close

Enter

Log in using OpenID

Alke Med Ocak Sayısını Okumak İçin Tıklayınız.

embedDownload
HİPOKALSEMİ
Klinik Bulgular:
Hastalık sığırların ateşle seyretmeyen hastalıklarından en önemlisidir. Süt verimi yüksek
ineklerin yaklaşık %10’da rastlanır. Hastalık hipokalsemi, hipofosfatemi ve
hipermagnezemi ile karekterize olup, progressif neuromüsküler disfonksiyonlara, flasid
paralize, tetaniye ve sirkülatör kollapse neden olur. Hipokalsemide görülen klasik
semptomlar doğum öncesi ve sonrası günlerde ortaya çıkar. Hastalığın insidansı süt
veriminin artışına paralellik arz eder. Süt hummasına benzer bozukluklar, ender olarak,
besi hayvanlarında, koyunlarda ve keçilerde şekillenebilir. Sığırların dışındaki
ruminantlarda hipokalsemiler değişik derecelerde tetani, yumuşak (Flasid), ya da her ikisi
bir arada paralizlere neden olabilirler.
Hipokalsemi ile seyreden hastalıkları büyük bir şemsiye altında toplayıp değerlendirmekte
yarar vardır. Genç hayvanlardaki hipokalsemiler ile yaşlı hayvanlardaki hipokalsemiler
farklı belirtiler ve farklı adlarla karşımıza çıktığı gibi, kalsiyum yetmezliklerinin arenası;
verim ve performans düşüklüğüne neden olan sayısız kondisyon problemleri olarak
karşımıza çıkmaktadır. Bu nedenle bu mineralleri, verim artışı elde etmek, canlı ağırlık
artışı kazanmak, her yaştaki kaliteli yaşam fonksiyonlarını elde etmek ve olası yetmezlik
belirti ve hastalıklarını önlemek amacıyla kullanmalıyız.
HİPOKALSEMİNİN KLİNİK BULGULARININ PATOFİZYOLOJİSİ
Yumuşak paraliz bu hastalığın en belirgin bulgularından biridir. Paralizler Ca yetersizliği
sonucu nöromüsküler kavşakta impulsların iletimi için gerekli olan asetil kolin
salınımının yeterli olamamasının sonucu şekillenir. Yeterince salgılanmayan asetikolin
impulsların sinir kavşaklarından kas liflerine iletimini aksatır. Ca diğer nöromüsküler
fonksiyonlarda da önemli rol oynar. Kalsiyumun membran stabilize edici etkisinden
dolayı periferal sinirlerden çıkan bir impuls (nöromüsküler kavşağın altı) ulaşır. Bunlar,
hipokalsemik hızlı impulsları sevkeder ya da kas fiberlerinde kendiliğinde impulsların
oluşmasına müsaade ederler. Bu da hipokalsemilerin erken devrelerinde hastaların neden
hiperestazi ve tetani belirtileri gösterdiklerinin kısmi bir açıklaması olabilir. Koyun ve
keçilerde hipokalsemi çok değişik nöromüsküler disfonksiyon belirtileri gösterir. Bu
türlerde tetani çok sıkça rastlanılan bir bulgudur. Keza flasid paralizde şekillenebilir.
Hipofosfatemi ve hipermagnezemi klasik süt hummasında oluşur ve klinik bulguların
patogenezisinde önemli rol oynarlar. Serum fosfor seviyesinin düşmesi flasid paralizi
arttırır. Kimi vakalarda hipokalsemi düzeltilmesine rağmen hipofosfateminden dolayı
hayvan ayağa kalkamaz.
Hipermagnezeminin de flasid paralizinin artması ve nöromüsküler yetersizliğine neden
olarak nöromüsküler disfonksiyonların şekillenmesinde önemli rol oynar. Bu artan
nöromüsküler blokajlar önce hipokalsemi ile beraber seyrettiği vakalarda, transport
1
tetanilerde nonparturient hipokalsemi durumlarında, parezis yerine daima hiperestazi ve
tetanik konvülsiyonlar görülür.
