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ADHD:
dal Neurosviluppo alla Clinica
Guido de Rénoche
U.O.C. Neuropsichiatria Infanzia e Adolescenza
Centro Regionale ADHD ULSS 16 Padova
S.Maria di Sala (VE), 21 marzo 2014
Convegno AIDAI “ADHD:Quali traiettorie evolutive in adolescenza e quali disturbi associati? “
Introduzione: ADHD (1)




Irrequietezza, inattenzione, iperattività e
impulsività problemi comuni nei bambini in età
prescolare e scolare, in minor grado negli
adolescenti ed adulti
Queste caratteristiche, ad un livello estremo,
possono compromettere seriamente gli individui
affetti e disturbare l’ambiente circostante
Il rischio di sviluppare altri problemi
(apprendimento, socializzazione, condotta) è
elevato
Tali problemi pongono una richiesta sostanziale di
interventi di salute pubblica a livello della
comunità
Introduzione : ADHD(2)






Problemi relativi all’inattenzione, iperattività e impulsività cadono
su un continuum
Quando sono più severi e frequenti della media assumono un
significato diagnostico, definendosi sintomi nucleari dell’adhd
(inappropriato livello di inattenzione, Impulsività
ed iperattività motoria per età)
L’ADHD è un disturbo del neurosviluppo con esordio precoce in
età evolutiva ed persistenza in una % sostanziale di soggetti in
adolescenza /età adulta
In associazione presenti vari deficit neurocognitivi, comorbilità
psichiatriche, difficoltà emozionali e sociorelazionali (eterogeneità
dell’adhd)
Può essere quindi concettualizzato come un cluster di
comportamenti che rappresentano il percorso finale comune ad
una serie di eterogenee problematiche biopsicosociali e processi
di sviluppo cerebrale
Concetti generali




Complesso dei processi maturativi
Origine psichica ed organica: organizzazione
biologica influenzata dall’ambiente (spt.
Relazioni familiari, ma non solo)
Psichismo plastico: disponibilità ad essere
modificato da una relazione
Epigenesi:organizzazione progressiva
dell’individuo dipendente dal programma
genetico e dall’esperienza ambientale
Sviluppo e psicopatologia (1)



Biologia dello sviluppo: geneticamente
determinata in un determinato modo
Tutti i geni che regolano lo sviluppo fanno parte
del genere umano, e determinano che un essere
nasce con un potenziale di camminare eretto a
circa 13 mesi, di sviluppare un linguaggio
comunicativo, selezionare attaccamenti sociali
Geni determinano che avvenga questo sviluppo,
ma sono sensibili agli input ambientali che
possono modulare l’espressività del gene
Sviluppo e psicopatologia (2)





I processi di migrazione neuronale e differenziazione cellulare, così come il
pruning sinaptico, sono influenzati da interazioni tra cellule, a loro volta
influenzati in parte all’input esperienziale
Lo sviluppo normale richiede degli input esperienziali, ma il range di
esperienze prevedibili è molto ampio, l’evoluzione avviene in un ampio
spettro di condizioni ambientali
Il modello epigenetico prevede un processo dinamico tra geni, ambiente
prenatale e postnatale, i quali interagendo tra loro influenzano le
traiettorie di sviluppo cerebrale
1° stimolo attentivo per il neonato: voce materna piacevole→
sorriso, voce materna tesa/ansiosa →risposta diversa
Circoli comunicativi aumentano lo span attentivo fin dal 1° anno di vita, le
modalità con cui il bambino gestisce le emozioni modulano l’attenzione
(Greenspan 2008)
POSSIBLE ETIOLOGIES OF ADHD
Prenatal and Perinatal Risk
Factors
Exposure to cigarettes and alcohol in
utero, toxins
brain injury in utero, and low birth
weight
may contribute to ADHD
Model of Executive Dysfunctions
Dysfunctions may exist in the 5 major executive
functions of the brain that enable people to
recognize and control their actions to attain a goal
ADHD
Candidated Genes
Genes regulating norepinephrine, serotonin,
-aminobutyris acid, andorgens, and
dopamine, especially in the 7-repeat allele of
the D4 dopamine receptor gene (DRD4*7),
are candidates
Brain Imaging
Neurologic differences between the brains
of individuals with and without ADHD have
been documented through structural and
functional MRI studies
Heritability
Twin studies indicate that 75% of the
etiological contribution is genetic
(Spencer; JCP, 2002)
Introduzione (3)


