close

Enter

Log in using OpenID

Ali Şeria`ti: - İslâmi Araştırmalar Dergisi

embedDownload
KONTRAST NEFROPATİSİNDEN KORUNMADA
KONTRAST MADDE ÇEŞİTLERİNİN ROLÜ
Prof. Dr. Mustafa Demirtaş
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kardiyoloji Anabilimdalı
Kontrast Nefropatisi








1960’lı yıllarda tanımlandı
Genel toplumda ~%3
ABY nedenleri arasında % 11 ile 3. sırada
Kontrastta maruz kalındıktan sonraki bakılan serum kreatinin
seviyesinde 0,5 mg/dL veya bazal değere göre %25 üzerinde
artışın olmasıdır
Genellikle kontrast maruziyetinden 24-48 saat sonra gelişir.
Kreatinin 5-7.gün pik yapar ve 7-10 günde normale döner
Hafif KBH’de %2, orta KBH’de %5, ciddi KBH’de %50
Hastanede diyaliz gereken hastalarda
 Ölüm oranı %36
 2 yıllık sağ kalım oranı %19
Nash K et al. Am J Kidney Dis. 2002;39:930-936; Rihal CS et al. Circulation. 2002;105:2259-2264
McCullough PA et al. Am J Med 1997;103:368 –75.
Kontrasta Bağlı Nefropati Tanımı
60
Çalışma sayısı
46
40
36
20
9
7
0
 >25%
 >50%
 ≥0.5 mg/dL
 ≥1.0 mg/dL
Başlangıca göre 48 saat sonra
*Bazı çalışmalar birden fazla tanımı kullanıyor.
McCullough PA et al. J Am Coll Cardiol. 2006;98(6A):5K-13K.
KN‐Zamansal seyir
Radyolojik işlem sonrasında KN gelişen hastalarda
zamanla serum kreatinin düzeyinin değişimi
2.5
SCr (mg/dl)
2.0
1.5
1.0
0.5
0
0.25
0.5
1
2
3
4
5
7
10
KM maruziyeti sonrası zaman(günler)
15
Detrenis S et al. J Urol 2007;178:1164-70
Kontrast Nefropatisinin Etkileri
•
Daha uzun hastanede kalma süresi
•
Renal morbidite artışı
- Örn. kalıcı böbrek hasarı, diyaliz
•
Non-renal morbidite artışı
- Örn. sepsis, solunum yetmezliği, kanama
•
Majör istenmeyen kardiyovasküler olaylarda artış
•
Mortalitede artış
Dangas G et al. Am J Cardiol. 2005;95:13-19.
PCI Sonrasında KM Nefropatisi Gelişen Hastalarda Gözlenen Komplikasyonlar: Mayo Klinik Registry (n=7586)
Sistemik ve Vasküler Komplikasyonlar
Hastalar (%)
25
KMN n=254
nonKMN n=7332
P-değeri
20
KMN vs nonKMN:
15
11,8†
†
9,4
10
†
5
1,2*
0,7
0,07
0
İnme
ARDS
†
1,2 0,1
Pulmoner
emboli
4,3
1,2
GI
kanama
3,1*
4,6
1,4
Femoral
kanama
Hematoma
*P0.05; †P<0.001
2,8* 1,3
Pseudoanevrizma
Hastalar (%)
Kardiyak Komplikasyonlar ve Ölüm
†
25
†
†
20,1
20
15
†
16,9
10
*
5
2,4
13,0
†
6,1
3,1
0,9
0
CABG
†
11,4
9,1
3,9
0,7
22,0
Q-MI
CK
Düşük KB
yükselmesi
Şok
1,5
Kardiyak
arrest
1,4
Ölüm
KMN tanımı:  SCr >0.5 mg/dL.
Rihal CS et al. Circulation. 2002;105:2259-2264.
