Dott. Pietro Perconti - ca-fimmg

Urgenze Mediche
PRIME FASI DI GESTIONE
Crisi Iperglicemiche e Coma Ipoglicemico
Anafilassi e Shock Anafilattico
Crisi ipertensive: Urgenze ed Emergenze
Dolore Toracico e Sindrome Coronarica Acuta
Ictus Cerebrale e TIA
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
Le più gravi complicanze acute del diabete
(tipo I° e tipo II°) sono:
Osmolarità plasmatica (mOsm/l): (Glicemia + Sodiemia x 2) /18
1. Chetoacidosi diabetica (DKA)
tipo 1°
Sindrome caratterizzata da:
• Iperglicemia non controllata (>250 mg/dl)
• Disidratazione estrema con iperosmolarità plasmatica (variabile)
• Acidosi metabolica (pH <7.3 e HCO3 -<15 mEq/l) e Chetonuria
2
2. Sindrome iperglicemica iperosmolare (HHS)
tipo 2°
Termine preferibile a “coma iperosmolare” e “sindrome iperglicemica iperosmolare non chetosica”, in quanto questa condizione può non presentare
coma e può essere associata a possibile chetosi
Sindrome caratterizzata da:
• SEVERA iperglicemia gravemente non controllata (>600 mg/dl)
• Disidratazione estrema con SEVERA iperosmolarità plasmatica (>320 mOsm/l)
• Equilibrio acido-base: pH > 7.3 e HCO3 ->15 mEq/l e Chetonuria POSSIBILE
2
3. Coma ipoglicemico
Ipoglicemia severa < 40 mg/dl con severa neuroglicopenia che determina alterazioni dello stato di coscienza,
incapacità ad eseguire ordini complessi e/o semplici, convulsioni e coma.
Chetoacidosi diabetica (DKA): triade
Acidosi:
Iperglicemia:
Ipercloremica
(inib. Anidrasi carbonica)
tipo 1°
Fattori precipitanti
DKA
Fino al 60%:
Infezioni
Terapia insulinica inadeguata
Esordio del diabete
Chetosi:
Fino al 15%:
Malattie cardiovascolari
Altre cause
Diabete
Stress
IGT
uremica
da farmaci
acidosi lattica
Digiuno
Alcolismo
Ipoglicemia
Sindrome iperglicemica iperosmolare (HHS)
tipo 2°
Fattori precipitanti
Infezioni – Terapia insulinica inadeguata –
Esordio del diabete
HHS
Iperglicemia:
Diabete
Stress
IGT
Malattie acute:
eventi cardiovascolari e IMA
embolia polmonare
ematoma subdurale
pancreatite acuta
occlusione intestinale
insufficienza renale o dialisi
colpo di calore, ipotermia, ustioni
endocrine:tireotossicosi, s. Cushing
Farmaci/terapia:
Simpatocomimetici
-bloccanti, -bloccanti
Calcio-antagonisti, diuretici
Steroidi, immunosoppressori
Nutrizione parenterale
Patogenesi della HHS e della DKA
Deficit RELATIVO di insulina (HHS)


 Proteolisi
Sintesi proteica
 Amino
Utilizzazione Glucosio
Glicogenolisi
 Gluconeogenesi
Glicosuria
Disidratazione e
perdita di elettroliti
Acidi
HHS
Deficit ASSOLUTO di insulina (DKA)
IPERGLICEMIA
Lipolisi
 Chetogenesi
 Deplezione di bicarbonati
IPEROSMOLARITA'

CHETOACIDOSI
DKA
Quadro clinico della HHS e della DKA
HHS
DKA
Decorso lento e insidioso, di giorni o
settimane in diabetici di tipo 2;
Decorso ed evoluzione rapida (<24 ore)
soprattutto nel tipo 1;
Sintomi e segni:
Sintomi e segni:
- da iperglicemia: poliuria, polidipsia, dimagrimento, astenia
- da iperglicemia: poliuria, polidipsia, dimagrimento, astenia
- da disidratazione: cute e mucose secche, bulbi oculari
infossati, ipotensione, tachicardia, sudorazione fredda
- da disidratazione: cute e mucose secche, bulbi oculari
infossati, ipotensione, tachicardia;
- gastrointestinali: nausea, vomito
- gastrointestinali: nausea, vomito
- Alterazione stato di coscienza, fino al coma, segni
neurologici focali, convulsioni, areflessia, Babinski +
- Alterazione stato di coscienza
- da acidosi e deplezione di K+:
- Astenia, inappetenza, nausea, vomito
- Dolori addominali simil addome acuto
- Respiro di Kussmaul rapido e profondo,
compensatorio a pH < 7.2
- Alito fruttato acetonemico
In rosso elementi in diagnosi differenziale
1. Chetoacidosi diabetica (DKA)
tipo 1°
2. Sindrome iperglicemica
iperosmolare (HHS) tipo 2°
Sindrome caratterizzata da:
Sindrome caratterizzata da:
Iperglicemia non controllata (>250 mg/dl)
SEVERA iperglicemia gravemente non controllata (>600
mg/dl)
Disidratazione con iperosmolarità plasmatica
(variabile)
Disidratazione estrema con SEVERA iperosmolarità
plasmatica (>320 mOsm/l): cute e mucose secche, bulbi oculari
infossati, ipotensione, tachicardia, sudorazione fredda
Acidosi metabolica: Respiro di Kussmaul rapido e
profondo, compensatorio a pH < 7.2
Chetonuria
Alito fruttato acetonemico
Equilibrio acido-base e Chetonuria POSSIBILE
Trattamento della DKA e della HHS
IN GURADIA MEDICA:
1
Correzione disidratazione
2
Correzione iperglicemia
OSPEDALIZZAZIONE
3
IN OSPEDALE:
Correzione squilibrio elettrolitico
4
Correzione acidosi (DKA)
Soltanto in corso di DKA
Correzione della disidratazione: 1500 ml di NaCl 0,9%
Deficit di H20: 6 L nella DKA (100 ml/kg) e 9 L nella HHS (150 ml/Kg)
Reperire Accesso Venoso
Soluzione 0.9% NaCl:
•
•
1500 ml (20 ml/Kg/h) carico in 1 ora
250-1000 ml nelle successive 2 ore (5-10 ml/Kg/h)
In corso di iperosmolarità extracellulare produzione protettiva di osmoli idiogenici intracellulari; se correzione rapida dell' iperosmolarità non
sufficiente riaggiustamento dell’osmolarità cerebrale e iperidratazione dei neuroni cerebrali. Ciò comporta 2-24 ore dopo l'inizio della terapia
EDEMA CEREBRALE con cefalea, incontinenza, rapido deterioramento della coscienza, convulsioni, bradicardia, arresto respiratorio.
