N EW SL ET T E R
Έκδοση Ιουνίου – Ιουλίου 2010
ΤΕΥΧΟΣ 43
Π
Α
ΝΑ
ΜΕΕΝ
ΟΜ
ΧΟ
ΡΙΙΕΕΧ
ΠΕΕΡ
Α
Α
π
ό
ο
ν
κ
δ
ό
η
Απ
πό
ό τττο
ον
ν εεεκ
κδ
δό
ότττη
η
Τ
Τ
α
ά
ρ
θ
ρ
α
ο
υ
µ
ή
ν
α
Τα
αά
άρ
ρθ
θρ
ρα
α τττο
ου
υµ
µή
ήν
να
α
Αγαπητές –οί φίλες-οι,
Τέλη Ιούλη, επικρατεί οργασµός δουλειάς, µιας και σε λίγες µέρες φεύγουµε οι
περισσότεροι
κάνοντας χρήση της καλοκαιρινής µας άδειας (η εταιρεία µας
παραµένει ανοιχτή µε προσωπικό ασφαλείας καθ’ όλη τη διάρκεια του
Αυγούστου, ∆ευτέρα µε Παρασκευή 10π.µ. – 6 µ.µ.)! Στις σελίδες του 43ου
∆
∆
Α
Τ
Ρ
Ο
Φ
Η
∆ΙΙΙΑ
ΑΤ
ΤΡ
ΡΟ
ΟΦ
ΦΗ
Η
™ The ketogenic diet in
children with epilepsy
∆ηµήτρης Παπανδρέου PhD, MS,
RD.
Επίκουρος Καθηγητής ∆ιατροφής
Department of Life and Health
Sciences
University of Nicosia, Cyprus
Α
Α
Σ
Κ
Η
Σ
Η
ΑΣ
ΣΚ
ΚΗ
ΗΣ
ΣΗ
Η
™ Η επίδραση της
θερµοκρασίας του νερού
στη λειτουργία του
ανθρώπινου οργανισµού
και την κολυµβητική
προσπάθεια
Σεραφείµ Αλεξίου
Επίκουρος Καθηγητής Κολύµβησης
Τµήµατος Επιστήµης Φυσικής Αγωγής
και Αθλητισµού
Αριστοτελείου Πανεπιστηµίου
Θεσσαλονίκης
Α
Α
Σ
Κ
Η
Σ
Η
ΑΣ
ΣΚ
ΚΗ
ΗΣ
ΣΗ
Η
™ Βαθµονόµηση
µεταβολικών
συστηµάτων
Επιστηµονική οµάδα Vacumed
Επιµέλεια –µετάφραση Θεοδώρου
Απόστολος Ph.D
∆
∆
ρ
α
σ
η
ρ
ό
η
∆ρ
ρα
ασ
στττη
ηρ
ριιιό
ότττη
ητττεεεςςς
Τ
Τ
α
ν
α
µ
α
Τα
αν
νέέέα
αµ
µα
αςςς
Ε
Ε
π
δ
ο
ο
ύ
µ
ν
α
π
ρ
ο
γ
ρ
ά
µ
µ
α
α
Επ
πιιιδ
δο
οτττο
ού
ύµ
µεεεν
να
απ
πρ
ρο
ογ
γρ
ρά
άµ
µµ
µα
ατττα
α
ηλεκτρονικού µας περιοδικού θα µπορέσετε να ανατρέξετε στα ακόλουθα :
Α) Τρεις διαφορετικές ενότητες άρθρων: α) στον τοµέα της ∆ιατροφής ο
∆ρ. ∆ηµήτρης Παπανδρέου µε άρθρο µε τίτλο: « Η κετογονική δίαιτα σε παιδιά
µε επιληψία, β) στον τοµέα της άσκησης ο ∆ρ. Σεραφείµ Αλεξίου µε θέµα: « Η
επίδραση της θερµοκρασίας του νερού στη λειτουργία του ανθρώπινου
οργανισµού
και
την
κολυµβητική
προσπάθεια
και
γ)
στον
τοµέα
της
αξιολόγησης της φυσικής κατάστασης σε συνέχεια της προηγούµενής µας
αρθρογραφίας µε θέµα: « Βαθµονόµηση µεταβολικών συστηµάτων – επιλογή
κυκλοεργόµετρου – ανάγκη εργοµετρικής βαθµονόµησης»
Β) Νέα, ∆ραστηριότητες που αφορούν προγενέστερες ή µεταγενέστερες
δράσεις της εταιρείας µας στην Ελληνική και την Κυπριακή Επικράτεια.
Γ) ‘Ο,τι υπάρχει από τελευταία ενηµέρωση σε επιδοτήσεις διαφόρων
προγραµµάτων που «τρέχουν» ή «θα τρέξουν» σε µεταγενέστερο χρονικό
διάστηµα.
Θέλουµε να ευχηθούµε σε όλους εσάς καλή ανάγνωση και ξεκούραστες
καλοκαιρινές διακοπές.
Με εκτίµηση,
Ο γυρολόγος.
Υ. Γ. 1 Από το τεύχος αυτό (αλλά και στο επόµενο) κατόπιν συνεννοήσεως µε
την διοργανώτρια εταιρεία Action Way ο/η κάθε αναγώστης-ρια θα έχει τη
δυνατότητα να εκτυπώσει δωρεάν (η κανονική τιµή είναι 7 € ανά άτοµο) την
πρόσκληση – εισιτήριο εισόδου στην έκθεση 6η Sport Show and Fashion στο
Ολυµπιακό Ακίνητο Ξιφασκίας στο Ελληνικό!
Υ.Γ. 2 Με τέσσερα συνέδρια τον Σεπτέµβριο και τον Οκτώβριο (ένα στην
Κύπρο, ένα στη Θεσσαλονίκη και δύο στην Αθήνα) µας περιµένει ένας «ζεστός»
και δηµιουργικός χειµώνας! Επισκεφθείτε σε κάθε µια από αυτές τον εκθεσιακό
µας χώρο! Έχουµε πολλά να συζητήσουµε για αµοιβαία επωφελείς συνεργασίες
και όχι µόνο!
Το άρθρο του µήνα
∆ΙΑΤΡΟΦΗ
∆ηµήτρης Παπανδρέου PhD, MS, RD.
Επίκουρος Καθηγητής ∆ιατροφής
Department of Life and Health Sciences
University of Nicosia, Cyprus
REVIEW ARTICLE
THE KETOGENIC DIET IN CHILDREN WITH EPILEPSY
D. Papandreou1*, E. Pavlou2, E. Kalimeri3 and I. Mavromichalis1
1
2nd Pediatric Clinic, Medical School of Aristotelion University of Thessaloniki, Greece
2
Neurology Department, 2nd Pediatric Clinic, Medical School of Aristotelion University of Thessaloniki, Greece
3
Nutrition Department, General Hospital of Kozani, Greece
Περίληψη
Τα παιδιά µε επιληψία, ιδιαίτερα αυτά που αντιµετωπίζουν έντονες κρίσεις, βιώνουν µεγάλες επιπτώσεις στην
ποιότητα ζωής. Η αποτελεσµατική θεραπεία κρίνεται απαραίτητη, και παρότι τα νέα αντι-επιληπτικά φάρµακα
έχουν επιδείξει ένα βελτιωµένο προφίλ δράσης, ένας σηµαντικός αριθµός παιδιών εξακολουθούν να αναζητούν
πιο αποτελεσµατικούς τρόπους θεραπείας που απέχουν από πιθανή τοξικότητα και αναποτελεσµατικότητα. Η
κετογενική δίαιτα αποτελεί µία διαιτολογική θεραπεία για επιληπτικά παιδιά που βασίζεται στην διαχείριση των
παραµέτρων του µεταβολισµού και της εγκεφαλικής δραστηριότητας. Αυτή η θεραπεία αποσκοπεί στην πρόκληση
ελεγχόµενης κετοναιµίας µέσω υπερβολικής λήψης µέσω της δίαιτας λίπους, λίγων υδατανθράκων και των
απαραίτητων (για την ανάπτυξη) πρωτεϊνών. Η παρούσα έρευνα αποτελεί µία ανασκόπηση προηγούµενων και
παρόντων ερευνών που αφορούν τους προτεινόµενους µηχανισµούς δράσης κετογενικών δαιτολογίων και την
αποτελεσµατικότητά τους στα επιληπτικά παιδιά. ∆υτυχώς, µόνο µερικές έρευνες και µε µικρό δείγµα και διάρκεια
έχουν προσπαθήσει µα αξιολογήσουν τους πιθανούς κινδύνους αυτών των θεραπειών ενώ τα αποτελέσµατά τους
είναι µάλλον ανασφαλή. Χρειάζεται περαιτέρω έρευνα µε σκοπό την διαλέυκανση του ακριβούς µηχανισµού της
κετογενικής δίαιτας οποίος θα συµβάλλει στην βελτίωση εφαρµογής της δίαιτας, ιδιαίτερα για ευπαθή επιληπτικά
παιδιά σε ό,τι αφορά την ανάπτυξή τους.
Epilepsy is a neurological disorder consisting of recurrent spontaneous seizures (Holmes & Ben-Ari, 2001;
Cunnane et al. 2002), caused by an imbalance between cerebral excitability and inhibition. This imbalance is
implicated for a tendency towards uncontrolled excitability (Holmes & Ben-Ari, 2001). Clinical manifestation of
epilepsy occurs with epileptic seizures which can be defined as ‘a disordered yet rhythmic firing of a population
of neurons resulting in a behavioural change’ (Cunnane et al. 2002) and can be symptomatic, idiopathic or
cryptogenic (Anonymous, 1981). It is well known that during a seizure, neurons undergo a prolonged
depolarisation which results in changes of the epileptic focus with alterations of g-amino butyric acidanergic
function, increases in synaptic excitation, changes of K+ or Ca2 currents and extracellular ion concentrations
(Holmes & Ben-Ari, 2001). Recurrent severe seizures can lead to brain-cell death (Lipton & Rosenberg, 1994).
Epilepsy affects 1–2% of the child population (Cunnane et al. 2002). The incidence of seizure seems to be
higher in young individuals than in adults. Although the immature brain seems to be relatively more resistant to
epilepsy-induced brain damage than the mature, it is more susceptible to the harmful consequences of
repeated seizure activity (Holmes & Ben-Ari, 2001). Children with epileptic seizures, especially those with
intractable seizures, experience a great impact on their quality of life and on psychosocial function (McEwan et
al. 2004). Intractable epilepsy is defined by inadequate control of seizures despite optimal treatment with
conventional medications (Lefevre & Aronson, 2000). In such populations, mortality and accident rates are
higher. In addition, children have to face the reality of a poor cognitive function, a low school performance, a
social stigmatisation and isolation from their peers (Wheless et al. 2001).
Thus, effective treatment is essential for the confrontation of epileptic seizures and the establishment of a
better quality of life, especially for children. The usual way of treatment is the provision of anti-epileptic drugs
(AED). As intractable is characterised, it is the type of epilepsy that has persistent seizures, although two or
more drugs appropriately chosen are provided in a gradual manner alone or in combination until toxicity can be
detected (Cunnane et al. 2002; Sheth & Stafstrom, 2002). Although new AED have shown an improved profile
as far as seizure control and side effects are concerned (Shorvon & Stephan, 1997), placebo-controlled studies
from a review paper showed that only 15–40% of patients with refractory epilepsy were favoured by the
addition of a new AED and a small proportion of them stayed free of seizures (Marson et al. 1997). Moreover,
most of the trials that test new AED have short duration, and thus it is impossible to know the long-term
consequences of their usage (Marson & Chadwick, 2001). Taking into account the aforementioned and the
necessity of a better quality of life, an inclination towards new ways of treatment is justified. The ketogenic diet
(KD) is thought to be an alternative way of treatment.
Nature of the ketogenic diet
The existence of the KD dates back to old times. The idea that epilepsy could be cured by diet was first
proposed as a ‘water diet’ – initially described by Rawlle Geyelin (1921) based on the work of Michigan
paediatrician Hugh Conklic (1922) in which children would be fasted for as long as 3 weeks (Wallas & Farrell,
2004). Dr Wilder (1921) first described the use of a maintained diet to mimic this starvation (high fat and low
carbohydrates). It is essentially the same KD that is in use now, as it was observed that starvation-produced
ketosis could have an impact on brain disorders (Berryman, 1997; Freeman, 2003). Another researcher
(Peterman, 1925) gave the first report about its application and efficacy, with 60% of his patients being
seizure-free and another 35% having more than 50% improvement (Vining, 1999; VanItallie & Nufert, 2000).
Until then, the only efficacious drugs were phenobarbital and bromides (Wheless et al. 2001; Freeman, 2003).
Modern pharmaceutical practice has displaced the diet for a while, because it was less convenient for patients
and their families who had to adhere in a strict regimen and show compliance with its rules (Berryman, 1997;
Wheless et al. 2001). The diet experienced its resurgence at the beginning of the 1990s (Stafstrom, 1999).
Although many children responded well to conventional AED, still a substantial number was experiencing
intractable epileptic seizures due to ineffectiveness (Lightstone et al. 2001), whilst potential toxicity from
multiple AED (MacCracken & Scalisi, 1999) was another reason for this resurgence.
The classic KD starts with an initial period of fasting and fluid restriction until ketone bodies appear in the urine,
followed by the introduction usually of high-fat (80 %), adequate-protein (15 %), low-carbohydrate foods (5
%) (Vining et al. 1998).
The diet may be provided in different ratios (fat:(carbohydrates + protein) that range from 3:1 for infants,
children and adolescents, whereas for adults the ratio usually is 4:1. This difference in ratios for younger ages
aims to provide a higher protein content to assure adequate growth. As can be seen, 80–90% of total energy
intake comes from fat (Cunnane et al. 2002; Freeman, 2003), and the rest is given as protein (1–1·5 g/kg body
weight), whereas the smallest amount of carbohydrates is provided (4–5% of total energy intake) (Kwiterovich
et al. 2003) in order to achieve sufficient ketosis (Cunnane et al. 2002).
Energy intake is reduced to 75–80% (Freeman, 2003; Kwiterovich et al. 2003) of the RDA and fluid intake is
calculated to meet 80% of daily needs (Freeman, 2003).
Caution must be also paid to the type of the protein content, since a considerable percentage of amino acids
are glycogenic, and thus can form glucose (VanItallie & Nufert, 2000). The ratio of branched-chain amino acids
(BCAA) and aromatic amino acids (ARAA) in the plasma of children who are on the KD may also have an effect
on seizures (Jirapinyo et al. 2004). In this study, nineteen cases out of twenty had a significantly higher plasma
BCAA:ARAA ratio during the KD than before the diet (P,0·001), with a satisfactory result in the reduction of
seizures. It was concluded that the KD produced an increased plasma BCAA:ARAA ratio and this increased
plasma BCAA:ARAA ratio may play an important role in controlling epilepsy.
The diet is inadequate in trace elements, minerals and certain vitamins (DiMario & Holland, 2002) and thus
supplementation is necessary in order to avoid nutritional deficiencies. Usually, the most important that must
be supplemented are Ca, Zn, folic acid, Se, Fe and vitamin D at least at 100% of the RDA (Bergqvist et al.
2003; Thiel & Fowkes, 2004; Hossain et al. 2005).
Another type of KD uses medium-chain triacylglycerols (MCT) (Thavendiranathan et al. 2000). It provides 60%
of MCT, 11% of long-chain saturated fats, 10% of protein and 19% of carbohydrates. Carbohydrate provision is
obviously increased (Liu et al. 2003) from that of the classical KD and this makes the MCT diet more palatable.
However, it was seen that consumption of the MCT diet is implicated in greater adverse effects, but overall it
can be as effective as the classic KD in controlling epileptic seizures (Prasad & Stafstrom, 1998). It is known
that ketosis can be inhibited by the consumption of small amounts of carbohydrates, which directly can shift the
metabolism to glycolysis (VanItallie & Nufert, 2000; McGhee & Neelam, 2001). This phenomenon can be seen
in patients who do not take into account or are unaware of the carbohydrate content of some foods,
supplements or medications. Especially for medications there are lists with the carbohydrate content of different
medical drugs and supplements that can be received from epileptic individuals while on the KD (McGhee &
Neelam, 2001).
Most of the studies (Kinsman et al. 1992; Lefevre & Aronson, 2000; Kang et al. 2005) show that the diet should
be maintained for 2 years and then slowly withdrawn over a 6–9-month period. After this period, consumption
of a regular diet is less likely to reinitiate seizure activity (Edelstein & Chisholm, 1996), but knowing that only
approximately 10% of the children on the diet become seizure-free it is difficult to adapt to such a decision
(Vining, 1999).
Metabolic pathways of the brain during starvation or using the ketogenic diet
Epilepsy itself induces changes in brain energy homeostasis, but these changes were thought to be manageable
through manipulation of the body’s metabolic principles. Since glycolysis was connected with seizure activity,
the provision of ketones as energy substrate was thought to reduce glycolytic energy, and thus seizure
susceptibility (Greene et al. 2000). Thus, the KD manipulates the changes in metabolism that starvation can
induce in order to have an impact on the harmful changes that epileptic seizures can cause to the brain. Under
physiological conditions, the brain derives most of its energy needs from the aerobic oxidation of glucose.
Glucose is kept in sufficient levels in the central nervous system so as to be provided in appropriate amounts to
neurons. Glucose transport is facilitated by glucose transporters that are expressed at the blood–brain barrier.
Homeostatic control is changed in the epileptic brain, transporters’ expression is altered, the blood–brain
barrier’s nature is changed and thus K movement from blood to the brain can be observed, whereas cerebral
blood flow can not meet the present metabolic demands (Bruehl et al. 1998). It was Cornford et al. (2002) who
reported that glucose uptake and metabolism during epileptic seizures are profoundly increased and lactate,
which is a precursor of glucose, is significantly increased as well, leading to a marked lactic acidosis. For very
small periods of time, deprivation of glucose can lead to the production of glucose via hepatic gluconeogenesis
or glycogenolysis. However, for longer periods of glucose deprivation, incomplete fatty acid oxidation can
compensate for this energy deficit by providing an alternative source of energy to the brain, through its
byproducts, ketone bodies (VanItallie & Nufert, 2000). Haymond et al. (1983) demonstrated that although
glucose production and utilisation are significantly diminished during ketosis, a basal requirement of glucose
oxidation is essential for the brain as energy substrate and this was observed when glucose flux was corrected
for estimated brain weight, but not when expressed per kg body weight. b-hydroxybutyrate, acetoacetate and
acetone are classed as ‘ketone bodies’. Acetone is a minor volatile ketone body which is produced mainly from
the decarboxylation of acetoacetate (Likhodii et al. 2002) and to a lesser degree by the enzymic conversion of
acetoacetate (Musa-Veloso et al. 2002), and although it had been given less importance than the other
ketones, it may play a critical role in the mechanism of the KD’s action (Likhodii & Burnham 2002). Once
ketone bodies are formed, they are transported across the blood–brain barrier by monocarboxylate transporters
(MCT1). Leino et al. (2001) indicated that the expression of monocarboxylate transporters in the adult rat brain
can be induced several-fold with the implementation of the KD and that glucose transporters are also sensitive
to the same factors that cause the up regulation of monocarboxylate transporters, namely fasting, ketosis and
hypoglycaemia. However, this up regulation of monocarboxylate transporters is lower than that found in
suckling rats and this finding may imply a difference in substrate usage in different ages. Indeed, during the
suckling period, the rat brain readily uses ketone bodies for energy metabolism, whereas a shift to glucose
utilisation happens after weaning (Nehlig and Pereira de Vasconcelos, 1993). This is the reason why children
can extract ketone bodies as energy substrates during the KD more easily than adults and why the KD is more
effective in children (Wheless et al. 2001). Ketogenesis, which takes place in the liver, is represented in Fig. 1.
Efficacy of the ketogenic diet
Despite the lack of a well-established mechanism of action of the KD, there are many reports in the literature
either on human patients or animals that highlight the efficacy of the diet in reducing or eliminating intractable
seizure activity. Both types of KD show effectiveness in the treatment of refractory epilepsy. Particularly for an
MCT KD it has been shown that the success rate in seizure control for children between the ages of 2 and 5
years is approximately 50% (Edelstein & Chisholm, 1996). One of the early studies testing the efficacy of the
KD was that of Schwartz et al. (1989a, b) who tried to establish the efficacy of three different kinds of KD in
fifty-nine patients (aged 5–54 years old) with different seizure activity. They used the classic KD, the MCT KD
and one modified MCT diet. Results indicated that all three regimens were equally effective in producing
ketonaemia, but in the classic KD, the level of ketone bodies was the highest. In addition, testing the shortterm clinical effects of the same three regimens on the same population for 6 weeks they showed a reduction in
seizure activity .50% in 80% of the study population, and ,50% in the 20% of the rest of the population
(Schwartz et al. 1989a, b). Especially for the classical KD, the success rate of eliminating or decreasing seizure
activity reached 67% of the study population.
Fig. 1. Ketogenesis in the liver. HMG, b-hydroxy-b-methylglutaryl. (Adapted from Wheless et al. 2001.)
Paediatric nutrition 7
Gastrointestinal side effects were greater in the MCT diet, which proved to be more unpalatable, although it was
mentioned that MCT diets due to higher carbohydrate content are more palatable (Prasad & Stafstrom, 1998).
Seizure type did not interfere with the efficacy of the diet, but when age stood against efficacy it was shown
that 84% of those , <11 years old had greater than 50% improvement, whereas 77% of those >11 years old
showed greater than 50% improvement.
In a difficult-to-control population with severe intractable epilepsy, Kinsman et al. (1992) proved that 67%
improved in seizure control, with 29% having .90% and 38% having .50% reduction in seizure frequency.
Moreover, 64% managed to reduce medication, in 36% there was increased alertness and 23% improved their
behaviour. The diet was continued for 75% of the responders for at least 18 months. Seizure type and length of
time on the diet were not predictive of the efficacy of the diet. Results from this retrospective study confirm
efficacy of the diet and long-term acceptability from a difficult-to-manage population. The efficacy of a non-MCT
KD was assessed by reduction of seizure activity and medication usage in twenty paediatric patients (ages 15
months to 11 years) (Edelstein & Chisholm, 1996). During a 2-week period, seizure activity was diminished in
80% of the population. Fifty percent were seizure-free for at least the first 2 weeks after their discharge. Illness
or dietary unconformity led to relapse in 50% of them. However, these patients managed to control seizures at
the end of the study. As far as the AED are concerned, 15% were able to wean off all medication and nine
patients managed to reduce them. No patient discontinued the diet due to side effects. This trial showed that a
non-MCT KD was an effective promising regimen for seizure relief in 80% of the small study population, but its
duration was short.
In a multicentre study of KD efficacy, Vining et al. (1998) evaluated seizure frequency in fifty-one children
(mean age 4·7 years) at 3, 6 and 12 months. It was found that 10% of the patients were seizure-free at 12
months whereas 54, 53 and 40% of the study population had a greater than 50% decrease in seizure frequency
at 3, 6 and 12 months, respectively. There were no relationships when the KD’s efficacy stood against age at
diet initiation, seizure type or electroencephalographic findings. A greater than 50% reduction in seizure activity
at 12 months increased the probability of staying on the diet at about 80 %, whilst a less than 50%
improvement reduced the probability at 20 %. Compliance was increased due to minimisation of drug-related
side effects. This study highlighted the efficacy of the diet across a wide variety of clinical settings and indicated
that compliance with the diet goes along with efficacy and impact on the side effects of medication.
During the same year, at Johns Hopkins Hospital (Baltimore, MA, USA), efficacy of the KD was assessed in 150
children (mean age 5·3 years old) with intractable epilepsy that were treated with an average of 6·2
medications. At 1 year on the KD, 55% of the initial population remained on the diet. Seventy-five of the 150
children appeared to have a persistent decrease in seizure frequency .50 %, 27% had a greater than 90%
decrease whereas only seven children became seizure-free. There was no significant difference when efficacy
stood against age. However, children older than 8 years were less likely to achieve an improvement of more
than 50 %. Additionally, these children were also more likely to discontinue the diet before 12 months. Seizure
type did not affect efficacy (Freeman et al. 1998). The results remained impressive for eighty-three children of
the original population in a long-term follow-up at 3–6 years. Thirteen percent (twenty children) of the original
population were still seizure-free. From those, one was still on the diet while nineteen discontinued the diet. An
additional 14% had a greater than 90% reduction in seizure activity, twenty-nine were out of medications,
twenty-eight were on one drug and fifteen were still on the diet (Hemingway et al. 2001).
Another retrospective study (Hassan et al. 1999), using the classical and MCT-modified KD, assessed seizure
control based on the percentage change of patients’ seizure frequency. Results indicated that only seven
patients remained on the diet for more than 1 year and while on the diet, a greater than 50% decrease in
seizure frequency happened in thirty-five patients (67·3 %) of whom six (11·5 %) were seizure-free (Hassan et
al. 1999). The KD failed to be effective in seventeen patients (32·7 %) (Hassan et al. 1999). There was no
correlation between seizure control and serum concentration of b-hydroxybutyrate and this finding indicates
that ketosis is necessary but rather insufficient to explain the anticonvulsant effect. AED decreased in 59·6% of
the patients and all of them had a greater than 50% decrease in seizure frequency. Efficacy was not related to
the age, duration of seizure activity, type of seizure or electroencephalographic findings. The diet was
acceptable to the majority of the patients and adverse effects were infrequent. Death occurred in one patient
on the diet; the role the diet played was unclear. The patient was a 19-month-old female in excellent health,
except for longstanding multifocal seizures and significant developmental delay. After watching a television
documentary about the KD the parents decided, on their own, to initiate the diet without medical supervision.