A causa di questa eterogeneità, nessun singolo
fattore può essere considerato la causa, e quindi
non esiste tuttora un marker biologico e un test
psicologico che può conferire validità alla
descrizione comportamentale del bambino affetto
da ADHD
Ipotesi: complessa combinazione di fattori
biologici, genetici e comportamentali (Spencer,
2002), che possono agire sia individualmente che
di concerto, manifestandosi come una alterazione
nell’elaborazione delle risposte agli stimoli
ambientali
Introduzione (4)


La prevalenza varia a seconda dei criteri e
metodologie utilizzate; la stima è del 3-5% (USA)
nella popolazione scolare. Con criteri più omogenei
e ristretti (ICD-10) stima dell’1-2%; M/F 3:1/9:1
Analogamente anche la persistenza è variabile a
seconda dei criteri utilizzati per definire l’ADHD
Introduzione (5)



La più accettata codificazione dei sintomi primari
(“core”) è quella del DSM-IV/V
Tuttavia anche l’ICD-10 adotta praticamente gli
stessi criteri diagnostici per l’identificazione dei
sintomi di inattenzione, iperattività, impulsività
Appare verosimile interpretare l’Adhd come
l’estremo disfunzionale di un continuum di
caratteristiche temperamentali (modello
dimensionale) anche se tuttora viene
rappresentato come una entità discreta
qualitativamente differente sul piano biologico e/o
psicologico
ADHD: DSM-V e neurosviluppo


ADHD: restano le molte caratteristiche in
comune con I disturbi del comportamento
dirompente
Come altri disordini del neurosviluppo,
ADHD ha un esordio precoce, decorso
continuo, elevato rapporto M/F,
significative influenze genetiche e multiple
associazioni con alterazioni funzionali del
cervello (Taylor 2013)
I bambini con ADHD hanno elevate
probabilità di mostrare tipi diversi di
ritardo/anomalie del neurosviluppo
• Ritardo/anomalie nel linguaggio
•Difficoltà di coordinazione motoria
•Competenze di scrittura e lettura inferiori a
quanto atteso per età cronologica
•Disturbi da tic/spettro autistico
European Clinical Guidelines for ADHD, 2004
Brain Development
Maturation Occurs from Back to
Front of the Brain
Images of Brain Development in
Healthy Youth (Ages 5 – 20)
Blue represents maturing of brain
areas
a 2-5 aa 80% cervello adulto
Periodo di iperproduzione di
sinapsi seguito da plateau di anni
in cui si formano complessi alberi
dendritici (incremento sostanza
grigia). Ulteriore rimaneggiamento
in adolescenza
Source: Gogtay, Giedd, et al., 2004.
Copyright © 2004 The National Academy of Sciences, USA
Gogtay, N., Giedd, J.N., et al. (2004)
Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood
Proceedings of the National Academy of Sciences, 101 (21), 8174 – 8179
Rate of Change
Brain Development
Source: Tapert & Schweinsburg, 2005
Genetica e ADHD


Geni svolgono un ruolo importante
nello sviluppo dell’ADHD
Geni sono coinvolti nella trasmissione
familiare dell’ADHD
• Stime di ereditabilità 60-90 (media 75%)
• Vari studi su famiglie, gemelli e adottati
supportano la teoria di una base genetica per
l’Adhd

