sıvı ve elektrolit dengesi bozuklukları

SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ
BOZUKLUKLARI
Doç. Dr. Erim Gülcan
VÜCUTTA SIVI DAĞILIMI
• Su >> Erkekte vücut ağırlığının %60’ı, kadında
vücut ağırlığının %50’sidir.
• İntrasellüler kompartman: %40
• Extrasellüler kompartman: %20
• Extrasellüler sıvı
1. Extravasküler (%15)
2.İntravasküler (%5)
• Extrasellüler sıvıda: Na, Cl,HCO3 dominandır.
• İntrasellüler sıvıda: K, fosfat, yüksektir
SU DENGESİ
• Normal olarak günde 600 mosm solüt (yaklaşık 10
mosm/kg) idrarla atılması gerekir.
• Maksimum atılabilecek miktar 1200 mosm’dür.
• Bunun için ise minimum 500ml/gün idrar atılımı
gerekir.
• Normal plazma osmolalitesi 280-295 mosm/kg’dır.
• Su dengesinde bozukluk hipo ya da hipernatremiyle
sonuçlanır.
• Susama hissi için ortalama osmolalite 295 mosm/kg’dır.
Su Dengesinin Düzenlenmesi
1. Susama hissi
2. AVP (ADH)
3. Renal medulla
• AVP Salınımı için eşik değer 280-290
mosm/kg’dır.
Normal serum elektrolit konsantrasyonları
Sodyum (Na+)
135-145 mEq/L
Potasyum (K+)
3.5-5 mEq/L
Klor (Cl-)
96-106 mEq/L
Bikarbonat (HCO3-)
22-26 mEq/L
Kalsiyum (Ca2+)
8.5-10.5 mg/dL (4.2-5.2 mEq/L)
Magnezyum (Mg2+)
1.8-3 mg/dL (1.5-2.5 mEq/L)
Fosfat (PO43-)
3-4.5 mg/dL (1-1.5 mmol/L)
Osmolalite ve osmolarite kavramı
• Osmolarite: Bir litre çözeltideki osmol miktarı
• Osmolalite: çözücünün her kilosundaki osmol
miktarı
• Plazma Osmolaritesi:
• 2xNa+Glu/18+BUN/2.8 (mosm/L)
• Fraksiyone Na Ekskresyonu:
UNa/PlNa)/(Ucre/PlCre) x 100
Hemoastazis
• İnsensible sıvı kaybı: cilt ve deri ile kabaca 400 -500
mL/gündür. Gaita ile su kaybı 200 mL/gündür.
• Endojen metabolizma ile yaklaşık 250-300 ml/gün su üretimi
olur.
• İnsensible su kaybının derecesi; solunum hızı, metabolik
durum ve vücut ısısı ile etkilenebilir. (37°C’den itibaren her 1
derece için 100-150 ml/gün su kaybı olur).
• Bu kayıplar ilave edildikten sonra homeostazın idamesi için
minimum gerekli sıvı miktarı 1400 ml/gün’dür.
HİPOVOLEMİ
1.ESS hacminin azalması
a. Bb dışı Na kaybı
1.GIS (kusma, NG drenaj, fistül, ishal)
2.Cild/Solunum
3.Kanama
b.Bb, Na ve su kaybı
1.Diüretikler
2.Osmotik diürez
3.Hipoaldosteronizm
4.Tuz kaybettiren nefropatiler
c.Bb su kaybı
1.DI (Santral, nefrojenik)
2.ESS hacmi (N/artmış)
a.Kardiak atım hacmi azalmış
b.Dağılımın değişmesi (hipoalbüminemi, kapiller sızıntı)
c.Venöz kapasitenin artması (sepsis)
Semptom ve Bulgular
•
•
•
•
•
•
•
Hafif ve orta derecede sıvı kaybı
Susama
Kapiller geri dolumda gecikme
Postural vertigo, güçsüzlük
Kuru müköz membranlar ve aksilla
Takipne
Taşikardi ve ani ayağa kalkışta nabzın 30’dan fazla
artması
• Postural hipotansiyon (>20/10 mmHg düşüş)
• Düşük JVP
• Oligüri
Şiddetli sıvı kaybı veya hipovolemik şok
•
•
•
•
Mental depresyon ( bilinç kaybı)
Periferal siyanoz
Deri turgor ve tonusunda azalma
Belirgin taşikardi ve periferal nabız basıncının
azalması
• Yatar pozisyon hipotansiyon (SKB<100 mmHg)
Tedavi
•
•
•
•
•
•
Hafif sıvı kaybı
Oral sıvı alımı artırılır.