Postmortem examination revealed diffuse gliosis of the brain, worst in the hippocampi, bronchopneumonia, and
acute fatty infiltration of the liver; no evidence could be found for any underlying primary metabolic disorder
(Hassan et al. 1999).
DiMario & Holland (2002), at Connecticut Children’s Medical Center (Hertford, CT, USA), concluded for one
more time that the KD is an effective treatment for intractable seizure activity and is well tolerated. Almost
25% of those who started the KD discontinued it within the first 6 months. Of those who continued the diet,
39% had 50% or more reduction in seizure activity at 1 year and 22% were seizure-free. Those results could
not
be
explained
by
variables
like
age,
sex
or
epilepsy
aetiology.
There
were
changes
in
electroencephalographic findings, suggesting that electroencephalography is a valuable method in assessing
potential deterioration or improvement in patients while on the KD. Previous studies have not found changes in
electroencephalography (Vining et al. 1998; Hassan et al. 1999). Moreover, patients that remained on the diet
were able to reduce their medications. In a prospective study of three Italian Centres of Child Neuropsychiatry,
fifty-six refractory young patients (aged 1–23 years) were assessed for the diet’s efficacy taking into account
seizure type, epilepsy form and age. At the first month, a seizure reduction of more than 50% was seen in
42·8% of the population. At 3 months, 75% discontinued the diet, 11% were seizure-free, 27% appeared to
have a reduction of the number of seizures in a percentage between 50–90% and 18% continued the diet
although seizure activity decreased less than 50 %. After 1 year, only 8·9% were on the diet and none was free
of seizures but all had a 50–90% reduction in the number of seizures. Patients less than 8 years old tended to
have better responses to the diet. Seizure type and sex failed to show any relationship with the efficacy of the
diet. Positive behavioural changes, such as improvement of depression, hyperactivity, mental slowing and
aggressiveness, were observed with the withdrawal of one or more anti-epileptic medications. No serious
nutritional deficits of protein, minerals or vitamins were observed (Hassan et al. 1999).
Other studies tested the efficacy of the KD against different variables, such as developmental and behavioural
status or type of epilepsy. In a pilot study, which was a part of the larger prospective study of Freeman et al.
(1998), sixty-five children of the original 150 were tested for developmental and behavioural status while on
the KD (Pulsifer et al. 2001). Development status at baseline was significantly delayed and 23% of the cohort
demonstrated significant emotional and behavioural problems. At 12 months, a significant improvement in
overall developmental, physical and selfhelp functions was observed. Significant improvements were also
observed in ‘attention’ and social problems that were problematic at baseline. These results for children being
on the KD replicate findings of other studies, indicating increased mental alertness and improved behaviour on
the KD (Kinsman et al. 1992; Maydell et al. 2001; Coppola et al. 2002). Further, the KD has been implicated in
mechanisms similar to those that mood-stabilising drugs demonstrate, and thus the KD theoretically may act as
a mood stabiliser in bipolar illnesses (El-Mallakh & Paskitti, 2001).
Efficacy of the KD against seizure type (focal seizures v. generalised) was studied by Maydell et al. (2001).
Results from 143 patients (mean age 7·5 years) indicated that patients with generalised seizures responded
better to the diet than patients with focal seizures, but the difference between the groups was not significant.
Approximately 25% of those with focal seizures had >50% improvement in seizure activity after 3 months and
only six of them appeared to have greater than 90% improvement. On the other hand, almost half of the
patients with generalised seizures had at least 50% improvement in seizure frequency with no significant
differences between different types of generalised seizures. Findings from this study show that regardless of the
seizure type, the KD is an effective treatment and a good option if surgery is not possible. The KD is an
alternative way of treatment with side effects (acidosis, growth inhibition, kidney stones, increased cholesterol)
and adjustments to the diet (for example, increased protein and polyunsaturated fats) can be made when
necessary. Table 1 represents the most common and rare complications due to KD treatment being found in the
aforementioned studies.
Mode of action of the ketogenic diet
Many studies have focused their research on the potential mechanism by which the KD exerts its protective
effects on epileptic individuals. Unfortunately, none of the proposed mechanisms was sufficient to explain how
the KD works and this is obvious through the controversies in the research of explanation. Yudkoff et al. (2001)
showed that ketosis is related to changes in brain amino acid metabolism, especially with regard to the
transamination of glutamic to aspartic acid. Indeed, studies in epileptic mice have shown that aspartate may
have a role in the pathogenesis of epilepsy (Flavin et al. 1991), and thus reduced formation of aspartate may
favour gamino butyric acid synthesis, which is an inhibitory neurotransmitter.
Table 1. Complications due to ketogenic diet treatment
This happens because aspartate inhibits glutamate decarboxylase and less glutamate is converted to g-amino
butyric acid. KD-induced changes in neurotransmission can also include changes of the excitatory N-methyl-Daspartate neurotransmitters which, due to their excitatory nature, are thought to be responsible for many forms
of seizure activity. Alterations in tissue pH due to ketoacidosis seem to interfere with their receptors that are pH
sensitive and thus block their excitatory activity. This interaction may be also facilitated through changes of pH
in glial cells that during KD treatment prefer to metabolise glycogen. Glycogen metabolism produces lactate
(lactic acidosis) and thus alterations in cell pH. But is there really a change in pH during KD treatment? If there
is, then a hypothesis such as this would have a reasonable basis. Notwithstanding, some reports failed to show
any changes in pH during chronic administration of the KD (Al-Mudallal et al. 1996; Novotny et al. 1997) and
thus the question remains unanswered.
It is worth mentioning that ketogenesis may be impaired due to carnitine insufficiency, since it is well known
that carnitine works as a transporter of long-chain fatty acids inside the mitochondria. The latter have to be
esterified by carnitine, otherwise they cannot enter the mitochondria (VanItallie & Nufert, 2000). Low levels of
total carnitine may decrease the process of ketogenesis, and thus the desirable KD state of ketosis (Stanley,
1995). It was Berry-Kravis et al. (2001) who showed that low levels of carnitine did not relate strongly with
seizure control. Although carnitine levels may decrease over the first few months of KD treatment, they seem
to stabilise or normalise after a period of 6 months. Long-term treatment with the KD appears to maintain
normal levels of carnitine, whereas the majority of KD-treated patients do not develop carnitine deficiency and
thus they do not need supplementation. However, this finding does not exclude the possibility that
supplementation may help patients with metabolic disorders that have been proven to be KD-intolerant to stay
on the diet. b-Hydroxybutyrate and acetoacetate, after their formation in the mitochondria, are transported
towards the brain via the monocarboxylic system (Leino et al. 2001). Fig. 2 represents the ketone body
utilisation and oxidation in the brain after their transport.
Consumption of the KD has been shown to improve brain energetics, seen as an increase of the ATP:ADP ratio
(Ziegler et al. 2002). Adversely, ATP levels seem to decline during seizures. This has been suggested as a
putative protective effect of ATP in controlling this chronic disorder (Ziegler et al. 2002). However, it is not clear
how increasing the energy reserve in the brain could reduce brain excitability by increasing the seizure
threshold (Bough & Eagles, 1999). Ziegler et al. (2002), by investigating basal protein phosphorylation in slices
from different brain regions of young rats on a KD, found that they had approximately 40% greater protein
phosphorylation in all brain regions when compared with control rats. An increased ATP:ADP ratio was one of
the explanations given for the accompanied elevated protein phosphorylation, whereas elevated ketone bodies
were implicated in direct elevation of protein phosphorylation by changing phosphate uptake. Thio et al. (2000)
also mentioned that ketone bodies per se do not directly result in alterations of the primary voltage and ligandgated ion channels in cultured rat hippocampal neurons. Thus, these alterations may be caused due to changes
in protein phosphorylation.
Potential role of polyunsaturated fatty acids
Some investigators examined the role of PUFA as an underlying mechanism of action of the KD. Fraser et al.
(1993) demonstrated that provision of arachidonic acid in a concentration that ranged from 1 to 30mM shifted
Na+ and Ca2+ channels to more hyperpolarised potentials resulting in diminished neuronal excitability. Yehuda
et al. (1994) reported that the n-3:n-6 PUFA ratio was a critical variable in the inhibition of seizures induced by
several epilepsy models using different doses of the chemical challenge of pentylenetetrazol. In another study
involving childhood epilepsy and KD treatment, a positive correlation between elevated serum total
arachidonate and seizure reduction was observed, as well as between b-hydroxybutyrate levels and serum total
NEFA. Furthermore, elevated cortisol levels were observed in all children and this was thought to be another
mechanism of action of PUFA since it is well known that provision of exogenous corticosteroids is considered as
therapy for childhood epilepsy treatment (Fraser et al. 2003). Since free, non-esterified PUFA have been shown
to inhibit seizures at an experimental level, raised plasma and increased transfer of NEFA into the brain may be
a direct mediator of seizure control in the KD (Cunnane et al. 2002). Finally, changes that can be induced in the
lipid composition of a neuronal cell’s membrane can result in a series of changes that can inhibit or induce
neuronal excitability (Yehuda et al. 1994).
Fig. 2. Ketone body utilisation and oxidation in the brain. TCA, tricarboxylic cycle; OAA, Toxalo-acetate; GABA,
g-amino butyric acid. (Adapted from Wheless et al. 2001.)
Growth and nutritional status of children on the ketogenic diet
Many studies have confirmed the effectiveness of the KD in controlling intractable epilepsies in children;
however, in our modern era there are few studies evaluating the potential risks of this regimen. Specific
concern has been raised for the diet’s impact on the growth and nutritional status of its users, since
effectiveness of the diet can keep children on the KD for 2 years (Williams et al. 2002). The following studies
give a small idea of how the KD can affect growth and nutritional status, but it is difficult to extract and
generalise their conclusions because of their relatively small number of patients and their duration. Couch et al.
(1999) evaluated the impact of the KD on the nutritional status and growth of twenty-six children for a period
of 6 months. The diet administration followed a standard protocol at The Columbia-Presbyterian Medical Center
(New York; Carroll & Koenigsberger, 1998) and was supplemented with multivitamins, Ca and folic acid so as to
provide adequate growth. A polyunsaturated:saturated fat ratio of 3:1 was encouraged and provision of fluids
was unrestricted. From baseline to 6 months, measurements of height and weight were taken and nutritional
status evaluated with biochemical indexes. At 6 months it was observed that both weight and height increased
significantly but mean percentile values of height, weight and standard weight for height remained similar to
those at baseline. Only six patients experienced a decrease in standard weight for height but, as mentioned by
the authors, ‘no patient fell below 100% of standard weight for height’. None of these patients fell below his or
her original height for age or weight for age percentile after 6 months on the diet. Biochemical indexes which
include analyses of Hb, packed cell volume, total cholesterol, total protein, albumin, and creatinine remained
within normal values, with the exception of a decrease in blood urea N which was thought to be due to
inadequate protein intake. Overall, linear growth was maintained during a 6-month period which was indicative
for optimal nutritional status. Longer follow-up may be needed to assess whether linear growth can be
maintained in children for the duration of diet therapy.
In another retrospective chart review from Williams et al. (2002) on linear growth of children on a KD for
almost 2 years, values of height and weight were plotted against standard values for age and sex. At 2 years,
eighteen children out of twenty-one had their height percentiles fall below their initial values and only three
children managed to maintain or exceed their initial percentile. No differences were observed in mean age,
duration of the diet, protein and energy intake between those who managed to grow adequately and those who
did not. Factors that might influence linear growth were unknown. Dietary protein intake did not correlate with
weight and height changes and serum albumin levels were within normal levels. Furthermore, it is unknown if
energy and protein intake might influence outcome and how much can be increased without influencing seizure
control and without compromising linear growth. The study provides evidence that some children while on the
KD may have their growth retarded. But still, results must be interpreted with caution. Close monitoring of
children on the KD is important since growth of children may be suboptimal after 1·2 years on the KD.
Growth, nutritional intake and biochemical indexes of children before and after 4 months of treatment with the
classical and MCT KD were also evaluated in a prospective study (Couch et al. 1999). Nutritional intake was
assessed by using 7 d weighed food records. Anthropometric measurements were compared with standards for
linear growth. Results from the 4-month follow-up indicated that weight percentiles decreased on both diets,
and especially on the classic KD, but differences on ideal body weight were not significant. Height was
significantly increased for both diets and most of the children remained in the same percentiles. The KD group
appeared to have an inclination towards lower values for mid-arm circumference, mid-arm muscle
circumference and skinfold measurements. It was observed that energy intake remained stable but protein
intake decreased for both diets without falling below RDA values. Both diets, if they had not been supplemented
with minerals and vitamins, would have been inadequate. The classic KD conferred small increases in the
atherogenic apo B, LDL and decrease in the anti-atherogenic HDL-cholesterol of the children but the MCT diet
favoured lipid profiles. Furthermore, the MCT diet was more adequate in B vitamins and proved to achieve
higher values of serum albumin. Normal growth was maintained for a small period of 4 months and both diets
can support this linear growth, although the MCT diet appeared to be more adequate in nutritional support.
Caution must be paid as far as the energy and protein provision are concerned for achievement of linear growth
and seizure control, and caregivers should encourage the intake of PUFA (40% dietary fat and 30% MCT) in
order for their children to maintain a good lipid profile (Liu et al. 2003).
Finally, Vining et al. 2002 evaluated the growth of children after 1 year on KD treatment. Results showed that
both height and weight had significant differences between age groups but no differences were observed
between boys and girls. Weight gain was minimal for all children throughout the study period. Children that
began the diet above median exhibited a continual decrease in weight scores. Children below the median at
initiation lost weight but stabilised after 3 months. Overall, weights remained within normal percentiles for age,
although children under 1 year of age showed less weight gain due to restriction of energy intake at 75% of the
RDA. Height was less impaired over the 1-year period. Overall, older children showed that their growth was
almost normal compared with standards for linear growth derived from National Center for Health Statistics
percentiles (Hamill et al. 1997). Specific interest was raised for younger children and for those that were more
severely affected by epilepsy, who must be more closely monitored. Unfortunately, this study does not provide
enough evidence about the efficacy of the diet to support normal growth, although its duration was longer than
the ones previously mentioned.
Conclusions
It has been shown that nearly a third of cases with intractable seizures appear to be seizure-free, another third
have a significantly reduced seizure frequency, whereas the remainder do not benefit significantly from the KD
(Prasad & Stafstrom, 1998; Wheless et al. 2001; Cunnane et al. 2002). Overall, the aforementioned studies
established the effectiveness of the KD as an alternative treatment for intractable epileptic seizures. In human
studies, one could hypothesise that a meta-analysis of the published data could give the public a complete view
of the efficacy of the KD, but such a hypothesis is probably not feasible due to a variety of study design (Prasad
& Stafstrom, 1998; Wheless et al. 2001), difference in the interpretation of the outcomes (Lefevre & Aronson,
2000), differences in the age ranges and in the measured variables. Moreover, its effects on nutritional status
and growth remain to be established and many parameters have to be taken into account. It is necessary to
design studies that can evaluate growth and nutritional status after discontinuation of the diet, so the issue of
‘catch-up’ growth can be examined extensively. This would further help to conclude if the diet can safely be
used in children without severe long-term effects, if the nutritional status is severely compromised, if the diet
can be changed as far as its nutrients are concerned without altering its effectiveness or if there is an optimum
time period for maintaining the diet without nutritional or growth consequences. The KD is more effective in
younger ages, but special concern should be given when the diet is prescribed to younger children (,1 year old),
due to their greater vulnerability in growth impairment. Since the KD is considered as a therapy and not a fad
diet, a patient should be placed on the diet after careful monitoring from a committed and experienced medical
team. Children on the KD become more alert and exhibit better behaviour and cognitive function. Diminution or
elimination of anticonvulsant drugs with their following side effects is another important factor associated with
adherence to the diet. Undoubtedly, these changes have a positive impact on children’s lifestyle. Further
studies on animals are necessary to elucidate the exact mechanisms by which the KD exerts its effects. So far,
what it is known is that ketonaemia derived from the lack of glucose cannot explain the effect of the diet on
epileptic seizures. This phenomenon can only be explored with invasive trials on animals. Realisation of the
aforementioned study designs may favour our knowledge on the KD mechanism, and thus a safer and longer
usage of the diet may be established.
References
•
Al-Mudallal AS, LaManna JC, Lust WD & Harik SL (1996). Diet-induced ketosis does not cause cerebral
acidosis. Epilepsia 37, 258–261.
•
Anonymous (1981) Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic
seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against
Epilepsy. Epilepsia 22, 489–501.
•
Bergqvist AG, Chee CM, Lutchka L & Stallings VA (2003) Selenium deficiency associated with
cardiomyopathy: a complication of the ketogenic diet. Epilepsia 44, 618–620.
•
Berry-Kravis E, Booth G, Sanchez AC & Woodbury-Kolb J (2001). Carnitine levels and the ketogenic diet.
Epilepsia 42, 1445–1451.
•
Berryman MS (1997) The ketogenic diet revised. J Am Diet Assoc 97, Suppl. 2, 192–194.
•
Bough KJ & Eagles DA (1999) A ketogenic diet increases the resistance to pentylenetetrazole-induced
seizures in rats. Epilepsia 40, 138–143.
•
Bruehl C, Hagemann G & Witte OW (1998) Uncoupling of blood flow and metabolism in epilepsy.
Epilepsia 39, 1235–1239.
•
Carroll J & Koenigsberger D (1998) The ketogenic diet: a practical guide for caregivers. J Am Diet Assoc
98, 316–321.
•
Coppola G, Veggiotti P, Cusmai R, et al. (2002) The ketogenic diet in children, adolescents and young
adults with refractory epilepsy: an Italian multicentric experience. Epilepsy Res 48, 221–227.
•
Cornford EM, Shamsa K, Zeitzer JM, Enriquez CM, Wilson CL, Behnke EJ, Fried I & Engel J (2002)
Regional analyses of CNS microdialysate glucose and lactate in seizure patients. Epilepsia 43, 1360–
1371.
•
Couch SC, Schwarzman F, Carroll J, Koenigsberger D, Nordli DR, Deckelbaum RJ & DeFelice AR (1999)
Growth and nutritional outcomes of children treated with the ketogenic diet. J Am Diet Assoc 99, 1573–
1575.
•
Cunnane SC, Musa K, Ryan MA, Whiting S & Fraser DD (2002). Potential role of polyunsaturates in
seizure protection achieved with the ketogenic diet. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 67, 131–
135.
•
DiMario FJ & Holland J (2002) The ketogenic diet: a review of the experience at Connecticut Children’s
Medical Center. Pediatr Neurol 26, 288–292.
•
Edelstein SF & Chisholm M (1996) Management of intractable childhood seizures using the non-MCT oil
ketogenic diet in 20 patients. J Am Diet Assoc 96, 1181–1182.
•
El-Mallakh RS & Paskitti ME (2001) The ketogenic diet may have mood-stabilizing properties. Med
Hypotheses 57, 724–726.
•
Flavin HJ, Wieraszko A & Seyfried TN (1991) Enhanced aspartate release from hippocampal slices of
epileptic (EL) mice. J Neurochem 56, 1001–1007.
•
Fraser DD, Hoehn K, Weiss S & MacVicar BA (1993) Arachidonic acid inhibits sodium currents and
synaptic transmission in cultured striatal neurons. Neuron 11, 633–644.
•
Fraser DD, Whiting S, Andrew RD, Macdonald EA, Musa-Veloso K & Cunnane SC (2003) Elevated
polyunsaturated fatty acids in blood serum obtained from children on the ketogenic diet. Neurology 60,
1026–1029.
•
Freeman JM (2003) What every paediatrician should know about the ketogenic diet. Contemp Pediatr
20, 113–127.
•
Freeman JM, Vining EPG, Pillas DJ, Pyzik PL, Casey J & Kelly M (1998) The efficacy of the ketogenic diet1998, a prospective evaluation of intervention in 150 children. Pediatrics 102, 1358–1363.
•
Greene AE, Todorova MT, McGowan R & Seyfried TN (2000). Caloric restriction inhibits seizure
susceptibility in epileptic mice by reducing blood glucose. Epilepsia 42, 1371–1378.
•
Hamill P, Drizd T, Johnson C, Reed R & Roche A (1997) NCHS growth curves for children birth–18 years.
United States. Vital Health Stat 11 165, 1–74.
•
Hassan AM, Keene DL, Whiting SE, Jacob PJ, Champagne JR & Humphreys P (1999) Ketogenic diet in the
treatment of refractory epilepsy in childhood. Pediatr Neurol 21, 548–552.
•
Haymond MW, Howard C, Ben-Galim E & de Vivo DC (1983). Effects of ketosis on glucose flux in children
and adults. Am J Physiol 245, E373–E378.
•
Hemingway C, Freeman JM, Pillas DJ & Pryzik PL (2001) The ketogenic diet: a 3-to-6-year follow-up of
150 children enrolled prospectively. Pediatrics 108, 898–905.
•
Holmes GL & Ben-Ari Y (2001) The neurobiology and consequences of epilepsy in the developing brain.
Pediatr Res 49, 320–325.
•
Hossain SA, La Vega-Talbott M & Solomon GE (2005) Ketogenic diet in pediatric epilepsy patients with
gastrostomy feeding. Pediatr Neurol 32, 81–83.
•
Jirapinyo P, Kankirawatana P, Densupsoontorn N, Thamonsiri N & Wongarn R (2004) High plasma
branched-chain amino acids:aromatic amino acids ratio in children on the ketogenic diet: a mechanism
in controlling epilepsy. J Med Assoc Thai 87, 432–437.
•
Kang CH, Kim J, Kim WK & Kim DH (2005) Efficacy and safety of the ketogenic diet for intractable
childhood epilepsy: Korean multicenter experience. Epilepsia 46, 272–279.
•
Kinsman SL, Vining EP, Quaskey SA, Mellits D & Freeman JM (1992) Efficacy of the ketogenic diet for
intractable seizure disorders: review of 58 cases. Epilepsia 33, 1132–1136.
•
Kwiterovich PO, Vining EPG, Pyzik P, Skolasky R & Freeman JM (2003). Effect of a high-fat ketogenic diet
on plasma levels of lipids, lipoproteins and apolipoproteins in children. JAMA 290, 912–920.
•
Lefevre F & Aronson N (2000) Ketogenic diet for the treatment of refractory epilepsy in children. A
systematic review of efficacy. Pediatrics 105, E46.
•
Leino RL, Gerhart DZ, Duelli R, Enerson BE & Drewes LR (2001) Diet-induced ketosis increases
monocaboxylate transporter (MCT1) levels in rat brain. Neurochem Int 38, 519–527.
•
Lightstone L, Shinnar S, Callahan CM, O’Dell C, Moshe SL & Ballaban-Gil KR (2001) Reasons for failure of
the ketogenic diet. J Neurosc Nurs 33, 292–295.
•
Likhodii SS & Burnham WM (2002) Ketogenic diet: does acetone stop seizures?" Med Sci Monit 8, HY19–
HY24.
•
Likhodii SS, Musa K & Cunnane SC (2002) Breath acetone as a measure of systemic ketosis assessed in
rat model of the ketogenic diet. Clin Chem 48, 115–120.
•
Lipton SA & Rosenberg PA (1994) Excitatory amino acids as a final common pathway for neurologic
disorders. N Engl J Med 330, 613–622.
•
Liu Y-MC, Williams S, Basualdo-Hammond C, Stephens D & Curtis R (2003) A prospective study: growth
and nutritional status of children treated with the KD. J Am Diet Assoc 103, 707–712.
•
MacCracken KA & Scalisi JC (1999) Development and evaluation of a ketogenic diet program. J Am Diet
Assoc 99, 1554–1558.
•
McEwan MJ, Espie CA & Metcalfe J (2004) A systematic review of the contribution of qualitative research
to the study of quality of life in children and adolescents with epilepsy. Seizure 13, 3–14.
•
McGhee B & Neelam K (2001) Avoid unnecessary drug-related carbohydrates for patients consuming the
ketogenic diet. J Am Diet Assoc 101, 87–101.
•
Marson AG & Chadwick DW (2001) New drug treatments for epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 70,
143–148.
•
Marson AG, Kadir ZA, Hutton JL, et al. (1997) The new antiepileptic drugs: a systematic review of their
efficacy and tolerability. Epilepsia 38, 859–880.
•
Maydell BV, Wyllie E, Akhtar N, Kotagal P, Powaski K, Cook K, Weinstock A & Rothner AD (2001) Efficacy
of the ketogenic diet in focal versus generalized seizures. Pediatr Neurol 25, 208–212.
•
Musa-Veloso K, Rarama E, Comeau F, Curtis R & Cunnane SC (2002) Epilepsy and the ketogenic diet:
assessment of ketosis in children using breath acetone. Pediatr Res 52, 443–448.
•
Nehlig A & Pereira de Vasconcelos A (1993) Glucose and ketone body utilization by the brain of neonatal
rats. Prog Neurobiol 40, 163–221.
•
Novotny EJ Jr, Chen J & Rothman DL (1997) Alterations in cerebral metabolism with the ketogenic diet.
Epilepsia 38, 147.
•
Peterman MG (1925) The ketogenic diet in epilepsy. JAMA 84, 1979–1983.
•
Prasad AN & Stafstrom CE (1998) Dietary therapy of epilepsy in the nineties; renewed experience with
the ketogenic diet. Nutr Res 18, 403–416.
•
Pulsifer MB, Gordon JM, Vining EPG & Freeman JM (2001) Effects of ketogenic diet on development and
behaviour: preliminary report of a prospective study. Dev Med Child Neurol 43, 301–306.
•
Schwartz RM, Boyes S & Aynsley-Green A (1989a) Metabolic effects of three ketogenic diets in the
treatment of severe epilepsy. Dev Med Child Neurol 31, 152.
•
Schwartz RM, Eaton J, Bower BD & Aynsley-Green A (1989b) Ketogenic diet in the treatment of
epilepsy: short-term clinical effects. Dev Med Child Neurol 31, 145–151.