Geni multipli implicati nell’adhd, spt
riguardanti I neurotrasmettitori
• DRD4, DRD5, SLC6A3, DBH, SNAP25, SLC6A4, HTR1B
Geni correlati all’ADHD
5HTT This gene encodes the serotonin transporter. Over transmission of the long allele of
serotonin transporter gene-linked polymorphic region, HTTLPR, has been associated with
ADHD
DRD4 This is a catecholaminergic gene that encodes a protein receptor, which mediates the
post-synaptic action of dopamine. Polymorphisms in this gene represent the strongest
and most consistently replicated molecular genetic findings in ADHD, a 7-repeat
allele in this gene is thought to make the encoded receptor less sensitive to
dopamine than alternative alleles.
DAT1 This gene codes for a transmembrane protein responsible for the presynaptic reuptake of
dopamine. Multiple polymorphisms within this gene may increase the risk for ADHD and
studies have suggested that certain alleles of DAT1 may interact with environmental
factors (eg maternal smoking during pregnancy) to increase the likelihood of
ADHD.
DRD5 A particular polymorphism in this gene is thought to be associated with
persistence of ADHD from childhood through to adolescence.
HTR1B This gene encodes the serotonin receptor. Over transmission of the single nucleotide
polymorphism, G861C, within the HTR1B gene has been reported to be associated with
ADHD.
SNAP25 This encodes synaptosomal-associated protein 25. The single nucleotide
polymorphism, T1065G, within the SNAP25 gene has been associated with ADHD
Aree cerebrali implicate nell’ADHD e
neurotrasmettitori coinvolti
Funzioni
Esecutive
Orientamento
Corteccia Prefrontale
NA & DA
• Controllo della postura
(tono muscolare) e dei
movimenti (componente
involontaria dei
movimenti)
• Regolazione della
motivazione e della
gratificazione,
Corteccia Parietale
Posteriore
NA
Striato
DA
Nucleus Accumbens
Locus
Cervelletto
Coeruleus
NA & 5HT
NA
• Arousal
• Allerta
•Pliszka SR, et al , (1996). J Am Acad Child Adolesc Psychiatry; 35(3): 264-72.
•Biederman J. and Spencer T. Biol Psychiatry 1999;46:1234-1242.
•Omeostasi (adattamento
all'ambiente),
•Regolazione della percezione del
tempo,
•Controllo e regolazione dell'equilibrio
e della coordinazione dei movimenti
Epigenesi e adhd


La regolazione epigenetica di
trasmissione dei segnali
neurobiologici si basa sui
neurotrasmettitori dopamina,
noradrenalina, serotonina
Fattori neurotrofici coinvolti nella
neuroplasticità cerebrale e nella
predisposizione genetica all’adhd
Ipotesi patogenetiche


Fattori genetici ed
ambientali
interagiscono in
una fase precoce
dello sviluppo
alterando diversi
network neuronali
che portano ai
deficit
neuropsicologici
presenti nell’ADHD
(Curatolo 2013)
ADHD: cause possibili (Thapar 2013)
Fattori ambientali
modulano
l’effetto dei fattori biologici
 Instabilità familiare, Conflitto genitoriale
 Disturbi psicologici dei genitori , Basso Status SE
 Ridotta /inadeguata competenza dei genitori
 Rapporto negativo bambino-genitori
 Rapporto negativo bambino/famiglia-scuola
 Esposizione a stress/traumi/istituzionalizzazione
ADHD:Neurodevelopmental perspective
(Halperin 2012)
Anomalie del neurosviluppo (1)


Studi di Brain Imaging evidenziano
come, nei bambini con ADHD, il SNC
maturi in modo normale, ma con un
ritardo medio di 3 anni. Tale ritardo è
più pronunciato nelle regioni deputate
a funzioni complesse come la
riflessività, l’attenzione, la
pianificazione.
Nello strato più esterno della
corteccia si evidenzia un ritardo
maturativo globale (Shaw 2007,2012)
Anomalie del neurosviluppo (2)


Si osserva una riduzione anatomica della
sostanza grigia negli adulti diagnosticati come
ADHD dell’infanzia, indipendentemente dalla
diagnosi in atto. Le regioni cerebrali più coinvolte
riguardavano quelle che interessano l’attenzione
nonché regolazione delle emozioni e motivazione.
Tali analisi suggeriscono che la remissione
diagnostica può dipendere da un compenso
maturativo delle aree prefrontali, cerebellari, e
dei circuiti talamici.
Brain Gray Matter Deficits at 33-Year Follow-Up in Adults with
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Established in
Childhood (Proal 2011 Arch Gen Psych)
Anomalie del neurosviluppo (3)