PKG sonrası KN gelişen hastalarda
Sistemik Komplikasyonlar
Mayo Clinic Registry included 7586
patients
Hastalar (%)
p<0.0001
p<0.0001
p<0.0001
p=0.05
İnme
ARDS
Pulmoner
Emboli
Gİ Kanama
CIN defined as SCr  >0.5 mg/dl
ARDS, adult respiratory distress syndrome; GI, gastrointestinal
Rihal CS et al. Circulation 2002;105:2259-64
Primer PKG uygulanan ve Kontrast Nefropatisi Oluşan Hastalarda Mortalite
Tek başına serum kreatinin böbrek fonksiyonunu belirlemez. GFR gereklidir!
10.0
8.0
GFR azalmasına rağmen,
SCr normal sınırlarda
kalabilir
SCr (mg/dl)
6.0
4.0
2.0
0
0
20
40
60
80
100
120
140
Cinulin ml/min/1.73 m2
Adapted from NKF. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S76-110
160
180
KONTRAST NEFROPATİ GELİŞİM MEKANİZMASI
Kontrast madde
Adenozin
Endotelin
Vazopressin
Vazokonstruksiyon
Kan akımında azalma
DİREKT HÜCRESEL TOKSİTİTE
Sistemik hipoksi
+
Kan viskositesi
Azalan
O2 sunumu
Tubuler
tıkanma
Distal tubulde
osmotik yük
Artan
O2 tüketimi
RENAL MEDULLAR HİPOKSİ
SERBEST RADİKALLER
KONTRAST NEFROPATİSİ
KONTRAST NEFROPATİ GELİŞİMİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ
 Hasta ile ilgili olanlar
 Kontrast madde ile ilgili olanlar
Hasta popülasyonunda değişim
•
•
•
•
•
•
Diyabet prevalansında
küresel artış
Türkiye’de 35 yaş üstünde
%11, 60-69 yaş arasında %20
Yaşlanan nüfus
80 > yaş en hızlı büyüyen
segment
Kardiyovasküler hastalıklarda
artış
Global ölümlerin %30’u
TEKHARF Çalışması kohortu; Wild S et al. Diabetes Care.
2004;27:1047-1953;
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.ht
ml/
Diyabet Prevalansı 2000‐2030
NEJM;356;3 Jan 18.2007
•Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO) en son verileri, 2000 yılında yaklaşık 177
milyon insanın diyabetli olduğunu göstermektedir ve 2030 yılına gelindiğinde
bu sayının 366 milyona yükseleceği hesaplanmıştır.
Yıl 1980
% 2.5
TURDEP 2010,
TURDEP 1997
Diyabet
%7.2
Diyabet
%13.7
Radyolojik çalışmalara değişen talep
X-rays
Ultrasound
Radio-isotopes
CT
X-ray, Ultrasound (106)
Fluoroscopy
MRI
CT, MRI, Radio-iso, Fluoro (106)
25
3,0
2,5
20
2,0
15
1,5
10
1,0
5
0,5
0
0,0
'96/'97
'97/'98
'98/'99
'99/'00
'00/'01
'01/'02
'02/'03
'03/'04
'04/'05
'05/'06
'06/'07
DOH data, England; Accessed 15 August 2008.
http://www.performance.doh.gov.uk/hospitalactivity/data_requests/imaging_and_radiodiagnostic.
1979‐2006 yılları arasında ABD’de Kardiyovasküler Operasyon ve Prosedür Eğilimi
Prosedür x 1000
Kateterizasyon
Bypass
Karotis Endarterektomi
Açık-kalp
PCI
Pacemaker
1500
1200
900
600
300
0
1979
1980
1985
1990
Yıl
1995
2000
2006
Yalnızca yatan hasta prosedürleri
Lloyd-Jones D et al. Circulation. 2009;119:e121-e181.