Klinik tanımı:
Süt Sığırlarında:
Süt humması süt sığırlarının en çok bilinen metabolik hastalıklarından biridir. ABD’de
yetişkin süt sığırlarının yaklaşık %5-10’u bu hastalığa yakalanır. Hastalığın yıllık insidansı
sürüden sürüye göre değişmektedir. Bazı ırklar, Jersey ve Guerseys, süt hummasına çok
hassastır. Holştayn ve Montofonlar orta derecede, Ayrshirelar ve sütçü Shorthornlar az
derecede hastalığa duyarlıdır. Irkların bu duyarlılığının nedeni tam olarak
açıklanmamakla beraber bunların her birim kg canlı ağırlığa karşı verdikleri süt miktarı
ile kısmen açıklanabilir. Jerseyler buna en güzel örnektir. Çok ufak cüsseli olmalarına
karşın yüksek miktarda süt vermelerinden dolayı bu hayvanlar en sık süt hummasına
yakalanan grubun içerisinde yer alır.
Süt humması olgularının yaklaşık %75’i doğumdan sonraki 24 saat içerisinde
oluşmaktadır. Geri kalan % 12’lik kısmı 24 ila 48 saat sonra, %6’sı doğum esnasında,
sadece % 4’ü doğumdan sonraki günlerde şekillenmekte ve az bir kısımda (%3) doğumdan
önceki günlerde ortaya çıkmaktadır. Hipokalsemiler nonparturient ve parturient olmak
üzere iki kategoride incelenebilir. Nonparturient hipokalsemilerde sekonder nedenlerden
dolayı, stresler, transport ve gastrointestinal bozukluklarda olduğu gibi, aniden kalsiyum
kayıpları şekillenebilir ve hastalık şekillenir. Hastalığa hassasiyet yaşla beraber artar.
Çünkü yaşlı sığırlarda kemiklerden Ca mobilizasyonu azalır. Fakat süt verimi artar ve
laktasyonun 4. senesinde pike ulaşır. Bununla birlikte hastalık ilk kez doğum yapmış
düvelerde de görülebilir.
Klinik formları:
Hastalığın 3 klinik formu vardır.
I.
Form: Orta derecede heyecan ve tetani fakat yere yatma görülmez. Bu form
genellikle gözden kaçar. Belirtiler genellikle bir saat sürer. Bu formda sinirlilik,
hiperestazi anorexi, takatsizlik, arka bacaklarda tutukluluk kalpte taşikardi, hafif
bir hipertermi gözlenebilir. Vücut sıcaklığı 39.5-40 °C ye kadar çıkabilir.
II.
Form: Bu formda hastalar yere yatar ve yumuşak paraliz şekillenmiştir. 1.
formdaki duyarlılık ve tetani yerini depresyon ve paralize bırakmıştır. Bu
devredeki klinik bulgular 1-12 saat sonra son bulur. Hastalar başlarını yanlara
doğru eğerler. Hayvanın başı uzatıldığında boynun S şeklini aldığı görülür.
Triceps kaslarda tremorlar şekillenir. Fiziksel muayenede kalp vurumunun arttığı
fakat kalp sesinin uzaktan geldiği saptanır. Çünkü kalp kontraksiyonları için Ca
gereklidir. Hipokalsemi kalp vurum volümünü azaltır, kalp randımanını düşürür
ve arteriyel kan basıncını azaltır. Bu yetersizliklerin giderilmesi için kalp fazla
çalışır. Buna rağmen periferal yetersizlik sonucu ekstremiteler soğur. Yetersiz
perfüzyon sonucu şuur deprese olur. Rektal sıcaklık çok düşer, bazen 30°C’nin
altına kadar iner.
2
Sıcak havalarda bu hastalar doğrudan doğruya güneş ışınları altında kalırsa
sıcaklık artabilir. Hipokalsemi kalp kaslarında olduğu gibi düz kaslarda da
fonksiyon yetersizliğine neden olur. Bundan dolayı gastrointestinal atoni, orta
derecede timpani, konstipasyon ve anal reflekslerde azalma şekillenir. Pupilla
genişler, pupilla kaslarının dilatasyonundan dolayı da ışığa karşı olan refleksini
kaybeder.
III.
