HASTALARIN
TAKİBİNDE FDG PET
FDG PET in the Follow-up of Medullary Thyroid Carcinoma
Patients
Ebuzer KALENDER1, Hasan Deniz DEMİR1, Umut ELBOĞA1, Hüseyin KARAOĞLAN1,
Ertan ŞAHİN2, Y. Zeki ÇELEN1
ÖZET
Tekirdağ
Amaç: Çalışmanın amacı cerrahi sonrası yüksek kalsitonin seviyelerine sahip medüller tiroid karsinomlu (MTK)
hastaların takibinde florodeoksiglikoz pozitron emisyon tomografisinin (FDG PET) etkinliğini değerlendirmektedir.
Gereç ve Yöntemler: Çalışmaya yüksek kalsitonin seviyeleri nedeniyle kliniğimize FDG PET görüntüleme için
yönlendirilen MTK tanılı 6 hasta dahil edildi. Bütün hastalar erkekti. Yaş ortalaması 52±8 idi.
Bulgular: Kalsitonin seviyeleri sırasıyla75 pg/ml, 90pg/ml, 94 pg/ml ve 127 pg/ml olan 4 hastada FDG PET
görüntülemede MTK’nın rekürrens ya da metastazını düşündürecek bulgu izlenmedi. Kalsitonin seviyeleri
1300 pg/ml ve 2110 pg/ml olan 2 hastada ise FDG PET bulguları pozitifti. Bu hastalarda lenf nodu ve kemik
metastazları saptandı.
Tartışma: Öyle görünüyor ki MTK’nın rutin görüntülemesinde FDG PET’e yer yoktur. Ancak burada kalsitonin
seviyeleri önem arz etmektedir. Kalsitonin seviyeleri 1000 pg/ml’den yüksek hastalarda FDG PET oldukça faydalı
olabilmekte ve birçok lezyon odağını tespit edebilmektedir. Ayrıca tüm vücut görüntülemeye olanak sağlaması
da önemli bir avantajıdır.
Anahtar kelimeler: Medüller tiroid karsinomu, FDG PET, Kalsitonin.
Ebuzer KALENDER, Yrd. Doç. Dr.
ABSTRACT
Gaziantep Üniversitesi, Nükleer
1
Tıp Anabilim Dalı, Gaziantep
Namık Kemal Üniversitesi,
2
Nükleer Tıp Anabilim Dalı,
Hasan Deniz DEMİR, Uzm. Dr.
Umut ELBOĞA, Yrd. Doç. Dr.
Hüseyin KARAOĞLAN, Uzm. Dr.
Ertan ŞAHİN, Yrd. Doç. Dr.
Y. Zeki ÇELEN, Prof. Dr.
İletişim:
Objective: The aim of study is to evaluate the impact of fluorodeoxyglucose positron emission tomography
(FDG PET) in the follow-up of medullary thyroid carcionma (MTC) patients who had elevated calcitonin levels
after surgery.
Materials and Methods: Six patients diagnosed with MTC who referred to our clinic for FDG PET imaging
because of the elevated calcitonin levels were included. All were male. Mean age was 52±8 years.
Results: In 4 patients whose calcitonin levels were 75 pg/ml, 90pg/ml, 94 pg/ml and 127 pg/ml respectively,
there was no evidence for recurrence or metastasis of MTC on FDG PET. FDG PET findings were positive in 2
patients whose calcitonin levels were 1300 pg/ml and 2110 pg/ml respectively. In these patients lymph node
metastases and bone metastases were detected.
Conclusion: It seems that there is no place to FDG PET for routine imaging of MTC. But here calcitonin levels are
important. In patients who have calcitonin levels higher than 1000 pg/ml FDG PET can be very useful and detect
a lot of lesion foci. Also allowing to whole body imaging is a significant advantage of it.
Key words: Medullary thyroid carcinoma, FDG PET, Calcitonin.
Yrd. Doç. Dr. Umut ELBOĞA
Gaziantep Universitesi Tıp Fakültesi
Şahinbey Hastanesi, Nükleer Tıp
Anabilim Dalı
Gaziantep
Tel: 0342 360 60 60
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 12.05.2014
Kabul tarihi/Accepted: 09.08.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):14-8
Bozok Med J 2014;4(3):14-8
14
Bozok Tıp Derg 2014;4(2):14-8
Bozok Med J 2014;4(2):14-8
KALENDER ve ark.
Medüller Tioid Kanserinde FDG PET
INTRODUCTION
Medullary thyroid carcionma (MTC) is a rare neuroendocrine tumor which originates from thyroid parafollicular C-cells. C cells produce calcitonin hormone, for
this reason calcitonin uses as a tumor marker for the
follow-up of MTC patients after surgery (1). Elevated
calcitonin levels indicate residual, recurrent, or metastatic disease (2-4). Finding the source of increased
calcitonin is important, because surgery is the main
and effective treatment method of MTC (1). A lot of
imaging techniques are used for the eveluation of MTC
patients. One of them is fluorodeoxyglucose positron
emission tomography (FDG PET). The benefit of FDG
PET on the follow up of MTC patients is still controversial. The aim of this study is to evaluate the impact
of FDG PET in the follow-up of MTC patients who had
elevated calcitonin levels after surgery.
MATERIAL AND METHODS
Six patients who had histologically proven MTC after surgical treatment (total thyroidectomy and neck
dissection) referred to Gaziantep University Nuclear
Medicine Depertmant for FDG PET imaging because of the elevated calcitonin levels. All patients were
male. Mean age was 52±8 years. All patients had elevated calcitonin level after surgery. This stuation was
thought that there was recurrence or metastasis. But
there was no evidence for recurrence or metastasis
in morphologicial imaging methods, ultrasonography
(USG) and computed tomography (CT) for 2 patients.
Two patients who had calcitonin level higher than
1000 pg/ml were referred to FDG PET firstly. In one
patient there was a mass in the left lung on thorax CT
and, in other patient there was a hypodense nodular
lesion in left adrenal gland on abdominal CT. Based
on high calcitonin levels, patients were referred to
FDG PET imaging for restaging. Calcitonin was determined using an enzyme-linked immunosorbent assay
(Biomerica) with a reference value of 0.3–12 pg/ml.
FDG PET was performed by Siemens Biograph 2 device.
After 6-h fasting, blood glucose was measured by glucometer from the finger. Patients who had blood glucose level under 150 mg/dL were injected 0.15–0.20
mCi/kg FDG intravenously. After radiopharmaceutical injection, patients were seated in a quiet and relaxed atmosphere in a 60 min for ensure ideal tumor
involvement. End of the waiting period, patients were
placed on FDG PET scanner bed in the supine position. PET images were obtained after CT images which
used for attenuation correction and anatomical localization. On the evaluation, the maximum standardized
uptake value (SUVmax) was determined in lesions.
RESULTS
In two patients whose calcitonin levels were 90pg/ml
ve 94 pg/ml respectively, FDG-PET findings were negative. Neck USG, thorax and abdominal CTs of these
patients were also negative. In a patient whose calcitonin level was 75 pg/ml, there was a hypodense nodular lesion in left adrenal gland on abdominal CT. On
FDG PET, there was a minimal FDG uptake in this lesion
area (SUVmax:3). This lesion was considered as benign
adrenal adenoma. In a patient whose calcitonin was
127 pg/ml, there was a lung mass in the left on thorax
CT. On FDG PET, there was a hypermetabolic lung mass
with irregular margins in the left and SUVmax was 9,2.
Biopsy was taken from the lung mass, histopathological
examination reported as nonsmall cell lung carcinoma
(secondary malignancy). FDG PET findings were positive in two patients whose calcitonin levels were 1300
pg/ml and 2110 pg/ml respectively. In a patient whose
calcitonin level was 2110 pg/ml, there were hypermetabolic inferior cervical, mediastinal and supraclavicular lymph nodes and vertebral lesions (Figure 1). In
other patient whose calcitonin level was 1300 pg/ml
there were hypermetabolic mediastinal lymph nodes
and sternal lesion (Figure 2).
15
KALENDER ve ark.
Medüller Tioid Kanserinde FDG PET
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):14-8
Bozok Med J 2014;4(3):14-8
Figure 1: Left
supraclavicular and right
paratracheal lymph
node metastases in a
patient whose calcitonin
level was 2110 pg\ml.
Figure 2: Sternal bone
metastasis in a patient
whose calcitonin level
was 1300 pg\ml.
DISCUSSION
MTC is a rare neuroendocrine tumor accounting for
about 3%–10% of all thyroid malignancies (5). It has
sporadic (75%) and familial (25%) forms. The familial
forms include isolated familial MTC and multiple endocrine neoplasia types 2A and 2B (2). Metastasis are
not rare, most frequent sites of metastatic disease are
cervical and mediastinal lymph nodes, lungs, liver, and
bone. Cervical and mediastinal lymph nodes metastases are seen up to 35% of patients at the initial diagnose (6). Distant metastases are seen approximately
in 20% of MTC patients (7). The main treatment for
MTC is surgical resection. In metastatic patients therapeutic options are limited because this tumor does
not concentrate radioiodine and shows poor response
to chemotherapy and radiation therapy (8). Postsurgically, serum calcitonin is the main marker that used
for the follow-up. Another frequently used marker is
carcinoembryonic antigen (CEA) but it is less spesific
(9). Calcitonin levels are usually below 10 pg/ml in postoperative 8-10th weeks after a successful surgery in
nonmetastaic patients. Elevated calcitonin levels after
surgery indicate residual, recurrent, or metastatic disease (2-4). It is important to find the source of the ele-
16
vated calcitonin and distinguish between local disease
and systemic disease. Because local recurrence may
be curable with surgery, but the treatment of systemic
disease is palliative. Multiple morphological and functional imaging methods are used for detection of elevated calcitonin source in MTC patients. It can not be
easy to determine recurrences and metastases of MTC
patients and there is not fully effective diagnostic method viewing these foci. In about half of the patients,
persistent MTC cannot be detected with any morphologic or functional imaging modalities (10, 11). FDG PET
is an important imaging modality using for evaluation
of many tumors, but its effectiveness in MTC patients
is controversial. Neuroendocrine tumors usually show
low FDG uptake (12), but in dedifferentiation of the tumor FDG uptake may increase. The sensitivity of FDG
PET for MTC patients who had elevated calcitonin levels was reported as 41% to 78% in many studies (10,
13-16). Diehl et al. was reported the sensitivity of FDG
PET as 78% in a multicenter study of 55 patients(14).
On the other hand de Groot et al. reported a sensitivity
of only 41% for 26 patients (15).
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):14-8
Bozok Med J 2014;4(3):14-8
Another important subject is to which calcitonin level
is significant for detection of recurrence and metastasis. The sensitivity of FDG PET is increased in patients
who have higher calcitonin level. Ong et al. reported
the sensitivity for lesion detection of FDG PET as 62%
in MTC patients (10). However, the sensitivity was 78%
when the calcitonin level was greater than 1,000 pg/
mL (10). On the other hand sensitivity was only 20%
when calcitonin level was below 500 pg/ml (10). Similarly, de Groot et al. was reported that the FDG PET
sensitivity was increased from 41% to about 73% when
the calcitonin level was greater than 1,000 pg/mL (15).
In our study, FDG PET positive two patients had calcitonin levels greater than 1000 pg/ml. Also 18F-FDG PET
might be more sensitive in patients with a short calcitonin doubling time (17). The most important reason of
negative imaging findings in MTC patients with elevated calcitonin level is liver metastasis. In these patients
it is not unusual to detect subcapsular liver metastasis
on laparoscopy (18). Liver metastases were detected
better with CT or MRI than with 18F-FDG PET (19).
New functional nuclear medicine procedures
were developed for metabolic imaging of MTC.
18F-Dihydroxyphenylanaline (18F-DOPA) PET one of
them and it is based on the increased activity of large
amino acid transporter (LAT) systems in neuroendocrine tumors. It was reported that 18F-DOPA PET detects
more tumor-positive regions and lesions than FDG PET
and morphologic imaging methods (CT or MRI) (20,
21). Another promising new functional nuclear medicine procedur is gastrin receptor scintigraphy. This
method is based on the high expression of the cholecystokinin 2 receptor in MTC patients (22). 99mTc(V)
dimercaptosuccinic acid scintigraphy (DMSA-V) and
111In-octreotide scintigraphy other functional imaging
methods usinf for evaluation of MTC.
Most important limitation of this study is small number
of patients. But it can be suggestive about the use of
FDG PET for follow-up of MTC patients.
In conclusion; it seems that there is no place to FDG
PET for routine imaging of MTC. At this point calcitonin
levels are very important. Calcitonin levels are very im-
KALENDER ve ark.
Medüller Tioid Kanserinde FDG PET
portant for the use of FDG PET on the follow up of MTC
patients. In patients who have calcitonin levels higher
than 1000 pg/ml FDG PET can be very useful and detect a lot of lesion foci. Also allowing to whole body
imaging is a significant advantage of it.
REFERENCES
1. Vitale G, Caraglia M, Ciccarelli A, Lupoli G, Abbruzzese
A, Tagliaferri P, et al. Current approaches and perspectives
in the therapy of medullary thyroid carcinoma. Cancer.
2001;91(9):1797–808.
2. Leboulleux S, Baudin E, Travagli JP, Schlumberger M.
Medullary thyroid carcinoma. Clin Endocrinol (Oxf).
2004;61(3):299–310.
3. Busnardo B, Girelli ME, Simioni N, Nacamulli D, Busetto
E. Non parallel patterns of calcitonin and carcinoembryonic
antigen levels in the follow-up of medullary thyroid
carcinoma. Cancer. 1984;53(2):278–85.
4. Quayle FJ, Moley JF. Medullary thyroid carcinoma:
including MEN 2A and MEN 2B syndromes. J Surg Oncol.
2005;89(3):122–9.
5. Hundahl SA, Fleming ID, Fremgen AM, Menck HR. A
National Cancer Data Base report on 53,856 cases of
thyroid carcinoma treated in the U.S, 1985-1995. Cancer.
1998;83(12):2638–48.
6. Lairmore TC, Wells SA Jr. Medullary carcinoma of the
thyroid: current diagnosis and management. Semin Surg
Oncol. 1991;7(2):92–9.
7. Bergholm U, Adami HO, Bergström R, Johansson H,
Lundell G, Telenius-Berg M, et al. Clinical characteristics
in sporadic and familial medullary thyroid carcinoma: a
nationwide study of 249 patients in Sweden from 1959
through 1981. Cancer. 1989;63(6):1196–204.
8. Pitt SC, Moley JF. Medullary, anaplastic, and metastatic
cancers of the thyroid. Semin Oncol. 2010;37(6):567-79.
9. Kebebew E, Ituarte PH, Siperstein AE, Duh QY, Clark
OH. Medullary thyroid carcinoma: clinical characteristics,
treatment, prognostic factors, and a comparison of staging
systems. Cancer. 2000;88(5):1139–48.
10. Ong SC, Schöder H, Patel SG, Tabangay-Lim IM,
Doddamane I, Gönen M,et al. Diagnostic accuracy of
18F-FDG PET in restaging patients with medullary thyroid
carcinoma and elevated calcitonin levels. J Nucl Med.
2007;48(4):501–7.
17
KALENDER ve ark.
Medüller Tioid Kanserinde FDG PET
11. Khan N, Oriuchi N, Higuchi T, Endo K. Review of
fluorine-18-2-fluoro-2-deoxy- D-glucose positron emission
tomography (FDG-PET) in the follow-up of medullary
and anaplastic thyroid carcinomas. Cancer Control.
2005;12(4):254–60.
12. Rufini V, Treglia G, Perotti G, Leccisotti L, Calcagni ML,
Rubello D. Role of PET in medullary thyroid carcinoma.
Minerva Endocrinol. 2008;33(2):67–73.
13. Brandt-Mainz K, Muller SP, Gorges R, Saller B, Bockisch
A. The value of fluorine-18 fluorodeoxyglucose PET in
patients with medullary thyroid cancer. Eur J Nucl Med.
2000;27(5):490–6.
14. Diehl M, Risse JH, Brandt-Mainz K, Dietlein
M, Bohuslavizki KH, Matheja P, et al. Fluorine-18
fluorodeoxyglucose positron emission tomography in
medullary thyroid cancer: results of a multicentre study. Eur
J Nucl Med. 2001;28(11):1671–6.
15. De Groot JW, Links TP, Jager PL, Kahraman T, Plukker JT.
Impact of 18F-fluoro-2-deoxy-D-glucose positron emission
tomography (FDG-PET) in patients with biochemical
evidence of recurrent or residual medullary thyroid cancer.
Ann Surg Oncol. 2004;11(8):786–94.
16. Hoegerle S, Altehoefer C, Ghanem N, Brink I, Moser
E, Nitzsche E. 18F-DOPA positron emission tomography
for tumour detection in patients with medullary thyroid
carcinoma and elevated calcitonin levels. Eur J Nucl Med.
2001;28(1):64–71.
17. Beheshti M, Pöcher S, Vali R, Waldenberger P, Broinger
G, Nader M,et al. The value of 18F-DOPA PET-CT in patients
with medullary thyroid carcinoma: comparison with
18F-FDG PET-CT. Eur Radiol. 2009;19(6):1425–34.
18. Aide N, Bardet S. Would patient selection based on both
calcitonin blood level and doubling time improve 18F-FDG
PET sensitivity in restaging of medullary thyroid cancer? J
Nucl Med. 2007;48(9):1574-5.
19. Szakáll S Jr, Esik O, Bajzik G, Repa I, Dabasi G, Sinkovics
I, et al. 18F-FDG PET detection of lymph node metastases in
medullary thyroid carcinoma. J Nucl Med. 2002;43(1):66–71.
20. Koopmans KP, De Groot JW, Plukker JT, De
Vries EG, Kema IP, Sluiter WJ, et al. Links TP. 18F
Dihydroxyphenylalanine PET in patients with biochemical
evidence of medullary thyroid cancer: relation to tumor
differentiation. J Nucl Med. 2008; 49(4):524–31.
21. Treglia G, Rufini V, Salvatori M, Giordano A, Giovanella
L. PET Imaging in Recurrent Medullary Thyroid Carcinoma.
Int J Mol Imaging. 2012 Jul 18;2012:324686. doi:
10.1155/2012/324686.
22. Gotthardt M, Béhé MP, Beuter D, Battmann A, Bauhofer
18
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):14-8
Bozok Med J 2014;4(3):14-8
A, Schurrat T, et al. Improved tumour detection by gastrin
receptor scintigraphy in patients with metastasised
medullary thyroid carcinoma. Eur J Nucl Med Mol Imaging.
2006;33(11):1273–9.
KATARAKTI OLAN YÜKSEK MİYOPİLİ HASTALARDA
KOMPLİKASYONSUZ FAKOEMÜLSİFİKASYON
CERRAHİSİ SONUÇLARIMIZ
Uncomplicated Phacoemulsification Surgery Results in
Patients with Cataract and High Myopia
Çiğdem HARMANCI
ÖZET
Bitlis Devlet Hastanesi
Göz Bölümü, Bitlis
Çiğdem HARMANCI, Uzm. Dr.
Amaç: Kataraktı olan yüksek miyopili hastalarda komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi
sonuçlarımızı değerlendirmek.
Gereç ve Yöntemler: Yüksek miyopili ve aynı zamanda kataraktı mevcut olan 14 hastanın 18 gözü
çalışmaya alındı. Tüm hastalara fakoemülsifikasyon ile katarakt cerrahisi ve göz içi lens implantasyonu
yapıldı. Hastalar ameliyat sonrası düzeltilmiş en iyi görme keskinliği, arka kapsül kesafeti ve retina
dekolmanı açısından incelendi.
Bulgular: Hastaların 4’ü kadın (%32.1), 10’ü erkek (%68.9) idi. Yaş ortalamaları 53,5±5,0 (47-64), aksiyel
uzunluk ortalaması 28,28±1,39 mm (26,4-30,9), göz içi lens gücü ortalaması +6,72±3,15 dioptri (D) (+2,
+12), ameliyat öncesi logMAR’a göre düzeltilmiş en iyi görme keskinliği ortalaması 1,2±0,1 (1,0-1,8),
ameliyat öncesi refraksiyon değeri ortalaması -14.73±4.18 (-23.0,-7.0), ameliyat öncesi göz içi basıncı
ortalaması 14,8±1,5 mmHgApl (12-17) idi. Ortalama takip süresi 14,67±2,0 ay (12-18 ) idi. Ameliyat
sonrası logMAR’a göre düzeltilmiş en iyi görme keskinliği ortalaması 0,2±0,1 (0-0,7), ameliyat sonrası
göz içi basıncı ortalaması 14,7±2,1 mmHgApl (11-19), ameliyat sonrası refraksiyonun ortalama değeri
0,31±0,77 (-1,3,+1.3) idi. Ameliyat öncesi ve sonrası görme keskinliği kıyaslandığında istatistiksel olarak
anlamlı görme artışı sağlandı (p=0,0001). Ameliyat öncesi ve sonrası göz içi basıncı kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı faklılık saptanmadı (p=0,772). Takipler boyunca hiçbir hastada retina dekolmanı
izlenmedi. 2 (%11,1) hastada arka kapsül kesafeti izlendi.
Sonuçlar: Sonuç olarak ameliyat öncesi hastaların dikkatli değerlendirilmesi ve komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi sayesinde kataraktı olan yüksek miyopili hastalarda oldukça iyi sonuçlar alınabilir.
Anahtar kelimeler: Yüksek aksiyel miyopi; Katarakt; Görme keskinliği
ABSTRACT
İletişim:
Uzman Dr. Çiğdem HARMANCI
Bitlis Devlet Hastanesi Göz Kliniği,
Bitlis
Tel: 0505 8990567
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 24.02.2014
Kabul tarihi/Accepted: 13.05.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(2):19-23
Bozok Med J 2014;4(2):19-23
Purpose: To evaluate the results of uncomplicated phacoemulsification cataract surgery in patients with
high myopia and cataract.
Methods: In this study, 18 eyes of 14 patients with high myopia and cataract were included in the study.
Phacoemulsification and intraocular lens implantation surgery was performed in all eyes. Patients were
examined for postoperative best corrected visual acuity, posterior capsule opacification and retinal detachment.
Results: The patients were 4 women (32.1%) and 10 men (68.9%). The mean age was 53,5±5,0 (4764), mean axial length was 28,28±1,39 mm (26,4-30,9), mean intraocular lens power was +6,72±3,15
dioptri (D) (+2, +12), mean preoperative best corrected visual acuity by logMAR was 1,2±0,1 (1,0-1,8),
mean preoperative refraction was -14.73±4.18 (-7.0,-23.0), mean preoperative intraocular pressure was
14,8±1,5 mmHgApl (12-17). Mean follow up time was 14,67±2,0 months (12-18). The mean postoperative best corrected visual acuity by logMAR was 0,2±0,1 (0-0,7) and mean postoperative intraocular
pressure was 14,7±2,1 mmHgApl (11-19), mean postoperative refraction was 0,31±0,77 (-1,3,+1.3). In
the comparison of before and after surgery, significant improvement was determined in visual acuity
(p=0,0001). In the comparison of before and after surgery, no significant improvement was determined
in intraocular pressure (p=0,772). During follow up none of the patients developed retinal detachment.
Posterior capsular opacity was detected in 2 (%11,1) eyes.
Conclusion: As a result, careful preoperative examination of patients and with uncomplicated phacoemulsification cataract surgery in patients with high myopia, which can be quite good results.
Key words: High Myopia; Cataract; Visual acuity.
19
HARMANCI
Yüksek Miyoplarda Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):19-23
Bozok Med J 2014;4(3):19-23
GİRİŞ
Yüksek aksiyel miyopi, gözün aksiyel uzunluğunun
ilerleyici tarzda artması ile karakterize ve retinada
dejeneratif değişikliklerle seyreden bir miyopi türüdür
(1). Çeşitli ülkelerde yapılan çalışmalarda yüksek aksiyel
miyopi prevalansı geniş varyasyonlar göstermektedir.
Ülkemizde bu oran % 0.9’dur (2). Yüksek aksiyel miyopi
tüm göz dokularında değişiklik yaparak, katarakt,
glokom, retina dekolmanı, optik disk ve koryoretinal
patolojiler açısından yüksek risk oluşturur. Görme
bozukluğu ve körlüğün en yaygın nedenlerinden biridir
. Bu hastalarda düzeltilmiş görme keskinliği genelde
düşüktür (3,4). Böyle uzun gözlerde zonüllerde zayıflık
ve kapsüler kesenin olağandan büyük olması sık
görülmektedir. Bu nedenle katarakt cerrahisi sırasında
bazı zorluklar ortaya çıkmaktadır. Ayrıca bu hastalarda
görülen retinal değişikliklerin katarakt cerrahisi
sonrasında retina dekolmanı gibi ciddi görme kaybına
yol açan komplikasyonlara neden olduğu bildirilmiştir
(5-7).
Çalışmamızda kataraktı olan yüksek miyopili hastalarda
komplikasyonsuz fakoemülsikasyon cerrahisi sonrası
görme keskinliği, arka kapsül kesafeti ve retina
dekolmanı sonuçlarını değerlendirdik.
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Nisan 2010 ile Mayıs 2012 tarihleri arasında
kliniğimize başvuran yüksek aksiyel miyopili ve aynı
zamanda kataraktı mevcut olan 14 hastanın 18 gözü
çalışmaya alındı. Hastalar sistemik ve oküler yönden
değerlendirildi. Siklopleji ile refraksiyon muayenesi
yapıldı. Düzeltilmiş en iyi görme keskinliği bakıldı.
Biyomikroskobik muayene sırasında goldmann
aplanasyon tonometri ile göz içi basıncı ölçümü, ön ve
arka segment muayenesi yapıldı. Pupil dilatasyonunun
ardından Goldmann’ın üç aynalı merceği ve +90 D
nonkontakt lens ile postoperatif retina dekolmanına
yol açacak lezyonlar açısından detaylı fundus
muayenesi yapıldı. Otorefraktokeratometre (Topcon)
ile keratometrik ölçüm yapıldı. Ultrasonik biyometri
(Sonomed) ile aksiyel uzunluk ölçümü ve A scan
biometri (Sonomed) kullanılarak ultrasonik biometri
tekniği ile göz içi lens gücü SRK / T formülüne göre
hesaplandı. Üveit, glokom gibi oküler patolojileri
20
olan, daha önce korneal yada göz içi cerrahi geçirmiş
yada sistemik herhangi bir hastalığı olan (otoimmun
hastalıklar, konnektif doku hastalıkları, atopi, diyabetes
mellitus) kişiler çalışma dışı bırakıldı. Bu çalışmaya
zonüler zayıflığı olmayan, nükleer senil kataraktı olan
ve daha önce refraksiyon cerrahisi geçirmemiş hastalar
ile aksiyel uzunluğu 26 mm üstünde olan hastalar
alındı. Olguların hepsinden onam alındıktan sonra
fakoemülsifikasyonla katarakt ekstraksiyonu yapıldı.
Tüm hastalara göz içi lens implantasyonu yapıldı.
Ameliyat sırasında komplikasyon gelişen hastalar
çalışmaya alınmadı. Hastalar birinci gün, birinci hafta,
birinci, altıncı ayda ve daha sonra yıllık kontrole
çağrılarak görme keskinliği, arka kapsül kesafeti ve
retina dekolmanı açısından değerlendirildi.
Cerrahi Teknik
Ameliyat öncesi % 10’luk betadin (Batticon) ile kapak
ve cilt temizliği yapıldı. Oküler yüzey ve fornikslere
en az 3 dakika %5’lik betadin solüsyonu uygulandı.
Tüm hastalara % 0.5 proparacaine HCl (Alcaine) ile
topikal anestezi sonrası ameliyat sırasında 40 mg %
2’lik lidokain hidroklorür (Aritmal) 0.1 cc ön kamaraya
verilerek intarakamaral anestezi sağlandı. 2.85
mm’lik bıçak ile üst temporalden saydam korneal
insizyon tünel şeklinde yapıldı. Ön kamara sodyum
hyalürinat ile dolduruldu. Alttan ve üstten yan
girişler açıldı. Kapsüloreksis 5 - 5,5 mm genişliğinde
yapıldı. Hidrodiseksiyon ve hidrodelinasyon yapıldı.
Fakoemülsifikasyon ile katarakt materyali temizlendi.
Bu sırada arka kapsül perforasyonunu önlemek için
işlemler dikkatlice yapıldı. Arka kamaraya katlanabilir
akrilik (Acrysof®, Alcon) göz içi lens implantasyonu
yapıldı. 0,1 cc %1’ lik sefuroksim sodyum (Zinnat® 1,5
gram Glaxo Smithkline) ön kamaraya verildikten sonra
yara yeri sızıntı kontrolü yapılıp ameliyat sonlandırıldı.
Ameliyat sonrası hastalara 5X1 steroidli (prednizolon,
%1,5 ml Predforte®, Allergan) ve 5X1 antibiyotikli
(moksifloksasin, %0,5 ml Vigamox®, Alcon) damla
tedavisi başlandı. Topikal antibiyotik 3 hafta sonra,
topikal steroid tedavisi ise 4 hafta sonra azaltılarak
kesildi.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):19-23
Bozok Med J 2014;4(3):19-23
HARMANCI
Yüksek Miyoplarda Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız
BULGULAR
Hastaların 4’ü kadın (%32.1), 10’ü erkek (%68.9) idi.
Dört hastanın her iki gözü ameliyat edilmişti. Yaş ortalamaları 53,5±5,0 (47-64), aksiyel uzunluk ortalaması
28,28±1,39 mm (26,4-30,9), göz içi lens gücü ortalaması +6,72±3,15 dioptri (D) (+2, +12), ameliyat öncesi refraksiyon değeri ortalaması -14.73±4.18 (-7.0,-23.0) idi
(Tablo 1). Ameliyat öncesi logMAR’a göre düzeltilmiş en
iyi görme keskinliği ortalaması 1,2±0,1 (1,0-1,8), ameliyat öncesi göz içi basıncı ortalaması 14,8±1,5 mmHgApl
(12-17) idi (Tablo 2). Ortalama takip süresi 14,67±2,0 ay
(12-18 ) idi.
Tablo 1. Demografik veriler ve aksiyel uzunluk
ortalaması, göz içi lens gücü ortalaması, refraksiyon
değeri ortalaması.
Yaş ortalaması
Cinsiyet
Kadın
Erkek
Aksiyel uzunluk ortalaması
Göz içi lens
gücü ortalaması
Refraksiyon
değeri ortalaması
53,5±5,0 (47-64)
4
10
28,28±1,39 mm (26,4-30,9)
+6,72±3,15 dioptri (+2, +12)
-14.73±4.18 (-7.0,-23.0)
Ameliyat sonrası 6. ayda logMAR’a göre düzeltilmiş
en iyi görme keskinliği ortalama 0,2±0,1 (0-0,7) olup
tüm hastalarda görme artışı sağlanmıştır. Hastaların
ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası görme keskinliği
kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık
saptandı (p=0,0001) (Tablo 2). Ameliyat sonrası göz
içi basıncı ortalama değeri 14,7±2,1 mmHgApl (1119) olup ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası GİB
kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık
saptanmadı (p=0,772) (Tablo 2). Ameliyat sonrası
refraksiyonun ortalama değeri 0,31±0,77 (-1,3,+1.3) idi.
Bu 18 gözün katarakt cerrahisi sırasında hiçbir komplikasyon gelişmedi. Takipler esnasında hiçbir hastada
retina dekolmanı saptanmadı. 2 (%11,1) gözde 6. ayda
arka kapsül kesafeti gözlendi. Ancak hastaların görme
keskinliği açısından şikayeti olmadığı için bu hastalara
Nd:YAG laser kapsülotomi yapılmadı.
Tablo 2. Ameliyat öncesi ve sonrası düzeltilmiş en iyi
görme keskinliği (DEGK) ve ameliyat öncesi ve sonrası
göz içi basıncı (GİB) kıyaslaması (p<0,05 anlamlıdır)
Ameliyat Öncesi
Ameliyat Sonrası
p
DEGK(logMAR) GİB(mmHgApl)
1,2±0,1 (1,0-1,8) 14,8±1,5 (12-17)
0,2±0,1 (0-0,7) 14,7±2,1 (11-19)
=0,0001
=0,772
Verilerin istatistiksel analizinde SPSS 19.0 paket programı kullanıldı. Kategorik ölçümler sayı ve yüzde olarak,
sayısal ölçümlerse ortalama ve standart sapma (gerekli
yerlerde ortanca ve minimum-maksimum) olarak özetlendi. Ameliyat öncesi ve sonrası ölçümleri karşılaştırmada bağımlı gruplarda T testi kullanıldı. Tüm testlerde
istatistiksel önem düzeyi 0,05 olarak alındı.
TARTIŞMA
Yüksek aksiyel miyopide kırma kusuru -6,0 dioptriden
aksiyel uzunluk ise 26 mm‘den fazladır. Fundustaki değişikliklerin çoğu 26 mm üzerinde görülmeye başlar. Bu
ilerleyici uzama retina, koroid ve sklerayı traksiyonel
strese maruz bırakarak, bu dokularda bazı değişikliklere
yol açmaktadır. Posterior stafilom, peripapiller koroidal
atrofi, makuler dejeneresans, lattice dejenerasyonu,
sinerezis, arka vitreus dekolmanı, koroideal neovaskülarizasyon ve bunlara bağlı komplikasyonlar görülmektedir. Periferik retinal değişikliklerin prevelansı ile miyopi derecesi ve aksiyel uzunluk miktarı arasında ilişki
olduğunu gösteren pek çok çalışma vardır (8-10).
Yüksek aksiyel miyoplarda ameliyat sonrası en korkulan komplikasyonlardan biri retina dekolmanıdır. Bilindiği gibi yüksek aksiyel miyopisi olan hastalarda lens
kapsülü ve zonüler lifler zayıftır. Bu nedenle katarakt
ameliyatı sırasında, arka kapsül yırtılması ve vitre kaybı
ihtimali yüksek olup bu durum retina dekolmanı riskini artırmaktadır. Miyoplarda retina dekolmanı ihtimali
yaklaşık olarak %1’dir. Miyopinin derecesi, özellikle aksiyel uzunluk buradaki kritik faktördür. Miyop hastalarda lensin çıkarılması sonucunda retina dekolmanı riski
ise %1’den %9.6’ ya kadar yükselmektedir (11). Yüksek
aksiyel miyopisi olan bir kişide hayatın ilk 60 yılı içerisinde retina dekolmanı gelişme riski %2.4 iken emetrop bir
kişide bu oran %0.06‘ dır.
21
HARMANCI
Yüksek Miyoplarda Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız
Retina dekolmanının yüksek miyopi nedeni ile mi;
yoksa cerrahisi sonrası mı oluştuğu henüz açıklığa
kavuşmamıştır. Ameliyat sonrası ön ve arka vitreus
tabanında meydana gelen çekintilerin yırtık oluşumuna
sebep olduğu ya da ameliyat sırasındaki geçici göz içi
basınç değişikliklerinin vitreus kararlılığını bozarak
arka vitre dekolmanı, vitreusta büzüşme veya vitreus
yapısında uzun süreli değişime sebep olarak retina
dekolmanı riskini artırdığı düşünülmektedir. Ayrıca
ameliyat öncesi profilaktik lazer tedavisi yapılmış
hastalarda dekolman oranı daha yüksek (%14.28)
kaydedilmiştir (12,13). Yüksek aksiyel miyoplarda
fakoemülsifikasyonla katarakt cerrahisi yapılan
bazı çalışmalarda hiçbir hastada retina dekolmanı
görülmediği gibi bir çalışmada retina dekolmanı riski
%1,4, diğer bir çalışmada %8 olarak bildirilmiştir (1417,7).
Bizim çalışmamızda da ameliyat öncesi muayenelerde
hiçbir hastada profilaktik lazer yapmayı gerektiren
herhangi bir lezyona rastlanmamıştır. Ameliyattan
sonraki takiplerde de hiçbir hastada retina dekolmanı
gözlenmemiştir. Göz içi lens implantasyonunun retina
dekolmanı gelişmesinde belirgin koruyucu etkisi olduğu
bildirilmiştir. Lensin bariyer etkisi ile vitreusun öne
doğru hareketlerini azalttığı böylece vitreusa destek
yaptığı düşünülmektedir. Bizde tüm hastalarımıza göz
içi lensi implante ettik (18).
Ameliyat sonrası görülen diğer komplikasyonlar,
asimetrik bag fibrozisi, arka kapsülde kontraksiyon ile
birlikte arka kapsülde kesafet ve kırışıklık gelişmesidir
(19,20). Yapılan bir çalışmada bir grup emetrop göz ile
bir grup yüksek aksiyel miyopili göz katarakt operasyonu
sonrası arka kapsül kesafeti açısından karşılaştırılmış.
Yüksek aksiyel miyoplarda arka kapsül kesafeti daha çok
hastada ve daha erken dönemde gözlenmiştir (21). Arka
kamaraya göz içi lens implante edilmesinin arka kapsül
kesafetini azalttığını bildiren bir çalışma da mevcuttur
(22). Arka kapsül kesafeti gelişmesi durumunda
Nd:YAG laser kapsülotomi yapılmaktadır (23). Nd:YAG
lazer kapsülotomiden sonra vitreusta meydana gelen
vitreus traksiyonları retina dekolmanı için hazırlayıcı
unsurların başında gelmektedir. Bu nedenle arka kapsül
kesafeti gelişen hastalarda Nd:YAG lazer kapsülotomi
ancak klinik olarak gerektiğinde yapılmalıdır (24).
Bizim çalışmamızda da takipler sırasında 2 (%11,1)
gözde arka kapsül kesafeti gelişti. Ancak hastaların
22
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):19-23
Bozok Med J 2014;4(3):19-23
görme keskinliği açısından şikayeti olmadığı için
bu hastalara Nd:YAG laser kapsülotomi yapılmadı.
Yüksek aksiyel miyopili hastalarda göz içi lens gücü
hesaplaması oldukça önemli bir konudur. Bu konuda
yapılan çalışmalar SRK II formülünün yüksek aksiyel
miyop hastalarda göz içi lens gücü ölçümünde tavsiye
edilemez olduğunu göstermektedir. SRK/T, Hoffer Q, ve
Holladay 1 formülleri ile yapılan ölçümlerde ameliyat
sonrası hedef refraksiyonda çok küçük sapmalar olduğu
görülmüştür (25). Biz de çalışmamızda göz içi lens gücü
ölçümünde SRK / T formülünü kullandık.
Yüksek aksiyel miyoplarda göz içi basıncı
yüksekliğinin değerlendirilmesi ayrı bir dikkat
gerektirmektedir. Miyopik gözlerde primer açık açılı
glokoma yatkınlık vardır. Ayrıca miyopik diskte glokoma
bağlı hasarlanmayı değerlendirmek emetrop gözlere
göre daha zordur (26). Çalışmamıza glokom hastası olan
olgular alınmadı. Ameliyat sonrası takiplerde glokom
gözlenmedi. Hastaların ameliyat öncesi ve ameliyat
sonrası göz içi basıncı karşılaştırıldığında anlamlı fark
bulunmadı.
Kataraktı olan yüksek aksiyel miyopili gözlerde
yapmış olduğumuz fakoemülsifikasyon ameliyatı
sonrası takiplerde hiçbir hastada retina dekolmanı
gelişmedi. Ameliyat öncesi profilaktik lazer gerektiren
retinal lezyon olmaması, ameliyat sonrası hiçbir
hastaya Nd: YAG lazer kapsülotomi yapılmamış olması
ve tüm hastalara göz içi lens implante edilmiş olması
riski azaltan faktörler olarak söylenebilir. Ayrıca hasta
sayısının az olması ve takip süresinin kısa olması da
diğer faktörlerdir. Çalışmamızda ameliyat sonrası
tüm hastaların görme keskinliğinde artış olmuştur.
Ameliyat öncesi ve sonrası düzeltilmiş en iyi görme
keskinliği kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı
farklılık saptanmıştır. Katarakt cerrahisindeki yenilikler,
fakoemülsifikasyon cerrahisi ile intraoküler travmanın
minimale indirilmesi ve düşük dioptrili lens üretimi
sayesinde hastaların büyük kısmına lens implantasyonu
yapılması yüksek miyop hastalarda komplikasyonları
oldukça azaltmıştır. Ayrıca görme keskinliği açısından
da fakoemülsifikasyon cerrahisinin tatminkar bir işlem
olduğu söylenebilir.
Sonuç olarak kataraktı olan yüksek miyopili hastalarda
ameliyat öncesi hastaların dikkatli değerlendirilmesi
ve komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi
sayesinde oldukça iyi sonuçlar alınabilir.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):19-23
Bozok Med J 2014;4(3):19-23
KAYNAKLAR
1. Wang X, Xu G, Fan J, Zhang M. Mechanical stretching
induces matrix metalloproteinase-2 expression in rat retinal
glial (Müller) cells. Neuroreport. 2013;24(5):224-8.
2. Elçioğlu M, Elçioğlu T, Soylu T. Okul çocuklarında göz
hastalıklarının taranması. Bursa 26.Ulusal Türk Oftalmoloji
Kong Bült. 1992;1(1):76-9.
3. Saw S. Myopia and associated pathological complications.
Ophthalmic and Physiological Optics. 2005;25(5): 381–91.
4. Pruett RC. Pathologic myopia, In Albert DM, Jacobiec FA
eds. Principles and Practice of Ophthalmol. Vol 2. Toronto;
WB. Saunders Company, 1994. p.878-82.