Bambini ADHD con un particolare versione di un gene
presentano uno strato tissutale cerebrale più sottile
nelle aree cerebrali deputate ai network attentivi. La
differenza tra soggetto normali e adhd NON è
permanente, e con lo sviluppo, viene raggiunto un
normale spessore. I sintomi ADHD migliorano. (Shaw
2007)
Analogamente avviene nelle situazioni di grave
deprivazione socioaffettiva, in cui esiste una riduzione dello
spessore a livello di aree prefrontali, parietali, e temporali
(McLaughlin KA 2013); tali soggetti manifestano una serie
di diversi deficit attentivi. Possibile fattore causale
Anomalie del neurosviluppo (4)





Circuito fronto-striatale-cerebellare
(Funzioni esecutive)
Circuiti limbico-frontali (Motivazione)
Circuiti parieto-temporali
(attenzione)
Circuiti motori
Circuiti connettività intrinseca (neural
resting-state, indipendente da
attività cognitiva orientata) Vaidya 2012
ADHD: dai geni ai sintomi
Il DSM-5:
Le principali novità per l'ADHD









ADHD classificato come un disturbo del neurosviluppo
piuttosto che essere compreso nei disturbi del
comportamento dirompente.
Stessi criteri 6/9 nella lista della dimensione inattentiva ed
iperattivo-impulsiva
La concettualizzazione clinica di base del disturbo non è
cambiata
Neurodevelopmental disorders
Intellectual Disability (Intellectual Developmental Disorder)
Communication Disorders
Autism Spectrum Disorder
Specific Learning Disorder
Motor Disorders
Inattenzione (6 o +)
Scarsa cura per i dettagli, errori di distrazione(e.g.
overlooks or misses details, work is inaccurate).
•
•
Labilità attentiva, difficoltà attenzione sostenuta(e.g.,
has difficulty remaining focused during lectures, conversations,
or lengthy reading).
Sembra non ascoltare quando si parla con lui/lei(e.g.,
mind seems elsewhere, even in the absence of any obvious
distraction).
Non segue le istruzioni, non porta a termine le attività(e.g.,
starts tasks but quickly loses focus and is easily sidetracked).
•
Ha difficoltà a organizzarsi(e.g., difficulty managing
sequential tasks; difficulty keeping materials and belongings in
order; messy, disorganized work; has poor time management;
fails to meet deadlines).
American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, 5th ed (DSM-V).
cm
Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013.
Inattenzione (cont…)
•
Evita le attività che richiedano attenzione prolungata,
come i compiti ecc. (e.g. schoolwork or homework; for older
adolescents and adults, preparing reports, completing forms,
reviewing lengthy papers).
•
Perde gli oggetti(e.g., school materials, pencils, books, tools,
wallets, keys, paperwork, eyeglasses, mobile telephones).
•
È facilmente distraibile da stimoli esterni (e.g., for older
adolescents and adults may include unrelated thoughts).
•
Si dimentica facilmente cose abituali(e.g., doing chores,
running errands; for older adolescents and adults, returning
calls, paying bills, keeping appointments).
American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, 5th ed (DSM-V).
cm
Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013.
Iperattività (6 o +)
•
Irrequieto, non riesce a star fermo su una sedia
•
In classe si alza spesso anche quando dovrebbe star
seduto(e.g., leaves his or her place in the classroom, in the
office or other workplace, or in other situations that require
remaining in place).
Corre o si arrampica quando non dovrebbe(e.g., in
adolescents or adults, may be limited to feeling restless).
Ha difficoltà a giocare tranquillamente
• Sempre in movimento, come “attivato da un motorino ”
(e.g., is unable to be or uncomfortable being still for extended
time, as in restaurants, meetings; may be experienced by
others as being restless or difficult to keep up with
•
cm
Parla eccessivamente(e.g., completes people’s sentences;
cannot wait for turn in conversation).
Impulsività
•
Risponde prima che la domanda sia completata(e.g.,
completes people’s sentences; cannot wait for turn in
conversation).
Ha difficoltà ad aspettare il proprio turno (e.g., while
waiting in line).
•
Interrompe o si intromette nelle attività /conversazioni
di coetanei o adulti(e.g. butts into conversations, games, or
activities. may start using other people’s things without
asking or receiving permission; for adolescents and adults,
may intrude into or take over what others are doing).
American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, 5th ed (DSM-V).
cm
Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013.
CRITERIO B: ETA’ INSORGENZA: < 12 anni
N.B.: non necessariamente impairing
Aumento
prevalenza
diagnosi: 0.1%
No differenze
significative
caratteristiche
cliniche
Polanczyk et al., JAACAP 2010
ADHD: criteri DSM-IV (1)