KONTRAST NEFROPATİ‐YÜKSEK RİSKLİ
HASTALAR
 Kr > 1.7 mg/dl veya kr kl < 25 ml/dk
 Kr 1.3-1.7 mg/dl veya kr kl 25-50 ml/dk ise + en az
bir risk faktörü:
-Diyabetes mellitus
-Yaş > 70
-KKY
-Multiple myelom
-Dehidratasyon
-Yakında KM kullanımı
-Yüksek miktarda KM kullanımı
KONTRAST NEFROPATİ‐ORTA RİSKLİ
HASTALAR
 Kr 1.3-1.7 mg/dl veya kr kl 25-50 ml/dk
 Kr 1.3-1.7 mg/dl veya kr kl 25-50 ml/dk ise + en az
bir risk faktörü:
-Diyabetes mellitus
-Yaş > 70
-KKY
-Multiple myelom
-Dehidratasyon
-Yakında KM kullanımı
-Yüksek miktarda KM kullanımı
KONTRAST NEFROPATİ‐DÜŞÜK RİSKLİ
HASTALAR
 Kr kl > 75 ml/dk
 Kr kl 50-75 ml/dk iken birlikte risk faktörlerinin
bulunmaması
KONTRAST NEFROPATİ GELİŞİMİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ
 Hasta ile ilgili olanlar
 Kontrast madde ile ilgili olanlar
KONTRAST NEFROPATİ‐ KONTRAST MADDEYE AİT FAKTÖRLER
 Kontrast maddenin tipi
 Kontrast maddenin miktarı Maksimum güvenli KM miktarının hesaplanması
‐ Cigarroa formülü: 5 cc kontrast madde x vücut ağırlığı (kg) / kreatinin düzeyi (mg/dl) (maximum doz: 300 ml) ‐ Altman formülü : Kontrast volüm / kreatinin klirensi < 6 olması  Kontrast maddenin kullanım sıklığı
KONTRAST AJANLAR
 Yüksek Osmolar (İyonik)
Diatrizoate (Angiovist, Renografin, Hypaque)
Iothalmate (Conray) Metrizoate (Isopaque) Ioxialmate
(Telebrix)
 Düşük Osmolar
İyonik:Ioxaglate (Hexabrix)
Non-İyonik: Iopamidol (Isovue) Iohexol (Omnipaque)
Ioversol (Optiray) Ioxilan (Oxilan) Iobitiridol (Xenetix)
Iopromid (Ultravist)
 İzo-Osmolar (Non-İyonik)
Iodixanol (Visipaque)
Kontrast Madde Moleküler Yapısı
Molecular Structure
I
CH3CONH
COO – CATION +
I
I
R
I
R
R
I
R
II
R
I
R
1950s
Ionic monomer
Diatrizoate
Iothalamate
5 – 8 blood
3 iodines / 2 particles
Ratio: 1.5
Non-ionic monomer
Iopamidol
Iohexol
Ioversol
Low osmolality
Hyperosmolar to blood
1980s
R
COO – CATION +
I
I
1980s
Ionic dimer
Ioxaglate
R
R
II
I
R
R
R
I
Comment
High osmolality
2 – 3 blood
3 iodines / 1 particle
Ratio: 3
Low osmolality
Hyperosmolar to blood
~2 blood
6 iodines / 2 particles
Ratio: 3
Iso-osmolality
I
I
Examples
R
I
I
Era
1990s
Non-ionic dimer
Iodixanol
Osmolality = blood
6 iodines / 1 particle
Ratio: 6
Almen T. Invest Radiol 1994;29(suppl 1):S37-45; Davidson C et al. Am J Cardiol 2006;98(suppl):42K-58K
Kontrast Maddenin Neden Olduğu Osmotik Gradiyentin Fizyolojik Sonuçları
2
H2O
1
KM
H2O
H2O
H2O
H2O
3
Adapted from Swanson DP, et al. In: Pharmaceuticals in Medical Imaging: Radiopaque Contrast Media,
Radiopharmaceuticals, Enhancement Agents for Magnetic Resonance Imaging and Ultrasound. Macmillan; 1990.