5. Fan DS, Lam DS, Li KK. Retinal complications after cataract
extraction in patients with high myopia. Ophthalmology.
1999; 106(4):688-91.
6. Powel SK, Olson RJ. Incidence of retinal detachment after
catarac surgery and neodymium: YAG laser capsu laser
capsulotomy. J Cataract Refract Surg. 1995; 21(2):132-5.
7. Ripandelli G, Scassa C, Parisi V, Gazzaniga D, D’Amico
DJ, Stirpe M. Cataract surgery as a risk factor for retinal
detachment in very highly myopic eyes. Ophtalmology.
2003; 110(12):2355-61.
8. Lai TY, Fan DS, Lai WW, Lam DS. Peripheral and posterior
pole retinal lesions in association with high myopia: a
cross-sectional community-based study in Hong Kong. Eye.
2008;22(2):209–13.
9. Celorio JM, Pruett RC. Prevalence of lattice degeneration
and its relation to axial length in severe myopia. Am J
Ophthalmol. 1991;111(1): 20-3.
10. Pierro L, Camesasca FI, Mischi M, Brancato R. Peripheral
retinal changes and axial myopia. Retina. 1992;12(1):12–7.
11. Taşındı E, Can İ, Mutluay AH, Atilla H, Akata F, et al.
Intrakorneal Sentetik Lensler. TOD Ankara Şubesi, 24. Ulusal
Oftalmoloji Kursu. 2004; 1(1):259-62.
12. Brazitikos PD, Androudi S, Balidis M, Tsinopoulos L,
Papadopoulos NT, Stangos AN, et al. Retinal complications of
phakic intraocular lenses. Semin Ophthalmol. 2003;18(3):97102.
13. Ruiz-Moreno JM, Alió JL, Pérez-Santonja JJ, de la
Hoz F.Retinal detachment in phakic eyes with anterior
chamber intraocular lenses to correct severe myopia. Am J
Ophthalmol. 1999;127(3):270-5.
14. Balcı Ö, Şahinoğlu N, Gücükoğlu A, Gözüm N. Yüksek
miyopili olgularda lens ekstraksiyonu sonuçlarımız. T Oft
Gaz. 2006;36(1):239-44.
15. Alldredge CD, Elkins B, Alldredge OC Jr. Retinal
detachment following phacoemulsification in highly myopic
cataract patients. J Cataract Refract Surg. 1998;24(6):777-80.
16. Karataş M.Ç, Pelit A. Kataraktı Olan Yüksek Miyopili
HARMANCI
Yüksek Miyoplarda Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız
Hastalarda Komplikasyonsuz Fakoemülsifikasyon
Cerrahisi Sonuçlarımız. Turkiye Klinikleri J Ophthalmol.
2013;22(3):150-3.
17. Şerefoğlu K, Taşkapılı M, Fazıl K, Kocabora MS. Kataraktlı
Yüksek Miyopili Gözlerde Fakoemülsifikasyon Cerrahisi
Sonuçlarımız. Glo-Kat. 2009;4(3):189-92.
18. Nissen KR, Fuchs J, Goldschmidt E, Andersen CU,
Bjerrum K, Corydon L, et al. Retinal detachment after
cataractextraction in myopic eyes. J Cataract Refract Surg.
1998;24(6):772-6.
19. Cazal J, Lavin-Dapena C, Marin J, Verges C.
Accommodative intraocular lens tilting. Am J Ophthalmol.
2005;140(2):341–4.
20. Jardim D, Soloway B, Starr C. Asymmetric vault of an
accommodating intraocular lens. J Cataract Refract Surg.
2006;32(2):347–50.
21. Zhao Y, Li J, Lu W, Chang P, Lu P, Yu F et. al. Capsular
adhesion to intraocular lens in highly myopic eyes evaluated
in vivo using ultralong-scan-depth optical coherence
tomography. Ophthalmol. 2013;155(3):484-91.
22. Badr IA, Hussain HM, Jabak M, Wagoner MD.
Extracapsular cataract extraction withorwithout posterior
chamber intraocularlenses in eyes with cataract and high
myopia. Ophtalmology. 1995;102(8):1139-43.
23. Kim JH, Park CS, Chung TY, Chung ES. Clinical evaluation
of accommodative intraocular lens implantation in high
myopic eyes. J Korean Ophthalmol. 2008;22(2):81-6.
24. Tielsch JM, Legro MW, Cassard SD, Schein OD, Javitt JC,
Singer AE, et al. Risk factors for retinal detachment after
cataract surgery. A population-based case-control study.
Ophtalmology. 1996;103(10):1537-45.
25. Petermeier K, Gekeler F, Messias A, Spitzer MS, Haigis W,
Szurman P.Intraocular lens power calculation and optimized
constants for highly myopic eyes. J Cataract Refract Surg.
2009;35(9):1575-81.
26. Kodjikian L, Gain P, Donate D, Rouberol F, Burillon
C. Malignant glaucoma induced by a phakic posterior
chamber intraocular lens for myopia. J Cataract Refract Surg.
2002;28(12):2217-21.
23
BEL AĞRISI ŞİKÂYETİ VE GEÇİŞSEL LUMBOSAKRAL
VERTEBRA ANOMALİSİ İLİŞKİSİ
The Relationship Between Low Back Pain and
Transitional Vertebra Anomaly
Mustafa Fatih ERKOÇ1, Özlem BALBALOĞLU2, Murat KORKMAZ3, Halil İbrahim SERİN1,
ÖZET
Bozok Üni. Tıp Fak. Radyoloji
1
Anabilim Dalı, Yozgat
Bozok Üni. Tıp Fak. Fizik Tedavi
2
ve Rahabilitasyon Anabilim Dalı,
Yozgat
Bozok Üni. Tıp Fak. Ortopedi
3
Anabilim Dalı, Yozgat
Amaç: Bu çalışmada amaç bel ağrısı şikâyetiyle hastaneye başvuran hastalarda herhangi bir
sebeple rutin olarak çekilmiş manyetik rezonans görüntüleme (MRG) veya bilgisayarlı tomografide
(BT) saptanan geçişsel lumbo sakral vertebra anomalisi (GLSVA) sıklığını araştırmaktır.
Gereç ve Yöntemler: Hastanemize son bir yılda bel ağrısı şikâyeti ile gelmiş toplam 97 ( 43 erkek,
54 kadın) hastanın çekilen 62 MRG ve 35 BT filmi retrospektif olarak GLSVA açısından taranmıştır.
Bulgular: Çalışmaya alınan tüm hastalarda GLSVA görülme sıklığı %12,3, sakralizasyon %6.18 ve
lumbalizasyon %18,48 olmak üzere %18,48 idi. Erkek hastaların 5’inde (%11,6) sakralizasyon, 3’ünde
(%6,9) lumbalizasyon, kadınların 7’sinde sakralizasyon (% 12,9), 3’ünde (%5,5) lumbalizasyon
saptandı. GLSVA sıklığı açısından kadınlar ve erkekler karşılaştırıldığında, erkeklerde daha fazla
görüldüğü tespit edildi ve bu sonuç istatistiksel olarak da anlamlıydı (p=0.05).
Sonuç: Bel ağrısı şikâyeti ilen gelen hastalara yapılan BT ve MRG tetkikleri olası GLSVA açısından da
dikkatlice değerlendirilmeli, ek bir patoloji olmasa bile tek başına bel ağrısı sebebi olacağı akılda
tutulmalıdır.
Anahtar kelimeler: Bel ağrısı; Geçişsel lumbo sakral vertebra anomalisi; BT; MRG.
Mustafa Fatih ERKOÇ, Yrd. Doç. Dr.
Özlem BALBALOĞLU, Yrd. Doç. Dr.
Murat KORKMAZ, Yrd. Doç. Dr.
Halil İbrahim SERİN, Yrd. Doç. Dr.
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Mustafa Fatih ERKOÇ
Adnan Menderes Bulvarı Bozok
Üni. Tıp Fak. Hastanesi Radyoloji
Anabilim Dalı, Yozgat
Tel: 0532 697 796 32
e-mail:
[email protected]
ABSTRACT
Objective: The aim of this study is to determine the prevalence of transitional vertebra anomaly
(TVA) in the patients who were evaluated with computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) due to any reason with complaints of low back pain.
Materials and Methods: 62 MRI and 35 CT images of 97 patients (43 male, 54 female) who admitted to our hospital with complaints of low back pain in one year period were evaluated in the
means of transitional vertebra, retrospectively.
Results: The incidence of total TVA was 18.48% in all patients. The incidence of sacralization was
12.3% and the incidence of lumbalization was 18.48% respectively. There was 5 (11.6%) sacralization and 3 (6.9%) lumbalization in male subjects and there was 7 sacralization (12.9%) and 3
lumbalization (5.5%) in female subjects. In comparison of the males and females subject on the
means of TVA incidence; it was detected that the prevalence of transitional vertebra was higher in
males than females; which was statistically significant (p=0.05).
Conclusion: CT and MRI findings of patients due to low back pain should be carefully evaluated
in terms of possible transitional vertebrae and should be kept in mind that it can cause back pain
alone itself without any other pathologies.
Key words: Back pain; Transitional vertebra anomaly; CT; MRI.
Geliş tarihi/Received: 26.05.2014
Kabul tarihi/Accepted: 14.08.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8
Bozok Med J 2014;4(3):24-8
24
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8
Bozok Med J 2014;4(3):24-8
ERKOÇ ve ark.
Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi
GİRİŞ
Geçişsel lumbosakral vertebra anomalisi (GLSVA) toplumun yaklaşık %25’inde görülen konjenital bir anomalidir (1-3). Sakralizasyon ve lumbalizasyonu içeren bu
anomali çoğu zaman rastlantısal olarak saptanmaktadır
(4,5). Lumbalizasyon birinci sakral vertebranın lomber
vertebra özelliği göstermesi; sakralizasyon ise beşinci
lomber vertebranın transvers çıkıntısının büyüyerek
sakrum ile birleşmesi ve sakrum özelliği kazanmasıdır
(şekil 1). Toplumda sakralizasyon sıklığı lumbalizasyona kıyasla daha fazladır (2). Literatürde sakralizasyon
ve lumbalizasyon ayırımında en önemli referans bulgu
aksiyel BT kesitlerinde ve MRG de net olarak izlenen,
L5 vertebrayı işaret eden iliolumber ligament olarak belirtilmiştir ve bu ligament toplumun yaklaşık %96’sında
L5 vertebra hizasında izlenir (1). Bu çalışmada amacımız bel ağrısı şikâyeti ile gelen hastalara herhangi bir
sebeple rutin olarak çekilmiş lomber BT ya da MRG görüntüleri retrospektif olarak tarayarak GLSVA sıklığını
araştırmaktır.
randı. Görüntülenme yönteminde bel ağrısına sebep
olabilecek disk lezyonu, artroz, spondilolistezis, skolyoz
gibi patoloji tespit edilen hastalar çalışma dışı bırakıldı.
Lomber vertebra BT tetkikleri çok kesitli bilgisayarlı
tomografi cihazı ile (MSCT; Philips Brillance 40; Philips
Medical Systems, Best, The Netherlands) prone pozisyonda kontrast verilmeksizin alındı. Çekim parametreleri 200mAS, 120 kV, 200mm FOV ve 5 mm kesit kalınlığı şeklindeydi. Görüntüler iş istasyonunda aksiyel ve
koronal olarak hem kemik pencerede hem de yumuşak
doku penceresinde değerlendirildi.
Lomber vertebra MRG tetkikleri ise 1,5 tesla MR cihazı ile (Philips, Philips Medical Systems, Ingenia 1.5, The
Netherlands) 32 kanallı vücut koili ile yapıldı. Görüntüleme parametreleri ise T1 seriler için 3810 ms/114
ms/1; T2 seriler için 720ms/890ms (repetition time
[TR]/echo time [TE]/number of signal average [NSA])
idi. Her iki sekans için diğer değerler 259x 118 matrix,
800-cm field of view (FOV), 130 kHz bandwidth, 13
echo train length ve 5 mm kesit kalınlığıydı. MR kesitler
T1 ve T2 ağırlıklı serilerde aksiyel ve sagittal planlarda
değerlendirildi.
İstatistik:
Veriler Statistical Package for the Social Sciences (SPSS)
15,0 yazılımı ile değerlendirildi. GLSVA görülme sıklığını
ve gruplar arasındaki farklılığı bulmak amacıyla student
t-test ve one-way annova testleri kullanıldı.
BULGULAR
Şekil 1: L5 vertebrada sakralizasyon izlenen bir
hastanın aksiyel T2A MR görüntüsü.
GEREÇ VE YÖNTEM
Retrospektif olarak Ocak-Mayıs 2014 tarihleri arasında hastanemize bel ağrısı şikâyeti ile başvuran, görüntülenme yöntemi olarak MRG veya BT çekilen 18-40
yaşları arasında toplam 97 (43 erkek, 54 kadın) hasta
çalışmaya alındı. Çalışma Helsinki deklarasyonu prensiplerine uygun olarak yapıldı ve tetkiklerin değerlendirilmesi için etik kurul onayı sağlandı. Çekilen 62 MRG ve
35 BT filmi retrospektif olarak GLSVA açısından ta
Çalışmaya toplam 97 (43 erkek %44,3, 54 kadın %55,7)
hasta dâhil edildi. Yaş ortalaması 34,2±2,71 ( erkeklerde 32,8 ± 3,8, kadınlarda 35,6 ±4,1) idi. Erkek hastaların
5’inde (11,6%) sakralizasyon, 3’ünde (6,9%) lumbalizasyon, kadınların 7’sinde sakralizasyon (12,9%), 3’ünde
(5,5%) lumbalizasyon saptandı. Sakralizasyon, lumbalizasyona kıyasla daha fazla oranla izlendi (p=0.05) (Şekil
2). GLSVA açısından kadınlar ve erkekler karşılaştırıldığında, erkeklerde daha fazla görüldüğü tespit edildi
ve bu sonuç da istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0.05)
(Şekil 3).
25
ERKOÇ ve ark.
Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi
Şekil 2: Sakralizasyon ve lumbalizasyona ait
dağılım grafiği
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8
Bozok Med J 2014;4(3):24-8
Şekil 3: Erkek ve kadınlarda GLSVA insidansını
gösteren oran grafiği
TARTIŞMA
Hayatımızın herhangi bir zamanında bizi etkileyen ve
çok sıklıkla karşılaşılan bir sağlık problemi olan bel ağrısı etyolojisinin anlaşılmasında, konjenital anomalilerin
de göz önünde bulundurulması gerektiğini ileri süren
birçok yayın bulunmaktadır (6,7). GLSVA çok sık karşılaşılan bir konjenital anomali olup ilk olarak 1917 yılında Bertolotti tarafından belirtilmiştir (8-10). Yayınlarda
GLSVA anomaliliklerin zamanla omurga biyomekaniğinde değişikliklere sebep olarak ağrı şikâyetlerine sebep
olabileceği belirtilmiştir (11). Eren ve arkadaşları yaptıkları çalışmada bizim verilerimize benzer şekilde lomber
bölgede konjenital anomali oranını % 20,7 olarak tespit etmişler ve en sık olarak (% 11,4) GLSVA olduğunu,
bunlar içinde de en sık sakralizasyonun görüldüğünü
belirtmişlerdir (12). Luoma ve ark. larının yaptıkları bir
çalışmada ise 138 orta yaşlı ve 25 genç erkeklerin MRG’i
incelendiğinde 31% oranında GLSV tespit etmişler (13)
. Bizim yaptığımız çalışmada 97 kişinin MRG ve BT sonuçlarının incelendiğinde GLSVA oranını %18,48 olarak
bulduk. GLSVA de yapılan çalışmalarda sakralizasyonun
daha fazla olduğu belirtilmiştir. Uçar D. ve ark yaptığı
retrospektif bir çalışmada 1843 kadın, 1764 erkek değerlendirilmiş ve sakralizasyon prevalansını 17,2% lumbalizasyon prevalansını % 1,7 olarak belirtmişlerdir (2).
26
Buna rağmen Sabancı oğulları ve arkadaşları, abdomino
pelvik bölge rahatsızlığı olan 755 olgunun direkt üriner
sistem grafilerini, lumbosakral bölge anomalisi açısından retrospektif olarak değerlendirmişler, lumbalizasyon oranını %10,2, sakralizasyon oranını %5,6 olarak
bulmuşlar (14). Yine, Çevik ve ark. kronik bel ağısı olan
350 hastanın lumbosakral bölge grafilerin de %21.6 oranın da konjenital anomaliye rastlamışlar, anomalilerin
%16’sını sakralizasyon, %2.8’ini lumbalizasyon olarak
değerlendirmişlerdir (7). Bizim çalışmamızda da sakralizasyon oranı %12,3 olup lumbalizasyona oranla yüksek
bulundu. Igbinedion ve Akhigbe yaptıkları çalışmada erkeklerde sakralizasyon görülme insidansının, kadınlarda
da lumbalizasyon görülme insidansının daha fazla olmasına rağmen GLSVA ile cinsiyet arasında istatistiksel bir
korelâsyon bulamamışlardır (15). Bizim çalışmamızda
ise kadınlarda sakralizasyon oranı istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha yüksek iken lumbalizasyon oranları
arasında belirgin bir farklılık saptanmadı. Bel ağrısı ve
GLSVA arasındaki ilişki tartışmalıdır. GLSVA asemptomatik olabileceği gibi, bel ağrısı ile beraber bulunabileceği
belirtilmektedir (16-17 ). Normalde vertebra kolonun
statik ve dinamiğini sağlayan kemik, bağ ve kaslar birbiri
ile denge içinde fonksiyon yaparlar.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8
Bozok Med J 2014;4(3):24-8
Toplumdaki yaşlı oranının günden güne artmasına bağlı
olarak acil servislere başvuran geriatrik hasta populasyonu da artış göstermektedir. Türkiye İstatistik Kurumunun 2010 tarihli verilerine göre yurdumuzdaki 65
yaş üstü nüfus oranı % 7,2’dir, İzmir’de yaşayan yaşlı
nüfus oranı ise % 8,3’dür (4).Çalışmaya aldığımız hastaların 56’sı (%53,8) kadın, 48’i (% 46 ) erkekti. Şahin ve
arkadaşlarının 2011 tarihli yaptığı çalışmada oran 7709
(50,3%) kadın, 7630 (% 49,7) erkek olarak tespit edilmiş
(2). Karadağ ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise kadınların oranı % 54,2, erkeklerin oranı ise % 45,8 olarak
saptanmış. Bu oranlar bizim verilerimize yakın değerlerdi (3). Literatürü incelediğimizde; 65 yaş üzeri acil servise olan başvurular incelendiğinde, Ünsal ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada en sık kardiyovasküler (19,6%)
ve pulmoner (17,8%) nedenler saptanmış (5). Ross ve
arkadaşları acil servise başvuruda en çok şikâyetin %
24 oranı ile göğüs ağrısı olduğunu saptamış (6). Farklı
olarak Hu ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada sonuçlarımızla uyumlu olarak serebrovasküler sistem kaynaklı şikâyetler ön planda saptanmış (7). GLSVA sonucu
(özellikle sakralızasyon) vertebra kolonunun statik ve
dinamiği bozulmakta bu durum kişide bel ağrısı tarzında ortaya çıkmaktadır (11,16). Delport ve ark. Bel ağrısı
olan 300 hastada yaptığı çalışma da GLSV anomalisini
%30, bunların da %54’ünü çift taraflı tutulum şeklinde
bildirmiştir(19).
Bel ve bacak ağrılı olguların değerlendirildiği bir çalışmada %20,7’sin de konjenital anomali tespit etmişler.
Sakralizasyon ’un %11,2 ile ilk sırada yer aldığını belirtmişlerdir (12).
Başka bir çalışmada ise, GLSVA görülme sıklığını %37 gibi
yüksek bir oran da saptarken, bel ağrısı ile arasında kuvvetli bir bağ kurmuştur. Sakralizasyonun lumbalizasyona
oranını 2:1 bildirmiş, sakralizasyon olan vakalarda ağrının daha şiddetli olduğunu vurgulamıştır (18). Tüzün ve
ark. 50 akut ve 50 kronik bel ağrılı hasta da sakralizasyon oranını sırasıyla %14 ve %8 olarak tespit etmişlerdir lumbalizasyon oranlarını ise %2 olarak bulmuşlardır
(20). Bizim yaptığımız çalışmada da hastaların hepsinde
bel ağrısı şikâyeti mevcuttu. Çekilen MRG ve BT ile yapılan değerlendirme de %18,48 oranında GLSVA tespit
ERKOÇ ve ark.
Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi
edildi. Literaturle uyumlu olarak bizim sonuçlarımızda
da sakralizasyon oranı daha yüksek bulundu.
SONUÇ
Sonuç olarak, biz bu çalışmamızda lumbosakral bölge
yerleşimli konjenital anomalilerden olan GLSVA sıklığını
araştırarak özellikle bel ağrısı olan hastalarda ek patoloji
olmadan da tek başına ağrı şikâyetine sebep olabileceğini ve bu sebeple bel ağrısı etiyolojisinde bu konjenital
anomalilerin de akılda tutulması gerektiğini vurgulamak istedik.
KAYNAKLAR
1. Carrino JA, Campbell PD, Lin DC, Morrison WB, Schweitzer
ME, Flanders AE, et al. Effect of Spinal Segment Variants
on Numbering Vertebral Levels at Lumbar MR Imaging.
Radiology. 2011;259 (1): 196-202.
2. Uçar D, Uçar BY, Coşar Y, Emrem K, Gümüşsuyu G, Mutlu
S, et al. Retrospective cohort study of the prevalence
of lumbosacral transitional vertebra in a wide and
well-represented population. Arthritis. 2013 Jun 24;
2013:461425. doi: 10.1155/2013/461425.
3. Konin GP, Walz DM. Lumbosacral transitional vertebrae:
classification, imaging findings, and clinical relevance. Am J
Neuroradiol. 2010;31 (10): 1778-86.
4. Dreyer SJ, Dreyfuss PH. Low back pain and the
zygapophysial (facet) joints. Arch Phys Med Rehabil.
1996;77(3):290-300.
5. Jen kins EM, Borenste in DG. Exercise for the low back
pain patient. Baillieres Clin Rheu Matol. 1994;8(1):191-7.
6. Şen U, Karagülle MZ, Karagülle M, Erkorkmaz Ü. The
efficacy of peloido therapy on the patients with chronic low
back pain. Turkiye Klinikleri J Med Sci. 2008;28(1):5-11.
7. Çevik R,Gür A, Nas K, Kaptan H, Em S, Can AR, et al.
Evaluation of 350 patients with chronic low back pain. Ege
Fiz Tıp Reh Der. 2001;7(3-4):97-103.
8. Bertolloti M. Contribute Alla conoscenza dei vizi di
differenzazione del rachide con speciale reguardo all
assimilazione sacrale della v lombare. La Radiologia Medica.
1917;2(4): 113-44.
9. Delport EG, Cucuzzella TR, Kim N, Marley J, Pruitt C,
Delport AG. Lumbosacral transitional vertebrae: incidence in
a consecutive patient series. Pain Physician. 2006;9(1):53–6.
27
ERKOÇ ve ark.
Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi
10. Luoma K, Vehmas T, Raininko R, Luukkonen R, Riihimäki
H. Lumbosacral transitional vertebra: relation to disc
degeneration and low back pain. Spine. 2004;29(1):200–5
11. Castellvi AE, Goldstein LA, Chan DP. Lumbosacral
transitional vertebrae and their relationship with lumbar
extradural defects. Spine. 1984; 9(5): 493–5.
12. Erden E, Güven Z, Kayhan Ö. Türk toplumunda bel ve
bacak ağrılı olgularda radyopatolojik bulgular. Türkiye Fiziksel
Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi. 1994; 18(3): 192-5.
13. Bron JL, van Royen BJ, Wuisman PI. The clinical
significance of lumbosacral transitional anomalies. Acta
Orthop Belg. 2007;73(6):687-95.
14. Sabancıoğulları V, Erdil H, Çimen M. Radiological
investigation of the lumbosacral region anomalies in patients
with abdominopelvic complaints. Turkiye Klinikleri J Med Sci.
2010;30(3):900-5.
15. Igbinedion BO, Akhigbe A. “Correlations of radiographic
findings in patients with low back pain,” Nigerian Medical
Journal. 2011;52(1): 28–34.
16. Eyo MU, Olofin A, Noronha C, Okanlawon A. Incidence of
lumbosacral transitional vertebrae in low back pain patients.
W Afr J Radiol. 2001;8(1):1-3.
17. Murtaugh K, Kean WF. The clinical assessment of
transitional vertebrae and low back pain. Inflammo
Pharmacology. 2008;16(6):278- 83.
18. Cailliet R. Anatomy, Disk Disease, Miclellaneous
Low Back Conditions and their Relationship to Low back
discomfort and disability, low back pain sendrome. Volume
2. Philadelphia: FA. Davis Company, 1978. p. 119-25.
19. Delport EG, Cucuz TR, Kim N, Marley J, Pruitt C, Delport
AG. Lumbo sacral transitional vertebrae: incidence in a
consecuti ve patient series. Pain Physician. 2006;9(1):53-6.
20. Tüzün Ç, Yorulmaz İ, Cindaş A, Vatan S. Clinical and
radiological findings in patients with acute and chronic low
back pain. Türk Fizik Tıp Rehabilitasyon Dergisi. 1998; 4(1):
59-63.
28
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8
Bozok Med J 2014;4(3):24-8
AKUT APANDİSİT TANISINDA BİLGİSAYARLI
TOMOGRAFİNİN YERİ
Abdominal Tomography in the Diagnosis of Acute
Appendicitis
Bahadır CELEP1, Ahmet BAL1, Mustafa ÖZSOY1, Ziya Taner ÖZKEÇECİ1, Kamil TUNAY2,
Ogün ERŞEN1, Yüksel ARIKAN1
ÖZET
Afyon Kocatepe Üniversitesi,
1
Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Afyon
Afyon Kocatepe Üniversitesi, Acil
2
Tıp Anabilim Dalı, Afyon
Bahadır CELEP, Yrd. Doç. Dr.
Ahmet BAL, Yrd. Doç. Dr.
Mustafa ÖZSOY, Yrd. Doç. Dr.
Ziya Taner ÖZKEÇECİ, Yrd. Doç. Dr.
Kamil TUNAY, Yrd. Doç. Dr.
Ogün ERŞEN, Yrd. Doç. Dr.
Yüksel ARIKAN, Yrd. Doç. Dr.
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Bahadır CELEP
Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Genel Cerrahi Kliniği,
03000 Afyon
Tel: 0(272) 246 33 33
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 12.02.2014
Kabul tarihi/Accepted: 10.06.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33
Bozok Med J 2014;4(3):29-33
Amaç: Akut apandisit (AA) günümüzde en sık gerçekleştirilen acil abdominal cerrahi işlemdir. Tedavisinde
gecikme yüksek mortalite ve morbidite ile seyretmekte olup erken tanı ve tedavi hayat kurtarıcıdır. Bu
çalışmada bilgisayarlı tomografinin (BT) AA tanısındaki yerinin ortaya konması amaçlandı.
Gereç ve Yöntemler: 2009-2013 yılları arasında AA ön tanısıyla ameliyat edilen 338 hastanın hastane kayıtları retrospektif olarak tarandı. Hastaların ameliyat öncesi yapılan BT ve abdominal ultrasonografi (USG)
sonuçları ile postoperatif patoloji sonuçları korele edilerek radyolojik tetkiklerin tanıdaki etkinlikleri değerlendirildi.
Bulgular: 338 hastanın 286’sında (%84,62) postoperatif patoloji sonucu apandisit olarak rapor edildi. 267
hastaya apandisit tanısı yalnızca USG kullanılarak konuldu, sadece BT ile tanı konan hasta sayısı 11, hastaların 60’ına her iki tetkik beraber yapıldı. BT çekilme endikasyonlarına bakıldığında en sık (60 hastada %
84,51) USG ile AA tanısının dışlanamaması veya suboptimal inceleme sebebiyle, 11 hastada ise jeneralize
akut batın tablosu olması üzerine USG olmadan BT çekilmiştir. BT çekilen 71 hastadan 54’ünde postoperatif
patoloji tanısı apandisit olarak raporlandı.
Radyolojik tetkikler ile postoperatif patoloji sonuçları karşılaştırıldığında USG ve BT için pozitif tanı değerleri sırasıyla % 85,02 ve % 88,89’du. Doğruluk değerleri ise USG ve BT için sırasıyla % 72,78 ve % 87,32
olarak saptandı.
Sonuç: AA tanısında hastanın hikayesi ve fizik muayenesi önemlidir. Ancak şüpheli ve ayırıcı tanı gerektiren
olgularda görüntüleme yöntemleri kullanılmalıdır. İlk tercih genellikle USG olmakla birlikte AA tanısında BT
yüksek doğruluk ve duyarlılık oranlarına sahiptir. Özellikle USG’nin yetersiz kaldığı durumlarda BT tercih
edilmelidir.
Anahtar kelimeler: Akut apandisit; Ultrasonografi; Bilgisayarlı tomografi
ABSTRACT
Objective: Acute appendicitis (AA) is the most commonly performed emergency abdominal surgery. Delay
in treatment is associated with high mortality and morbidity rates and early diagnosis and treatment is
lifesaving. In this study, we aimed to investigate the diagnostic value of computed tomography (CT) in the
diagnosis of AA.
Materials and Methods: The hospital records of 338 patients with a preliminary diagnosis of AA who
underwent surgery between 2009-2013 were reviewed retrospectively. Patients’ preoperative CT and
abdominal ultrasonography (USG) reports were correlated with the results of postoperative pathologic
results. We evaluated the efficacy of radiological examinations in the diagnosis.
Results: In the 286 of 338 patients (84.62%) postoperative pathologic results were reported as appendicitis. The diagnosis of appendicitis was made using only USG in 267 patients, the number of patients
diagnosed with only CT was 11, and 60 of the patients had the diagnosis with both tests.
Considering the most common indications for CT (60 patients, 84.51%) were insufficiency of USG in the
exclusion of AA or suboptimal study, and in 11 patients due to generalized acute abdomen. 54 of the 71
patients who had CT prior to surgery, postoperative pathologic diagnosis were reported as appendicitis.
When the radiological tests were compared with the postoperative pathologic results; the positive predictive value of ultrasound and CT were 85.02% and 88.89%, respectively. The accuracy of USG and CT were
72.78% and 87.32%, respectively.
Conclusion: Patient’s history and physical examination have undeniable importance in the diagnosis of
AA. However, imaging methods should be used for diagnosis of the vague cases. CT was founded to be
superior to USG in the diagnosis of AA.
Key words: Acute appendicitis; Ultrasonography; Computed Tomography
29
CELEP ve ark.
Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografi
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33
Bozok Med J 2014;4(3):29-33
GİRİŞ
Appendix vermiformis, çekumla devamlılık gösteren
kör sonlanan tübüler bir yapı olup; inflamasyonuna
apandisit denilmektedir. AA karın ağrısı etyolojisinde
sıklıkla karşılaşılan ve en sık acil abdominal cerrahi gerektiren patolojilerden birisidir (1). Tanıdaki gecikmeler
sonucunda gangren, apse, plastron, perforasyon ve jeneralize peritonit gibi komplikasyonlar gelişebilmektedir. Komplike olgularda morbidite ve mortalitede ciddi
artışlar görülmektedir.
Apandisit tanısı klinik muayene ve şüpheli olgularda
radyolojik tetkiklerin desteği ile konulmaktadır. Hastanın tıbbi hikâyesi ve fizik muayenesi ile çoğu olguda tanı
konulmasına rağmen, vakaların %20-33’ü atipik prezentasyonla başvurmaktadır (2). Sadece klinik bulgularla
tedavinin düzenlenmesi (medikal veya cerrahi) negatif
laparotomi ve apandisit komplikasyonu oranlarını artırmaktadır. Negatif laparotomi ve komplike apandisit
durumlarını önlemek amacıyla günümüzde görüntüleme yöntemlerine sıklıkla başvurulmaktadır. En sık kullanılan görüntüleme yöntemleri USG ve BT’dir. Apandisit
tanısı için USG, yüksek spesifite ve sensitiviteye sahip
bir inceleme olmasına rağmen retroçekal yerleşim durumunda yanlış negatif sonuç verebilmektedir (1). BT
özellikle ayırıcı tanı gereken vakalarda ya da negatif
appendektomi oranını azaltmak için sıkça kullanılan bir
yöntemdir. BT’nin apandisit tanısında yüksek doğruluk
oranları bildirilmektedir (3).
Bu çalışmada görüntüleme yöntemlerinden intravenöz
kontrastlı BT’nin AA tanısındaki yerinin ortaya konması
amaçlandı.
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Ocak 2009- Aralık 2013 tarihleri arasında, AA ön tanısı
ile görüntüleme yöntemlerinden USG veya BT’den en
az birisinin kullanıldığı 338 hastanın hastane kayıtları retrospektif olarak tarandı. Hastaların cinsiyet, yaş,
başvuru esnasındaki lökosit değeri, yapılan USG ve intravenöz kontrastlı BT sonuçları ile ameliyat bulguları ve
postoperatif patoloji bilgileri kaydedildi. USG veya BT
sonucunda şüpheli olarak rapor edilenler AA olarak kabul edilmedi. USG ile AA tanısı konulurken lineer transduser ile sağ iliak fossa tarandı. Komprese edilemeyen,
kör sonlanan > 6 mm çaplı tübüler yapı görülmesi,
30
transvers incelemede hedef görünümü (target-sign)
veya intraluminal hiperekoik appendikolit odağı olması
USG ile AA tanısı koydurdu (4). BT’de apendix duvarında
kalınlaşma olması, periçekal bölgede çizgilenme artışı,
apendikolit varlığı, periçekal bölgede serbest sıvı varlığı
apandisit lehine kabul edildi. USG ve BT için duyarlılık,
pozitif tanı değeri ve doğruluk oranları hesaplanarak
radyolojik tetkiklerin AA tanısındaki etkinliği ortaya konulmaya çalışıldı. İstatistiksel analizler “Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) for Windows Version
11,0 Statistics” kullanılarak yapıldı.
BULGULAR
Çalışmaya dahil edilen 338 hastanın yaş ortalaması 36
idi (18-87 yaş). Hastaların 165’i kadın 173’i erkekti. 286
(%84,62) hastada postoperatif patoloji, apandisit tanısını doğruladı (Negatif appendektomi oranı % 15,38).
267 (%79) hastaya AA tanısı yalnızca USG kullanılarak
konuldu. Jeneralize peritonit tablosu ile başvuran 11
(%3,3) hastaya sadece BT, geriye kalan 60 hastaya ise
USG ile BT beraber yapıldı. USG’ye ek olarak BT istenmesi sebepleri olarak; apandisit tanısının dışlanamaması veya suboptimal inceleme saptandı.
Postoperatif patoloji sonuçları ile korele edildiğinde
USG ile tanı konulan 327 hastanın 278’inde patoloji tanıyı doğruladı. USG için pozitif tanı değeri % 85,02’di.
BT çekilen 71 hastadan 54’ünde (% 76,05) radyolojik
olarak apandisit teşhisi kondu. Patoloji sonuçlarına
göre 48 hastada apandisit tanısı doğrulandı. BT için pozitif tanı değeri % 88,89’du. 17 hasta ise BT’de apandisit
tanısı konmasa da klinik olarak şüphe devam ettiği için
ameliyata alındı. Bu hastalardan 3 tanesinde patolojik
olarak apandisit tanısı kondu. Serimizdeki AA tanısındaki USG’nin ve BT’nin duyarlılık, pozitif tanı değeri ve
doğruluk oranları Tablo1’de gösterilmiştir. 338 hastanın
52’sinde patolojik olarak apandisit tanısı konulmamıştır. Ancak bu hasta grubunun 14’üne jenarilize peritonit
nedeniyle BT çekildiği ve akut batın nedeniyle ameliyata alındığı saptandı. Patolojik incelemede iltihabi bağırsak hastalığı (3 hastada), çekal divertikülit (4 hastada)
ve malignite (7 hastada) gibi diğer acil cerrahi hastalıklar saptandı.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33
Bozok Med J 2014;4(3):29-33
Tablo 1: Apandisit tanısında USG ve BT’nin duyarlılık,
pozitif tanı değeri ve doğruluk oranları
Duyarlılık
Pozitif Tanı Doğruluk
Değeri
USG
85,07
85,02
72,78
BT
94,12
88,89
87,32
Geriye kalan 38 hastada ise üriner sistem enfeksiyonu,
pelvik inflamatuar hastalık gibi medikal problemler olduğu gözlendi. Jeneralize peritonitli hastalar değerlendirme dışı bırakıldığında negatif appendektomi oranımız % 11,24 olarak bulunmuştur.
TARTIŞMA
AA ve tedavisinde uygulanan appendektomi genel cerrahi acilleri arasında sıklık bakımından birinci sırada
görülmektedir. AA, Appendix vermiformis lümeninin
herhangi bir nedenle obstrüksiyonu sonucu intra-lüminal basınç artışı, bakteriyel proliferasyon, appendiks
duvarında ödemden iskemi ve perforasyona kadar ilerleyebilen akut inflamatuvar bir hastalıktır. Genel olarak hastalığın prognozu iyidir ancak tanıdaki gecikme
morbidite ve mortalitede artışla seyreden gangren,
apse, plastron, perforasyon ve jeneralize peritonit gibi
komplikasyonlara neden olmaktadır. Bu nedenle hastanın prognozunu belirleyen en önemli faktör apandisitin
komplike hale gelmesidir.
AA tanısı, hastanın hikayesi ve fizik muayenesi ile konur.
Sağ alt kadran ağrısı, anoreksi ve bulantı-kusma AA için
tipik prezentasyon tablosunu oluşturmaktadır. Ancak
bu klasik semptomlarla başvuru oranı % 50’dir (5).
Atipik klinik tabloya neden olan durumlar; appendiksin
anatomik varyasyonları, çocuklar, gebeler ve konfüzyondur (özellikle yaşlılar) (6). Appendiks lokalizasyonunda görülebilecek anatomik varyasyonlar; pelvik,
retroçekal, pre-ileal, post-ileal, veya paraçekal pozisyondur. Bunlar içerisinde pelvik yerleşim en sık görülen
lokalizasyondur (7).
Çocuk ve konfüze hastalarda hikaye almadaki ve fizik
muayenedeki zorluklar ve gebelerde uterusun büyü-
CELEP ve ark.
Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografi
mesine sekonder olarak appendiksin yer değiştirmesi
tanıda karışıklığa ve gecikmeye neden olmaktadır. Tanı
aşamasında laboratuvar yöntemlerinden en çok lökosit
sayımı kullanılmaktadır. Ancak, 3 farklı çalışma sonucunda lökositozun duyarlılığı %19-60 arasında bulunmuştur (8-10). Laboratuvar yöntemlerinin duyarlılığının
düşük olmasından dolayı ayırıcı tanı yapılamayan hastalarda veya atipik semptomlarla başvuran görüntüleme
yöntemlerinden yararlanılmalıdır (11-13). Günümüzde
en sık yararlanılan yöntemler USG ve BT’dir.
Appendiksin değerlendirilmesinde USG kullanımı ilk
kez 1986’da Puylaert tarafından tanımlanmıştır (14)
USG’nin avantajları; radyasyon içermemesi, birçok
merkezde bulunması ve yatak başı yapılabilmesidir. Dezavantajları ise; obez veya uyumsuz hastalarda uygulamanın güç olması ve yapan radyoloğun deneyiminden
oldukça etkilenmesidir. AA açısından şüpheli 3358 hastanın dahil edildiği ve 17 çalışmanın incelendiği sistematik bir derlemede USG için duyarlılık % 84,7, pozitif
tanı değeri % 97,62 olarak bildirilmektedir (15). Çalışmamızda USG için duyarlılık % 85,07, pozitif tanı değeri
% 85,02 ve doğruluk oranı % 72,78 olarak bulunmuştur. Apandisit tanısında BT ile değerlendirme önemli bir
yere sahiptir. İncelemenin kontrastlı yapılması tavsiye
edilmekle birlikte kesitleri uygun alınmış kontrastsız
BT incelemeleri de yeterlidir. Apendiks kalınlığının 6
mm’nin üzerinde olması, apendiks çevresi yağlı doku
kirlenmesi, kalsifiye appendikolit, komşu laterokonal
fasyada belirginleşme ve periçekal sıvı görülmesi apandisiti düşündüren tomografik bulgulardır (16,17). BT ile
yapılan incelemeler negatif appendektomi oranlarının
da düşürmektedir. Her ne kadar AA tanısında BT’nin
USG’ye üstünlüğü ortaya konulmuşsa da, BT’nin de bir
takım dezavantajları vardır. Bunlar; BT’nin her yerde
bulunmaması, maliyeti artırması, iyonize radyasyona
maruziyet, kontrast maddeye bağlı gelişebilecek reaksiyonlar ve ameliyata kadar geçen süreyi uzatmasıdır
(18). Ancak BT’nin tanıdaki etkinliğinin yanı sıra apandisit komlikasyonlarının tanısında (perforasyon, plastron
vs.) ve karın içi diğer patolojilerin aydınlatılmasında da
USG’ye üstünlüğü barizdir. Mavili ve ark. tarafından yapılan çalışmada akut apandisit tanısında BT’nin sensitivitesi %93,1 ve spesifitesi ise %86,9 bulunmuştur (19).
31
CELEP ve ark.
Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografi
23 prospektif çalışmanın dahil edildiği sistematik derlemede BT’nin duyarlılık %77-100 ve tanısal doğruluk
oranları % 83-100 arasında bildirilmektedir (20). Çalışmamızda BT için duyarlılık % 94,12, pozitif tanı değeri
% 88,89 ve doğruluk oranı % 87,32 olarak bulunmuştur.
AA tanısındaki gecikme sonucunda çok ciddi komplikasyonlar gelişebildiğinden gecikme yerine cerrahlar
genellikle şüphelenilen olgularda appendektomi yapmayı tercih etmektedirler. Bu nedenle, AA tanısında
yapılacak yanlışlıklar negatif appendektomiye neden
olmaktadır. Negatif appendektomiye bağlı yaşanabilecek problemler; anesteziye bağlı komplikasyonlar, intra-abdominal yapışıklıklar, gereksiz cerrahiye bağlı hayat kalitesinde oluşabilecek düşüklüktür (21).
Görüntüleme yöntemlerinin kullanılması ile negatif appendektomi oranlarının azaltılabileceği bildirilmektedir.
Literatürde bu oran yaklaşık % 15–20 arasındadır (22).
Ancak BT’nin uygun kullanımı ile negatif appendektomi
oranlarının % 16’dan % 4’lere kadar düşürülebileceğini
belirten çalışmalar vardır (23). Başka bir çalışmada ise
BT ile inceleme sonrası negatif appendektomi oranlarının %2’nin altına düştüğü bildirilmiştir (24). Serimizde
çeşitli nedenlerle ortaya çıkan jeneralize peritonit vakaları değerlendirme dışı bırakıldığında negatif appendektomi oranımız % 11,24 bulunmuştur. Negatif appendektomi sayımızın sadece USG kullanılarak tanı konulan
hasta sayısının (267 hasta %79) fazla olmasından kaynaklandığını düşünmekteyiz.
SONUÇ
AA tanısında gecikme yüksek oranda ciddi komplikasyonlara neden olduğundan tanıda şüphelenilen olgularda görüntüleme yöntemlerine başvurmaktan çekinilmemelidir. Çocuklarda ve gebelerde radyasyonun
zararlarından korunmak amacıyla USG tercih edilmelidir. BT’nin ise duyarlılık, pozitif tanı değeri ve doğruluk
oranları daha yüksek olduğu için özellikle USG’nin yetersiz kaldığı şüpheli olgularda tercih edilmesi gerektiğini düşünüyoruz.
KAYNAKLAR
1. Powers RD, Guertler AT. Abdominal pain in the ED:
32
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33
Bozok Med J 2014;4(3):29-33
stability and change over 20 years. Am J Emerg Med. 1995;
13(3): 301-3.
2. Lane MJ. Unenhanced helical CT for suspected acute
appendicitis. Am J Roentgenol. 1997; 168(2): 405-9.
3. Rao PM, Rhea JT, Novalline RA, McCabe CJ, Lawrason JN,
Berger DL, et al. Helical CT technique for the diagnosis of
appendicitis: prospective evaluation of a focused appendix
CT examination. Radiology. 1997; 202(1):139-44.
4. Brown MA. Imaging acute appendicitis. Semin Ultrasound
CT MR. 2008;29(5):293-307.
5. Humes DJ, Simpson J. Acute appendicitis. BMJ.
2006;333(7567):530-4.
6. DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information
Services. 1995 – .Record No. 113862, Acute appendicitis;
[Updated 2013 Dec 17]; Available from http://search.
ebscohost.com/login.aspx?direct=true&site=DynaMed&id=
115548.
7. Whitley S, Sookur P, McLean A, Power N. The appendix on
CT. Clin Radiol. 2009;64(2):190-9.
8. Miskowiak J, Burcharth F. The white cell count in acute
appendicitis; A prospective blind study. Dan Med Bull.
1982;29(4):210-1.
9. Peltola H, Ahlqvist J, Rapola J, Räsänen J, Louhimo I,
Saarinen M, et al. C-reactive protein compared with white
blood cell count and erythrocyte sedimentation rate in the
diagnosis of acute appendicitis in children. Acta Chir Scand.
1986;152(1):55-8.
10. Paajanen H, Mansikka A, Laato M, Kettunen J, Kostiainen
S. Are serum inflammatory markers age dependent in acute
appendicitis? J Am Coll Surg. 1997;184(3):303-8.
11. Howell JM, Eddy OL, Lukens TW, Thiessen ME, Weingart
SD, Decker WW. Critical issues in the evaluation and
management of emergency department patients with
suspected appendicitis. Ann Emerg Med. 2010;55(1):71-116.
12. Antevil JL, Rivera L, Langenberg BJ, Hahm G, Favata MA,
Brown CV. Computed tomography-based clinical diagnostic
pathway for acute appendicitis: prospective validation. J Am
Coll Surg. 2006;203(6):849-56.
13. Hershko DD, Sroka G, Bahouth H, Ghersin E, Mahajna
A, Krausz MM. The role of selective computed tomography
in the diagnosis and management of suspected acute
appendicitis. Am Surg. 2002;68(11):1003-7.
14. Puylaert JB. Acute appendicitis: US evaluation using
graded compression. Radiology. 1986;158(2):355-60
15. Orr RK, Porter D, Hartman D. Ultrasonography to
evaluate adults for appendicitis: decision making based on
meta-analysis and probabilistic reasoning. Acad Emerg Med.
1995;2(7):644-50.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33
Bozok Med J 2014;4(3):29-33
CELEP ve ark.
Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografi
16. Malone AJ, Wolf CR, MaImed AS, Melliere BF. Diagnosis
of Acute Appendicitis: Value of Unenhanced CT. AJR.
1993;160(4):763-6.
17. Schaefer-Prokop C, Jörgensen M. Gastrointestinal Tract.
In Prokop M, Galanski M, eds. Computed Tomography of the
Body. Vol.5. Ludwigsburg, Germany: Thieme, 2003. p.573-5.
18. Musunuru S, Chen H, Rikkers LF, Weber SM. Computed
tomography in the diagnosis of acute appendicitis: definitive
or detrimental? J Gastrointest Surg. 2007;11(11):1417-21.
19. Mavili E, Kahrıman G, Şenol S, Durak CA. Akut apandisitte
kontrastsız spiral BT ile ultrasonografinin korelasyonu. Tıp
Araşt Derg. 2005:;3(1):1-7.
20. Neumayer L, Kennedy A. Imaging in appendicitis: a
review with special emphasis on the treatment of women.
Obstet Gynecol. 2003;102(6):1404-9.
21. Bendeck SE, Nino-Murcia M, Berry GJ, Jeffrey RB.
Imaging for suspected appendicitis: negative appendectomy
and perforation rates. Radiology. 2002;225(1):131-6.
22. Whitley S, Sookur P, McLean A, Power N. The appendix
on CT. Clin Radiol. 2009;64(2):190-9
23. Antevil JL, Rivera L, Langenberg BJ, Hahm G, Favata MA,
Brown CV. Computed tomography-based clinical diagnostic
pathway for acute appendicitis: prospective validation. J Am
Coll Surg. 2006;203(6):849-56.
24. Soyer P, Dohan A, Eveno C, Naneix AL, P ocard M, Pautrat
K, et al. Pitfalls and mimickers at 64-section helical CT that
cause negative appendectomy: an analysis from 1057
appendectomies. Clin Imaging. 2013;37(5):895-901.
33
DİYABETİK OLMAYAN BİREYLERDE İNSÜLİN DİRENCİ
MİKROALBÜMİNÜRİ İLİŞKİSİ
Association of Insulin Resistance with Microalbuminuria in
Non-Diabetic Subjects
Ahmet AHSEN1, Memnune Sena ULU2, Akif ACAY1, Alper ELBİR1, Şeref YÜKSEL2
ÖZET
Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp
Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim
Dalı, Afyonkarahisar
1
Afyon Kocatepe Üniversitesi
Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana
Bilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı,
Afyonkarahisar
2
Ahmet AHSEN, Yrd. Doç. Dr.
Memnune Sena ULU, Yrd. Doç. Dr.
Akif ACAY, Yrd. Doç. Dr.
Alper ELBİR, Arş. Gör
Şeref YÜKSEL, Doç. Dr.
İletişim:
Dr. Ahmet AHSEN
Afyon Kocatepe Üniversitesi
Tıp Fakültesi İç Hastalıkları
Anabilim Dalı, Afyonkarahisar
Amaç: İnsülin direnci ve mikroalbüminüri, tip 2 diyabetli hastalarda daha belirgin olmak üzere,
kardiyovasküler hastalıklar için risk faktörüdür. Biz bu parametreleri diyabetik olmayan bireylerde
araştırmayı amaçladık.
Gereç ve yöntemler: Çalışmamız hastanemiz iç hastalıkları polikliniğine başvuran 49 hastanın
dosya verileri incelenerek insülin direnci, mikroalbüminüri düzeyi, bel kalça oranı (BKO), beden
kitle indeksi (BKİ), yağ yüzdesi ve rutin biyokimyasal parametreleri kaydedildi.
Bulgular: İnsülin direnci olan hastaların mikroalbüminüri düzeyleri, BKİ, yağ yüzdeleri ve yüksek
duyarlıklı C-reaktif protein (hs-CRP) düzeyleri, insülin direnci olmayanlara göre yüksekti. BKO, açlık
kan şekeri, ve lipid değerleri açısından ise fark yoktu. Mikroalbüminüri düzeyi ile insülin direnci,
BKİ ve yağ yüzdesi düzeyleri arasında pozitif korelasyon vardı.
Sonuç: Diyabetik hastalarda, insülin direnci ve mikroalbüminüri varlığında kardiyovasküler risk
artmıştır. Bu bulguların diyabetik olmayan hastalarda da bulunması kardiyovasküler mortalite riskini arttıracağından daha yakın takip edilmesi gerekir.
Anahtar kelimeler: İnsülin direnci; Albüminüri; Obezite
ABSTRACT
Objective: Insulin resistance and microalbuminuria are being more pronounced risk factors for
cardiovascular diseases in patients with type 2 diabetes. We aimed to investigate the relationship
between these parameters in non-diabetic patients.
Materials and Methods: Fourty-nine patients, who have been admitted to the hospital and
examined in terms ofinsulin resistance, microalbuminuria levels, waist-hip ratio (WHR), body mass
index (BMI), fat percentage and routine biochemical parameters were recorded.
Results: Microalbuminuria levels, BMI, fat percentages and hs-CRP levels of the patients with
insulin resistance were higher than those without insulin resistance.There was no difference in
terms of WHR, fasting blood glucose, and lipid levels.
Conclusion: There is an increased cardiovascular risk in the presence of insulin resistance and
microalbuminuria in diabetic patients. Nondiabetic subjects, with these findings, will increase the
risk of cardiovascular mortality and should be followed up closely.
Key words: Insulin resistance; Albuminuria; Obesity
Tel: 0(272)2463303/43016
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 14.02.2014
Kabul tarihi/Accepted: 10.07.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40
Bozok Med J 2014;4(3):34-40
34
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40
Bozok Med J 2014;4(3):34-40
AHSEN ve ark.
İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri
GİRİŞ
Pankreas tarafından salınan insüline, yağ, kas ve karaciğer hücrelerinin gerekli veya yeterli tepkiyi oluşturamaması insülin direnci olarak tanımlanır. Bunun sonucunda ortaya çıkan hiperinsülineminin, aterosklerotik
hastalıklar için önemli bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir (1,2). İnsülin direnci oluşumunda yağ asidi oksidasyonundaki kusur ile buna eşlik eden β hücrelerinin
lipotoksisitesinin önemli etkenler olabileceği düşünülmektedir (3,4). İnsülin direncinin, tip 2 diyabet patogenezinde ve bununla ilişkili mikrovasküler komplikasyonların gelişmesinde önemli rol oynadığı ileri sürülmüştür
(5).
Mikroalbüminürinin de, tip 2 diyabetli hastalarda kardiyovaskülerhastalık riskini arttırdığı bir çok çalışmayla
gösterilmiştir (6,7). Bunun yanı sıra diğer çalışmalarda
ise, mikroalbümiürinindiyabetik olmayan orta ve ileri
yaştaki bireylerde de kardiyovasküler mortalite riskini
arttırdığıbildirilmiştir (8,9). Ayrıca mikroalbüminürinin,
hipertansiyon, obezite, insülin direnci, bozulmuş glikoz
toleransı ve dislipidemigibi metabolik sendromun bileşenleri olan kardiyovasküler risk faktörleriyle de yakın
ilişkili olduğu gösterilmiştir (10-12).
İnsülin direncinin, tip 1 diyabetli (13) ve diyabetik olmayan bireylerde (14) mikroalbüminürinin habercisi
olduğu, hatta mikroalbümiüri gelişmesine katkıda bulunduğu bildirilmiştir. Tip 2 diyabetli hastalarda yapılan
çalışmaların bir kısmında insülin direnci ile mikroalbüminüri arasında ilişki olduğu belirtilirken (10,15),diğer
kısmında insülin direnci ile mikroalbüminüri arasında
bir ilişki bulunmamıştır (16,17).
Şimdiye kadar yapılmış olan çalışmalarda, değişik vaka
gruplarında insülin direnci ile mikroalbümimüri arasındaki ilişkiyle ilgili çelişkili sonuçlar verilmiştir. Çalışmamızda başlıca,diyabetik olmayan bireylerde görülen
insülin direnci ile mikroalbüminüri arasındaki ilişkiyi incelemeyi amaçladık.
bilgi işlem sisteminde kayıtlı dosya verileri incelenerek
retrospektif olarak gerçekleştirildi. Hastaların geriye
dönük olarak hastane ve poliklinik kayıtları incelendi.
Dosya kayıtları incelenen hastalardan, gerekli tetkikleri,
beden kitle indeksi (BKİ) ve bel kalça oranı (BKO) ölçümleri olan hastalar çalışmaya dahil edildi. Hastaların yaş,
cinsiyet, sigara ve alkol alışkanlıkları, kullandıkları ilaçlar, özgeçmişleri, soy geçmişte kardiyovasküler hastalıklar ile ilgili verileri kaydedildi. Diyabet, hipertansiyon
veya konjestif kalp yetersizliği olanlar, hepatik ve renal
fonksiyonlarda bozukluk saptananlar, ilaç ve madde bağımlılığı ve sigara öyküsü olanlar çalışma dışı bırakıldı.
Çalışmaya toplam 49 hasta dahil edildi.
İnsülin ölçümleri: Serum insülin düzeyi tespitinde ELISA yöntemi (Alpha Diagnostic, Human Insulin ELISA kit)
kullanıldı. Açlık serum insülin düzeyi için 5-35 µU\ml
arası değerler normal kabul edildi.
İnsülin direncinin belirlenmesi: İnsülin direnci varlığının gösterilmesi amacı ile HOMA-IR (homeostasis model assessment for insulin resistant) kullanıldı. HOMA
şu formüle göre değerlendirildi; HOMA = İnsülin x AKŞ
(mg/dl) / 405. İnsülin direnci için HOMA-IR değeri ≥ 2.7
olarak kabul edildi (18).
Açlık kan şekeri (AKŞ), trigliserit (TG), yüksek dansiteli
lipoprotein (HDL), düşük dansiteli lipoprotein (LDL) ve
çok düşük dansiteli lipoprotein (VLDL) ölçümleri: 8-10
saatlik açlık sonrası ölçüm için kan alındı. AKŞ ölçümleri (UniCel DxC 800 System, Beckman Coulter Inc. USA),
TG, HDL, LDL, VLDL ölçümleri ise (Olympus AU 2700)
cihazları kullanılarak yapıldı.
Mikroalbüminüri ölçümü: İdrar mikroalbümin düzeyleri, üretici özelliklerine bağlı kalınarak (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Germany) Hitachi Modullar PP
Analyzer adlı bir immünoturbidimetrik yöntemle ölçüldü. Spot idrarada 0-22 µg\dk üzerinde albümin atılımı
“mikroalbüminüri” olarak kabul edildi.
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Bu çalışma, 2007 ile 2013 yılları arasında hastanemiz iç
hastalıkları polikliniklerinde izlenen 110 hastanın
Yüksek duyarlıklı C-reaktif protein (hs-CRP) ölçümü:
Beckman Coulter Inc. Immage 800® (USA) cihazı kullanılarak yapıldı.
35
AHSEN ve ark.
İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40
Bozok Med J 2014;4(3):34-40
Antropometrik ölçümler:
Başlangıç değerlendirmesinden sonra hastalar dikkatli
bir fizik muayeneden geçirildi ve 10 dakikalık istirahatin ardından kan basıncı ölçümleri yapıldı. Her hastanın
boy, kilo, bel çevresi, kalça çevresi ve BKO ölçülerek kaydedildi. BKİ hasta kilosunun (kilogram) boyun (metre)
karesine bölünmesi ile hesaplandı.
Verilerin istatistiksel analizi:
Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS (Statistical Package for
Social Sciences) for Windows 17.0 programı kullanıldı.
Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma) yanı sıra
niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım
gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında student-t testi ve normal dağılım göstermeyen
parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Mann
Whitney U testi kullanıldı. Anlamlılık p<0,05 düzeyinde
değerlendirildi.
BULGULAR
İnsülin direnci olanların mikroalbüminüri düzeyleri
(28.57±13.24), insülin direnci olmayanlara (17.72±7.48)
göre anlamlı olarak yüksekti (p<0,001) (şekil 1). Ayrıca
insülin direnci olan hastaların BKİ (31,73±4,88), insülin
direnci olmayan hastalardan (28,31±4,53) istatistiksel
olarak yüksekti (p=0,014). Olgular yağ yüzdesi açısından
değerlendirdiğinde de, insülin direnci olan grupla olmayan grup arasında istatistiksel olarak anlamlı olarak fark
vardı ((sırasıyla 35,94±9,08ve 30,23±7,06) (p=0,017)).
İnsülin direnci olanların hs-CRP düzeyleri (1,23±0,84),
insülin direnci olmayan bireylere (0,63±0,50) göre anlamlı olarak yüksekti (p=0,003). Gruplar BKO, AKŞ, total
kolesterol, trigliserid, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol,
VLDL-kolesterol açısından değerlendirildiğinde ise anlamlı bir fark tespit edilmedi (tablo 2).Korelasyon analizinde, mikroalbüminüri düzeyi ile HOMA-IR, BKİ ve yağ
yüzdesi arasında pozitif korelasyon mevcuttu.(sırasıyla
r:0,351,p:0,013;r:0,337,p:0,014;r:0,294,p:0,017). Bunun yanında, mikroalbüminüri düzeyi ile BKO, AKŞ, TKŞ
ve total kolesterol, LDL-kolesterol,HDL-kolesterol ve
trigliserid düzeyleri arasında korelasyon saptanmadı.
Çalışmamıza katılanlardan insülin direnci olanların
yaş ortalaması 57,26 ± 14,10, insülin direnci olmayanların yaş ortalaması 57,53 ± 10,81’di. Bireylerin %
34,7’si(n=17) erkekti. Hasta ve kontrol grupları yaş ve
cinsiyet açısından uyumluydu. Hasta ve kontrol gruplarının demografik verileri ve cinsiyet dağılımları tablo
1’de verilmiştir.
Tablo 1: İnsülin direnci (İD) olan ve olmayangrupların
demografik verileri.
Değişkenler
Yaş (yıl) #
Cins *
Erkek
Kadın
İD olanlar
İD olmayanlar
P
( n=23)
( n=26)
57,26±14,10 57,53±10,81 0,938
7 (%30,4)
16 (%69,6)
10 (%38,5)
16 (%61,5)
0,565
#Parametreler ortalama± standart sapma olarak verilmiştir.
*Veriler % olarak bildirilmiştir.
36
Şekil 1: İnsülin direnci olan ve olmayan bireylerin mikroalbüminüri düzeyleri
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40
Bozok Med J 2014;4(3):34-40
AHSEN ve ark.
İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri
Tablo 2: İnsülin direnci (İD) olanlar ve olmayan hastaların laboratuvar verileri.
Değişkenler
İD olanlar
İD olmayanlar
( n=23)
( n=26)
İnsülin (µU/ml) 15.87±6.38 7.27±2.909
HOMA-IR
3.67±1.25 1.52±0.62
Mikroalbumin 28.57±13.24
17.72±7.48
(µg/dk)
BKİ(kg/m2)
31.73±4.88 28.31±4.53
BKO
0.92±0.14
0.87±0.10
Yağ yüzdesi (%) 35.94±9.08
30.23±7.06
AKŞ (mg\dl)
98.39±11.14
96.15±10.65
Total Kolesterol 207.13±58.79 202.88±51.72
(mg\dl)
Trigliserid 231.95±267.37 158.19±75.96
(mg\dl)
LDL (mg\dl)
124.13±30.05 127.88±32.69
HDL (mg\dl)
43.90±14.23
47.73±8.84
CRP (mg\dl)
1.23±0.84
0.63±0.50
P
<0.001
<0.001
0.001
0.014
0.122
0.017
0.476
0.789
0.184
0.679
0.259
0.003
mikroalbüminüri arasında da pozitif korelasyon tespit etmişlerdir. Viswanathan ve ark da
(22) diyabetik hastalarda insülin direnci arttıkça
böbrek hasarının daha da arttığını bulmuşlardır. Bazı yazarlar başlıca glomerülleri tutan bu
hasarın, insülin direncine bağlı endotel disfonksiyonu, sistemik inflamatuvar mediyatörlerin
artışı, vasküler permeabilite artışı, glomerüler
hiperfiltrasyon ve intraglomerüler basınç artışı
sonucunda üriner albümin atılımının artması
yoluyla olduğunu göstermişlerdir (21,23-25).
Buna karşın bazı yazarlar ise insülin direncinin intraglomerüler basınç artışı ve glomerüler
permeabilite artışına neden olmadığı sonucuna
varmışlardır (26,27). NİDDM’li hastalarda mikroalbümiürinin ortaya çıkmasının, kronik böbrek
hasarının ön belirteci olmasından ziyade, kardiyovasküler mortalite riskini arttırmasından dolayı daha büyük öneme sahip olduğu gösterilmiştir (7,28). Buna karşın bazı yazarlar ise NİDDM’li
hastalarda, insülin direnci ile mikroalbüminüri
arasında ilişki bulmadılar (12,16,17).
*Tüm parametreler aksi bildirilmedikçe ortalama±standart
sapma olarak verilmiştir.
TARTIŞMA
Çalışmamızda, insülin direnci olan hastalardaki mikroalbüminüri düzeylerini, BKİ’ni, yağ yüzdelerini ve CRP
düzeylerini, insülin direnci olmayanlara göre anlamlı
olarak yüksek bulduk. Açlık ve tokluk kan şekeri, lipid
profili ve BKO açısından ise gruplar arasında fark yoktu.
İnsülin direncinin, insüline bağımlı olmayan diyabetin
(NİDDM) patogenezinde önemli rol oynadığı ileri sürülmüştür (5). Diyabetik hastalarda böbrek hasarının erken belirtisi olan üriner albümin atılımının artmasının
insülin direnci ile ilişkisi bir çok çalışmada araştırılmıştır.
Bu çalışmalardan NİDDM’li hastalarda insülin direnci ile
mikroalbüminürinin ilişkili olduğunu gösteren çok sayıda bildiri sunulmuştur (10,15,19,20). Parvanova ve ark
(21), NİDDM’li hastalarda mikroalbüminüri bulunanlarda insülin direncinin, bulunmayanlara göre anlamlı
olarak yüksek olduğunu bulmuşlar; insülin direnci ile
Mikroalbüminürinin, kardiyovasküler hastalık
gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olduğu
bildirilmiştir. Bu risk artışı diyabetik hastalarda
(7,14,16,29)) olduğu gibi diyabetik olmayan hastalarda da gösterilmiştir (8-11,21,22,30). Yine yapılan bir
çok çalışmada diyabetik olmayan bireylerde, insülin
direnci ile mikroalbüminüri arasında ilişki saptanmıştır
(12,31,32).Mykkanen ve ark (14) diyabetik olmayan bireylerde yaptıkları araştırmada, mikroalbüminüri bulunan bireylerde mikroalbüminüri bulunmayanlara göre
insülin direncinde anlamlı bir artış buldular. Forsblom
ve ark (30) ise NİDDM’li hastaların diyabetik olmayan
birinci derece yakınlarından mikroalbüminürisi olanlarda, olmayanlara göre insülin direncinde artış tespit
ettiler. Çalışmamızda insülin direnci olanlardaki mikroalbüminüri düzeyini, olmayanlara göre anlamlı olarak
yüksek bulduk. Bu iki parametre arasında korelasyon
mevcuttu. İnsülin direnci ve mikroalbüminüri birlikte
artışı, bu bireylerin kardiyovasküler mortalite riskinde
önemli bir artışa neden olduğunu düşündürür.
37
AHSEN ve ark.
İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40
Bozok Med J 2014;4(3):34-40
KAYNAKLAR
Mikroalbüminürinin, metabolik sendromun diğer bileşenleriyle olduğu gibi obezite ile de ilişkili olduğu gösterildi (33).Mykkanen ve ark (14) ise mikroalbüminüri tespit edilen bireylerin mikroalbüminüri olmayanlara göre
artmış BKİ’ne sahip olduklarını gösterdiler ve mikroalbüminüri ile BKİ arasında pozitif korelasyon buldular.
Buna karşın Haffner ve ark (12) isediyabetik olmayan
bireylerde, mikrolbüminüri olanlarla olmayanlar arasında BKİ açısından ilişki bulmadılar. Bizim çalışmamızda
da mikroalbümiüri düzeyi ile BKİ arasında pozitif korelasyon vardı.
İnflamatuvar bir belirteç olup, kronik vasküler inflamasyondaki rolü tanımlanmış olan hs-CRP’nin metabolik
sendromun bileşenleriyle ilişkisi bir çok çalışmada gösterildi (34-36). Bunlardan bazılarında yeni tip 2 diyabet
tanısı alanlarda hiperinsülinemiyle birlikte, hs-CRP düzeylerinde anlamlı yükseklik bulundu (33,37). Buna karşın son zamanlarda yapılan bir çalışmada Van der Velde
ve ark (38), hs-CRP düzeylerini, yeni tanı almış kardiyovasküler hastalık ve kronik böbrek hastalıklarıyla ilişkili
bulurken, yeni tanı tip 2 diyabet ile ilişkili bulmamışlardır. Çalışmamızda insülin direnci olanlarda, mikroalbüminüriyle korele olarak hs-CRP düzeylerini yüksek
bulduk. Bu bulgu muhtemel bir diyabet gelişiminde dolayısıyla kardiyovasküler risk artışında mikroalbüminüriye eşlik eden bir faktör olarak değerlendirilebilir.
Sonuç olarak çalışmamız, her biri bağımsız olarak kardiyovasküler hastalık risk faktörü olarak kabul edilen
insülin direnci, mikroalbüminüri ve BKİ arasındaki korelasyon nedeniyle, bu parametrelerden herhangi birinin
sadece diyabetik değil diyabetik olmayan bireylerde de
bulunması durumunda, diğerleriyle birlikte yakından
izlenmesinin ve gerekli önlemin alınmasının, kardiyovasküler mortaliteyi azaltmaya önemli bir katkı sağlayabileceğini düşünüyoruz.
Çalışmamızın retrospektif olması ve olgu sayısının nisbeten az olması çalışmamızın etkisini sınırlayan özelliklerdir. Yine de insülin direnci ile renal fonksiyon arasındaki ilişkiyi daha iyi açıklamak için farklı vaka gruplarıyla
yapılacak prospektif çalışmalara ihtiyaç olduğunu düşünüyoruz.
38
1. Sheu WH, Jeng CY, Young MS, Le WJ, Chen YT. Coronary
artery disease risk predicted by insulin resistance, plasma
lipids, and hypertension in people without diabetes. Am J
Med Sci. 2000;319(2):84-8.
2. Despres JP, Lamarche B, Mauriege P, Cantin B, Dagenais
GR, Moorjani S, et al. Hyperinsulinemia as an independent
risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med.
1996;334(15):952-7.
3. Lowell BB, Shulman GI. Mitochondrial dysfunction and
type 2 diabetes. Science. 2005;307(5708):384 -7.
4. Prentki M, Joly E, El-Assaad W, Roduit R. Malonyl-CoA
signalling, lipid partitioning, and glucolipotoxicity: role in
β-cell adaptation and failure in the etiology of diabetes.
Diabetes. 2002;51(3):405–13.
5. The Expert Committee on the diagnosis and classification
of Diabetes Mellitus: Report of the Expert committee on the
diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Diabetes
Care. 1997;20(7):1183-97.
6. Parving H-H, Mauer M, Ritz E. Diabetic nephropathy.
In The Kidney. 7th ed. Brenner BM, Ed. Philadelphia: WB
Saunders, 2004. p. 1777–818.
7. Mattock MB, Morrish NJ, Viberti G,Keen H, Fitzgerald
AP, Jackson G. Prospective study of microalbuminuria as
predictor of mortality in NIDDM. Diabetes. 1992;41(6):73641.
8. Damsgaard EM, Froland A, Jorgensen OD, Mogensen CE.
Microalbuminuria as predictor of increased mortality in
elderly people. BMJ. 1990;300(6720): 297-300.
9. Yudkin JS, Forrest RD, Jackson CA. Microalbuminuria
as predictor of vascular disease in non-diabetic subjects.
Islington Diabetes Survey. Lancet. 1988;2(8610):530-3.
10. Groop L, Ekstrand A, Forsblom C, Widén E, Groop PH,
Teppo AM, et al. Insulin resistance, hypertension and
microalbuminuria in patients with type 2 (non-insulindependent) diabetes mellitus. Diabetologia. 1993;36(7):
642-7.
11. Nosadini R, Cipollina MR, Solini A,Sambataro M,
Morocutti A, Doria A,et al. Close relationship between
microalbuminuria and insulin resistance in essential
hypertension and non-insulin dependent diabetes mellitus. J
Am Soc Nephrol. 1992;3(4):56-63.
12. Haffner SM, Stern MP, Gruber MK, Hazuda HP, Mitchell
BD, Patterson JK. Microalbuminuria. Potential marker for
increased cardiovascular risk factors in non-diabetisubjects?
Arteriosclerosis. 1990;10(5):727-31.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40
Bozok Med J 2014;4(3):34-40
13. Orchard TJ, Chang YF, Ferrell RE, Petro N, Ellis DE.
Nephropathy in type 1 diabetes: a manifestation of insulin
resistance and multiple genetic susceptibilities? Further
evidence from the Pittsburg Epidemiology of Diabetes
Complications Study. Kidney Int. 2002;62(3):963–70.
14. Mykkanen L, Zaccaro DJ, Wagenknecht LE, Robbins DC,
Gabriel M, Haffner SM. Microalbuminuria is associated
with insulin resistance innondiabetic subjects: the Insulin
Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes. 1988;47(5):793800.
15. Vedovato M, Lepore G, Coracina A, Dodesini AR, Jori E,
Tiengo A, et al. Effect of sodium intake on blood pressure an
albuminuria in type 2 diabetic patients: the role of insulin
resistance. Diabetologia. 2004;47(2):300-3.
16. Nielsen S, Schmitz O, Orskov H, Mogensen CE. Similar
insulin sensitivity in NIDDN patients with normo- and
microalbuminuria. Diabetes Care. 1995;18(6):834-42.
17. Jager A, Kostense PJ, Nijpels G, Heine RJ, Bouter LM,
Stehouwer CD. Microalbuminuria is strongly associated with
NIDDM and hypertension but not with the insulin resistance
syndrome: The Hoorn study. Diabetologia. 1998;41(6):694700.
18. Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional
report from the WHO consultation. European Group
for the study of Insulin Resistance (EGIR). Diabet Med.
1999;16(5):442-3.
19. Niskanen L, Laasko M. Insulin resistance is related to
albuminuria in patients with type II (non-insulin-dependent)
diabetes mellitus. Metabolism. 1993;42(12):1541-5.
20. Nosadini R, Manzato E, Solini A, Fioretto P, Brocco E,
Zambon S, et al. Peripheral, rather than hepatic, insulin
resistance and atherogenic lipoprotein phenotype predict
cardiovascular complications in NIDDM. Eur J Clin Invest.
1994;24(4):258-66.
21. Parvanova AI, Trevisan R, Iliev IP, Dimitrov BD, Vedovato
M, Tiengo A, et al. Insulin resistance and microalbuminuria:
A cross-sectional, casecontrol study of 158 patients with
type 2 diabetes and different degrees of urinary albumin
excretion. Diabetes. 2006;55(5):1456–62.
22. Viswanathan V, Tilak P, Meerza R, Kumpatla S. Insulin
resistance at different stages of diabetic kidney disease in
India. J Assoc Physicians India. 2010;58(1):612-5.
23. Shin DI, Seung KB, Yoon HE, Hwang BH, Seo SM, Shin
SJ, et al. Microalbuminuria is independently associated
with arterial stiffness and vascular inflammation but not
with carotid intima–mediathickness in patients with newly
diagnosed type 2 diabetes or essential hypertension. J
Korean Med Sci. 2013;28(2):252–60.
AHSEN ve ark.
İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri
24. Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, Zinman B, Dinneen SF,
Hoogwerf B, et al. Albuminuria and risk of cardiovascular
events, death, and heart failure in diabetic and nondiabetic
individuals. JAMA. 2001;286(4):421-6.
25. Onat A, Hergene G, Uyarel H, Ozhan H, Esen AM,
Karabulut A, et al. Association between mild renal
dysfunction and insulin resistance or metabolic syndrome
in a random non diabetic population sample. Kidney Blood
Press Res. 2007;30(2):88-96.
26. Juncos LA, Ito S. Disparate effects of insulin on isolated
rabbit afferent and efferent arterioles. J Clin Invest.
1993;92(4):1981-5.
27. Fujihara CK, Padilha RM, Zatz R. Glomerular
abnormalities in long-term experimental diabetes. Role of
hemodynamic and nonhemodynamic factors and effects of
antihypertensive therapy. Diabetes. 1992;41(3):286-93.
28. Jarrett JR, Viberti GC, Argyropoulos A, Hill RD, Mahmud
U, Murrells TJ. Microalbuminuria predicts mortality in noninsulin-dependent diabetes. Diabet Med. 1984;1(1):17-9.
29. Stehouwer CD, Gall MA, Twisk JW, Knudsen E, Emeis JJ,
Parving HH. Increased urinary albumin excretion, endothelial
dysfunction, and chronic low-grade inflammation in type
2 diabetes: progressive, interrelated, and independently
associated with risk of death. Diabetes. 2002 51(4):1157-65.
30. Forsblom CM, Eriksson JG, Ekstrand AV, Teppo AM,
Taskinen MR, Groop LC. Insulin resistance andabnormal
albumin excretion in non-diabetic first-degree relatives of
patients with NIDDM. Diabetologia. 1995;38(3):363-9.
31. Chen J, Muntner P, Hamm LL, Fonseca V, Batuman V,
Whelton PK, et al. Insulin resistance and risk of chronic
kidney disease in non diabetic US adults. J Am Soc Nephrol.
2003;14(2):469-77.
32. Fujikawa R, Okubo M, Egusa G, Kohno N. Insulin
resistance preceeds the appearance of albuminuria in non
diabetic subjects: 6 years follow up study. Diab Res Clin
Pract. 2001;53(2):99-106.
33. Brantsma AH, Bakker SJ, Hillege HL, de Zeeuw D, de Jong
PE, Gansevoort RT. PREVEND Study Group. Urinary albumin
excretion and its relation with C-reactive protein and the
metabolic syndrome in the prediction of type 2 diabetes.
Diabetes Care. 2005;28(10):2525-30.
34. Tamakoshi K, Yatsuya H, Kondo T,Hori Y, Ishikawa M,
Zhang H, et al. The metabolic syndrome is associated with
elevated circulating C-reactive protein in healthy reference
range, a systemic low-grade inflammatory state. Int J Obes
Relat Metab Disord. 2003; 27(4):443-9.
39
AHSEN ve ark.
İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri
35. Hoekstra T,Geleijnse JM, SchoutenEG, Kok FJ, Kluft
C. Relationship of C-reactive proteinwith components of
themetabolic syndrome in normal-weight and overweight
elderly. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2005;15(4):270-8.
36. Wannamethee SG, LoweGD, ShaperAG, Rumley A,
Lennon L, Whincup PH. The metabolic syndrome and insulin
resistance: relationship to haemostatic and inflammatory
markers in older non-diabetic men. Atherosclerosis.
2005;181(1):101-8.
37. Freeman DJ, Norrie J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe
GD, et al. C-reactive protein is an independentpredictor of
risk for the development of diabetes in the West of Scotland
Coronary Prevention Study. Diabetes. 2002;51(5):1596–600.
38. Van Der Velde M, Bello A K, Brantsma H A,El Nahas M,
Bakker SJ, de Jong PE, et al. Do albuminuria and hs-CRP add
to the International Diabetes Federation definition of the
metabolic syndrome in predicting outcome? Nephrol Dial
Transplant. 2012;27(6):2275-83.
40
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40
Bozok Med J 2014;4(3):34-40
PRETERM EYLEM TEDAVİSİNDE NİFEDİPİN’İN
ETKİNLİĞİ
Effectiveness of Nifedipine in Management of Preterm Labor
Hakan Cevdet BAŞER1, Özhan ÖZDEMİR2, Niyazi KILIÇ1, Fadime DEMİRCAN1,
Fırat EKMEZ1, Oğuz YÜCEL1
ÖZET
Süleymaniye Kadın Hastalıkları
ve Doğum, Eğitim ve Araştırma
Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve
Doğum Kliniği, İstanbul
1
Ankara Numune Eğitim ve
Araştırma Hastanesi, Kadın
Hastalıkları ve Doğum Kliniği,
Ankara
2
Hakan Cevdet BAŞER, Uzm. Dr.
Özhan ÖZDEMİR, Uzm. Dr.
Niyazi KILIÇ, Uzm. Dr.
Fadime DEMİRCAN, Uzm. Dr.
Fırat EKMEZ, Uzm. Dr.
Oğuz YÜCEL, Prof. Dr.
İletişim:
Uzm. Dr. Özhan ÖZDEMİR
Ankara Numune Eğitim ve Araştırma
Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve
Doğum Kliniği, 06010, Ankara
Tel: 0 505 225 50 78
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 16.05.2014
Kabul tarihi/Accepted: 26.08.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7
Bozok Med J 2014;4(3):41-7
Amaç: Preterm eylem tedavisinde tokolitik olarak nifedipin kullanılan hastaların sonuçları incelenerek
nifedipinin etkinliği ve doğumun geciktirilmesinde katkısı olabilecek faktörleri belirlemeyi amaçladık.
Gereç ve Yöntemler: Çalısmaya Ocak 2007- Aralık 2011 tarihleri arasında Süleymaniye Doğum ve Kadın Hastalıkları Eğitim Hastanesi’nde preterm eylem tanısıyla hospitalize edilen ve nifedipin ile tokolitik
tedavi alan, 24-37 haftalar arasındaki 112 gebe dahil edildi. Çalışmaya dahil edilen hastalar doğumun
geciktirildiği gün sayısına göre 7 gün veya daha az geciktirilenler ve 7 günden daha fazla geciktirilenler
olmak üzere iki gruba ayrılarak her iki grup demografik özellikler ile perinatal, neonatal ve maternal
sonuçlar açısından karşılaştırıldı.
Bulgular: Her iki grup arasında yaş, vücut kitle indeksi, gravida, parite, başvuru anındaki servikal kanal
uzunluğu, Bishop skoru, tanı anındaki ortalama gebelik haftaları açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık gözlenmedi (p<0.05). Hastaların %69,7’de doğum 7 günden daha fazla geciktirilmiş olup 34
haftadan önce doğum yapan hasta sayısı 32’dir ve bu hastaların 21(%65,6)’i 7 gün ve daha az doğumun
geciktirilebildiği grupta izlendi (p=0,021). Doğum şekilleri açısından, kazanılan gün sayısı >7 gün olan
grupta, sezaryen doğum oranı istatistiksel olarak anlamlı derecede daha düşük olarak bulundu (%61,8
& %34,6, p=0,008). Neonatal komplikasyonlar açısında gruplar karşılaştırıldığında 7 gün ve daha az doğumun geciktirildiği grupta respiratuar distres sendromu ve yoğun bakım ihtiyacı istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek olarak tespit edildi (sırasıyla p=0,017; p=0,036).
Sonuç: Ciddi maternal ve fetal yan etkilerinin olmaması ve oral kullanıma uygun olması nedeniyle tokolitik olarak nifedipinlerin kullanımı giderek artmıştır. Ancak nifedipinlerin etkinliğine yönelik yeterli
plasebo kontrollü klinik çalışmalar ve ideal rejim bulunmamaktadır.
Anahtar kelimeler: Tokoliz; Nifedipin; Preterm eylem
ABSTRACT
Objective: Our aim is to determine the effectiveness of nifedipine as a tocolytic in woman with preterm
labor and to determine the factors to prolong pregnancy.
Material and Methods: 112 woman in 24-37 weeks’ gestation who were admitted to Suleymaniye Birth
And Women Health Education And Research Hospital and hospitalized to take nifedipine as tocolytic
from january 2007 to 2011 december were added to our study. Partisipants were diveded into two
groups according to their delay in timing of birth: Less than seven days and lonfer than seven days.
These groups were compared on the basis of their demographical feature,nenotal and maternal followup results.