Tre sottotipi
1) prev. Iperattivo-impulsivo
2) prev. Disattento
3) Combinato (6 o +inattenzione e 6 o +
iperattivo-impulsivo)
Nelle F: + freq. Disattento, sintomi più tardivi,
aumento ansia/depressione
Nei M: + freq. Iperattivo (prescolari) e
combinato (tipico dei setting clinici e in età
scolare)
Distribuzione dei Sottotipi Clinici
del DSM-IV
Prevalentemente Inattentivo:
• Facilmente distraibile
• Ma non eccessivamente iperattivo /
impulsivo
Prevalentemente Iperattivo / Impulsivo:
• Stremamamente Iperattivo / Impulsivo
• Può non avere sintomi di inattenzione
• Frequentemente bambini piccoli
Sottotipo Combinato:
• Maggioranza dei pazienti
• Presenti tutte e tre i sintomi cardini
(Inattenzione, Iperattività/Impulsività)
Predominantemente
Inattentivo
20-30%
50-75%
< 15%
Predominantemente
Iperattivo / Impulsivo
Tipo Combinato
Adattato dall’American Psychiatric Association, DSM-IV TR, 2000.
Barkley RA. Attention-deficit/hyperactivity disorder. In: Mash EJ, Barkley RA, eds. Child Psychopathology 1996;63-112
Cambiamenti del DSM-V (APA 2013)


I sottotipi tradizionali a
predominanza inattentiva,
iperattiva-.impulsiva e
combinata sono stati ridotti a
presentazioni cliniche
Riflettendo la possibilità che un
sottotipo possa modificarsi in
un’altro
Instabilità sottotipi ADHD
Lahey et al., Arch Gen Psychiatry
2005
Diagnosi: CRITERIO C e D
C) “La maggior parte dei sintomi sono
presenti in due o più setting (scuola, casa,
lavoro, con amici/parenti, in altre attività)

D) “C’è una chiara evidenza che i sintomi
interferiscono o riducono la qualità del
funzionamento sociale, accademico o
occupazionale

SEVERITA’(sintomi e compromissione):
Lieve, Intermedia, Severa

Età Adulta, autismo e ADHD (APA 2013)








Gli adulti e gli adolescenti (>17aa) richiedono la manifestazione di
5 sintomi.
Per quelli diagnosticati la 1° volta , sono stati allargati i criteri
preesistenti nell’infanzia
Infatti era necessario un certo grado di compromissione prima dei
sette anni di età.
Ora è necessario che siano presenti I sintomi prima dei dodici
anni, anche senza compromissione
Possibilità di un incremento diagnostico anche in età adulta
ADHD e Autismo possono essere diagnosticati insieme,
Autismo non è più un fattore di esclusione diagnostica
Coesistenza frequente di adhd e autismo. Importanza del duplice
riconoscimento e possibilità di trattamento
Validità diagnosi DSM-V
Regier et al., Am J Psychiatry 2013
Freedman et al., Am J Psychiatry 2013
ADHD:variazioni di sviluppo (1)



Dimensione Iperattiva-Impulsiva:
Infanzia-prescolare: normale elevata e costante
attività motoria, impulsività, necessità di
continua supervisione l’adulto potrebbe non
tollerare tali situazioni e giudicarle stressanti
Età scolare-adolescenza: attività elevata spt
nelle situazioni di gioco, sotto la pressione dei
pari, può essere normale
ADHD:variazioni di sviluppo (2)



B.ni piccoli iperreattivi agli stimoli (tatto,
suoni), possono rispondere con rifiuto o
incremento attività
Prescolari-scolari: movimento continuo, non si
ferma mai, chiede incessantemente, sbatte
addosso a persone o cose, talvolta impulsive
specie se eccitato
Adolescenza: comportamenti a rischio con i
coetanei
ADHD:variazioni di sviluppo (3)