•
Sheth RD & Stafstrom CE (2002) Intractable pediatric epilepsy: vagal nerve stimulation and the
ketogenic diet. Neurol Clin North Am 20, 1183–1194.
•
Shorvon S & Stephan H (1997) Overview of the safety of newer antiepileptic drugs. Epilepsia 38, S45–
S51.
•
Stafstrom CE (1999) Animal models of the ketogenic diet: what have we learned, what can we learn?"
Epilepsy Res 37, 241–259.
•
Stanley CA (1995) Carnitine disorders. Adv Pediatr 42, 209–242. Thavendiranathan P, Mendonca A, Dell
C, Likhodii SS, Musa K, Iracleous C, Cunnane SC & Burnham WM (2000) The MCT ketogenic diet: effects
on animal seizure models. Exp Neurol 161, 696–703.
•
Thiel RJ & Fowkes SW (2004) Down syndrome and epilepsy: a nutritional connection?" Med Hypotheses
62, 35–44.
•
Thio LL, Wong M & Yamada KA (2000) Ketone bodies do not directly alter excitatory or inhibitory
hippocampal synaptic transmission. Neurology 54, 325, Abstr.
•
VanItallie TB & Nufert TH (2000) Ketones: metabolism’s ugly duckling. Nutr Rev 61, 327–341.
•
Vining EPG (1999) Clinical efficacy of the ketogenic diet. Epilepsy Res 37, 181–190.
•
Vining EPG, Freeman JM, Ballaban-Gill K, et al. (1998) A multicenter study of the efficacy of the
ketogenic diet. Arch Neurol 55, 1433–1437.
•
Vining EPG, Pyzik P, McGrogan J, Hladky H, Anand A, Kriegler S & Freeman JM (2002) Growth of children
on the ketogenic diet. Dev Med Child Neurol 44, 796–802.
•
Wallas CJ, Farrell K (eds) (2004) Epilepsy in Children. London: Arnold, 405–408.
•
Wheless JW, Baumgartner J & Ghanbari C (2001) Vagus nerve stimulation and the ketogenic diet. Neurol
Clin 19, 371–407.
•
Wilder RM (1921) The effect of ketonemia on the course of epilepsy. Mayo Clin Bull 2, 307.
•
Williams S, Basualdo-Hammond C, Curtis R & Schuller R (2002). Growth retardation in children with
epilepsy on the ketogenic diet: a retrospective chart review. J Am Diet Assoc 102, 405–407.
•
Yehuda A, Carasso RL & Mostovsky DI (1994) Essential fatty acid preparation (SR-3) raises the seizure
threshold in rats. Eur J Pharmacol 254, 193–198.
•
Yudkoff M, Daikhin Y, Nissim I, Lazarow A & Nissim I (2001) Brain amino acid metabolism and ketosis. J
Neurosci Res 66, 272–281.
•
Ziegler DR, Araujo E, Rotta LN, Perry ML & Goncalves C-A (2002) A ketogenic diet increases protein
phosphorylation in brain slices of rats. J Nutr 132, 483–487.
Το άρθρο είναι δηµοσιευµένο στο περιοδικό Serbian Journal of Sports Sciences, 1(2): 37-57
Το άρθρο του µήνα
ΑΣΚΗΣΗ
Σεραφείµ Αλεξίου
Επίκουρος Καθηγητής Κολύµβησης
Τµήµατος Επιστήµης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισµού
Αριστοτελείου Πανεπιστηµίου Θεσσαλονίκης
Η ΕΠΙ∆ΡΑΣΗ ΤΗΣ ΘΕΡΜΟΚΡΑΣΙΑΣ ΤΟΥ ΝΕΡΟΥ
ΣΤΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΙΝΟΥ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥ
ΚΑΙ ΤΗΝ ΚΟΛΥΜΒΗΤΙΚΗ ΠΡΟΣΠΑΘΕΙΑ
Περίληψη
Παρ’ όλο που αρκετές εργασίες έχουν ασχοληθεί µε την επίδραση της θερµοκρασίας του περιβάλλοντος στις
διάφορες λειτουργίες του ανθρώπου κατά την άσκηση στην ξηρά, λίγες µόνο πληροφορίες υπάρχουν για τις
αντίστοιχες µεταβολές σε θερµοκρασίες του νερού κατά τη βύθιση και την κολύµβηση του ατόµου στο νερό.
Στο θέµα αυτό αναφέρεται η παρούσα ερευνητική ανασκόπηση.
Κατά την κολύµβηση σε κανονική θερµοκρασία νερού (26° ± 1° C, κανονισµοί Fina Handbook 1994), οι
λειτουργίες του ανθρώπινου οργανισµού ανταποκρίνονται οµαλά και η απόδοση των κολυµβητών τείνει να
βελτιώνεται. Κατά την κολύµβηση όµως σε κρύο νερό εµφανίζονται σηµαντικές διαφοροποιήσεις στις λειτουργίες
του κυκλοφορικού, αναπνευστικού, µυϊκού και ορµονικού συστήµατος κ.α., όπως π. χ. βραδυκαρδία,
αγγειοσπασµός, υπεραερισµός και άλλες αλλαγές καθώς και προσαρµογές του θερµορυθµιστικού µηχανισµού, οι
οποίες επηρεάζουν τόσο την κολυµβητική απόδοση όσο και την ίδια τη ζωή. Ιδιαίτερα στο πολύ κρύο νερό οι
διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήµατος µπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές αρρυθµίες της καρδιάς ή και σε
αιφνίδιο θάνατο. Το κρύο όµως νερό, επηρεάζει την κινητική και ενεργειακή συµπεριφορά, σχετιζόµενη µε τη
µείωση της απόδοσης των κολυµβητών, λόγω πιθανής επιρροής του στη νευροµυϊκή λειτουργία.
Σε αυξηµένη θερµοκρασία νερού µεγαλύτερη των 28° C εµφανίζεται ταχυκαρδία, αγγειοδιαστολή και άλλες
µεταβολές, που αποσκοπούν στην καλύτερη θερµορύθµιση. Οι επιδόσεις των κολυµβητών έχει παρατηρηθεί ότι
είναι περίπου αντίστοιχες µε τάση βελτίωσης, µε τις επιδόσεις στην κανονική θερµοκρασία διεξαγωγής αγώνων
26°C και πάνω, κυρίως σε αγωνίσµατα ταχύτητας, Alexiou, S. and Deligiannis, A. (1997).
Έτσι οι επιδόσεις των κολυµβητών διαφοροποιούνται σε σχέση µε τον βαθµό απόκλισης της θερµοκρασίας του
νερού από την κανονική και γενικότερα µεταβάλλονται οι λειτουργίες κάθε ανθρώπου που βυθίζεται στο νερό.
Εισαγωγή
Η βύθιση του σώµατος στο νερό προκαλεί αντιδράσεις στις λειτουργίες, οι οποίες προέρχονται από τις
φυσικές και χηµικές ιδιότητες του νερού και οι οποίες βαθµιαία ή απότοµα µέσω του δέρµατος µεταφέρονται στο
εσωτερικό του οργανισµού, επηρεάζοντας τη συµπεριφορά τόσο στην ηρεµία όσο και στην άσκηση και το
συναγωνισµό. Ιδιαίτερα η θερµοκρασία του νερού είναι βασικός παράγων επηρεασµού και αλλαγής των
λειτουργιών µε συνέπεια τη διαφοροποίηση της απόδοσης και της συµπεριφοράς του σώµατος στο νερό.
Το νερό είναι πολύ καλύτερος αγωγός θερµότητας από τον αέρα. Ο συντελεστής µεταφοράς της
εναλλασσόµενης θερµότητας κατά τη διάρκεια ηρεµίας σε ακίνητο νερό είναι 230 watts•m¯2•°C¯1 (Nadel et al.,
1974) και στον ακίνητο αέρα είναι περίπου 9 watts•m¯2•°C¯1 (Colin et al., 1970). Μία µέθοδος που
χρησιµοποιείται για τις φυσιολογικές αντιδράσεις του ανθρώπου στο κρύο, προσδιορίζει την κρίσιµη
θερµοκρασία, η οποία ορίζεται ως η χαµηλότερη θερµοκρασία του αέρα ή του νερού που δεν προκαλεί αύξηση
του µεταβολικού ρυθµού σε χρονική περίοδο τριών ωρών. Περιφερική αγγειοσύσπαση και αντανακλαστική
συµπεριφορά του µονωτικού ιστού µεγιστοποιούν τη δράση τους πριν προκληθεί το ρίγος (τρεµούλιασµα) και
αρχίσει η θερµογένεση (Smith and Hana, 1975). Η κρίσιµη θερµοκρασία του νερού είναι πολλούς βαθµούς
υψηλότερη (28° έως 33°C ) από την κρίσιµη θερµοκρασία του αέρα (21° έως 27°C), αντανακλώντας τη
µεγαλύτερη θερµική αγωγιµότητα του νερού. Θερµική ουδετερότητα επιτυγχάνεται σε θερµοκρασία νερού 33ο µε
34ο C, κατάσταση που επιτρέπει ήπιες κολυµβητικές δραστηριότητες, (Holmer, I. 1974), (McArdle, W.E., Magel,
J.R., Lesmes, G.R. and Pechar, G.S. 1976),.
Η ακραία έκθεση στο κρύο νερό και η επιβίωση ( θερµοκρασία µικρότερη από 20° C ) έχει ως αποτέλεσµα
µία αιφνίδια αύξηση του µεταβολικού ρυθµού από τη διέγερση των ψυχροϋποδοχέων του δέρµατος (Hayward et
al., 1975). Τέτοια έκθεση µπορεί να συµβεί από ατύχηµα πλεούµενου σκάφους ή άλλων δραστηριοτήτων του
ανθρώπου στο νερό ή πέφτοντας σε παγωµένα νερά µε το σπάσιµο του πάγου. Το 30% της αύξησης του
µεταβολικού ρυθµού δαπανάται στην απώλεια θερµότητας για την επίπλευση µε σωσίβιο. Αν και η κολύµβηση
αυξάνει το µεταβολικό ρυθµό τρεις φορές περίπου περισσότερο από ότι µε το ρίγος (τρεµούλιασµα), ο ρυθµός
τελικά της χαµένης θερµότητας αυξάνεται σηµαντικά. Ο Hayward και οι συνάδελφοι του προτείνουν ότι σε
χαµηλότερες από 20° C θερµοκρασίες, ο άνθρωπος είναι τελείως απαραίτητο να παραµείνει ακίνητος όταν βρεθεί
στο νερό παρά να επιχειρήσει κολύµβηση, εκτός εάν βρίσκεται πολύ κοντά στην ακτή. Η απώλεια θερµότητας
από το δέρµα είναι επαυξανόµενη µε την µετακίνηση στο νερό. ∆ιότι αυξάνεται η θερµοκρασία του δέρµατος
από τη δραστηριότητα των µυών στα χέρια και τα πόδια και κατά συνέπεια αυξάνεται η θερµική διαβάθµιση
µεταξύ δέρµατος και νερού (Hayward et al., 1973). Με αυτές τις προσαυξήσεις χάνεται γρηγορότερα η
θερµότητα του σώµατος. Οι πολύ υψηλές θερµοκρασίες δέρµατος σε ηρεµία στο κρύο νερό παρατηρούνται στο
επάνω µέρος του στήθους, στις πλευρές του θώρακα και στη βουβωνική χώρα.
Αυτό συµβαίνει διότι πολύ πιθανά, µικρό ποσό από υποδόριο λιπώδη ιστό και µύες καλύπτει αυτές τις περιοχές
και η εγγύτητα των αιµοφόρων αγγείων στις επιφάνειες των παραπάνω περιοχών µε το περιβάλλον του ψυχρού
νερού.
Κολύµβηση και αλλαγές
Γνωρίζοντας ότι η θερµική αγωγιµότητα είναι πολύ µεγαλύτερη στο νερό, οι φυσιολογικές αντιδράσεις
κατά την άσκηση σε αντίστοιχες θερµοκρασίες αέρα και νερού δεν είναι πάντοτε ίδιες. Σε θερµοκρασίες νερού
25ο C και κάτω, η κατανάλωση οξυγόνου (VO2) αυξάνεται περισσότερο από ότι σε θερµοκρασία αέρα 25ο C και η
καρδιακή συχνότητα µειώνεται (Craig and Dvorak, 1969, McArdle et al., 1976). Η κατανάλωση οξυγόνου (VO2)
αυξάνεται διότι το ρίγος δηµιουργεί θερµογένεση και πιθανά µία µείωση στη µηχανική ικανότητα κατά τη
διάρκεια της άσκησης. Το καρδιακό παράγωγο αυξάνεται γραµµικά µε µία αύξηση στην κατανάλωση οξυγόνου
(VO2), η µείωση της καρδιακής συχνότητας κατά τη διάρκεια της κολύµβησης σε κρύο νερό είναι περισσότερο
αντισταθµιζόµενη από µία αύξηση του όγκου παλµού (McArdle et al., 1976). Ο όγκος παλµού αυξάνεται σε µία
οφειλόµενη αύξηση της περιφερικής αγγειοσυστολής στο κρύο νερό. Όταν η θερµοκρασία του νερού είναι 300 C
και παραπάνω, ο µεταβολικός ρυθµός και η καρδιακή συχνότητα είναι ίδια στο περιβάλλον του αέρα και του
νερού. Εάν η αύξηση του όγκου παλµού οφείλεται στο αποτέλεσµα της υδροστατικής πίεσης από την αυξανόµενη
περιφερική αγγειοσύσπαση, η καρδιακή συχνότητα θα µπορούσε να είναι πιεσµένη στο ζεστό νερό.
Η θερµότητα χάνεται γρήγορα στο κρύο νερό και η κολύµβηση σε υποµέγιστες ταχύτητες µειώνει τη
θερµοκρασία του πυρήνα του σώµατος αν και ο µεταβολικός ρυθµός αυξάνεται (Holmer and Berg, 1974, Nadel
et al., 1974). Η αύξηση του µεταβολικού ρυθµού είναι αντιστρόφως ανάλογη της αύξησης της θερµοκρασίας του
νερού. Τα επίπεδα του γαλακτικού οξέος είναι αυξανόµενα κατά τη διάρκεια υποµέγιστων κολυµβητικών
αποστάσεων στο κρύο νερό, ενώ οι θερµοκρασίες των µυών µειώνονται (Knuttgen, H.G. and Saltin, B. 1973),
(Holmer and Berg, 1974). Οι Holmer, Berg, Knuttgen και Saltin προτείνουν ότι οι χαµηλές θερµοκρασίες των
µυών µπορούν να µεταβάλλουν τις φυσικές και χηµικές διαδικασίες στο εσωτερικό τους κατά τη διάρκεια
κολύµβησης, µε τελικό αποτέλεσµα τη µείωση της µηχανικής ικανότητας στο κρύο νερό.
Ανθρώπινο Σώµα και επιδράσεις
Η θερµοκρασία του υδάτινου περιβάλλοντος επηρεάζει τόσο την απόδοση των κολυµβητών, όσο και τις
σωµατικές λειτουργίες. Βασική αναφορά της εργασίας αποτελεί η παρουσίαση των µεταβολών των λειτουργιών
των διαφόρων συστηµάτων του οργανισµού, καθώς και του µυϊκού έργου κατά την κολύµβηση, στις διάφορες
θερµοκρασίες νερού.
Μεταβολές παρατηρούνται τόσο στον πυρήνα (κέντρο), όσο και στην περιφέρεια του σώµατος (επιφάνεια,
δέρµα), µε αποτέλεσµα να εµφανίζονται ανάλογα µε τη διακύµανση της θερµοκρασίας, βαθµιαία φαινόµενα
υποθερµίας ή υπερθερµίας. Έτσι έχει διαπιστωθεί ότι στη χαµηλή θερµοκρασία νερού (21°C) παρατηρείται µείωση
της θερµοκρασίας του ορθού κάτω των 37°C. Αντίθετα, στην υψηλή παρατηρείται τάση αύξησης της
θερµοκρασίας του ορθού πάνω από 38°C, (Holmer, J. and Bergh, U. 1974), (Holmer, I. 1979).
Στον Πίνακα Ι καταγράφονται οι ζώνες της κεντρικής θερµοκρασίας του σώµατος (Κ.Θ.Σ.) και οι γενικές
αντιδράσεις του οργανισµού στη µείωση ή την αύξησή της.
Η κανονική θερµοκρασία του σώµατος κατά τη διάρκεια του 24ώρου κυµαίνεται από 36,1°C – 37,2°C,
(McMurray, R.G. 1979).
Τα όρια της κεντρικής θερµοκρασίας µέσα στα οποία δεν παρατηρούνται αξιόλογες µεταβολές κατά τη
διάρκεια κολυµβητικής προσπάθειας, κυµαίνονται από 35,5°C – 39,5°C. (Craig, A.B. and Dvorak, M. 1969),
McMurray, R.G. and Horvath, S.M. (1979). Σε µεταβολή της θερµοκρασίας του σώµατος προς τα κάτω ή πάνω
προκαλούνται βαθµιαία φαινόµενα δυσλειτουργίας, µείωση της απόδοσης ή ακόµη και θάνατος, (Folk, C.E.
1974).
Με την αλλαγή της θερµοκρασίας του νερού παρατηρείται αντανακλαστική µεταβολή του αγγειοκινητικού
τόνου των αγγείων του δέρµατος, µε συνέπεια να εµφανίζονται περιφερικές και κεντρικές επιδράσεις. Έτσι στο
δέρµα διεγείρονται οι υποδοχείς, µε αποτέλεσµα την εµφάνιση αγγειοσυστολής ή αγγειοδιαστολής. Αντίστοιχα
εµφανίζονται επιδράσεις στον εγκέφαλο, στην καρδιά, στους πνεύµονες, στις ορµόνες, στα σπλάγχνα, στους
µύες, (Hollmer, I. 1979).
Πίνακας Ι
Κεντρική Θερµοκρασία Σώµατος, διαφορετικές θερµοκρασίες και λειτουργίες
Κ.Θ.Σ.
44-45oC
Βλάβες ενδοκυτταρικών λειτουργιών
Καταστροφή πρωτεϊνών
Θάνατος
40-41oC
∆υσλειτουργία κυκλοφορικού
και νευρικού συστήµατος
Πτώση αρτηριακής πίεσης
Απώλεια Η2Ο ηλεκτρολυτών
Υπερθερµία
Κανονική Θ.Σ. 36,1-37,2oC
35,5-39,5 oC
Φυσιολογική ανταπόκριση λειτουργιών
απόδοση
35-30oC
∆υσλειτουργίες σώµατος
∆ιαταραχές µε το περιβάλλον
Υποθερµία
29-25oC
Απώλεια συνειδήσεως
Προσ. διακοπή αιµατώσεως
Μαρµαρυγή των κοιλιών
25-20oC
Πλήρης απώλεια συνειδήσεως
Τεχνητή διατήρηση λειτουργιών
Θάνατος
Επεξηγήσεις συντοµογραφιών: Κ.Θ.Σ., Κεντρική Θερµοκρασία Σώµατος
Κανονική Θ.Σ., Κανονική Θερµοκρασία Σώµατος
Ανοδική ένδειξη βέλους, αύξηση απόδοσης
Αντιδράσεις στο κρύο και ζεστό νερό
Το ψυχρό νερό προκαλεί διέγερση των ψυχροϋποδοχέων µε αποτέλεσµα την εµφάνιση αγγειοσπασµού.
Σηµαντικό ρόλο διαδραµατίζει η ποσοστιαία αναλογία του λιπώδους ιστού και το πάχος της δερµατοπτυχής, στη
σχέση ανταλλαγής της θερµότητας µεταξύ νερού και δέρµατος, (Holmer, I. 1979).
Η υψηλή θερµοκρασία νερού προκαλεί αντίθετα διέγερση των θερµοϋποδοχέων, µε αποτέλεσµα έντονη
αγγειοδιαστολή και υπερθέρµανση του σώµατος, (McMurray, R.G. 1979).
Στον Πίνακα ΙΙ (τροποποίηση από Tipton, 1989) καταγράφονται περιληπτικά οι αντιδράσεις του
οργανισµού στο κρύο νερό και τα αποτελέσµατα αυτών. Το σώµα µε αντανακλαστικές ή διαδοχικές αντιδράσεις
(λειτουργία της αναπνοής, του δέρµατος και της καρδιάς), οδηγείται στην εξάντληση, στην αδυναµία για
κολυµβητική απόδοση ή ακόµη και στο θάνατο.
Τελικά η περιφερική αντανακλαστικότητα επηρεάζει άµεσα την αναπνευστική και καρδιακή λειτουργία
διαφοροποιώντας όλους τους λειτουργικούς δείκτες των πνευµόνων της καρδιάς και των αγγείων µε συνέπεια τη
συνολική µείωση της ανταπόκρισης του οργανισµού για επιβίωση και απόδοση
Πίνακας ΙΙ
Περίληψη κεντρικών και περιφερικών αντιδράσεων στο κρύο νερό
Γρήγορο κρύωµα του δέρµατος
Ερεθισµός των περιφερικών υποδοχέων
Αντανάκλαση και υπεροξυγόνωση
Ταχυκαρδία
Περιφερική αγγειοσυσταλτικότητα
Εισπνευστική
απόκλιση
Υποκαπνία
∆ύσπνοια
Αναπνευστική
αλκάλωση
Αύξηση της πίεσης
Εγκεφαλική
ροή αίµατος
Κοιλιακή
ινιδώδης
συστολή
Ανικανότητα
για κράτηση
αναπνοής
Εγκεφαλική
υποξία
Κολυµβητική
αποτυχία
Αγγειακή ρήξη
Ελάττωση
ρευστότητας
σωµατικών υγρών
Εισπνοή νερού
Αποπροσανατολισµός
Απώλεια συνειδήσεως
Τετανικοί
σπασµοί
Καρδιακό
παράγωγο
Υπέρταση
Στεφανιαία
ροή αίµατος
Εγκεφαλοαγγειακό
ατύχηµα
Εργασίες
της καρδιάς
Ισχαιµία του
µυοκαρδίου
Κοιλιακή
ευερεθιστότητα
Πνιγµός
Ερεθισµός των υποδοχέων
στο ρινόφραγµα
και την γλωττίδα
Αρρυθµίες / κοιλιακή
ινιδώδης συστολή
Ανακοπή καρδιάς
Μεταβολές στο Καρδιοαναπνευστικό σύστηµα
Έντονες µεταβολές εµφανίζονται στο καρδιαγγειακό σύστηµα που επηρεάζουν αντίστοιχα την απόδοση
της µυϊκής λειτουργίας, (McArdle, W.E., 1976), (McMurray, R.G. 1979).
Η χαµηλή θερµοκρασία νερού προκαλεί αντανακλαστικά στην αρχή ταχυκαρδία (αύξηση 10-20
κτύπων/min) και στη συνέχεια βραδυκαρδία, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, της καρδιακής παροχής, του
καρδιακού έργου και εµφάνιση του κινδύνου των αρρυθµιών, (Holmer, I. 1979), (Tipton, M.J. 1989)
Η υψηλή θερµοκρασία νερού οδηγεί σε ταχυκαρδία, σε µικρή µεταβολή της αρτηριακής πίεσης, σε αύξηση
του κατά λεπτό όγκου αίµατος και σε µικρή µεταβολή του όγκου παλµού, (Holmer, I. 1979).
Στα Σχήµατα 1, 2 ( ∆εληγιάννης, Α. 1992) παρατηρούνται οι µεταβολές της καρδιακής συχνότητας κατά
τη διάρκεια µέγιστης και υποµέγιστης προσπάθειας, στις θερµοκρασίες νερού 20°C, 26°C, 32°C σε κολυµβητές
ταχύτητας και αντοχής, (Alexiou, S. and Deligiannis, A. 1997).
Στη χαµηλή θερµοκρασία νερού (18°C) παρατηρείται χαµηλή διακύµανση της καρδιακής συχνότητας στην
προσπάθεια. Στην υψηλή (34°C) παρατηρείται αυξηµένη καρδιακή συχνότητα.
Σηµαντικές είναι οι µεταβολές στο αναπνευστικό σύστηµα. Στη χαµηλή θερµοκρασία νερού προκαλούνται
τα φαινόµενα του υπεραερισµού, της αναπνευστικής αλκάλωσης, της υποκαπνίας, της δύσπνοιας, που έχουν ως
αποτέλεσµα τον περιορισµό της αποβολής CO2. Στην υψηλή θερµοκρασία νερού παρατηρείται υπεραερισµός,
µείωση του εύρους της αναπνοής, γενική δυσφορία του µηχανισµού της αναπνοής, (Folk., C.E. 1974, Mc
Cofferty, W.B., Rochelle, R.D., Drinkwater, B.L. and Horrath, S.M. 1978, Fox, E.L. and Mathews, D.K. 1981).
Σχήµα 1: Μεταβολές της καρδιακής συχνότητας κολυµβητών ταχύτητας µέγιστης προσπάθειας σε τρείς
θερµοκρασίες νερού, 20ο , 26ο και 32ο C.
Σχήµα 2: Μεταβολές της καρδιακής συχνότητας κολυµβητών αντοχής υποµέγιστης προσπάθειας σε τρείς
θερµοκρασίες νερού, 20ο , 26ο και 32ο C.
Μεταβολές στο ορµονικό και µυϊκό σύστηµα
Μεταβολές, επίσης, προκαλούνται και στον ρυθµό συµπεριφοράς και έκκρισης των ορµονών. Έτσι στη χαµηλή
θερµοκρασία
νερού,
παρατηρείται
αύξηση
αδρεναλίνης,
νοραδρεναλίνης
σαν
άµεση
συνέπεια
της
θερµορύθµισης, αύξηση των θυρεοειδικών ορµονών, µείωση της κορτιζόλης, (Galbo, H., Houston, M.E.,
Christensen, N.J., Holst, J.J., Nielsen, B., Niggard, E. and Suzuki, J. 1979).