Pertanto correzione GRADUALE in 24-48 ore del deficit di acqua e sodio.
In OSPEDALE:
Dopo 2000 ml di NaCl 0,9%, se natriemia >155 mEq/l:
•
Soluzione 0.45% NaCl (125-250 ml/h) max 1000 ml
•
Glucosata 5%quando glicemia <250 mg/dl DKA o <300 mg/dl HHS
Correzione dell'iperglicemia: 0,1 U.I./Kg Actrapid e.v.
Premessa: L’iperglicemia è dovuta sia al deficit di insulina che alla disidratazione.
Obiettivo: Riduzione della glicemia di 50-75 mg/dl ogni ora di trattamento, fino a raggiungere valori glicemici di:
• 180-250 mg/dl in corso di DKA
• 250-300 mg/dl in corso di HHS.
ACTRAPID:
0.1 - 0.15 UI/kg in bolo e.v.
(no bolo <20 anni)
+
infusione continua
0.1 UI/kg/h in soluzione 0.9% NaCl
se la glicemia non scende di 50-70 mg/dl nella 1ª ora 0.2 UI/Kg/h
In OSPEDALE:
Evitare l’iperglicemia da precoce sospensione insulina e.v. e inadeguato
rimpiazzo con insulina s.c.
Quando glicemia <250 mg/dl nella DKA o <300 mg/dl nella HHS, dimezzare
l’infusione di Actrapid ed iniziare infusione di Glucosata 5%
Trattamento della DKA e della HHS
IN GURADIA MEDICA:
1
Correzione disidratazione
2
Correzione iperglicemia
OSPEDALIZZAZIONE
3
IN OSPEDALE:
Correzione squilibrio elettrolitico
4
Correzione acidosi (DKA)
Soltanto in corso di DKA
Coma ipoglicemico
Si parla di ipoglicemia quando la concentrazione ematica di glucosio è inferiore a 70 mg/dl.
CAUSE:
 La complicanza acuta più frequente del trattamento farmacologico dei soggetti affetti da Diabete Mellito di
tipo 1 e 2;
 Una conseguenza iatrogena di un trattamento intensivo della malattia o una interazione farmacologica per
patologie intercorrenti;
 Una conseguenza dell'età avanzata che si accompagna ad alterazione dei sistemi di controregolazione e ad
una riduzione/assenza dei sintomi di allarme all'ipoglicemia;
 Una conseguenza di un periodo di digiuno o dell'interruzione di una NE/NPT;
 Il 50 % delle ipoglicemie avvengono di notte, soprattutto tra la mezzanotte e le tre del mattino, quando il
fabbisogno insulinico è ridotto; nelle ore notturne, durante il sonno, non si è sempre in grado di avvertire i
sintomi premonitori. L'insulina intermedia (NPH) iniettata prima di cena ha la massima azione tra
mezzanotte e le tre del mattino, e pertanto il suo effetto può risultare eccessivo proprio nelle ore in cui il
fabbisogno insulinico è ridotto.
L'IPOGLICEMIA severa (< 40 mg/dl) aumenta di 3 volte il rischio di morte!
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
IPOGLICEMIA: EVOLUZIONE CLINICA
IPOGLICEMIA LIEVE-MODERATA: 70-40 mg/dl
IPOGLICEMIA LIEVE
Tremori – Sudorazione
Palpitazioni
IPOGLICEMIA MODERATA
Tremori – Sudorazione - Palpitazioni
Confusione Mentale – Irritabilità
IPOGLICEMIA SEVERA < 40 mg/dl
Stato di Coscienza Alterato
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
TRATTAMENTO IPOGLICEMIA
IPOGLICEMIA LIEVE- MODERATA <60mg/dl >40 mg/dl
15 gr di Glucosio per os (incremento della glicemia di circa 40 mg/dl a 20 minuti)
20 gr di Carboidrati a lento assorbimento per os
L'effetto del trattamento sull'ipoglicemia può essere solo temporaneo (es. terapia con ipoglicemizzanti orali con durata d'effetto
maggiore). Pertanto, la glicemia deve essere misurata ogni 15 minuti fino al riscontro di almeno due valori normali
consecutivi >100 mg/dl.
IPOGLICEMIA SEVERA <40 mg/dl: 20 g di Glucosio e.v. in 1-3 min.
Reperire Accesso Venoso
Infusione e.v. di 50 ml di Glucosata al 33% (330 mg/ml): bolo di 16,5 g di Glucosio
Seguiti da infusione e.v. di Glucosata al 5 %
(50 mg/ml)
Mantenere quindi un accesso venoso e mantenere la glicemia tra 100 e 150 mg/dl;
: 100 ml/h (5 g di Glucosio/ora)
FOLLOW-UP
Controllo glicemico ogni ora per le prime 6 ore, poi ogni 2 ore; in taluni casi è prudente l'osservazione fino a 24-48 ore (terapia con
ipoglicemizzanti orali a lunga durata)
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
Insuline: Durata d'azione
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
Ipoglicemizzanti orali: Durata d'azione
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
ANAFILASSI
L’anafilassi è una “fisiologica” risposta infiammatoria di difesa finalizzata ad inattivare una sostanza estranea, che
talvolta risulta esagerata causando essa stessa danno tissutale.
Lo shock anafilattico costituisce la più grave espressione clinica di una reazione anafilattica-anafilattoide ed è
caratterizzato essenzialmente da ipotensione e difficoltà respiratoria.
REAZIONE ANAFILATTICA
Reazioni immuno-mediate; Interazione IgE-anticorpo
REAZIONE ANAFILATTOIDE
Reazioni NON immuno-mediate a meccanismo non noto
Il meccanismo fisiopatologico alla base delle manifestazioni cliniche è analogo sia
che si tratti d una vera reazione allergica, mediata da anticorpi IgE, che di una
reazione di tipo anafilattoide, che non comporta l’impegno di anticorpi IgE.