Results: There were no statistically difference in between two groups for age, body mass index,
gravidity, parity, cervical lenght at time of admission, Bishop score and the mean gestational age (p<
0,05). In 69,7% of patients delivery was prolonged for longer than 7 days and 32 patients gave birth
before 34 weeks. 21 of these 32 patients (65,6%) was in the first group in which delivery was prolonged
for 7 days or less (p: 0,021). In the other group as compared for mode of delivery cesarean section was
statistically low (61,8% vs 34,6% p: 0,008). Neonatal complications as respiratory distress syndrome
need for intensive care unit was statistically high in less than 7 days prolonged for gestation group (p:
0,017, p: 0,036 respectively).
Conclusion: Use of nifedipine is pervaded as a tocolytic since it has minimal adverse effects on fetal and
maternal systems with its simple oral usage, but there is no satisfactory placebo clinical trials on ideal
medication.
Keywords: Tocolizis; Nifedipine; Preterm labor
41
BAŞER ve ark.
Nifedipin Tokolizi
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7
Bozok Med J 2014;4(3):41-7
GİRİŞ
Neonatal morbidite ve mortalitenin en sık nedeni preterm doğumlar olup Amerika Birleşik Devletleri’nde
preterm doğum oranı %12-13 iken; Avrupa ve diğer gelişmiş ülkelerde %5-11 oranında izlenmektedir. Tüm neonatal ölümlerin yaklaşık %75’i ve nörolojik morbiditelerin de yaklaşık %50’i preterm doğumlara bağlı olarak
görüldüğünden obstetride en önemli sorunların başında gelmektedir (1). Bu hastalardaki neonatal sonuçların düzeltilmesine yönelik olarak, akciğer matürasyonu
için kortikosteroid kullanımı ve yenidoğan yoğun bakım
ünitesi olan tersiyer bir merkeze intrauterin transferin
sağlanması en önemli amaçların başında gelmektedir.
Bu amaca yönelik olarak kortikosteroidlerin maksimum
etkinliğinin sağlanabilmesi ve transferin gerçekleştirilebilmesi için birçok merkezde 48 saat boyunca doğumun
tokolitik ajanlarla ertelenmesi hedeflenmektedir (2).
Preterm eylem tedavisinde, β adrenerjiklerden ritodrin ve terbütalin, oksitosin reseptör antagonisti olan
atosiban, prostoglandin sentez inhibitörü olan indometazin, kalsiyum kanal blokörü olan nifedipin ve magnezyum gibi çeşitli tokolitik ajanlar kullanılmaktadır.
Birçok metaanalizde de tokolitik ajanların doğumu 48
saatten fazla geciktirmede plasebodan üstün olduğunu
göstermektedir (3). Ancak ilk seçenek tokolitik ajanın
hangisi olacağına yönelik tartışma halen devam etmektedir. Seçilecek olan ajan, preterm eylemi geciktirmede etkili olmalı, anne ve fetüs açısından güvenli olmalı
ve neonatal mortalite ve morbiditeyi de azaltmalıdır.
Bazı yazarlar tarafından nifedipin gibi kalsiyum kanal
blokörlerinin daha az maternal yan etkileri ve daha iyi
neonatal sonuçları olduğu için tokolitikler içerisinde ilk
sırada kullanılması gereken ajan olduğu önerilse de bu
konu halen aydınlatılabilmiş değildir (4). Cochrane veri
tabanında da doğum eyleminin 7 gün geciktirilmesinde
Nifedipin’in diğer tokolitik ajanlara oranla belirgin olarak üstün olduğu belirtilmiştir ve nifedipin tokolizi ile
yenidoğanda respiratuar distres sendromu, nekrotizan
enterokolit, intraventriküler kanama ve neonatal sarılık
riskini azalttığı da gösterilmiştir (5).
Kalsiyum kanal blokerleri erişkinlerde özellikle hipertansiyon, angina pektoris ve aritmi tedavisinde kullanılan nonospesifik düz kas gevşeticileridir. Tokolitik
etkilerini miyometrial hücre içerisine voltaj bağımlı
42
kanallardan ektraselüler kalsiyum iyonlarının geçişini
önleyerek gösterirler. En sık kullanılan ve çalışma yapılan kalsiyum kanal blokeri bir dihidropridin grubu üyesi
olan nifedipindir. Kalsiyum kanal blokerleri, oral alımı
takiben gastrointestinal sistemden hızla absorbe olurlar ve farmakokinetikleri gebe olmayan kadınlardakine
benzerdir. Nifedipin oral alımı takiben birkaç dakika
içerisinde plazmada bulunur ve pik konsantrasyona
15-90 dakika içerinde ulaşır (6). Çalışmamızda preterm
eylem tedavisinde tokolitik olarak nifedipin kullanılan
hastaların sonuçları incelenerek nifedipinin etkinliği ve
doğumun geciktirilmesinde katkısı olabilecek faktörleri
belirlemeyi amaçladık.
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Araştırmamıza Süleymaniye Doğum ve Kadın Hastalıkları Eğitim Hastanesi’nde, Ocak 2007 - Aralık 2011
tarihleri arasında preterm eylem tanısıyla hospitalize
edilen ve nifedipin ile tokolitik tedavi alan, 24-37 haftalar arasındaki 112 gebe dahil edildi. Hastanemize karında kasılma, sertleşme, pelvik bası hissi, bel ağrısı, ve
vajinal akıntı gibi preterm eylem belirtileriyle başvuran
gebelere öncelikle pelvik muayene uygulandı. Spekulum muayenesi ile amnios sıvısı geliş kontrolü, dijital
muayene ile servikal açıklık değerlendirilmesi (Bishop
skorlaması) yapıldı. Uterin kontraksiyonları belirlemek
için eksternal monitörizasyon; fetal biyometrik ölçümler, amniyon sıvı indeksi, fetal kardiyak aktivite, fetal
anomali, intrauterin gelişme geriliği ve plasental patolojileri tanımak için abdominal ultrasonografi ve servikal kanal uzunluğunun tespiti için ise transvajinal ultrasonografi yapıldı. Gebelik yaşı tayini son adet tarihine
göre; son adet tarihini bilmeyenlerde ise erken gebelik
haftalarındaki ultrasonografik ölçümlerine göre hesap
edildi. Preterm eylem tanısında 20 dakikada 4 veya
60 dakikada 6 kez gelen ve etkin (45-50 mmHg) uterin kontraksiyonların varlığının yanı sıra ≥ 2 cm servikal
açıklık veya gözlem sırasında servikal değişikliklerden
birinin bulunması kriter olarak alındı. Preterm eylem
ile birlikte ölü fetus, fetal distres, hayatla bağdaşmayan
anomali, intrauterin gelişme geriliği, çoğul gebelik, preeklampsi, eklampsi, ablasyo plasenta ve 4 cm’den fazla
servikal açıklık, erken membran rüptürü ve koryoamnioniti olan gebeler çalışma kapsamı dışında bırakıldı.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7
Bozok Med J 2014;4(3):41-7
Preterm eylem tanısıyla yatırılan tüm hastalar yatak
istirahatine alındı. Rutin tetkik olarak tam kan sayımı,
biyokimya, tam idrar tahlili tetkikleri yapıldı. Hastaların
kliniğe ilk kabulünden sonra 1000 cc %5 dekstroz ile
hidrasyon yapılıp, diazem ampul I.M 1x1 ile sedasyon
uygulandı. Çalışma grubundaki 24-34. haftalar arasındaki tüm gebelere fetal akciğer matürasyonunu uyarmak amacıyla başvuru esnasında ve ilk dozdan 24 saat
sonra olmak üzere iki kez 12 mg betametazon (Celestone®) uygulandı. Kontrol sırasında kontraksiyonları
devam eden gebelere nifedipin (Nidilat®) tokoliz protokolu başlandı. Yükleme dozu olarak nifedipin 10 mg
kapsül, 20 dakika ara ile 1x1, toplam 3 doz, oral olarak
verildi. Takiben idame tedaviye nifedipin 10 mg kapsül
4x2, oral olarak 48 saat devam edildi. Kontraksiyon saptanmayan gebelerde 48 saat sonra idame tedavi sonlandırılırken; 48 saat sonunda kontraksiyonları devam
eden gebelerde ise kontraksiyonlar sonlanıncaya kadar
idame tedaviye devam edildi. Gebeler tedavi boyunca
tansiyon ve nabız, ateş, solunum sayısı gibi vital bulgular, kardiak açıdan EKG, uterin kontraksiyonlar (Hewlett
Packard, USA marka kardiotokografi cihazı ile) ve yan
etkiler açısından takip edildi. Maternal şiddetli taşikardinin (>130 atım/dakika), hipotansyonun (<80/40
mmHg), göğüs ağrısı, göğüs sıkışma hissi, letarji, şiddetli bulantı-kusma, daire gibi yan etkilerin oluşması durumunda doz azaltılması veya tedavi kesilmesi yapıldı. Bu
tedavi sırasında önemli yan etki oluşması durumunda
veya tedavinin başarısız kalması durumunda (yükleme
dozundan 2 saat sonra kontraksiyonların devamı) diğer tokolitik ajanlardan birine geçildi. Tedavi sırasında,
membran rüptürü, idame tedaviye rağmen kontraksiyonların devam etmesiyle birlikte servikal açıklığın 4
cm’i aşması durumunda tedavi kesildi.
Maternal demografik özellikleri, başvuru anındaki bulguları, servikal muayene, doğumdaki gebelik haftası,
doğum kilosu, kazanılan gün sayısı, ve neonatal sonuçlar (respiratuar distres sendromu, ciddi intraventriküler kanama, sepsis, nekrotizan enterokolit) kaydedildi.
Cochrane veri tabanındaki metaanalizde nifedipin tokolizindeki başarının değerlendirilmesinde sınır değer
olarak 7 gün alınmış olup çalışmamızda da tokolitik
tedavi ile doğum 7 günden fazla geciktirmiş ise başarılı olarak değerlendirildi (7). Çalışmaya dahil edilen
BAŞER ve ark.
Nifedipin Tokolizi
hastalar doğumun geciktirildiği gün sayısına göre 7 gün
veya daha az geciktirilenler ve 7 günden daha fazla geciktirilenler olmak üzere iki gruba ayrılarak her iki grup
karşılaştırıldı.
Verilerin analizinde Statistical Package for the Social
Sciences for Windows version 17.0 (SPSS, Chicago, IL)
paket programı ile yapılmıştır. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metodların (ortalama,
standart sapma) yanı sıra normal dağılım göstermeyen
değişkenlerin ikili grupların karşılaştırmasında MannWhitney-U testi, normal dağılım gösteren değişkenlerin
ikili grupların karşılaştırmasında bağımsız t testi, nitel
verilerin karşılaştırmalarında ki-kare testi kullanılmıştır.
Kazanılan günü etkileyen faktörleri belirlemede logistik regresyon analizi kullanılmıştır. Sonuçlar, anlamlılık
p<0,05 düzeyinde, %95 lik güven aralığında değerlendirilmiştir.
BULGULAR
Nifedipin tokolizi uygulanan 112 hasta çalışmaya dahil
edildi ve hastalar doğumun geciktirildiği gün sayısına
göre ≤7 gün ve 7 günden fazla geciktirilmiş olanlar olmak üzere iki gruba ayrılarak her iki grup karşılaştırıldı.
Çalışmaya alınan 78 hastada 7 günden fazla süre doğum günü geciktirilirken, 34 hastada ise doğum 7 gün
veya daha az geciktirilmişti. Her iki grupta yaş, vücut
kitle indeksi, gravida, parite ve abortus öyküsü açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık gözlenmedi. Ayrıca her iki grup arasında sigara kullanımı ve akraba evliliği öyküsü açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık
gözlenmedi (Tablo 1). Her iki gruptaki hastaların tanı
anındaki ortalama gebelik haftaları karşılaştırıldığında
sırasıyla 31,97±2,47 ve 32,06±1,78 hafta olup istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p= 0,821).
Hastaların vajinal muayane ve ultrasonografik incelemelerinden elde edilen servikal uzunluk ve bishop
skorunun verdiğimiz tedavinin etkinliği ile ilişkisine bakıldığında, her iki grup arasında tanı anındaki servikal
kanal uzunlukları (mm) ve Bishop Skorları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık gözlenmedi (sırasıyla
p=0,442; p=0,313).
43
BAŞER ve ark.
Nifedipin Tokolizi
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7
Bozok Med J 2014;4(3):41-7
Tablo 1; Doğumun geciktirildiği gün sayısı ile hastaların demografik ve obstetrik
özellikleri arasındaki ilişki
Hastalara verilen nifedipin tokolizinin süresi ve bu süre
içinde hastaların aldığı nifedipin dozu açısından gruplar karşılaştırıldığında, kazanılan gün sayısı >7 gün olan
grupta tokolizin süresi ve toplam nifedipin dozu istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek bulundu
(sırasıyla p=0,003; p=0,004). İlaç dozu ve tokolizin süresinin kazanılan gün sayısı ile arasındaki ilişki logistik
regresyon analizi ile incelendiğinde ilaç dozu (p=0,013)
ve tokoliz süresinin (p=0,045) kazanılan gün için etkili
faktörler olduğu belirlendi.
Ortalama doğum haftalarına bakıldığında kazanılan gün
sayısı >7 gün olan grupta doğum haftası daha büyük
olsa da her iki grup arasında istatistiki olarak anlamlı bir
fark saptanmadı (p=0,653). Çalışmaya dahil edilen hastalar içerisinde 34 haftadan önce doğum yapan hasta
sayısı 32 olup, bu hastaların 21(%65,6)’i 7 gün ve daha
az doğumun geciktirilebildiği grupta izlendi (p=0,021).
44
Doğum şekilleri açısından, nifedipin tokolizi sonrası kazanılan gün sayısı >7 gün olan grupta, sezaryen doğum
oranı istatistiksel olarak anlamlı derecede daha düşük
olarak bulundu (%61,8 & %34,6, p=0,008). Yenidoğan
APGAR skoru ve doğum kilosu karşılaştırıldığında ise
kazanılan gün sayısı >7 gün olan grupta 1. ve 5. dakika
APGAR skoru ve doğum kilosu istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek olarak bulundu (sırasıyla
p=0,004; p=0,02; p=0,0001). Neonatal komplikasyonlar açısında gruplar karşılaştırıldığında 7 gün ve daha
az doğumun geciktirildiği grupta respiratuar distres
sendromu ve yoğun bakım ihtiyacı istatistiksel olarak
anlamlı derecede daha yüksek olarak bulundu (sırasıyla
p=0,017; p=0,036).
Hastaların hiçbirinde nifedipine bağlı ciddi yan etki izlenmemiş olup en sık görülen yan etki başağrısı (%14)
olarak gözlenlendi (Tablo 2).
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7
Bozok Med J 2014;4(3):41-7
Tablo 2; Hastalarda izlenen yan etkilerin dağılımı
Maternal yan etki Doğumu ≤7 gün Doğumu >7 gün
(n)
Geciktirilenler
Geciktirilenler
- Göğüs ağrısı
1
3
- Bulantı-kusma
-
3
- Çarpıntı
7
9
- Flushing
3
7
- Başğarısı
4
12
TARTIŞMA
Preterm eylemin yönetiminde myometrial kontraksiyonların durdurulması teröpatik yaklaşımların odak
noktasını oluşturmaktadır. Myometrial kontraksiyonları durdurma amacı ile çeşitli tokolitik ajanlar kullanılmaktadır. Bu ajanların etkinliğini değerlendirmedeki
en önemli kriter preterm doğumla doğan bebeklerdeki
neonatal sonuçlardır. Ancak çoğu çalışma bu konuda
yeterli güce sahip değildir. Cochrane veri tabanında son
yapılan derlemeye göre nifedipin gibi kalsiyum kanal
blokerleri ve atosiban gibi oksitosin reseptör antagonistleri doğumu 2-7 gün elverişli bir şekilde geciktirmektedirler (5,7). β adrenerjik ajanlar ise doğumu 48
saat geciktirmelerine rağmen diğer tokolitik ajanlara
göre daha fazla yan etkileri bulunmaktadır (8). Magnezyum sülfat ise son çalışmalarda etkisiz bulunmuş olup,
prostoglandin sentez inhibitörlerini desteklemek için
yeterli veri olmadığı belirtilmiştir (9,10). Tokolitik tedavide ilk seçenek olarak hangi ajanın kullanılması gerektiği konusunda ise tartışmalar halen devam etmekte
olup, her bir hasta için etkinlik, risk ve yan etki açısından en uygun tokolitik ajan seçilmelidir.
Nifedipin ilk kez 1980 de bir gözlemsel çalışmada yan
etkileri az olan etkili tokolitik ajan olduğu bildirilmiştir
(11). Klinik pratikte ise son yıllarda tokolitik ajan olarak
betamimetiklerin yerini nifedipin almaya başlamış ve
takip eden çalışmalarda nifedipin tedavisinin etkili ve
güvenli olmasının tespiti ile günümüzde çok yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Kalsium kanal blokerlerinin tokolitik ajanlarla karşılaştırmalı yapılmış randomize
kontrollü çalışmaların sistematik olarak derlemesinde;
12 çalışma ve 20-36 gebelik haftaları arasındaki 1029
olgu alınmış. Diğer tokolitik ajanlarla karşılaştırıldığında
BAŞER ve ark.
Nifedipin Tokolizi
kalsiyum kanal blokeri kullanımı ile tedavinin başlanmasından sonraki 7 gün içinde ve 34. gebelik haftasından önce doğumun gerçekleştiği kadın sayısında istatistiksel olarak belirgin azalma olduğu tespit edilmiştir.
Kalsiyum kanal blokeri kullanımı ile maternal ilaca bağlı
gelişen yan etkilerde azalma tespit edilmiş ve maternal
ilaç reaksiyonuna bağlı tedavinin sonlandırılması belirgin olarak azalmıştır.
Bu derlemedeki verilere dayanarak kalsiyum kanala
blokerlerinin β adrenerjik tokolitik ajanlara göre daha
etkili olduğu (tedavinin başlanmasından sonraki 7 gün
içinde ve 34. gebelik haftasından önce daha az sayıda
doğumların olduğu), klinik olarak önemli bazı neonatal
sonuçlarda (Respiratuar distres sendromu, intraventriküler kanama, nekrotizan enterokolit, yenidoğan sarılığı ve yenidoğan yoğun bakım gerekliliğinde azalmalar)
gelişmeler sağlandığı gösterilmiş ve ilacın maternal yan
etkilerinde belirgin bir azalma tespit edilmiştir. Yapılan
karşılaştırmalı çalışmaların değerlendiren bu derleme
tokolitik tedaviden fayda görecek kadınlarda nifedipinin
β adrenerjiklere tercih edilebileceğini desteklemektedir (12). Nifedipin’in β adrenerjikler ile karşılaştırıldığı
9 çalışmayı inceleyen diğer bir derlemede ise gebeliğin
uzatılmasında nifedipin β adrenerjiklere göre daha etkili olduğu, daha iyi tolere edildiği, ayrıca nifedipin respiratuar disters sendromu gelişimi ve yenidoğan yoğun
bakım ünitelerine gerekliliğin daha azaldığı belirtilerek
nifedipinin tokolizde seçilecek ilk tedavi basamağı olarak düşünülmesi gerektiğini belirtmişlerdir (13). Bizde
kliniğimizde tokolitik ajanlar içerisinde nifedipini yaygın
olarak kullanmaktayız ve çalışmamızda literatüre uygun
olarak hiçbir hastada ciddi maternal ve fetal yan etki izlenmedi. Ayrıca nifedipin tokolizi uygulanan hastaların
%69,7’de doğum 7 günden daha fazla geciktirimiş olup
tokoliz için etkili ve güvenli bir ilaç olduğunu da belirledik. Preterm eylem risk faktörleri arasında maternal
yaş, sigara kullanımı, abortus öyküsü, obezite ve multiparite yer almaktadır (14). Bu faktörler her ne kadar
preterm eylem için bir risk faktörü olsa da çalışmamızda doğum süresinin 7 günden fazla ve 7 günden daha
az süre geciktirildiği grup arasında yaş, sigara kullanımı,
vücut kitle indeksi, gravide, parite ve abortus sayıları
açısından anlamlı bir istatiksel farka rastlanmadı.
45
BAŞER ve ark.
Nifedipin Tokolizi
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7
Bozok Med J 2014;4(3):41-7
Bu durum bize tokoliz yanıtında demografik özellikler
dışında hasta bazlı daha farklı faktörler olduğunu işaret
etmektedir. Örneğin kollajen yapısı, inflamasyon yanıt
genleri, fetusun maturasyon sinyalleri, lokal enzimatik
faktörler bu cevabın süresinin belirlenmesinde etkili
olabilir (15,16). Preterm eylemin genetik temelleri olduğu, preterm eylemde özellikle inflamasyona yanıt
genleri ve kollajen doku bozukluklarının rolünden son
zamanlarda sıklıkla söz edilmektedir (17). Mumtaz G
ve ark. akrabalık durumu ve preterm eylem arasındaki
ilişkiyi araştırmış, 1. ve 2. derece kuzen evliliklerinin erken preterm doğum riskini artığını, geç preterm doğum
riskini artırmadığını saptamışlardır (18). Bizim çalışmamızda tokolizin başarısı açısından akrabalık durumu
anlamlı bir faktör olarak bulunmadı. Başvuru anındaki
servikal uzunluk ve Bishop skoru tokoliz başarısındaki
en önemli faktörlerdendir. Bizim çalışmamızda seçilen
hasta grupları benzer servikal uzunluk ve Bishop skorları olan hastalardan seçilmiş olup bu durum bize nifedipinin etkinliğinin değerlendirilmesinde daha doğru
bir kıyaslama imkanı sağlamıştır. Nifedipin kullanımına
bağlı en sık görülen yan etkiler ise hipotansiyon, taşikardi, baş ağrısı ve vertigodur (6). Çalışmamıza dahil
edilen hastaların hiçbirinde nifedipine bağlı ciddi yan
etki izlenmemiş olup en sık görülen yan etki ise başağrısı (%14) olarak gözlemlenmiştir.
natal morbidite ve mortalitenin azaltılmasıdır. Fetusun
tokoliz sonucunda anne karnında kalış süresi arttıkça;
respiratuar distress sendromu, intraventriküler kanama, nekrotizan enterokolit riskinde azalma ve doğum
kilosunda artış olmaktadır.
Preterm eylem ve erken membran rüptürü olgularında gebelik haftaları ile doğuma kadar geçen süre ters
orantılı olduğu bilinmekte olup gebelik haftası ne kadar
küçük ise doğum o kadar erken olma eğilimindedir (19).
Çalışmamızda ise tokolizin başarısına göre oluşturulan
iki grup arasında başvuru anındaki gebelik haftaları
açısından anlamlı bir fark izlenmemişti. Başarılı bir tokoliz ile operatif doğum oranı azalmaktadır ve preterm
doğum olgularında doğumun geciktirilmesi ile normal
doğum oranında da artış izlenmektedir (20). Çalışamızda da literatüre uygun olarak, doğumun 7 günden daha
uzun süre geciktirildiği olgularda normal doğum oranının sezeryan oranına göre anlamlı derecede yüksek
olarak saptandı. Erken doğum eylemindeki ana hedeflerden biri prematüriteyi ve prematüriteye bağlı peri-
SONUÇ
46
Bu da APGAR skoruna pozitif olarak yansımaktadır.
Çalışmamızda nifedipinin etkin tokoliz yaptığı grupta
(başarı süresi 7 gün alındığında) 1. ve 5. dakika APGAR
skorları ve bebeklerin doğum kilo ortalamaları kontrol
grubuna göre istatiksel olarak anlamlı derece yüksek
bulundu. Buna karşın Cochrane veri tabanındaki metaanalizde kalsium kanal blokerleri preterm eylemde
5.dakika APGAR skorunu ve ortalama doğum kilosunu
iyileştirmediği belirtilmiştir.5 Çalışmamızda nifedipin
tokolizinin etkili olduğu grupta APGAR skorlarının ve
yenidoğan doğum kilosu ortalamasının daha yüksek
olması elimizdeki veriler ışığında bu grupta toplam tokoliz süresi ve ilaç dozunun daha fazla olması ile açıklanabilir. Dolayısıyla güvenlik etkinliği uzun süredir bilinen nifedipin uygun endikasyon varlığında uzun süre ve
gereği halinde görece yüksek dozlarda kullanımı uygun
olabilir. Bu kapsamda nifedipinin dozu, kullanım süresi,
etkinliği ile neonatal sonuçlar arasındaki ilişkiyi araştıran geniş kapsamlı, randomize, prospektif çalışmalara
ihtiyaç vardır.
Ciddi maternal ve fetal yan etkilerinin olmaması ve
oral kullanıma uygun olması nedeniyle tokolitik olarak
nifedipinlerin kullanımı giderek artmıştır. Ancak nifedipinlerin etkinliğine yönelik yeterli plasebo kontrollü
klinik çalışmalar ve ideal rejim bulunmamaktadır. Genel
olarak nifedipinler magnezyum veya β adrenerjiklerle
kombine edilmemelidirler ve hipertansiyonu veya kalp
hastalığı olanlarda da dikkatli kullanılması gerekmektedir.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7
Bozok Med J 2014;4(3):41-7
BAŞER ve ark.
Nifedipin Tokolizi
KAYNAKLAR
1. van Vliet EO, Schuit E, Heida KY, Opmeer BC, Kok M,
Gyselaers W, et al. Nifedipine versus atosiban in the
treatment of threatened preterm labour (Assessment of
Perinatal Outcome after Specific Tocolysis in Early Labour:
APOSTEL III-Trial). BMC Pregnancy Childbirth. 2014 Mar
3;14:93. doi: 10.1186/1471-2393-14-93.
2. Kara M, Yılmaz E, Avcı İ, Öge T. Comparison of nifedipine
with magnesium sulphate plus terbutaline for treatment of
preterm labor. J Turk Soc Obstet Gynecol. 2009; 6(4): 250- 6.
3. Haas DM, Caldwell DM, Kirkpatrick P, McIntosh JJ, Welton
NJ. Tocolytic therapy for preterm delivery: systematic review
and network metaanalysis. BMJ. 2012 Oct 9;345:e6226. doi:
10.1136/bmj.e6226.
4. Conde-Agudelo A, Romero R, Kusanovic JP. Nifedipine in
the management of preterm labor: a systematic review and
metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. 2011 Feb;204(2):134.
e1-20. doi: 10.1016/j.ajog.2010.11.038.
5. King JF, Flenady VJ, Papatsonis DN, Dekker GA, Carbonne
B. Calcium channel blockers for inhibiting preterm labour.
Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):2255.
6. Ferguson JE, Schutz T, Pershe R, Stevenson DK, Blaschke T.
Nifedipine pharmacokinetics during preterm labor tocolysis.
Am J Obstet Gynecol. 1989;161(6):1485-90.
7. Papatsonis D, Flenady V, Liley H. Maintenance therapy
with oxytocin antagonists for inhibiting preterm birth after
threatened preterm labour. Cochrane Database Syst Rev.
2009;21(1):5938.
8. Anotayanonth S, Subhedar NV, Garner P, Neilson JP,
Harigopal S. Betamimetics for inhibiting preterm labour.
Cochrane Database Syst Rev. 2004;18(4):4352.
9. Crowther CA, Hiller JE, Doyle LW. Magnesium sulphate
for preventing preterm birth in threatened preterm labour.
Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4):1060.
10. King J, Flenady V, Cole S, Thornton S. Cyclo-oxygenase
(COX) inhibitors for treating preterm labour. Cochrane
Database Syst Rev. 2005;18(2):1992.
11. Ulmsten U, Anderson KE, Wingerup L. Treatment of
premature labor with the calsium antagonist nifedipine.
Arch Gynecol. 1980; 229(1): 1-5.
12. Kıng JF, Fledany V, Papasonis DN, Dekker G, Carbonne
B. Calcium channel blokers for inhibiting preterm labor
; a systematic review of the evidence and a protocol for
administration of nifedipine. Aus and New Zealand J Obstet
Gynecol. 2003;43(3): 192-8.
13. Tsatsaris V, Papatsonis DN, Goffinet F, Dekker G,
Carbonne B. Tocolysis with nifedipine or beta-adrenergic
agonist: A meta-analysis. Obstet Gynecol. 2001;97(5 Pt
2):840-7.
14. Kacmar J, Bhimani L, Boyd M, Shah-Hosseini R, Peipert
J.Route of delivery as a risk factor for emergent peripartum
hysterectomy: a case-control study. Obstet Gynecol. 2003;
102(2):141-5.
15. Lockwood CJ. Recent advances in elecudating the
pathogenesis of preterm delivery, the detection of patients
at risk and prevantative therapies. J Matern Fetal Medicine.
1994; 6(1): 7-18.
16. Alverez dela Rosa M, Rebollo FJ. Maternal serum
interleukin 1, 2, 6, 8 and interleukin 2 receptor levels in
preterm labour and delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol. 2000;88(1):57-60.
17. Gibson CS, MacLennan AH, Dekker GA, Goldwater PN,
Dambrosia JM, Munroe DJ et al. Genetic polymorphisms
and spontaneous preterm birth. Obstet Gynecol.
2007;109(2):384-91.
18. Mumtaz G, Nassar A, Mahfoud Z, Abdallah A, Khalid Y.
Consanguinity, a risk factor for preterm birth at less than 33
weeks’ Gestation. Am J Epidemiol. 2010;172(12):1424-30.
19. Caroll SG, Blott M, Nicolaides KH. preterm prelabour
amniorrhexis: Outcome of live births.Obstet Gynecol.
1995;86(1):18-25.
20. Grant A, Penn ZJ, Steer PJ: Elective or selective caesarean
delivery of the small baby? A systematic review of the
controlled trials. Br J Obstet Gynecol. 1996;103(12):1197200.
47
YOĞUN BAKIM HEMŞİRELERİNİN TÜKENMİŞLİK
DÜZEYLERİ İLE UYKU KALİTESİ ARASINDAKİ İLİŞKİNİN
İNCELENMESİ
Evaluation of the Relationship Between Burnout Levels and
Sleep Quality in the Intensive Care Unit Nurses
Sibel ŞENTÜRK
ÖZET
Siirt Üniversitesi Sağlık
1
Yüksekokulu İç Hastalıkları
Hemşireliği Anabilim Dalı,
Siirt
Sibel ŞENTÜRK, Yrd. Doç. Dr.
Amaç: Bu çalışma, yoğun bakım hemşirelerinin tükenmişlik düzeyleri ile uyku kalitesi arasındaki
ilişkinin incelenmesi amacıyla yapıldı.
Gereç ve Yöntemler: Tanımlayıcı tipteki bu çalışma, yoğun bakım ünitesinde çalışan ve araştırmaya katılmayı kabul eden 53 hemşireyle yapıldı. Veriler Kişisel Bilgi Formu, Maslach Tükenmişlik
Ölçeği (MTÖ) ve Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği (PUKİ) ile toplandı. Verilerin değerlendirilmesinde
yüzdelik dağılımlar, Mann-Whitney U testi, Kruskall Wallis Varyans Analizi ve Sperman Korelasyon
Analizi kullanıldı.
Bulgular: Araştırmaya katılan yoğun bakım hemşirelerinin duygusal tükenme alt boyutu puan ortalaması 14.45 ± 7.86, duyarsızlaşma alt boyutu puan ortalaması 3.92 ± 3.41, kişisel başarısızlık
alt boyutu puan ortalaması 9.77 ± 3.92 olup, toplam PUKİ puanları ise 7.86 ± 3.58’di. Mesleği
isteyerek seçme, mesleği değiştirmeyi düşünme, iş yaşamından memnun olma ve yoğun bakım
ünitesinin kaygı düzeyini arttırdığını düşünme ile duygusal tükenme alt boyutu puan ortalamalarının istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek olduğu (p<0.01), uyku kalitesi toplam puanı
ile duygusal tükenme ve duyarsızlaşma alt boyutları puan ortalamaları arasında ise pozitif yönde
ve anlamlı düzeyde bir ilişkinin olduğu saptandı (p< 0.01).
Sonuç: Yoğun bakım hemşirelerinin uyku kalitesinin kötü olduğu ve düşük düzeyde tükenmişlik
yaşadıkları ve aralarında anlamlı bir ilişki olduğu bulundu.
Anahtar Kelimeler: Tükenmişlik; Uyku kalitesi; Yoğun bakım hemşiresi.
ABSTRACT
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Sibel ŞENTÜRK
Siirt Üniversitesi Sağlık
Yüksekokulu İç Hastalıkları
Hemşireliği Anabilim Dalı, Siirt
Tel: 0505 789 21 69
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 03.01.2014
Objective: This study was conducted in order to explore burnout levels and to evaluate the
correlation between quality of sleep in the intensive care unit nurses.
Mateials and Methods: This study; which was descriptively conducted, was made with 53 nurses
who worked at the intensive care unit and accepted to participate in the study. The data were
collected using Personal Information Form, Maslach Burnout Inventory and Pittsburgh Sleep
Quality Index. For the data evaluation; percentages, Mann-Whitney U test, Kruskall Wallis
Variances Analysis and Spearman’s Correlation Analysis were used.
Findings: Mean score for emotional exhaustion of the participant intensive care nurses was 14.45 ±
7.86, mean score for depersonalization was 3.92 ± 3.41, mean score for personal accomplishment
was 9.77 ± 3.92 and total PSQI score was 7.86 ± 3.58. It was found out that there was a statistically
high correlation between choosing the profession voluntarily, idea to change the profession,
being satisfied with the profession and idea that working at the intensive care unit increased
anxiety level and mean scores for emotional exhaustion (p<0.01); and a positive and significant
correlation existed between sleep quality total score and mean scores for emotional exhaustion
and depersonalization (p< 0.01).
Result: It was found out that intensive care unit nurses had poor quality of sleep and there was a
significant correlation among the subscales of burnout inventory and poor quality of sleep.
Key Words: Burnout, Sleep quality, Intensive care nurse.
Kabul tarihi/Accepted: 29.05.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56
Bozok Med J 2014;4(3):48-56
48
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56
Bozok Med J 2014;4(3):48-56
ŞENTÜRK
Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi
GİRİŞ
Günümüzde çalışma hayatını olumsuz yönde etkileyen
unsurlardan birisi olan tükenmişlik sendromu ilk kez
1974 yılında Herbert Freudenberger tarafından tanımlanmıştır. Freudenberger (1974) tükenmişliği “Başarısız
olma, yıpranma, enerji ve güç kaybı veya karşılanamayan istekler sonucu bireyin iç kaynaklarında tükenme
durumu” şeklinde ifade etmiştir (1). Maslach’a göre
tükenmişlik ise “işi gereği yoğun duygusal taleplere
maruz kalan ve sürekli diğer insanlarla yüz yüze çalışmak durumunda olan kişilerde görülen fiziksel bitkinlik,
uzun süreli yorgunluk, çaresizlik ve umutsuzluk duygularının, yapılan işe, hayata ve diğer insanlara karşı olumsuz tutumlarla yansıması ile oluşan bir sendrom”dur.
Maslach ve Jackson tükenmişliği; duygusal tükenme,
kişisel başarının azalması ve duyarsızlaşma olmak üzere
üç boyutta tanımlamışlardır (1,2). Duygusal tükenme;
tükenmişliğin bireysel ve stres boyutunu belirtmekte
ve bireyin duygusal ve fiziksel kaynaklarında azalmayı
ifade etmektedir. Duyarsızlaşma; çalışanların hizmet
verdikleri kişilere birer nesne gibi davranması, küçültücü sözler sarf etmesi, umursamaz alaycı bir tutum sergilemeleridir. Duygusal tükenmeyi yaşayan kişi, kendini
diğer insanların sorunlarını çözmede güçsüz hisseder,
başkalarının hislerine, duygularına soğuk ve kayıtsız kalır. Kişisel başarının azalması; bireyin kendisi üzerindeki
olumsuz değerlendirme eğilimi olarak ifade edilebilir
(3).
Sağlık çalışanları arasında tükenmişlik sendromu açısından en riskli gruplardan biri de yoğun bakım hemşireleridir (4). Yoğun bakım üniteleri kendi yapısı ve verdikleri hizmetin niteliği nedeniyle iş ile ilgili stres faktörleri
yönünden diğer çalışma ortamlarından farklılık göstermekte ve çalışanlarının daha fazla iş stresi yaşamasına
ve tükenmişliğe neden olmaktadır. Literatürde yoğun
bakım hemşirelerinde tükenmişlik için risk oluşturan
etkenler; ağır ve ölümcül hastalara bakım verme, hasta bakımının karmaşık olması, acil durumda müdahale
etmek zorunda olması, kapalı çalışma ortamı, hasta-aile-ekip üyeleriyle çatışmalar, yönetimle çatışma, yalnız
nöbet tutma ve nöbet sayısının fazla olması, yoğun iş
yükü, duygusal destek verme zorunluluğu, yetersiz hastane kaynakları, eleman azlığı ve uyku düzeninin bozulması şeklinde sıralanmaktadır (4-6). Tükenmişliğin yoğun bakım hemşireleri üzerinde yaptığı fizyolojik
etkilerden en önemlisi uyku bozukluklarıdır. Geniş
örneklemli kesitsel çalışmalar, uyku kalitesi ve tükenmişlik arasındaki güçlü ilişkiye işaret etmektedir (5,7).
Literatürde hemşirelerin sirkadyen ritmlerinin bozulmasının çalışma şekillerinden, çalıştıkları bölümlerden
ve vardiyalı çalışma sisteminden kaynaklandığı (8-12);
tükenmişliğin yarattığı stres nedeniyle uyku düzeninde
değişim, yeterli süre uyuyamama, uykululuk, uykuya
dalmakta zorluk, uykuyu bölen kabuslar görme, uykusuzluk nedeniyle halsizlik ve huzursuzluk yaşama gibi
durumlara sebep olduğu ifade edilmektedir (3,4,1317).
Bu çalışma, yoğun bakım hemşirelerinin tükenmişlik
düzeyleri ile uyku kalitesi arasındaki ilişkinin incelenmesi amacıyla yapıldı.
GEREÇ VE YÖNTEM
Tanımlayıcı tipte olan bu çalışmanın evrenini, Konya
Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin yoğun bakım ünitelerinde görev yapan 67 hemşire oluşturdu. Araştırma, 10
Mayıs - 21 Haziran 2010 tarihleri arasında yoğun bakımlarda görevli olan ve araştırmaya katılmayı kabul eden
53 hemşireyle gerçekleştirildi. Uygulama için araştırma
öncesinde kurum yöneticilerinden yazılı izin, araştırmaya katılan sağlık çalışanlarından da araştırmanın amacı
açıklanarak araştırmaya katılmaya isteklilik, gönüllülük
ilkesine özen gösterilerek katılmak isteyen hemşirelerden sözel onam alındı. Çalışmada, literatür bilgisi ışığında araştırmacı tarafından geliştirilen, katılımcılara
ait özelliklerin yer aldığı kişisel bilgi formu (4,6,16-18),
Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ) ve Pittsburgh Uyku
Kalitesi Ölçeği (PUKİ) kullanıldı.
Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ): Maslach tarafından geliştirilmiş olan ölçeğin Türkiye’deki geçerlik ve
güvenirliği Çam (2001) tarafından yapılmıştır (19,20).
MTÖ, üç alt boyuttan ve 22 maddeden oluşmaktadır.
Alt boyutlar “duygusal tükenme (DT)”, duyarsızlaşma
(DYS)” ve “kişisel başarısızlık/kişisel başarı eksikliği
(KB)” bölümleridir. DT alt boyutu 9, DYS alt boyutu 5,
KB alt boyutu ise 8 maddeden oluşmaktadır.
49
ŞENTÜRK
Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi
Likert tipi ölçekteki olumlu ve olumsuz 22 maddenin yanıt seçenekleri, 0: hiçbir zaman, 1: çok nadir, 2: bazen,
3: çoğu zaman, 4: her zaman şeklindedir. Çam (2001)
tarafından Türkiye’ye uyarlanan ölçekten elde edilen
puanlar için kesme değeri bildirilmemiş olup, tükenmişliği olan bireylerde DT (0-36 puan) ve DYS (0-20 puan)
puanlarının yüksek, KB puanlarının (0-32 puan) düşük
düzeyde olması beklenmektedir. Puanlar her alt boyut
için ayrı ayrı hesaplanmıştır. Çam çalışmasında, alt boyutların chronbach’s alpha katsayılarını DT alt boyutu
için 0.81; DYS alt boyutu için 0.70; KB alt boyutu için
0.77 olarak belirlemiştir (20). Bizim çalışmamızda alt
boyutların chronbach’s alpha katsayıları DT alt boyutu
için 0.90; DYS alt boyutu için 0.71 ve KB alt boyutu için
0.68 olarak bulundu. DT alt boyutu 14.45 ± 7.86; DYS
alt boyutu 3.93 ± 3.41; KB alt boyutu 9.77 ± 3.92’dir.
Toplam MTÖ puanları 28.15 ± 12.70 olup, yoğun bakım
hemşirelerinin tükenmişlik düzeylerinin düşük olduğu
saptandı.
Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği (PUKİ): PUKİ ise, Buysse ve ark. (1989) tarafından geliştirilmiş ve yeterli iç
tutarlılığa (Cronbach’s alfa= 0.80), test-tekrar test güvenilirliğine ve geçerliliğe sahip olduğu gösterilmiştir (21).