Στην υψηλή θερµοκρασία νερού διαπιστώνεται επίσης αύξηση της αδρεναλίνης, νοραδρεναλίνης, αύξηση
της κορτιζόλης και µείωση των θυρεοειδικών ορµονών, (Galbo, H., Houston, M.E., Christensen, N.J., Holst, J.J.,
Nielsen, B., Niggard, E. and Suzuki, J. 1979).
Κυρίαρχες είναι οι µεταβολές στους µύες, εξαιτίας της επίδρασης της θερµοκρασίας του νερού και της
έντασης της κολυµβητικής προσπάθειας.
Στη χαµηλή θερµοκρασία νερού παρατηρείται µείωση της ενζυµικής δραστηριότητας, µείωση της
αιµατικής ροής, µείωση της αντίδρασης των υγρών και της συµπεριφοράς των ηλεκτρολυτών, µε αποτέλεσµα
σηµαντική µείωση της απόδοσης, (Holmer, J. and Bergh, U. 1974).
Στην υψηλή θερµοκρασία νερού, αντίθετα, διαπιστώνεται αυξηµένη αιµατική ροή, αυξηµένη παραγωγή
υγρών, αδυναµία δραστηριότητας των ενζύµων, τοπική υπερθερµία, µε αποτέλεσµα την ύπαρξη διάφορων
απόψεων για την απόδοση, (Holmer, J. and Bergh, U. 1974).
Μεταβολές της οισοφαγικής και της µυϊκής θερµοκρασίας παρατηρούνται στους κολυµβητές µε
διαφορετική εκατοστιαία αναλογία λίπους και δερµατοπτυχής, κατά τη διάρκεια τρεξίµατος και κολύµβησης σε 3
θερµοκρασίες νερού (18°C, 26°C, 34°C), σε υποµέγιστη και µέγιστη προσπάθεια, (Holmer, I. 1974).
Γενικά διαπιστώνεται ότι η µυϊκή θερµοκρασία είναι υψηλότερη της οισοφαγικής, στο τέλος της
υποµέγιστης και µέγιστης εργασίας. Παρατηρείται επίσης κατά τη διάρκεια του τρεξίµατος και της κολύµβησης σε
θερµοκρασία νερού 34°C, σε υποµέγιστη και µέγιστη ένταση, τάση αύξησης της οισοφαγικής και µυϊκής
θερµοκρασίας, πάνω από 38°C, (Wagner, J.A., 1972),
Αντίθετα, κατά τη διάρκεια κολύµβησης σε θερµοκρασία νερού 18°C διαπιστώνεται τάση µείωσης της
οισοφαγικής και µυϊκής θερµοκρασίας, κάτω των 37°C, (Hayward, J.S., 1975), (Tipton, M.J. 1989).
Τέλος, χαµηλότερες τιµές οισοφαγικής και µυϊκής θερµοκρασίας παρατηρούνται στον κολυµβητή µε την
µικρότερη εκατοστιαία αναλογία λίπους και δερµατοπτυχής, (Holmer, J. and Bergh, U. 1974).
Πίνακας ΙΙΙ
∆ιαφορετικές θερµοκρασίες νερού, λειτουργίες του σώµατος και κολυµβητική απόδοση
ΘΝ
33-34 oC
Θερµική ουδετερότητα
? µέγιστης απόδοσης
28-32 oC
κεντρ. και περιφ. θερµοκρασία
Αύξηση αγγειοδιαστολής
Αύξηση ροής του αίµατος
? µέγιστης απόδοσης
Κανονική ΘΝ 26 oC
25-28 oC
20-25 oC
Φυσιολ. Προσαρµογές
µεγ. VO2
µεγ. απόδοση
∆ιαταραχές στις λειτουργίες
VO2
µεγ. απόδοση
20-16 oC
Κεντρ. θερµοκρασία
VO2
Κ.Σ.
Θερµ. µυών
16-10 oC
Κεντρ. θερµοκρασία
VO2
Κ.Σ.
Θερµ. µυών
Υποθερµία
10oC και
κάτω
Θερµ. µυών
Έντονη υπ οθερµία
Απ όψυξη σώµατος
Επεξηγήσεις συντοµογραφιών:
ΘΝ, Θερµοκρασία Νερού. Κανονική ΘΝ, Κανονική Θερµοκρασία Νερού. Ανοδική ένδειξη βελών, αύξηση µεγεθών(Κεντρική
και περιφερική θερµοκρασία, αύξηση µέγιστης VO2, αύξηση µέγιστης απόδοσης, αύξηση VO2.
Καθοδική ένδειξη βελών , µείωση απόδοσης, µείωση µέγιστης απόδοσης, µείωση της κεντρικής θερµοκρασίας, µείωση VO2,
µείωση Καρδιακής Συχνότητας, µείωση Θερµοκρασίας µυών.
Θερµοκρασίες νερού και κολυµβητική απόδοση
Στον Πίνακα ΙΙΙ καταγράφονται οι ζώνες της θερµοκρασίας του νερού και η συµπεριφορά του οργανισµού στην
απόδοση.
Κανονική θερµοκρασία νερού για προπόνηση και αγώνες λαµβάνεται η τιµή των 26°C µε απόκλιση 1ο
βαθµού προς τα πάνω ή κάτω, συνδυαζόµενη µε τη θερµοκρασία του περιβάλλοντος του αέρα και την απόσταση
του αγωνίσµατος. Σ’ αυτές τις θερµοκρασίες, η µέγιστη κατανάλωση 02 κορυφώνεται και οι φυσιολογικές
προσαρµογές ανέρχονται στα ανώτατα όρια. Έτσι µεγιστοποιείται η κολυµβητική απόδοση στη ζώνη
θερµοκρασιών από 25°C έως 29°C. Οι θερµοκρασίες αυτές είναι κατάλληλες για κολυµβητές αγωνισµάτων
αντοχής και ταχύτητας. Οι κολυµβητές αντοχής αποδίδουν καλλίτερα στις θερµοκρασίες 25ο έως 27ο C, ενώ οι
κολυµβητές ταχύτητας στις θερµοκρασίες 27ο έως 29ο C, (Craig, A.B. and Dvorak, M. 1969), (Holmer, I. and
Bergh, U. 1974), (Sloan, R.E.G. and Keatinge, W.R. 1975).
Σε αύξηση της θερµοκρασίας του νερού από 30ο έως 34ο C, παρατηρείται έντονη αγγειοδιαστολή, έντονη
ροή αίµατος, αύξηση της περιφερικής και κεντρικής θερµοκρασίας και µείωση της απόδοσης. Οι θερµοκρασίες
αυτές είναι κατάλληλες για άσκηση των νηπίων και των παιδιών, καθώς και των υπερήλικων ατόµων, (Wells,
C.L. and Paolone, A.M. 1977), (Shibolet, S., M.C. Lancaster and Y. Danon. 1976).
Σε µείωση της θερµοκρασίας του νερού από 25ο έως 20ο C, εµφανίζεται έντονη αγγειοσυστολή, αύξηση
της κατανάλωσης του 02, µείωση της περιφερικής και κεντρικής θερµοκρασίας και µείωση της µέγιστης
απόδοσης. Οι θερµοκρασίες αυτές είναι κατάλληλες για τους κολυµβητές αντοχής, Bundschuh, E.L. and Clarke,
D.H. (1982), (Sloan, R.E.G. and Keatinge, W.R. 1975), (Nadel, E.R., Holmer, I., Bergh, U., Astrand, P.O.
Stolwijk, J.A.J. 1974).
Σε µείωση της θερµοκρασίας του νερού από 20ο έως 16ο C, εµφανίζεται έντονη αγγειοσυστολή, έντονο
ρίγος, µείωση της κατανάλωσης του 02, µείωση της περιφερικής και κεντρικής θερµοκρασίας, έντονα φαινόµενα
υποθερµίας και ελαχιστοποίηση της απόδοσης.
Στις
θερµοκρασίες αυτές αγωνίζονται αθλητές µαραθώνιας
κολύµβησης, όπου παρατηρούνται φαινόµενα υποθερµίας, (Holmer, I. and Bergh, U. 1974).
Σε µείωση της θερµοκρασίας του
νερού κάτω από 16ο C, παρατηρείται έντονη µείωση της καρδιακής
συχνότητας και της κατανάλωσης 02, έντονη µείωση της κεντρικής θερµοκρασίας, σταδιακή µείωση της
θερµοκρασίας των µυών, αδυναµία κολύµβησης, σταδιακή απόψυξη του σώµατος, (Holmer, I. and Bergh, U.
1974), (Folk., C.E. 1974), (Tipton, M.J. 1989).
Σε θερµοκρασίες νερού κάτω από 12ο C, εµφανίζονται: ραγδαία µείωση της κεντρικής θερµοκρασίας,
έντονη µείωση της θερµοκρασίας των µυών, έντονη απόψυξη του σώµατος, όλα τα φαινόµενα που
καταγράφονται στον πίνακα II, (Wyndham, C.H., Plotkin, R. and Munro, A. 1964), (Hayward, J.S., Eckerson,
J.D. and Collis M.L. 1975), (Tipton, M.J. 1989).
Συµπεράσµατα
Η Θερµοκρασία του νερού επιδρά άµεσα στις λειτουργίες του σώµατος κατά τη διάρκεια της εισόδου, της
παραµονής και της κολύµβησης προκαλώντας βαθµιαία µεταβολές, οι οποίες επηρεάζουν την κατάσταση του
οργανισµού και ευρύτερα την απόδοση. Η µείωση ή η αύξηση της θερµοκρασίας του νερού πέραν της κανονικής
επιδρά θεραπευτικά, ψυχαγωγικά ή και ενισχύοντας τη φυσική κατάσταση του σώµατος χωρίς όµως να
συµβάλλει στη βελτίωση της απόδοσης.
Με την είσοδο του ανθρώπινου σώµατος στο νερό παρουσιάζεται µεταβολή της θερµοκρασίας του
σώµατος. Η µεταβολή αυτή οφείλεται και επηρεάζεται από παράγοντες όπως: η θερµοκρασία του νερού, η
θερµοκρασία του αέρα, τα ρεύµατα του αέρα, η υγρασία του περιβάλλοντος, η σύσταση και αναλογία των ιστών
του σώµατος, η αναλογία του λιπώδους ιστού και το ποσοστό βύθισης του σώµατος στο νερό.
Κατά την άσκηση σε θερµοκρασίες νερού 26ο έως 28ο C, σε υγιή ενήλικα άτοµα, διατηρείται µία χαµηλή
και ευχάριστη θερµοκρασία σώµατος. Οι θερµοκρασίες αυτές συναντώνται στις περισσότερες δεξαµενές
κολυµβητηρίων και ασκούν έντονη επίδραση στον ανθρώπινο οργανισµό, όπως: λίγα λεπτά µετά από τη βύθιση
του σώµατος στο νερό η θερµοκρασία του δέρµατος αποκτά τη θερµοκρασία του νερού (η διαφορά είναι περίπου
1ο C), καθώς η αγωγιµότητα της θερµοκρασίας είναι 25πλάσια στο νερό από ότι στον αέρα.
Στην κατάσταση ηρεµίας-ακινησίας, σε θερµοκρασία νερού 33ο - 34ο C, το σώµα αποκτά θερµική
ουδετερότητα, γεγονός που επιτρέπει ήπιες κολυµβητικές δραστηριότητες, µε ψυχαγωγικές και θεραπευτικές
δυνατότητες. Οι υψηλές αυτές θερµοκρασίες είναι κατάλληλες για ήπια δραστηριότητα σε νήπια, παιδιά, άτοµα
υπερήλικα, άτοµα µε ευπάθεια και κακώσεις.
Σε χαµηλότερες από 30ο C θερµοκρασίες νερού σηµειώνεται προοδευτικά υποθερµία.
Στην αγωνιστική κολύµβηση, σε µείωση ή αύξηση της θερµοκρασίας πέραν της κανονικής (26° ± 1° C,
κανονισµοί FINA 1994), παρατηρούνται αλυσιδωτές αντιδράσεις και επιδράσεις µεταξύ οργάνων, συστηµάτων,
µηχανισµών και ουσιών, στο εσωτερικό και στην επιφάνεια του σώµατος, µε αποτέλεσµα να µεταβάλλουν τη
δράση τους και να επηρεάζουν σηµαντικά το αποτέλεσµα της κολυµβητικής προσπάθειας.
Σε θερµοκρασίες νερού από 28ο έως 32ο C, υπάρχει η τάση βελτίωσης της απόδοσης κυρίως σε
αγωνίσµατα ταχύτητας. Σε υψηλότερες όµως θερµοκρασίες µειώνεται η απόδοση και επιδιώκονται άλλοι στόχοι.
Σε πολύ υψηλότερες όµως θερµοκρασίες, καθίσταται αδύνατη η παραµονή και εµφανίζονται έντονα φαινόµενα
υπερθερµίας.
Σε θερµοκρασίες νερού από 25ο έως 27ο C, υπάρχει η τάση βελτίωσης της απόδοσης κυρίως σε
αγωνίσµατα αντοχής. Σε χαµηλότερες όµως θερµοκρασίες µειώνεται η απόδοση και πιθανά να χρειάζεται
διερεύνηση της κατάλληλης θερµοκρασίας για µαραθώνια και υπερµαραθώνια κολύµβηση.
Σε µείωση της θερµοκρασίας του νερού κάτω από 25ο έως 20ο C εµφανίζονται δυσλειτουργίες στον
οργανισµό, µείωση της κολυµβητικής προσπάθειας και απόδοσης, δυσκολία παραµονής στο νερό µε φαινόµενα
υποθερµίας.
Σε µείωση της θερµοκρασίας του νερού κάτω από 20ο έως 12ο C εµφανίζονται έντονες δυσλειτουργίες
στον οργανισµό, µείωση της κολυµβητικής προσπάθειας και απόδοσης, δυσκολία παραµονής στο νερό µε
βαθµιαία φαινόµενα υποθερµίας. ∆υνατότητα κολύµβησης µόνο από εξασκηµένα άτοµα.
Σε µείωση της θερµοκρασίας του νερού κάτω από 12ο C εµφανίζονται έντονες και άµεσες δυσλειτουργίες
στον οργανισµό, πλήρης αδυναµία κολυµβητικής προσπάθειας και απόδοσης, αδυναµία παραµονής στο νερό
πάνω από 1 ώρα και έντονα φαινόµενα υποθερµίας και απόψυξης του σώµατος.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
•
Adams, T., and Heberling, E.J. (1958). Human Physiological responses to a standardized cold stress as
modified by physical fitness. J. Appl. Physiol. 13, 226-230.
•
Adams, W.C., Bernauer, E.M., Dill, D.B. and Bomar, J.B. (1975). Effects of equivalent sea-level and
altitude training on V02 max running and performance. J. Appl. Physiol. 39, 262-266.
•
Alexiou, S. and Deligiannis, A. (1997). Cardiac responses and Performance during sprint swimming at
three water temperatures. Med. Sci. Res. 25, 377 – 379.
•
Andersen, K.L., Hart, J.S., Hammel, H.T. and Sadean, H.B. (1963). Metabolic and thermal responses of
Eskimos during muscular exertion in the cold. J. Appl. Physiol. 18, 613-618.
•
Asmussen, E., Bonde-Peterson, E. and Jorgensen, K. (1976). Mechano-elastic properties of human
muscles at different temperatures. Acta Physiol. Scand. 96, 83-93.
•
Baum, E., Bruk, K. and Schwennicke, H.P. (1976). Adaptive modifications in the thermoregulatory
system of long –distance runners. J. Appl. Physiol. 40, 404-410.
•
Bedi, J.F., Folinsbee, L.J. and Horvath, S.M. (1983). Pulmonery functions changes of elites cyclists to
0.10 ppm ozone during exercise. Med. and Sci. in Sports and Exerc., 15, 112.
•
Benziner, T.H., Kinzinger, C. and Pratt, W.A. (1963). The human thermostat. In J.D. Hardy (Ed.),
Temperature: Its measurement and control in science and industry (Vol. 3). New York: Reinhold.
•
Berg, U. and Eklblom, B. (1979b). Physical performance and peak aerobic power at different body
temperatures. J. Appl. Physiol.: Respiratory, Environmental and Exercise Physiology, 46, 885-889.
•
Binkhorst, R.A., Hoofd, L. and Vissers, A.C.A. (1977). Temperature and force-velocity relationship of
human muscles. J. Appl. Physiol.: Respiratory, Environmental and Exercise Physiology, 42, 471-475.
•
Bodey, A.S. (1978). Changing cold acclimatization patterns of men living in Antarctica. Inter. J. Biomet.,
22, 163-176.
•
Bundschuh, E.L. and Clarke, D.H. (1982). Muscle responses to maximal fatigue in
exercise in cold
water. American Corrective Therapy Journal, 36, 82-87.
•
Buskirk, E.R., Thompson, R.H. and Whedon, G.D. (1963). Metabolic response to cold air in men and
women in relation to total body fat content. J. Appl. Physiol., 18, 603-612.
•
Carlson, L.D., Hsieh, A.C.L., Fullington, F. and Elsner, R.W. (1958). Immersion in cold water and body
tissue insulation. J. Aviation Med., 29, 145-152.
•
Costill, D.L., R. Cote, E. Miller, T. Miller and S. Winder. (1970). Water and electrolyte replacement during
days of work in the heat. Avait. Space Environ. Med. 46, 795-800.
•
Craig, A.B. and Dvorak, M. (1969). Comparison of exercise in air and in water of different temperatures.
Med. and Sci. In Sports, 1, 124-130.
•
Davies, M., Ekblom, B., Bergh, U. and Kanstrup-jensen, I.L. (1975). The effects of hypothermia on
submaximal and maximal work performance. Acta Physiol. Scand., 95, 201-202.
•
∆εληγιάννης, Α. (1992). Ιατρική της Άθλησης. University Studio Press.
•
Edwards, R.H.T., Harris, R.C., Hultman, E., Kaijwer, L., Koh, D. and Nordesjo, L. O. (1972). Effect of
temperature on muscle energy metabolism end endurance during successive isometric contraction,
sustained to fatigue, of the quadriceps muscle in man. J. Physiol., 220, 335-352.
•
Ekplom, B., Huot, R., Stein, E. M. and Thorstensson., A.T. (1975). Effect of changes in arterial oxygen
content on circulation and physical performance. J. Appl. Physiol., 39, 71-75.
•
Fink, W.J., Costill, D.L. and Van Handel, P.J. (1975). Leg muscle metabolism during exercise in the heat
and cold. Europ. J. Appl. Physiol., 34, 183-190.
•
Folk., C.E. (1974). Text book of environmental physiology, 87-132, 218-277, Philadelphia, Lea and
Febiger.
•
Fox, E.L. and Mathews, D.K. (1981). The physiological basis of physical education and athletics, 3rd ed.,
p. 475. Philadelphia, Saunders College publishing.
•
Froese, G. and Burton, A.C. (1975). Heat loss from the human heat. J. Appl. Physiol. 10, 235-241.
•
Galbo, H., Houston, M.E., Christensen, N.J., Holst, J.J., Nielsen, B., Nygaard, E. and Suzuki, J. (1979).
The effect of water temperature on the hormonal response to prolonged swimming. Acta Physiol. Scand.
105, 326-337.
•
Gisolfi, C.V. and J.R. Copping. (1974). Thermal effects of prolonged treadmill exercise in the heat. Med.
Sci. Sports 6, 108-113.
•
Gisolfi, C.V. and J. Cohen. (1979). Relationships among training, heat acclimation and heat tolerance in
men and women: the controversy revisited. Med. Sci. Sports 11, 56-59.
•
Gliner, J.A., Raven, P.B., Horvath, S.M., Drinkwater, B.L. and Sutton, J.C. (1975). Man’s physiologic
response to long term work during thermal and pollutant stress. J. Appl. Physiol. 39, 628-632.
•
Hanna, J.M. and Hong, S.K. (1972). Critical water temperature and effective insulation in scuba divers in
Hawaii. J. Appl. Physiol. 33, 770-773.
•
Haymes, E.M., Dickinson, A.L., Malville, N. and Ross, R.W. (1982). Effects of wind on the thermal and
metabolic response to exercise in the cold. Med. Sci. in Sports and exercise. 14, 41-45.
•
Haymes, E.M., McCormick, R.J. and Buskirk, E.R. (1975). Heat tolerance of exercising lean and obese
boys. J. Appl. Physiol. 39, 257-261.
•
Hayward, J.S., Collis, M. and Eckerson, J.D. (1973). Thermographic evaluation of relative heat loss areas
of man during cold water immersion. Aerospace Medicine. 44, 708-711.
•
Hayward, J.S., Eckerson, J.D. and Collis M.L. (1975). Thermal balance and survival time prediction of
man in cold water. Can. J. Physiol. and Pharmacology. 52, 21-32.
•
Holmer, I. and Bergh, U. (1974). Metabolic and thermal response to swimming in water at varying
temperatures. J. Appl. Physiol. 37, 702-705.
•
Holmer, I. (1979). Physiology of swimming man. Exerc. Sports Sci. Reviews. 13, 87-123.
•
Knuttgen, H.G. and Saltin, B. (1973). Oxygen uptake, muscle high-energy phosphates and lactate in in
exercise under acute hypoxic conditions in man. Acta Physiol. Scand., 87, 368-376.
•
Kollias, J., Barlett, L., Bergsteinova, V., Skinner, J.S., Burskirk, E.R. and Nicholas, W.C. (1974).
Metabolic and thermal responses of women during cooling in water. J. Appl. Physiol. 36, 577-580.
•
Kollias, J., Boileau, R., and Burskirk, E.R. (1972). Effects of physical conditioning in man on thermal
stress to cold air. International Journal of Biometeorology. 16, 389-402.
•
Maron, M.B., J.A. Wagner and S.M. Horvath. (1977). Thermoregulatory responses during competitive
distance running. J. Appl. Physiol. 42, 909-914.
•
Maughan, R.J., I.M. Light, P.H. Whiting and J.D.B. Miller. (1982). Hypothermia, hyperkalemia and
marathon running. Lancet 11, 1336.
•
McArdle, W.E., Magel, J.R., Lesmes, G.R. and Pechar, G.S. (1976). Metabolic and cardiovascular
adjustment to work in air and water at 18, 25 and 330 C. J. Appl. Physiol. 40, 85-90.
•
McCofferty, W.B., Rochelle, R.D., Drinkwater, B.L. and Horrath, S.M. (1978). Physiological response of a
world class distance swimmer during cold water immersion Swim. Med. 4, 334-341.
•
McMurray, R.G. and Horvath, S.M. (1979). Thermoregulation in swimmers and runners. J. Appl. Physiol.:
Respiratory, Environmental and Exercise Physiology. 46, 1086-1092.
•
Nadel, E.R., Holmer, I., Bergh, U., Astrand, P.O. Stolwijk, J.A.J. (1974). Energy exchanges of swimming
man. J. Appl. Physiol.
•
Nadel, E.R., C.B. Wenger, M.F. Roberts, J.A.J. Stolwijk and E. Cafarelli. (1977). Physiological defenses
against hyperthermia of exercise. Ann. NY Acad. Sci. 301, 98-109.
•
Nadel, E.R. (1979). Control of sweating rate while exercising in the heat. Med. Sci. Sports 11, 31-35.
•
Noble, H.B. and D. Bachman. (1979). Medical aspects of distance race planning. Phys. Sportsmed. 7(6),
78-84.
•
Park, Y.S., Rennie, D.W., Lee, I.S., Park, Y.D., Paik, K.S., Kang, D.H., Suh, D.J., Lee, S.H., Hong, S.Y.
and Hong, S.K. and Hong, S.K. (1983). Time course of deacclimatization to cold water immersion in
Korean women divers. J. Appl. Physiol.: Respiratory, Environmental and Exercise Physiology. 54, 17081716.
•
Pugh, L.G.C.E., Corpet, J.L. and Johnson, R.H. (1967). Rectal temperature, weight losses and sweat
rates in marathon running. J. Appl. Physiol. 23, 347-352.
•
Pugh, L.G.C.E. (1967). Cold stress and muscular exercise with special reference to accidental
hypothermia. Br. Med. J. 2, 333-337.
•
Rennie, D.W., Park, Y., Veicsteinas, A. and Pendergast, D. (1980). Metabolic and circulatory adaptation
to cold water stress. I.P. Cerretelli and B.J. Whipp (Eds), Exercise bioenergetics and gas exchange.
Amsterdam, Elsevier/North Holland Biomedical Press, pp. 315-321.
•
Robinson, S., S.L. Wiley, L.G. Boudurant and S. Mamlin, JR. (1976). Temperature regulation of men
following heatstroke. Isr. J. Med. Sci. 12, 786-795.
•
Rochelle, R.D. and Horvath, S.M. (1978). Thermoregulation in surfers and nonsurfers immersed in cold
water. Undersea Biomedical Research. 5, 377-390.
•
Saltin, B. (1964). Circulatory response to submaximal and maximal exercise after thermal dehydration.
J. Appl. Physiol. 19, 1125-1132.
•
Shibolet, S., M.C. Lancaster and Y. Danon. (1976). Heat stroke: a review, Aviat. Space Environ. Med.
47, 280-301.
•
Shvartz, E., Y. Shapiro, A. Magazanik, et al. (1977). Heat Acclimation, Physical fitness and responses to
exercise in temperature and hot environments. J. Appl. Physiol. 43, 678-683.
•
Sloan, R.E.G. and Keatinge, W.R. (1975). Cooling rates of young people swimming in cold water. J. Appl.
Physiol. 35, 371-375.