Infatti in entrambi casi si verifica una degranulazione dei mastociti con liberazione
dei mediatori preformati (istamina, serotonina, PAF, leucotrieni e prostaglandine) e
dei nuovi mediatori che vengono risintetizzati rapidamente.
Altri fattori entrano in gioco per spiegare la variabilità delle manifestazioni
cliniche:

Coinvolgimento di altri mediatori

Meccanismi e quantità del mediatore liberato

Quantità e stato dei recettori

Meccanismi protettivi dell’ospite
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
ANAFILASSI:
Una rapida liberazione di notevoli quantità di mediatori provoca vasodilatazione,
aumento della permeabilità capillare, edema delle mucose e broncospasmo che
possono portare a shock ed asfissia.
VASODILATAZIONE:
Ipotensione eShock
CONTRAZ. MUSCOLATURA LISCIA:
Broncospasmo
Asma, Dolore addominale
AUMENTO PERMEABILITA’:
Orticaria, Angioedema,
Edema laringeo, Asfissia
ANAFILASSI e Shock
L’anamnesi positiva per una precedente reazione allergica è l’unico
elemento predittivo di una REAZIONE ANAFILATTICA
POSSIBILI CAUSE DI ANAFILASSI
Cibi (Noccioline, Noci, Pesce, Uova, Latte, Sesamo, Legumi)
Farmaci (Antibiotici, Anestetici per via endovenosa, Aspirina e FANS, Mezzi di contrasto in endovena, Oppioidi)
Puntura di ape o vespa
Gomma di lattice
DIAGNOSI
Deve essere valutato:
Stato di coscienza
Pervietà vie respiratorie superiori ed inferiori (edema, stridore, dispnea, asma, o apnea)
Sistema cardiovascolare (ipotensione)
Cute (orticaria, angioedema)
Sistema gastrointestinale (dolore addominale, nausea).

La riduzione della mortalità è direttamente proporzionale alla
tempestività del trattamento iniziale!
Rapida diagnosi differenziale:
Reazioni vaso-vagali
Ischemia miocardica
Epilessia
ecc...
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
ANAFILASSI e shock: Quadro clinico
In genere si manifesta entro pochi minuti dall’esposizione all’agente scatenante e la reazione tende ad essere tanto più
grave quanto più precoce è la sintomatologia;
Talvolta può manifestarsi anche a distanza di alcune ore.
1.
1.
1.
•
•
4.
4.
Prurito, eritema (65%)
Orticaria ed angioedema (22%)
Ipotensione marcata con collasso circolatorio per
assenza di ritorno venoso (vasodilatazione-permeabilizzazione)
CAUSA DI MORTE NEL 25 % dei casi
Ostruzione delle vie aeree (40%)
(soprattutto negli asmatici)
Disfonia ed edema della glottide con difficoltà ad inghiottire
CAUSA DI MORTE NEL 75 % dei casi
Asma, oppressione toracica ed edema polmonare (vie aeree inferiori)
Perdita di coscienza o un episodio convulsivo
possono essere il primo segno della anafilassi.
Nusea, vomito, crampi addominali e diarrea
TRATTAMENTO:
European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation


CHIAMARE AIUTO!! 118 MEDICALIZZATA
Interrompere la somministrazione dell'allergene e
tutti i sedativi o farmaci vaso-depressori
•
TRENDELEMBURG
•
Accesso venoso
•
Pervietà vie aeree + O2 100%
•
Monitoraggio PAO e SpO2
Terapia di prima istanza:
ESPANSIONE Volume ematico: 2-4 litri di cristalloidi (0,5 -1,5 litri di colloidi)
ADRENALINA:
» i.m. (1:1.000) 0,5 ml (½ fiala) ripetibile dopo 5 min.
ATROPINA 1f.
» e.v. Boli (1:10.000) a piccoli boli da 0,5 -1 ml in base alla risposta clinica ogni 3-5 min.
» BAMBINI: e.v. Boli (1:10.000) 0,1 ml/Kg
Terapia di seconda istanza:
ANTISTAMINICI anti H1 /H2 (ostacolano l’interazione recettoriale dell'stamina): Clorfeniramina (Trimeton) 10-20 mg e.v. e Ranitidina (Ranidil) 50 mg e.v.
CORTISONICI (potenziano l’azione dei beta agonisti, inibiscono una ulteriore liberazione dei mediatori e prevengono l’aggregazione di neutrofili e piastrine):
Idrocortisone 5 mg/Kg (1 g) E.V. da ripetere dopo 6 ore (onset lungo 4-6-ore – soprattutto negli asmatici)

BRONCODILATATORI: Aminofillina (5 mg/Kg e.v.) - Salbutamolo (4 mcg/Kg e.v.) da DILUIRE in FLEBO da 100 ml di Fisiologica
L’adrenalina ha un ruolo chiave nel trattamento dello shock anafilattico:
Stimolazione alfa adrenergica: Aumento delle resistenze vascolari periferiche e dei valori di pressione arteriosa e miglioramento del flusso coronarico, diminuzione dell’angio-edema e dell’orticaria.
Stimolazione beta1: Migliore performance miocardica.
Stimolazione beta2: Broncodilatazione con risoluzione delle crisi asmatiche e aumento della produzione di AMPciclico con riduzione della liberazione dei mediatori.
Se presenza di arresto cardiocircolatorio e/o asfissia
procedere con Criocotirotomia ed ALS
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
LE EMERGENZE IPERTENSIVE
La diagnosi di ipertensione:
valutazione del paziente
1. Ambiente sereno, posizione confortevole per almeno 5’
1. Usare una cuffia appropriata alle dimensioni del braccio
2. Effettuare 2 o più letture a distanza di almeno 2’
3. Ripetere le misurazioni (2 visite successive entro 7-15 gg.)
Valori diagnostici di ipertensione Arteriosa: 140/90 mmHg
(130/80 nei diabetici o nefropatici con proteinuria)
MISURAZIONE DELLA PAO:
1. CORRETTO POSIZIONAMENTO DELLA
CUFFIA E DELLO STETOSCOPIO
MISURAZIONE DELLA PAO:
2. USARE UNA CUFFIA APPROPRIATA
Se un adulto ha una circonferenza
> 33 cm, usare il “bracciale per
obesi” (cm 12 x 40 anziché 12 x 26)
P.A. normale:
dipende da bilancia tra gettata cardiaca e resistenze
periferiche
Le resistenze periferiche sono determinate dalle piccole arterie, che
contengono cellule muscolari lisce in grado di contrarsi e modulare
il tono di parete. La maggior parte dei sogg. con ipertensione
essenziale ha gittata Normale e aumento delle resistenze.