Ülkemizde PUKİ’nin geçerlik ve güvenirlik çalışması
Ağargün ve ark. (1996) (Cronbach’s alfa= 0.80) tarafından yapılmıştır (22). PUKİ, 7 bileşenden oluşmaktadır:
öznel uyku kalitesi (bileşen 1), uyku latensi (bileşen 2),
uyku süresi (bileşen 3), alışılmış uyku etkinliği (bileşen
4), uyku bozukluğu (bileşen 5), uyku ilacı kullanımı (bileşen 6) ve gündüz işlev bozukluğu (bileşen 7). Yedi bileşen puanının toplamı toplam PUKİ puanını verir. Her
birinin yanıtı belirti sıklığına göre 0-3 arasında puanlanır. Ölçek toplam puan 0-21 arasında bir değere sahiptir. Toplam ölçek puanının 0-4 puan arasında olması iyi
uyku kalitesini, 5-21 puan arası olması kötü uyku kalitesini ifade etmektedir. Bizim çalışmamızda ise toplam
PUKİ puanı 7.86 ± 3.58 bulunmuş olup, yoğun bakım
hemşirelerinin uyku kalitelerinin kötü olduğu saptandı.
Yoğun bakım ünitesinde çalışan her bir hemşireye araştırmacı tarafından dağıtılan veri toplama araçları, yaklaşık iki hafta sonra geri toplandı. Elde edilen verilerin
istatistiksel olarak değerlendirilmesinde; grup oranlarının dağılımında yüzdelik dağılımlar, ikili grupların sayı-
50
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56
Bozok Med J 2014;4(3):48-56
sal değişkenlerinin ortalamalarının karşılaştırılmasında
Mann-Withney U testi, çoklu grupların karşılaştırılmasında Kruskal Wallis testi, ortalama puanlar arasındaki ilişkinin değerlendirilmesinde Sperman Korelasyon
Analizi kullanıldı. p<0.05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Araştırmaya katılan hemşirelerin %62.3’ünün kadın,
%54.7’sinin 27-35 yaş aralığında olduğu, %35.8’inin
önlisans mezunu, %69.8’inin evli, %45.3’ünün çocuğunun olmadığı, %84.9’unun ailesiyle birlikte yaşadığı, %50.9’unun aylık gelirinin kısmen yeterli olduğu,
%88.7’sinin kronik bir hastalığının olmadığı, %20.8
’inin önceden psikiyatrik bir yardıma ihtiyaç duyduğu,
%49.1’inin ise tatil yapamadıkları belirlendi (Tablo 1).
Sosyo-demografik özelliklerle MTÖ’den alınan puanlar
karşılaştırıldığında; yaş grupları, cinsiyet, eğitim durumu, medeni durum, çocuk sayısı, ikamet yeri, aylık
gelirin yeterliliği, kronik hastalık varlığı, daha önceden
psikiyatrik yardıma ihtiyaç duyma durumu ve tatil yapabilme durumu değişkenleri ile MTÖ’nün alt boyutları arasında anlamlı bir ilişki bulunmadığı saptandı
(p>0.05) (Tablo 1).
Araştırmaya katılan hemşirelerin %43.4’ü meslekte
çalışma süresinin 6-10yıl arasında olduğunu, %71.7’si
yoğun bakımdaki çalışma süresinin 2-6 yıl arasında olduğunu, %90.6’sı vardiya şeklinde çalıştığını, %81.1’i
haftalık 40-45saat arasında çalıştığını, %66.0’ı mesleği
isteyerek seçtiğini, %67.9’u çalıştığı bölümü kendinin
istediğini, %34.0’ı mesleğini değiştirmeyi düşündüğünü, %47.2’si iş yaşamından kısmen memnun olduğunu,
%81.1’i yoğun bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını ifade etti (Tablo 2). Hemşirelerin yoğun bakımda
çalışma özellikleri ile MTÖ alt boyutları incelendiğinde,
meslekte çalışma yılı, yoğun bakımda çalışma yılı, çalışma şekli, haftalık çalışma saati ve çalıştığı bölümü tercih
etme nedeni ile MTÖ alt boyutları arasında istatistiksel
olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı (p>0.05) (Tablo 2).
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56
Bozok Med J 2014;4(3):48-56
ŞENTÜRK
Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi
Tablo 1: Yoğun Bakım Hemşirelerinin Sosyo-demografik Özelliklerine Göre Maslach
Tükenmişlik Ölçeğinden Aldıkları Toplam Puan Ortalamalarının Dağılımı (n:53)
51
ŞENTÜRK
Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56
Bozok Med J 2014;4(3):48-56
Tablo 2: Hemşirelerin Çalışma Özelliklerine Maslach Tükenmişlik Ölçeğinden Aldıkları
Toplam Puan Ortalamalarının Dağılımı (n:53)
Hemşirelerin mesleği isteyerek seçme ve mesleği değiştirmeyi düşünme ile duygusal tükenme alt boyutu
arasında (p=0.010; p=0.001); iş yaşamından memnun
olma durumu ile duygusal tükenme ve duyarsızlaşma
alt boyutlarıyla arasında (p=0.000; p=0.012); yoğun bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını düşünme ile
duygusal tükenme, duyarsızlaşma ve kişisel başarısızlık başarı alt boyutlarıyla arasında (p=0.001; p=0.007;
p=0.020) ise anlamlı bir ilişki saptandı (Tablo 2).
52
Araştırmaya katılan hemşirelerin toplam PUKI puanı
7.86 ± 3.58 idi ( Tablo 3). Hemşirelerin sosyo-demografik ve mesleki özellikleriyle toplam PUKİ puanı ortalaması karşılaştırıldığında ise; sadece yaş grupları
(p=0.05), kronik hastalık varlığı (p=0.05) ve yoğun
bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını düşünme
(p=0.003) değişkenleri arasında anlamlı bir ilişki olduğu
saptandı (Tablo 4).
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56
Bozok Med J 2014;4(3):48-56
ŞENTÜRK
Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi
Tablo 3: Hemşirelerin Toplam PUKİ puan ortalamaları
UYKU KALİTESİ
(n:53)
Öznel Uyku Kalitesi
Uyku Latensi
Uyku Süresi
Alışılmış Uyku Etkinliği
Uyku Bozukluğu
Uyku İlacı
Gündüz İşlev Bozukluğu
Toplam PUKI puanı
X±SS
1.45 ± 0.69
1.30 ± 1.03
1.33 ± 1.09
0.52 ± 0.89
1.62 ± 0.56
0.15 ± 0.60
1.49 ± 0.93
7.86 ± 3.58
MTÖ’nün “duygusal tükenme” ve “duyarsızlaşma”
alt ölçekleri arasında pozitif yönde ve anlamlı düzeyde (r:0.66; p=0.000) korelasyon olduğu saptandı.
MTÖ’nün alt ölçekleri ile aralarında ilişki bulunan
diğer değişkenlerin korelasyon katsayısı ve anlamlılık
düzeyleri sırasıyla, “duygusal tükenme” ile uyku kalitesi (r:0.58; p=0.000), “duyarsızlaşma” ile uyku kalitesi
arasındaydı (r:0.46; p=0.001). Meslekte geçen süre
ile yaş arasında da pozitif yönde ve anlamlı düzeyde
(r:0.88; p=0.000) ilişki olduğu belirlendi (Tablo 5).
* PUKİ (Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği)
Tablo 4: Hemşirelerin Bazı Özelliklerine Göre Uyku Kalitesi Bileşenlerinden Aldıkları Toplam Puan Ortalamalarının
Dağılımı (n:53)
*Kruskall Wallis Testi, ** Mann-Whitney U Testi, ****YBÜ: Yoğun Bakım Ünitesi
53
ŞENTÜRK
Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56
Bozok Med J 2014;4(3):48-56
Tablo 5: Hemşirelerin Bazı Özelliklerine Göre MTÖ* ve PUKİ** Ölçekleriyle İlişkisi
* MTÖ (Maslach Tükenmişlik Ölçeği), **PUKİ (Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği)
TARTIŞMA
Tükenmişlik sendromu, insanlarla yakın ilişkili mesleklerde özellikle hekim ve hemşirelerde sık görülen bir
bozukluktur. Çalışmamızda yoğun bakım hemşirelerinin
düşük düzey tükenmişlik yaşadığı belirlenmiştir. Poncet
ve ark (6) ile Dizer ve ark (18)’nın çalışmalarında ise
yüksek düzeyde tükenmişlik yaşandığı tespit edilmiştir.
Çalışmamız düşük düzey tükenmişlik tespit edilmesi nedeniyle sevindirici niteliktedir. Düşük düzey tükenmişlik
tespit edilmesi, hemşirelerin iş yaşantıları ve beklentileri ile ilişkili olabilir.
Araştırmaya katılan hemşirelerin sosyo-demografik
özellikleriyle MTÖ’nün alt boyutları arasında anlamlı
bir ilişki bulunmadığı saptandı. Dizer ve ark (18)’nın çalışmalarında da benzer sonuçlar bulunmuştur. Bu sonuçların bizim çalışmamızla uyum içinde olduğu görülmekte olup, hemşirelerin işle ilgili sorunlarla baş etme
becerilerinin ve sosyal destek sistemlerinin iyi düzeyde
olması şeklinde düşünülmektedir.
Hemşirelerin mesleği isteyerek seçme ve mesleği değiştirmeyi düşünme ile duygusal tükenme alt boyutu arasında; iş yaşamından memnun olma durumu ile duygusal tükenme ve duyarsızlaşma alt boyutları arasında;
yoğun bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını dü54
şünme ile duygusal tükenme, duyarsızlaşma ve kişisel
başarısızlık alt boyutları arasında anlamlı bir ilişki saptandı. Dizer ve ark (18)’nın çalışmasında mesleği isteyerek seçme ile duygusal tükenme alt boyutu arasında
(p<0.001); mesleği kendine uygun bulma ile duygusal
tükenme, duyarsızlaşma ve kişisel başarı alt boyutları
arasında (p=0,04, p=0,01, p<0,001); çalışma ortamından memnun olma durumu ile kişisel başarısızlık alt boyutu arasında (p<0.001) anlamlı bir fark olduğu saptanmıştır. Bu sonuçların çalışmayı kabul eden hemşirelerin
büyük çoğunluğunun SML ve önlisans mezunu olması,
mesleği genç bir yaşta geleceklerini garanti altına almak
için seçtikleri ve ilerleyen dönemlerde sevmedikleri bir
meslekte çalıştıkları için mesleklerini değiştirmek istedikleri, çalışma koşullarının ağır olması nedeniyle iş
yaşamından memnun olmadıkları, ölümcül hastalarla
karşı karşıya kalmaları ve iş ortamının karmaşıklığı nedeniyle strese maruz kaldıkları düşünülmektedir. Araştırmaya katılan hemşirelerin büyük çoğunluğunun uyku
kalitelerinin kötü olduğu saptandı. Yapılan literatür analizinde de yoğun bakım hemşirelerinin uyku kalitesinin
kötü olduğu tespit edilmiştir (23-25). Bu sonuçlar çalışmamızla benzerlik göstermektedir. Hemşirelerin yoğun
iş yükü ve vardiyalı çalışma sistemi gibi nedenlerle uyku
kalitelerinin kötü olduğu düşünülmektedir.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56
Bozok Med J 2014;4(3):48-56
ŞENTÜRK
Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi
Araştırmaya katılan hemşirelerde yaş grupları (p=0.05),
kronik hastalık varlığı (p=0.05) ve yoğun bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını düşünme durumu
(p=0.003) değişkenlerinin uyku kalitesi toplam puan ortalaması üzerinde etkisinin olduğunu ortaya koydu. Yapılan çalışmalarda da yoğun bakım hemşirelerinin yaş,
cinsiyet, çocuk sayısı, kronik hastalık varlığı, çalışma ortamının stres ve kaygı oluşturduğu gibi nedenlerle uyku
kalitelerinin kötü olduğu ifade edilmektedir (23-25).
Çalışmamızda meslekte geçen süre ile yaş arasında,
MTÖ’nün “duygusal tükenme” ve “duyarsızlaşma” alt
ölçekleri arasında, “duygusal tükenme” ile uyku kalitesi ve “duyarsızlaşma” ile uyku kalitesi arasında pozitif
yönde ve anlamlı düzeyde bir ilişki olduğu belirlendi.
Demir Zencirci ve Arslan (26) tarafından yapılan çalışmada da vardiya şeklinde çalışan hemşirelerde uyku
kalitesi ile duygusal tükenme (r=0.308; p<0.001) ve
duyarsızlaşma (r=0.196; p<0.001) alt boyutları arasında pozitif yönde ve anlamlı düzeyde, kişisel başarısızlık (r=-0.218; p<0.001) alt boyutu arasında ise negatif
yönde ve anlamlı düzeyde korelasyon olduğu belirlenmiştir. Bu beklenen bir sonuçtur. Yoğun bakımda çalışan
hemşirelerde duygusal tükenme ile duyarsızlaşma birlikte olmaktadır. Duygusal tükenme ve duyarsızlaşma
açısından yaşın ilerlemesinin koruyucu, uyku kalitesinin
kötüleşmesi açısından ise duygusal tükenmeyi artırıcı
rolü olduğu düşünülmektedir.
SONUÇ VE ÖNERİLER
Sonuc olarak, yogun bakim hemsirelerinin uyku kalitesinin bozuk oldugu belirlenmis, uyku kalitesi ile tükenmislik düzeyleri arasinda anlamli bir iliski bulunmustur.
Elde edilen sonuçlar doğrultusunda, hemşirelerin çalışma koşullarının ve saatlerinin iyileştirilmesi, tükenmişlikle baş edebilmeleri konusunda hizmet içi eğitimlerin
verilmesi ve psikolojik destek sağlanması önerilebilir.
KAYNAKLAR
1. Ardıç K, Polatcı S. Tükenmişlik sendromu ve madalyonun
öbür yüzü: işle bütünleşme. Erciyes Üniversitesi İktisadi ve
İdari Bilimler Fakültesi Dergisi. 2000; 32(1): 21-46.
2. Yıldırım M.H, İçerli L. Tükenmişlik sendromu: Maslach ve
Kopenhag tükenmişlik ölçeklerinin karşılaştırmalı analizi.
Organizasyon ve Yönetim Bilimleri Dergisi. 2010;2(1): 123-31.
3. Maslach C, Schaufeli WB, Leiter MP. Job burnout. Annual
Review Psychology. 2001; 52(6): 397-422.
4. Bakker A, Le Blanc MP, Schaufeli BW. Burnout contagion
among intensive care nurses. Journal Of Advenced Nursing.
2005; 51(3): 276-87.
5. Iglesias MEL, Vallejo RBB, Fuentes PS. The relationship
between experiential avoidance and burnout syndrome in
critical care nurses: A cross-sectional questionnaire survey.
International Journal of Nursing Studies. 2010; 47(1): 30-7.
6. Poncet MC, Toullic P, Papazlan L. Burnout syndrome in
critical care nursing staff. American Journal of Respiratory
and Critical Care Medicine. 2007; 175(7):698-704.
7. Åkerstedt T, Knutsson A, Westerholm P. Sleep
disturbances, work stress and work hours: A cross-sectional
study. Jornal of Psychosomatic Research. 2002; 53(3): 74148.
8. Engin E, Özgür G. Yoğun bakım hemşirelerinin uyku
düzen özelliklerinin iş doyumu ile ilişkisi. Ege Üniversitesi
Hemşirelik Yüksekokulu Dergisi. 2004; 20(2): 45- 55.
9. Karagözoğlu S, Bingöl N. Sleep quality and job satisfaction
of turkish nurses. Nursing Outlook. 2008; 56(6): 298-307.
10. Sönmez S, Ursavaş A, Uzaslan E. Vardiyalı çalışan
hemşirelerde horlama, uyku bozuklukları ve iş kazaları. Türk
Toraks Dergisi. 2010; 11(2): 105-8.
11. Åkerstedt T, Landström U. Work place counter measures
of night shift fatigue. International Journal of Industrial
Ergonomics. 1998; 21(3-4): 167-178.
12. Shen J, Botly LCP, Chung SA. Fatigue and shift work.
Journal of Sleep Research. 2006; 15(1): 1-5.
13. Kahıll, S. Symptoms of professional burnout: A review of
the empirical evidence. Canadian Psychology. 1988; 29(3):
284-97.
14. Smith L, Tanigawa T, Takahashi M. Shiftwork locus of
control, situational and behavioural effects on sleepiness
and fatigue in shiftworkers. Industrial Health. 2005; 43(2):
151-70.
15. Vela-Bueno A, Moreno-Jimenez B, Rodriguez-Munoz A.
Insomnia and sleep quality among primary care physicians
with low and high burnout levels. Journal of Psychosomatic
Research. 2008; 64(4): 435-42.
16. Ekstedt M, Soderstrom M, Akerstedt T, Nilsson J, Perski
A. Disturbed sleep and fatigue in occupational burnout.
Scandinavian Journal of Work Environment & Health. 2006;
32(2): 121-31.
17. Ekstedt M, Söderström M, Akerstedt T. Sleep physiology
in recovery from burnout. Biological Psychology. 2009; 82(4):
267-73.
55
ŞENTÜRK
Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi
18. Dizer B, İyigün E, Kılıç S. Yoğun bakım hemşirelerinin
tükenmişlik düzeylerinin belirlenmesi. Yoğun Bakım
Hemşireliği Dergisi 2008; 12(1-2): 1-11.
19. Maslach C, Jackson SE. The Measurement of Experience
Burnout. Journal of Occupational Behavior.1981; 2(2):99113.
20. Çam O. Tükenmişlik envanteri’nin geçerlik ve
güvenirliğinin araştırılması. VII. Ulusal Psikoloji Kongresi
Bilimsel Çalışmaları. Türk Psikologlar Derneği. 1992;2(2):
155-60.
21. Buysse DJ, Charles F, Reynolds CF. The pittsburg sleep
quality index: A new intrument for psychiatric practice and
research. Psychiatry Research. 1989; 28(7): 193-213.
22. Ağargün MY, Kara H, Anlar Ö. Pittsburgh uyku kalitesi
indeksi’nin geçerliliği ve güvenirliliği. Türk Psikiyatri Dergisi.
1996; 7(2): 107-15.
23. Çoban S, Yılmaz H, Ok G, Erbüyün K, Aydın D. Yoğun
bakım hemşirelerinde uyku bozukluklarının araştırılması.
Türk Yoğun Bakım Derneği Dergisi. 2011; 9(1): 59-63.
24. Luz EMS, Marqueze E, Moreno C. Job satisfaction and
sleep quality in nursing professionals. Sleep Science. 2011;
4(2): 49-51.
25. Barboza JIRA, Moraes EL, Pereira EA, Reimão RNAA.
Evaluation of the sleep pattern in Nursing professionals
working night shifts at the Intensive Care Units. Einstein.
2008; 6(3): 296-301.
26. Demir Zencirci A, Arslan S. Morning-evening type and
burnout level as factors influencing sleep quality of shift
nurses: a questionnaire study. Croatian Medical Journal.
2011; 52(8): 527-37.
56
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56
Bozok Med J 2014;4(3):48-56
YENİDOĞANDA İŞİTMENİN GELİŞİMİ VE İŞİTME
TARAMA TESTLERİ
Development of Newborn Hearing and Hearing Screening
Serdar BEKEN1, Esra ÖNAL1, Yusuf KEMALOĞLU2
ÖZET
Gazi Üniversitesi Pediatri
1
Anabilim Dalı Yenidoğan Ünitesi,
Ankara
Gazi Üniversitesi Kulak Burun
2
Boğaz, Baş ve Boyun Cerrahisi
Anabilim Dalı, Odyoloji Ünitesi,
Ankara
Atmosferde meydana gelen ses dalgalarının kulağımız tarafından toplanmasından beyindeki merkezlerde karakter ve anlam olarak algılanmasına kadar olan süreç işitme olarak
adlandırılır. İşitme kaybı, 1/1000 ile 3/1000 arasında değişen oranla yenidoğan bebeklerde en sık görülen konjenital anomalilerden biridir ve yenidoğan yoğun bakım ünitesinde
(YDYBÜ) yatış bu riski arttırır. Bu nedenle YDYBÜ’de izlenen bebekler işitme taraması için
hedef kitlelerden biridir. Yenidoğan döneminde kabul edilen iki işitme tarama yöntemi
vardır: Uyarılmış Otoakustik Emisyonlar (EOAEs) ve İşitsel Beyinsapı Yanıtı (ABR).
Anahtar Kelimeler: İşitme kaybı; Yenidoğan taraması; Konjenital.
ABSTRACT
Serdar BEKEN, Uzm. Dr.
Esra ÖNAL, Prof. Dr.
Yusuf KEMALOĞLU, Prof. Dr.
Hearing is the process of the collection of sound waves in the atmosphere by the ear, resulting in the perception of a certain character and meaning in the related centers in the
brain. Hearing loss is one of the most frequently seen congenital anomalies in infants,
with an incidence varying between 1/1000 to 3/1000 of healthy newborns and infants
admitted to the Neonatal Intensive Care Unit (NICU) have an additional risk of hearing
loss. Infants at NICU form an important target group for hearing screening. Of the hearing screening methods of the newborn, two are widely accepted: Evoked Autoacustic
Emission (EOAEs) and Auditory Brainstem Response (ABR).
Key Words: Hearing loss; Newborn screening; Congenital.
İletişim:
Dr. Serdar BEKEN
11. sokak 26/6
Emek, Ankara
Tel: 0 532 6713196
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 10.07.2013
Kabul tarihi/Accepted: 02.11.2013
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62
Bozok Med J 2014;4(3):57-62
57
BEKEN ve ark.
Yenidoğanda İşitme
Koklea ve gelişimi:
İnsanda işitme koklaeda yer alan korti organı ile olur.
Koklea, modiolus adı verilen koni şeklinde bir yapı ve
etrafında arkadan öne, içten dışa doğru iki buçuk kez
dolanan iç kulakta yer alan bir kanaldır. Duyu hücreleri
de bu kanalın içerisinde yer alır. Duyu hücrelerinin apikal kısmında 6-7 dizi stereosilia adı verilen “W” şeklinde
dizilmiş titrek tüyler mevcuttur. Duyu hücreleri ve üstlerindeki tektoryal membranın tamamına korti organı adı
verilir. Korti organı koklear kanal boyunca aynı biçimde
kalmaz; iç ve dış tüy hücrelerin uzunlukları, stereosiliaların uzunlukları, korti organının genişliği ve çevre destek hücrelerin uzunlukları apikale doğru giderek artar.
Tüy hücrelerin gelişimi gebeliğin 10-12. haftalarında
olurken, dış tüy hücreleri ve VIII. kraniyal sinirdeki sinapslar 22. hafta civarında gelişir. İç kulak, erişkindeki
şekil ve büyüklüğüne 20-22. haftalarda ulaşır. Koklea,
20. gebelik haftasında fonksiyon görebilecek durumdadır ancak biyokimyasal ve metabolik değişiklikler daha
sonra da devam eder. Normal bir işitme için, özellikle
dış tüy hücrelerinin fonksiyonel bütünlüğünün sağlanması önemlidir. İnsanlarda işitme, en erken gebeliğin
18. haftasında başlamakla beraber, olgunlaşması yaklaşık 30. hafta civarında olur (1).
İnsanda işitme duyusunun gelişimi:
Fetusta bütün duyu organları prenatal dönemde gelişmeye başlar ve genellikle, dokunsal, vestibüler, işitsel
ve görsel gelişim şeklinde bir sıra izler (2). Bu gelişim
basamaklarının bir sonucu olarak, normal şartlarda
erken gelişen işitme duyusu, görmeye kıyasla daha
fonksiyonel hale gelir. Bu nedenle, bebeğin algısal organizasyonunun gelişmesi açısından işitsel uyarıların
tipi ve zamanı önem kazanır. Perinatal dönemde, optimal gelişmeyi sağlayacak uyarıların tipi, miktarı ve
zamanlaması konusunda bilgi yoktur. Fetus, anneden
kaynaklanan seslere olduğu kadar, çevreden gelen seslere de maruz kalır. Ancak, sesin karakteri karın duvarı,
uterus ve amniotik sıvıdan geçerken değişir (3). Karın
duvarı, yüksek frekanslı seslerin geçmesini engellerken,
200 Hz’den daha küçük frekanslı sesler çok fazla etkilenmeden (en fazla 5 dB azalarak) uterus içine ulaşır.
Dolayısıyla fetus, tiz seslerden ziyade, bas sesleri, kemik
iletimi yoluyla duyar; fetal hayatta hava iletimi söz konusu değildir (4). Fetal işitme gebeliğin ikinci trimesteri
58
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62
Bozok Med J 2014;4(3):57-62
sonunda başladıktan sonra, ekzojen sesler fetus davranışı ve merkezi sinir sistemi gelişimini etkileyebilir. Ancak fetal işitme, her frekansta aynı değildir ve erişkinlere kıyasla çok daha kısıtlı frekansları duyar. Gestasyon
ilerledikçe fetusun yanıt verebildiği frekanslar artar ve
fetusta yanıt oluşturan uyarı eşiği de giderek azalır (5).
Ses:
Ses enerjisi bir titreşimdir. Yayıldığı ortam moleküllerinin birbiri peşi sıra sıkışmasına ve gevşemesine neden
olur. Ses dalgalarının ortam içindeki hızı, ortamı oluşturan maddenin yoğunluğuna, denge basıncına, özgül
ısısına (gazlar için), esnekliğine (katı ve sıvılar için), sıcaklığa ve dalganın frekansına bağlıdır. Sesin genliği için
pek çok ölçü tipi bulunsa da, ses basıncı temel ölçüdür.
Ses düzeyini ölçmek için kullanılan logaritmik ölçüye
“bel” adı verilir. İşitme eşiği 0 bel iken her on kat artış
1 bel olarak tanımlanır. Daha hassas ölçümler için belin
onda biri olan “desibel” (dB) kullanılır (6). Desibel ölçeği logaritmiktir; çünkü ses şiddeti aralığı öyle geniştir
ki ölçülmesi ya da gözlenmesi gereken tüm sesleri lineer bir ölçeğe sığdırmak imkansızdır. Desibel ile yapılan
değerlendirmenin bir başka özelliği, iki farklı sesin ses
basıncı düzeylerinin aritmetik olarak toplanamamasıdır. Eğer ikisi arasındaki seviye farkı 10 dB’in üzerinde
ise, düşük seviyeli sesin hiç bir etkisi olmaz. Bir ses kaynağının titreşme ya da havayı titreştirme miktarı, frekansı belirler. Zamanın birimi genelde bir saniyedir ve
bir saniyedeki çevrim sayısını ifade etmek için ‘Hertz’
(Hz) terimi kullanılır. İnsan yaklaşık olarak 16–20.000 Hz
arasında frekansa sahip sesleri algılayabilir. Bu değerler
miad yenidoğanlar için 500 ile 4000 Hz’dir (7). İnsanlar,
günlük hayatta saf tonlarla son derece seyrek karşılaşır.
Seslerin büyük çoğunluğu bunun yerine birçok frekanstan oluşan bir karmaşık birliktelik sergiler.
İşitme Fizyolojisi:
Atmosferde meydana gelen ses dalgalarının kulağımız
tarafından toplanmasından beyindeki merkezlerde karakter ve anlam olarak algılanmasına kadar olan süreç
işitme olarak adlandırılır. İşitmenin olabilmesi için ilk
olarak ses dalgalarının atmosferden korti organına iletilmesi gerekir. Bu mekanik olay sesin kendi enerjisi ile
sağlanır.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62
Bozok Med J 2014;4(3):57-62
Bu olaya iletim (conduction) denir. Korti organında ses
enerjisi bir dizi biyokimyasal etkileşim ile elektrik enerjisi haline çevirir. Bu olaya dönüşüm (transduction) denir. İç ve dış tüy hücrelerinde meydana gelen elektrik
akımı kendisi ile ilişkili sinir liflerini uyarır. Bu şekilde
elektrik enerjisi frekans ve şiddetine göre değişik sinir
liflerine iletilir. Başka bir deyişle ses, şiddet ve frekansına göre korti organında kodlanmış olur. Bu olaya nöral
kodlama (neural coding) denir. Tek tek gelen bu sinir
iletimleri işitme merkezinde birleştirilir ve çözülür. Yani
sesin karakteri ve anlamı anlaşılır hale gelir. Bu olaya
ilişkilendirme-farkındalık (association-cognition) denir
(8). Ses dalgasının dönüştürülmesi: Ses dalgalarının
perilenfe iletilmesi ile perilenf hareketlenir ve baziler
membranda titreşimler meydana gelir. Bu titreşimler
tabandan apikale dek devam eder. Baziler membranın
genişliği tabanda 0,12 mm iken apikalde 0,5 mm’dir.
Baziler membran taban kısmında gergindir ancak apikale doğru genişliği arttığı için gerginlik giderek azalır.
Bu fark nedeni ile ses dalgası tabandan apikale doğru
“gezici dalga” (travelling wave) ile götürülmüş olur.
Bekesy’nin tanımladığı gezici dalga, baziler membran
potansiyenin her yerde aynı olmadığını ortaya koymuştur. Baziler membran amplitüdü sesin frekansına göre
değişiklik gösterir. Yüksek frekanslı sesler için baziler
membran amplitüdü koklea tabanında en düşükken,
alçak frekanslarda apikalde en yüksek seviyeye ulaşır.
Koklea gezinen dalga için amplifikatör görevi görür.
Baziler membran hareketleri tüy hücreleri ile büyük
ölçüde ilişkilidir. Stereosiliaların titreşim amplitüdleri
arttıkça baziler membran amplitüdü artar. Dış tüy hücreleri frekans seçme özelliğine sahiptir (9).
Yenidoğanda İşitme Kaybı
Sağlıklı gelişme için işitme bozukluğunun erken tanısı
ve tedavisi çok önemlidir. Erken müdahale dil gelişimini olumlu yönde etkileyeceği için akademik, algısal,
sosyal ve ekonomik faydalar sağlayacaktır. İşitme kaybı,
1/1000 ile 6/1000 arasında değişen oranla yenidoğan
bebeklerde en sık görülen konjenital anomalilerden
biridir. Sağlıklı yenidoğanların 1/1000 ile 3/1000’ünde,
YDYBÜ’de tedavi gören bebeklerin 20/1000 ile
100/1000’ünde her iki kulakta belirgin işitme kaybına
rastlanır. Bu hızlar yenidoğan taramaları yapılan fenilketonüri, hipotiroidi veya galaktozemi gibi başka has-
BEKEN ve ark.
Yenidoğanda İşitme
talıkların görülme sıklıklarından çok daha fazladır (1012). Tanı koymak ve bu hastaları erken dönemde tespit
etmek önemlidir. Tanı geciktikçe, işitme kaybı derecesine paralel olarak olumsuz etkiler de fazlalaşır. Lisanın
kazanılması için işitmenin doğuştan itibaren normal
sınırlarda olması gerekir. Bu nedenle işitme kaybına
ne kadar erken tanı konursa tedavi ve rehabilitasyon
o kadar erken başlar ve lisan gelişimi için gerekli işitme
algısı sağlanmış olur.
“Joint Committee on Infant Hearing” ve AAP tarafından
2007 yılında, konjenital, geç başlangıçlı veya ilerleyici
işitme kaybı için risk faktörlerini aşağıdaki şekilde belirlenmiştir (13):
- Ebeveynlerin ya da bakıcının işitme, konuşma, dil veya davranış gelişiminden şüphelenmesi,
- Ailede çocukluk çağında işitme kaybı öyküsü,
- YDYBÜ’de 5 günden uzun kalma veya
YDYBÜ’de yatış öyküsü ile birlikte (süreden bağımsız)
aşağıdakilerden birinin eşlik etmesi,
• ECMO,
• Mekanik ventilasyon,
• Ototoksik ilaç veya diüretik kullanım öyküsü,
• Kan değişimi gerektirecek düzeyde hiperbilirübinemi,
- Sitomegalovirüs, herpes, rubella, sifiliz, toksoplazmozis gibi intrauterin enfeksiyonöyküsü,
- Dış kulak yolu, kulak kepçesi, temporal kemik anomalilerini içeren kraniyofasiyal bozukluklar olması,
- Sensörinöral ve/veya iletim tipi işitme kaybı
ile giden sendromları düşündürecek muayene bulgusu
olması,
- İşitme kaybı veya ilerleyici işitme kaybı veya
geç başlangıçlı işitme kaybı görülen sendromlar (nörofibramatozis, osteopetrozis, Usher sendromu, Waardenburg, Alport, Pendred ve Jervell-Lange-Nielson),
- Hunter sendromu gibi nörodejeneratif hastalıklar veya Friedreich ataksisi ve Charcot-Marie-Tooth sendromu gibi sensorimotor nöropatiler,
- Kanıtlanmış (kültür pozitif) bakteriyel veya
viral (özellikle herpes ve varisella) menenjit geçirme
öyküsü,
59
BEKEN ve ark.
Yenidoğanda İşitme
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62
Bozok Med J 2014;4(3):57-62
- Kafa tabanı veya temporal kemik kırığına yol
açan hastanede yatmayı gerektiren kafa travması,
- Kemoterapi,
- İşitme duyarlılığının değerlendirilmesinde
özellikle subjektif odyolojik testlere uyum sağlayamayan kişilerde.
Yenidoğanda işitme taraması
İnsidans açısından konjenital anomaliler içerisinde
önemli yer tutan işitme kaybına erken dönemde tanı
konması önemlidir. Erken tanıda yenidoğan işitme taramaları büyük rol oynamaktadır. Yenidoğan işitme
taramalarında işitme kaybının yaşamın ilk 3 ay içinde
saptanması ve bebek 6 aylık olana kadar işitme cihazı
ve uygun rehabilitasyon programına başlanması hedeflenmektedir (13). Erken tanı ve erken işitme cihazı kullanılması ile işitme engelli çocukların lisan gelişimlerinin ve buna bağlı olarak akademik başarılarının artması
konusundaki görüşler evrensel boyutta işitme taraması
yöntemlerinin oluşturulmasını sağlamıştır. YDYBÜ’de
izlenen bebekler sensörinöral işitme kaybı için yüksek
riske sahiptir, bu nedenle taramadaki önemli hedef
gruplardan biridir (14). Yenidoğan işitme taramalarında iki yöntem kabul görmektedir. Bunlar; uyarılmış
otoakustik emisyonlar (Evoked Otoacoustic Emissions,
EOAEs) ve işitsel beyin sapı cevabı (Auditory Brainstem
Response, ABR) yöntemleridir (13).
ABR, son yıllarda yenidoğan işitme taramaları için altın standart olarak kabul edilir (17). ABR ölçümünde,
bebeğin başına yerleştirilen elektrodlar aracılığı ile
gönderilen ses uyaranına karşı oluşan elektroensefalografik dalgalar kaydedilir. Böylece işitme sinirinin ve
beyin sapı işitme yolunun fonksiyonu ölçülür (18,19).
Bu ölçümlerde diagnostik ve otomatik olmak üzere iki
tip ABR kullanılır. Diagnostik ABR ölçümlerinin konu
ile ilgili uzmanlar tarafından yapılması, elde edilen verilerin yine bu uzmanlar tarafından değerlendirilmesi
gerekir ve test süresi uzundur. Bu nedenlerle diagnostik ABR yoğun tarama programları için uygun değildir.
Otomatik ABR ile yapılan ölçümlerde elde edilen cevap
otomatik olarak değerlendirilip geçti veya şüpheli şeklinde sonuç verir. Kısa sürede sonuç alınır. ABR yapılan
bebeğin test sırasında sakin veya uyuyor olması gerekmektedir. Dış kulak yolunda amnion sıvısı, debris veya
orta kulakta sıvı olması (süt otiti vb) gibi durumlardan
dış kulak yolundan bir ölçüm yapılmadığı için çok fazla
etkilenmez (16); (ancak uyaran yine dış kulak yolundan
verildiği için, dış veya orta kulaktaki sorun belli seviyede
işitme kaybı oluşmasına neden olacak kadar ciddiyse,
ABR sonuçları I. dalga latansının gecikmesi nedeniyle
etkilenir.) Günümüzde bebek ve küçük çocukların işitmesini değerlendirmede ABR önemli ve güvenilir bir
klinik yöntem kabul edilir (19).
İşitsel beyin sapı cevabı (ABR)
İşitsel beyin sapı cevabı (ABR) kulağa klik tarzında sesli
uyaranlar verilmesi ve kafatasına yerleştirilen elektrodlarla oluşan cevabın kaydedilmesi ile elde edilir (15).
Ses uyaranı, korti organındaki tüy hücreleri tarafından
elektriksel aktiviteye çevrilir. Bu sinirsel uyarı beyin sapı
ve yüksek kortikal merkezlere iletilir. Oluşan bu elektriksel aktivitenin saptanması ve kaydedilmesi ABR’nin
temelini oluşturmaktadır. ABR ölçümünde en iyi işitsel
cevap klik uyaran ile elde edilir. Frekans spesifitesi olmayan klik uyaran ile senkronize nöral aktivitenin en
iyi şekilde elde edilmesi sağlanır. Bu uyaran ile 1000 Hz
ve üstü koklear fonksiyon hakkında global bilgi sağlanır
(16).
Yenidoğan taramaları dışında ABR klinik olarak iki alanda uygulanır:
- Sekizinci kraniyal sinirin ve beyin sapı işitme
yolunun nörolojik anormalliklerinde, işitsel nöropati ve
bir santimetreden büyük akustik tümörlerin tespit edilmesinde;
60
Uyarılmış Otoakustik Emisyon (EOAEs)
Normal kokleada bulunan frekansa özgü dış tüy hücreleri, gelen ses uyarısını iletmek için titreşirler. Aynı
zamanda bir yandan eko (emisyon) oluşturup gelen
sinyali yansıtır. Sağlıklı bir kulakta dış tüy hücrelerinin
titreşimleri sesli uyaranla artar ve artan titreşim enerjisi
kokleadan orta kulağa doğru taşar. Otoakustik emisyon
ile dış kulak yoluna yerleştirilen duyarlı bir mikrofon
ve mikro-komputer aracılığıyla dış kulak yolundan bu
emisyon cevabı kaydedilir. Kokleada oval pencereye yakın bölgeler yüksek frekans uyarana karşı daha hassas
iken, daha uzak bölgeler, alçak frekans uyarana karşı
hassastır.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62
Bozok Med J 2014;4(3):57-62
Mikrofonun yakaladığı ilk cevaplar mesafenin yakınlığı
nedeni ile koklea tabanından gelen yüksek frekanslar
iken, kokleanın apeksine yakın bölgelerden gelen alçak
frekans yanıtlar en son kaydedilir, bu sayede frekansa
özgü odyolojik bilgi sağlanır. Normal işiten yenidoğanların tamamında uyarılmış otoakustik emisyon cevabı
alınır. Bu sebeple bu teknik özellikle yenidoğan işitme
taraması için güvenilir bir yöntemdir (19-21). Temel olarak üç çeşit EOAEs mevcuttur.
1. Stimulus-frequency otoacustic emissions, kulağa verilen devamlı saf ses uyaran sonucunda ortaya çıkarlar.
Verilen uyaranın frekansında gözlendiği için cevap ve
stimulusu birbirinden ayırt etmek zordur. Amplitüdler
stimulus şiddeti azaldığında artar. Yorumlamadaki sıkıntılar nedeni ile klinikte kullanımı uygun değildir.
2. Transient evoked otoacoustic emissions (TEOAE), iç
kulağa gönderilen kısa akustik uyarana karşı kokleanın
oluşturduğu cevaptır. TEOAE, çok kısa fakat güçlü dar
bant uyarı ile kokleanın geniş bir frekans aralığı boyunca aynı anda bilgi sağlamaktadır. 30 dB’den daha fazla
işitme kaybı olan kişilerde TEOAE elde edilmez. Bu özelliğinden dolayı yenidoğan işitme tarama programlarında, işitsel nöropatili hastaların tespitinde, fonksiyonel
işitme kayıplı hastaların ayırt edilmesinde, koopere
olmayan hastaların değerlendirilmesinde güvenilir şekilde kullanılabilmektedir. TEOAE yöntemi, her yaşta
uygulanabilen, uygulanması kolay ve test süresi kısa
bir yöntemdir (19). Buna karşılık bazı dezavantajları da
vardır. Dış kulak yolunda debris veya orta kulakta sıvı
olması durumunda TEOAE cevabı etkilenmektedir. Bir
diğer dezavantajı ise sekizinci kraniyal sinir ve işitsel
beyin sapı fonksiyonlarına dair bilgi vermemesidir. Bu
nedenle organik olmayan işitme kayıplarında, işitme
yolu ve merkezi sinir sisteminden kaynaklanan işitme
kayıplarında normal TEOAE cevabı alınabilir (20).
3. Distortion Product Otoacoustic Emission (DPOAE), eş
zamanlı gönderilen iki uyaranın sonucu olarak ortaya
çıkan intermodülasyon distorsiyon cevabıdır. İki uyaran, sese verilen kokleanın normal doğrusal olmayan
sonucu olarak, kokleada farklı bir frekansta kendisine
ait başka bir ses meydana getirecektir. “Distortion product” ismi buradan gelmektedir. Başka bir deyişle bu
cevap, saf ses uyaranının içinde yer almayan fakat kokleanın kendisinden kaynaklanan tonal sinyal şeklindedir
(21). Kokleadan daha özgün cevaplar alınabilmektedir.
BEKEN ve ark.
Yenidoğanda İşitme
Kokleanın sadece belli bölümleri test edildiğinden dolayı tüm frekans aralığını test etmek üzere ölçümler yapılması gerekmektedir (22,23). DPOAE bu frekans bölgesindeki dış tüy hücrelerinin fonksiyonunun durumunu
yansıtmaktadır. Frekansa özgü yanıt alınması avantajı
iken dezavantajı ise alçak frekanslı gürültülerden etkilenmesi nedeni ile 1 kHz altındaki DPOAE frekanslarının
ölçülmesindeki güçlüktür (23).
