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Complicanze del diabete

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Complicanze del diabete
Reggio Emilia 2009
COMPLICANZE METABOLICHE ACUTE
Ipoglicemia
Chetoacidosi diabetica
Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica
COMPLICANZE CRONICHE
Microvascolari
Retinopatia
Nefropatia
Macroavascolari
Cardiopatia ischemica
Vasculopatia cerbrale
Arteriopatia obliterante periferica
Neurologiche
Neuropatia periferica sensitivo-motoria
Neuropatia autonomica
Piede diabetico
Ipoglicemia
Complicanza ACUTA più frequente nel
diabete
È più frequentemente la conseguenza di:
– un dosaggio eccessivo di insulina o di
farmaci insulinoinsulino-secretagoghi
– una scarsa introduzione di carboidrati
– una discrepanza fra il picco d’azione
insulinica e il picco glicemico
– un esercizio fisico quando non si sono prese
le opportune precauzioni
Sintomi ipoglicemia
Attivazione autonomica
(la sogli glicemica varia
da caso a caso; tanto più
un soggetto è ben
compensato tanto più è
bassa):
–
–
–
–
–
–
Fame
Tremori
Palpitazioni
Ansietà
Pallore
Sudorazione
Neuroglicopenia
(glicemia < 50mg/dl):
–
–
–
–
–
–
–
–
Menomazione del pensiero
Alterazione dell’umore
Irritabilità
Vertigini
Mal di testa
Stanchezza
Confusione
Convulsioni e coma
Come si cura l’ipoglicemia
Ipoglicemia lieve:
– Regola del 15:
15 g. di zucchero per os, attendere 15 min e
ricontrollare la glicemia, se i sintomi permangono o
la glicemia è < 100 altri 15 g. di zucchero per os
Ipoglicemia severa (pz. non collaborante,
necessità di aiuto esterno):
– Glucosio e.v. (20 cc di glucosata al 50%
seguiti da infusione di glucosio)
– Glucagone 1 mg s.c.
Sintomi del Diabete in cattivo
compenso
Poliuria
Polidipsia
Perdita di peso
Facilità alle infezioni
Iperfagia
Affaticamento, stanchezza
La chetoacidosi diabetica (DKA)
Si verifica soprattutto nel diabete tipo 1, nel
diabete all’esordio, in seguito a insufficienti dosi
di insulina, forte stress metabolico, eccessivo
consumo di alcol, disidratazione, eventi
intercorrenti come traumi, infezioni, eventi
cardiovascolari acuti, etc.
È caratterizzato da:
– Acidosi metabolica (pH < 7,3, ↓ Bicarbonati
Bicarbonati))
– Iperglicemia
– Presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine
(chetonuria)
– Poliuria, polidipsia
– Disidratazione
– Alterazioni del sensorio fino al coma
Segni di chetoacidosi diabetica
Polidipsia
Poliuria
Disidratazione:: turgore della pelle ridotto, mucose
Disidratazione
secche, occhi incavati, pulsazioni periferiche deboli,
shock
Iperventilazione come compenso all’acidosi
Compromissione cerebrale:
cerebrale: cefalea, agitazione,
irritabilità, sonnolenza, confusione, coma.