Form: Hastalığın bu formu yatıp kalkmama ve şiddetli şuur kaybı ile
karakterizedir. Hastalar uzun süre yana doğru yattıklarında ve şiddetli
gastrointestinal atoniden dolayı timpani belirginleşir. Kalbin yaptığı iş
azalmasından dolayı klinik bulgular daha da şiddetlenir. Kalp vurum sayısı artmış
fakat kuvveti azalmıştır. Kalp sesleri uzaktan gelir ve çoğunlukla gürültülüdür.
Nabız çok zor alınabilir, bu formda tedavi gecikilirse birkaç saat içerisinde hasta
ölür.
Hastalıkla ilgili durumlar :
Hastalık bir çok sekonder faktörle ilgili olarak şekillenir. Hastalık önemli oranda süt verim
düşüklüğüne neden olur. Kan Ca seviyesinde düşüşten ötürü uterus ve iskelet kaslarında
kontraksiyon yetersizliği şekillenir. Hipokalsemik hastalarda doğum tam zamanında
oluşmaz. Kimi vakalarda buzağılar doğumdan sonra ölür. Retensiyo olaylarında artış
dikkati çeker. Hastalık yeni doğum yapmış ineklerde başlangıçta iştahın yerinde
olmasından dolayı gizli kalabilir. Hastalık karaciğer yağlanması, stres, anoreksi ve
ketozisle ilgili olarak da şekillenebilir. Karaciğer yağlanmasının hastalığın insidansı
üzerine etkili olduğu belirlenmiştir. Keza hastalık subklinik seyrettiği durumlarda
abomasum kaslarında tembelliğe neden olarak abomasumun deplase olmasına zemin
hazırlar. Parturient parezis, kas yaralanmaları, timpani, işemik kas nekrozları ile komplike
olabilir. Hasta hayvanların yerde kalmalarından dolayı sık sık mastitis ile komplikasyon
şekillenebilir.
Ayrıcı tanı:
Hastalığın özellikle 2. ve 3. devreleri perakut toksik enfeksiyonlar, coliform ve gangrenöz
mastitis, coliform metritis, şiddetli peritontis ve aspirasyon pnömonisi ile karıştırılabilir.
Dikkatli bir fiziksel muayene ile toksemiler doğum felcinden ayırt edilebilir. Toksemilerde
kalp vurum sayısı artmış çoğunlukla taşikardi şekillenmiş ve hayvanda şiddetli depresyon
ve durgunluk halinin şekillendiği dakkati çeker. Toksienfeksion belirtisi olarak süt
veriminde azalma, uterustan akıntı, abdominal ağrı ve akciğer enfeksiyonuna bulgu
akciğer sesleri alınabilir. Toksemilerin şiddetli depresif dönemleri ile hipokalsemilerin
III.devrelerini diferansiye etmek zordur. Kimi olgularda mastitis ve hipokalsemiler
beraber seyreder, hayvanlar her iki hastalık yönünden muayene edilmelidir. Bu hastalıkta
yaralanmalar ve kırıklar sekonder olarak meydana gelir, bu nedenle bu gibi durumlarda da
hastalık karıştırılabilir. Dikkatli bir muayene, bilhassa rektal muayene, ve diğer klinik
parametrelerde tanı koymak olasıdır.
3
Doğumu yakın hastalarda herhangi bir nedenle aminoglikozid grubu (gentamisin,
kanamisin, streptomisin ve neomisin) antibiyotik ile uzun süre tedavi uygulamaları
hipokalsemiler için risk teşkil eder. Bu devrelerde bu grup antibiyotikler
kullanılmamalıdır.
Etçi sığırlarda: Bu hayvanlarda hipokalsemiler çok nadir olarak şekillenir. Çünkü bu
hayvanlarda her birim vücut ağırlığına karşı verdikleri süt miktarı düşüktür. Bu
hayvanlarda gebelik süresinin uzun sürdüğü dönemlerde ve yetersiz beslenmelerden sonra
şekillenebilir. Ancak çoğunlukla kalsiyum yetersizlikleri bu hayvanlarda osteoporezise
neden olur.
Koyunlarda: Koyunlarda süt verimi düşük olduğunda dolayı hipokalsemi olayları
laktasyon başlarından ziyade gebeliğin uzaması halinde şekillenebilir. Hastalık koyunlarda
yumuşak paraliz ile başlar. Bununla birlikte şiddetli kas titremeleri ve tetaniler de
görülebilir. Yürümede inkordinasyon, eklemlerde bükülme ve daha sonra göğüs üzerine
yatma başlıca semptomlardandır. Koyunların nonparturient parezislerinin tipik bir formu
da trasport tetanisidir ki genellikle nakliyeden sonra besi koyunlarında rastlanır.