Sonuç olara ses fetal dönemden başlayıp yenidoğan döneminde de devam eden beyin gelişimi için en önemli uyarandır. Sağlıklı gelişme için işitme bozukluğunun
erken tanısı ve tedavisi çok önemlidir. Erken müdahale
dil gelişimini olumlu yönde etkileyeceği için akademik,
algısal, sosyal ve ekonomik faydalar sağlayacaktır. Bu
nedenle işitme yenidoğan dönemindeki her bebekte
taranmalı, riskli bebekler uzun dönemde takibe alınmalı, işitme kaybı saptananlara erken dönemde müdahale
edilip nörokognitif fonksiyonların olumsuz etkilenmesi
engellenmeye çalışılmalıdır.
KAYNAKLAR
1. Pujol R, Lavigne-Rebillard M. Development of
neurosensory structures in the human cochlea. Acta
Otolaryngol. 1992;112(2):259-64.
2. Blackburn S. Enviromental impact of the NICU on
developmental outcomes. J Pediatr Nurs. 1998;13(2):297-83.
3. Gerhardt KJ. Characteristics of the fetal sheep sound
enviroment. Semin Perinatol. 1989;13(5):362-70.
4. Salk L. The role of the heartbeat in the relations between
mother and the infant. Sci Am. 1973;228(5):24-9.
5. Shahidullah S, Hepper PG. Frequency discrimination by
the fetus. Early Hum Dev. 1994;36(1):13-26.
6. Gray L. Properties of sound. J Perinatol. 2000;20(8):6-11.
7. Glass P. The vulnerable neonate and the neonate
intensive care environment. In Avery GB, Fletcher MA, eds.
Neonatology: pathophysiology and management of the
newborn. Philadelphia: JB Lippincott, 1999. p.91-108.
8. Akyıldız AN. İşitme fizyolojisi. In Akyıldız AN, ed. Kulak
hastalıkları ve mikrocerrahisi. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi,
1998. p.77-99.
9. Kemp DT. Otoacoustic emissions, their origin in cochlear
function, and use. Medicine Br Med Bull. 2002;63(3):223-41.
61
BEKEN ve ark.
Yenidoğanda İşitme
10. Ovalı F. Fetus ve yenidoğanda işitme: temel kavramlar ve
perspektifler. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 2005;14(3):138-49.
11. Cunningham M, Cox EO. Hearing assesment in infants
and children: recommendations beyond neonatal screening.
Pediatrics. 2003;111(2):436-9.
12. White KR, Vohr BR, Behrens TR. Universal newborn
hearing screening using transient evoked otoacoustic
emissions: results of the Rhode Island hearing assessment
Project. Semin Hear. 1993;14(1):18-29.
13. Joint Committee on Infant Hearing. Year 2007
position statement: principles and guidelines for early
hearing detection and intervention programs. Pediatrics.
2007;120(4):898-921.
14. D’Agostino JA, Austin L. Auditory neuropathy: a
potentially under-recognized neonatal intensive care unit
sequela. Adv Neonatal Care. 2004;4(6):344-53.
15. Sininger YS, Cone-Wesson B, Folsom RC. Identification
of neonatal hearing impairment: auditory brain stem
responses in the neonatal period. Ear Hear. 2000;21(5):38399.
16. Özdamar Ö, Delgada RE, Eilers RE, Widen JE. Computer
methods for on-line hearing testing with auditory brain stem
responses. Ear Hear. 1990;11(6):417-29.
17. Jacobson JT, Jacobson CA, Spahr RC. Automated and
conventional ABR screening techniques in high risk infants. J
Am Acad Audiol. 1990;1(4):187-95.
18. Pool KD, Finitzo T. Evaluation of a computer-automated
program for clinical assessment of the auditory brain stem
response. Ear Hear. 1989;10(5):304-10.
19. Genç AG, Ertürk BB, Belgin E. Yenidoğan işitme taraması:
başlangıçtan günümüze. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi.
2005;48(2):109-18.
20. Kemp DT, Ryan S. The use of transient evoked
otoacoustic emissions in neonatal hearing screening
programs. Acta Otolaryngol Suppl. 1991;482(1):73-84.
21. Gorga MP, Norton SJ, Sininger YS. Identification
of neonatal hearing impairment: distortion product
otoacoustic emissions during the perinatal period. Ear Hear.
2000;21(5):348-56.
22. Lonsbury Martin BL, Martin GK. The clinical utility
of distortion-product otoacoustic emissions. Ear Hear.
1990;11(2):144-54.
23. Salata JA, Jacobson JT, Strasnick B. Distortion-product
otoacoustic emissions hearing screening in high-risk
newborns. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;118(1):37-43.
62
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62
Bozok Med J 2014;4(3):57-62
KEMOTERAPİYE BAĞLI KUSMADA TAMAMLAYICI TIP
Complementary Medicine in Chemotherapy Induced
Vomiting
Sevinç KUTLUTÜRKAN1, Tuğba KARATAŞ1
ÖZET
Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri
1
Fakültesi, İç Hastalıkları Hemşireliği
Anabilim Dalı, Ankara
Günümüzde tamamlayıcı tedavi yöntemleri her noktada kullanılmakta ve yararlarının
oldukça fazla olduğuna ilişkin görüşler yer almaktadır. Özellikle kemoterapi alan kanser
hastaları tedavinin yan etkilerini önlemeye yönelik olarak bu yöntemleri kullanmaktadırlar.
Kemoterapinin ciddi yan etkilerinden biri de kusmadır. Bu makalede, kanser hastalarına
bakım veren hemşireleri yönlendirmek amacıyla, bulantı-kusma için sıklıkla kullanılan
tamamlayıcı tedavi yöntemleri anlatılmıştır.
Anahtar kelimeler: Bulantı, kusma; Hemşirelik; Tamamlayıcı tedaviler.
ABSTRACT
Sevinç KUTLUTÜRKAN, Yrd. Doç. Dr.
Tuğba KARATAŞ, Arş.Gör.
Complementary Medicine methods are used widely and it is known that this methods
have quite a lot benefits. Especially, cancer patients receiving chemotherapy use these
methods for the side effects of the treatment.
One of the serious side effects of chemotherapy is nausea and vomiting. In this article,
complementary therapies which are frequently used for nausea and vomiting have been
described to guide nurses’ caring for cancer patients.
Keywords: Nausea vomiting; Nursing; Complementary therapies.
İletişim:
Arş. Gör. Tuğba KARATAŞ
Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri
Fakültesi, İç Hastalıkları Hemşireliği
Anabilim Dalı, 06500 Çankaya/
ANKARA
Tel: +0312 216 26 09-2655
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 10.10.2013
Kabul tarihi/Accepted: 09.02.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):63-5
Bozok Med J 2014;4(3):63-5
63
KUTLUTÜRKAN ve ark.
Kemoterapide Tamamlayıcı Tıp
GİRİŞ
Yaşam süresinin artışına paralel olarak, bakım ve tedavisi güç, kronik, dejeneratif ve malign hastalıklardaki
artış, yeni teknolojilerin yüksek maliyeti, bu olanaklara
ulaşılmasındaki güçlükler, sağlık ekibi üyelerinin yeterli
zaman ayıramayışı, güncel bakım ve tedavi yöntemlerine karşı duyulan kuşku ve olası yan etkilerinden korku
tamamlayıcı terapi yöntemlerine olan ilgiyi de büyük
ölçüde arttırmıştır (1,2). Tamamlayıcı tedavi, bilimsel
tıbba destek amaçlı yapılan tedavilerdir. Yaşam kalitesini geliştirmek, semptomları ve ilaçların yan etkilerini
azaltmak, fiziksel ve psikolojik destek sağlamak amacıyla uygulanır. Alternatif tedavi ise, bilimsel tıbbi uygulamalar yerine yapılan ve etkisi bilimsel olarak kanıtlanmamış tedavilerdir (3). Türkiye’de tamamlayıcı terapi
kullanımı ile ilgili kesin veriler vermek mümkün olamamaktadır. Bu durumun nedeni; bu konuda yapılan çalışmaların az olması, tamamlayıcı terapilerin çoğunun
ülkemizde henüz yeterince bilinmemesi, tamamlayıcı
terapilere yeterince güven duyulmaması ve tamamlayıcı terapileri uygulayan profesyonel kişi sayısının oldukça
az olmasıdır (4). İnsanların tamamlayıcı terapileri kullanmalarının; daha uzun ve sağlıklı yaşama isteği, ilaçların yan etkilerini azaltma, immün sistemi güçlendirme,
umutsuzluk duygusundan kurtulma, sağlıklı davranışları güçlendirme, gerginlik ve kontrol kaybından kaçınma
gibi çeşitli nedenleri bulunmaktadır (5).
Tamamlayıcı terapilerin kullanım alanlarından birisi de
kemoterapiye bağlı gelişen bulantı-kusmadır. Bulantıkusma, hastaların %20’sinin tedavisini ertelemesine ya
da tedavisini reddetmesine neden olmaktadır. Özellikle
son 25 yıldır klinik ve temel teorik kökenli araştırmalar
ile kemoterapiye bağlı bulantı-kusmanın kontrolünde
önemli gelişmeler kaydedilmesine neden olmuştur (6).
Son 20 yıldır kemoterapiye bağlı bulantı-kusmayı önleme ve kontrol etmede kullanılan antiemetik tedavideki
ilerlemelere rağmen, hastaların hemen hemen %50’si
bulantı-kusmanın bazı türlerini (akut, gecikmiş ya da
beklenen bulantı kusmadan en az birini) deneyimlemektedir. Antiemetik tedaviye rağmen bulantı-kusma
sorununu yaşayan birey tamamlayıcı tıp uygulamalarına başvurmuşlardır. Bu ise sağlık personelinin ilgisini
tamamlayıcı tıp uygulamalarının bulantı-kusmadaki etkinliğine doğru çekmiştir (7).
64
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):63-5
Bozok Med J 2014;4(3):63-5
Kusmada Tamamlayıcı Tedaviler
Kemoterapiye bağlı bulantı-kusmanın önlenmesi ile ilgili yapılan çalışma sonuçlarına bakıldığında; en çok kullanılan yöntemler şu şekilde sıralanmıştır: homeopati,
akupunktur, diyet terapileri, herbalizm (zencefil vb.) ve
hipnoterapi olarak belirlenmiştir. Ancak bu yöntemlerin
kesin olarak bulantı-kusmayı azalttığına yönelik verilere
rastlanmamıştır (7).
Geleneksel Çin tıbbının önemli öğelerinden olan akupunktur, batıda konvansiyonel tıpla birlikte büyük ölçüde bütünleyici olmuştur. Akupunktur vücutta bulunan
özel noktaların iğnelerle uyarılması sonucunda, vücudun dengesini yeniden bulmasını sağlayan bilimsel bir
tedavi yöntemidir. Akupunktur 1970’ lerden beri de,
tamamlayıcı ve alternatif tıpta araştırma konularından
biri olmuştur (8). Deng ve ark.’nın (2004) belirttiğine
göre, yüksek emetojenik kemoterapi alan meme kanserli 104 hasta ile yapılan randomize kontrollü bir çalışmada elektro akupunkturun bulantı-kusmayı azalttığı
belirlenmiştir (9).
Kemoterapiye bağlı oluşan bulantı-kusmanın azalmasında etkili olan bir diğer yöntem masaj terapisidir. Masaj terapisi, relaksasyonu ve sirkülasyonu artırarak, ağrı
ve gerginliği azaltmayı amaçlar. Bu amaçlara ulaşmak
için ilişkili dokular ve kaslara basınç uygulanır. Çok nazik
bir şekilde ve beş ana vuruştan ve varyasyonlarından
oluşur. Diğer masaj tipleri, Shiatsu, Reiki, Refleksoloji ve
derin doku masajıdır. Literatürde, özellikle sırta yapılan
hafif masajın kemoterapiye bağlı bulantı-kusmada etkili
olduğu belirtilmektedir. Masajın, duygusal ve psikolojik
açılardan önemli yararları vardır. Bu nedenle kemoterapiye bağlı olarak özellikle beklentisel bulantı-kusmanın
azalmasında yardımcı olabilmektedir (10). Bunun için
hasta yüz üstü yatmakta, hemşire ya da evde ise bir yakını tarafından hastanın sırtına hafif masaj uygulanabilmektedir. Sırta yapılan hafif masajın bir çeşit terapotik
dokunma olduğu düşünülmektedir (8).
Diğer bir tamamlayıcı yöntem ise zihin-beden terapileridir. Zihin-beden terapisi, beden fonksiyonları ve
semptomlarını etkileyen ve mental kapasiteyi artırmak
için dizayn edilmiş bir yöntemdir. Bunlar, davranışsal terapi, biofeedback, bilişsel terapi, rehberli söz sanatları,
hipnoz, meditasyon ve relaksasyon yaklaşımlarıdır (8).
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):63-5
Bozok Med J 2014;4(3):63-5
Bulantının giderilmesinde zihin-beden terapileri yardımcı olabilmektedir. Hipnoz, kanser hastalarında
bulantıda etkili olmaktadır. Hipnoz, bulantı-kusmayı
kontrol etmede kullanılan ilk psikolojik tekniktir (9).
Kemoterapinin yarattığı bulantı-kusmayı, hipnozun,
hayal etme, kas relaksasyonu ile azalttığı belirlenmiştir.
Tedavilerin yan etkilerine bağlı olarak gelişen kaşeksi
gibi durumlarda beslenme uygulamalarına ihtiyaç duyulmaktadır (11). Bulantı-kusmada kullanılan relaksasyon tekniğinde, hastanın bütün vücudunun gevşemesi
amaçlanmaktadır. Hasta yavaş yavaş gevşerken, hastadan kusmayı uyarıcı olan ilk olayı hatırlaması ve 20 dakika için bu olay üzerine yoğunlaşması, sonra hastanın
bu hayalin çözülmesi ya da kaybolmasını hayal etmesi
istenir. Gevşemiş bir duruma ulaşıncaya kadar tekrarlanır. Derin olarak gevşerken hastalar durumlarına uygun
olarak düş kurabilmektedirler (8).
SONUÇ
Kemoterapiye bağlı olarak oluşan bulantı-kusmanın
önlenmesinde alternatif tıp yöntemlerinin kullanımına
ve bu yöntemlerin etkili olup olmadıklarına yönelik olarak elde çok az veri bulunmaktadır. Bu nedenle alternatif tıp yöntemlerinin kullanımına yönelik olarak ileri
araştırmalar yapılması yerinde olacaktır. Eğer bulantıkusma üzerine etkiliyse hangi türü (akut mu, gecikmiş
bulantı kusma mı) üzerine etkili belirtilmesi ve çalışma
sonuçlarının belirtilmesi gerekmektedir. Bu doğrultuda hemşirelerden, tamamlayıcı terapilerin kullanımına
ilişkin hemşirelik uygulamalarını geliştirmeleri, etkin
stratejiler belirlemeleri ve sağlıklı/hasta bireyleri tamamlayıcı terapileri etkin ve doğru şekilde kullanmaları konusunda yönlendirilmeleri beklenmektedir (12).
Görüldüğü gibi bazı tamamlayıcı terapilerin, hemşirelik girişimi olarak uygulanabileceği görülmektedir. Bu
bağlamda bazı tamamlayıcı terapilerin, konu hakkında
yeterli kuramsal bilgiye sahip, profesyonel hemşirelik
rolleri kapsamında olduğu düşünülebilir.
KUTLUTÜRKAN ve ark.
Kemoterapide Tamamlayıcı Tıp
2005;2:124-30.
2. Turan N, Öztürk A, Kaya N. Hemşirelikte yeni bir
sorumluluk alanı: tamamlayıcı terapi. Maltepe Üniversitesi
Hemşirelik Bilim ve Sanatı Dergisi. 2010;3(1):93-8.
3. Kav S, Hanoğlu Z, Algıer L. Türkiye’de kanserli hastalarda
tamamlayıcı ve alternatif tedavi yöntemlerinin kullanımı:
Literatür taraması. Uluslar Arası Hematoloji-Onkoloji Dergisi.
2008;1(18):32-8.
4. Kutlu S, Ekmekçi TU, Koslu A, Purisa S. Dermatoloji
polikliniği’ne başvuran olgularda tamamlayıcı ve alternatif
tıp yöntemlerinin kullanımı. Türkiye Klinikleri Journal of
Medical Sciences. 2009;9(6):1496-502.
5. Özçelik H, Fadıloğlu Ç. Kanser hastalarının tamamlayıcı
ve alternatif tıp kullanım nedenleri. Türk Onkoloji Dergisi.
2009;24(1):48-52.
6. Jordan K, Sippel C, Schmoll HJ. Guidelines for antiemetic
treatment of chemotherapy-induced nausea and vomiting:
Past, present and future recommendations. The Oncologist.
2007;12(9):1143-50.
7. Molassiotis A, Fernandez PO, Pud D, Ozden G, Scott JA,
Panteli V, et al. Use of complementary and alternative
medicine in cancer patients: A European survey. European
Society For Medical Oncology. 2005;16(7):655-63.
8. Duran ET. Kanser tedavisinin yan etkilerine yönelik
alternatif uygulamalar. Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp
Fakültesi Dergisi. 2011;18(2):72-7.
9. Deng G, Cassileth BR, Yeung S. Complemantary therapies
for cancer-related symptoms. Journal of Supportive
Oncology. 2004;2(1):419-29.
10. Yıldırım YY, Fadıloğlu Ç, Uyar M. Palyatif kanser
bakımında tamamlayıcı tedaviler. Ağrı. 2006;18(1):26-32.
11. Block K, Block P, Gyllenhaal C. The role of optimal healing
environments in patients undergoing cancer treatment:
Clinical reserch protocol guidelines. The Journal of
Alternative And Complementary Medicine. 2004;10(1):
157-70.
12. Gürkan A, Bilge A. Alternatif terapiler ve psikiyatri
hemşireliği. Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksek Okulu
Dergisi. 2006;22(1):225-32.
KAYNAKLAR
1. Khorshid L, Yapucu Ü. Tamamlayıcı tedavilerde hemşirenin
rolü. Atatürk Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu Dergisi.
65
ERİŞKİN HASTADA KİSTİK HİGROMA: OLGU SUNUMU
Cyctic Hygroma in an Adult: Case Report
Bayram METİN1, Serkan KAYA2, Murat SARIÇAM2, Emre ÖZKAN3, Halil TÖZÜM4,
Bediha AYGÜN5, İzzet Özgür ÖZLÜK6
ÖZET
Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi,
Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı,
Yozgat
1
Ağrı Devlet Hastanesi,Göğüs
Cerrahi Kliniği, Ağrı
2
Amasya özel Uzmanlar Tıp
Merkezi, Göğüs Hastalıkları Kliniği,
Amasya
3
Medeniyet Üniversitesi, Tıp
Fakültesi, Göğüs Cerrahi Anabilim
Dalı, İstanbul
4
Ağrı Devlet Hastanesi,
Radyodagnostik Kliniği, Ağrı
5
Ağrı Devlet Hastanesi, Kulak
6
Burun Boğaz Kliniği, Ağrı
Bayram METİN, Yrd. Doç. Dr.
Serkan KAYA, Uzm. Dr.
Murat SARIÇAM, Uzm. Dr.
Kistik higroma, genellikle boyun arka veya yan bölümünde yer alan, lenfatik sistemden
kaynaklanan bir anomalidir. Bu lezyonlar çoğunlukla infantlarda ya da iki yaşından küçük
bebeklerde bulunmaktadır. Erişkin yaşlarda çok nadir görülürler ve literatürde 100’den
az erişkin lenfanjioma vakası bildirilmiştir. Burada; 60 yaşında, sağ klavikulanın posteroruna uzanım gösteren ve iki defa aspire edilerek boşaltılmasına rağmen nüks eden bir
kistik higromalı olguyu sunuyoruz.
Anahtar kelimeler: Higroma; Erişkin; Cerrahi tedavi
ABSTRACT
Cystic hygroma is an anomaly which is usually located on lateral or back side of neck
and originated from lymphatic system. These lesions are mostly detected in infants or
children younger than two years of age. Occurence in adults is so uncommon and fewer
than 100 cases of adult lymphangioma have been reported in the literature. Here; we
present a 60 years old patient whose cystic hygroma was exended to the posterior of the
right clavicle and relapsed despite the drainage by aspiration twice.
Keywords: Hygroma; Adult; Operative therapy.
Emre ÖZKAN, Uzm. Dr.
Halil TÖZÜM, Uzm. Dr.
Bediha AYGÜN, Uzm. Dr.
Izzet Özgür ÖZLÜK, Uzm. Dr.
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Bayram METİN
Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi,
Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı,
Yozgat
Tel: 05072385361
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 19.02.2013
Kabul tarihi/Accepted: 11.06.2013
Bozok Tıp Derg 2014;4(2):66-8
Bozok Med J 2014;4(2):66-8
66
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):66-8
Bozok Med J 2014;4(3):66-8
METİN ve ark.
Kistik Higroma
GİRİŞ
Kistik higroma, genellikle boyun arka veya yan bölümünde yer alan, lenfatik sistemden kaynaklanan bir
anomalidir. Boyunda veya aksiller bölgede yumuşak
doku içinde tek veya septumlarla ayrılan çoğul kistler
mevcuttur. Kistler değişik boyut ve büyüklüklerde olabilir. Kistik higromanın görülme sıklığı 1/6000 canlı doğumdur. Düşüklerden sonra yapılan araştırmalarda ise
1/750 oranında kistik higromaya rastlandığı bildirilmiştir (1-2). Burada erişkin hastada, atipik olarak klavikulanın posterioruna uzanım gösteren kistik higromanın
tedavi yöntemi açısından literatüre katkısı olacağını düşünerek yayınlamak istedik.
Resim 1. MRI görüntülemede kistik yapı. a) T2 ağırlıklı
sekans da hiperinstens görünüm b) T1 ağırlıklı sekans
da ise hipointens görünüm mevcuttur.
OLGU
69 yaşında kadın hasta, polikliniğimize boyun sağ tarafta, klavikula üzerinde şişlik şikayeti ile müracaat etti.
Hastanın anamnezinden yaklaşık iki ay önce bir sağlık
kuruluşunda boyun bölgesindeki şişliğin iki defa enjektör yardımı ile perkutan aspire edilerek boşaltıldığı,
ancak daha sonra tekrar ettiği öğrenildi. Alınan sıvının
histopatolojik inceleme raporunda lenfoid hücresel
materyallerin izlendiği belirtilmekte idi. Çekilen boyun
bilgisayarlı tomografide (BT) sağda klavikula posteriorundan subklavikular alana uzanım gösteren 37 x 41
mm boyutunda kistik lezyon saptandı. Bunun üzerine
boyun manyetik rezonans görüntüleme uygulandı ve
sağ subklaviküler alanda yağlı doku içerisinde 35 x 48
mm boyutlarında, düzgün sınırlı, lobüle konturlu T1 hipointens, T2 hiperintens ince septasyonlar içeren kistik lezyon olarak raporlandı (Resim 1). Genel anestezi
altında klavikulanm 2 cm yukarısında tam klavikulaya
paralel 3-4 cm insizyon yapılarak, sternokleidomastoid kasının dış kenarı ortalandı. Bu kas mediale çekildi.
Altında bulunan omohyoid kası geri çekilerek kistik
oluşuma ulaşıldı. Subklavian arter komşuluğundaki kistin çevresi keskin ve künt diseksiyonlarla kontrollü bir
şekilde dönülerek kapsülü ile birlikte çıkarıldı (Resim
2). Histopatolojik incelemesinde 5 x 4 x 2,5 cm boyutlarında multikistik yapıda, 0,1 cm duvar kalınlığı bulunan doku kistik higroma olarak raporlandı. Postoperatif
herhangi bir komplikasyon gelişmeyen hasta şifa ile taburcu edildi ve 6 ayındaki poliklinik kontrolünde çekilen
kontrol tomografisinde rekürrens ile karşılaşılmadı.
Resim 2. Kistik kitle lezyon enükleasyon yöntemi ile total olarak eksize edildi.
TARTIŞMA
Lenfatik sistem oluşumu gebeliğin 5. haftasında başlar.
Oluşan lenf sistemi ile venöz sistem arasında gebeliğin
40. gününde bir bağlantı oluşur. Oluşan bu bağlantı
sonucu lenfatik sistemdeki sıvı venöz sisteme boşalır.
Bu bağlantının oluşamadığı durumlarda fetusun boyun
kısmında lenfatik sisteme ait sıvının birikimine bağlı kistik yapılar oluşur. Bu kistik yapılar kistik higroma adını
alır (1,2). Bu lezyonlar çoğunlukla infantlarda ya da iki
yaşından küçük bebeklerde bulunmaktadır. Erişkin yaşlarda görülmesi beklenmemesine rağmen, bizim 60 yaşındaki hastamızda olduğu gibi erişkin hastaların lipom,
hemanjiom, brankial kist, tiroglossal kist, dermoid kist,
timik kist, laringosel, tiroid kitleleri gibi aksiller veya
servikal kitlelerinin ayırıcı tanısında akılda tutulmalıdır
(3-5). Fizik muayenede yumuşak, ağrısız ve mobil kistik
kitle tespit edilir.
67
METİN ve ark.
Kistik Higroma
Çoğunlukla asemptomatik olan bu lezyonlar en iyi
manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ile görüntülenirler ve çevre dokulardan sınırları net olarak ayrılabilir. MRI’da yüksek su içeriği lenfanjiomaların T2 ağırlıklı
görüntülerde hiperintense olarak ortaya çıkmasını sağlar . T1 ağırlıklı görüntülerde ise lenfatik sıvının protein
içeriğine göre düşük ya da yüksek sinyal intensitesine
sahip olabilirler (6,7) . Olgumuzun MRI incelemesi de
T2 ağırlıklı görüntülerde hiperintens, T1 ağırlıklı görüntülerde ise hipointensdir. Lenfanjiomlar benign bir
lezyon olmasına rağmen, özellikle servikal bölgedeki
lezyonlar solunum yolu ve özefagusa yakınlığı nedeni
ile hava yolu tıkanması ve yutma güçlüklerine neden
olabilmektedir. Ayrıca bu bölgedeki lezyonlar kozmetik
açıdan da sıkıntılara neden olabilmektedir. Bu nedenlerle tedavisi gereklidir. Tedavisinde öncelikli olan lezyonun lokalizasyonu da göz önüne alınarak mümkün
olduğunca cerrahi eksizyon yapılmasıdır (8). Klinik veya
lokalizasyon nedenleri ile cerrahi olarak çıkarılamayan
olgularda radyoterapi, aspirasyon, sklerozan madde
enjeksiyonu (bleomisin, OKT-432) ve CO2 lazer gibi
diğer tedavi seçenekleri de göz önüne alınabilir (5,7).
Bunun yanında Kistik higromanın spontan regresyonu
nadiren de olsa literatürde yer almaktadır (9). Cerrahi
de teknik olarak önemli olan kist membranının total
olarak eksizyonu gereklidir. İnkomplet eksizyonu rekürrensle sonuçlanmaktadır. Tekrarlayan aspirasyon kist
membranının çıkarılmamış olması nedeni ile rekürrensin engellenmesinde başarısız olmaktadır (8). Spontan
regresyonu gerçekleşmeyen ve iki defa aspire edilerek
boşaltılmasına rağmen kısa sürede nüks etmesi ile olgumuz rekürrensi önlemek açısından öngörülen tedavinin
total cerrahi eksizyon olduğunu vurgulamak açısından
iyi bir örnektir. Sonuç olarak genellikle çocukluk çağında görülen kistik higromalar erişkin yaşta da görülebilir.
Spontan regresyonu nadir olduğu için tedavisi gereklidir. Öncelikli tedavi şekli cerrahidir ve cerrahisinde kist
membranı total olarak çıkarılmazsa rekürrens ihtimali
yüksektir.
KAYNAKLAR
1. Chen C-P, Liu F-F, Jan S-W, Lee C-C, Town D-D, Lan C-C.
Cytogenetic evaluation of cystic hygroma associated
68
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):66-8
Bozok Med J 2014;4(3):66-8
with hydrops fetalis, oligohydramnios or intrauterine
fetal death:the roles of the amnioscentesis, postmortem
chorionic villus sampling and cystic hygroma paracentesis.
Acta Obstet Gynecol Scand. 1996;75(5):454-8.
2. Body PA, Anthony MY, Manning N, Rodriguez CL. Wellesley
DG, Chamberlain P. Antenatal diagnosis of cystic hygroma or
nuchal pad-report of 92 cases with follow up of survivors.
Archives of Disease in Childhood. 1996; 74(1): 38-42.
3. Sherman BE, Kendall K. A unique case of a large cystic
hygroma inthe adult. Am J Otolaryngol. 2001; 22(3): 206-10.
4. Suk S, Sheridan M, Saenger JS. Adult lymphangioma: a
case report. Ear Nose Throat J. 1997; 76(12): 881-3.
5. Kibar AE, Çakır BÇ, Tiryaki T, Peltek N, Yılmaz H, Atayurt
H, et al. Göğüs duvarında kistik higroma: Nadir bir yerleşim
yeri. Türk Pediatri Arşivi. 2005; 40(3):241-3.
6. Terezhalmy GT, Riley CK, Moore WS. Lymphangioma
(lymphatic malformation). Quintessence Int. 2001; 32(6):
495.
7. Onur MR, Özel K, Demir F, Özdemir H. Dev Kistik
Higroma:US ve MRG özellikleri. FÜ Sağ Bil Derg.
2007;21(3):141-4
8. Çelenk F, Ceylan A, Köybaşioğlu A, Gönül İI. Erişkin
Hastada Servikal Kistik Lenfanjiom: Olgu Sunumu KBBForum. 2006;5(1):62-5
9. Bernstein HS, Filly RA, Goldberg JD, Golbus MS.
Prognosis of fetuses with a cystic hygroma. Prenat Diagn.
1991;11(6):349-55.
GÖĞÜS DUVARINDA SAPTANAN İNTRAMÜSKÜLER
HEMANJİOM: OLGU SUNUMU
Intramuscular Hemangıoma of the Chest Wall: Case Report
Murat SARIÇAM1, Serkan KAYA1,Bayram METİN2, Emre ÖZKAN1, Mustafa Fatih ERKOÇ3
ÖZET
Ağrı Devlet Hastanesi, Göğüs
1
Cerrahisi Kliniği, Ağrı
Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi,
2
Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı,
Yozgat
Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi,
3
Radyoloji Anabilim Dalı, Yozgat
İntramüsküler hemanjiomlar nadir görülen ve esas olarak ekstremite kaslarında saptanan selim tümörlerdir. Ağrı şikayeti veya aşırı büyümeye neden olmadıkları durumlarda
tanı konulması için geçen süre oldukça uzun olmaktadır. Kliniğimize sol yan göğüs duvarında yavaş büyüme gösteren lezyonu nedeniyle başvuran 23 yaşında bir erkek hasta
olgusu sunmaktayız. Manyetik rezonans görüntülemesi sol latissimus dorsi kası içinde
10x5x4 cm. boyutlarında vasküler bir kitle olduğunu raporladı. Çevre dokulardan güvenli
sınırlar dahilinde eksiksiz tümör rezeksiyonu uyguladık ve histopatolojik inceleme kavernöz tip intramüsküler hemanjiom olduğunu gösterdi. Hastada ameliyat sonrasındaki 1
yılda nüks saptanmadı.
Anahtar kelimeler: Hemanjiom, Göğüs kafesi, Tanı
ABSTRACT
Murat SARIÇAM, Uzm. Dr.
Serkan KAYA, Uzm. Dr.
Bayram METİN, Yrd. Doç. Dr.
Emre ÖZKAN, Uzm. Dr.
Mustafa Fatih ERKOÇ, Yrd. Doç. Dr.
Intramuscular hemangiomas are rare benign tumors and are mainly affecting the
extremity muscles. If they do not cause pain or excessive, the diagnosis may require
quite a long time. We present a 23 year old male patient who was admitted to our clinic
with a slowly enlarging lession in the left lateral chest wall. Magnetic resonance imaging
reported a vascular mass measuring 10x5x4 cm. in the left latissimus dorsi muscle. We
performed a complete resection of the tumor with safe margins of the surrounding tissue
and the histopathologic examination demonstrated an intramuscular hemangioma of
the cavernous type. The patient has been free of recurrence for 1 year after surgery.
Keywords: Hemangioma; Chest wall; Diagnosis
İletişim:
Op. Dr. Murat SARIÇAM
Fırat Mah. 956.Sok. Güzelbahçe
Sitesi E Blok No:10 D:10 Ağrı
Tel: 0533- 6961299
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 29.04.2013
Kabul tarihiAccepted: 09.12.2013
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):69-71
Bozok Med J 2014;4(3):69-71
69
SARIÇAM ve ark.
İntramüsküler Hemanjiom
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):69-71
Bozok Med J 2014;4(3):69-71
INTRODUCTION
Intramuscular hemangiomas (IMH) are rare benign
neoplasms mostly originating from extremity muscles;
even rarer are those affecting the chest wall. The
etiology of their growths have been explained by
traumatic, congenital and hormonal theories (1). IMH
are histologically divided into cavernous and capillary
variants where mixtures of both types have also been
noted. The cavernous type is characterized by larger
size and a long clinical history while a small lesion and
shorter history is evident in capillary type (2). If they do
not reach a considerable size or cause pain, they may
not be noticed for a long time and the correct diagnosis
may be difficult. Histological examination of the biopsy
specimen is mandatory to evaluate the exact nature
of the lesion so a large surgical biopsy is needed for a
definitive diagnosis. Increasing growth of the tumor
size, functional impairment, cosmetic deformity and
intractable pain are indications for surgery.
necrosis (Figure 3). Histologic examination determined
intramuscular
cavernous
hemangioma.
The
postoperative period was uneventful and the patient
was discharged 2 days after the operation. He has
been followed up for 1 year without any evidence of
recurrence or any complications.
We report a case of an intramuscular hemangioma of
the chest wall that had remained undiagnosed for 3
years and was completely resected.
CASE REPORT
A 23-year-old male was admitted to our hospital with
a palpable mass in the left lateral portion of the chest.
This lession which appeared 3 years ago was slowly
enlarging and causing only cosmetic deformity but not
pain. He had no story of smoking, chest trauma, longterm medication or a previous operation in his clinical
history. Physical examination revealed a painless soft
tissue mass lacking discrete margins in the left lateral
side of the chest. Magnetic resonance imaging (MRI) in
T1 sequence reported a mass measuring 10x5x4 cm. and
containing vascular components in the left latissimus
dorsi muscle (Figure 1). Through a left lateral incision,
the mass was completely excised with safe margins of
the surrounding muscle (Figure 2). Microscopically the
tumor was made of proliferating and dilated vessel
components which was accompanied by mature fatty
tissue and focal calcifications with no sign of malignancy
such as endothelial bulging, pleomorphism, mitosis or
70
Figure 1. MRI revealing a vascular mass in the chest
wall
Figure 2. Excision and macroscopic view of the tumor
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):69-71
Bozok Med J 2014;4(3):69-71
Figure 3. Hematoxylin and eosin–stained section
(original magnification x 200)
DISCUSSION
Intramuscular hemangiomas are rare, representing
0,8% of all hemangiomas and occuring commonly in
young adults with 94% presenting in patients younger
than 30 years (1). Lower extremity is the most common
site of involvement while the localization in the chest
wall is very rare (2). 90% of IMH are misdiagnosed because they lack constitutional symptoms where pain is
the main symptom in 60% of the cases (3). Although
these tumors are accepted to be completely benign
and never metastatizing, a local recurrence rate up to
18% after surgical excision has been reported (1-3).
Computerized tomography scan may be helpful in
showing the involvement of adjacent structures and
revealing focal calcifications (phleboliths) that are present in approximately 25% of cases. MRI is important
to differentiate between types of hemangiomas and
visualize the extent of the tumors. Angiography may be
helpful about the relationship between the tumor and
a neurovascular bundle if MRI has not provided sufficient information (4).
Differential diagnosis includes infection, bone tumor,
lipoma, liposarcoma, elastofibroma dorsi and desmoid
SARIÇAM ve ark.
İntramüsküler Hemanjiom
tumor. MRI is reliable in detecting intramuscular hemangiomas which show intermediate signal on T1WI and
hyperintense signal on T2WI with strong postcontrast
enhancement while other soft-tissue tumors show hyperintense signal on only T2WI. Histologic study of the
biopsy or surgical specimen is the only way to reach
a definitive diagnosis (5). Complete surgical excision
with clear margins is the safest therapeutic approach
while cryotherapy, radiotherapy, electrocoagulation
and embolization may cause benefits in cases whom
excision is impractical or partial. Adjuvant therapy with
interferon-α may be considered in cases of recurrence
(6-7).
In conclusion IMH of the chest wall are very rare entities that require a high index of suspicion for an accurate diagnosis. Complete surgical excision is a vital
necessity for the treatment.
REFERENCES
1. Allen PW, Enzinger FM. Hemangioma of skeletal muscle:
an analysis of 89 cases. Cancer. 1972;29(1):8-22.
2. Cohen AJ, Youkey JR, Claggett GP, Huggins M,
Nadalo L, d’Avis JC. Intramuscular hemangioma. JAMA.
1983;249(19):2680-2.
3. Wild TA, Raab P, Krauspe R. Hemangioma of skeletal
muscle. Arch Orthop Trauma Surg. 2000;120(3-4):139-43.
4. Ly JQ, Sanders TG. Case 65: Hemangioma of the chest
wall. Radiology. 2003;229(3):726-9.
5. Beham AJ, Fletcher CDM. Intramuscular angioma: A
clinicopathologic analysis of 74 cases. Histopathology.
1991;18(1):53–9.
6. Lee JK, Lim SC. Intramuscular hemangiomas of the
mylohyoid and sternocleidomastoid muscle. Auris Nasus
Larynx. 2005;32(3):323–7.
7. Ulku R, Onat S, Avci A, Ozmen CA. Resection of intercostal
hemangioma with involved chest wall and ribs in an 11-yearold girl. Tex Heart Inst J. 2010;37(4):486–9.
71
TANI AMAÇLI UYGULANAN İYOT-131 İLE ABLATE
OLAN EKTOPİK TİROİD DOKUSU: OLGU SUNUMU
Ablated Ectopic Thyroid Tissue with Iodine-131 Applied for
Diagnostic Purpose: Case Report
Celil Alper USLUOĞULLARI1, Fevzi BALKAN1, Elif ÖZDEMİR2, Nilüfer POYRAZ2,
Fatma SAĞLAM1, Şahin DOĞANAY1, Reyhan ERSOY1, Bekir ÇAKIR1
ÖZET
Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp
1
Fakültesi Ankara Atatürk Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Endokrinoloji
ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği
Ankara
Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp
2
Fakültesi Ankara Atatürk Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Nükleer Tıp
Kliniği Ankara
Celil Alper USLUOĞULLARI, Uzm.Dr.
Fevzi BALKAN, Uzm. Dr.
Elif ÖZDEMİR, Uzm. Dr.
Nilüfer POYRAZ, Uzm. Dr.
Fatma SAĞLAM, Uzm. Dr.
Otopsi çalışmalarında ektopik tiroid dokusu varlığı %10 oranında bildirilmiştir. Asemptomatik kişilerde
ektopik tiroid dokusunun önemi bilinmemektedir. Bununla birlikte ektopik tiroid dokusunun tiroid kanseri için artmış risk oluşturduğuna dair raporlar literatürde mevcuttur. İyot-131 ektopik tiroid dokusu
araştırılmasında kullanılmaktadır. Tarama sintigrafisi düşük doz (2-5 mCi) ile yapılır. Tiroid bezinin gramı
başına yaklaşık 6 MBq (160 μCi) verilen İyot-131 ise ablasyon dozudur. Bu bildiride 14 yıl önce Toksik
Diffüz Guatr (TDG) tanısı ile bilateral subtotal tiroidektomi uygulanan 42 yaşındaki kadın hastaya nüks
toksik diffüz nodüler guatr tanısı ile tamamlayıcı tiroidektomi uygulanmıştı. Hastanın operasyon sonrası
altıncı ay kontrolünde orta hatta, hyoid kemik hizasında, 12X24 mm boyutunda, ektopik tiroid dokusu
mevcuttu. İİAB sonucu “önemi belirlenemeyen atipi” olarak raporlandı. İİAB sırasında hazırlanan yıkama
örneklerinden bakılan tiroglobulin seviyesi >300 idi.. Bu nedenle malignite ve uzak metastaz varlığını
değerlendirmek amacı ile 3 mCi İyot-131 ile tüm vücut tarama yapıldı ve sadece boyunda star artefakta
neden olan aktivite birikimi izlendi.. Sitolojik bulgular nedeni ile üç ay sonra yapılan boyun USG’de ise
ektopik tiroid dokusu izlenmiyordu. L-Tiroksin tedavisi kesildikten sonra çekilen tiroid sintigrafisinde de
ektopik tiroid dokusunu düşündürecek bulguya rastlanmadı. İyot-131 uygulaması sonrası dokunun ablate olduğu kararına varıldı. Olgu ektopik tiroid dokusunun nadir görülmesi ve ilginç klinik seyri nedeni
ile sunulmuştur.
Anahtar kelimeler: Ektopik tiroid; Lingual tiroid; İyot 131
ABSTRACT
Şahin DOĞANAY, Uzm. Dr.
Reyhan ERSOY, Doç. Dr.
Bekir ÇAKIR, Prof. Dr.