KM’ lerin Fizikokimyasal Özellikleri
İyot içeriği
• In mgI/ml (150-400)
• Opasiteyi belirler
Osmolalite
• Solüsyondaki molekül sayısı
ile belirlenir
• İyonlaşma ile artar
Viskosite
• İyot konsantrasyonu ve
molekül büyüklüğü arttıkça
viskosite artar
• Sıcaklık arttıkça viskosite
azalır
Speck U. In:Textbook of Contrast Media. 1999.
Suda çözünürlük
•Çok yüksek
Kontrast Madde Osmolalitesi:
290 mOsm/kg H2O KAN
290 mOsm/kg H2O Isosmolar iodixanol (Visipaque) 320 mgI/mL
600 mOsm/kg H2O
Düşük osmolar ioxaglate (Hexabrix®) 320 mgI/mL
695 mOsm/kg H2O
Hiperosmolar ioxilan (Oxilan®) 350 mgI/mL
702 mOsm/kg H2O
Hiperosmolar ioversol (Optiray®) 320 mgI/mL
774 mOsm/kg H2O
796 mOsm/kg H2O
844 mOsm/kg H2O
Hiperosmolar iopromide (Ultravist®) 370 mgI/mL
Hiperosmolar iopamidol (Isovue®) 370 mgI/mL
Hiperosmolar iohexol (Omnipaque®) 350 mgI/mL
Kontrast Madde Osmolalitesi:
2500
2130+
Osmolalite (mOsm/kg H2O)
2000
1870
1500
1000
915
521
500
290
290
0
YOKM
DOKM
IOKM
Kan
YOKM, yüksek-osmolar KM; DOKM, düşük-osmolar KM; IOKM, isoosmolar KM
Yüksek‐Düşük Osmolar Madde ve Serum Kreatinin
YOKM
Hastalar +BY, +DM
4
Kıyaslanan zaman dilimine bağlı olarak
yapılabilecek olası çıkarımlar:

2 ve 3: HOKM ioheksol’e göre daha az nefrotoksik

2 ve 4: HOKM, HOKM’ye göre daha az nefrotoksik

3
2
1 ve 3: ioheksol, ioheksol’e göre daha az
nefrotoksik
1 ve 2, 3 ve 4: ioheksol HOKM’ye göre daha az
nefrotoksik
İoheksol
1
Rudnick M et al. Kidney Int. 1995;47:254-261.
Serum Kreatinin (mg/dl)
ICON ÇALIŞMASI –İYONİK DÜŞÜK OS. İle NONİYONİK‐İSOOS. KONTRASTIN KARŞILAŞTIRILMASI
n=72
N=74
Saatler
FARK YOK.
Serum kreatininin indeks prosedürden sonraki bazal, 12 saat, 24 saat ve 24 ile 72 saat
arasındaki ortalama değerleri
MEHRAN ve ARK.JACC CARDIOVASCULAR INTERVENTION 2009
Çalışma: randomize,ÇK, prospective,çok
merkezli
Iodixanol 320, n=64
Iohexol 350, n=65
135 ,koroner angio yapılan hasta
Iodixanol
(n=64)
Iohexol
(n=65)
DM, %
100
100
KM volum, ml
163
162
Volume
expansiyonu
NAC, %
Post-KM SCr
0.9% IV saline
0.93-0.98 L
8.5
Kontrasta bağlı N (%)
DM + bozulmuş renal fonk. (SCr: 1.5 mg/dL
(erkek); 1.3 mg/dL (kadın); veya CrCl 60
mL/
30
26.2
25
20
P=0.002
15
10
5
0
3.1
 SCr 0.5 mg/dL
2, 3, 7. günler
Aspelin P et al. N Engl J Med. 2003;348:491-499.