Questi comportamenti diventano un problema
quando:
1) compromettono le relazioni con i pari
2) compromettono le acquisizioni adeguate
all’età
Spesso questi comportamenti non sono
sufficientemente intensi da assurgere a
diagnosi clinica, spesso sono accompagnati da
comportamenti negativi-oppositivi-aggressivi
ADHD:variazioni di sviluppo (4)



Es. Infanzia: b.no che grida e si arrampica
precocemente, iperreattivo e iperattivo
Scolare: corre in mezzo agli altri, sbatte contro
cose/persone mentre gioca, si fa male
frequentemente, fa molta fatica a sedersi ad
ascoltare storie o a giocare. Oppure si
intromette nei giochi degli altri, interrompe
frequentemente, non riesce a finire le attività
Adolescente: infastidisce gli altri, è
irrequieto/non riesce a star fermo quando
guarda la tv o in classe
ADHD:variazioni di sviluppo (5)




Inattenzione:
B.no piccolo span attentivo ridotto che aumenta
con la maturazione. L’inattenzione deve essere
adeguata al livello di sviluppo e non causare
compromissione
Es. b.no piccolo modifica l’attenzione in base al
tipo ed intensità dello stimolo (capacità di
processare uno stimolo visivo, uditivo, motorio)
Voce o espressione faccialerisposta variabile
ADHD:variazioni di sviluppo (6)




Prescolare: difficoltà a seguire una storia su un
libro, colorare, disegnare se non per brevi
periodi
Scolare: non persiste molto su azione
indesiderate che richiedono attenzione, es
leggere un libro per casa, pulire un oggetto
delicato
Adolescenza: non si ferma molto, facilmente
distratto da compiti che non gradisce
Tali comportamenti diventano problematici
quando creano difficoltà al bambino, ai genitori
all’insegnante, e compromettono alcune aree
(scuola, socializzazione)
ADHD:variazioni di sviluppo (7)



Infanzia:non progressi nel seguire il viso
dell’adulto, incapacità di giochi semplici tipo
cucù o mettere 1 o 2 pezzi nella scatola,
mentre mangia interessato ad altro in tavola
Prescolare: incapacità intermittente di
completare giochi o attività con coetanei senza
essere distratti, spostare frequentemente
l’attenzione da un gioco ad un altro.
Scolare-adolescente: a volte dimentica le
istruzioni e spiegazioni a scuola/gioco, comincia
attività senza finirle, si distrae, si annoia
facilmente
Potenziali Esiti in età infantile (1)




Compromissione scolastica elevata (Barkley
1998): scarso rendimento, punteggi
inferiori nei test di valutazione e di
intelligenza standardizzati rispetto ai pari
età, disturbi specifici dell’apprendimento
Difficoltà nell’autoregolazione degli stati
emotivi: problemi nelle relazioni con i pari
e gli adulti
Facilità agli incidenti
Problemi nella coordinazione motoria
Potenziali Esiti in età infantile (2)







Disgregazione familiare
Difficoltà nello studio
Condotta inappropriata a scuola
Scarse capacità sociali
Difficoltà di partecipazione nelle attività
ricreative e sportive
Conflitti per gli schemi alimentari e di
riposo
Disabilità di apprendimento
Biederman J, JCP 2003
QUADRO CLINICO: Decorso del
disturbo e remissione differenziale.
Pazienti in remissione (%)
100
Remissione della sindrome
Remissione sintomatica
80
Remissione funzionale
60
I pazienti vanno incontro ad un
apparente remissione del disturbo
nel corso degli anni e ad una
diminuzione nella gravità della
sintomatologia, la maggioranza dei
soggetti con ADHD continuano a
manifestare un’importante
compromissione funzionale.
40
20
0
<6
6-8
9-11
Biederman J, Mick E & Faraone SV (2000). Am J Psychiatry;
157(5): 816-8
12-14
15-17
18-20
Evoluzione ADHD