İletişim:
Uzm. Dr. Celil Alper USLUOĞLULARI
Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp
Fakültesi Ankara Atatürk Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Endokrinoloji
ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği
Ankara,
Tel: 05336587535
e-mail:
[email protected]
The presence of ectopic thyroid tissue has been reported at a rate of 10% in autopsy studies. The
significance of ectopic thyroid tissue among asymptomatic individuals is unknown. However, there are
reports in literature suggesting an increased risk of thyroid cancer in the presence of ectopic thyroid
tissue. Iodine-131 is used for detecting ectopic thyroid tissue. Screening scintigraphy is performed using
low doses (2-5 mCi). Iodine-131 given for ablative purposes is approximately 6 MBq (160 μCi) per gram
of thyroid gland. In this report 42-year-old woman who underwent bilateral subtotal thyroidectomy
14 years ago, with a diagnosis of diffuse toxic goiter was performed completion thyroidectomy with
a diagnosis of recurrent nodular diffuse toxic goiter. At six months after the operation, midline, at the
level of the hyoid bone, 12X24 mm in size, ectopic thyroid tissue was present in patient. “Atypia of
undetermined significance” was reported in FNA results. The thyroglobulin level was 300 in washing
samples drawn up during FNA. In order to evaluate the presence of malignancy and metastasis, wholebody scan with 3 mCi of iodine-131 was performed and only the activity accumulation leads to star
artifact was observed in the neck. Ectopic thyroid tissue was not observed in the neck ultrasound
performed after three months because of cytologic findings . There was no findings to suggest ectopic
thyroid tissue in the thyroid scintigraphy after cessation treatment of L-thyroxine. It was concluded that
thyroid tissue was ablated after application of iodine-131 treatment.
Keywords: Ectopic thyroid; Lingual thyroid; Iodine 131
Geliş tarihi/Received: 02.03.2014
Kabul tarihi/Accepted: 10.06.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):72-5
Bozok Med J 2014;4(3):72-5
72
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):72-5
Bozok Med J 2014;4(3):72-5
USLUOĞULLARI ve ark.
Ektopik Tiroid
GİRİŞ
Ektopik tiroid dokusu (ETD) nadir görülen, genellikle
asemptomatik konjenital bir anomalidir. Tiroid bezinin
embriyolojik gelişimi fötal hayatın yaklaşık 24. gününde
ilk olarak foremen çekum noktasında bir epitelyal proliferasyon olarak başlar (1). Tiroid dokusu trakea önündeki son pozisyonuna fötal hayatın 7. haftasında ulaşır.
ETD ise tiroid bezinin inkomplet migrasyonu sonucu
oluşur ve dil kökü ile trakea arasında herhangi bir yerde bulunabilir. ETD büyük oranda servikal bölgede, orta
hatta (vakaların %90’ı) açığa çıkar. Prevalansı yaklaşık
olarak 1/100.000-1/300.000’dir. ETD az rastlanan bir tiroid patolojisidir. Bayanlarda erkeklere göre daha sıktır
ve genellikle asemptomatik seyreder (1,2,3). Nadir de
olsa ektopik tiroid dokusunun sublingual, prelarengeal, mediastinum, trachea, farenks, özofagus gibi değişik
bölgelerde de olabileceği rapor edilmiştir (4). Genellikle hipotiroidi ile semptom verirken (%33-62), ektopik
tiroidin yerleşim yeri ve kitlenin de boyutu ile ilişkili
olarak disfaji, dispne ve disfoni sıklıkla görülebilir (5,6).
Tanı da ultrasonografi (US) öncelikle yapılması gerekli
olan tetkiktir, sintigrafi ile tanı doğrulanır. Duruma göre
bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonanslı görüntüleme yapılabilir. Tedavi ektopik dokunun büyüklüğü ve
semptomlara göre; supresyon, cerrahi eksizyon veya
radyoaktif iyot tedavisi şeklinde değişmektedir (7).
OLGU SUNUMU
14 yıl önce Toksik Diffüz Guatr (TDG) tanısı ile bilateral subtotal tiroidektomi uygulanan 42 yaşındaki kadın hastaya nüks toksik diffüz nodüler guatr tanısı ile
tamamlayıcı tiroidektomi uygulanmıştı. Histopatolojik
inceleme nodüler hiperplazi ile uyumlu idi. Hastanın
operasyon sonrası altıncı ay kontrolünde yapılan tiroid
ultrasonografisinde rezidü tiroid dokusu izlenmiyordu
ancak orta hatta, hyoid kemik hizasında, 12X24 mm boyutunda, color doppler ile internal kanlanması artmış,
ektopik tiroid dokusu ile uyumlu düzgün sınırlı, hipoekoik doku mevcuttu. Ultrasonografi eşliğinde yapılan
ince iğne aspirasyon biyopsisinde (İİAB); yayma preparatlar kolloidden fakir ve hiposellüler idi, değerlendirilen hücre gruplarında nükleer irileşme, üst üste binme
eğilimi, pleomorfizm ve çentik varlığı dikkati çekmekte
idi. Tekrarlanan İİAB sonucu “önemi belirlenemeyen
atipi” olarak raporlandı. İİAB sırasında hazırlanan yıkama örneklerinden bakılan tiroglobulin seviyesi >300 idi.
a)
b)
Şekil 1a,b: Boyunda tiroid dokusuna ait star artefakta neden olan yoğun iyot-131 tutulumu izlenmektedir. Diğer vücut alanlarında patolojik bulgu
izlenmemektedir.
73
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):72-5
Bozok Med J 2014;4(3):72-5
USLUOĞULLARI ve ark.
Ektopik Tiroid
Hastaya operasyon önerildi ancak hasta üçüncü kez
opere olmayı reddetti. Bu nedenle malignite ve uzak
metastaz varlığını değerlendirmek amacı ile 3 mCi İyot131 ile tüm vücut tarama yapıldı ve sadece boyunda
star artefakta neden olan aktivite birikimi izlendi (şekil
1,2). Sitolojik bulgular nedeni ile üç ay sonra yapılan
boyun USG’de ise ektopik tiroid dokusu izlenmiyordu.
L-Tiroksin tedavisi kesildikten sonra çekilen tiroid sintigrafisinde de ektopik tiroid dokusunu düşündürecek
bulguya rastlanmadı. İyot-131 uygulaması sonrası dokunun ablate olduğu kararına varıldı. Hasta halen 150
mcg/gün L-Tiroksin tedavisi altında ve asemptomatikdir. Olgu ektopik tiroid dokusunun nadir görülmesi ve
ilginç klinik seyri nedeni ile sunulmuştur.
TARTIŞMA
Embriyolojik olarak tiroid bezi, dilin 2/3 ön ile 1/3 arka
kesimin bileşkesinde yer alan foremen çekumdan gelişir. Tiroid dokusu embriyolojik gelişim sırasında tiroglossal duktus içinden geçerek normal pretrakeal lokalizasyonuna inmektedir (8). Bizim olgumuzda hiyoid
bölgede ektopik tiroid dokusu tesbit edildi. Lingual tiroidli olgulardan %14,5 ile %33’ünde hipotiroidizm olduğu bildirilmiştir (9). Bizim olgumuz daha önce opere
olup levotiroksin replasman tedavisi alıyordu. ETD’nin
etyolojisi tam anlaşılamamış, ancak genmutasyonlarının etkili olduğu ileri sürülmüştür. “Tiroid transkripsin
faktör 2” (TTF-2 ) mutasyonu tiroid agenezisi ve diğer
defektlerle ilişkilidir. “Pax 8 gen”mutasyonu tiroid disgenezisinin çesitli formlarıyla, TTF-1 gen mutasyonu da
tiroid agenezisi veya disgenezisi ile ilişkili bulunmuştur.
Bu gen mutasyonları aynı zamanda ektopik migrasyona
da neden olurlar (10). Sintigrafi, hastanın tek fonksiyonel tiroid bezi lingual yerleşimli tiroid ise bunu göstermede oldukça yol göstericidir. Bu bilgi, dilde lingual
tiroid ile karışabilecek bir kitlenin eksizyonundan önce
mutlaka gereklidir (11). Asemptomatik ötiroid bir olguda ektopik tiroid için tedaviye gerek yoktur. Tedavide
supresif dozda tiroid hormonu, radyoaktif iyot ya da
cerrahi uygulanabilir. Cerrahi endikasyonlar dispne disfaji, disfoni, tekrarlayan ve şiddetli kanamalar, kontrol
edilemeyen hipertiroidizm, nekroz ve malign transformasyon şüphesidir (12). Bizim olgumuzda tiroid ince
74
iğne aspirasyon biyopsi sonucu ‘’önemi belirlenemeyen
atipi ‘’ olarak geldiği için cerrahi tedavi önerildi, hasta 3.
kez opere olmak istemedi. İyot-131 ektopik tiroid dokusu araştırılmasında kullanılmaktadır. Tarama sintigrafisi
düşük doz (2-5 mCi) ile yapılır. Tiroid bezinin gramı başına yaklaşık 6 MBq (160 μCi) verilen İyot-131 ise ablasyon dozudur. Klinik semptom yoksa tiroid hormonu
verilerek (tiroksin tedavisi) kitle belirgin biçimde, ama
yavasça küçültülebilir. Ayrıca radyoaktif iyot tedavisi de
benign ektopik tiroid doku volümünü azaltabilir. Radyoaktif iyot ile ablasyon genç hastalarda uygun değildir
(12,13). Bizim hastamızda İİAB sırasında hazırlanan yıkama örneklerinden bakılan tiroglobulin seviyesi >300
idi. Bu nedenle malignite ve uzak metastaz varlığını
değerlendirmek amacı ile 3 mCi İyot-131 ile tüm vücut
tarama yapıldı ve sadece boyunda star artefakta neden
olan aktivite birikimi izlendi. Sitolojik bulgular nedeni
ile üç ay sonra yapılan boyun ultrasonografisinde ise
ektopik tiroid dokusu izlenmiyordu. L-Tiroksin tedavisi
kesildikten sonra çekilen tiroid sintigrafisinde de ektopik tiroid dokusunu düşündürecek bulguya rastlanmadı. İyot-131 uygulaması sonrası dokunun ablate olduğu
kararına varıldı. Olgu ektopik tiroid dokusunun nadir
görülmesi ve ilginç klinik seyri nedeni ile sunulmuştur.
Sonuç olarak, ETD nadir görülen benign bir konjenital
anomali olmasına karsın lokalizasyonuna bağlı ciddi sorunlara neden olabilmektedir. Tanı için tiroid sintigrafisi
spesifik ve sensitif bir yöntemdir. Tedavi için medikal
tedavi, radyoaktif iyot tedavisi, ve cerrahi tedavi uygulanabilir.
KAYNAKLAR
1. Chawla M, Kumar R, Malhotra A. Dual ectopic thyroid:
case series and review of the literature. Clin Nucl Med. 2007;
32(1):1-5.
2. Dutta D, Kumar M, Thukral A, Biswas D, Jain R, Ghosh S,et
al. Medical management of thyroid ectopia: Report of three
cases. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013; 5(3):212-5.
3. Noussios G, Anagnostis P, Goulis DG, Lappas D, Natsis
K. Ectopic thyroid tissue: anatomical, clinical, and surgical
implications of a rare entity. Eur J Endocrinol. 2011; 165 (3):
375–82.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):72-5
Bozok Med J 2014;4(3):72-5
USLUOĞULLARI ve ark.
Ektopik Tiroid
4. Toso A, Colombani F, Averono G, Aluffi P, Pia F. Lingual
thyroid causing dysphagia and dyspnoea. Case reports and
review of the literature. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2009;
29(4) ;213-7.
5. Yoon JS, Won KC, Cho IH, Lee JT, Lee HW. Clinical
characteristics of ectopic thyroid in Korea. Thyroid. 2007;
(17):1117-21.
6. Mussak EN, Kacker A. Surgical and medical management
of midline ectopic thyroid. Otolaryngol Head Neck Surg.
2007;136(7):870-2.
7. Mulazımoğlu M, Tamam M. Lingual thyroid and
radioactive iodine therapy. Anatol J Clin Investig.
2012;6(4):261-4.
8. Smooker WRK. Oral Cavity. In Som PM, Curtis HD, eds.
Head and Neck Imaging. Vol. 3. St Louis:Mosby. 1996. p.
488-544.
9. Agarwal Kk, Karunanithi S, Jain S, Tripathi M. A Case
Of Dual Ectopy Thyroid Along The Thyroglossal Tract
Demonstrated On 99mtc-Pertechnatate Hybrid Single
Photon Emission Computed Tomography/Computed
Tomography. Indian J Nucl Med. 2014;29(2):105-7.
10. Maino K, Skelton H, Yeager J, Smith KJ. Benign ectopic
thyroid tissue in a cutaneous location: a case report and
review. J Cutan Pathol. 2004;31(2): 195-8.
11. Quarracino M, Aguas S. Lingual thyroid: a clinical case.
Med Oral. 2003;8(1):57-60.
12. Pelizzo Mr, Torresan F, Grassetto G, Briani G, Marzola
Mc, Rubello D. Imaging İdentifies Submandibular Ectopic
Thyroid Tissue. Clin Nucl Med. 2011;36(8):728-30.
13. Bayram F, Külahli I, Yüce I, Gökçe C, Cagli S, Deniz K.
Functional Lingual Thyroid As Unusual Cause Of Progressive
Dysphagia. Thyroid. 2004;14(4):321-4.
75
OLGU SUNUMU: SAFRA KESESİ SKUAMÖZ HÜCRELİ
KARSİNOMU
Case Report: Squamous Cell Carcinoma of the Gallbladder
Ethem ZOBACI1, Musa ZORLU1, Faruk COŞKUN1, Ahmet Çınar YASTI1
ÖZET
Hitit Üniversitesi Tıp Fakültesi
1
Çorum Eğitim ve Araştırma
Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği,
Çorum
Safra kesesi kanserleri, gastrointestinal sistemin nadir tümörlerindendir. Sıklıkla adenokanserler görülürken küçük bir oranı oluşturan skuamöz hücreli tümörler daha agresif
seyir gösterirler. Safra kesesi tümörleri ile taş varlığı ilişkilendirilmeye çalışılmış ise de gösterilememiştir ve taşsız safra kesesi kanserlerine de rastlanmaktadır. Uzun sağkalım ve
hastalıksız yaşam süreleri ancak erken tanı ve cerrahi tedavi ile sağlanabilmektedir. Bu
sunumumuzda, taşsız porselen safra kesesi nedeniyle opere edilen skuamöz hücreli karsinom olgusu literatür eşliğinde tartışılmıştır.
Anahtar kelimeler: Safra kesesi; Skuamöz hücreli karsinoma; Bilgisayarlı tomografi
ABSTRACT
Arzu EKİCİ, Uzm. Dr.
Cansu KARA, Uzm. Dr.
Özlem ÖZDEMİR, Uzm. Dr.
Aynur KÜÇÜKÇONGAR, Uzm. Dr.
Hamide MELEK, Uzm. Dr.
Gallbladder cancers are among the rare gastrointestinal system tumors. Adenocancers are
the mostly encountered one’s however squamous cell carsinomas consisting less amount
have more aggressive clinical course. Studies to correlate gallbladder tumors with the
existence of stone failed to show such a correlation and gallbladder tumor occurrence
without gallstone has been shown. Long and disease free survival can be justified only by
early diagnosis and surgical treatment. This case was oparated with diagnosis of porcelain
glad bladder without stone formation but pathology confirmed it to be squamous cell
carcinoma.
Keywords: Gallbladder; Squamous; Carcinoma; Computed Tomography
İletişim:
Op. Dr. Ethem ZOBACI
Hitit Üniversitesi
Çorum Eğitim ve Araştırma
Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği
Tel: 0 505 376 40 54
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 08.01.2014
Kabul tarihiAccepted:25.04.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):76-9
Bozok Med J 2014;4(2):76-9
76
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):76-9
Bozok Med J 2014;4(3):76-9
ZOBACI ve ark.
Safra Kesesi Skuamöz Karsinomu
GİRİŞ
Safra kesesi kanserleri nadir görülen tümörler olup ilk
defa 1877’de Stoll tarafından bir otopside bulunmuştur.
Amerika Birleşik Devletlerinde yılda 100.000 kişide 2,5
olarak görülürken bazı ülkelerde daha sık görülmektedir. Güney Amerika, Japonya ve İsrail’de kadınlarda
beş kat daha fazla görülür (1). Safra kesesi kanserlerinin en yaygın tipi adenokanser olup skuamöz hücreli kanser%3’ünü oluşturur. Az görülmesine rağmen
prognozu daha kötüdür. Erken tanı için tipik bir belirti
yoktur. Görüntüleme tekniklerindeki tüm gelişmelere
rağmen tanı genellikle ileri evrelerde veya ameliyat esnasında konulmaktadır. Safra kesesinin kalsifıye olması
(porselen safra kesesi) kanser bulunması ihtimalini arttırmaktadır (2). Burada literatürde nadir görülen, keratinize tip skuamöz hücreli kanser tespit edilen bir safra
kesesi kanseri olgusu sunulmuştur.
OLGU SUNUMU
Son beş aydır sağ üst kadranda ağrı ve şişkinlik şikâyeti
ile polikliniğe başvuran 63 yaşındaki kadın hastanın
başka yandaş hastalığı yoktu. Fizik muayenesinde sağ
üst kadranda palpasyondahassasiyeti vardı, defans ve
rebound yoktu. Laboratuar bulgularında hemoglobin:
11.8g/dl, beyaz küre sayımı:10.0 10.000/mm3, açlık glikozu: 130 mg/dl, AST: 18 U/L, ALT:8 U/L, ALP: 140 U/L,
Toplam Bilirubin:0.66 mg/dl, sedimantasyon hızı:44
mm/s (0-20), Tümör Belirleyicilerinden CEA: 285.61
ng/ml (<5), CA-125:51.0 U/ml ( <30.2) idi. Karın ultrasonografisinde karaciğer sağ lob safra kesesi lokalizasyonunda yaklaşık 7 cm çapında, porselen kese olarak da
değerlendirilebilecek kalsifikbir alan gözlenmekteydi.
Kalsifikasyonun gölgesi nedeniyle lezyonun santrali değerlendirilemiyordu. Lezyon çevresinde karaciğersegment 5 ve 4 ‘te sınırları düzensiz ve yapısı heterojendi.
Karın tomografisinde karaciğer sağ lobda duvar kalsifikasyonu gösteren, dinamik serilerde kontrast tutulumu
izlenmeyen, 73x42 mm ebatlarında düzgün konturluhipodens lezyon mevcuttu. Karaciğer sağ lobda yukarıda
tanımlanan kitle komşuluğunda kontrast tutulumu gösteren, boyutları net tanımlanamayan, nekrotik kitle olduğu düşünülen heterojen hipodens bir alan mevcuttu.
Hepatik fleksurada kolon duvarları belirgin olup batın
sağ üst kadranda mezenterik yağ planları kirli olarak izlenmekteydi (Resim 1).
Resim 1: Karaciğerde kalsifıye lezyon (ok ile
gösterilmiştir).
Hastaya safra kesesi kanseri ön tanısıyla laparotomi
yapıldı. Ameliyatta safra kesesinin porselen kese ve
tümöral görünümde olduğu ve tümörün karaciğer segment 4,5 ve 6’ya infiltre olduğu, duodenuma, hepatik
fleksurada kolona ve batın ön duvarına invaze olduğu
görüldü. Safra kesesi karaciğer komşuluğundan kama
biyopsi alınarak operasyona son verildi. Histopatolojik
tanı “skuamöz hücreli karsinom, keratinize tip infiltrasyonu” olarak rapor edildi (Resim 2,3). Postoperatif
dönemde cerrahi ek problem geliştirmeyen hasta yara
iyileşmesini takiben onkolojik takibi açısından medikal
onkoloji bölümüne nakil verildi.
TARTIŞMA
Safra kesesi kanseri özellikle ileri yaşlarda görülen,
saldırgan seyirli kanserlerden olup gastrointestinal
kanserler arasında beşinci sırada bulunur. Klinik olarak
sıklıkla sağ üst kadran ağrısı oluştururken kilo kaybı ve
sarılık daha az görülen şikâyetlerdendir (3). Safra kesesi
kanseri tanısı, hastalık kliniğinin benign safra kesesi
hastalıklarına benzemesi nedeniyle geç konulmaktadır.
Ameliyat öncesi dönemde hastaların ancak üçte biri
doğru tanı alabilmektedir.
77
ZOBACI ve ark.
Safra Kesesi Skuamöz Karsinomu
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):76-9
Bozok Med J 2014;4(3):76-9
Resim 2-3: Kesitlerde, desmoplastik stroma içinde santrali keratinize, iri veziküler nükleuslu, belirgin nükleollü ve
keratinize sitoplazmalı hücrelerden oluşan infiltratif tümör dokusu mevcuttur.(H.EX 100 ve H.EX200)
Karın ultrasonografisi (USG), sağ üst kadran ağrısı olan
hastayı değerlendirmede ilk tanı aracıdır. USG ile safra
kesesi kanserleri %70-100 arası tespit edilebilmektedir.
Safra kesesi lümeninde hetorejen kitle ve safra kesesi
duvar düzensizliği en önemli bulgulardır. Safra kesesi
kanseri doğrudan invazyon yapması yanında lenfatik,
hematojen, intraperitoneal ve intraduktal yollarla da
yayılabilmektedir. Erken dönemde doğrudan yayılım
ile karaciğer ve komşu organları (mide, duodenum ve
transvers kolon) hızlıca invaze etmesi nedeniyle internal
biliyer fistüller oluşturabilir (4). Safra kesesi kanserleri
histopatolojik olarak; adenokarsinom, skuamöz ve
adenoskuamöz hücreli karsinom, indiferansiye ve nadir
tümörler (küçük hücreli, yulaf hücreli, sarkomlar) olmak
üzere dört alt gruba ayrılır. Adenokarsinoma %90 ile en
sık olarak görülürken, skuamöz hücreli kanser bütün
safra kesesi kanserlerinin %3’ünü oluşturur ( 5).
Safra kesesi skuamöz hücreli kanserleri karakteristik
olarak lokal invaziv büyür ve lenf nodüllerine metastaz
yapma eğilimi düşüktür, ayrıca adenokarsinomdan
daha kötü prognoza sahiptir (5). Bizim hastamızda da,
lenf nodu metastazı olmaksızın, tümör, çevre karaciğer
dokusuna, kolona, duodenuma ve batın ön duvarına
invaze olmuştu. Safra kesesi kanseri tedavisinde
uygun cerrahi yaklaşım, hastanın patolojik evresine
göre belirlenmektedir. Tümörün, safra kesesinin
mukoza veya submukozasında sınırlı olduğu, serozayı
78
infiltre etmediği T1 tümörlerde 5 yıllık sağkalım %85100 arasındadır. Bunlar genellikle safra kesesi taşı
nedeniyle kolesistektomi yapılan olgularda tespit
edilir ve kolesistektomi tedavi için yeterlidir. Tümörün
serozayı infiltre ettiği T2 erken evre tümörler kötü
sağkalımla birliktedir. Bu hastalarda safra kesesi
yatağının 2 cm derinliğinde karaciğer dokusu içerecek
tarzda rezeksiyonu ile birlikte hepatoduodenal ve
posterosuperior pankreatikoduodenal lenf nodu
diseksiyonu yapmak gerekir. T3 ve T4 tümörlerde
ise küratif rezeksiyon için kolesistektomiye ilaveten
genişletilmiş
karaciğer
rezeksiyonu
gereklidir.
Bununla beraber çoğu safra kesesi kanseri olgusu tanı
konulduğunda ilerlemiştir ve anrezektabl durumdadır.
Sonuç olarak tüm safra kesesi kanserlerinde 5 yıllık
sağkalım %15’in altındadır. Evre 4 de ise ortalama
sağkalım, hastalığın tanısından itibaren sadece üç ay ile
sınırlıdır (6).
Safra kesesi kanserleri ile safra kesesi taşı ilişkisi,
yıllardır tartışılmaktadır. Ancak taşın varlığı, ileri
sürülen tek neden olmayıp pankreatikobilyer reflü ve
safra kesesi adenomunun da safra kesesi kanseriyle
ilişkili olduğu ileri sürülmektedir. Skuamöz kanserler
taşla ilişkilendirilen histopatolojik tip olup porselen
kesenin kanserle ilişkili olduğu ileri sürülmektedir
(4). Bizim hastamızda safra kesesi porselen olup taş
içermemektedir.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):76-9
Bozok Med J 2014;4(3):76-9
ZOBACI ve ark.
Safra Kesesi Skuamöz Karsinomu
Skuamöz safra kesesi kanserinin etyolojisi ile ilgili olarak; 1) heterotipik skuamöz epitelin malign transformasyonu, 2) metaplastik skuamöz epitelin malign transformasyonu, 3) adenokarsinomun skuamöz metaplazisi
olduğuna dair değişik hipotezler ileri sürülmektedir (4).
Sonuç olarak safra kesesi skuamöz hücreli karsinomu
nadir görülmekle beraber adenokarsinomdan daha saldırgan seyreden bir tümördür. Safra kesesinin skuamöz
hücreli tümöründe, diğer safra kesesi kanser tiplerinde
de olduğu gibi sağkalımda etkili en önemli parametre
erken tanıdır, ancak belirtilerin özgül olmaması nedeniyle çoğu olgu ileri evrede yakalanmaktadır. Tanı konulmasında en önemli faktör görüntüleme yöntemleri
ve daha da önemli olan ise hastalıktan şüphelenmektir.
KAYNAKLAR
1. Hsing AW, Gao YT, Han TQ, Rashid A, Sakoda LC,
Wang BS, et al. Gall Stones and the risk of biliary tract
cancer: A population-based study in China. Br J Cancer.
2007;97(11):1577-82.
2. Stephen AE, Berger DL. Carsinoma in the porcelain
gallbladder: a relationship revisited. Surgery.
2001;129(6):699-703.
3. Chijiiwa K, Nakano K, Ueda J. Surgical treatment of
patients with T2 gallbladder carsinoma invading the
subserosal layer. J Am Coll Surg. 2001;192(5):600-7.
4. Khan N, Afroz N, Haider N. A Case of Pure Endophytic
Squamous Cell Carsinoma of Gallbladder: A Rare Entity with
Aggressive Behaviour. Türk Patoloji Dergisi. 2012;28(2):
181-3.
5. Böyük A, Solmaz Ö, Mengücük ME, Banlı O. İnsidental
Safra Kesesi Skuamöz Hücreli Karsinomu. Ulusal Cerrahi
Dergisi. 2010;26(1):43-5.
6. Carriaga MT, Henson DE. Liver, gallbladder, extrahepatic
bile ducts and pancreas. Cancer. 1995;75(1):171-90.
79
VAGİNAL HİSTEREKTOMİ SONRASI GELİŞEN MİKSİYON
ZORLUĞUNUN YÖNETİMİ
Management of Voiding Difficulty After Vaginal Hysterectomy.
Levent SEÇKİN, Mustafa KARA, Emel KIYAK ÇAĞLAYAN
ÖZET
Bozok Üniversitesi Kadın
1
Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim
Dalı, Yozgat
Ürojinekolojik operasyonlar sonrasında miksiyon güçlüğü sık karşılaşılsa da uygun tedavi
yaklaşımı ile aşılabilen bir durumdur. Biz bu sunuda vaginal histerektomi ve Kelly plikasyonu yaptığımız bir vakada karşılaştığımız miksiyon güçlüğü nedeniyle, operasyon sonrası işeme güçlüğü olgularında tedavi yaklaşımlarını tartışmak istedik.
Anahtar kelimeler: Üriner inkontinans; Vaginal histerektomi; Üretral karünkül;
İşeme güçlüğü
ABSTRACT
Levent SEÇKİN, Yrd. Doç. Dr.
Mustafa KARA, Doç. Dr.
Voiding dysfunction is one of the most frequent complaints encountered following
urogynecological operations. The problem can be solved easily by proper treatment.
In this presentation we want to discuss the treatment options of postoperative voiding
dysfunction.
Emel KIYAK ÇAĞLAYAN, Yrd.Doç. Dr.
Keywords: Uriner incontinence; Vaginal hysterectomy; Urethral caruncule; Voiding
dysfunction
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Levent SEÇKİN,
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kadın Doğum ABD, 66100 Yozgat
Tel: 05424 23 53 71
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 04.06.2013
Kabul tarihiAccepted: 29.05.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):80-2
Bozok Med J 2014;4(3):80-2
80
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):80-2
Bozok Med J 2014;4(3):80-2
SEÇKİN ve ark.
Miksiyon Zorluğu
GİRİŞ
Histerektomi operasyonları arasında vaginal histerektomi, düşük morbiditesi, fonksiyonelliğin çabuk kazanılması ve ucuz olması gibi nedenlerle tercih edilen
yöntemdir. Johns ve arkadaşları tarafından yapılan bir
çalışmada vaginal histerektomi, abdominal histerektomi ve laparoskopi asiste vaginal histerektomi (LAVH) ile
kıyaslanmış ve maliyet, hastanede kalış süresi ve operasyon süresi bakımından en avantajlı bulunmuştur (1).
Özellikle adneksyial patoloji olmayan desensus uteri
vakalarında vaginal histerektomi tercih edilir. Operasyonda uretral aksın düzeltilmesine bağlı postoperatif
idrar inkontinensi görülebilir, bu nedenle vaginal histerektomi genellikle, askı ya da Kelly pilikasyonu ile desteklenir. İnkontinans cerrahisi sonrası miksiyon güçlüğü %5-20 rastlanan bir durumdur (2). Bununla birlikte
uygun tedavi seçenekleri ile vakaların çoğunda sonuç
yüz güldürücüdür. Biz de bu sunuda subtotal prolapsus
– sistosel nedeniyle, vaginal histerektomi – Kelly plikasyonu – arka onarım yaptığımız, üretral karünkülü de
olan bir vakada ameliyat sonrası yaşadığımız miksiyon
güçlüğü sorunu nedeniyle tedavi yaklaşımlarını tartışmak istedik.
operatif açlık kan şekeri: 121 mg/dl olan vakanın postoperatif kan şekeri ölçümü 200 mg/dL çıkınca vakaya
endokrin konsültasyonu istendi, vaka 4x1 kan şekeri takibine alındı. Post operatif 1. günde barsak hareketleri
pozitif ve genel durumu iyi olan hasta mobilize edildi,
oral alımı açıldı. Post operatif 2. günde gaz çıkımı pozitif olan vakanın sondası çıkarıldı. Ancak hastanın spontan miksiyon yapamadığı gözlendi. Yeniden kateterize
edilen vakanın ertesi günkü mesane jimnastiği sonrası
yapılan denemesi de başarısız olunca vakaya ürodinami
yapıldı. Ürodinamide detrüsör fonksyonlarının normal
olduğu (diabetle alakalı nörojenik mesane ekartasyonu açısından) miksiyon güçlüğünün urethral ödem ve
urethral karünkül nedenli olabileceği söylendi. Bundan
sonra hastaya diyabetik diyet önerildi, antienflamatuar-analjezik oral verildi, preoperatif yazılan topikal östrojen pomadını yeniden başlandı, hastanın kullandığı
kalsiyum kanal blokörü antihipertansif, alfa 1 adrenerjik reseptör blokörü antihipertansifle değiştirildi, hasta
üretral kataterle ve üriner antiseptikle taburcu edilip,
bir hafta sonra kontrole çağrıldı. Bir hafta sonraki kontrolde hastanın normal spontan miksiyonu olduğu gözlendi.
OLGU
TARTIŞMA
66 yaşında ve menapozda olan olgu genital prolapsus,
üriner inkontinans, menopozal yakınmalar ile hastanemize başvurdu. Özgeçmişinde hasta hipertansiyonu
olduğunu ve bu nedenle Amlodipin bezilat (Norvasc
®Pfizer, USA) 10mg 1x1 kullandığını söyledi. Operasyon
öncesi tetkiklerinde açlık kan şekeri 121 mg/dl saptanan vakaya ameliyat öncesi medikasyon önerilmedi.
Transvaginal ultrasonografide; uterus atrofik, endometrium 3mm idi, adnexial patoloji izlenmedi. Kolposkopide; ülser zemininde iltihabi doku görünümü izlendi. Servikovaginalsürüntüde patoloji saptanmadı. Fizik
muayenede; subtotal uterin prolapsus, 2.derece sistosel, ve üretral karünkül mevcuttu, serviks erozyone idi.
Opere edilmek üzere hospitalize edilen hastaya, genel
anestezi altında vaginal histerektomi, Kelly plikasyonu,
ön-arka onarım yapıldı. Urethral karünküle cerrahi girişim yapılmadı. Materyal patolojiye yollandı. Hastanın
postoperatif takibinde vital bulguları ve postoperatif
kontrol hemogramı normal (11,5 g/dL) seyretti. Pre-
Ürojinekolojik operasyonlar sonrası miksiyon güçlüğü
% 5- 20 rastlanılan bir durumdur (2). Bununla birlikte
uygun tedavi seçenekleri ile vakaların çoğunda sonuç
yüz güldürücüdür. Çoğunlukla birkaç gün ya da haftada olumlu sonuç alınır. Bir aydan uzun süren miksiyon
güçlüğü TVT operasyonu sonrası % 2-4, Burch operasyonu sonrası % 4-22 bildirilmiştir (4). Biz de bu sunuda
subtotal prolapsus – sistosel nedeniyle, vaginal histerektomi – Kelly plikasyonu – arka onarım yaptığımız,
üretral karünkülü de olan bir vakada ameliyat sonrası
yaşadığımız miksiyon güçlüğü sorunu nedeniyle tedavi
yaklaşımlarını tartışmak istedik. Operasyon travmasına
bağlı ödemin giderilmesinde urethral kateterizasyon
yanı sıra antienflamatuar tedavi yararlı olabilir. Direngen vakalarda hastanın spontan miksiyonuna olanak
tanıyan suprapubik kateterizasyon (cystofix), urethral
kateterizasyona tercih edilebilir.
81
SEÇKİN ve ark.
Miksiyon Zorluğu
Gerginin aşırı olmasına bağlı miksiyon problemi sling
kesilmesi ya da uretroliz (urethrolysis) prosedürü ile
aşılabilir. Uretroliz için genelde morbiditesi daha az
olan vaginal yol tercih edilir, başarı oranı resuspansiyon
uygulananlarda %68, uygulanmayanlarda %74 dür (2).
Palma ve ark. Başarı oranını %70 olarak bildirmişlerdir
(3).
Eğer varsa üriner enfeksiyon, kültür antibiyogram sonucuna göre uygun antibiyotik tedavisi ile tedavi edilmelidir. Kateterizasyon süresince üriner antiseptik
uygulaması uygun olacaktır (methenamin hippurat,
methenamin, nitrofurantoin).
Urethral sfincter, alfamimetik uyarı ile kasılan kaslardan
oluştuğu için antihipertansif kullanan olgularda, dahili
bir kontrendikasyon yoksa antihipertansif tedavinin alfablokürlerle yapılması yararlı olabilir.
Diyabet gerek yara iyileşmesini olumsuz etkilemesi,
gerekse üriner enfeksiyonlara zemin hazırlaması ile
mutlaka kontrol altında tutulması gereken bir durumdur. Uzun süren ileri diyabet vakalarında karşılaşılabilen
nörojenik mesane intermitten self kateterizasyon (4) ya
da suprapubik drenaj gerektirebilir.
Urethral karünküller, genellikle postmenopozal kadınlarda görülür ve hipoöstrojenizm nedeniyle oluşur. Çok
büyük olmadıkça ve miksiyon sorunu yaratmadıkça
cerrahi gerektirmez, lokal östrojen pomatları ile sağıtılabilir. Aşağı üriner trakt semptomları ve ürodinamik
faktörler açısından karünküllü ya da karünkülsüz inkontinent kadınlar arasında fark bulunmamıştır (5).
Preop. ve postop. görüntüleri ve ürodinami raporu yukarıda sunulan olguda uygun tedavi ile yaklaşık on günde olumlu sonuç aldığımız deneyimimizi sizlerle paylaşmak istedik, Biz bu vakada preoperatif asemptomatik
olan üretral karünkülün postoperatif dönemde de sorun yaratmayacağını düşündüğümüzden, cerrahi yaklaşım yerine topikal östrojen ve antienflamatuar tedavisini tercih ettik. Literatür de cerrahi yaklaşımı sadece
tanının net olmadığı, büyük ve semptomatik lezyonlar
ve konservatif tedavinin başarılı olmadığı olgular için
82
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):80-2
Bozok Med J 2014;4(3):80-2
önermektedir. Uygun yaklaşımlarla postoperatif miksiyon güçlüklerinin aşılabileceği kanısındayız.
KAYNAKLAR
1. Johns DA, Carrera B, Jones J, DeLeon F, Vincent R, Safely C.
The medical and impact of laparoscopically assisted vaginal
hysterectomy in large, metropolitan, not-for-profit hospital.
Am J Obstet Gynecol. 1995; 172(6): 1709-15.
2. Dunn JS Jr, Bent AE, Ellerkman RM, Nihira MA, Melick CF.
Voiding dysfunction after surgery for stres incontinence. Int
Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2004;15 (1):25-31.
3. Palma PC, Dambros M, Riccetto CL, Thiel M, Netto Junior
NR. Transvaginal urethrolysis for urethral obstruction after
anti-incontinence surgery. Actas Urol Esp. 2005; 29 (2):
207-11.
4. Natalle F. Voiding dysfunction after anti incontinence
surgery. Minerva Ginecol. 2009; 61 (2):167-72.
5. Ozkurkcugil C, Ozkan L, Tarcan T. The effect of
asymptomatic urethral caruncle on micturition in women
with urinary incontinence. Korean J Urol. 2010;51(4):257-9.
BİLATERAL PNÖMOTORAKSIN EŞLİK ETTİĞİ
TRAVMATİK PNÖMOMEDİASTİNUM: OLGU SUNUMU
Bilateral Pneumothorax Accompanying Traumatic
Pneumomediastinum: Case Report
Burhan APİLİOĞULLARI1, Murat KURU1, Sami CERAN1
ÖZET
Necmettin Erbakan Üniversitesi
1
Meram Tıp Fakültesi, Göğüs
Cerrahisi Anabilim Dalı, Konya
Mediastende hava bulunması ‘’Pnömomediastinum’’ olarak tanımlanmaktadır. Şiddetli
künt toraks travmalarından sonra % 10 oranında pnömomediastinum görüldüğü bildirilmiştir. Bu tablo kendiliğinden oluşabileceği gibi, travmatik olarak da oluşabilmektedir.
Kendiliğinden oluşan ve spontan pnömomediastinum olarak da ifade edilen şekli, genellikle genç erkeklerde ve nadir görülür. Travmatik pnömomediastinum ise, genellikle
toraks travmaları ve servikal travmalar sonucunda herkesde görülebilmektedir. Kliniği
değişkenlik gösteren pnömomediastinumun tanısında göğüs ağrısı, nefes darlığı ve subkutan amfizem semptomlarının üçünün olması önemlidir.
Biz toraks travması neticesinde bilateral pnömotoraksın eşlik ettiği pnömomediastinumlu bir hasta sunuyoruz.
Anahtar kelimeler: Pnömotoraks; Pnömomediastinum; Travma
Burhan APİLİOĞULLARI, Yrd. Doç. Dr.
Murat KURU, Asistan Dr.
ABSTRACT
Sami CERAN, Prof. Dr.
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Burhan APİLİOĞULLARI
Necmettin Erbakan Üniversitesi
Meram Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi
Anabilim Dalı, Konya
Presence of air in the mediastinum is called ‘Pneumomediastinum’. It was reported
that pneumomediastinum occurs at a rate of 10% as a result of severe blunt thoracic
trauma. This may present either spontaneously or traumatic. The one which occurs
spontaneously , also known as spontaneous pneumomediastinum, is rare and usually
prefers young males. However, traumatic pneumomediastinum may occur in both
genders after thoracic and cervical trauma. Pneumomediastinum has variable clinical
findings and it is important for the diagnosis to document all of the following three
components: chest pain, dyspnea and subcutaneous emphysema.
We present a patient with pneumomediastinum accompanied by bilateral pneumothorax
as a result of chest trauma.
Keywords: Pneumothorax; Pneumomediastinum; Trauma
Tel: 0332 223 6000
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 25.04.2014
Kabul tarihi/Accepted: 15.06.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):83-6
Bozok Med J 2014;4(3):83-6
83
APİLİOĞULLARI ve ark.
Travmatik Pnömomediastinum
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):83-6
Bozok Med J 2014;4(3):83-6
GİRİŞ
Mediastende hava bulunması ‘’Pnömomediastinum’’
olarak tanımlanmaktadır. İlk kez 1939 yılında Hamman
tarafından tanımlanmıştır (1). Gastrointestinal veya
respiratuar sistem perforasyonları sonucunda, mediastende havanın toplanması sonucu oluşmaktadır. Bu
tablo kendiliğinden oluşabileceği gibi, travmatik olarak
da oluşabilmektedir. Travmatik pnömomediastinum genellikle künt toraks travmalarından sonra %10 oranında
görülmektedir (2). Kliniği değişkenlik göstermektedir.