Dahil etme: CrCl 60 mL/dk
DM, %
KM hacmi, mL
Volüm
genişletme
Use of NAC, %
Post-CM SCr
iodiksanol
(n=140)
34.3
ioksaglat
(n=135)
36.3
205
195
iodiksanol 320, n=140
20
KMN gelişen hastalar (%)
Çalışma: randomize, çift kör,
prospektif, kontrollü
Hastalar: 300 koroner anjiyo ± PCI
hastası; 275 değerlendirilebilir.
ioksaglat 320, n=135
P=0.021
17,0
15
10
7,9
5
%0.45 iv salin
0
2 sabit: Günler 1, 2
0
2 gün içinde SCr başlangıçtan ≥ %25
veya ≥0.5 mg/dL
Jo S-H et al. J Am Coll Cardiol. 2006;48:924-930.
Çalışma: randomize, çift kör, prospektif
25
Dahil etme: eGFR 20–59 mL/dk
iodiksanol
(n=106)
iopromid
(n=102)
DM, %
27.4
26.5
KM hacmi, mL
212
205
Hacim
genişletme
NAC, %
Post-KM SCr
%0.9 i.v. salin
≥1 L
0
2 sabit: 48±6, 72±6
saat
KMN gelişen hastalar (%)
Hastalar: 275 koroner anjiyografi ± PCI;
208 değerlendirilebilir
iodiksanol 320, n=106
iopromid 370, n=102
20
15
16,7
P=0.011
10
5,7
5
0
3 gün içinde ≥ %25 veya ≥0.5 mg/dL SCr
artışı
Nie B et al. Catheter Cardiovasc Int. 2008;72:958-965.
Hastalar: 1708 koroner anjiyografi ±
PCI; 1656 değerlendirilebilir
Dahil etme: 60 yaş üzeri, CrCl: 60-30
mL/dk
DM, %
iodiksano iopromid
l (n=848) 370
(n=860)
29.0
28.5
KM hacmi, mL
190
Hacim
genişletme
Post-KM SCr
186
%0.9 i.v. salin
≥0,5-1 Lgün (65±
7saat)
3. gün
KMN gelişen hastalar (%)
Çalışma: randomize, çift kör, prospektif
25
20
15
iodiksanol 320
iopromid 370
P=0.001
10
5
3,2
0
3 gün içinde ≥0.5 mg/dL SCr artışı
S. Wang, X. Wang, F. Li, X. Zhao, Q. Jing, Y. Han ECR
2010 Poster No C-1120.
Kontrast nefropati insidansı
Iodiksanol Iopromid
Kontrast nefropati insidansı (%)
50
45
40,4
40
35,2
35
33
33
31,8
30
24,2
X4;
25
15
15
15
9,9
7,9
10
5
22,4
X2; p<0.001
19,4
20
32,8
1,5
2,1
4,8
1,8
X2
p=ns
4,6
5,2
2,5
2,5
3,7
3,7
Anjiyo
Anjiyo+PCI 60-75 y
2,1
0
Yok
Var
Diabetes M.
SCr 46-59 SCr 30-45
ml/min
ml/min
Başlangıç SCr
< 140 ml
≥ 140 ml
Kontrast volümü
Girişim
> 75 y
Ya
ş
p < 0.001 tüm karşılaştırmalar için
S. Wang, X. Wang, F. Li, X. Zhao, Q. Jing, Y. Han ECR
2010 Poster No C-1120.
Hastalar: KAG veya PKG uygulanan
482 hasta; 414’ü alınmış.
eGFR 20–59 mL/min
DM, %
Iodixanol
(n=210)
Iopamidol
(n=204)
43.8
38.2
CM volume, mL 136
Volume
expansion
Use of NAC, %
Post-CM SCr
134
IV NaHCO3
41
1 random: 45–120 h
Kontrast nefropatili hasta (%)
Çalışma: randomize, ÇK, prospektif,
paralel-grup, çok merkezli
Iodixanol 320, n=210
20
Iopamidol 370, n=204
P=NS
15
12,4
P=NS
10
9,8
6,7
5
0
4,4
≥0.5 mg/dL
≥25%
Bazale göre SCr artışı
Solomon RJ et al. Circulation. 2007;115:3189-3196.