FATTORI CHE INFLUENZANO IL TONO VASCOLARE
1. NEUROTRASMETTITORI
LIBERATI DALLE
TERMINAZIONI DEL SNA (es.
noradrenalina)
2. MEDIATORI/ORMONI
CIRCOLANTI (es. angiotensina
II, adrenalina)
3. SOSTANZE PRODOTTE
LOCALMENTE DALL’ENDOTELIO
(es. Nitrossido, PGI2)
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
App. juxtaglomerulare produce RENINA in risposta a:
- ipoperfusione glomerulare
-  introito di sale
-  tono simpatico
ALDOSTERONE
(ritenzione di H20 e sale)
IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
DEFINIZIONI
IPERTENSIONE ESSENZIALE:
• la forma più frequente nella popolazione
• patogenesi incerta
• Scorretti stili di vita
(es. eccessivo introito di sale, obesità)
• Predisposizione genetica
IPERTENSIONE SECONDARIA:
ad alcune condizioni patologiche ben definite, nelle
quali spesso si ha una iperproduzione di sostanze che
aumentano la pressione.
CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 1
LA STENOSI DELL’ARTERIA RENALE
CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 2
L’IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO
Adenoma
surrenalico con
iperproduzione di
ALDOSTERONE
2 possibili meccanismi di ipertensione secondaria: 1) stenosi dell’arteria
renale; 2) adenomi del surrene che producono aldosterone
CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 3
FEOCROMOCITOMA
rene sx
rene dx
aorta
Feocromocitomi bilaterali (tumori del surrene che producono catecolamine in eccesso) in pz.
con neoplasie endocrine multiple (tipo IIa)
Valutazione Clinica:
1. Anamnesi
•
durata e gravità dell’ipertensione,
•terapia farmacologica in atto e sua efficacia,
• uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina,
• presenza al momento della visita di sintomi suggestivi di danni
d’organo:
- dolore anginoso o dorsale (D.A.)
- dispnea (E.P.A.)
- sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, o alterazione della
coscienza (encefalopatia i.)
Valutazione Clinica:
2. Esame Obiettivo
Sono presenti danni d’organo?
• PAO in posizione supina ed eretta (se possibile) ai 2 arti
• obiettività cardiaca
• obiettività neurologica
• funduscopia
Il punto di Erb, componente aortica del secondo tono cardiaco e
di soffi cardiaci causati da alterazioni della valvola aortica.
DANNI D’ORGANO NELLE E. I.: RETINOPATIA di IV GRADO
Esame del fundus con oftalmoscopio: emorragie retiniche
lineari o a fiamma, e papilledema.
Valutazione Clinica:
3. Esami in D.E.
Se presenti segni e sintomi di danno d’organo:
Dolore anginoso o dorsale (D.A.)
Dispnea (E.P.A.)
Sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, alterazione della coscienza (encefalopatia ipertensiva)
Papilledema
OSPEDALIZZAZIONE
•
azotemia, creatinina
• emocromo
• elettroliti
• es. delle urine
• (marcatori di miocardiocitolisi)
• ECG
• Rx torace
CRISI Ipertensive
Severo incremento dei valori pressori (PAO > 180/120 mmHg):
URGENZE
EMERGENZE
SENZA danno d’organo acuto
CON danno d’organo acuto
•L’urgenza può essere trattata mediante
somministrazione orale di farmaci.
•Non richiede ricovero ma follow-up ambulatoriale.
Esame clinico per valutare/escludere un possibile danno
d’organo
Iniziare trattamento con terapia orale e monitorare il paziente
Se PAO < 160/90 dimettere il paziente
Richiedere eventuali esami ematochimici di base, valutando
l’opportunità a fornire iniziali indicazioni terapeutiche
Danno d’organo acuto:
Sindrome coronarica acuta
Aneurisma dissecante dell’aorta
Edema polmonare
Encefalopatia ipertensiva, Stroke ischemico o emorragico
Sanguinamento di un vaso arterioso (inclusa Emorragia
Subaracnoidea)
Eclampsia
Feocromocitoma
Uso di droghe/farmaci (cocaina, simpaticomimetici)
EMERGENZA Ipertensiva
Severo incremento dei valori pressori (PAO > 180/120 mmHg) CON danno d’organo acuto.
Sindrome coronarica acuta - Aneurisma dissecante dell’aorta - Edema polmonare - Encefalopatia ipertensiva, Stroke
ischemico o emorragico - Sanguinamento di un vaso arterioso (inclusa Emorragia Subaracnoidea) – Eclampsia Feocromocitoma - Uso di droghe/farmaci (cocaina, simpaticomimetici)
1.
Esame clinico per valutare/escludere un possibile danno d’organo
2.
Iniziare trattamento con terapia ENDOVENOSA e monitorare il paziente
OSPEDALIZZAZIONE
DANNI D’ORGANO
• Encefalo:
• Rene:
insufficienza renale.
• Cuore:
• Aorta:
encefalopatia ipertensiva, infarto o emorragia cerebrale.
ischemia miocardica, infarto, insufficienza cardiaca.
dissecazione aortica.
• Placenta:
eclampsia.
AUTOREGOLAZIONE DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE
In sogg. normali, entro limiti ampi (P.A.M. media di 60-120 mmHg),
il flusso cerebrale rimane costante (es.: vasocostrizione evita
“iperperfusione” quando  P.A. e viceversa)
A valori >220/110 (anche >160/100 in sogg. precedentemente
normotesi) si può avere perdita completa dell’autoregolazione, con
vasodilatazione ed edema cerebrale)
ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA
Sindrome cerebrale acuta causata da perdita
dell’autoregolazione vascolare locale
Clinica:
cefalea (frontale, a “ casco ” , occipitale), stato confusionale, sonnolenza,
stuporecoma, vomito, alterazioni del visus (annebbiamento, cecità, scotomi
scintillanti, diplopia), nistagmo, segni neurologici focali, crisi convulsive parziali o
generalizzate.
Se non trattata: coma e morte.
Terapia: la riduzione della PAO deve essere efficace e
progressiva;
I scelta:
labetalolo e.v. perché non aumenta la Pressione endocranica!
ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA
R.M.:
A/B= normale
C/D:
leucoencefalopatia posteriore
(sopr. sostanza bianca parietooccipitale) ipertensiva
reversibile.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE:
•infarto?
•emorragia cerebrale?
Approccio terapeutico
differente!
TAC!
Emorragia
del putamen
Stroke ischemico
Trattare solo se PA > 220/120 mmHg
•se PA > 180/105 per trombolisi
OBIETTIVI TERAPEUTICI NELL’ENCEFALOPATIA
IPERTENSIVA
• Riduzione della P.A. media di circa il 20%, oppure
raggiungimento di una P.A. diastolica di 100 mmHg
(qualunque sia il valore di partenza) entro la prima ora.
Prima scelta:
labetalolo e.v. perché non aumenta la Pressione
endocranica!
• Utilizzare anticonvulsanti per via parenterale
(benzodiazepine, barbiturici).
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
Può essere causa o conseguenza di una Emergenza
Ipertensiva.
Fisiopatologia: lesioni vascolari acute del rene con
arterite proliferativa e necrosi fibrinoide  deficit di
perfusione
Clinica: oliguria, edemi, scompenso cardiaco,
encefalopatia, papilledema
Laboratorio:  creatinina e azotemia, proteinuria, segni
di emolisi (microangiopatica)
CLONIDINA
perché non riduce il flusso renale, spesso in associazione a
furosemide
PRE-ECLAMPSIA
Sindrome che compare durante la gravidanza,
caratterizzata da:
• ipertensione
• proteinuria
• edemi agli arti e al volto
può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni), possibile
anche coagulazione intravascolare disseminata (CID)
50% nelle ultime 5-6 settimane
40% nel travaglio
10% nella I giornata di puerperio
Prima scelta:
labetalolo e.v. perché non aumenta la Pressione
endocranica!
TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA
PRE-ECLAMPSIA O NELLA ECLAMPSIA
1. Espletare il parto ed espellere la placenta
prima possibile.
2. Magnesio e.v. per prevenire la convulsione, e
quindi l’evoluzione pre-eclampsia→eclampsia.
(Vasodilatazione e atonia uterina…..)
Prima scelta:
labetalolo e.v. perché non aumenta la Pressione
endocranica!
TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLE
SINDROMI CORONARICHE ACUTE
Una
“crisi”
ipertensiva
grave
può
precipitare
un’ischemia miocardica anche in assenza di malattia
coronarica ostruttiva, attraverso uno “stress” della
parete miocardica ispessita ( della richiesta di O2).
In questi casi particolarmente utili i nitrati e.v., ed
anche i β-bloccanti e.v.
Evitare i vasodilatatori puri perchè potrebbero  le
richieste di O2 per tachicardia riflessa.
CRISI IPERTENSIVE DA ABUSO DI DROGHE
Cocaina: blocca ricaptazione della noradrenalina (neurone
pregangliare)   NA a livello dei recettori post-gangliari  
tono simpatico   PAO.
Vasocostrizione sopratutto coronarica  angina, IMA.
Terapia: Nitrati e.v.
DISSECAZIONE AORTICA
•non rara (incidenza in aumento)
•poco conosciuta e diagnosticata in vivo
•presentazione polimorfa e fuorviante
•storia naturale estremamente infausta
•necessaria diagnosi tempestiva
Strati (tonache) della parete aortica
1.
Intima (interna, a contatto
con il sangue)
2.
Media
3.
Avventizia (esterna)
Come avviene la dissecazione aortica?
… quando una lacerazione della
t. intima permette al sangue
di penetrare all’interno
della t. media scollandola
progressivamente
sfruttando la “vis a tergo”
dovuta alla pressione
arteriosa. Ciò provoca due
passaggi per il sangue: il
lume vero (normale) e il
lume falso che si viene a
creare.
Cosa comporta la D.A.?
Man mano che il falso lume
aumenta si riduce il flusso nel
lume vero. Inoltre, la
dissecazione può coinvolgere
l’origine dei rami arteriosi
principali (carotidi, coronarie,
a. renali…), ed anche la valvola
aortica e/o il pericardio. Ne
consegue ipossia tissutale
DA:classificazione anatomo-chirurgica
tipo A:
coinvolta l’aorta ascendente
indipendentemente dal sito di inizio
e dalla propagazione distale.
Trattamento preferenziale
chirurgico
tipo B:
NON coinvolge l’aorta ascendente.
Possibile trattamento medico e/o
mediante protesi endovascolari
(stent)
DA:fisiopatologia
L’ematoma dissecante può:
- coinvolgere le sedi di uscita dei rami collaterali
(coronarie, tronchi epiaortici, ecc.) occludendoli
con meccanismo talora a valvola  danni
d’organo ischemici
- comprimere le strutture adiacenti (es.
mediastiniche)
- rompersi in pericardio (tamponamento), cavo
pleurico sx, o peritoneo
DA:clinica
DOLORE: insorgenza acuta, spesso severo (ma può mancare del
tutto nel 10%!), coinvolge distretti somatici diversi (retrosternale,
collo, mandibola, regione interscapolare, addome, arti inferiori),
talora migra secondo la propagazione della dissezione (tipica
“marcia del dolore”), può avere fasi di remissione. Origina
direttamente dall’aorta o dai tessuti ischemici.
Sintomi neurovegetativi: nausea, vomito, sudorazione,
altri possibili sintomi d’esordio: shock, sincope, segni
neurologici focali (vasi epiaortici), dispnea (tamponamento),
oligo-anuria (a. renali).
EO: scomparsa o riduzione dei polsi, comparsa di soffio
cardiaco (insufficienza aortica), turgore giugulare, segni bassa
gittata
DA:diagnosi
Radiografia del torace
Allargamento dell’arco aortico (particolarmente significativo
se è possibile il confronto con radiogrammi precedenti),
calcificazioni all’interno del margine aortico esterno.
3 mesi prima
in PS
DA:diagnosi
Angio-TAC
T= lume vero
F = lume falso
ricostruzione
d’immagine del caso
precedente. la
dissezione origina
poco dopo la
succlavia sx e si
estende a tutta
l’aorta addominale.
TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA
DISSECAZIONE AORTICA
L’E.I. più drammatica (elevata mortalità!)