Orta ve şiddetli sıvı kaybı
Kristaloidler (% 5 dx, % 0.9 NaCl)
Kolloidler (albümin, TDP, nişasta ürünleri)
50 çalışmanın metaanalizi; kristoloidler ve
kolloidler arasında son noktalarda bir farklılık yok.
• Kolloidler daha pahalı
• En ideal replasman solüsyonu; SF.
Table 1 Commonly Used Parenteral Solutions
Osmolality
[Glucose] [Na+]
[Cl-]
HCO3- Equivalents
IV solution (mOsm/L)
(g/L)
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
D5W
278
50
0
0
0
0.45% NaCla 154
—b
77
77
0
0.9% NaCla 308
—b
154
154
0
3% NaCl
1,026
—
513
513
0
Lactated
274
—b
130
109
28
Ringer'sc
D5W, 5% dextrose in water; D50W, 50% dextrose in water.
a
NaCl 0.45% and 0.9% are half-normal and normal saline, respectively.
b
Also available with 5% dextrose.
c
Also contains 4 mEq/L K+, 1.5 mEq/L Ca2+, and 28 mEq/L lactate.
Sodyum Dengesi Bozuklukları
• Total vücut sodyumu 40-50 mEq/kg
• ESS’de daha fazla (%98), 140 mEq/lt
• iSS’de <10-12 mEq/lt
Hiponatremi
• Serum Na<135 meq/L.
• Na eksikliğinden ziyade, artmış ESS hacmine
bağlıdır.
• Hastanede yatan hastaların % 1-4’ünde görülür.
• Genel toplumda en sık görülen elektrolit
bozukluğu
• Semptomların gelişimi daha çok gerçek sodyum
kaybı ve süre ile ilişkilidir.
• Semptomlar genellikle serum Na<120 iken ortaya
çıkar.
ETYOLOJİ
1.Pesudohiponatremi
a.Normal plazma ozmolalitesi: izoosmolar
1.Hiperlipidemi (TG’de her 500 artış; 1 mmol Na düşüş)
2.Hiperproteinemi (her 0,25 artış; 1 mmol Na düşüş)
b.Artmış plazma ozmolalitesi:hiperozmolar
1.Hiperglisemi
– Düzeltilmiş Na+ = 0.016 × (ölçülen glukoz- 100) + ölçülen
sodyum
2.Mannitol
2.Hipoosmolar Hiponatremi
a.Primer Na kaybı (Sekonder su kazancı)
1.Deriden kayıp: Terleme, yanıklar
2.GIS’den kayıp: Kusma, ishal, tüp drenaj, fistül,
obstrüksiyon
3.Böbrekten kayıp: Diüretikler, osmotik diürez,
hipoaldosteronizm, tuz kaybettiren nefropati,
tıkanma sonrası diürez, oligürik olmayan ATN
b.Primer Su Kazancı (sekonder Na kaybı)
1.Primer polidipsi
2.Azalmış solüt alımı (bira patamonisi)
3.Ağrı, bulantı, ilaçlara bağlı AVP salınımı
4.UADHS
5.Glukokortikoid azalması (hipokortizolizm)
6.Hipotiroidi
7.KBY
c.Primer Na kazancı (sekonder su kazancı tarafından
aşılmış)
1.Kalp yetmezliği
2.Karaciğer sirozu
3.Nefrotik sendrom
4.Böbrek yetmezliği
Semptom ve Bulgular
• Hafif: Na+ >120 mEq/L:
– Yürüme bozukluğu
– Baş ağrısı
• Şiddetli: Na+ <110 mEq/L:
– Bulantı
– Herniasyon belirtileri
– Kusma
– Dekortikasyon ve
deserebrasyon posturleri