PKG ‘lerden sonra Kontrast Nefropati İnsidansı
CM (IA admin)
Osmolality
mOsm/kg
H2O*
Viscosity
mPa.s at
37°C*
Aspelin 2003
(NEPHRIC)
Iohexol 350
Iodixanol 320
780
290
10.6
11.1
Jo 2006
(RECOVER)
Ioxaglate 320
Iodixanol 320
600
290
7.5
11.1
Solomon
2007 (CARE)
Iopamidol 370
Iodixanol 320
796-832
290
9.4-9.5
11.1
Nie 2008
Iopromide 370
Iodixanol 320
774-780
290
9.5
11.1
Reference
CIN
Definition
↑ SCr ≥0.5
mg/dL
in 72 h
↑ SCr ≥25% or
≥0.5 mg/dL
within 48 h
↑ SCr ≥0.5
mg/dL
within 45-120 h
↑ SCr ≥25% or
≥0.5 mg/dL
within 3 d
%
CIN
26.2
3.1
17.0
7.9
4.4†
6.7
16.7
5.7
*Osmolality and viscosity values from
Davidson C et al. Am J Cardiol. 2006;98(suppl):42K-58K.
†Anlamlı istatistiksel farklılık görülmedi
İodiksanol’ün böbreklere etkisini araştıran klinik çalışmalar
Hiperosmolar KM’den yana
Çoklu post-KM
SCr protokol
İstatistiksel anlamlılık yok
Tekli post-KM
SCr protokol
Çoklu postKM SCr
protokol
Tekli postKM SCr
protokol
CARE1
Laskey3
IMPACT4
ACTIVE2
PREDICT5
Feldkamp6
Carraro7
Isosmolar iodiksanol’den yana
Çoklu postKM SCr
protokol
Chalmers8
NEPHRIC9
RECOVER10
Nie11
Tekli post-KM
SCr protokol
Hernandez17
Wang18
Karlsberg19
Nguyen12
Hardiek13
VALOR14
CONTRAST15
ICON16
Iomeprol
Ioversol
Iopamidol
Ioksaglat
Iopromid
Subgrup
analizi
Ioheksol
Çalışmalar direkt olarak karşılaştırılamaz; hasta grupları ve prosedürler farklı.
1. Solomon RJ et al. Circulation 2007;115:3189-96; 2. Thomsen HS et al. Invest Radiol 2008;43:170-8; 3. Laskey W et al. Am Heart J 2009;158:822-8; 4.
Barrett BJ et al. Invest Radiol 2006;41:815-21; 5. Kuhn MJ et al. Am J Roentgenol 2008;91:151-7; 6. Feldkamp T et al. Clin Nephrol 2006;66:322-30; 7.
Carraro M et al. Eur Radiol 1998;8:144-7; 8. Chalmers N et al. Br J Radiol 1999;72:701-3; 9. Aspelin P et al. N Engl J Med 2003;348:491-9; 10. Jo S-H
et al. J Am Coll Cardiol. 2006;48:924-30; 11. Nie B et al. Catheter Cardiovasc Interv 2008;72:958-65; 12. Nguyen SA et al. Radiology 2008;248:97-105;
13. Hardiek KJ et al. J Diabetes Complications 2008;22:171-7; 14. Rudnick MR et al. Am Heart J 2008;156:776-82; 15. Wessely R et al. Circ Cardiovasc
Interv 2009;2:430-7; 16. Mehran R et al. J Am Coll Cardiol 2009;2:415-21; 17. Hernandez F et al. Rev Esp Cardiol 2009;62:1373-80; 18. Han Y et al.
EuroIntervention 2010;6(suppl H):H62(abstract); 19 Karlsberg RP et al J Nephrol 2010 in press
Kontrast Seçimi ve Miktarı
 Non-iyonik düşük osmolar veya izoosmolar ajan seçilir
 İso-osmolar ajan düşük osmolar ajanlardan iyi midir?