Nausea e vomito (segni di acidosi metabolica)
Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di
addome acuto)
Alito acetonico:
acetonico: odore di frutta marcia dell’alito
Ipotermia
Iperglicemia iperosmolare non
chetoacidosica
È una complicanza ACUTA del DM caratterizzata da
iperglicemia (> 600 mg/dl) in assenza di chetosi
significativa, con osmolarità plasmatica > 330 mOsmol/l,
presenza di una grave disidratazione e ottundimento del
sensorio moderato/severo
Non vi è acidemia (Ph> 7.3) ed il bicarbonato sierico è > 18
mEq/l
Più frequente nel DM2, spesso in anziani che non sanno di
essere diabetici
Fattori scatenanti: polmoniti, uremia, vomito, diarrea,
infezioni virali acute, disidratazione severa, farmaci
(diuretici, cortisonici, β-bloccanti)
Iperglicemia iperosmolare non
chetoacidosica: clinica
Iperglicemia severa
Iperosmolarità plasmatica (>300 mOsmol/l)
Disidratazione estrema con oliguria/anuria
Compromissione del sensorio fino al coma
Deficit neurologici
Assenza di chetosi e acidosi
Ipertermia
I Sintomi iniziali possono essere sfumati
(nausea, vomito, calo ponderale, poliuria)
Complicanze Microangioapatiche
Interessano i piccoli vasi di diversi
organi e si verificano nel lungo periodo in
diabetici con controllo glicemico non
ottimale
Comprendono:
– Retinopatia
– Nefropatia
– Neuropatia
Patogenesi della microangiopatia
Iperglicemia
Accumulo di polioli (sorbitolo)1
Danno ossidativo3
ispessimento MB, perdita di periciti,
formazione di microaneurismi
danno endoteliale
Glicosilazione non enzimatica
delle proteine strutturali(AGEs)2
perdita di periciti,
formazione di microaneurismi
Attivazione proteinchinasi C (PKC)4
Alterata trascrizine dei geni di collagene, fibronectina
e matrice extracellulare
→Ispessimento MB, aumentata permeabilità vascolare retinica,
alterazioni di flusso retinico
↑Fattori di crescita5
Vascular edotelial growth factors (VEGFs),
Transforming growth factor β (TGF-β), GH, IGF-1
(ischemia retinica → ↑ VEGFs vitreali)
1. Inibitori dell’aldoso-reduttasi 2. Aminoguanidina 3. Antiossidanti (Vit. E) 4. Inibitori della PKC 5. Corticosteroidi
Retinopatia diabetica (RD)
È la prima causa di cecità in Italia in età
lavorativa
È strettamente correlata alla durata del
diabete e con il grado di compenso
diabetico
La diagnosi viene fatta con l’esame
diretto del fondo dell’occhio che
permette di vedere la presenza delle
lesioni retiniche
Storia naturale e classificazione
della RD*
Assenza di RD
Maculopatia edematosa
RD non proliferante
Lieve
• Edema maculare non clinicamente significativo
• Edema maculare clinicamente significativo
Ispessimento della retina entro 500 µm dal
centro della macula
Essudati duri entro 500 µm dal centro della macula
+ ispessimento della retina
Aree di ispessimento della retina ≥ diam. papillare
a distanza ≤ 1 diam. pupillare
Moderata
Avanzata
RD Proliferante
Maculopatia ischemica
Oftalmopatia avanzata
* LG per lo screening, la diagnostica e il trattamento della RD in Italia, 2002
Severità della RD in base alle lesioni
osservabili in oftalmoscopia*
Lesioni retiniche
Stadio clinico
Assenti
Non retinopatia
Microaneurismi e/o emorragie retiniche
Essudati duri
Noduli cotonosi
Non proliferante (lieve(lievemoderata)
Emorragie retiniche numerose
Noduli cotonosi numerosi
IRMA
Irregolarità di calibro venoso
Non proliferante grave
Neovasi della papilla ottica o della retina
Emorragie prepre-retiniche
Membrane fibrofibro-gliali
Proliferante
Distacco di retina da trazione o lacerazione
Rubeosi dell’iride
Glaucoma neovascolare
Oftalmopatia diabetica
avanzata
* LG per lo screening, la diagnostica e il trattamento della RD in Italia, 2002
Terapia della RD
Controllo glicemico
Controllo pressorio
Fotocoagulazione lazer
Chirurgia vitreovitreo-retinica
Nefropatia diabetica
Complicanza CRONICA del DM 1 e 2 che
può essere responsabile di insufficienza
renale terminale e dell’aumento
significativo del rischio cardiovascolare
È correlata alla durata e al compenso del
diabete, alla presenza di ipertensione
arteriosa e di malattie cardiovascolari,
cardiovascolari,
dislipidemie,, e alla
alla presenza di dislipidemie
familiarità
Storia naturale della Nefropatia
Anomalie iniziali:
iniziali: comparsa di lesioni strutturali in
assenza di microalbuminuria (< 20 mg/min o 30
mg/24h)
Microalbuminuria:: Escrezione urinaria di albumina
Microalbuminuria
2020-200 mg/min o 30
30--300 mg/24h o 30
30--299 mcg/mg
di creatinina; può comparire dopo 10 o più anni di
malattia nel DM1 mentre nel nel DM2 è presente già
alla diagnosi nel 10% dei casi; nel DM1 si associa ad
un progressivo aumento della PA, nel DM2 è spesso
già presente Ipertensione arteriosa
Nefropatia conclamata:
conclamata: proteinuria persistente
(escrezione urinaria di albumina >200 mg/min o >300
mg/24h o > 299 mcg/mg di creatinina), ipertensione
arteriosa e progressivo declino della filtrazione
glomerulare
Uremia:: drastica riduzione del filtrato glomerulare e
Uremia
ipertensione, possibile necessità di trattamento
dialitico
Terapia conservativa della
nefropatia
Controllo glicemico e pressorio ottimali
Terapia con farmaci attivi sul sistema
renina--angiotensina (ACE Inibitori e
renina
sartani)
Lieve restrizione dell’apporto proteico:
0.80.8-0.9 g/kg/die
Sospensione fumo
Nefropatia Diabetica
E’ causa del 40% dei casi di
uremia negli USA
Storia della Nefropatia Diabetica
1.