– Güçsüzlük
– Bradikardi
– İştahsızlık
– Hipotansiyon
– Kas krampları
– Isı regülasyonunda değişiklikler
• Orta: Na+ : 110 -120 mEq/L:
– Dilate pupiller
– Sözlü uyaranlara bozulmuş
cevap
– Nöbetler
– Ağrılı uyaranlara cevap azalmış
– Respiratuar arrest
– Görsel/duysal hallüsinasyonlar
– Koma
– Tuhaf davranışlar
– İnkontinans
– Hiperventilasyon
SEMPTOMLAR HİPONATREMİNİN ORTAYA ÇIKIŞ
HIZINA BAĞLIDIR
Ölü
Beyin su içeriği (g/100 g kuru ağırlık)
450
425
Asemptomatik
Letarjik
400
Normal
375
350
325
300
Plazma Na+
139 mEq/L
Plazma Na+
139  119 mEq/L
(2 saat içinde)
Arieff, Llach, Massry: Medicine, 55:121, 1976
Plazma Na+
139  122 mEq/L
(3.5 gün içinde)
Plazma Na+
139  99 mEq/L
(16 gün içinde)
Akut Hiponatremi
Beyin ödemi
Posm: 280-290 mOsm/kg H2O
Posm 
Hızlı
adaptasyon
Yavaş tedavi
Elektrolitler
Yavaş
adaptasyon
Hızlı tedavi
Su
Ozmotik
demiyelinasyon
Organik ozmoller
Posm 
Su
Comprehensive Clinical Nephrology 2010. p:
Posm 
HİPONATREMİ
Psödohiponatremi veya translokasyona bağlı
hiponatremi olmadığından emin olunmalıdır
Volüm durumu değerlendirilir
Hipovolemi
Övolemi (ödem yok)
Toplam vücut su miktarı 
Toplam vücut su miktarı 
+
Toplam vücut Na miktarı   Toplam vücut Na+ miktarı 
Renal kayıplar
(İdrar [Na+] >20 mEq/L)
• Diüretikler
• Mineralokortikoid
• Ozmotik diürez
• Tuz kaybettiren nefropati
Ekstrarenal kayıplar
(İdrar [Na+] <10 mEq/L)
• GİS kayıpları
• Deri yoluyla kayıp
• Üçüncü boşluğa kayıplar
• Glukokortikoid
• Hipotiroidi
• Stres
• İlaçlar
• UADHS
Hipervolemi (ödem var)
Toplam vücut su miktarı  
Toplam vücut Na+ miktarı 
İdrar [Na+] >20 mEq/L
• ABY
• KBY
İdrar [Na+] <20 mEq/L
• Nefrotik sendrom
• Siroz
• Kalp yetersizliği
UYGUNSUZ ADH SENDROMU
Tanı Kriterleri
Klinik olarak normovolemik
Plazma ozmolalitesi < 270 mOsm/kg H2O
İdrar ozmolalitesi > 100 mOsm/kg H2O
İdrar Na+ konsantrasyonu > 40 mEq/L
Böbrek, karaciğer, kalp, sürrenal, hipofiz ve tiroid
fonksiyonları normal
• Diüretik kullanımı yok
•
•
•
•
•
•
HİPONATREMİ TEDAVİSİ
• Tedavinin belirlenmesinde 2 faktör çok önemlidir:
1. Semptomların varlığı
2. Hiponatreminin gelişme süresi
• Hiponatremide semptomlar gelişen beyin ödemine
bağlıdır.
Akut hiponatremi: < 48 saatte gelişen hiponatremi
Akut semptomatik hiponatremi hızla tedavi edilmezse
kalıcı nörolojik hasar riski yüksektir!
Kronik hiponatremi: > 48 saatte gelişen hiponatremi
Kronik hiponatremi hızla tedavi edilirse ozmotik
demiyelinasyon riski yüksektir!