Keçilerde: Süt verimi yüksek olan keçilerde rastlanır. Yüksek süt verimi, birden fazla
yavru taşıma gibi nedenlerden dolayı doğumdan önce ve sonra hipokalsemi tablosu
şekillenebilir. Klinik bulgulara koyunlardaki gibidir. Flasid paraliz, tetani, hiperestazi ve
düşük vücut ısısı kaydedilen başlıca bulgulardır. Semptomlar sığırlara nispeten hafif
seyreder. Koyun ve keçilerde bu hastalık sıklıkla gebelik toksemisi, enterotoksemi ve
hipoglisemiler ile karıştırılabilir.
Klinik Patoloji: Serum kalsiyum seviyesi 7.5 mg/dl den daha alt düzeylere düşer. Hafif
vakalarda 5.5-7.7, şiddetli vakalarda 3,5 mg/dl ye kadar inebilir. Kalsiyum seviyesi 5
mg/dl’nin altına düşmeden genellikle hayvanlar yere düşmezler. Hastalığın III.
Devresinde kan Ca düzeyi 2mg/dl nin altına düşer. Hastalığın tanısında serum iyonize Ca
seviyesini belirlemek, total kalsiyum miktarını ölçmekten daha güvenilirdir. Çünkü
iyonize kalsiyum dolaşımındaki aktif kalsiyumdur. Total kalsiyum proteinlere bağlı
Ca’ları ve komplaks yapıdaki diğer Ca’ları da içerisine alır. Kalsiyumun bu şekli
nöromüsküler iletim üzerine etkili değildir. Yanıltıcı sonuçlar verir. Ancak iyonize Ca
ölçümü her yerde mümkün olmadığı gibi pahalıdır da. Sütçü sığırların klasik dana
hummasında hipofosfatemi ( 2-4mg/dl) ve hipermagnezemi (3-5mg/dk) birlikte
bulunabilir. Hipofosfatemiye; kolostrumla atılan fosfor, doğuma yakın zamanlarda
fosforca fakir rasyonlarla beslenme, kemiklerde yeteri miktarda fosforum mobilize
olmayışı, idrarla aşırı miktarda fosfor atılımı ve PTH konsantrasyonunun artması neden
olabilir. Süt humması ile hipermagnezemi arasındaki ilişki henüz açıklanamamıştır.
Hipokalsemi olgularında kan glikoz düzeyi ya normal ya da artmış halde seyreder. Şiddetli
stres sonucu glikoz düzeyi ya normal ya da artmış halde seyreder. Şiddetli stres sonucu
glikokortikoid salgısında artış ve glikoneogenezis ve hipergenezis uyarımı sonucu
hiperglisemi şekillenir. Hipokalsemilerde laboratuvar teşhisine pek gerek kalmaz.
Genellikle tedaviden teşhise gidilir. Vakaların çoğu kalsiyum tedavisine iyi cevap verir.
4
Tedavi:
Hipokalsemi tanısı konan hayvanlara derhal i. v kalsiyum glukonat verilir. Bu amaçla
sığırlara %23’lik kalsiyum glukonat solüsyonundan 500-1000 ml (Hummasol K) yavaş bir
şekilde verilir. Kalsiyum infüzyonundan önce atropin sülfat takviyesinin yapılmasında
yarar vardır. Non parturient parezislerin sağıtımında ayrıca Fosfor ve Mg solüsyonlarının
infüzyonunda yarar vardır. Özellikle tedaviye hemen yanıt vermeyen ya da geç yanıt
veren olgulara Fosfor ve Mg desteği yapılmalıdır. Ca /P dengesi: 1/1,- 2/1 oranında
olduğunu göz önüne alarak, hastalara 100-250 ml fosfor ( Fosfalin) takviyesi
önerilmektedir. Hipokalsemilerin sağaltımında standart doz %23’lük Ca Glukonattan 500
ml’dir. Çünkü hipokalsemilerde total kalsiyum kaybı 6 gm civarındadır. Bu solusyonla
verilen Ca miktarı 10.8 gm kadardır ki bu hayvanın ihtiyaç duyduğu Ca dan daha fazladır.