2.
•
3.
•
•
•
4.
•
Anomalie strutturali in assenza di alterazioni
cliniche (AER normale)
Incipiente:
Microalbuminuria ± Ipertensione arteriosa
Conclamata
Proteinuria (positiva all’esame urine standard)
Ipertensione
Declino della filtrazione glomerulare
Insufficienza renale
Elevazione degli indici di funzionalità renale
Escrezione urinaria di albumina
Urine 24 h
Campione
urine
temporizzat
o
Urine del
mattino
Urine del
mattino
(screening)
Normale
< 30
mg/24h
< 20
mcg/min
< 30
mcg/mg
creatinina
< 20
mcg/ml
Microalbu
minuria
30
30--300
mg/24h
20
20--200
mcg/min
30
30--300
mcg/mg
creatinina
Proteinuri
a clinica
>300
mg/24h
> 200
mcg/min
> 300
mcg/mg
creatinina
Storia Naturale della Nefropatia
Diabetica
DM tipo 1
80% dei pazienti con
microalbuminuria
progredisce a nefropatia
conclamata in 1010-15 anni
(in assenza di interventi
specifici)
50% dei pazienti con
nefropatia conclamata
progredisce a IRC in 10
anni (in assenza di
interventi specifici)
DM tipo 2
20
20--40% dei pazienti con
microalbuminuria
progredisce a nefropatia
conclamata in 1010-15 anni
20% dei pazienti con
nefroparia conclamata va
incontro a IRC in 20 anni
Microalbuminuria e rischio
cardiovascolare
E’ un marker di rischio cardiovascolare sia
nel DM tipo 1, sia nel DM tipo 2
Indica la necessità di uno screening delle
malattie cardiovascolari
Rende necessario uno stretto controllo
farmacologico dei fattori di rischio
cardiovascolare (Colesterolo, Ipertensione,
fumo, ecc.)
Altre cause di microalbuminuria
Iperglicemia acuta
Esercizio fisico strenuo
Infezioni urinarie
Ipertensione non controllata
Insufficienza cardiaca
Malattie febbrili
Variabilità dell’ AER
L’AER è estremamente variabile
da giorno a giorno. Per
diagnosticare una nefropatia
incipiente occorre che l’AER sia
patologica 2/3 nell’arco di 33 -6
mesi
Terapia della nefropatia
Stretto controllo glicemico
Dieta ipoproteica (0,8 g/kg nella
Nefropatia incipiente e 0,6 g/kg nella N.
conclamata)
Stretto controllo pressorio (<130/80
mmHg):
– riduce del 50% mortalità e evoluzione
verso la dialisi
– non tutti gli antiipertensivi sono
ugualmente protettivi, indicati ACE inibitori
e Sartanici
Neuropatia diabeticadiabetica-1
È caratterizzata da un danno del
Sistema Nervoso Periferico
Può interessare le fibre nervose:
– SENSITIVE
– MOTORIE
– AUTONOMICHE (Vegetative)
Neuropatia diabeticadiabetica-2
Insorge come
conseguenza di un danno
microvascolare e
metabolico e della
ridotta capacità
rigenerativa dei nervi in
seguito all’iperglicemia
Il danno nervoso è
rappresentato da una
diminuzione del numero
delle fibre e da
alterazioni strutturali
riguardanti assoni, cellule
di Schwann, cellule
perineurali e cellule
vascolari endoneurali
Polineuropatie simmetriche
Polineuropatia sensitiva o
sensitivo--motoria
sensitivo
Neuropatia simmetrica
motoria prossimale
Mononeuropatie focali e
multifocali
Neuropatia dei nervi cranici
Mononeuropatie del tronco e
degli arti
Neuropatia autonomica
Forme miste
Polineuropatia sensitiva o
sensitiva motoriamotoria-1
La diagnosi viene fatta per l’insorgenza di
sintomi specifici (parestesie /dolori in genere
localizzati agli arti inferiori, prevalentemente
notturne, non in relazione con l’attività fisica)
o, in assenza di sintomatologia, in seguito a
modificazione all’esame obiettivo: non
evocabilità dei riflessi osteotendinei (achillei,
rotuleo), alterazioni della sensibilità vibratoria
(diapason
diapason),
), sensitiva (filo
(filo)) e dolorosa (ago
(ago)) o in
seguito ad esami strumentali (elettromiografia
-EMG
EMG).