La P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100–110
mmHg il più rapidamente possibile
Farmaci:
β-bloccanti (o labetalolo)
Nitroprussiato (per evitare tachicardia riflessa)
Urgenza Ipertensiva: terapia
Target Pressorio
Tempi
raggiungimento
target
Tempi di
osservazione
20-25%
PA iniziale
24-48 ore
6-36 ore
20-25%
PA iniziale
24-48 ore
6-36 ore
20-25%
PA iniziale
24-48 ore
6-36 ore
Diuretici dell’ansa 20-25%
PA iniziale
24-48 ore
6-36 ore
Farmaci di scelta
(somministrazione orale)
ACE-inibitori
(sartani se nota
intolleranza ad
ACE-inibitori
Ca-antagonisti a
lunga durata di
azione
Beta bloccanti
TERAPIA Emergenza Ipertensiva
Tipo emergenza
Farmaci di scelta (e.v.)
Target
pressorio
Tempi
raggiungimento
target
Sindrome coronarica acuta
Vasodilatatori (nitroglicerina)
Beta-bloccanti (labetalolo, metoprololo, esmololo)
20-25% PA iniziale
Pochi minuti
Insufficienza acuta del Ventricolo Sin
Vasodilatatori (nitroglicerina)
+ Diuretici dell’ansa
20-25% PA iniziale
Pochi minuti
Dissezione Aortica
Cruciale Riduzione PAO, FC e contrattilità
Beta-bloccanti (labetalolo, metoprololo, esmololo)
Vasodilatatori (nitroglicerina)
Preferibile PAS < 100 mmHg
Assicurare diuresi >30 ml/h
Pochi minuti
Feocromocitoma
Alfa-bloccanti (fentolamina)
+ Labetalolo (I scelta)
+ Nitroglicerina se necessario
20-25% PA iniziale
Pochi minuti
Crisi ipertensiva dopo intervento ch.
Labetalolo (e altri beta-bloccanti)
Clonidina
Fenoldopam
PA < 140/90
Graduale
Stroke ischemico
Labetalolo (I scelta);
+ Nitroglicerina se necessario
10-15 % PA iniziale
Graduale
Trattare solo se PA > 220/120 mmHg
o se PA > 180/105 per trombolisi
Stroke emorragico
Trattare solo se PA > 180/105
Labetalolo (I scelta);
+ Nitroglicerina se necessario
PA < 185/110 se trombolisi
Entro 1-2 ore
Lieve riduzione
CLONIDINA
CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v.
Diluire in 10 ml NaCl 0,9% e iniettare a piccoli boli)
Meccanismo: a-agonista centrale (effetto simpaticolitico)
Indicazioni: crisi ipertensive nell’insufficienza renale perché non
riduce il flusso renale, spesso in associazione a furosemide
Inizio d’azione: 5-10’
Durata: 6-8 h
EC: sonnolenza/sedazione (non indicata nei pz. con mm. del SNC),
vertigini ecc..)
Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione brusca
LABETALOLO
a/b bloccante, indicato nella > parte delle E.I. (no se è
presente scompenso cardiaco).
Trandate® fl. 100 mg in 20 ml - 5 mg/ml
posologia: piccoli boli da 5-10 mg
oppure
1-2 mg/min in infusione e.v.; in pratica: 4 fl. in 250 cc Gluc. al 5% a 60 ml/h
valutando frequentemente PAO e polso.
Inizio azione: 5-10’
Durata: 3-6 h
Effetti Collaterali: ipotensione ortostatica (il pz. deve rimanere a letto),
bradicardia, scompenso, broncospasmo (nei pz. con BPCO), nausea,
vomito.
Diversamente dai vasodilatatori diretti
non aumenta pressione endocranica
NITROGLICERINA (VENITRIN® fl. EV da 5 mg)
Indicazioni: crisi ipertensive associate a segni o sintomi
cardiaci (angina, IMA, Edema polmonare), oppure ad abuso di
cocaina.
Ampio range terapeutico: 10-100 g/min
In pratica: 2 fl. in 250 ml fis. o gluc. 5% (40 mcg/ml)
•iniziare a 10 g/min (15 ml/h) – azione immediata
•aggiustamenti: aumentare di 10 g/min (15 ml/h) ogni 5 min
Controindicazioni: glaucoma; ipertensione endocranica
EC: cefalea; arrossamento e calore al volto, metaHb
DIURETICI: Furosemide/Lasix®
Diuretico e venodilatatore delle grosse vene > Riduce il
precarico
Indicato soprattutto se si associa edema
polmonare/insufficienza ventricolare sinistra.
Dolore Toracico
Il dolore toracico è uno dei sintomi più comuni e complessi per il quale il paziente giunge al P.S. È presente in molteplici
malattie ma non è un sintomo specifico. Il dolore toracico non traumatico interessa 5 milioni di persone/anno negli USA,
di cui meno del 50% ha una S.C.A. (di cui il 10-15% ha un IMA e il 30-35% un'angina instabile).
CAUSE DI DOLORE TORACICO:
MALATTIE CARDIACHE
MALATTIE MUSCOLO-SCHELETRICHE
 Angina pectoris e Infarto del miocardio
 Artrite e costo-condrite (S. di Tietze)
 Ipertensione polmonare
 Patologie del disco intervertebrale
 Pericardite
 Spasmi muscolari
 Prolasso della valvola mitrale
MALATTIE NEUROLOGICHE
PATOLOGIE AORTICHE
 Neurite intercostale
 Dissezione
 Herpes Zoster
MALATTIE POLMONARI
MALATTIE GASTRO-INTESTINALI
 Pneumotorace
 Reflusso gastro-esofageo
 Embolia Polmonare
 Disordini motori esofagei (spasmi)
 Polmonite/Pleurite/Tumore
 Colica biliare, colecistite acuta
 Ulcera peptica
Importante è l’attenzione verso le condizioni potenzialmente
pericolose per la vita e causa di dispnea:
1. Sindrome coronarica acuta (SCA)
2. Embolia polmonare
3. Dissezione aortica
4. Rottura di esofago
La Sindrome coronarica acuta (SCA) rimane la preoccupazione numero uno
per il MMG
Mancata diagnosi più frequente in:
- pazienti giovani
- sintomi atipici
- con pochi ECG di controllo
La cardiopatia ischemica: algoritmo diagnostico e terapeutico delle principali applicazioni cliniche
CLASSIFICAZIONE DELLE SCA
Si suddividono per la presenza o l'assenza di un sopraslivellamento persistente del tratto ST:
•diversa fisiopatologia delle due manifestazioni principali della cardiopatia ischemica
•una
profonda
diversità
del
trattamento
medico.