Aşırı miktarda Ca enjeksiyonu; Calsitonin salınımını uyarır, bu da kalsiyumun kemiklerde
birikimini arttırır. Keza idrarla atılım da arttığında kan Ca düzeyi düşer. Fazla Ca
verilmesinden sakınılmalıdır. Tedaviden hemen sonra, hatta tedavi esnasında Ca’un
regüle ettiği kimi fonksiyonlar düzelmeye başlar. Kaslarda titremler, ruktusun başlaması,
defekasyon ve idrar yapma gibi fonksiyonlar yerine getirilir. Bu da tedavinin cevap
verdiğinin işaretidir. Hastaların yaklaşık % 60’ı tedaviden sonraki 30 dk. içerisinde ayağa
kalkar ve yem yeme, su içmeye başlar. Kalsiyum enjeksiyonundan sonra kalp oskülte
edilmeli ve kalsiyum tuzlarının kalpte meydana getirdikleri kardiyotoksik etkilerin
şekillenip şekillenmediği, keza kalbin kalsiyum tedavisinde verdiği cevap kontrol
edilmelidir. Kalpte meydana gelen yan etkiler, taşikardi, aritimi ve bradikardidir.
Tedaviye atropin ilavesi, aritmileri önler. Kalsiyum tedavisi sırasında yukarıda belirtilen
yan etkiler görülür görülmez, i.v. uygulamadan vazgeçilmeli, s.c. yolla tedavi devam
edilmelidir.
Tedaviden hemen sonra ayağa kalkmayan hayvanlara özenle bakılmalı, günde birkaç kez
yerleri değiştirilmeli, altlıkları tazelenmeli ve hayvanlara güvenle basabilecekleri zeminler
hazırlanmalıdır. Sekonder mastitisten korunmak için kuru yerler ve temiz altlıklar temini
gerekir. Kalkmada direnen hayvanlara fosfor takviyesi mutlaka yapılmalıdır. Bu amaçla
250 ml ye kadar fosfalin verilebilir.
Hastaların hemen ayağa kalkması arzu edilir, ama çok zorlamamak gerekir. Verilen
kalsiyumun iyice dokulara perfüze olması ve yeteri kadar asetil kolin salgılaması için
zamana ihtiyaç vardır. Pratikte meslektaşlarımız, hayvanın serum biter bitmez kalkmasını
arzu ettikleri dikkat çekmektedir. Bu nedenle de gereğinden fazla kalsiyum yüklemeleri
yapılmakta bu da kimi fonksiyon aksamalarına neden olabilir. Standart doz kalsiyum
tedavisinden sonra hayvanı kendi haline bırakmak, birkaç saat sonra kalkamaz ise tekrar
müdahale edilmelidir.
Prognoz:
Komplike olmamış vakaların prognozu iyidir. Bu vakalar kalsiyum tedavisine iyi cevap
verir. Komplike olmuş veya uzun süre yerde yatmış ineklerin tedavisinde Ca’un etkisi
tartışılabilir ve prognoza katkısı da çok sınırlıdır. Komplike olmamış hayvanların %60’ı ilk
tedaviden hemen sonra düzelir. Geri kalan hastaların %15’i tedaviden 2 saat sonra ayağa
kalkar. %10’u 24 saatten uzun bir süre yerde kalır ve son %15’lik kısım da ya uzun süre
5
yatalak kalır ya da kestirilir/ölür. Prepartum devrede şekillenen hipokalsemilerde
prognoz, postparturient parezis’lilere oranla daha kötüdür. Kalsiyum tedavisine kısmen
cevap verip, ayağa kalkamayan hastalarda hipofosfatemi üzerinde durulmalıdır. Gerekirse
serum inorganik fosfor düzeyi ölçülmelidir. Koyunlarda gebeliğin son devrelerinde oluşan
hipokalsemiler genellikle nüksetme eğilimindedirler. Prepartum dönemde meydana gelen
hipokalsemiler doğumdan sonrada nüksedebilirler. Çünkü bu hayvanlarda kalsiyum kaybı
doğumun ve laktasyonun başlaması ile devam edebilir. Yaşlı sığırlarda hastalığın nüksetme
ihtimali yüksektir. Çünkü bu sığırlarda kemikler zayıflamış ve süt verimi artmıştır.