).
Polineuropatia sensitiva o
sensitiva motoriamotoria-2
L’interessamento delle fibre piccole porta alla
comparsa di formicolio, intorpidimento delle estremità
più distali, spesso associate ad intenso dolore urente
ai piedi e alle gambe, specie notturno, con marcata
iperalgesia
La progressione alle fibre più grandi si caratterizza
per la comparsa di parestesie, perdita dei riflessi
degli arti inferiori e della sensibilità tattile, vibratoria
e propriocettiva, fino all’atassia sensitiva complicata
da ulcerazioni ai piedi e degenerazione articolare
neuropatica
Neuropatia Simmetrica Motoria
Prossimale
Correlata alla durata del diabete ma non al compenso
metabolico
Decorso insidioso e progressivo
Comparsa di dolore, inizialmente in regione lombare e
nelle cosce, seguito da debolezza e ipotrofia della
muscolatura delle anche e delle cosce
Scomparsa dei riflessi patellari; sensibilità cutanea
conservata
Raramente compare amiotrofia, con forti dolori agli
arti inferiori (mono(mono- e bi
bi--lateralmente), iperestesia
della cute, ipotrofia muscolare, fino alla cachessia
neuropatica diabetica
Neuropatia autonomica
Apparato pupillare
– Miosi
– Anisocoria
– Riduzione riflesso fotomotore e di
accomodazione
Apparato cardiovascolare
– Tachicardia a riposo e mancata
variazione della frequenza cardiaca
allo sforzo e a riposo
– Ipotensione ortostatica con astenia
e vertigini
– Ischemia miocardica silente
Apparato respiratorio
– apnee notturne
– Ridotta risposta diaframmatica
– Diminuita attività bronchiolare
Apparato gastrointestinale
– Diarrea, stipsi o alternanza
– Disfagia per i solidi, pirosi,
dispepsia, vomito, ripienezza
gastrica
– Incontinenza sfinterica
Apparato genitourinario
– Disfunzione erettile
– Impotenza
– Vescica neurogena (ridotta
sensibilità vescicale con alterazioni
nello svuotamento)
– Lubrificazione vaginale difettosa
Sistema metabolico
– Ipoglicemia asintomatica
Apparato della termoregolazione e
sudoriparo
– Sudorazione ridotta nella parte
inferiore del corpo e aumentata al
volto e al tronco
– Iperidrosi spontanea o dopo
assunzione di cibi speziati
– Sudorazione gustativa
– Inversione del gradiente termico
(piedi più caldi delle mani a basse
temperature)
Mononeuropatia dei nervi cranici
L’oftalmoplegia diabetica, dovuta
all’interessamento del III nervo cranico, è una
delle forme più frequenti e si presenta nel
diabete di lunga durata
Sintomi: comparsa improvvisa di formicolio
della palpebra superiore, dolore oculare o
periorbitale, cefalea frontale; paralisi con
ptosi palpebrale, deviazione dell’occhi verso
l’esterno
Tende a risolversi in 33-4 mesi
Possono essere interessati anche altri n.c. (IV
e VI)
Terapia della neuropatia
Non esiste ad oggi una terapia causale
Controllo metabolico come prevenzione
Terapia farmacologica sintomatica da iniziare
tempestivamente:
– Antidepressivi (triciclici o inibitori del reuptake
della serotonina)
– Anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin)
– Antiaritmici (lidocaina, mexiletina)
– Analgesici (tramadolo)
Ipertensione arteriosaarteriosa-1
Ipertensione e diabete sono spesso associate,
ed insieme aumentano la probabilità di
sviluppare disturbi cardiovascolari e
cerbrovascolari, infarti, disturbi renali, danni
ai vasi sanguigni delle gambe
L’ipertensione è spesso collegata all’obesità
viscerale, dislipidemie, sedentarietà, malattie