STEMI, (infarto miocardico acuto "classico", ischemia transmurale miocardica):
•Occlusione trombotica acuta dell'arteria coronarica responsabile dell'infarto.
•Riaprire il vaso coronarico nel più breve tempo possibile (terapia trombolitica – angioplastica)
•La rapidità della ricanalizzazione del vaso coronarico condiziona infatti pesantemente la prognosi
N-STEMI/UA:
•Assenza di un'occlusione trombotica acuta dell'arteria coronarica
•Approccio più graduale, caratterizzato dalla stabilizzazione farmacologica e da un approccio
interventistico mirato;
•La presenza di insufficienza ventricolare sinistra, di necrosi miocardica segnalata da markers enzimatici
specifici come le troponine, prognosi peggiore e procedure interventistiche precoci.
SCA: Sindrome Coronarica Acuta (STEMI – NSTEMI/UA)
Presenza di DOLORE
retrosternale:
durata > 30-40 min:
non alleviato nè da riposo
né da isosorbide/trinitrina
SEGNI e SINTOMI:
 Dolore oppressivo con senso di costrizione toracica che si irradia al collo, al dorso, alla mandibola, a spalle
e braccia, all’epigastrio;
 L'intensità del dolore è in genere molto forte, di tipo costrittivo o urente, mai trafittivo, spesso
accompagnato da una sudorazione fredda e da un senso imminente di morte;
 Possono anche essere presenti: ansia, astenia, dispnea, sincope, nausea, vomito, malessere generale;
 Nel caso di infarto miocardico di tipo inferiore (o "diaframmatico") il dolore insorge all'epigastrio e può
essere confuso con un dolore all'addome o allo stomaco e quindi di origine non cardiaca;
 Spesso si riscontrano ipertensione e tachicardia in corso di infarto anteriore o laterale ed un'ipotensione
associata a bradicardia in quelli inferiori: l'infarto inferiore va gestito con un atteggiamento più
conservativo per il rischio di ipotensione e shock;
 All'auscultazione del cuore è possibile apprezzare uno sdoppiamento
paradosso del 2° tono (anticipazione della chiusura della valvola
polmonare) definito 3° tono, o anche (nelle forme più gravi) uno
sdoppiamento paradosso del 1° tono (apertura brusca della valvola atrioventricolare sinistra) per stasi/ipertensione del Ventricolo Sinistro.
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
SCA: Stadiazione clinica dell'IMA
Se presenti segni di insufficienza ventricolare sinistra, all'auscultazione si apprezzerà la presenza di rantoli.
Le Classi di Killip (segni di insufficienza ventricolare sinistra) ci permettono di classificarne la gravità:
Classi di Killip
I- Assenza di rantoli alle basi polmonari e di terzo tono. (6%)*
II- Presenza di rantoli polmonari in meno del 50% dei campi polmonari. (17%)*
III- Rantoli polmonari su più del 50% dei campi polmonari. (38%)*
IV- Shock cardiogeno: PA <90 mmHg, FC >100, oligoanuria, segni di vasocostrizione
periferica. (81%)*
* probabilità di decesso a 30 giorni
IMA ad alto rischio
IMA a rischio medio-basso
Killip ≥ 2
Killip 1
PAS < 100 - FC >100
Età > 75 anni
IMA “esteso”( segni di IMA in 6 derivazioni)
PAS > 100 - FC <100
Età < 75 anni
IMA non “esteso”( segni di IMA in meno di 6 derivazioni)
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia Rianimazione
COSA FARE:
Raccogliere l'anamnesi (durata e caratteristiche del dolore)
Misurare PAO, Fc, RR ed SpO2
Sostenere le funzioni vitali del paziente (ABC)
Appena possibile eseguire ECG a 12 derivazioni
MORFINA: 2 mg e.v./s.c. ripetibile ogni 5 min. fino a max. 0,15 mg/Kg
(trattamento del dolore anginoso che non si risolve con nitrati);
da evitare nel pz. ipoteso o a rischio di ipovolemia (segni di IMA inferiore: dolore epigastrico e/o ipotensione)
ASPIRINA: 300 mg O.S. oppure FLECTADOL 250 mg e.v.
(antiaggregazione piastrinica che diminuisce la mortalità più del 20%.);
È importante segnalare la somministrazione di aspirina in sede preospedaliera con una nota da inviare con il paziente
NITRATI: 1 puff di NATISPRAY ad intervalli di 5 min fino ad un massimo di 3 puff.
Oppure TRINITRINA cpr 0,3 mg s.l. o CARVASIN cpr 5 mg s.l.
(venodilatatori ad azione sulle grosse vene che riducono il ritorno venoso ed il precarico, diminuendo pertanto il lavoro e quindi la richiesta di ossigeno del miocardio);
Non somministrare nitroglicerina se: PAOS < 90 mmHg, calo pressorio > 30 mmHg in paziente iperteso, bradicardia <50bpm, tachicardia (>100 bpm); IMA
inferiore con possibile interessamento ventricolo dx.
OSSIGENO a 4 l/min. mantenendo la SpO >94-96%
OSPEDALIZZAZIONE
2
Reperire un Accesso Venoso periferico!
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
COSA FARE:
TERAPIA CON B-BLOCCANTE: SIC (secondo indicazione clinica)
L'uso dei beta-bloccanti e.v. non risulta standardizzato e universale per protocollo di
gestione risultando strettamente dipendente dall'indicazione clinica e quindi
controindicato in caso di:
1. Segni di insufficienza ventricolare (classe Killip > 1)
2. Evidenza clinica di uno stato di bassa portata
3. Aumentato rischio di evoluzione di shock cardiogeno:
a. età > 70 anni
b. pressione arteriosa < 120 mmHg
c. frequenza cardiaca > 100 o < 60 b/min
d. lungo intervallo di esordio dell’infarto
4. BAV I° (Intervallo PR > 0,24”) oppure BAV II° e III°
5. Asma bronchiale o malattia reattiva delle vie respiratorie
METOPROLOLO 5 mg e.v. (in 5 min.) + 5 mg e.v. dopo 15 min.