Hipovolemik hiponatremi
• Şiddetli gelişen ve semptomatik hastalarda
parenteral tedavi
– % 3 NaCl (513 mmol/L) saatte 1-2 ml/kg/sa hızda
– % 0.9 NaCl (154 mmol/L)
• Na ihtiyacı=
(hedeflenen Na- serum Na) x 0.6 x Ağırlık
Sodyum düzeltme hızı
•
•
•
•
Saatte 0.5-2 mEq/L
İlk 24 saatte 15 mEq/L (12)
İlk 48 saatte 20 mEq/L (18)
Hedef Na 120-125 mEq/L
Övolemik hiponatremi
• Altta yatan hastalığa yönelik tedavi
– Glukokortikoid
– Tiroid hormon replasmanı
• UADHS
– Su kısıtlaması (<1 L)
– Lityum
– Dimetil klortetrasiklin (600-1200 mg/gün)
kullanılır
Hipervolemik hiponatremi
• Na
• Su
– kısıtlaması
• Diüretik
• Diyaliz
TEDAVİ
Hiponatreminin
gelişme süresi
Semptomların
varlığı
SEMPTOMATİK
Akut
Kronik
Akut Semptomatik
Hiponatreminin Tedavisi
• Akut beyin ödemi riski ozmotik
demyelinizasyon riskinden daha fazla olduğu
için tedavi hızla yapılmalıdır.
• Tedaviye semptomlar düzelinceye kadar ya da
serum Na düzeyi 120 mmol/L’ye çıkana kadar
devam edilmeli.
• Hipertonik NaCl (% 3) saatte 1-2 ml/kg hızda
verilebilir.
Berl T, Schrier RW. Disorders of water homeostasis. In: Renal and Electrolyte Disorders.
2003; pp 1-54.
• Tedavi boyunca sık aralıklarla (2 - 4 saatte bir)
serum [Na+] tayini yapılmalıdır.
• [Na++ düzeltme hızı:
– 2 mEq/saat’ten daha hızlı olmamalı
– 0.6 mEq/saat’ten daha yavaş olmamalı
OLGU
• Akciğer Ca nedeniyle Radyasyon Onkolojisinde
yatmakta olan hasta.
• Şuurunun hızlı bir şekilde bozulması sebebiyle Acil
Dahiliye konsültasyonu istenmiş.
• Laboratuarunda: Na: 110 mmol/L olarak ölçüldü. Bir
gün önceki yatış Na değerinin 136 mmol/L olduğu
öğrenildi.
• Hastanın oral alımının iyi olmaması sebebiyle
hastaya 100 cc/saat’ten iv mai başlandığı öğrenildi.
Na+ açığı = *0.6 x VA+ x (Hedef Na+ - Plazma Na+)
• Hedef [Na+]: 120 mEq/L
• Yükseltme Hızı: 2 mEq/L/saat (nörolojik semptomlar
düzelene kadar; sonra 0.5 mEq/L/sa yükseltin)
• Süre: (120-110)/2 = 5 saat
• Sodyum açığı = 0,6 x70 x(120 –110) = 42x10= 420 mEq
• Verilecek sıvı: % 3 NaCl (513 mEq/L Na)
• Verilecek miktar: 820 ml/5= 164 ml/sa
• Furosemid iv 20 mg: solütsüz su ıtrahını artırır.
SEMPTOMATİK
Akut
Kronik
• Hiponatremi 48 saatten uzun bir sürede gelişmiş veya
gelişme süresi bilinmiyorsa düzeltme dikkatli bir şekilde
yapılmalıdır.
• Serum Na düzeyi % 10 kadar veya yaklaşık olarak 10 mEq/L
kadar artırılmalıdır.
• Hipertonik NaCl ( % 3) verilebilir.
• [Na+] düzeltme hızı:
• 1-1,5 mEq/saat’i geçmemeli.
• Serum Na düzeyi 24 saatte en fazla 15 mEq/L’den daha fazla artırılmamalı.
Na+ açığı = *0.6 x VA+ x (Hedef Na+ - Plazma Na+)
• [Na++ Yükseltme değeri: 10 mEq/L
• Yükseltme Hızı: 1 mEq/L/saat (semptomlar düzelene
kadar; sonra 0.5 mEq/L/sa artırın) 10/1= 10 sa
• Sodyum açığı = 0,6 x70x(10)= 42x10= 420 mEq
• Verilecek sıvı: % 3 NaCl (513 mEq/L Na)
• Verilecek miktar: 820 ml/10= 82 ml/sa
• Furosemid iv 20 mg: solütsüz su ıtrahını artırır.