•
Smith, R.M. and Hanna, J.M. (1975). Skinfolds and resting heat loss in cold air and water: Temperature
equivalence. J. Appl. Physiol. 39, 93-102.
•
Tipton, M.J. (1989). The initial responses to cold water immersion in man. Clinical Science. 77, 581-588.
•
Veicsteinas, A., Ferretti, G. And Rennie, D.W. (1982). Superficial shell insulation in resting and
exercising men in cold water. J. Appl. Physiol.: Respiratory, Environmental and Exercise Physiology. 52,
1557-1564.
•
Wagner, J.A., Robinson, S., Tzankoff, S.P. and Marino, R.P. (1972). Heat tolerance and acclimatization
to work in the heat in relation to age. J. Appl. Physiol. 33, 616-622.
•
Wales, R,E. (1994). Fina Handbook, Constitution Rules, Editor Ross E. Wales
•
Wells, C.L. and Horvath, S.M. (1974). Metabolic and thermoregulatory responses of women to exercise
in two thermal environments. Med. and Sci. in sports. 6, 8-13.
•
Wells, C.L. and Paolone, A.M. (1977). Metabolic responses to exercise in three thermal environments.
Aviation, Space and Environmental Medicine. 48, 989-993.
•
Williams, R.S., D.D. Schocken, M. Morey and F.P. Koisch. (1981). Medical aspects of competitive
distance running. Postgrad. Med. 70, 41-51.
•
Wyndham, C.H., Plotkin, R. and Munro, A. (1964). Physiological reactions to cold of man in the
Antarctic. J. Appl. Physiol. 19, 593-597.
Το άρθρο του µήνα
ΑΣΚΗΣΗ
Βαθµονόµηση µεταβολικών συστηµάτων
Εισαγωγή
Σχεδόν όλα τα µεταβολικά συστήµατα µέτρησης βασίζονται στην ανάλυση αναπνευστικών αερίων που
ανταλλάσσονται στο στόµα και εποµένως η βαθµονόµηση αυτών των συστηµάτων θα πρέπει να βασίζεται σε µία
ελεγχόµενη προσοµοίωση της διαδικασίας της αναπνοής. Αυτή η προσοµοίωση θα πρέπει να περιλαµβάνει
σηµαντικά φυσιολογικά χαρακτηριστικά όπως η διαδικασία της ροής αερίων κατά την αναπνοή και τα δυναµικά
χρονικά προφίλ των συγκεντρώσεων O2 και CO2 , που αντικατοπτρίζει την δυναµική φύση των εντός της
αναπνοής διαφοροποιήσεών τους. Εποµένως, η ουσία της µεταβολικής βαθµονόµησης είναι η παραγωγή µίας
προκαθορισµένης ροής µάζας αερίων µε σκοπό την ανίχνευσή τους από το σύστηµα µέτρησης που
βαθµονοµείται. Η συσκευή βαθµονόµησης, εποµένως, θα πρέπει να αποτελείται από δύο λειτουργικώς ξεχωριστά
υποσυστήµατα, και συγκεκριµένα: α) την τρόµπα, που στη ουσία είναι µία µηχανοκίνητη σύριγγα και β) τον
µηχανισµό ελέγχου της ροής της µάζας των αερίων που επιτρέπει την τιτλοδότηση του µείγµατος των αερίων
βαθµονόµησης (21% CO2, 79% N2) και την επακόλουθη µίξη τους µε τον ατµοσφαιρικό αέρα που εισέρχεται
κατά την αναπνευστική φάση της τρόµπας που αντλεί για να µετατρέψει την συνεχόµενη «µεταβολική ροή» της
τιτλοδότησης στο διακοπτόµενο ρυθµό των αναπνευστικών ροών που παράγει η αντλία. Ο προκύπτων
διαχωρισµός των µεταβολικών ρυθµών από το επίπεδο αερισµού αποτελεί την πρωταρχική αρχή µιας αυστηρής
βαθµονόµησης (βλέπε Huszczuk et al, 1990).
the mass flow control kit enabling titration of the calibration gas (21% CO2, 79% N2) mixture and its
subsequent mixing with room air during the inspiratory phase of pumping to convert the continuous "metabolic
flow" of titration to the intermittent pattern of respiratory flows generated by the pump. The resulting
separation of metabolic rates from the level of ventilation constitutes the fundamental tenet of stringent
calibration (βλέπε Huszczuk et al, 1990).
Η µηχανοκίνητη αντλία «Σύριγγα»
Η αναπνευστική αντλία µε την µορφή µηχανοκίνητης σύριγγας βαθµονόµησης έχει σχεδιαστεί για την επιτόπου
επαλήθευση της σωστής λειτουργίας των µετατροπέων ροής αερίων χαµηλής πίεσης που χρησιµοποιούνται
συχνά στον χώρο της εργοφυσιολογίας και ιατρικής. Μπορεί να ρυθµιστεί να αποδίδει ακριβείς δόσεις
αναπνευστικών όγκων (VT) των 500, 750, 1000, 1500 και 2000 cc αερίων σε αναπνευστικούς ρυθµούς (f) που
µπορούν να κυµαίνονται από 6 έως 59 δόσεις ανά λεπτό. Συνεπώς, µε τον ακόλουθο τύπο µπορεί να επιτευχθεί
ένα µεγάλο εύρος µέσων και µέγιστων ροών:
Μέση Ροή = VT x f/30
Μέγιστη Ροή = Μέση Ροή x τετραγωνική ρίζα του 2
Η πρακτική της αξία έγκειται στο ότι δίνει την δυνατότητα να αναλύσει αργά όλο το εύρος των συχνοτήτων
άντλησης (δηλαδή αναπνοών) σε οποιοδήποτε αναπνευστικό όγκο ενώ το σύστηµα συλλογής πειραµατικών
δεδοµένων (αναλυτής αερίων µε τον αισθητήρα ροής, την ηλεκτρονική επεξεργασία αποθήκευσης και
παρουσίασης) υπολογίζει τον αναπνευστικό όγκο, το οποίο ισοδυναµεί στην περιοχή κάτω από την καµπύλη
ροής. Οι περισσότερες συσκευές ανάλυσης αερίων παραµορφώνουν αυτή την καµπύλη ροής τουλάχιστον σε µία
από τις πρακτικά σχετικές περιοχές, κάτι το οποίο θα µεταφραστεί σε απόκλιση του υπολογιζόµενου
αναπνευστικού όγκου από µία συγκεκριµένη τιµή. Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων µία απόκλιση του 1% είναι
αποδεκτή, αυτό όµως δεν σηµαίνει ότι δεν υπάρχουν και άλλα προβλήµατα. Αυτά συνήθως αφορούν την χηµική
σύσταση των αερίων, που σχεδόν πάντα είναι διαφορετικό από τον αέρα που χρησιµοποιείται συνήθως για την
βαθµονόµηση των µετρητών ροής και που είναι γνωστό πως επηρεάζει τα χαρακτηριστικά µετατροπής σχεδόν
όλων των αναλυτών αερίων. Εποµένως, η παραγωγή αναπνευστικών ροών θα πρέπει να συµπληρώνεται µε µέσα
που διαφοροποιούν την χηµική τους σύνθεση ώστε να γίνεται καλύτερη βαθµονόµηση των αναλυτών αερίων.
Παραγωγή Ροών µεταβολικής µάζας
Η ροή µεταβολικής µάζας επιτυγχάνεται συµπληρώνοντας τον αναλυτή αερίων µε ένα σετ µεταβολισµού το οποίο
αποτελείται από τις ακόλουθες συσκευές:
Ένα µετρητή ροής ακριβείας µε βαλβίδα βελόνα (ή βαλβίδα µέτρησης µικρόµετρου µε ρυθµιστή πίεσης) για τον
έλεγχο της παράδοσης του αερίου βαθµονόµησης (21% CO2, 79% N2) εντός ενός εύρους ισοδύναµου µε 0,2-5
l/min πνευµονικής πρόσληψης O2 και αποβολής CO2.
Ένα ενδιάµεσο σύστηµα βαλβίδας που συνενώνει την αναπνευστική και µεταβολική ροή.
Ένα µπαλόνι προσωρινής αποθήκευσης αερίων µε διατεινόµενο χώρο για τον οµαλό συνδυασµό της συνεχούς
ροής του αερίου βαθµονόµησης µε την δυναµική µορφή των αναπνευστικών ροών.
Στην ουσία, µετά, οι αναπνευστικές ροές που παράγει η αντλία γίνονται το όχηµα µεταφοράς του µεταβολικού
αποτελέσµατος αµέσως µόλις επιτραπεί η ροή του αερίου βαθµονόµησης.
Το µίγµα αερίων για την βαθµονόµηση
Το µίγµα που αποτελείται από 21% CO2, 79% N2, έχει επιλεγεί µα βάση την ακόλουθη λογική. Υποθετικά, το
ιδανικό µέσο µεταβολισµού θα αφαιρούσε όλο το 21% του O2 που υπάρχει στον αέρα και µε αναπνευστικό
πηλίκο R = 1, θα έβγαζε 21% CO2 σε N2. Η επιλογή του R = 1 είναι σηµαντική καθώς αντιστοιχεί στην
ισοδυναµία των εισπνεόµενων και εκπνεόµενων αναπνεόµενων όγκων, εποµένως προλαβαίνοντας πιθανά λάθη
στον υπολογισµό της πρόσληψης O2 (VO2), που µπορεί να προκύψει από µέτρηση πολλών κατευθύνσεων των
αναπνευστικών όγκων. Εποµένως, η προσοµοιωµένη πρόσληψη O2 και εκπνοή CO2 (VCO2) είναι σχεδόν ίση και
ισοδυναµούν µε περίπου το 21% της ροής του αερίου βαθµονόµησης. Για παράδειγµα εάν η ροή του αερίου
βαθµονόµησης ορίστηκε στα 10 l/min, τότε, οι τιµές των VO2 και VCO2 θα είναι 2.1 l/min. Οι ακριβείς τιµές θα
διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα µε την ατµοσφαιρική υγρασία, την θερµοκρασία και την πραγµατική περιεκτικότητα
του CO2 στο αέριο βαθµονόµησης. Οι συσκευές ελέγχου της ροής του αερίου βαθµονόµησης βαθµονοµούνται σε
ATPD (ambient temperature, pressure dry). Εποµένως για να υπολογιστούν οι τιµές STPD (standard pressure
temperature dry), θα πρέπει να γνωρίζουµε την βαροµετρική πίεση και την θερµοκρασία του χώρου.
∆ιαδικασία βαθµονόµησης
Οι παραδοσιακές µέθοδοι βαθµονόµησης χρησιµοποιούν µία µεγάλη σύριγγα που µετατοπίζει ένα γνωστό όγκο
αέρα µέσω του αισθητήρα ροής αερίου, ενώ οι σύγχρονοι αναλυτές αερίων χρησιµοποιούν µία βαθµονόµηση δύο
σηµείων (συνήθως αέρα δωµατίου και ένα µίγµα αερίων βαθµονόµησης από ένα δοχείο) τα οποία το λογισµικό
χρησιµοποιεί για να κάνει την γραµµή συσχέτισης.
Αυτό µπορεί να είναι ικανοποιητικό µόνο όταν η γραµµική σχέση όλων των αισθητήρων επιβεβαιωθεί σε όλα τα
πιθανά εύρη των σηµάτων κάτι το οποίο στην καλύτερη περίπτωση είναι αµφισβητήσιµο. Η όλη διαδικασία των
λογισµικών βαθµονόµησης δεν ελέγχεται ποτέ, επειδή, εκτός από τις εισερχόµενες παραµέτρους χρειάζεται
επίσης η βαροµετρική πίεση, η υγρασία και η θερµοκρασία. Αυτό µπορεί να επιτευχθεί µόνο "off-line" µε την
µέθοδο της Douglas bag – µία κουραστική και επιρρεπή σε λάθος διαδικασία.
Η µόνη εναλλακτική είναι η παραγωγή των αναπνευστικών και µεταβολικών παραµέτρων οι οποίες µπορούν να
εισαχθούν στον αναλυτή αερίων και µπορούν να ελεγχθούν όποτε το επιθυµείτε είτε για τον έλεγχο ολόκληρου
του αναµενόµενου εύρους µέτρησης ή για να επικεντρωθείτε σε ένα συγκεκριµένο που σας ενδιαφέρει (π.χ.
µεταβολισµός ηρεµίας).
Το σηµαντικότερο πλεονέκτηµα του µεταβολικού βαθµονοµητή είναι ότι χρησιµοποιεί την αρχή της διατήρησης
της µάζας. Αυτό στην πράξη σηµαίνει ότι οποιαδήποτε συγκεκριµένη ροή µάζας (µεταβολικός ρυθµός) µπορεί να
εισαχθεί στο σύστηµα βαθµονοµηµένη χρησιµοποιώντας ένα εύρος αναπνευστικών ροών που καταλήγουν σε ένα
εύρος ρυθµών διάλυσης όπως φαίνεται στην εικόνα 1 όπου ∆ O2 = 21-αναµεµιγµένο εκπνεόµενο O2.
Ρυθµίζοντας τους ρυθµούς άντλησης (f) να παράγουν VE1, VE2 και VE3 σε σταθερό αναπνευστικό όγκο VT θα
έχει ως αποτέλεσµα τις αντίστοιχες συγκεντρώσεις αερίων C1, C2 και C3. Και στις τρεις ρυθµίσεις οι
υπολογιζόµενες παράµετροι VT, VO2 και VCO2 θα πρέπει να είναι ίδιες και να αντανακλούν τους επιλεγµένους
αναπνευστικούς όγκους και µεταβολικούς ρυθµούς και ως περιοχές από τα τρία τρίγωνα (1, 2, 3) πρέπει να είναι
ίσες. Σηµειώστε ότι, σύµφωνα µε τους νόµους της διάλυσης, οι χαµηλές αναπνευστικές περιοχές αντιστοιχούν σε
υψηλές συγκεντρώσεις αερίου και αντίστροφα. Εποµένως η απόδοση και των τριών αισθητήρων σε ένα
µεταβολικό σύστηµα καθώς και η ακρίβεια του τρόπου υπολογισµού (λογισµικό) µπορεί να ελεγχθεί αναλυτικά
πολύ γρήγορα.
Πηγές:
A. Huszczuk, B.J. Whipp, K. Wasserman - A respiratory gas exchange simulator for routine calibration on
metabolic studies. Eur Respiraton J., 1990,3,465-468.
C.J. Gore, P.G. Catcheside, S.N. French, J.M. Benett, J. Laforgia - Automated VO2max calibrator for open-circuit
indirect calorimetry systems. Med. Sci. Sports Exerc. 1997, 29, 1095-1103.
Πώς να επιλέξετε ένα Κυκλοεργόµετρο
Η επιλογή ενός κυκλοεργόµετρου καθορίζεται από τα χρήµατα που µπορείτε να διαθέσετε και την χρήση για την
οποία προορίζεται. Προφανώς, για οικιακή χρήση θα ξοδεύσετε πολύ λιγότερα από ότι για επαγγελµατική χρήση
αλλά και στην οικιακή χρήση υπάρχει διαφορά αν ο χρήστης θα είναι ένας οπαδός του fitness ή ένας καρδιακός
ασθενής.
Παράµετροι που θα λάβετε υπόψη:
Οµαλότητα στην ποδηλασία.
Ελάχιστη αντίσταση πέδησης (επιβάρυνση).
Μέγιστη αντίσταση πέδησης (επιβάρυνση).
Πόση µεγάλη σηµασία έχει για εσάς η ακρίβεια στην ρύθµιση της επιβάρυνσης;
Η ρύθµιση της επιβάρυνσης εξαρτάται ή είναι ανεξάρτητη από την ταχύτητα περιστροφών;
Σχεδιάζετε να συνδέσετε το εργόµετρο µε υπολογιστή;
Χρειάζεστε ενσωµατωµένο καρδιοσυχνόµετρο που αυτόµατα θα διατηρεί την επιβάρυνση εντός των ορίων
«στόχο» της καρδιακής συχνότητας;
Σε γενικές γραµµές τα εργόµετρα που αποθηκεύουν υψηλή κινητική ενέργεια σε τροχούς µεγαλύτερης µάζας ή
υψηλότερης ταχύτητας έχουν οµαλότερη ποδηλασία ενώ τα εργόµετρα µε µαγνητική πέδηση µπορούν να
διατηρούν την επιβάρυνση σταθερή (iso-power) ανεξαρτήτως της ταχύτητας περιστροφών.
Όρθιο ή επικλινές Εργόµετρο;
Και οι δύο εκδόσεις είναι διαθέσιµες τόσο για οικιακή όσο και για επαγγελµατική χρήση. Αυτά που
χρησιµοποιούνται συνήθως είναι τα όρθια εργόµετρα όµως άτοµα µε σηµαντικούς περιορισµούς στην άσκηση ή
µε κίνδυνο πτώσης θα είναι πιο ασφαλείς σε ένα επικλινές ποδήλατο.
Τα επικλινή εργόµετρα συντελούν σε περιορισµένη λίµναση αίµατος στα πόδια ενώ η ενόχληση στην βουβωνική
χώρα είναι µικρότερη, όµως οι περισσότεροι χρήστες πετυχαίνουν χαµηλότερη VO2max στη επικλινή θέση.
Οικιακή χρήση
Φτηνά εργόµετρα για οικιακή χρήση µπορείτε να βρείτε σε πολυκαταστήµατα µε 100 ευρώ αλλά αξίζουν; Τα
προβλήµατα όµως είναι πολλά: Ευπαθής κατασκευή, ελαφρύς τροχός περιστροφής, πέδηση µε τραντάγµατα,
ανακριβής και ασταθής επιβάρυνση. Απλά δεν θα αντέξουν πολύ. Ξέρουµε ότι η άσκηση δεν είναι πάντα
ευχάριστη, αν όµως κάθεστε σε ένα φτηνό ποδήλατο και πρέπει να ανησυχείτε µην σπάσετε κάτι, η ποδηλασία
έχει τραντάγµατα και ο µετρητής ισχύος ανακριβής θα προσθέσετε άγχος αντί να το µειώσετε. Και πως θα ξέρετε
εάν βελτιώνεστε, αν η δύναµη πέδησης (επιβάρυνσης) είναι ασταθής ή ανακριβής; Το πιο σηµαντικό όµως, η
ανεπαρκής ενέργεια του τροχού περιστροφής χρειάζεται περισσότερη ισοµετρική προσπάθεια η οποία όµως
προκαλεί υψηλότερη αρτηριακή πίεση και εποµένως ίσως αποβεί επικίνδυνη.
Επαγγελµατική χρήση
Επαγγελµατική χρήση σηµαίνει χρήση σε γυµναστήριο, στον γιατρό, σε κέντρο αποκατάστασης, σε προπονητικό
και εργοµετρικό κέντρο.
Ένα κέντρο αποκατάστασης µπορεί να ενδιαφέρεται σε χαµηλή ελάχιστη επιβάρυνση, καθώς µερικοί ασθενείς
µπορεί να µην δύνανται να υπερνικήσουν την αρχική ροπή ώστε να ξεκινήσουν τα πεντάλ. Τα ονοµαζόµενα
"zero-watt" εργόµετρα διαθέτουν µηχανισµό που µειώνουν αυτή την αρχική ροπή σχεδόν στο µηδέν. Επίσης
σηµαντική είναι και η ακρίβεια, διαφορετικά θα είναι δύσκολο να µπορέσετε να αξιολογήσετε την πρόοδο.
Τα γυµναστήρια ενδιαφέρονται για σταθερά, µε χαµηλό κόστος συντήρησης «άλογα» χωρίς να είναι και
απαραίτητα ακριβή.
Τα προπονητικά κέντρα ενδιαφέρονται περισσότερο για µέγιστη επιβάρυνση που φτάνει έως τα 1200 watts. Εδώ
η ακρίβεια είναι σηµαντική καθώς µερικά watts κάνουν την διαφορά µεταξύ νικητών και χαµένων.
Εργόµετρα πέδησης αέρος
Αυτά αποτελούν µία ιδιαίτερη κατηγορία εργοµέτρων που χρησιµοποιούν ένα τροχό που µοιάζει µε ανεµιστήρα
όπου η αντίσταση του αέρα επάνω στα πτερύγιά του αυξάνει την επιβάρυνση όσο αυξάνεται η ταχύτητα
περιστροφής των πεντάλ.
Αυτά τα εργόµετρα παρουσιάζουν ένα ιδιαίτερο πρόβληµα βαθµονόµησης, καθώς η αεροδυναµική αντίσταση
εξαρτάται από την θερµοκρασία περιβάλλοντος, την βαροµετρική πίεση και την υγρασία του αέρα.
Γιατί χρειαζόµαστε βαθµονοµητή εργοµέτρου;
Γιατί να βαθµονοµούµε τα εργόµετρα;
Όλα τα κυκλοεργόµετρα στην ουσία είναι µηχανές που µετατρέπουν την ποδηλατική κίνηση σε περιστροφή µίας
µάζας που έχει την µορφή ενός περιστρεφόµενου τροχού, πάνω στον οποίο µπορεί να εφαρµοσθεί µία δύναµη
πέδησης. Αυτή η µετατροπή πρακτικά συνδέεται πάντα µε µία αύξηση στην ταχύτητα περιστροφής του τροχού σε
σχέση µε τον ρυθµό περιστροφής των πετάλ από 4 έως 30 φορές ανάλογα µε τον αριθµό των σταδίων
επιτάχυνσης ή την αρχή µετάδοσης της ταχύτητας που χρησιµοποιείται. Εποµένως, οι ακόλουθοι παράγοντες
προσδιορίζουν την ακρίβεια και την αξιόπιστη απόδοση του κυκλοεργόµετρου:
Η αρτιότητα της µηχανικής µετάδοσης που εξαρτάται από τις συνθήκες αποθήκευσης και λίπανσης (προστασία
από διαβρώσεις και παρουσία σκόνης ή άλλων διαβρωτικών στοιχείων).
Η σταθερότητα στην εφαρµοζόµενη δύναµη πέδησης από µία µεγάλη ποικιλία φυσικών µέσων όπως η τριβή, ο
ηλεκτροµαγνητισµός κτλ.
Η ακρίβεια στον έλεγχο της δύναµης πέδησης σε ό,τι αφορά την χρονική και θερµική σταθερότητα καθώς και η
χρήση δεδοµένων πληροφόρησης όπως η θερµοκρασία, η ροπή και η ταχύτητα περιστροφής.
Όλοι οι παραπάνω παράγοντες µπορούν να αλλάξουν σηµαντικές παραµέτρους της απόδοσης, ενώ η
προκύπτουσα απόκλιση στην ακρίβεια του φορτίου µπορεί να κυµαίνεται από 5 έως 20% από το επιδιωκόµενο.
Κάποιες µάρκες εργοµέτρων είναι εξοπλισµένα µε απλά µέσα βαθµονόµησης που συνήθως αποτελούνται από την
διαδικασία τοποθέτησης γνωστών βαρών σε ιµάντα πέδησης ή σε σύστηµα ροπής κελιού φορτίου (load cell)
Άλλα πάλι πιο προηγµένα συστήµατα εφαρµόζουν παρακολούθηση και έλεγχο σε πραγµατικό χρόνο της αλυσίδας
µετάδοσης ή της τάσης του ιµάντα µε σκοπό την διασφάλιση του επιδιωκόµενου φορτίου. Παρότι είναι καλύτερα
από το να µην υπάρχει καθόλου βαθµονόµηση, παρόλα αυτά δεν λαµβάνουν υπόψη ένα σηµαντικό παράγοντα,
την ποσότητα της περιστροφικής ροπής που χρειάζεται να εφαρµοσθεί στον στρόφαλο περιστροφής για την
διατήρηση περιστροφής σε οποιοδήποτε ρυθµό έτσι ώστε να µπορεί να υπολογισθεί η ποσότητα της ισχύος που
µετριέται σε Watts, Kilocalories/min κτλ.
Τα πιο κοινά αίτια της λανθασµένης βαθµονόµησης είναι:
•
Ο αποσυντονισµός του ηλεκτρονικού συστήµατος ελέγχου. Αυτό µπορεί να επηρεάσει την κλίση της
καµπύλης βαθµονόµησης καθώς και την παράλληλη απόκλιση.
•
Η κακή συντήρηση ή οι κακές συνθήκες µεταφοράς και συντήρησης ή η φθορά του ρουλεµάν συνήθως
µετατοπίζουν την καµπύλη βαθµονόµησης προς τα επάνω.
•
Λάθη στον προγραµµατισµό που προκαλούνται από το χρησιµοποιούµενο εσωτερικό ή εξωτερικό
λογισµικό.
Πως λειτουργεί ο βαθµονοµητής της VacuMed
Ο βαθµονοµητής κυκλοεργόµετρου έχει σχεδιαστεί να µετρά την περιστροφική ροπή που εφαρµόζεται στον
στρόφαλο µε σκοπό την διατήρηση ενός συγκεκριµένου αριθµού περιστροφών ανά λεπτό ενώ ένα µεγάλο εύρος
φορτίων πέδησης εφαρµόζεται στον τροχό του κυκλοεργόµετρου µέσω τριβής, ηλεκτροµαγνητισµού ή άλλων
µέσων που έχει σχεδιάσει ο κατασκευαστής. Αυτή η διαδικασία βαθµονόµησης έχει ως στόχο να επαληθεύσει τις
τεχνικές προδιαγραφές του κατασκευαστή σχετικά µε την ακρίβεια των φορτίων και των ρυθµίσεων επιβάρυνσης
που µετρούνται σε Watts. Μπορεί επίσης να επιβεβαιώσει την σταθερότητα µίας συγκεκριµένης ρύθµισης σε ένα
εύρος περιστροφών σε εργόµετρα που ονοµάζεται "isopower" ή "hyperbolic".