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
CONCLUDENDO, COSA FARE:
S.C.A.
STEMI
GESTIONE STRETTAMENTE TEMPO-DIPENDENTE
 ST sopraslivellato > 1 mm (0,1 mV) in almeno due
derivazioni periferiche contigue e/o > 2 mm (0,2 mV)
in almeno due derivazioni precordiali contigue;
 blocco di branca sx (BBS) di nuova insorgenza
(documentato con ECG recente)
NSTEMI/UA
GESTIONE MENO TEMPO-DIPENDENTE
 Depressione ischemica segmento ST > 0,5 mm
(0,05 mV) o inversione onda T o tracciato ECG
non specifico o normale
INDICATA RIPERFUSIONE IMMEDIATA
NON INDICATA RIPERFUSIONE IMMEDIATA
 Farmacologica (Trombolisi)
 Meccanica (PTCA primaria)
 Terapia Medica
 Precoce strategia invasiva (PTCA primaria)
STEMI
OSPEDALIZZAZIONE
Sì
TERAPIA MEDICA:
Sì
M.A.N.O.
BETA-BLOCCANTE (SIC)
Sì
PLAVIX 600 mg per OS
EPARINA 60 UI/Kg e.v. (MAX. 4000 UI)
E
No
TROMBOLISI
N-STEMI/UA
Sì
Sì
No
Anamnesi
Emorragica
No
LA TROMBOLISI SI PRATICA SOLO IN CASO DI STEMI CON DOLORE COMPARSO DA NON PIU' DI 12 ORE E SOLO SE NON DISPONIBILE EMODINAMICA ENTRO
90 MINUTI O ENTRO 120 MINUTI IN CASO DI STEMI (IMA) A RISCHIO MODERATO-BASSO.
LINEE GUIDA SPREAD 2010
ICTUS CEREBRALE
Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion
Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di
durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia
cerebrale (OMS).
Attacco ischemico transitorio (Transient Ischaemic Attack: TIA), improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a
deficit focale cerebrale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore (OMS).
ICTUS
200.000 EVENTI L'ANNO
80% ICTUS ISCHEMICO
20% ICTUS EMORRAGICO
UOMINI DI 70 ANNI
CAUSE:
Aterosclerosi;
Cardioembolia.
QUADRO CLINICO:
80%
EMORRAGIA
INTRAPARENCHIMALE
20%
EMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
UOMINI DI 60 ANNI
NELL'85% DEI CASI
ROTTURA DI
ANEURISMA
IN DONNE DI 50 ANNI
CAUSE:
Ipertensione, angiopatia amiloide,malformazioni
arterovenose, aneurismi, tumori,coagulopatia
 Deficit neurologico focale;
 Alterazione dello stato di coscienza;
 Cefalea, nausea e vomito;
 Crisi epilettiche;
 Rigidità nucale e fotofobia
(Emorragia Sub-Aracnoidea)
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
TC encefalo: ictus ischemico/emorragico
L'ictus è un'urgenza medica che merita un ricovero immediato in ospedale
perché solo la TAC encefalo può rapidamente diagnosticare sede, natura ed
origine del danno cerebrale. Pertanto non è possibile con il semplice esame
clinico differenziare se trattasi di Ictus emorragico oppure di Ictus ischemico.
Qualunque trattamento medico è successivo a questa fase di differenziazione:
ICTUS ISCHEMICO
TROMBOLISI
ANTIAGGREGAZIONE
ANTICOAGULAZIONE (cardioembolia)
ICTUS EMORRAGICO
TRATTAMENTO CHIRURGICO
Trasporto immediato in Pronto Soccorso!
OSPEDALIZZAZIONE
L’ospedale che riceve malati con ictus deve assicurare:
• TC disponibile 24 ore su 24; DA ESEGUIRSI IL Più PRESTO POSSIBILE
• laboratorio sempre funzionante per esami ematici, compresi quelli della coagulazione;
• consulenze cardiologiche e neurologiche immediate. (Stroke Unit)
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
ICTUS
CEREBRALE
In attesa dei mezzi di soccorso e prima dell'esecuzione della TAC encefalo.....
COSA FARE:
Somministrare ossigeno
Definire il momento e l'ora dell'insorgenza dei segni e dei sintomi (trombolisi entro 3 ore....)
Monitorare le funzioni vitali (ritmo cardiaco e frequenza cardiaca, pressione arteriosa, SpO 2)
Garantire la pervietà delle vie aeree (ABC) e la ventilazione
Monitorare e lo stato neurologico: GCS (Glasgow Coma Scale)
Monitorare glicemia (infondere glucosata solo se la glicemia è < 70 mg/dl !!)
Monitorare la temperatura corporea evitando l'ipertermia con mezzi fisici ed antipiretici (paracetamolo)
COSA NON FARE:
Somministrare ipotensivi, specie quelli ad azione rapida;
Somministrare soluzioni glucosate se non vi è ipoglicemia severa (< 70 mg/dl);
Somministrare sedativi se non strettamente necessario; (non va trattata una prima crisi epilettica, né vanno
somministrati farmaci a scopo profilattico)
NON infondere eccessive quantità di liquidi; NON somministrare steroidi.
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
A (Pervietà vie aeree)
B (Respirazione/ventilazione)
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
C (circolo)
La Pressione arteriosa va trattata evitando sempre BRUSCHI cali pressori e solo
se dopo due misurazioni successive a distanza di 5 min, risulta:
ICTUS EMORRAGICO: PAO > 180/105 mmHg

Se PAO > 180/105 mmHg (in 2 misurazioni distanziate di 20 min.): TRATTARE con Labetalolo

Se PAO > 230/140 mmHg: TRATTARE con Venitrin in infusione continua
ICTUS ISCHEMICO: PAO > 220/120 mmHg
se PAO compresa tra 220/120 mmHg e 180/105 mmHg la terapia va rimandata.
Se Trombolisi, mantenere PAO < 180/105 mmHg
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
D (Disability – valutazione neurologica)
Glasgow
Coma
Scale
Trattamento ipertensione endocranica
(comparsa di anisocoria):




Agenti osmotici
Furosemide
Iperventilazione
Farmaci sedativi
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
D (Disability – valutazione neurologica)
Cincinnati
Pre-Hospital Stroke
Scale
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione
GRAZIE
Dott. Pietro Perconti
Specialista in Anestesia e Rianimazione

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