Tedavinin komplikasyonu
•
•
•
•
•
•
Santral pontin myelinozis
Bilinç azalması
Davranışsal değişiklikler
Dizartri
Disfaji
Konvülzyon (pseudobulbar palsiden
quadripareziye kadar)
Hipernatremi
•
•
•
•
Serum Na>145 mmol/L
Sıklıkla su kaybına bağlı oluşur.
Hiperosmolarite mevcuttur.
Susama hissinin kaybolması sonucu görülebilir
(infant, özürlü, mental durum bozukluğu).
• Böbrek dışı serbest su kaybı vardır.
• Böbrekten serbest su kaybı olur (SDI,NDI)
• İyatrojenik olabilir.
HİPERNATREMİ
Volüm durumu değerlendirilir
Hipovolemi
Toplam vücut su miktarı  
Toplam vücut Na+ miktarı 
Renal kayıplar
(İdrar [Na+] >20 mEq/L)
• Diüretikler
• Ozmotik diürez
• Postobstrüktif diürez
Ekstrarenal kayıplar
(İdrar [Na+] <20 mEq/L)
• Terleme
• Yanıklar
• Diyare
• Fistüller
Övolemi
Toplam vücut su miktarı 
Toplam vücut Na+ miktarı 
Diabetes insipidus
• Santral
• Nefrojenik
Hipervolemi
Toplam vücut su miktarı 
Toplam vücut Na+ miktarı  
İdrar [Na+] genellikle
>20 mEq/L’dir
• Hipertonik Na+ uygulaması
• Primer hiperaldosteronizm
• Cushing sedromu
Klinik
• İntrasellüler sıvı hacmi azalır.
• Beyin hücrelerinde su azalması → SAK ve IK
hemoraji riski artar.
• Nörolojik semptomlar; Mental durum
değişkenliği, güçsüzlük, NM irritabilite, fokal
nörolojik bulgular, koma ve nöbetler
• Poliüri
• Susama hissi
• Plazma Na konsantrasyonu >180 mmol/L
olduğunda mortalite oranı çok fazla artış gösterir.
Akut Hipernatremi
dehidratasyon
Posm: 280-290 mOsm/kg H2O
Posm ↑
Hızlı
adaptasyon
Yavaş tedavi
Beyin
ödemi
Elektrolitler
Yavaş
adaptasyon
Hızlı tedavi
Organik ozmoller
Posm ↑
Posm ↑
Diabetes İnsipitus
• Santral: ADH sentezinde bozukluk
– Hipofiz ve hipotalamus bölgesinin travma, cerrahi, neoplazik
hastalıkları
– Ensefalit, sarkoidoz ve eozinofilik granülom
– vakaların % 50’si idiyopatiktir.
• Nefrojenik : ADH’a cevapsızlık söz konusudur.
– Böbrek Hastalıkları: Medüller kistik hastalık, PKBH, kronik
analjezik nefropati ve parsiyel bilateral idrar yolu
obstrüksiyonları.
– Hiperkalsemi, hipokalemi
– İlaçlar: Dimetilklortetrasiklin, lityum, asetoheksamid,
amfoterisin B, metoksifluran, kolşisin
Tanı
• Hafif hipernatremi: Serum sodyum 145–155
mEq/L
• Şiddetli hipernatremi: Serum sodyum >155
mEq/L
Tedavi
• Sıvı eksikliğinin hesabı:
– Sıvı eksikliği = 0.6 (kilo) × [1- (istenen Na/hasta
Na)]
• Serum osmolalitesi normale gelene kadar hızlı
düzeltmeyin:
– Hızlı düzeltme nöbetlere sebep olabilir.
– Azaltma hızı <0.5–0.7 mEq/L/sa.
Hipovolemik Hipernatremi
• % 0.9 normal salin ile replase edilir.
• Hasta hemodinamik olarak stabil olduğunda
ve övolemi sağlandığında hipotonik salin ve %
5 dekstrozla replasmana devam edilir.
İzovolemik Hipernatremi
• Sıvı eksikliği hesap edilir.
• Sıvı eksikliğini % 5 dekstroz veya hipotonik
salinle yerine koyulur:
– Sıvı açığının yarısını ilk 24 saatte, diğer yarısını
sonraki 24-48 saatte yerine koyun.
Hipervolemik Hipernatremi
• Diüretik veya diyalizle sıvı fazlalığı
uzaklaştırılabilir.