coronariche, ipertrofia del ventricolo sin, e
fumo
Più comune negli uomini
Può esacerbare la nefropatia e la retinopatia
diabetica
Ipertensione arteriosaarteriosa-2
Nel DM1 l’ipertensione è correlata al danno
renale e solitamente non è presente alla
diagnosi. La pressione diastolica e quella
sistolica aumentano in modo proporzionale
Nel DM2 l’ipertensione è correlata all’obesità,
all’IR, e all’età, e solitamente è già presente
alla diagnosi. La pressione sistolica aumenta
maggiormente rispetto a quella diastolica
Terapia dell’ipertensione
Cambiamento dello stile di vita:
alimentazione e attività fisica
Terapia farmacologica:
–
–
–
–
ACE-inibitori o ARB
ACEDiuretici
Calcio
Calcio--antagonisti
Beta
Beta--bloccanti
Relazione tra età e infarto miocardico acuto
con diabete e sesso
Numero di eventi ogni 1.000 persone/anno
Uomini
35
Con diabete
Senza diabete
Donne
35
30
30
25
25
20
20
15
15
10
10
5
5
Età
Booth GL et al. Lancet 2006;368:29–36
Con diabete
Senza diabete
Età
Relazione tra età e infarto miocardico acuto o morte per ogni
causa in uomini e donne in relazione alla presenza di diabete
e precedente infarto miocardico acuto
Numero di eventi ogni 1.000 persone/anno
Uomini
Donne
Con diabete, recente infarto
Con diabete, recente infarto
No diabete, recente infarto
No diabete, recente infarto
Con diabete, no recente infarto
240
220
No diabete, no recente infarto
Con diabete, no recente infarto
240
220
200
200
180
180
160
160
140
140
120
120
100
100
80
80
60
60
40
40
20
20
0
0
Età
Booth GL et al. Lancet 2006;368:29–36
No diabete, no recente infarto
Età
Cardiopatia coronarica
Correlata alla durata del
diabete, non alla gravità
Nel DM diversi sono i
fattori responsabili della
comparsa di aterosclerosi e
della rottura della placca:
–
–
–
–
–
–
–
Iperglicemia
Scarso controllo glicemico
Iperinsulinemia
Anomalie assetto lipidico
Anomalie coagulazione
Nefropatia
Ipertensione
Clinica::
Clinica
– IMA (spesso
asintomatici)
– Angina
– Morte improvvisa
Cardiomiopatia
Disfunzione tipica dei
diabetici che si presenta
con insufficienza
cardiaca congestizia,
congestizia, in
assenza di alterazioni
cardiache a base
arterosclerotica,
valvolare, ipertensiva,
congenita e alcolica
F:M=2:1
Clinica::
Clinica
– Cardiomegalia
– Insufficienza
biventricolare
– Ritmo di galoppo
– Ipertrofia ventricolare
sinistra all’ECG
Quadro emodinamico:
emodinamico:
– Aumento P telediastolica
ventricolare sinistra
– Riduzione gittata sistolica
e della frazione d’eiezione
– Calo complince
ventricolare sinistra
Vasculopatia periferica
Fattori di rischio:
rischio:
–
–
–
–
–
–
–
–
Età
Durata diabete
Diabete
Fattori genetici
Fumo
Iperglicemia
Ipercolesterolemia
ipertensione
Clinica:
Clinica:
Claudicatio
intermittens (dolore
tipo crampo o fitta
nel distretto
interessato prima
durante lo sforzo poi
a riposo)
Gangrena
Arteriopatia cerebrale
Più frequente nei
soggetti diabetici
Nei diabetici è buona
norma eseguire la
periodica auscultazione
dei vasi del collo
(soffio?) e l’eco
l’eco--doppler
carotideo
In caso di sospetta
arteriopatia cerebrale:
esame neurologico, TC o
RMN
Fattori di rischio:
rischio:
– Alterazioni assetto
lipidico e glucidico
– Alterazioni della
coaglulazione
– Ipertensione arteriosa
Clinica::
Clinica
– Ictus
– Deficit neurologico
parzialmente reversibile
– TIA
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