Αυτή η ρύθµιση, την οποία προτιµούν οι ερευνητές, ελέγχει αυτόµατα την ροπή πέδησης ώστε να επιτευχθεί ένας
ρυθµός έργου ανεξάρτητος από τις περιστροφές σύµφωνα µε τον παρακάτω τύπο:
Torque x Cadence = Watts x k = const. ή:
Kg*m x R.P.M./k = Watts = const.,
Όπου το k προκύπτει ως εξής, αν:
1W = 6.118 kg*m/min.,
Τότε για περιστροφική κίνηση:
Power = Torque x R.P.M./6.118/2pi,
τότε: k = 6.118/6.2832 = 0.9737
Εποµένως, η διαδικασία βαθµονόµησης αποτελείται από την µέτρηση δύο παραµέτρων – την ροπή περιστροφής
σε kg*m και τον ρυθµό περιστροφής σε Περιστροφές Ανά Λεπτό (Π/Λ), που πραγµατοποιείται µέσω ενός load
cell και ενός ταχύµετρου.
Η πηγή της περιστροφικής ισχύος προέρχεται από ένα ηλεκτρικό κινητήρα και µία ταχύτητα επιβράδυνσης τύπου
worm
η οποία είναι σταθεροποιηµένη σε ένα σκελετό πάνω στον οποίο επίσης βρίσκονται και άλλα
ηλεκτρικά και µηχανικά στοιχεία της κατασκευής. Ο στρόφαλος της ταχύτητας προεξέχει από την µια µεριά του
σκελετού µε σκοπό την σταθερή σύνδεση µε τον στρόφαλο του κυκλοεργόµετρου που θα βαθµονοµηθεί, ενώ το
άλλο άκρο του είναι ευθυγραµµισµένο και συνδέεται µε τον στρόφαλο του κινητήρα. Ο στρόφαλος του κινητήρα
αυτού συγκρατεί τον στροφέα ενός ταχόµετρου από το οποίο µετριέται και ελέγχεται η περιστροφική ταχύτητα
(Π/Λ). Ο τύπου SCR ηλεκτρικός ελεγκτής της ταχύτητας του κινητήρα επιτρέπει την ρύθµιση των Π/Λ από 40
έως 120 και την ορισµό της τιµής των Π/Λ ανεξάρτητα από το εφαρµοζόµενο φορτίο πέδησης.
Μετάφραση - Επιµέλεια
Θεοδώρου Απόστολος Ph.D
Πρόσκληση συγγραφής άρθρων για το Newsletter
Η Συντακτική Επιτροπή του Newsletter, προσκαλεί νέους και καταξιωµένους επιστήµονες από όλο το
φάσµα της Άσκησης, Υγείας, ∆ιατροφής, Ευεξίας στη συγγραφή άρθρων για το ηλεκτρονικό
περιοδικό µας. Θα θέλαµε επίσης να σας ευχαριστήσουµε για την µέχρι τώρα συµµετοχή σας, η οποία
έχει συµβάλλει σηµαντικά στην µεγάλη αποδοχή και στα θετικά σχόλια που έχει αποσπάσει το
Newsletter της SCIENCE TECHNOLOGIES
Γενικές Προδιαγραφές Άρθρων:
•
Μορφή .doc
•
Να συνοδεύεται από διαγράµµατα και σχετικές εικόνες αν είναι δυνατόν (θα πρέπει
αποστέλλονται ως ξεχωριστά αρχεία, και όχι ενσωµατωµένα στο .doc αρχείο)
•
Να υπάρχουν αναφορές και πηγές στο τέλος
•
Σύντοµο βιογραφικό αρθρογράφου (φωτογραφία -προαιρετικά-, τρέχουσα θέση, σηµαντικές
θέσεις, πτυχία κλπ. έως 7 γραµµές)
Το άρθρο θα πρέπει να αποσταλεί ηλεκτρονικά στο e-mail: [email protected]
Νέα
6O ΣΥΝE∆ΡΙΟ ∆ΙΑΙΤΟΛΟΓIΑΣ ΤΟΥ ΣΥΝ∆EΣΜΟΥ ∆ΙΑΙΤΟΛOΓΩΝ ΚYΠΡΟΥ ΜΕ ∆ΙΕΘΝH
ΣΥΜΜΕΤΟΧH 23 – 26 ΣΕΠΤΕΜΒΡIΟΥ 2010, ΛΕΥΚΩΣIΑ
ου
Με ιδιαίτερη χαρά, ο Σύνδεσµος ∆ιαιτολόγων Κύπρου ανακοινώνει τη διοργάνωση του 6
Συνεδρίου
∆ιαιτολογίας µε ∆ιεθνή Συµµετοχή µε θέµα «Life Cycle Nutrition». Το συνέδριο θα πραγµατοποιηθεί στις 23 –
26 Σεπτεµβρίου 2010 στο ξενοδοχείο Hilton Cyprus στη Λευκωσία. Το συνέδριο θα αρχίσει µε µια καινοτοµία στις
23 Σεπτεµβρίου το απόγευµα που θα αρχίσει µε µια οµιλία για το κοινό. Η έκθεση θα είναι ανοικτή από το
απόγευµα της ίδιας ηµέρας. Παράλληλα µε το συνέδριο, θα λειτουργεί Έκθεση φαρµάκων / συµπληρωµάτων
διατροφής, τροφίµων και προϊόντων του κλάδου
6Η ∆ΙΕΘΝΗΣ ΕΚΘΕΣΗ SPORTS SHOW & FASHION!
30/09 – 03/10 2010
ΟΛΥΜΠΙΑΚΟ ΑΚΙΝΗΤΟ ΞΙΦΑΣΚΙΑΣ(ΠΡΩΗΝ ∆ΥΤΙΚΟ ΑΕΡΟ∆ΡΟΜΙΟ ΕΛΛΗΝΙΚΟΥ).
Πρόκειται για τη µεγαλύτερη έκθεση που πραγµατοποιείται στην περιοχή της Νοτιοανατολικής Ευρώπης και
συγκεκριµένα στο χώρο της Βαλκανικής Χερσονήσου. Στο σύνολό της, η έκθεση καταλαµβάνει 12.000 τ.µ., όπου
160 µεγάλες εταιρίες αθλητικών ειδών, εξοπλισµού και κατασκευής αθλητικών εγκαταστάσεων θα παρουσιάσουν
τα προϊόντα και τις υπηρεσίες τους.
Η Έκθεση, την οποία επισκέπτονται κάθε χρόνο περισσότερα από 40.000 άτοµα, αναδεικνύεται στη µεγαλύτερη
εκδήλωση για την αθλητική δραστηριότητα, τη φυσική ζωή και την ευεξία στην Ελλάδα και την Νοτιοανατολική
Ευρώπη. Παράλληλα, όλα τα νέα προϊόντα και υπηρεσίες για Outdoor δραστηριότητες, Αθλητική Ένδυση και
Υπόδηση, Board Sports , Extreme Sports, Αθλητικό Τουρισµό, Fitness, Wellness, Όργανα γυµναστικής, Υγεία
και ∆ιατροφή, Εξοπλισµό Αθλητικών Εγκαταστάσεων, θα ξετυλίξουν στα µάτια των επισκεπτών της Sports
Show & Fashion κάθε πτυχή τους και θα προτείνουν για µια ακόµη φορά τη σηµασία της αλλαγής του τρόπου
ζωής, ώστε να αισθανόµαστε όλοι πιο υγιείς, πιο όµορφοι, µε περισσότερη χαρά για τη ζωή.
Για περισσότερες πληροφορίες
τηλ.: (+30) 210 8250128-129, fax: (+30) 210 8250130
www.actionway.gr * [email protected]
ΤΥΠΩΣΤΕ ΤΗΝ ΠΡΟΣΚΛΗΣΗ ΚΑΙ ΕΠΙΣΚΕΦΘΕΙΤΕ ΜΑΣ ΕΝΤΕΛΩΣ ∆ΩΡΕΑΝ
10Ο ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΟ ΣΥΝΕ∆ΡΙΟ-ΕΚΘΕΣΗ PHARMApoint
16-17 ΟΚΤΩΒΡΙΟΥ 2010
Για 10η συνεχή χρονιά ο Φαρµακευτικός Σύλλογος Θεσσαλονίκης διοργανώνει το PHARMA POINT. Το
µεγαλύτερο Φαρµακευτικό Συνέδριο-Έκθεση της Βόρειας Ελλάδας θα διοργανωθεί 16-17 Οκτωβρίου του
2010, στο Συνεδριακό Κέντρο «Ι. Βελλίδης» και τα περίπτερα 5 & 6 στη HELEXPO Θεσσαλονίκης, υπό την αιγίδα
του Υπουργείου Υγείας & Κοινωνικής Αλληλεγγύης, του Υπουργείου Μακεδονίας-Θράκης και του Πανελλήνιου
Φαρµακευτικού Συλλόγου.
Για περισσότερες πληροφορίες
τηλ.: 210 2715032 , fax: 210 2714437
[email protected]
1ST INTERNATIONAL DIABETES AND OBESITY FORUM
The 1st International Diabetes and Obesity Forum will be held in Athens, Greece, on October 21-23, 2010 and
eminent guest speakers have been invited to present and review interesting and breaking through issues in the
field of diabetes, obesity and other related metabolic disorders. The scientific programme of the IDOF 2010 has
been structured in such a way that covers all the critical aspects both in basic and in clinical research, including
topics such as "fatty acids, metabolism and toxicity", "beta-cell function, failure and protection", "adipose tissue
clinical implications", "successful diabetes and obesity management" and many more. Apart from the numerous
plenary lectures, review sessions, oral communications and sponsored symposia that have been integrated in
the programme, innovative ways of communication with interactive sessions and vivid exchange of knowledge
will be established introducing the transition from congress to forum.
Για περισσότερες πληροφορίες : http://www.idof2010.com
∆ραστηριότητες
ΕΠΙΣΚΕΨΗ ΣΤΗΝ ΚΥΠΡΟ
Από την επίσκεψη για εκπαίδευση στο κατάστηµα MICROMANIA στην Λεµεσσό στα χρονόµετρα ACCUSPLIT
και τα καρδιοσυχνόµετρα Polar
ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ SCIENCE TECHNOLOGIES
Παρουσίαση από τον ∆ιευθυντή της εταιρείας κο Ιωάννη Γαλάνη στην ηµερίδα του Συνδέσµου Ιδιοκτητών
Γυµναστηρίων ΣΙΓΑ-ΠΑΣΙΓΥ των συστηµάτων Cardio GX και Cardioscan
ΕΞΟΠΛΙΣΜΟΣ Ε.Ο.Κ. ΜΕ ΤΟ POLAR TEAM² PRO
Η εταιρεία µας εξόπλισε την Ελληνική Οµοσπονδία Καλαθοσφαίρισης µε το οµαδικό σύστηµα καρδιακής
τηλεµετρίας POLAR TEAM2 PRO
ΕΞΟΠΛΙΣΜΟΣ ΠΑΕ ΤΡΙΚΑΛΑ ΜΕ ΤΟ POLAR TEAM² PRO
Η εταιρεία µας εξόπλισε την ΠΑΕ ΤΡΙΚΑΛΑ µε το οµαδικό σύστηµα καρδιακής τηλεµετρίας POLAR TEAM2 PRO
ΕΞΟΠΛΙΣΜΟΣ ΠΑΕ ΒΕΡΟΙΑ ΜΕ ΤΟ POLAR TEAM² PRO
Η εταιρεία µας εξόπλισε την ΠΑΕ ΒΕΡΟΙΑ µε το οµαδικό σύστηµα καρδιακής τηλεµετρίας POLAR TEAM2 PRO
Τα νέα µας
Η SCIENCE TECHNOLOGIES ΣΤΟ FACEBOOK
Η εταιρία µας βρίσκεται στο facebook στον παρακάτω σύνδεσµο:
http://www.facebook.com/home.php?#/pages/SCIENCE-TECHNOLOGIES/154624816914?ref=ts
Όσοι έχετε ήδη λογαριασµό στο facebook απλά κάντε κλικ στον παραπάνω σύνδεσµο ή απλά στην
αναζήτηση πληκτρολογήστε SCIENCE TECHNOLOGIES και γίνετε fan ώστε να ενηµερώνεστε για όλα
τα τρέχοντα επιστηµονικά και συνεδριακά νέα στον χώρο της ΥΓΕΙΑΣ – ΑΣΚΗΣΗΣ – ∆ΙΑΤΡΟΦΗΣ –
ΕΥΕΞΙΑΣ.
Όσοι δεν έχετε λογαριασµό στο facebook µπορείτε να εγγραφείτε στο www.facebook.com
Επιδοτούµενα προγράµµατα
«Μεταποίηση Σε Νέες Συνθήκες»
ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΤΟΥ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΟΣ - ΠΟΙΟΙ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΕΠΙ∆ΟΤΗΘΟΥΝ
Μεταποιητικές Επιχειρήσεις
Α) Υφιστάµενες που έχουν αρχίσει την δραστηριότητά τους το αργότερο την 31/12/2007 και λειτουργούν αδιαλείπτως από τότε
Β) Νέες που έχουν αρχίσει την δραστηριότητά τους µετά την 1/1/2008 ή και υπό σύσταση (start -up) µικρές και πολύ µικρές
επιχειρήσεις που τηρούν βιβλία Β' ή Γ κατηγορίας του Κ.Β.Σ.. Επισηµαίνεται ότι δεν είναι επιλέξιµες οι επιχειρήσεις δικαιόχρησης
(franchising) καθώς
επίσης κοινοπραξίες (παρ. 2 του άρθρου 2 του ΚΒΣ) και αστικές µη κερδοσκοπικές
εταιρείες.
ΌΡΟΙ ΚΑΙ ΠΡΟΫΠΟΘΕΣΕΙΣ:
♣ Επιλέξιµες επιχειρήσεις θεωρούνται οι εταιρικές επιχειρήσεις (Α.Ε, Ε.Π.Ε, Ο.Ε ή Ε.Ε)
καθώς και οι ατοµικές επιχειρήσεις που τηρούν βιβλία Β και Γ κατηγορίας, µε δραστηριότητα που αντιστοιχεί τουλάχιστον σε
έναν από τους κωδικούς Κ.Α.∆. 2008 (NACE—αναθεώρηση 2 όπως ισχύει) που αντιστοιχούν σε δραστηριότητες των τοµέων της
µεταποίησης και των υπηρεσιών, όπως αυτοί αναγράφονται στην άδεια λειτουργίας της µονάδας ή τη βεβαίωση έναρξης
επιτηδεύµατος, ή σε άλλο στοιχείο ισοδύναµης αποδεικτικής αξίας ή στα έντυπα φορολογικής δήλωσης της επιχείρησης (π.χ.
Ε3). Τέλος, επιλέξιµες θεωρούνται οι επιχειρήσεις που ικανοποιούν το σύνολο των ακολούθων προϋποθέσεων:
• Οι επιχειρήσεις να µην είναι προβληµατικές
• Οι Υφιστάµενες Επιχειρήσεις µε έναρξη πριν από το 31/12/2007, να µην εµφανίζουν κατά την τελευταία τριετία (ή κατά
περίπτωση διετία) αρνητικό µέσο υπόλοιπο προ φόρων και αποσβέσεων (ζηµίες).
• Οι επιχειρήσεις να λειτουργούν νόµιµα
• Να έχουν καταστατική έδρα στην Ελλάδα και κέντρο άσκησης της δραστηριότητάς τους µέσα στα όρια της ελληνικής
επικράτειας
Σηµείωση: η ίδια συµµετοχή να ανέρχεται σε ποσοστό τουλάχιστον 25% επί του συνόλου του επιχορηγούµενου
προϋπολογισµού
ΠΡΟΫΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ - ΧΡΟΝΟ∆ΙΑΓΡΑΜΜΑ
Στο πλαίσιο της Προγράµµατος «Μεταποίηση Σε Νέες Συνθήκες» ενισχύονται έργα προϋπολογισµού ύψους επένδυσης από
€50.000,00 έως €400.000,00 ανά αίτηση.
Η διάρκεια υλοποίησης των εγκεκριµένων έργων ορίζεται σε 18 µήνες από την ηµεροµηνία της απόφασης ένταξης της
επιχείρησης, µε δυνατότητα εξάµηνης (6) παράτασης, εφόσον το αίτηµα υποβληθεί πριν την τυπική ηµεροµηνία ολοκλήρωσης
του φυσικού και οικονοµικού αντικειµένου του έργου.
∆ΗΜΟΣΙΑ
ΧΡΗΜΑΤΟ∆ΟΤΗΣΗ
Το ποσοστό ∆ηµόσιας Χρηµατοδότησης καθορίζεται από τον τόπο υλοποίησης της επένδυσης και διαµορφώνεται ως εξής:
• Στο 35% του επιλέξιµου προϋπολογισµού για τον Νοµό Αττικής, την Περιφέρεια Κεντρικής Μακεδονίας (Θεσσαλονίκη,
Χαλκιδική, Σέρρες, Κιλκίς, Πέλλα, Ηµαθία, Πιερία), την Περιφέρεια Νοτίου Αιγαίου (Κυκλάδων, ∆ωδεκανήσου), την Περιφέρεια
Στερεάς Ελλάδος (Φθιώτιδα,
Φωκίδα, Εύβοια, Βοιωτία, Ευρυτανία)
• Στο 40% του επιλέξιµου προϋπολογισµού για τους Νοµούς της Περιφέρειας Θεσσαλίας (Καρδίτσας, Λάρισας, Μαγνησίας,
Τρικάλων), τους Νοµούς της Περιφέρειας Ιονίων Νήσων (Κέρκυρας, Λευκάδας, Κεφαλληνίας, Ζακύνθου), τους Νοµούς της
Περιφέρειας ∆υτικής
Μακεδονίας (Γρεβενών, Κοζάνης, Φλώρινας, Καστοριάς), της Περιφέρειας Πελοποννήσου (Λακωνίας, Μεσσηνίας, Κορινθίας,
Αργολίδας, Αρκαδίας), της Περιφέρειας Κρήτης (Ηρακλείου, Λασιθίου, Ρεθύµνου, Χανίων)
• Στο 45% του επιλέξιµου προϋπολογισµού για τους Νοµούς της Περιφέρειας Ανατολικής Μακεδονίας και Θράκης (Καβάλας,
∆ράµας, Ξάνθης, Ροδόπης, Έβρου), της Περιφέρειας Ηπείρου (Άρτας, Πρέβεζας, Ιωαννίνων, Θεσπρωτίας), της Περιφέρειας
Βορείου Αιγαίου (Λέσβου, Χίου, Σάµου) καθώς και τους Νοµούς της Περιφέρειας ∆υτικής Ελλάδος (Αχαΐας,
Αιτωλοακαρνανίας, Ηλείας).
ΤΙ ΧΡΗΜΑΤΟ∆ΟΤΕΙΤΑΙ:
Ενδεικτικές ενέργειες των εν δυνάµει επιχειρηµατικών σχεδίων:
• Παραγωγή και προώθηση νέων ή διαφοροποιηµένων προϊόντων ή και υπηρεσιών
• Αύξηση της εξωστρέφειας / εξαγωγικού προσανατολισµού των επιχειρήσεων
• Εξυπηρέτηση υποχρεώσεων επιχειρηµατικής υπεργολαβίας
• Ανάπτυξη νέων δραστηριοτήτων / προϊόντων / υπηρεσιών
• ∆ιαφοροποίηση της παραγωγικής βάσης της επιχείρησης
• Εισαγωγή νέων τεχνολογιών, πρωτοτυπιών και καινοτοµιών(τεχνολογικών και µη τεχνολογικών) στην παραγωγική διαδικασία
• Ανάπτυξη δραστηριοτήτων πράσινης επιχειρηµατικότητας ή νέων δραστηριοτήτων ανακύκλωση / αξιοποίηση απορριµµάτων,
παραπροϊόντων κλπ
Η κατανοµή του προϋπολογισµού ανά δαπάνη δύναται να κυµαίνεται έως :
1. 25% για διαµόρφωση κτιρίων και χώρων (δεν είναι επιλέξιµη η δαπάνη για διαµόρφωση γραφείων, αγορά επίπλων και αγορά
οικοπέδων)
2. 100% για προµήθεια µηχανηµάτων, εξοπλισµού και λογισµικού.
3. 10% για αγορά τεχνογνωσίας
4. 10% για δαπάνες για τη µετεγκατάσταση υφιστάµενων και νέων επιχειρήσεων σε ΒΕ.ΠΕ.
5. έως 60.000€ για απασχόλησης πρόσθετου προσωπικού-εργαζοµένων σε µειονεκτική θέση
6. 20% για άυλες δαπάνες και ειδικότερα :
- Έως 4.000€ για παροχή υπηρεσιών παρακολούθησης και διοίκησης έργου
- Έως 10.000€ για εκπόνηση µελετών και ερευνών
- Έως 10.000€ έκαστη για µελέτες και πιστοποιήσεις Συστηµάτων ∆ιαχείρισης (Ποιότητας, δοκιµών κ.α.)
Ως ηµεροµηνία έναρξης δαπανών ορίζεται η ηµεροµηνία ηλεκτρονικής υποβολής της αίτησης για συµµετοχή στο παρόν
Πρόγραµµα.
ΥΠΟΒΟΛΗ ΠΡΟΤΑΣΕΩΝ
Οι προτάσεις υποβάλλονται ηλεκτρονικά από τις 29-07-2010 µέχρι τις 30-09- 2010 ώρα 14:00, µέσω των δικτυακών τόπων του
Ενδιάµεσου Φορέα ∆ιαχείρισης του ΕΠΑΝ ΙΙ (ΕΦΕΠΑΕ) και του ΥΠΟΙΑΝ. Τελευταία ηµεροµηνία παραλαβής δικαιολογητικών από
εµάς: 20-09-2010
ΟΡΙΣΜΟΣ ΕΠΙΛΕΞΙΜΩΝ ΚΛΑ∆ΩΝ ΚΑ∆ - NACE 2008
10.52 Παραγωγή παγωτών
10.7 Παραγωγή ειδών αρτοποιίας και αλευρωδών προϊόντων
10.82 Παραγωγή κακάου, σοκολάτας και ζαχαρωτών
10.83.12 Επεξεργασία υποκατάστατων του καφέ. Εκχυλισµάτων, αποσταγµάτων και συµπυκνωµάτων του καφέ ή των
υποκατάστατων του καφέ.
10.83.14 Επεξεργασία εκχυλισµάτων, αποσταγµάτων, συµπυκνωµάτων και παρασκευασµάτων τσαγιού
10.83.15 Επεξεργασία αφεψηµάτων βοτάνων
10.84 (Εκτός 10.84.11)
Παραγωγή αρτυµάτων και καρυκευµάτων (Εκτός Παραγωγή ξιδιού και υποκατάστατων του ξιδιού που λαµβάνονται από το οξικό
οξύ)
10.86 Παραγωγή οµογενοποιηµένων παρασκευασµάτων διατροφής και διαιτητικών τροφών
10.89.11 Παραγωγή σουπών και ζωµών και παρασκευασµάτων τους
10.89.13.01 Παραγωγή ζυµών αρτοποιίας και παρόµοιων ειδών
10.89.13.02 Παραγωγή µπέικιγκ πάουντερ
11.01 Απόσταξη, ανακαθαρισµός και ανάµιξη αλκοολούχων ποτών
11.05 Ζυθοποιία
11.07 Παραγωγή αναψυκτικών· παραγωγή µεταλλικού νερού και άλλων εµφιαλωµένων νερών
13* Παραγωγή κλωστοϋφαντουργικών υλών*
14* Κατασκευή ειδών ένδυσης*
15* Βιοµηχανία δέρµατος και δερµάτινων ειδών*
16 Βιοµηχανία ξύλου και κατασκευή προϊόντων από ξύλο και φελλό, εκτός από έπιπλα· κατασκευή ειδών καλαθοποιίας και
σπαρτοπλεκτικής
17 Χαρτοποιία και κατασκευή χάρτινων προϊόντων
18 Εκτυπώσεις και αναπαραγωγή προεγγεγραµµένων µέσων
20 Παραγωγή χηµικών ουσιών και προϊόντων
21 Παραγωγή βασικών φαρµακευτικών προϊόντων και φαρµακευτικών σκευασµάτων
22 Κατασκευή προϊόντων από ελαστικό (καουτσούκ) και πλαστικές ύλες
23 Παραγωγή άλλων µη µεταλλικών ορυκτών προϊόντων
25 Κατασκευή µεταλλικών προϊόντων, µε εξαίρεση τα µηχανήµατα και τα είδη εξοπλισµού
26 Κατασκευή ηλεκτρονικών υπολογιστών, ηλεκτρονικών και οπτικών
προϊόντων
27 Κατασκευή ηλεκτρολογικού εξοπλισµού
28 Κατασκευή µηχανηµάτων και ειδών εξοπλισµού π.δ.κ.α.