• Övolemi olduğunda, sıvı açığı % 5 dekstroz ile
yerine koyulur.
• Hipotonik salin solüsyonlarından total vücut
sodyumu fazla olduğundan kaçınılır.
Diabetes İnsipidus (DI)
• Sodyum kısıtlaması
• Dezmopressin:
– Aköz vazopressin (DDAVP) ): 1–2 μg IV/SC q12h veya 5–20 μg
intranasal
– En iyi tedavi ajanı
• Klorpropamid (Diabinese 100–500 mg/gün) renal
tübüllerde vazopressin etkisini artırır.
• Karbamazepin: vazopressinin sekresyonunu
artırır.
• Hidroklorotiazid sodyum atılımını artırır.
• DI yapan ilaçlar kesilir.
Potasyum Dengesi
• Ortalama günlük 40-60 mmol alınır. %90’ı GIS’den emilir.
• K artışı ile insülin salınımı artar ve katekolaminlerde artarak K’un hücre
içine girmesine yol açarlar.
• K’un atılımı primer olarak böbrek ile olur.
• K’un %90’ı proksimal tübül ve henle kulpundan geri emilir.
• Dışkı ile K kaybı 5-10 mmol/gündür.
• Total vücut K’u 4200 meq’dır. Bunun 60 meq’ı hücre dışındandır.
• Hücre İçi Potasyum Dengesi
• -Asidoz, Na, ATP,insülin, katekolaminler ve aldosteron ile düzenlenir.
• Potasyum atılımı:
• 1.idrar akımı
• 2.Aldosteron
• 3.ADH
• 4.Distal tübüle ulaşan Na ile belirlenir.
Serum
K+ ↓
K+
İnsülin
Alkalemi
b2-adrenoreseptör
agonistleri
a-adrenoreseptör
antagonistleri
Plazma
Hücre
Serum
K+ ↑
K+
Hiperglisemi
Asidemi
b2-adrenoreseptör
antagonistleri
a-adrenoreseptör
agonistleri
Ozmolalite artışı
Egzersiz
Hipopotasemi
• K <3.5 mEq/L:
Hafif-orta 2.5–3.5 mEq/L
Orta- şiddetli <2.5 mEq/L
• Hospitalize hastalarda serum K<3 mEq/L % 5
sıklıkta görülüyor.
Etyoloji
1. Yetersiz oral alım
2. Böbrek dışı kayıp
–
–
–
Kusma
ishal
fistül
3. Hücre içerisine giriş (İntraseluler şift)
–
–
–
–
Akut alkaloz
insülin
baryum intok.
hipopotasemik peryodik paralizi
4. Renal Kayıplar
–
–
–
–
–
–
–
–
Mineralokortikoid fazlalığı
diüretikler
osmotik diürez
proksimal ve distal RTA
karbenisilin, aminoglikozidler, amfoterisin B
kronik metabolik alkaloz
Bartter sendromu (Henle çıkan kol disfonksiyonu)
Liddle sendromu (distal nefron hiperfonksiyonu)
Klinik
• Hücre içi istirahat potansiyeli daha fazla
negatifleştiği için nöromuskuler fonksiyonların
baskılanması sözkonusudur.
Nöromüsküler
•
•
•
•
•
•
•
•
Kas güçsüzlüğü
Arefleksik paralizi
Halsizlik
Yorgunluk
Kas krampları
Alt extremiteden başlayan paralizi
Rabdomiyoliz
Konstipasyon, paralitik ileus
Klinik
• Kardiyovasküler
– dijital intoksikasyonu
– PVR ↓
– EKG değişiklikleri
• T dalgasının düzleşmesi
• U dalgasının çıkması
• aritmiler
• nefrojenik diabetes insipitus
• İnsülin sekresyonunda azalma, glukoz intoleransı
Tedavi
• Altta yatan hastalığa yönelik tedavi
• Birlikte metabolik alkaloz veya sıvı elektrolit
bozuklukları varsa tedavi edilmeli
HİPOPOTASEMİ TEDAVİSİ
Potasyum intraselüler bir katyon olduğu için, potasyum açığını
hesaplayan bir formül yoktur.