Göğüs ağrısı, yutma güçlüğü, pnömotoraksın eşlik ettiği
vakalarda solunum sıkıntısı görülebilir. Biz burada geçirmiş olduğu travma neticesinde bilateral pnömotoraks,
yaygın ciltaltı amfizemi, solunum sıkıntısı nedeni ile kliniğimize sevk edilen hastayı sunuyoruz.
göğüs tüpü uygulanarak kliniğimize yatırıldı. Anamnezinde Romatoid Artrit öyküsü ve kronik akciğer hastalığı
(KOAH)da olan hastaya ek olarak bronkodilatatör tedavi başlandı. Yoğun bakımda mönitorize edilerek takip
edilen hastaya nazal oksijen tedavisi uygulandı. AC’leri
ekspanse olan hastanın 48 saat sonunda ciltaltı amfizeminde gözle görülür şekilde gerileme oldu. Klinik ve
radyolojik olarak düzelen hasta drenleri alınarak şifa ile
taburcu edildi.
OLGU SUNUMU
49 yaşında erkek hasta, dış merkezden kliniğimize sevk
edildi. Acil serviste görülen hastanın yüz, boyun bölgesi
ve iki taraflı göğüs bölgesinde yaygın ciltaltı amfizemi
vardı. Belirgin solunum sıkıntısı mevcuttu. Alınan postero-anterior akciğer (PA AC) grafisinde, yaygın ciltaltı
amfizemi nedeniyle pnömomediastinum net olarak
ayırt edilmiyordu (Resim 1).
Resim 2: Toraks BT, Bilateral pnömotoraks ve pnömomediastinum
Resim 1: PA AC görüntüsü
Toraksın bilgisayarlı tomografisinde (BT), bilateral pnömotoraks ve pnömomediastinum saptandı(resim 2-3).
Sağ 6-7 kotlarda fraktürü tespit edildi. Hastaya bilateral
84
Resim 3: Toraks BT, Bilateral pnömotoraks, pnömomediastinum, yaygın ciltaltı amfizemi
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):83-6
Bozok Med J 2014;4(3):83-6
APİLİOĞULLARI ve ark.
Travmatik Pnömomediastinum
TARTIŞMA
Pnömomediastinumun etiyolojisinde bir çok faktör rol
almaktadır. Oluşum şekline göre, spontan ve travmatik
olarak ikiye ayrılır. Literatürde, şiddetli künt toraks travmalarından sonra % 10 oranında pnömomediastinum
görüldüğü bildirilmiştir (3). Travmatik olanlar genellikle
servikal ve toraks travmalarına bağlı, intratorasik yada
ekstratorasik nedenler ile oluşabilir. Sindirim sistemi
organlarının perforasyonu da pnömediastinum yapabilen başka bir etkendir. Diğer bir önemli neden ise
endoskopik girişimlerdir (4). Spontan gelişen olgular ise
daha çok genç erkeklerde bildirilmiştir, travmatik pnömomediastinuma göre daha az oranda görülürler (5-7).
Mediastendeki, baş ve boyun enfeksiyonları, retrofaringeal abseler, tükrük bezi, servikal adenit ve diş enfeksiyonlarından sonra dessendan yolla pnömomediastinum
gelişebileceği bildirlmiştir (1). Astım, KOAH,öksürme,
ıkınma, ağır egzersiz, kokain ve esrar içimi gibi nedenler alveol içi basıncında artmaya ve alveolar rüptüre
neden olarak pnömomediastinuma sebep olabilmektedir. Astımlı hastalar özellikle spontan pnömomediastinum gelişmesine daha eğilimlidir (8). Olguların yaklaşık
%30’unda ise bir neden bulunamamaktadır (9).
Pnömomediastinum farklı klinik semptomlar ile karşımıza çıkabilir. Tanısında göğüs ağrısı, nefes darlığı
ve subkutan amfizem semptomlarının üçünün olması
önemlidir (10-11). Tipik bulgusu ise, göğüs ön yüzünde
oskültasyonda kalp tepe atımıyla senkron çatırtı-çıtırtı
sesinin duyulmasıdır (Hamman Belirtisi) (12-13). Literatürde ciltaltı amfizemin %76 ile en sık semptom olduğu belirtilmektedir (9).
Travma sonucu oluşan pnömomediastinumlara pnomotoraks gibi patolojilerin eşlik etmesi durumunda, solunum sıkıntısı ön planda olabilir. Mediastinal havanın
çok fazla olduğu ve kardiak kompresyon ile kardiak outputun azalmasına neden olan tansiyon pnömomediastinum gibi ciddi komplikasyonlar bildirilmiştir (10,14).
Hava cilt altına yayılırsa, toraksta ve boyun bölgesinde
cilt altı amfizem görülebilir (12). Etiyolojiye bağlı olarak
mediastinal amfizeme ateş, hipotansiyon, disfaji ve lökositoz eşlik edebilir (12). En sık görülen semptom ise
sternal lokalizasyonlu ağrıdır (1). Disfaji, boğazda takılma hissi, disfoni de görülebilen diğer semptomlardır(1).
Radyolojik tanı, PA ve yan akciğer grafisinde, kalp ile
mediastinal plevra arasında hava sütunu görülmesi ile
konur. Pnömomediastinum için tipik bulgudur . Toraksın BT’si her zaman önerilmemekle birlikte, pnömomediastinum tanısı için en duyarlı yöntemdir (12). BT olmadığında pnömomediastinumlu hastaların %30’unun
atlandığı ve eşlik edebilecek patolojileri göstermede
yararlı olduğu belirtilmektedir (8). Altta yatan nedenin
araştırılması ve ayırıcı tanı açısından, özofagoskopi ve
bronkoskopi, özofagus perforasyonu şüphesinde özofagus pasaj grafisi, servikal direkt antero-posterior
grafilerden de yararlanılabilir. Hızlı müdahale açısından
erken tanı önemlidir.
Tedavi, altta yatan duruma göre yapılmalıdır. Genellikle hasta takibi yeterli olmakta, bir müdahale gerekmemektedir. Özellikle spontan pnömomediastinumda
tanının ardından semptomlar genellikle kendiliğinden
gerilemektedir (6,12). Takip hastalar monitörize edilerek, oral alım kesilerek en az 24 ya da 36 saat süreyle yapılmalıdır. Bu süre klinik duruma göre uzatılabilir
(10,12). Eğer hastanın nefes darlığı şiddetli ise %100 oksijen tedavisi ve pnömotoraks gibi altta yatan bir etken
mevcutsa göğüs tüpü uygulaması dahil diğer cerrahi
işlemler yapılmalıdır (12).
İleri derecede ciltaltı amfizemi olan hastalarda servikal
bölgede ciltaltına konan bir katater havanın dekomprese edilmesini sağlayabilir (8). Havanın servikal alandan
ilerleyerek üst solunum yolunu tıkaması nadir ancak
ciddi bir komplikasyondur. Literatürde acil trakeostomi
açılmasını gerektiren bir olgu bildirilmişti (8,15).
Bizim olgumuzda anamnez olmamasına rağmen, toraks travması sonucunda, bilateral pnömotoraks ile
birlikte pnömomediastinum oluştuğunu düşünüyoruz.
Hastadaki kot fraktürleri bizim bu şekilde düşünmemize neden olmuştur. Solunum sıkıntısı ön planda olan
hastamıza hızlı bir şekilde bilateral tüp torakostomi ile
kapalı sualtı drenajı uygulanarak semptomatik düzelme
sağlanmıştır. Toraks BT ile tespit edilen pnömomediastinum ve yaygın ciltaltı amfizemi için ek bir cerrahi müdahale yapılmadı. Pnömotorkas ile birlikte bu bulgularda
düzeldi.
85
APİLİOĞULLARI ve ark.
Travmatik Pnömomediastinum
Sonuç olarak, pnömomediastinum, spontan veya travma sonucu oluşabilir. Kliniği oldukça değişkenlik gösterir. Komplikasyon gelişirse morbidite ve mortalitesi
yüksek bir klinik durum olabilir. Tedavisinde, altta yatan hastalığa göre gerekirse cerrahi müdahale gerekir.
Spontan pnömomediastinum travmatikten daha az görülür ve genellikle takip ile cerrahi müdahale yapmadan
düzelir. Bizim vakamızda olduğu gibi. Pnömotoraksın
pnömomediastinuma eşlik edebileceği ve çift taralı
pnömotoraks durumunda hastanın hayatının riske girebileceği akılda tutulmalıdır.
KAYNAKLAR
1. Demirel A, Aynacı E, Özgül MA, Özgül G, Uysal MA. Primer
Spontan Pnömomediastinum. Solunum. 2008; 10(1):71- 3.
2. Wintermark M, Wicky S, Schnyder P, Capasso P. Blunt
Traumatic Pneumomediastinum. Using Ct to Reveal the
Macklin Effect. AJR. 1999;172(1):129-30.
3. Wintermark M, Schnyder P. The Macklin Effect A Frequent
Etiology for Pneumomediastinum in Severe Blunt Chest
Trauma. CHEST. 2001;120(2);543-7.
4. Chalumeau M, Le Clainche L, Sayeg N, Sannier N, Michel
JL, Marianowski R, et al. Spontaneous pneumomediastinum
in children. Pediatr Pulmonol Jan. 2001;31(1):67-75.
5. Özhasenekler A, Gökhan Ş, Yılmaz F, Taş M, Tan Ö, Nasır A.
Künt Boyun Travması Sonrası Gelişen Pnömomediastinum ve
Pnömotoraks. AKATOS. 2010; 1(2):17-9.
6. Cevik Y, Akman C, Şahin H, Altınbilek E, Balkan E. Spontan
Pnömomediastinum: İki Vaka. Akademik Acil Tıp Dergisi.
2009;8(1):60-2.
7. Chang AK, Mukherji P. Iatrogenic Pneumothorax
Spontaneous and Pneumomediastinum. http://emedicine.
medscape.com/article/808162-overview
8. Çobanoğlu U, Melek M, Edirne Y. Toraks Travması Dışı
Nedenlerle Meydana Gelen Pnömomediastinum Olguları.
Solunum. 2009; 11(2): 66-74.
9. Damore DT, Dayan PS. Medical causes of
pneumomediastinum in children. Clin Pediatr. 2001;(40):
87-91.
10. Ralp-Edwards AC, Pearson FG. Atypical presentation
of spontaneous pneumomediastinum. Ann Thorac
Surg.1994;58(1):1758-60.
11. Olgun H, Türkyılmaz A, Aydın Y, Ceviz N. Spontaneous
86
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):83-6
Bozok Med J 2014;4(3):83-86
pneumomediastinum in a child as a rare cause of chest pain.
Arch Turk Soc Cardiol. 2009;37(1):51-2.
12. Adadıoğlu İ, Yavuz Y, Solak O, Yürümez Y, Esme H. Primer
Spontan Pnömomediastinum: Olgu Sunumu. AKATOS. 2010;
1(1):37-40.
13. Hamman L. Spontaneous mediastinal emphysema. Bull
Johns Hopkins Hosp. 1939;64(1):1-21.
14. Altınok T, Ceran S. Pnömomediastinum. Türkiye Klinikleri.
2007;3(1):39-42.
15. Jhamb U, Sethi GR, Puri R, Kapoor S. Surgical
emphysema: A rare presentation of foreign body inhalation.
Pediatr Emerg Care. 2004;20(1):311–3.
ASFALT ZİFTİNE BAĞLI GELİŞEN NON-SENDROMİK
BAZAL HÜCRELİ KANSER: BİR OLGU SUNUMU
Non-syndromic Basal Cell Carcinoma Due to Asphalt
Bitumen: A Case Report
Pınar ÖZUGUZ1, Seval DOGRUK KAÇAR1, Vildan MANAV1, İlyas ÖZARDALI1
ÖZET
Afyon Kocatepe Üniversitesi,
1
Tıp Fakültesi, Dermatoloji
Anabilim Dalı, Afyon
Bazal hücreli karsinom (BHK), en sık görülen deri kanseridir. Erkekler kadınlara göre biraz
daha sık etkilenir. BHK etyopatogenezinde immün yetmezlik, iyonize radyasyon, sebase
nevus, skar dokusu, genetik yatkınlık, açık göz ve saç rengine sahip olmak, arsenik maruziyeti gibi predispozan faktörlerin yanında direkt olarak güneş maruziyeti suçlanmaktadır. BHK genellikle tek lezyon şeklinde görülmekle beraber, özellikle de predispozan
sendromlarla nadiren birden fazla lezyon oluşabilir. Öte yandan, çok sayıda lezyon olduğunda nüks olması da nadirdir. Burada sendromik olmayan, risk faktörü olarak çocukluk
döneminde saç çıkarması amacıyla kafa derisi için lokal olarak zift kullanan, birden fazla
ve tekrarlayan BHK’li 67 yaşındaki bayan hastayı bildiriyoruz.
Anahtar kelimeler: Bazal hücre karsinom; Asfalt zifti; Kimyasal karsinojenler,
ABSTRACT
Pınar ÖZUGUZ, Yrd. Doç. Dr.
Seval DOGRUK KAÇAR, Yrd. Doç. Dr.
Vildan MANAV, Dr.
İlyas ÖZARDALI, Doç. Dr.
İletişim:
Basal cell carcinoma (BCC) is the most common form of skin cancer. Men are affected
slightly more often than women. Ethiopathogenesis of BCC is directly related to sun
exposure while genetic predisposition, immune deficiency, ionizing radiation, sebaceous
nevus, scar tissue, light eyes and hair, history of exposure to arsenic are all considered
as predisposing factors. Although BCC typically occurs as a single lesion, multiple lesions
may rarely occur especially in predisposing syndromes. On the other hand, recurrences
in multiple lesions are rare. Here we reported the patient 67 year-old female patient
with non-syndromic multiple and recurrent BCC who as a risk factor previously used tar
on to her scalp to provide hair regrowth in childhood.
Keywords: Basal cell carcinoma; Bitumen tar; Chemical carcinogenesis;
Yrd. Doç. Dr. Pınar ÖZUGUZ
Afyon Kocatepe Üniversitesi,
Tıp Fakültesi, Dermatoloji
Anabilim Dalı, Izmir Yolu 8.Km Afyon
Tel: 00902722463300
e-mail:
[email protected]
Geliş tarihi/Received: 11.10.2013
Kabul tarihi/Accepted: 25.04.2014
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):87-9
Bozok Med J 2014;4(3):87-9
87
ÖZUĞUZ ve ark.
Asfalt Ziftine Bağlı Gelişen Bazal Hücreli Kanser
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):87-9
Bozok Med J 2014;4(3):87-9
INTRODUCTION
Basal cell carcinoma (BCC) is the most common form of
skin cancer. Etiology of BCC is multifactorial, environmental factors on genetic basis seem to play role (1,2).
Here, we reported the patient with non-syndromic
multiple and recurrent BCC who used tar on her scalp
in childhood.
Diagnostic skin biopsy from the right preauricular region revealed as BCC and all of them were surgically
removed. The patient had no additional anomalies
(mandibular cyst, palmar and plantar pitting, costal abnormalities, ectopic calcification of the dura, mental retardation etc.) suggestive of Gorlin or Basex Syndrome.
CASE REPORT
A 67 year-old female patient, phototyped II, was admitted to our clinic in February 2012. She presented
with complaints of multiple variable-sized, itchy, slowgrowing lesions on her scalp and face. After a histopathologic examination performed from the oldest lesion
on right temporal lesion, she was diagnosed as BCC and
similar lesions over the past 12 years had gradually developed on right parietal region, vertex, forehead and
left temporoparietal region. These lesions were excised
by plastic surgery. Subsequently, the patient was treated with imiquimod 5% and cryotherapy intermittently,
but recurrences occurred. She had no history of sun or
ionizing radiation exposure. But, she had a history of
using tar on to her scalp to provide hair regrowth in
childhood. The family history of skin cancer was negative. At the latest follow up examination in January 2013,
the patient revealed recent multiple hyperpigmented
and crusted papules and nodules ranging between
0.5-1.2cm in size, localized in the left zygomatic region, right parietal region and right preauricular region
(Figure1,2).
Figure 1: The multiple hyperpigmented and crusted
papules and nodules localized in the left zygomatic
region
88
Figure 2: The multiple lesions that right parietal region
and right preauricular region
DISCUSSION
Non-melanoma skin cancers are the most common neoplasms that gradually increased in the recent years.
BCC consists of nearly 90% of all head and neck nonmelanoma skin cancers. Etiology of BCC is multifactorial, environmental factors on genetic basis seem to play
role. Sunlight is the most important environmental factor in its pathogenesis, therefore four main questions
to assess UV exposure are available, as; predisposition
to the formation of sunburn, more than 25 years history of sun exposure, living in a sunny place for more
than a year, and sun-protection behaviour. Other risk
factors thought to play role in BCC are male sex, elder
age, light hair colour, light eye colour, alcohol consumption, cigarette smoking, high body mass index, and low
educational level.
Bozok Tıp Derg 2014;4(3):87-9
Bozok Med J 2014;4(3):87-9
In addition, chemicals as arsenic or immunosuppressant drugs may be a cofactor in development of BCC
(1,2). BCC characteristically, develops as a single lesion
especially on sun exposed areas and the occurrence
of multiple lesions are very seldom. The presence of
multiple BCC is usually associated with syndromes. The
most common syndromes being responsible are multiple BCC Syndrome (Gorlin’s Syndrome) or nevoid BCC
Syndrome or Muir-Torre syndrome and Basex Snydrome (3,4). Our patient had multiple lesions, which were
diagnosed as BCC, that were not related to any syndrome. In a literature search, we did not find any similar
case. On the other hand, non-syndromic but hereditary
BCC or multiple BCC have been reported in literature (57). Our case had no positive family history. In addition,
in the history of patient there were neither extensive
long-term exposure to UV radiation nor were memorable sunburns. Although BCC more frequently affects
male sex, our case was a female. In the recent years,
the increasing number of women entering male-dominated business world has also increased the development of BCC among female population. Age is also an
individual risk factor, although already known, patients
who developed the first lesion before 65 years of age
are significantly more likely to develop multiple lesions.
Robin et al. was reported the recurrent BCC in young
women in 1975 (8). Interestingly, our patient previously used tar on to her scalp in childhood. In 1985,
Tsyrkunov et al. reported occurrence of multiple basaliomas in asphalt workers. Additionally, in 1992, Dietz et
al. observed squamous cell cancer of the larynx formed
after exposure tar vapour. These reports point out the
carcinogenic potential of tar (9,10). To our knowledge,
there are few case reports describing an association
between a malignant process and tar exposure.
ÖZUĞUZ ve ark.
Asfalt Ziftine Bağlı Gelişen Bazal Hücreli Kanser
on nonhereditary, non-syndromic multiple BCC should
be planned.
REFERENCES
1. Lacour JP. Carcinogenesis of basal cell carcinomas:
Genetics and molecular mechanisms. Br J Dermatol.
2002;146(61):17–9.
2. Kossard S, Epstein EM, Cerio R, Yu LL Weedon D. WHO
Classification of tumors. In LeBoit PE, Burg G, Weedon D,
Sarasin A, eds. Pathology and Genetics of Skin tumors. Vol.1.
Lyon: IARC-Press, 2006. pp. 13–9.
3. Kiiski V, de Vries E, Flohil S.C, Bijl M.J, Hofman A, Stricker
B.H.C, et al. Risk Factors for Single and Multiple Basal Cell
Carcinomas. Arch Dermatol. 2010;146(8):848-55.
4. Itin PH, Happle R. Non-syndromic hereditary basal cell
carcinomas: a reduplicated discovery. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2009; 23(10):1219-20.
5. Ferreira CB, Diniz LM, Filho JBS. Multiple basal cell
carcinomas in the pubic area in a patient with skin type IV Case report. An Bras Dermatol. 2011;86(3):589-91.
6. Terzioğlu A, Ateş L, Aslan G, Sarifakioglu N. Nonsyndromic
Multiple Basal Cell Carcinoma on the Face: Case Report. T
Klin J Med Sci. 2002;22(6):409-12.
7. Aigner BA, Darsow U, Grosber M, Ring J, Plötz SG. Multiple
basal cell carcinomas after long-term exposure to hydrazine:
case report and review of the literature. Dermatology.
2010;221(4):300-2.
8. Robins P, Albom M. Recurrent basal cell carcinoma in
young women. J Dermatol Surg. 1975;1(1):49-51.
9. Tsyrkunov LP. Multiple basalioma in an asphalt-laying
worker. Vestn Dermatol Venerol. 1985;(2):48-51.
10. Dietz A, Maier H. Squamous cell cancer of the
larynx after exposure to tar vapor--a case report. HNO.
1992;40(9):360-3.
CONCLUSION
We consider that dermatologists must be more cautious about the risk profiles of nonhereditary, nonsyndromic multiple BCC. Moreover, we recommend
careful history taking in patients who suffer from multiple, recurrent BCC lesions, especially ask for tar exposure in addition to sun or ionizing radiation exposure.
Consequently, further epidemiological investigations
89
BOZOK TIP DERGİSİ
Yayın hakkı devir ve çıkar çatışması beyan formu
Makale Adı:
Makale Numarası:
Bu form ile yazar(lar) bildirir ki:
1. Yayın hakları yazının sınırsız olarak basılmasını, çoğaltılmasını ve dağıtılmasını ve mikrofilm, elektronik
form (offline, online) veya başka benzer reprodüksiyonlarını kapsamaktadır.
2. Ben (biz) makale ile ilgili herhangi bir konuda ortaya çıkabilecek herhangi bir çıkar çatışması veya ilişkisi
olduğu durumlarda, makale yayınlanmadan önce Bozok Tıp Dergisi editörünü bilgilendirmeyi taahhüt
ediyorum(z). Bu ilişki ilaç firmaları, biyomedikal alet üreticileri veya ürün veya hizmetleri makalede geçen
konular ile ilgili olabilecek veya çalışmayı destekleyen diğer kuruluşları kapsamaktadır.
3. Yazar(lar) makaleyi herhangi bir dağıtım amacı ile herhangi bir şekilde çoğaltmak istediğinde Bozok Tıp
Dergisi’nden izin almak zorundadır.
4. Biz aşağıda isim ve imzaları bulunan yazarlar, Bozok Tıp Dergisi’nde yayınlanmak üzere gönderdiğimiz
yazımızın original olduğunu; eşzamanlı olarak herhangi bir başka dergiye değerlendirilmek üzere
sunulmadığını; daha önce yayınlanmadığını; gerekli görülen düzeltmelerle birlikte her türlü yayın hakkımızı,
yazı yayına kabul edildiği taktirde “Bozok Tıp Dergisi”ne devrettiğimizi kabul ederiz.
Katkıda bulunanlar:
Çalışmanın düşünülmesi ve planlanması:
Verilerin elde edilmesi:
Verilerin analizi ve yorumlanması:
Yazının kaleme alınması:
Eleştirel gözden geçirme:
İstatistiksel değerlendirme:
Makaledeki Sırasıyla Yazarın Adı Soyadı İmza Tarih
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Bozok Tıp Dergisi
BOZOK MEDICAL JOURNAL
Copyright transfer and conflict of interest statement
Article Title:
Manuscript Number:
With this form all author(s) certify and accept that:
1. The copyright covers unlimited rights to publish, reproduce and distribute the article in any form of
reproduction including microfilm electronic form (online, offline) and any other forms.
2. We grant to inform the editor of the Bozok Medical Journal about real or apparent conflict(s) of interest
that may have a direct bearing on the subject matter of the article before the article is published. This
pertains to relationships with pharmaceutical companies, biomedical device manufacturers or other
corporation whose products or services may be related to the subject matter of the article or who have
sponsored the study.
3. Author(s) must obtain permission from the Bozok Medical Journal to reproduce the article in any medium
for distribution purposes.
4. The author(s) undersigned hereby declare that the manuscript submitted for publication in the Bozok
Medical Journal is original; has not previously been published elsewhere nor is it under consideration by
any other journal; and agree to transfer all copyright ownership to the “Bozok Medical Journal” effective
upon acceptance of the manuscript for publication with all necessary revisions In the order that they appear
in the manuscript
Author Contributions:
Study conception and design:
Acquisition of data:
Analysis and interpretation of data:
Drafting of manuscript:
Critical revision:
Statistical Analysis:
Author Name Surname Sign Date
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Bozok Medical Journal
Yazarlara Bilgi
Bozok Tıp Dergisi, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi’nin resmi yayın organıdır ve yılda üç sayı yayımlanır. Derginin yazı dili Türkçe ve İngilizcedir.
Tıbbın her dalı ile ilgili olabilecek klinik ve deneysel çalışmalara dayalı original araştırma yazıları, derlemeler, orijinal olgu sunumları, editöre mektuplar,
orijinal görüntüler, toplantı, haber ve duyurular dergide yayımlanır.
Genel Bilgiler
Yayımlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde yayımlanmamış veya yayımlanmak üzere gönderilmemiş olması gerekir.
Eğer makalede daha önce yayımlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izin almak ve bunu
makalede belirtmek zorundadır.
Dergi, yayımlanan makalelerin bilimsel ve etik kurallar çerçevesinde hazırlanmış olması ve ticari kaygılarda olmaması şartını gözetmektedir.
Makalelerin bilimsel ve etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır. Makalenin değerlendirilmesi aşamasında, yayın kurulunun gerek görmesi
halinde, makale ile ilgili araştırma verilerinin ve/veya etik kurul onayı belgesinin sunulması yazarlardan talep edilebilir.
Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editör ve en az iki danışmanın incelemesinden geçip, gerek görüldüğü takdirde,
istenen değişiklikler yazarlarca yapıldıktan sonra yayımlanır. Gönderilmiş olan makalelerdeki yazım ve dilbilgisi hataları, makalenin içeriğine dokunmadan,
editorial komitemiz tarafından düzeltilmektedir.
Makalelerin değerlendirilmeye alınabilmesi için, ‘Telif Hakkı’, ‘Potansiyel Çıkar Çatışması Beyanı’ ve klinik araştırmalarda ‘Etik Kurul Onayı’
nın bir kopyası makale gönderimi ile eşzamanlı olarak, e-mail ([email protected]) yada faks yoluyla (+90 354 214 06 12) Yrd. Doç. Dr. Seyhan
Karaçavuş, yardımcı editor dikkatine gönderilmelidir. Bu formları içermeyen yazılar değerlendirilmeye alınmayacaktır.
Yayınlanmak üzere kabul edilen yazıların her türlü yayın hakkı dergiyi yayımlayan kuruma aittir. Yazılardaki düşünce ve öneriler tamamen
yazarların sorumluğundadır ve yazarlara gönderdikleri yazıları karşılığında herhangi bir ücret ödenmez.
Yazım Kuralları
• Yazılar çift aralıklı, yazı boyutu 12 punto olmalı, kenarlardan 2,5 cm boşluk bırakılarak, standart A4 sayfasına, Microsoft Office Word belgesi
veya rich text format olarak hazırlanmalıdır.
• Her bölüm yeni bir sayfadan başlamalıdır.
• Yazılar başlık sayfasından başlanarak numaralanmalı, sayfa numaraları sağ alt köşeye yazılmalıdır.
• Kapak sayfasında; yazının başlığı (Türkçe ve İngilizce), sayfa başlarında kullanılacak 40 karakteri aşmayan kısa başlık, en az 3 ve en çok 6
anahtar sözcük, tüm yazarların ad-soyadları, akademik ünvanları, kurumları, iş telefonu-GSM, e-posta ve yazışma adresleri bulunmalıdır. Ayrıca yazının
hazırlanması için alınmış herhangi bir destek ya da bağış varsa belirtilmelidir.
• Özetler; Türkçe ve İngilizce olarak yazının çeşidine uygun olarak hazırlanmalıdır.
• Anahtar kelimeler; en az 3 en çok 6 olmak üzere Türkçe ve İngilizce yazılmalıdır. Kelimeler birbirlerinden noktalı virgül (;) ile ayrılmalıdır.
İngilizce kelimeler Index Medicus taki Medical Subjects Headings listesine uygun olmalıdır (Bkz: www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). Türkçe
anahtar kelimeler Türkiye Bilim Terimleri (TBT)’ne uygun olarak verilmelidir (Bkz: www.bilimterimleri.com).
• Şekil, resim, tablo ve grafiklerin metin içinde geçtiği yerler ilgili cümlenin sonunda belirtilmeli; sırayla numaralanmalı ve yazıdan ayrı olarak
sunulmalıdır. Şekil, resim, tablo ve grafiklerin açıklamaları makale sonuna eklenmelidir. Kullanılan kısaltmalar şekil, resim, tablo ve grafiklerin altındaki
açıklamada belirtilmelidir. Görseller EPS, TIFF, JPG ve PDF formatında gönderilmeli ve fotograflar 300 dpi ve vektörel çizimler ise 600 dpi çözünürlükte
olmalıdır.
• Teşekkür kısmında; çıkar çatışması, finansal destek, bağış ve diğer bütün editöryal (istatistiksel analiz, İngilizce/Türkçe değerlendirme) ve/
veya teknik yardım varsa, metnin sonunda sunulmalıdır.
• Yazının sonundaki kaynak listesi kaynakların yazıdaki geliş sıralarına göre hazırlanmalıdır. Kaynak yazımı için kullanılan format Index
Medicus’a uygun olmalıdır. (Bkz: www.icmje.org). Kaynaklar yazıda, ilgili cümle sonunda parantez içine alınarak belirtilmelidir. Kaynak numaraları
birbirini takip ediyorsa başlangıç ve bitiş sayıları arasına kısa çizgi konur. Kaynaktaki yazar sayısı 6 veya daha az ise tüm yazarlar belirtilmeli; 6’dan fazla
ise, sadece ilk 6 isim yazılmalı ve diğerleri et al şeklinde gösterilmelidir. Kongre bildirileri, kişisel deneyimler, basılmamış yayınlar, tezler ve internet
adresleri kaynak olarak gösterilemez. On-line yayınlar için; DOI tek kabul edilebilir on-line referanstır.
• Kaynak seçiminin ulusal yayınlardan yapılması tavsiye edilmektedir.
Kaynakların yazımı için örnekler (Lütfen noktalama işaretlerine dikkat ediniz):
• Makale için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, makale ismi, dergi ismi, yıl, cilt, sayı, sayfa no’su belirtilmelidir.
*Rempel D, Dahin L, Lundborg G. Pathophysiology of nevre compression syndromes: response of peripheral nerves to loading. J Bone Joint Surg.
1999;81(11):1600-10.
•Kitap için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, bölüm başlığı, editörün(lerin) ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir,
yayınevi, yıl ve sayfalar belirtilmelidir.
*Kozin SH, Bishop AT, Cooney WP. Tendinitis of the wrist. In Cooney WP, Linscheid RL, Dobins JH, eds. The wrist: diagnosis and operative treatment. Vol.
2. St. Louis: Mosby, 1998. p. 1181-96.
Bozok Tıp Dergisi
• Digital Object Identifier (DOI):
*Zhang M, Holman CD, Price SD, Sanfilippo FM, Preen DB, Bulsara MK. Comorbidity and repeat admission to hospital for adverse drug reactions in older
adults: retrospective cohort study. BMJ. 2009 Jan 7;338:a2752. doi: 10.1136/bmj.a2752.
• Diğer kaynak türleri için, Bkz. “ICMJE Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals: Sample References”.
Yazı çeşitleri
Orijinal araştırmalar:
Prospektif veya retrospektif, tıbbın tüm alanları ile ilgili her türlü deneysel ve klinik çalışmalardır.
İçerik:
-Özet; Türkçe ve İngilizce olarak, ortalama 200-250 kelime olacak şekilde; amaç, gereç ve yöntemler, bulgular ve sonuç bölümlerinden oluşmalıdır.
- Giriş
-Gereç ve yöntemler
-Bulgular
-Tartışma / sonuç
-Teşekkür
-Kaynaklar
*Makalenin tamamı, yaklaşık 5000 sözcükten uzun olmamalı, şekil ve tablo sayısı altıyı geçmemeli, kaynaklar 40’ı aşmamalıdır.
Klinik Derlemeler:
Doğrudan veya davet edilen yazarlar tarafından hazırlanır. Tıbbi özellik gösteren her türlü konu için son tıp literatürünü de içine alacak şekilde hazırlanmalıdır. Yazarın o konu ile ilgili basılmış yayınlarının olması özellikle tercih nedenidir.İçeriği;
- Özet (Ortalama 200-250 kelime, bölümsüz, Türkçe ve İngilizce)
- Konu ile ilgili başlıklar
- Kaynaklar
*Derleme 5000 sözcüğü aşmamalı, şekil ve tablo en fazla 4, kaynak sayısı en fazla 100 olmalıdır.
Kısa bildiriler:
-2000 sözcüğü aşmamalı, şekil ve tablo en fazla 2, kaynak sayısı en fazla 20 olmalıdır.
Olgu Sunumu:
Nadir görülen, tanı ve tedavide farklılık gösteren makalelerdir. Yeterli sayıda fotoğraflarla ve şemalarla desteklenmiş olmalıdır.
İçerik:
-Özet (ortalama 100-150 kelime; bölümsüz; Türkçe ve İngilizce)
- Giriş
- Olgu Sunumu
- Tartışma
- Kaynaklar
Editöre mektup
Son bir yıl içinde dergide yayınlanmış makalelere yanıt olarak gönderilir. Yazı hakkında okuyucuların farklı görüş, deneyim ve sorularını içerir.
İçerik:
- Başlık ve özet bölümleri yoktur
-Mektuplar en fazla 500 kelimelik yazılardır, kaynak sayısı 5 ile sınırlıdır, şekil ve tablo içermez.
- Hangi makaleye (sayı, tarih verilerek) ithaf olunduğu belirtilmeli ve sonunda yazarın ismi, kurumu, adresi bulunmalıdır.
-Mektuba cevap, editör veya makalenin yazar(lar)ı tarafından, yine dergide yayımlanarak verilir.
Kontrol Listesi
Makale aşağıda gösterildiği gibi ayrı dosyalar halinde hazırlanmalıdır:
1.Başvuru Mektubu
2.Başlık sayfası
3.Özet
4.Ana metin (makale metni, teşekkür, kaynaklar, tablolar ve şekil başlıkları)
5.Şekiller
6.Yayın Hakları Devir Formu
*Yazım kurallarına göre hazırlanan makaleler [email protected] adresine gönderilmelidir.
Diğer yazışmalar için posta adresi aşağıdaki gibidir:
Yrd. Doç. Dr. Seyhan Karaçavuş
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nükleer Tıp AD,
Adnan Menderes Bulvarı , No:42, 66200 Yozgat/TÜRKİYE
Bozok Tıp Dergisi
Instructions For Authors
Bozok Medical Journal is an official publication of Bozok University, School of Medicine and is published three times a year. Official languages
of the journal are Turkish and English. Concerning all aspects of medicine, the journal invites submission of original articles based on clinical and
laboratory studies, review articles, original case reports, letters to the editor, meetings, news and announcements of congresses.
General Information
Articles are accepted for publication on the condition that they are original, are not under consideration by another journal, or have not
been previously published. Direct quotations, tables, or illustrations that have appeared in copyrighted material must be accompanied by written
permission for their use from the copyright owner and authors.
The Journal commit to rigorous peer review, and stipulates freedom from commercial influence, and promotion of the highest ethical and
scientific standards in published articles. It is the authors’ responsibility to prepare a manuscript that meets scientific criterias and ethical criterias.
During the evaluation of the manuscript, the research data and/or ethics committee approval form can be requested from the authors if it’s required
by the editorial board.
All articles are subject to review by the editors and at least two referees. Acceptance is based on significance, and originality of the material
submitted. If the article is accepted for publication, it may be subject to editorial revisions to aid clarity and understanding without changing the data
presented.
The publisher owns the copyright of all published articles. The authors are responsible for the statements and opinions expressed in the
published material and are not paid by any means for their manuscripts. A copyright release form signed by all authors, a copy of conflict of interest and
a copy of the approval of ethics committee must be posted simultaneously with the manuscript to the following address: e-mail ([email protected]
tr) or by fax (+90 354 214 06 12) to Seyhan KARAÇAVUŞ, the Associate Editor. Submissions received without these forms (copyright, conflict of interest
and approval of ethics committee) cannot be sent out for review.
The publisher owns the copyright of all published articles. Statements and opinions expressed in the published material herein are those of the
author(s). Manuscript writers are not paid by any means for their manuscripts.
Editorial Policies
• Text should be double spaced with 2,5 cm margins on both sides of a standard A4 page, using 12-point font. Manuscripts should be written
with Microsoft Office Word document or rich text format.
• Each section should start on a separate page.
• The pages should be numbered consecutively, beginning with the title page and the page numbers should be placed in the lower right
corner of each page.
• The title page should be organized as follows: Full title of the article, both in Turkish and English, all author’s full names with academic
degrees, and names of departments and institutions, short title of not more than 40 characters for page headings, at least 3 and maximum 6 key words,
corresponding author’s e-mail, postal address, telephone and fax numbers, any grants or fellowships supporting the writing of the manuscript.
• Abstracts should written Turkish and English according to categories of articles.
•
Key words should be minimally 3 and maximum 6, and should written Turkish and English. The words should be separated by semicolon
(;), from each other. English key words should be appropriate to “Medical Subject Headings (MESH)” (Look: www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html).
Turkish key words should be appropriate to “Türkiye Bilim Terimleri (TBT)” (Look: www.bilimterimleri.com).
• All figures, pictures, tables and graphics should be cited at the end of the relevant sentence and numbered consecutively and kept
separately from the main text. Explanations about figures, pictures, tables and graphics must be placed at the end of the article. All abbrevations used,
must be listed in explanation which will be placed at the bottom of each figure, picture, table and graphic. Submit your figures as EPS, TIFF, JPG or PDF
files, use 300 dpi resolution for pictures and 600 dpi resolution for line art.
• In acknowldgements section; conflict of interest, financial support, grants, and all other editorial (statistical analysis, language editing)
and/or technical asistance if present, must be presented at the end of the text.
• The list of the references at the end of the paper should be given according to their first appearance in the text. Journal abbreviations
should conform to the style used in the Cumulated Index Medicus (please look at: www.icmje.org). Citations in the text should be identified by numbers
in brackets at the end of the relevant sentence. If reference numbers follow each other, the hyphen is placed between the starting and ending numbers.
All authors should be listed if six or fewer, otherwise list the first six and add the et al. Declarations, personal experiments, unpublished papers, thesis
can not be given as reference. Format for on-line-only publications; DOI is the only acceptable on-line reference.
• Choosing references from national magazines is recommend.
Examples for writing references (please give attention to punctuation):
• Format for journal articles; iinitials of author’s names and surnames, titles of article, journal name, date, volume, number, and inclusive pages,
must be indicated.
* Rempel D, Dahin L, Lundborg G. Pathophysiology of nevre compression syndromes: response of peripheral nerves to loading. J Bone Joint Surg.
1999;81(11):1600-10.
• Format for books; initials of author’s names and surnames, chapter title, editor’s name, book title, edition, city, publisher, date and
pages.
* Kozin SH, Bishop AT, Cooney WP. Tendinitis of the wrist. In Cooney WP, Linscheid RL, Dobins JH, eds. The wrist: diagnosis and operative treatment.
Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1998: 1181-96.
Bozok Tıp Dergisi
• Article with a Digital Object Identifier (DOI):
*Zhang M, Holman CD, Price SD, Sanfilippo FM, Preen DB, Bulsara MK. Comorbidity and repeat admission to hospital for adverse drug reactions in older
adults: retrospective cohort study. BMJ. 2009 Jan 7;338:a2752. doi: 10.1136/bmj.a2752.
• For other reference style, please refer to “ICMJE Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals: Sample
References”.
CATEGORIES OF ARTICLES
Original Research Articles:
Original prospective or retrospective studies of basic or clinical investigations in areas relevant to medicine.
Content: - Abstract (200-250 words; the structured abstract contain the following sections: Objective, material and methods, results, conclusion;
both in Turkish and English)
- Introduction
- Material and Methods
- Results
- Discussion/ Conclusion
- Acknowledgements
- References
*Original articles should be no longer than 5000 words and should include no more than 6 figures / tables and 40 references.
Review Articles
The authors may be invited to write or may submit a review article. Reviews including the latest medical literature may be prepared on all medical
topics. Authors who have published materials on the topic are preferred.
Content: - Abstract (200-250 words; without structural divisions; both in Turkish and English)
- Titles on related topics
- References
* These manuscripts should be no longer than 5000 words and include no more than 4 figures and tables and 100 references.
Short Communications
It should be no longer than 2000 words and include no more than 2 figures and tables and 20 references.
Case Reports
Brief descriptions of a previously undocumented disease process, a unique unreported manifestation or treatment of a known disease process, or
unique unreported complications of treatment regimens. They should include an adequate number of photos and figures.
Content: - Abstract (average 100-150 words; without structural divisions; both in Turkish and English)
- Introduction
- Case report
- Discussion
- References
Letters to the Editor
These are the letters that include different views, experiments and questions of the readers about the manuscripts that were published in this journal
in the recent year.
Content: - There’s no title, abstract, any figures or tables
- It should be no more that 500 words, the number of references should not exceed 5.
- Submitted letters should include a note indicating the attribution to an article (with the number and date) and the name, affiliation and
address of the author(s) at the end.
- The answer to the letter is given by the editor or the author(s) of the manuscript and is
published in the journal.
Checklist
The manuscript should be prepared as separate files in the following order:
1. Cover Letter
2. Title Page
3. Abstract
4. Main Text (text, acknowledgments, references, tables, and figure legends)
5. Figures
6. Copyright Form
Manuscripts should be prepared according to the instructions to authors and submitted online to the [email protected]
Address for correspondence:
Seyhan Karaçavuş, Assist. Prof.
Bozok University, School of Medicine Department of Nuclear Medicine
Adnan Menderes Street, Nr: 42, 66200 Yozgat/TURKEY
Bozok Tıp Dergisi
Author
Document
Category
Uncategorized
Views
0
File Size
5 704 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content