Nonparturient hipokalsemilerde iyileşme oranı parturient vakalardakinden yüksektir ve
nüksetme ihtimali daha azdır. İ. V kalsiyum tedavisinden sonra 500 ml kalsiyum glukonat
s.c verilirse nüksetme oranı %5-10 nispetinde azalabilir. S.c kalsiyum tedavisi yavaş
emildiğinden dolayı serum kalsiyum seviyesini takviye eder. S.c uygulamada kalsiyum
dışında çeşitli eloktrolit solüsyonlar ve glikoz içeren sıvılar verilmelidir çünkü bunlar
doku hasarlarına ve nekrozlara neden olabilirler. S.c. uygulamaya bir alternatif de
intraperitonal kalsiyum uygulamasıdır. Bu yolla da Ca absorbsiyonu yavaş yavaş
şekillenerek serum düzeyi desteklenir ve kalsiyumun depolardan yavaş yavaş salınımını
uyarır. Bu yolun tek dezavantajı uygulamanın pratisyenler için zor olması ve muhtemel
komplikasyonların olmasıdır. Hastalığın nüksetmemesi için vitamin D metabolitlerinin
(bilhassa 1,25 hidroksi vitamin D 3 ) etkili olduğu yolunda, özellikle İsrail orijinli
araştırmalarda, bilgilere sahibiz. Ancak ABD’de bu uygulamaya yer verilmediği şeklinde
de aksi görüşler mevcuttur. Hastalığın başlangıçta meme içerisine hava verilmesi ile de
nüksler önlenebilir. Çünkü verilen hava geçici bir süre ile kalsiyumun kolstruma geçişini
yavaşlatır. Buda hayvanların mastitise yakalanmasına neden olabilir. Ülkemizde
denenmeyen bir yöntemdir. Keza nüksü azaltmak amacıyla hayvanların hastalıktan sonra
azar azar sağılmasında da yarar vardır.
Koruma: Hipokalsemi ile seyreden hastalıklardan korunmada en önemli yöntem
hayvanların kuru dönemde iyi planlanmış bir kuru dönem rasyonu ile beslenmesidir.
Sütçü sığırlarda hipokalsemiden korunmak için uygulanan yöntemlerde biri de Vitamin D
metabolitlerinin kuru dönemde verilmesidir. Ancak hayvan belirlenen tarihten önce ya da
sonra doğum yaptığı takdirde bunun etkisi tartışılabilir düzeye gelir. Bir diğer yol da
hayvan doğar doğmaz s.c. yolla Ca glukonat enjeksiyonunu yapmaktır. Bunun da bazı yan
etkileri vardır. Hem zaman ve ekonomik israfa neden olur hem de daha sonraki ve önceki
zamanlarda şekillenecek hipokalsemileri önleyemez. Son yıllarda, bilhassa İskandinav
ülkelerinde, Ca Cl’’ün boll, yağda emülsiyonu ya da pestil şeklinde hayvanlara doğum
başlar başlamaz 12 saat ara ile 4 doz halinde uygulanması ile önemli oranda hipokalsemiler
kontrol altına alınmıştır. Bu ilacın dezavantajı yağlı solusyonlarda iyi emülasyonu
yapılmadıkça ön midelerde toksit yangıya neden olmasıdır. Ülkemizde bolca bulunan
Zeolit maddesinin de, son yıllarda, sütçü ineklerde hipokalsemilerin önlenmesinde
kullanıldığı ve gün be gün yaygın kullanım alanı bulunduğunu söyleyebiliriz.
Doğuma yaklaşık 2 hafta kala hayvanlara günlük 500 gr/hayvan Zeolit vermek suretiyle
hipokalsemi olgularının kontrol altına alınabileceği saptamıştır. Ülkemizin Manisa/Gördes
bölgesi önemli zeolit yataklarına sahiptir. Süt Humması hastalığının kontrolünde bu doğal
mineralden yararlanmanın zamanı gelmiştir.
6
Author
Document
Category
Uncategorized
Views
0
File Size
502 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content