Ortalama her 0.3 mEq/l K azalması vücuttan toplam 100 mmol
azaldığını gösterir.
Oral potasyum tedavisi
Potasyum klorür veya potasyum sitrat
Böbrek fonksiyonu normal olan hastalarda günde 80-120 mEq’a
kadar verilebilir.
Parenteral potasyum tedavisi
Parenteral potasyum tedavisi mutlaka infüzyon şeklinde
yapılmalıdır.
1 amp KCl (10 ml) 10 mEq K+ içerir (1000 mEq/L)!
• Uygulanacak K’un maksimum konsantrasyonu
periferal yoldan 40 mmol/lt’yi, santralden 60
mmol/lt yi aşmamalıdır.
• Paralizi veya malign ventriküler aritmiler
bulunmadığı taktirde infüzyon hızı 20
mmol/sa’ti geçmemelidir.
• ***Dx solüsyonları başlangıçta hipokalemiyi
alevlendirebilir.
Hiperpotesemi
• Serum potasyum değerinin 5 mEq/L’yi
geçmesidir.
• psödohiperpotasemi
– Kan alımı sırasında hemoliz
– lökositoz ve trombositoz.
1.Renal atılımın azalması
•
Böbrek yetmezliği
–
–
•
Mineralokortikoid eksikliği
–
–
–
•
•
ABY
KBY
addison
hiporeninemik hipoaldosteronizm
ACEİ
Potasyum tutucu diüretikler
RTA Hiperkalemik form = Tip IV
2. Hücre dışına çıkış (transselüler şift)
•
Hücre ve doku yıkımı
–
•
•
•
Asidoz
hiperkalemik periodik paralizi
İnsülin eksikliği sonucu gelişen
–
–
•
Travma, yanık, hemoliz, tümörlizis, rabdomyoliz,
hiperglisemi
hiperozmolalite,
Beta-adrenerjik blokaj, dijital intox., Arjinin, suksinil
kolin
3.Aşırı potasyum yükü
•
•
Ekzojen alım
Endojen artmış potasyum yükü
–
hücre ve doku yıkımı
Klinik
• Hücre eksitabilitesi artmıştır
– depolarizasyon
• nöromüsküler kaynaklı
– Kas güçsüzlüğü, parestezi ve paralizi
• Kardiyak
– EKG değişiklikleri
• (T dalgasının sivrileşmesi, P dalgasının düzleşmesi, PR
aralığının uzaması, QRS kompleksinin genişlemesi),
aritmiler
Hiperpotasemi EKG bulguları
Tedavi
• Kalbin korunması
– İV kalsiyum glukonat (10 ml, %10’luk)
• Yavaş (5-10 dakika süre içinde) ve
• Monitör takibi ile
• Potasyumun hücre içine sokulması
– Glukoz + insülin
– Bikarbonat
– Beta-2 agonistler
• Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması
– Diüretikler
– Katyon değiştirici reçineler
– Diyaliz
Glukoz + insülin
• 50-60 gr glukoz için, 10-12 Ü insülin
• Etkisi
– 3o dk içinde başlar
– 4-6 saat sürer
• Plazma Potasyumu
– 1 saat içinde
– 0.5-1.5 mEq/L düşer
Bikarbonat
• 50 mEq/L dozda 5 dk içinde IV bolus
• Etkisi
– 5-10 dk içinde başlar
– 2 saat sürer
Beta-2 agonistler
• Albuteranol
– Nebilüzör ile 10-20 mg
– IV 0.5 mg
• Plazma Potasyumu
– 30 dk içinde
– 0.5-1.5 mEq/L düşer
Katyon değiştirici reçineler
• Sodyum polistiren sulfonat
– Anti-potasium®,
– Kayeksalat®,
• Reçinenin her 1 gramı
– 1 mEq/L Potasyum bağlar
– 1 mEq/L Sodyum açığa çıkarır
• Yan etkileri:
– Bulantı, konstipasyon,
– Sodyum retansiyonu, hipervolemi
Diyaliz
• HD
– 1. saatinde 30-40 mEq potasyum uzaklaştırılır
• PD
– 2 litrelik değişimlerle saatte 5 mEq potasyum
uzaklaştırılır
Sabrınız İçin Teşekkürler..

Download Report