 129 DM hastasında
 İso-osmalar ajan ile KN %3
 Düşük osmolar ajan ile KN %26
 Kontrast miktarı (Cigarroa eşitiği)
 5ml x kilo (kg) / kreatinin AŞMAMALI
 Kontrast miktarı / eGFR < 6 OLMALI
 < 100 ml (mümkün olduğu kadar az)
 Nefropati gelişen hastalarda 2. işlem için en az 10 – 15 gün
beklenmeli
KONTRAST NEFROPATİ ÖNGÖRÜSÜ
İÇİN RİSK SKORLAMASI
60
Çok değişkenli öngörü
Hipotansiyon
Gelişim veri seti
Tahmini veriseti
5 puan
İntraaortik balon pompası 5 puan
Konjestif KY
5 puan
SCr >1.5 mg/dL
4 puan
N= 5571
N= 2786
40
(>132 μmol/L)
Yaş >75 yıl
4 puan
Anemi
3 puan
Diabetes mellitus
3 puan
Kontrast hacmi
1 p /100 mL
20
0
Risk grubu:
Risk skoru:
Düşük
Orta
5
6 to 10
Yüksek
Çok yüksek
11 to 15
≥16
Çalışmada kullanılan KM belirtilmemiştir.
Mehran R et al. J Am Coll Cardiol.2004;44:1393-1399.
Kontrast Nefropatisinden Korunma
 İşlem öncesi nefrotoksik ilaçların kesilmesi
 Hidrasyon
 Kontrast seçimi ve volümünün hesaplanması
 Son organ hasarının engellemesi için işlem öncesi, işlem sırasında




ve sonrasında farmakoterapi
İşlem sonrası bilinçli takip
Risk faktörlerinin değerlendirilmesi
BUN, Kr düzeyi, Kr kl hesaplanması Cockroft-Gault formülü: (140Yaş) x ağırlık (kg) / kreatinin x 72 (Kadın x 0.85)
Tekrarlayan girişimlerin en az 48 saat sonra, DM ve Renal disf.
varlığında en az 72 saat sonra yapılması
Nefrotoksik İlaçların Kesilmesi
•
KMN riski olan hastalarda (eGFR <60 mL/dk) kontrast madde
uygulamasından 24 saat önce potansiyel nefrotoksik ilaçlar
durdurulmalıdır.
Kesinlikle kaçının
 NSAI (örn, COX-2






inhibitörleri)
Aminoglikozidler
Siklosporin
Vankomisin
Takrolimus (FK-506)
Amfoterisin B
Metformin(48 saat sonra
başlanır)
Belirsiz Risk
 ACEI ve ARB
 Kronik diüretikler
 Dipiridamol
Stacul F et al. Am J Cardiol. 2006;98(suppl):59K-77K; Alamartine E et al. Eur J Int
Med. 2003;14:426-431; Evenepoel P. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2004;18:3752; Gleeson TG et al. AJR Am J Roentgenol. 2004;183:1673-1689;
Heyman SN et al. Invest Radiol. 1999;34:685-691.
Agressif Hidrasyon
 Kontrastın dilüsyonunu sağlar ve böylece tubuluslarda
çökmesini engeller
eGFR
> 60ml/dk
Normal EF
İv %0.9 SF
İşlemden 12h önce
1ml/kg/saat
Bozulmuş EF İv %0.45 SF
İşlemden 12h önce
50ml/saat
eGFR
< 60ml/dk
İv %0.9 SF
İşlemden 12h önce ve 12 saat
sonra
1ml/kg/saat
İv %0.45 SF
İşlemden 12h önce ve sonra
AÇT ile replasman
Hedeflenen idrar çıkışı işlemden sonraki 6 saat için 150ml/saat,
Eğer >150ml/saat ise sıvı replase edilir, serum Cr 24-48 saat ölçülmeli
Bu şekilde hidrasyon KIN riskini %50 azaltır
Volüm Genişletme Stratejileri
Uygulama Yolu
Salin Konsantrasyonu
Mueller ve ark.: İopromid veya iomeprol ile
koroner anjiyografi
KMN gözlenen hasta
(%)
Trivedi ve ark.: Belirtilmeyen bir iyonik LOCM ile
kardiyak kateterizasyon
40
P=0.005
34,6
30
P=0.04
20
10
0
3,7
i.v.