31 Κατασκευή επίπλων
32 Άλλες µεταποιητικές δραστηριότητες
33 Επισκευή και εγκατάσταση µηχανηµάτων και εξοπλισµού
35.30.21 Υπηρεσίες παροχής πάγου (µόνο οι επιχειρήσεις υπηρεσιών παροχής πάγου)
36.00.20.01 Υπηρεσίες αφαλάτωσης θαλασσινού νερού
36.00.20.02 Υπηρεσίες επεξεργασίας νερού µε φίλτρα ή άλλα µέσα
37* Επεξεργασία λυµάτων*
38.3* Ανάκτηση Υλικών*
39* ∆ραστηριότητες εξυγίανσης και άλλες υπηρεσίες για τη διαχείριση αποβλήτων*
52.10 Αποθήκευση
58 Εκδοτικές δραστηριότητες
62 ∆ραστηριότητες προγραµµατισµού ηλεκτρονικών υπολογιστών, παροχής συµβουλών και συναφείς δραστηριότητες
63 ∆ραστηριότητες υπηρεσιών πληροφορίας
71.20.12* Υπηρεσίες δοκιµών και αναλύσεων των φυσικών ιδιοτήτων (µόνο οι υπηρεσίες δοκιµών και αναλύσεων των φυσικών
ιδιοτήτων)*
71.20.13 Υπηρεσίες δοκιµών και αναλύσεων ολοκληρωµένων µηχανικών και ηλεκτρονικών συστηµάτων (µόνο οι Υπηρεσίες
δοκιµών και αναλύσεων ολοκληρωµένων µηχανικών και ηλεκτρονικών συστηµάτων)
95.11.10.01 Υπηρεσίες εγκατάστασης πακέτων λογισµικού ή επεκτάσεων
ΠΡΟΣΟΧΗ:
(*) Μόνο για τις νέες και υπό σύσταση (start‐up) επιχειρήσεις
ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ∆ΑΝΕΙΣΜΟΥ ΓΙΑ ΕΠΙΧΕΙΡΗΣΕΙΣ «Εγγύηση από την ΤΕΜΠΜΕ ΑΕ Χαµηλότοκων ∆ανείων για την κάλυψη δαπανών αγοράς πρώτων
υλών, εµπορευµάτων και υπηρεσιών»
Σε εφαρµογή τίθεται µετά τη δηµοσίευση στην Εφηµερίδα της Κυβερνήσεως το πρόγραµµα της ΤΕΜΠΜΕ Α.Ε. για
την εγγύηση χαµηλότοκων δανείων για την κάλυψη δαπανών αγοράς πρώτων υλών, εµπορευµάτων και
υπηρεσιών.
Το Πρόγραµµα απευθύνεται σε υπό σύσταση (που διαθέτουν ΑΦΜ), νεοσύστατες, νέες και υφιστάµενες
ΜΕ/ΠΜΕ οιασδήποτε νοµικής µορφής, έχουν έδρα σε οποιαδήποτε περιφέρεια της Ελλάδος, απασχολούν (ή θα
απασχολήσουν, για τις υπό σύσταση στο πρώτο έτος λειτουργίας) λιγότερους από 50 εργαζόµενους - ΕΜΕ και
εµφανίζουν (ή προβλέπεται, για τις υπό σύσταση ΜΕ/ΠΜΕ, ότι θα εµφανίσουν στο πρώτο έτος λειτουργίας τους)
ετήσιο κύκλο εργασιών έως 10 εκατ. €.
Η διάρκεια εφαρµογής του προγράµµατος ορίζεται από την ηµεροµηνία έγκρισης του Προγράµµατος έως την
31-12-2011, εκτός αν η εξάντληση του προϋπολογισµού πραγµατοποιηθεί νωρίτερα. Ειδικότερα καταληκτική
ηµεροµηνία υποβολής αίτησης από τις ενδιαφερόµενες ΜΕ/ΠΜΕ προς τις τράπεζες είναι η 31-8-2011 και
παραλαβής αυτών των αιτήσεων από την ΤΕΜΠΜΕ ΑΕ η 20-09-2011.
Επιλέξιµες θεωρούνται οι νέες δανειακές συµβάσεις για τις οποίες υποβάλλεται αίτηση από την ΜΕ/ΠΜΕ στη
δανειοδοτούσα τράπεζα, µετά την ηµεροµηνία έγκρισης του Προγράµµατος.
Στο πλαίσιο αυτό το Ταµείο Εγγυοδοσίας (ΤΕΜΠΜΕ) εγγυάται µεγάλο µέρος των δανείων που συνάπτουν οι ΜΕ
και ΠΜΕ µε τους χρηµατοπιστωτικούς φορείς, διασφαλίζοντας παράλληλα χαµηλό σχετικά επιτόκιο, παροχή
ελάχιστων ή µηδενικών εξασφαλίσεων για τις ΜΕ και ΠΜΕ και οµαλό τρόπο αποπληρωµής των δανείων. Έτσι,
επιµερίζεται ο επιχειρηµατικός κίνδυνος ανάµεσα στα τρία εµπλεκόµενα µέρη (επιχειρήσεις, πιστωτικά ιδρύµατα,
Ταµείο Εγγυοδοσίας).
Ειδικοί στόχοι του Προγράµµατος είναι:
- να δοθεί η δυνατότητα πρόσβασης των ΜΕ/ΠΜΕ σε πηγές χρηµατοδότησης για την κάλυψη οφειλών προς
προµηθευτές, αλλά και ο µεσοπρόθεσµος προγραµµατισµός των ΜΕ/ΠΜΕ
- να ενισχυθεί η ρευστότητα των προµηθευτών που λειτουργούν στη χώρα µας, οι οποίοι πληρώνονται µε
µεγάλη καθυστέρηση,
- να ελαχιστοποιηθεί το κόστος δανεισµού των ΜΕ/ΠΜΕ µέσω προκαθορισµένου χαµηλού επιτοκίου και παροχής
ελάχιστων ή µηδενικών εξασφαλίσεων δανεισµού των ΜΕ/ΠΜΕ, πράγµα που θα βελτιώσει αισθητά την
ανταγωνιστικότητά τους, λαµβανοµένης υπ' όψιν της παρούσας οικονοµικής κρίσης,
- να διευκολυνθεί η αποπληρωµή των δανείων µε την παροχή ευνοϊκών όρων (διετής περίοδος χάριτος και
µεγάλη διάρκεια αποπληρωµής των δανείων).
- να απελευθερωθούν πόροι ή να αναζητηθούν στο µέλλον νέες πηγές χρηµατοδότησης για την ανάπτυξη της
επιχειρηµατικής δραστηριότητας µέσω του τεχνολογικού εκσυγχρονισµού
Όπως επισηµαίνεται, όλα τα παραπάνω θα γίνουν µε την εγγύηση της ΤΕΜΠΜΕ, γεγονός που θα αναδείξει το
Ταµείο Εγγυοδοσίας ως κεντρικό µηχανισµό υποβοήθησης της χρηµατοδότησης των µικρών και πολύ µικρών
επιχειρήσεων.
Για πληροφορίες οι επιχειρήσεις µπορούν να απευθύνονται:
− Στην ΤΕΜΠΜΕ Α.Ε., Λ. Αµαλίας 26 Αθήνα 105 57, τηλ. 210 3311201-4,
E-mail: [email protected], www.tempme.gr
− Στην ιστοσελίδα του Υπουργείου Οικονοµίας, Ανταγωνιστικότητας και Ναυτιλίας (www.ypoian.gr).
«ΕΠΙΧΕΙΡΗΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΑΝΕΡΓΩΝ ΓΥΝΑΙΚΩΝ ΗΛΙΚΙΑΣ 22-64»
Ο Οργανισµός Απασχόλησης Εργατικού ∆υναµικού (Ο.Α.Ε.∆.), κ α λ ε ί τις άνεργες γυναίκες ηλικίας
22-64 ετών που ανοίγουν νέα επιχείρηση, να υποβάλουν προτάσεις στο πλαίσιο της πράξης
«ΕΠΙΧΕΙΡΗΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΑΝΕΡΓΩΝ ΓΥΝΑΙΚΩΝ ΗΛΙΚΙΑΣ 22-64», η οποία συγχρηµατοδοτείται από το Ευρωπαϊκό
Κοινωνικό Ταµείο (ΕΚΤ) στο πλαίσιο του Επιχειρησιακού Προγράµµατος «Ανάπτυξη του Ανθρώπινου
∆υναµικού», Θεµατικός Άξονας 3, Άξονες Προτεραιότητας 7, 8, 9 : «∆ιευκόλυνση της πρόσβασης στην
απασχόληση».
Στόχος της πράξης είναι η προώθηση ανέργων γυναικών στην απασχόληση, µέσω της οικονοµικής ενίσχυσης
επιχειρηµατικών πρωτοβουλιών.
Προτεραιότητα θα δοθεί στις άνεργες γυναίκες:
•
µε δικαίωµα επιδότησης ανεργίας
•
που θα αναπτύξουν δραστηριότητα σε καινοτόµους κλάδους και ιδιαίτερα στην πράσινη οικονοµία και
• µέλη εταιρείας (Ο.Ε., Ε.Ε. για το οµόρρυθµο µέλος της ή Ε.Π.Ε.), που µετέχουν µε ποσοστό από 51%
έως 60% στο εταιρικό κεφάλαιο.
∆ΙΚΑΙΟΥΧΟΙ - ΠΡΟΥΠΟΘΕΣΕΙΣ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΣ
Για την πράξη αυτή, δικαιούχοι είναι οι άνεργες γυναίκες που ανοίγουν νέα επιχείρηση.
1.
Οι ενδιαφερόµενες θα πρέπει:
1.1. Να έχουν την ιδιότητα του ανέργου (διαθέτοντας δελτίο ανεργίας σε ισχύ την ηµεροµηνία έναρξης της
δραστηριότητάς τους ή µέχρι και τριάντα (30) ηµέρες πριν την έναρξη) και να έχουν ωφεληθεί από τη
διαδικασία της εξατοµικευµένης προσέγγισης.
1.2. Να έχουν παρακολουθήσει σεµινάριο επιχειρηµατικότητας σε Κέντρο Προώθησης της Απασχόλησης (ΚΠΑ)
του ΟΑΕ∆.
1.3. Να είναι έλληνες πολίτες ή πολίτες άλλου κράτους µέλους της ΕΕ ή να είναι οµογενείς που έχουν
δικαίωµα διαµονής και απασχόλησης στη χώρα µας.
1.4. Να διαθέτουν αριθµό φορολογικού µητρώου (ΑΦΜ)
1.5. Να έχουν κάνει έναρξη δραστηριότητας µετά τη δηµοσίευση της απόφασης στην Εφηµερίδα της
Κυβερνήσεως.
1.6. Να έχουν συµπληρώσει το 22ο έτος της ηλικίας τους και να είναι µέχρι 64 ετών, δηλαδή το 22ο έτος θα
πρέπει να είναι συµπληρωµένο (λαµβάνοντας υπόψη την ηµεροµηνία γέννησης) κατά την ηµεροµηνία υποβολής
της αίτησης για υπαγωγή στο πρόγραµµα. Όσον αφορά στο 64ο έτος, µετά τη συµπλήρωσή του (λαµβάνοντας
υπόψη την ηµεροµηνία γέννησης), οι ενδιαφερόµενοι δεν θα µπορούν να υποβάλλουν αίτηση για υπαγωγή στο
πρόγραµµα
Είναι δυνατή η επιχορήγηση επιχείρησης που έχει το ίδιο αντικείµενο δραστηριότητας µε επιχείρηση που
λειτουργούσε στον ίδιο χώρο από άλλο επαγγελµατία µέσα στο τελευταίο εξάµηνο πριν από την ηµεροµηνία
έναρξης εργασιών της νέας επιχείρησης στη ∆OΥ, µόνο σε περιπτώσεις που δεν έχει πραγµατοποιηθεί µεταφορά
ή µεταβίβαση ή αγορά της παλαιάς επιχείρησης ή του εξοπλισµού αυτής.
∆ύναται να υπαχθεί στο Πρόγραµµα, µε την προϋπόθεση ότι µετέχει µε ποσοστό τουλάχιστον 51% στο εταιρικό
κεφάλαιο, µέλος:
- Οµόρρυθµης Εταιρείας(Ο.Ε.)
- Ετερόρρυθµης Εταιρείας(Ε.Ε.), µόνο για το οµόρρυθµο µέλος της
και - Ε.Π.Ε.
2. ΕΞΑΙΡΕΣΕΙΣ
∆εν µπορούν να υπαχθούν στο πρόγραµµα:
2.1. Επαγγέλµατα που απαιτούν την ύπαρξη κενής θέσης (π.χ. συµβολαιογράφοι, δικαστικοί επιµελητές κλπ.)
και συνεπώς η δηµιουργία επιχείρησης δεν εξαρτάται από την απόφαση και την
πρωτοβουλία του
ενδιαφερόµενου, που θα µπορούσε να ενισχυθεί µε την παροχή της επιχορήγησης.
2.2. Όσες απασχοληθούν µε την εκµετάλλευση επιβατικού δηµοσίας χρήσεως (ΤΑΧΙ), λεωφορείου ή φορτηγού
δηµοσίας χρήσεως.
2.3. Όσες δηµιουργούν εποχικές επιχειρήσεις, επιχειρήσεις αποκλειστικά χωµατουργικών εργασιών,
φροντιστήρια, εργαστήρια ή κέντρα ελευθέρων σπουδών, καντίνες, περίπτερα, φαρµακεία, επιχειρήσεις που
λειτουργούν αποκλειστικά και µόνο τις βραδινές ώρες (10 µ.µ. – 6 π.µ.), καθώς και επιχειρήσεις που παρέχουν
ψυχαγωγικές υπηρεσίες µαζικού χαρακτήρα (νυκτερινά κέντρα διασκέδασης, αναψυκτήρια, κ.ά.), τυχερά,
ψυχαγωγικά ή ηλεκτρονικά παιχνίδια, πρακτορεία ΠΡΟΠΟ, ΛΟΤΤΟ, λαχείων και συναφή αυτών.
2.4. Πλανόδιες επιχειρήσεις.
2.5. Κυλικεία σχολείων, Οργανισµών κλπ. που η ανάθεση της λειτουργίας και εκµετάλλευσης τους γίνεται
κατόπιν πλειοδοτικού διαγωνισµού.
2.6. Οι επιχειρήσεις εκείνες που έχουν σύνθετο αντικείµενο δραστηριότητας και το ένα εξ’ αυτών
περιλαµβάνεται στις εξαιρέσεις.
2.7. Ανώνυµες Εταιρείες (Α.Ε.),
2.8. Οι επιχειρήσεις που δραστηριοποιούνται στον τοµέα της αλιείας, της υδατοκαλλιέργειας και του άνθρακα,
στην πρωτογενή παραγωγή γεωργικών προϊόντων, οι επιχειρήσεις που ασχολούνται µε την µεταπώληση σε
µεταπράτες ή εµπόρους ή χαρακτηρίζονται ως προβληµατικές.
2.9. Όσες έχουν επιχορηγηθεί από προγράµµατα ΝΕΕ κατά το παρελθόν
2.10. Όσες είχαν άλλη επιχείρηση από την 1.1.2000 και µετά.
∆. ΠΟΣΟ ΕΠΙΧΟΡΗΓΗΣΗΣ- ∆ΙΑΡΚΕΙΑ ΕΠΙΧΟΡΗΓΗΣΗΣ
Η διάρκεια της επιχορήγησης ορίζεται σε τριάντα έξι (36) µήνες.
24.000,00 €.
Η πρώτη δόση, ύψους 6.000,00 ευρώ καταβάλλεται µετά την έκδοση της απόφασης υπαγωγής και τα υπόλοιπα
18.000,00 ευρώ σε τρεις (3) ισόποσες ετήσιες δόσεις των 6.000,00 ευρώ η κάθε µία, καταβαλλόµενη στο
τέλος κάθε έτους από την υπαγωγή της και αφού θα έχει πραγµατοποιηθεί τουλάχιστον ένας επιτόπιος έλεγχος
κατά το ενδιάµεσο χρονικό διάστηµα, όπου και διαπιστώνεται η κανονική λειτουργία της επιχείρησης.
Οι υποψήφιοι µπορούν να υποβάλλουν αιτήσεις εκδήλωσης ενδιαφέροντος από 09/04/2010. Η
ηµεροµηνία λήξης της υποβολής των αιτήσεων εκδήλωσης ενδιαφέροντος για συµµετοχή στο
πρόγραµµα, θα καθοριστεί µε σχετική απόφαση του ∆ιοικητή του ΟΑΕ∆.
«ΠΡΑΣΙΝΕΣ ΥΠΟ∆ΟΜΕΣ 2010»
ΤΥΠΙΚΕΣ ΠΡΟΥΠΟΘΕΣΕΙΣ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΣ
6.1 Επιλέξιµες επιχειρήσεις
Στο πρόγραµµα µπορούν να υποβάλλουν από µια πρόταση υφιστάµενες και
νεοσυσταθείσες πολύ µικρές, µικρές και µεσαίες επιχειρήσεις όπως αυτές
ορίζονται στο Παράρτηµα Ι του Κανονισµού (ΕΚ) αριθµ. 800/2008 της Επιτροπής
Για το παρόν πρόγραµµα ως υφιστάµενες επιχειρήσεις ορίζονται αυτές που έχουν κλείσει τρεις (3) πλήρεις
δωδεκάµηνες διαχειριστικές χρήσεις.
Αναλυτικά, προκειµένου να είναι επιλέξιµη µία επιχείρηση θα πρέπει να συντρέχουν αθροιστικά τα κριτήρια των
παραγράφων 6.1, και 6.2.
6.2 Μορφή και δραστηριότητα της επιχείρησης
Επιλέξιµες επιχειρήσεις θεωρούνται οι εταιρικές επιχειρήσεις (Ανώνυµη Εταιρία, Εταιρία Περιορισµένης
Ευθύνης, Οµόρρυθµη Εταιρία ή Ετερόρρυθµη Εταιρία) µε δραστηριότητα που αντιστοιχεί τουλάχιστον σε
έναν από τους κάτωθι κωδικούς
37: Επεξεργασία λυµάτων
38: Συλλογή, επεξεργασία και διάθεση αποβλήτων, ανάκτηση υλικών
39: ∆ραστηριότητες εξυγίανσης και άλλες υπηρεσίες για τη διαχείριση
αποβλήτων
Επισηµαίνεται ότι δεν είναι επιλέξιµες οι επιχειρήσεις δικαιόχρησης
(franchising) καθώς επίσης κοινοπραξίες (παρ. 2 του άρθρου 2 του ΚΒΣ) και αστικές µη
κερδοσκοπικές εταιρείες.
ΕΠΙΛΕΞΙΜΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ – ΕΠΙΛΕΞΙΜΕΣ ∆ΑΠΑΝΕΣ
8.1 Επιλέξιµες ενέργειες
Οι κύριες επιλέξιµες ενέργειες, εκ των οποίων µία τουλάχιστον πρέπει
υποχρεωτικά να περιλαµβάνεται στο επενδυτικό σχέδιο, αφορούν επενδύσεις στις κατωτέρω κατηγορίες
διαχείρισης ή/και εναλλακτικής διαχείρισης 3 αποβλήτων.
Συλλογή:
Μεταφορά:
Μεταφόρτωση:
Προσωρινή αποθήκευση:
Επεξεργασία:
Ως ηµεροµηνία έναρξης επιλεξιµότητας δαπανών ορίζεται η ηµεροµηνία
υποβολής της αίτησης της επιχείρησης για συµµετοχή στο παρόν πρόγραµµα.
. Κατανοµή προϋπολογισµού στο επιχειρηµατικό σχέδιο (πρόταση)
1. Ανέγερση/επέκταση/διαµόρφωση κτιρίων 25%
2. Προµήθεια µηχανηµάτων και εξοπλισµού 100%
3. Μεταφορικά µέσα (πλην επιβατικών) 20%
4. Προµήθεια λογισµικού 10%
5. ∆απάνες πιστοποίησης, επαλήθευσης, επικύρωσης συστηµάτων περιβαλλοντικής διαχείρισης. ,απάνες δοκιµών
και επαληθεύσεις από εργαστήρια. 5%
6. Αγορά τεχνογνωσίας (άϋλες επενδύσεις) 5%
7. Αµοιβές συµβούλων7 10%
«ΠΡΑΣΙΝΗ ΕΠΙΧΕΙΡΗΣΗ 2010»
Ο∆ΗΓΟΣ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΟΣ
ΤΥΠΙΚΕΣ ΠΡΟΥΠΟΘΕΣΕΙΣ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΣ
4.1 Επιλέξιµες επιχειρήσεις
Στο πρόγραµµα µπορούν να υποβάλλουν από µια πρόταση υφιστάµενες επιχειρήσεις που δραστηριοποιούνται
στον ελληνικό χώρο στους τοµείς της µεταποίησης και των υπηρεσιών που δρουν υποστηρικτικά σε αυτές.
Επιλέξιµοι θεωρούνται όλοι οι τύποι µικρών και πολύ µικρών επιχειρήσεων κατά την έννοια του ορισµού του
Παραρτήµατος Ι του Κανονισµού 800/2008.
Για το παρόν πρόγραµµα ως υφιστάµενες επιχειρήσεις ορίζονται αυτές που έχουν κλείσει τουλάχιστον τρεις (3)
πλήρεις δωδεκάµηνες διαχειριστικές χρήσεις.
4.2 Μορφή και ∆ραστηριότητα της επιχείρησης
Επιλέξιµες επιχειρήσεις θεωρούνται οι εταιρικές επιχειρήσεις (Ανώνυµη Εταιρία, Εταιρία Περιορισµένης
Ευθύνης, Οµόρρυθµη Εταιρία ή Ετερόρρυθµη Εταιρία) καθώς και οι ατοµικές επιχειρήσεις που τηρούν βιβλία
Β και Γ κατηγορίας, µε δραστηριότητα που αντιστοιχεί τουλάχιστον σε έναν από τους κωδικούς Κ.Α.∆. 2008
(NACE—αναθεώρηση 2 όπως ισχύει) που αντιστοιχούν σε µεταποιητικές επιχειρήσεις (Κωδικοί 10–33),
όπως επίσης και οι κωδικοί 82.92 και 96.01 του τοµέα υπηρεσιών, όπως αυτοί οι κωδικοί αναγράφονται
στην άδεια λειτουργίας της µονάδας ή τη βεβαίωση έναρξης επιτηδεύµατος, ή σε άλλο στοιχείο ισοδύναµης
αποδεικτικής αξίας εκτός από τις επιχειρήσεις µε δραστηριότητες που εξαιρούνται από τον κανονισµό de
minimis.
Επισηµαίνεται ότι δεν είναι επιλέξιµες οι επιχειρήσεις δικαιόχρησης
(franchising) καθώς επίσης κοινοπραξίες (παρ. 2 του άρθρου 2 του ΚΒΣ) και αστικές µη
κερδοσκοπικές εταιρείες.
6 ΕΠΙΛΕΞΙΜΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ – ΕΠΙΛΕΞΙΜΕΣ ∆ΑΠΑΝΕΣ 6.1 Επιλέξιµες ενέργειες
Οι επιλέξιµες ενέργειες περιλαµβάνουν επενδύσεις στις κατωτέρω κατηγορίες:
∆ιαχείριση/ανακύκλωση/διάθεση αποβλήτων
Παρακολούθηση εκποµπών ρύπων
Ανάπτυξη «πράσινων» προϊόντων και διαδικασιών
Ανάκτηση/εξοικονόµηση ενέργειας και ύδατος
Ενσωµάτωση προτύπων
Ανάπτυξη υποδοµών και βελτίωση παραγωγικής διαδικασίας
Παροχή συµβουλευτικών υπηρεσιών
6.2 Επιλέξιµες δαπάνες
Οι επιλέξιµες δαπάνες καθορίζονται σύµφωνα µε τον Κανονισµό (ΕΚ) αρ.1998/2006 της Επιτροπής της 15ης
?εκεµβρίου 2006 (EL L 379/28.12.2006) που αφορά στην εφαρµογή των άρθρων 87 & 88 της συνθήκης στις
ενισχύσεις ήσσονος σηµασίας (de minimis aid). Ο Πίνακας 1 παρακάτω παρουσιάζει το µέγιστο ποσοστό των
δαπανών ανά κατηγορία δαπάνης που δύναται να θεωρηθεί επιλέξιµη δαπάνη για τους σκοπούς του παρόντος
προγράµµατος.
Ως ηµεροµηνία έναρξης επιλεξιµότητας δαπανών ορίζεται η ηµεροµηνία
υποβολής της αίτησης για συµµετοχή στο παρόν Πρόγραµµα.
Πίνακας 1. Κατανοµή προϋπολογισµού στο Επιχειρηµατικό Σχέδιο (πρόταση). Α/Α Κατηγορία
Ενέργειας (∆απάνης)
Μέγιστο επιλέξιµο ποσοστό στον προϋπολογισµό του έργου
1. ∆ιαµόρφωση κτιρίων και χώρων 25%
2. Προµήθεια µηχανηµάτων και εξοπλισµού 100%
3. Μεταφορικά µέσα (πλην επιβατικών) 20%
4. Προµήθεια λογισµικού 10%
5. ∆απάνες πιστοποίησης, επαλήθευσης, επικύρωσης συστηµάτων περιβαλλοντικής διαχείρισης. ?απάνες δοκιµών
και επαληθεύσεων από εργαστήρια. 10%
6. Αγορά τεχνογνωσίας (άυλες επενδύσεις) 5%
7. Αµοιβές συµβούλων 10%
Αναλυτικότερα :
Α/Α ∆απάνης 1: ∆απάνες για διαµόρφωση κτιρίων και χώρων
Α/Α ∆απάνης 2: ∆απάνες προµήθειας µηχανολογικού, µηχανογραφικού
εξοπλισµού και εξοπλισµού ποιοτικού ελέγχου
Ο εξοπλισµός κάθε µορφής για να είναι επιλέξιµος πρέπει οπωσδήποτε να είναι καινούργιος, αµεταχείριστος
καθώς και σύγχρονης τεχνολογίας, να µην υπάρχει παρακράτηση της κυριότητας αυτού και να
εξυπηρετεί το γενικό σκοπό του προγράµµατος.