Oral
% 0.9 Kısıtlamasız
sıvı
NaCl
0,7
2,0
% 0.9
NaCl
% 0.45
NaCl
Trivedi HS et al. Nephron Clin Pract. 2003;93:c29-c34;
Mueller C et al. Arch Intern Med. 2002;162:329-336.
Bikarbonat Önerilir
17 randomize çalışma 2633 hasta
İzotonik sodyum bikarbonat: işlemden 1 saat önce 3ml/kg bolus
Sonrasında 6 saat 1ml/kg/saat idame
Mayi 150 meq (150 cc) sodyum bikarbonatın + 850 ml SF ile birleşmesi ile elde edilir
N‐Asetilsistein Önerilir
Vasodiladatör ve anti-oksidan özelliği sebebiyle
600 – 1200 mg 2x1 PO bir gün önce ve sonra
İV 1 gr PKG öncesi ve 4 saat sonra
İlaçla Korunma Stratejileri
 Potansiyel zararlı ajanlar
 Tartışmalı olanlar
 Potansiyel yararlı
olabilecekler
Stacul F et al. Am J Cardiol 2006;98(suppl):59K-77K; Caixeta A et al. Catheter Cardiovasc Intervent 2010;75:S15-20
 Farmakolojik girişimler, bazı çalışmalarda KM
Nefropatisinden korunmada etkili bulunsa da
başka çalışmalarda etkisiz bulunmuştur.
 Birkaç meta-analizin sonucu çelişkilidir.
Bu nedenle, CMSC (Kontrast Madde Güvenlik
Komitesi) bugüne kadar KMN’den korunmada
rutin bir farmakolojik maniplasyon
önermemektedir.
Kontrast Madde Uygulanan Hastaların Yönetim Algoritması
eGFR hesapla
KMN riskini belirle
eGFR <30 mL/dk
• Hospitalizasyon
• Nefroloji
konsültasyonu
• Diyaliz planlama*
• Diğer eGFR 30–59
mL stratejileri
SCr ve elektrolit
serisi
eGFR 30–59 mL/dk
NSAI, diğer nefrotoksik ilaçlar
ve metformini kes
eGFR ≥60 mL/dk
Metformini kes
• Intravenöz volüm genişletme†
• Kontrast madde seçimi
• Kontrast volümü sınırla (<100
mL)
• Farmakolojik tedavi kararı‡
GoodÖzel
clinical
uygulama
practice yok
Hastaneden çıkış öncesi
veya 24–72 saatte SCr
McCullough PA et al. Am J Cardiol. 2006;98(suppl):2K-4K.
*KMN oluşur ve diyaliz
gerekirse planlanmalıdır.
İntravenöz izotonik
kristaloid 1–1.5 mL/kg/saat
prosedürden 3–12 saat önce
ve 6–24 saat sonra.
†
‡ Potansiyel
olarak yararlı
ilaçlar (teofilin, statin,
askorbik asit, PGE1); tümü
endikasyon dışıdır.
Sınıf
Kanıt düzeyi
KBH hastalarında GFR hesaplanmalı ve renal yolla atılan
ilaçlara doz ayarlaması yapılmalıdır
I
B
KBH hastasına koroner anjiyografi yapılırken izozmolar
kontrast madde tercih edilmeli
I
A
ACC/AHA PKG kılavuzu 2007 Update
Anderson JL et al. J Am Coll Cardiol. 2007; 50:e1-157
ESC 2010 KONTRAST NEFROPATİ ÖNLEME‐ÖNERİLER
Author
Document
Category
Uncategorized
Views
0
File Size
2 135 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content