Α/Α ∆απάνης 3: ∆απάνες για αγορά µεταφορικών µέσων (πλην επιβατικών)
Α/Α ∆απάνης 4: ∆απάνες προµήθειας λογισµικού
Α/Α ∆απάνης 5: ∆απάνες πιστοποίησης διαχειριστικών συστηµάτωνεπαλήθευσης, επικύρωσης συστηµάτων περιβαλλοντικής διαχείρισης. ∆απάνες δοκιµών και
επαληθεύσεις από εργαστήρια
Α/Α ∆απάνης 6: Αγορά τεχνογνωσίας (άυλες επενδύσεις)
Α/Α ∆απάνης 7: Παροχή συµβουλών και άλλες υπηρεσίες και δραστηριότητες
6.3 Εξόφληση ∆απανών
Η εξόφληση κάθε δαπάνης (τµηµατική ή ολική), για να είναι επιλέξιµη, µπορεί να γίνει µόνο :
Για παραστατικά συνολικής αξίας κάτω των 1.500€ (µε ΦΠΑ), απευθείας στον προµηθευτή µε µετρητά ή
επιταγές της επιχείρησης ή µέσω τραπεζικών
λογαριασµών (όπου θα αποδεικνύεται η εξόφλησή τους και µέσω του
λογαριασµού όψεως της εταιρείας).
Για παραστατικά συνολικής αξίας άνω των 1.500€ (µε ΦΠΑ) και µέχρι 15.000€ (µε ΦΠΑ), µόνο µε επιταγές
της επιχείρησης ή µέσω τραπεζικών λογαριασµών.
Για παραστατικά συνολικής αξίας από 15.000€ (µε ΦΠΑ) και άνω, µέσω
τραπεζικού λογαριασµού ή µε δίγραµµη τραπεζική επιταγή
Είναι δυνατή και η χρήση ηλεκτρονικών τραπεζικών συναλλαγών
∆εν επιτρέπεται κατακερµατισµός της δαπάνης που οδηγεί σε αποφυγή της παραπάνω υποχρέωσης
(δηλαδή δεν επιτρέπεται τµηµατική πληρωµή τιµολογίου, µε σκοπό την µετάπτωση σε µικρότερη κατηγορία
τρόπου εξόφλησης δαπανών)__
«ΕΝ∆ΥΣΗ ΚΑΙ ΥΠΟ∆ΗΣΗ – ΝΕΕΣ ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ»
ΤΥΠΙΚΕΣ ΠΡΟΫΠΟΘΕΣΕΙΣ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΣ - ΕΠΙΛΕΞΙΜΕΣ ΕΠΙΧΕΙΡΗΣΕΙΣ
Επιλέξιµες προς χρηµατοδότηση θεωρούνται επιχειρήσεις για τις οποίες συντρέχουν αθροιστικά οι παρακάτω
προϋποθέσεις :
1. Είναι υφιστάµενες Mικρο - Μεσαίες Επιχειρήσεις (ΜΜΕ) που κατά τη χρήση του 2009 απασχολούσαν
λιγότερα από 250 άτοµα µε σχέση εξαρτηµένης εργασίας (εκφραζόµενα σε Ετήσιες Μονάδες Εργασίας (ΕΜΕ)) και
το όριο του κύκλου εργασιών δεν υπερβαίνει τα 50 εκατ. ευρώ ή εκείνο του συνόλου του ισολογισµού τα 43
εκατ. Ευρώ και πληρούν το κριτήριο της ανεξαρτησίας.
2. Έχουν αρχίσει την δραστηριότητά τους το αργότερο την 1/1/2007 και λειτουργούν αδιαλείπτως
τουλάχιστον από τότε.
3. Έχουν καταστατική έδρα στην Ελλάδα και κέντρο άσκησης της δραστηριότητάς τους µέσα στα όρια της
ελληνικής επικράτειας.
4. Οι κύριες επιχειρηµατικές δραστηριότητές τους είναι µεταποιητικές επιχειρήσεις των κλάδων ΚΕΥ∆ ή
επιχειρήσεις παροχής υποστηρικτικών στην µεταποίηση των κλάδων ΚΕΥ∆ υπηρεσιών.
Εξαιρούνται και συνεπώς είναι µη επιλέξιµες, επιχειρήσεις που αναπτύσσονται ή
δραστηριοποιούνται στο πλαίσιο σύµβασης franchising (δικαιόχρησης).
ΠΙΝΑΚΑΣ ΕΠΙΛΕΞΙΜΩΝ ΚΛΑ∆ΩΝ- ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ∆ΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑΣ
13 Παραγωγή κλωστοϋφαντουργικών υλών.
14 Κατασκευή ειδών ένδυσης.
15 Βιοµηχανία δέρµατος και δερµάτινων ειδών.
71.2 Τεχνικές δοκιµές και αναλύσεις ειδικά και µόνο για τους κλάδους ΚΕΥ∆.
74.10.19 Άλλες υπηρεσίες εξειδικευµένου σχεδιασµού ειδικά και µόνο για τους κλάδους ΚΕΥ∆.
ΕΠΙΛΕΞΙΜΕΣ ∆ΑΠΑΝΕΣ
Α. Προµήθεια Μηχανολογικού Εξοπλισµού και ειδικών εγκαταστάσεων ο οποίος αφορά χώρους παραγωγικούς και
αποθηκευτικούς στην Ελλάδα :
∆απάνες προµήθειας παραγωγικού εξοπλισµού µηχανολογικού και µηχανογραφικού εξοπλισµού και εξοπλισµού
ποιοτικού ελέγχου
Β. ΑΫΛΕΣ ∆ΑΠΑΝΕΣ
Συνεργασία των Επιχειρήσεων µε Φορείς Σχεδιασµού και Ανάπτυξης Προϊόντων του Εξωτερικού ή Εσωτερικού,
Φυσικά ή Νοµικά Πρόσωπα για την ανάπτυξη νέων ή ανασχεδιασµό υφιστάµενων προϊόντων
Εισαγωγή και Εφαρµογή Νέων ή 8ιαφορετικών Μεθόδων στη 8ιαδικασία του Σχεδιασµού και
Ανάπτυξης των Προϊόντων
Συµµετοχή Επιχειρήσεων, για πρώτη φορά, σε Εκθέσεις του Εξωτερικού ή του Εσωτερικού.
Πιστοποίηση Προϊόντων Σύµφωνα µε Οδηγίες της Ε.Ε. και 8ιεθνώς Αναγνωρισµένα Πρότυπα.
Παροχή υπηρεσιών από εξωτερικούς συµβούλους και εκπόνηση µελετών σχετιζοµένων µε το
επιχειρηµατικό σχέδιο και αναφεροµένων στο εσωτερικό και εξωτερικό περιβάλλον της
επιχείρησης. Απαιτείται σχετική σύµβαση.
Παροχή Τεχνικής Βοήθειας από Εµπειρογνώµονες Συµβούλους, Νοµικά ή Φυσικά Πρόσωπα, για την Εγκατάσταση
και Λειτουργία Συστηµάτων 8ιασφάλισης Ποιότητας (π.χ. ΕΛΟΤ ΕΝ ISO 9000) διεθνώς αναγνωρισµένα
Οικολογικά Πρότυπα και Σήµατα (π.χ. OEKO-TEX, ECO LABEL) και Συστηµάτων Περιβαλλοντικής 8ιαχείρισης
(π.χ. ISO 14000, ΕΜΑS).
Ειδικό τετραετές Πρόγραµµα προώθησης της απασχόλησης µε επιχορήγηση των ασφαλιστικών
εισφορών, για την πρόσληψη 40.000 ανέργων.
Σκοπός του προγράµµατος είναι η δηµιουργία νέων θέσεων εργασίας µε την επιχορήγηση µέρους του
µισθολογικού και µη µισθολογικού κόστους, που αντιστοιχεί στο ύψος των ασφαλιστικών εισφορών, που ως βάση
υπολογισµού λαµβάνονται οι αποδοχές που αντιστοιχούν µέχρι του ύψους του κατώτατου βασικού µισθού, όπως
ορίζεται κάθε φορά από την ΕΓΣΣΕ, σε ιδιωτικές επιχειρήσεις, ως κίνητρο για την πρόσληψη 40.000 άνεργων,
για πλήρη απασχόληση, µε έµφαση στους νέους έως 30 ετών και στις ειδικές οµάδες ανέργων οι οποίες
αναλύονται ως εξής :
•
άνεργοι που βρίσκονται στο στάδιο πλησίον της σύνταξης και στους οποίους υπολείπονται µέχρι 1.500
ηµέρες ασφάλισης ή έως 5 έτη για την συµπλήρωση του ορίου ηλικίας για τη θεµελίωση της κατώτατης
σύνταξης γήρατος του ΙΚΑ-ΕΤΑΜ
•
γυναίκες µακροχρόνια άνεργες, άνω των 45 ετών και άνεργες γυναίκες, άνω των 50 ετών
•
πολύτεκνοι/νες και τρίτεκνοι/νες
•
αρχηγοί µονογονεϊκών οικογενειών
Το πρόγραµµα απευθύνεται σε ιδιωτικές επιχειρήσεις και γενικά εργοδότες του ιδιωτικού τοµέα, µε προτεραιότητα
στις µικρές επιχειρήσεις που απασχολούν έως 50 άτοµα κατά την ηµεροµηνία εκδήλωσης ενδιαφέροντος για
ένταξη στο πρόγραµµα, και ιδιαίτερα εκείνες που δραστηριοποιούνται σε καινοτόµους κλάδους όπως η πράσινη
οικονοµία. Στόχος είναι η ενίσχυση της καθαρής αύξησης των νέων θέσεων εργασίας και της απασχόλησης,
πρόσθετες εκείνων που τυχόν δηµιουργούνται στο πλαίσιο επενδυτικού σχεδίου ενταγµένου σε άλλο καθεστώς
ενισχύσεων.
Η προθεσµία υποβολής αιτήσεων εκδήλωσης ενδιαφέροντος για συµµετοχή στο πρόγραµµα θα αρχίσει την 9-42010 σύµφωνα µε την µε αριθµ. Β114886/8-4-2010 απόφαση του ∆ιοικητή του Οργανισµού.
«ΕΙ∆ΙΚΟ ∆ΙΕΤΕΣ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΠΡΟΩΘΗΣΗΣ ΤΗΣ ΑΠΑΣΧΟΛΗΣΗΣ ΜΕ ΕΠΙΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΩΝ
ΑΣΦΑΛΙΣΤΙΚΩΝ ΕΙΣΦΟΡΩΝ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΣΛΗΨΗ 25.000 ΑΝΕΡΓΩΝ»
Σκοπός του προγράµµατος είναι η δηµιουργία νέων θέσεων εργασίας µε την επιχορήγηση µέρους του
µισθολογικού και µη µισθολογικού κόστους, που αντιστοιχεί στο ύψος των ασφαλιστικών εισφορών, που ως βάση
υπολογισµού λαµβάνονται οι αποδοχές που αντιστοιχούν µέχρι του ύψους του κατώτατου βασικού µισθού, όπως
ορίζεται κάθε φορά από την ΕΓΣΣΕ, σε ιδιωτικές επιχειρήσεις, ως κίνητρο για την πρόσληψη 25.000 άνεργων, για
πλήρη απασχόληση.
Έµφαση θα δοθεί στους νέους έως 30 ετών και στις ειδικές οµάδες ανέργων οι οποίες αναλύονται ως εξής :
•
άνεργοι που βρίσκονται στο στάδιο πλησίον της σύνταξης και στους οποίους υπολείπονται µέχρι 1.500
ηµέρες ασφάλισης ή έως 5 έτη για την συµπλήρωση του ορίου ηλικίας για τη θεµελίωση της κατώτατης
σύνταξης γήρατος του ΙΚΑ-ΕΤΑΜ
•
γυναίκες µακροχρόνια άνεργες, άνω των 45 ετών και άνεργες γυναίκες, άνω των 50 ετών
•
πολύτεκνοι/νες και τρίτεκνοι/νες
•
αρχηγοί µονογονεϊκών οικογενειών
Το πρόγραµµα απευθύνεται σε ιδιωτικές επιχειρήσεις και γενικά εργοδότες του ιδιωτικού τοµέα, µε
προτεραιότητα στις µικρές επιχειρήσεις που απασχολούν έως 50 άτοµα κατά την ηµεροµηνία εκδήλωσης
ενδιαφέροντος για ένταξη στο πρόγραµµα, και ιδιαίτερα εκείνες που δραστηριοποιούνται σε καινοτόµους κλάδους
όπως η πράσινη οικονοµία. Στόχος είναι η ενίσχυση της καθαρής αύξησης των νέων θέσεων εργασίας και της
απασχόλησης, πρόσθετες εκείνων που τυχόν δηµιουργούνται στο πλαίσιο επενδυτικού σχεδίου ενταγµένου σε
άλλο καθεστώς ενισχύσεων.
Υποστήριξη Νέων Επιχειρήσεων για ∆ραστηριότητες Έρευνας & Τεχνολογικής Ανάπτυξης
Περιγραφή:
Eνθάρρυνση και ανάπτυξη της βιοµηχανικής έρευνας και της πειραµατικής ανάπτυξης µε τη
χρηµατοδότηση έργων, που θα εκτελεστούν στην Ελλάδα από δυναµικές εγχώριες επιχειρήσεις, οι
οποίες ξεκινούν ή έχουν ήδη ανεπτυγµένη παραγωγική και εµπορική δραστηριότητα στους τοµείς:
1. Τεχνολογίες Πληροφορικής και Επικοινωνιών,
2. Γεωργία, Αλιεία, Κτηνοτροφία, Τρόφιµα και Βιοτεχνολογία,
3. Προϊόντα υψηλής προστιθέµενης αξίας και τεχνολογίες παραγωγής µε έµφαση σε
παραδοσιακούς κλάδους (κλωστοϋφαντουργία, ένδυση, κατασκευές, έπιπλο, χηµική
βιοµηχανία, δέρµα),
4. Προηγµένα υλικά, Νανοτεχνολογία-Νανοεπιστήµες και Μικροηλεκτρονική,
5. Ενέργεια,
6. Μεταφορές,
7. Περιβάλλον,
8. Υγεία,
9. ∆ιάστηµα και Τεχνολογίες Ασφάλειας,
10. Πολιτιστική Κληρονοµιά.
Αναλυτικότερη παρουσίαση των στόχων επιµέρους τοµέων, παρουσιάζεται στο παράρτηµα του
ΕΣΠΑ-ΕΤΑΚ (Οκτώβριος 2007), το οποίο είναι διαθέσιµο στην ιστοσελίδα της ΓΓΕΤ.
Πρόγραµµα:
ΑΝΤΑΓΩΝΙΣΤΙΚΟΤΗΤΑ & ΕΠΙΧΕΙΡΗΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ 2007-2013 ΚΑΙ 4 ΠΕΠ
Αποδέκτες:
• Νέες επιχειρήσεις έως 6 ετών από την ίδρυσή τους
• Επιχειρήσεις ανεξαρτήτως µεγέθους, χρόνου λειτουργίας και µορφής, οι οποίες δεν έχουν χρηµατοδοτηθεί για έρευνα
έως σήµερα από εθνικούς ή κοινοτικούς πόρους και προγράµµατα (νέες επιχειρήσεις µε την έννοια της
πρωτοεµφανιζόµενης).
Προθεσµία υποβολής αιτήσεων:
4/8/2009-15/9/2010
Η αξιολόγησή των προτάσεων θα γίνει σε δύο διακριτούς κύκλους.
Πρώτη αξιολόγηση θα αφορά τις προτάσεις που θα υποβληθούν από την ηµεροµηνία προκήρυξης της πράξης έως και 09/11/09,
και η δεύτερη τις προτάσεις που θα υποβληθούν από 10/11/2009 έως και 15/09/2010.
Περιοχή εφαρµογής:
ΟΛΗ Η ΕΛΛΑ∆Α
Όροι και προϋποθέσεις:
∆ικαίωµα υποβολής πρότασης στην παρούσα προκήρυξη έχουν:
•
•
Νέες επιχειρήσεις έως 6 ετών από την ίδρυσή τους (ανεξαρτήτως µεγέθους και µορφής). Στις νέες επιχειρήσεις δεν
είναι δυνατόν να περιληφθούν όσες είναι θυγατρικές άλλων ή εκείνες που συνδέονται κεφαλαιακά µε ήδη εδραιωµένες
επιχειρήσεις σε ποσοστό µεγαλύτερο του 50% (συνολικά).
Επιχειρήσεις ανεξαρτήτως µεγέθους, χρόνου λειτουργίας και µορφής, οι οποίες δεν έχουν χρηµατοδοτηθεί για
έρευνα έως σήµερα από εθνικούς ή κοινοτικούς πόρους και προγράµµατα (νέες επιχειρήσεις µε την έννοια της
πρωτοεµφανιζόµενης).
Η πρόταση για χρηµατοδότηση υποβάλλεται από µία και µόνο «νέα» επιχείρηση.
∆ίνεται η δυνατότητα τµήµα του έργου να εκτελείται υπεργολαβικά από τους παρακάτω ερευνητικούς-τεχνολογικούς φορείς:
1. Εργαστήρια ΑΕΙ (Πανεπιστήµια, ΤΕΙ) ή τα Κέντρα Τεχνολογικής Έρευνας των ΤΕΙ.
2. Εργαστήρια ∆ηµόσιων Ερευνητικών Κέντρων ή Ινστιτούτων (όπως ΕΙΕ, EΚΕΦΕ ""∆"", ΙΤΕ, ΕΚΕΤΑ, ΕΘΙΑΓΕ κτλ).
3. Εταιρείες Βιοµηχανικής Έρευνας και Τεχνολογικής Ανάπτυξης της ΓΓΕΤ, και το Κέντρο Καινοτοµιών του ΕΟΜΜΕΧ
(ΕΚΕΠΥ AE, ΕΒΕΤΑΜ AE, ΕΤΑΚΕΙ AE, ΕΤΑΤ ΑΕ, ΕΛΚΕ∆Ε AE, ΕΚΕΒΥΛ ΑΕ).
4. Φορείς του άρθρου 12 του Ν.3297/23.12.2004 (όπως το Ινστιτούτο Γεωλογικών και Μεταλλευτικών Ερευνών, τα
Ιδρύµατα της Ακαδηµίας Αθηνών, το ΕΑ ΙΤΥ κτλ).
Τονίζεται ότι:
ι. Η επιχείρηση, για λογαριασµό της οποίας ο υπεργολάβος υλοποιεί έρευνα επί συµβάσει, συνυποβάλλει προσύµφωνο
υπεργολαβίας µε την αντίστοιχη εταιρεία BETA, ή µε το Ίδρυµα, ή µε το Ερευνητικό Κέντρο. Ο υπεργολάβος ευθύνεται
εξ ολοκλήρου και µόνο απέναντι στην επιχείρηση µε την οποία έχει συνάψει σύµβαση υπεργολαβίας.
Αποδέκτες των αποτελεσµάτων της έρευνας είναι αποκλειστικά οι νέες επιχειρήσεις, οι οποίες και είναι νοµικά υπεύθυνες
έναντι της ΕΥΣΕ∆-ΕΤΑΚ.
Η δαπάνη της υπεργολαβίας δεν µπορεί να ξεπερνά το 35% του συνολικού προϋπολογισµού του έργου.
ιι. Ως µικρές και µεσαίες επιχειρήσεις (ΜµΕ) νοούνται οι επιχειρήσεις που πληρούν τα κριτήρια που ορίζονται στη
Σύσταση 2003/361/ΕΚ της Επιτροπής των Ευρωπαϊκών Κοινοτήτων, η οποία είναι διαθέσιµη στην ιστοσελίδα της ΓΓΕΤ.
Ως µεγάλες επιχειρήσεις νοούνται οι επιχειρήσεις που δεν πληρούν τα κριτήρια που αναφέρονται στον παραπάνω ορισµό
της Επιτροπής.
Με βάση την ως άνω κατηγοριοποίηση των επιχειρήσεων διαφοροποιείται και το ποσοστό ενίσχυσης που λαµβάνουν για
τα προτεινόµενα έργα (ενότητα 7).
ιιι. ∆εν είναι δυνατή η χρηµατοδότηση από την πράξη περισσοτέρων των δύο προτάσεων ανά εταιρεία.
ιν. Απαγορεύεται η εκχώρηση σε οποιονδήποτε τρίτο του ανατιθέµενου έργου, καθώς και της απαίτησης για ενίσχυση
που προκύπτει από την ανάθεση αυτή.
Τι χρηµατοδοτείται:
Υλικές και άϋλες δαπάνες.
Ύψος και είδος ενίσχυσης:
Ο συνολικός προϋπολογισµός της πράξης υπολογίζεται περίπου σε 19.000.000€. Ο µέγιστος προϋπολογισµός ανά έργο ανέρχεται
σε 200.000€.
Οι επιλέξιµες κατηγορίες δαπανών της πράξης για την εκτέλεση έργων έρευνας και ανάπτυξης είναι οι εξής:
α) ∆απάνες «προσωπικού» (ερευνητές, τεχνικοί και άλλο υποστηρικτικό προσωπικό, στο βαθµό που απασχολούνται στο
ερευνητικό έργο).
β) ∆απάνες για «όργανα και εξοπλισµό»: αφορά δαπάνες για όργανα και εξοπλισµό, στο βαθµό και για όσο χρόνο
χρησιµοποιούνται για το ερευνητικό έργο.
γ) ∆απάνες για «έρευνα επί συµβάσει»: αφορά δαπάνες για έρευνα επί συµβάσει από νοµικά ή και φυσικά πρόσωπα. (Το
ποσοστό του προϋπολογισµού αυτής της κατηγορίας στο σύνολο του προϋπολογισµού της επιχείρησης δεν µπορεί να ξεπερνά
το 35%).
δ) ∆απάνες για «αγορά τεχνολογίας – τεχνογνωσίας» από το εσωτερικό ή/και το εξωτερικό: αφορά δαπάνες για τεχνικές γνώσεις
και διπλώµατα ευρεσιτεχνίας που αγοράστηκαν ή εκχωρήθηκαν από εξωτερικές πηγές στην τιµή της αγοράς, εφόσον η πράξη
πραγµατοποιήθηκε υπό συνθήκες ανταγωνισµού και δεν υπάρχει στοιχείο αθέµιτης σύµπραξης.
ε) «Συµπληρωµατικά γενικά έξοδα» που οφείλονται άµεσα στο ερευνητικό σχέδιο, περιλαµβανοµένων των µετακινήσεων.
στ) Αλλες «λειτουργικές δαπάνες», περιλαµβανοµένου του κόστους υλικών, εφοδίων (αναλώσιµα, µικροεξαρτήµατα) και
παρόµοιων προϊόντων που είναι άµεσο αποτέλεσµα της ερευνητικής δραστηριότητας.
∆εν είναι επιλέξιµη δαπάνη ο Φ.Π.Α. Τονίζεται ότι είναι απαραίτητη η τήρηση ξεχωριστού λογαριασµού στα λογιστικά βιβλία των
φορέων για τις δαπάνες και τα έσοδα του έργου σύµφωνα µε το ΕΓΛΣ.
Προϋπολογισµός:
∆ιαθέσιµος προϋπολογισµός για την δράση: 11.280.000,00 €
Περιφέρειες στόχου 1:
ΕΠ "Ανταγωνιστικότητα και Επιχειρηµατικότητα" (ΕΠΑΝ ΙΙ)
(Αν. Μακεδονία-Θράκη, Θεσσαλία, Ήπειρος, Β. Αιγαίο, Κρήτη, Ιόν. Νησιά, Πελοπόννησος, ∆υτ. Ελλάδα) 3.310.000,00 €
Περιφέρειες µετάβασης:
Αττική 2.990.000,00 €
Κεντρική Μακεδονία 2.980.000,00 €
∆υτική Μακεδονία 500.000,00 €
Στερεά Ελλάδα 1.300.000,00 €
Νήσων Νοτίου Αιγαίου 200.000,00 €
Τα κείµενα, τα στοιχεία και οι πληροφορίες του περιοδικού (newsletter) προσφέρονται µόνο για ενηµέρωση και προσωπική χρήση των αναγνωστών
του και αποτελούν πνευµατική ιδιοκτησία της εταιρίας και των συγγραφέων τους. Απαγορεύεται η αναδηµοσίευση, αναδιανοµή, ανατύπωση και καθ'
οποιονδήποτε τρόπο εκµετάλλευση των κειµένων, των πληροφοριών και των στοιχείων του περιοδικού (newsletter).
Οι πληροφορίες και τα στοιχεία του περιοδικού εκφράζουν τις προσωπικές απόψεις των συγγραφέων, δεν αποτελούν υπόδειξη ιατρικής αγωγής ή
θεραπείας και δεν υποκαθιστούν την επαγγελµατική ιατρική συµβουλή. Η επιλογή και χρήση των στοιχείων και των πληροφοριών του περιοδικού και
τα εξ' αυτής αποτελέσµατα, γίνεται µε αποκλειστική ευθύνη του αναγνώστη. Η εταιρία SCIENCE TECHNOLOGIES, ο εκδότης και ο επιστηµονικός
υπεύθυνος του Newsletter δεν φέρουν καµία οικονοµική ή ηθική ευθύνη για τα γραφόµενα ή για τις επιπτώσεις από τα γραφόµενα στο έντυπο αυτό.
Οι συγγραφείς φέρουν την πλήρη ευθύνη των γραφόµενων στα κείµενά τους και η υποβολή κειµένων προς δηµοσίευση στο Newsletter σηµαίνει
ταυτόχρονη αποδοχή των παραπάνω όρων.
Η ανάγνωση των κειµένων συνεπάγεται την αποδοχή των παραπάνω όρων.
Copyright 2010 | Science Technologies - All Rights Reserved

Eurotherm Protocol v8 Greek Finalx

Το άρθρο του µήνα Βαθµονόµηση µεταβολικών

Περιλήψεις 1ου Συνεδρίου - Ελληνική Εταιρεία Βιοχημείας και

Εγκύκλιοι 13,14,1(Διευκρινίσεις), 55219(Τοπογραφικά διαγράμματα)

PowerPoint

ΕΝΕΡΓΕΙΑΚΗ ∆ΑΠΑΝΗ ΗΡΕΜΙΑΣ ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