Prognosi: 1/3-1/4 evolve spontaneamente
(ritardo maturativo)
Adolescenza (50-60%) segni più lievi (<
Iperattività, spt. Disattenzione), difficoltà sociali
ed emozionali
15-20 % adolescenti presenta ancora ADHD e
tende da adulto a presentare ancora alcuni
sintomi con associazione freq. Abuso sostanze,
d. personalità antisociale-spt.in presenza di D.
condotta associato nell’infanzia
50% adulti con pregresso ADHD normali,
restante 50 % sintomi variabili
Sintomi primari ADHD (1)Barkley 1998



1) Inattenzione: difficoltà attentive rispetto pari
età
Difficoltà sostenere l’attenzione, sia nella
persistenza, sia in rapporto al compito:
evidenza spt nelle situazioni ripetitive e
annoianti (es. compiti, regole di un gioco)
Più che facile distraibilità incapacità di investire
in un compito, mantenere la risposta ad una
situazione poco gratificante; il b.no si distrae e
cerca di “ingaggiare” una nuova situazione
(attentional shift), e chiaramente non completa
l’attività iniziata
Sintomi primari ADHD (2) Barkley 1998



Maggiore disorganizzazione, evitamento della
situazione che richiede impegno mentale,
estrema difficoltà e “lentezza”
(procrastinazione) nel riprendere l’attività
precedentemente lasciata
Può capitare anche di fronte alla TV: il bambino
preferisce la disponibilità di altri giochi
(orientamento verso uno stimolo estraneo)
oppure viene “ipercatturato” dalla TV e trascura
l’ambiente
Scarse capacità attenzione o concentrazione,
tempi limitati, difficoltà ascoltare e perseguire
uno scopo, si spazientiscono se attività sono
lunghe/noioseprestazioni insoddisfacenti sia in
campo scolastico/doveri sia ludico/relazioni
Sintomi primari ADHD (3) Barkley 1998



2) Impulsività: difficoltà nell’inibire il
comportamento in risposta ad una richiesta:ne
conseguono problematiche comportamentali,
con incapacità a differire la risposta o
rimandare la gratificazione o inibire una
risposta invasiva .
Impulso tradotto in azione non sempre filtrata
da giudizio adeguato, regole non facilmente
apprendibili, facili agli incidenti intolleranza
frustrazioni e necessità gratificazioni a breve
termine, sensazioni eccitanti, soluzioni
azzardate
Non aspettano il proprio turno, non aspettano
le istruzioni complete, non riescono a valutare
cosa è adeguato per quel determinato setting
(facilità agli accidenti e a situazioni rischiose)
Sintomi primari ADHD (4) Barkley 1998




Incapaci di attendere una gratificazione in un
tempo più lungo (anche se maggiore), optano
per quella immediata (anche se molto più
piccola).
Anche sul piano verbale, interrompono le
conversazioni e/o “sparano” prematuramente la
risposta
Non riesce a stare in fila né a stare seduto
quanto gli altri, reazioni eccessive, slanci
fisici/emotivi mal controllati (bassa soglia di
risposta emotiva a stress ambientali)
Impressione: scarso autocontrollo,
irresponsabilità, immaturità, disinibizione
comportamentale
Sintomi primari ADHD (5) Barkley 1998





3)Iperattività:eccessivo o inappropriato livello
di attività rispetto ai pari, sia esso motorio e/o
vocale
Irrequietezza, movimenti continui afinalistici,
incapacità a restare fermi (spt in situazioni
“calme”)
Eccessivo uso di commenti (spesso
inappropriati)
In continuo movimento, correre, saltare,
arrampicarsi; gioco non traquillo
Tipicamente esordio precoce (3-4 anni) vs
inattenzione e impulsività (6-7 anni)
Sintomi primari ADHD (6) Barkley 1998




E’ l’attività eccessiva in quel contesto?
Più evidente in situazioni altamente strutturate
(es. classe) o organizzate dove è richiesto un
alto grado di autocontrollo comportamentale,
ma nello stesso tempo ancora più evidente in
situazioni non strutturate
Iperattività sembra declinare nel tempo; spesso
in adolescenza persiste una sensazione interna
di irrequietezza e tensione
B.ni con ADHD tempo interno più veloce/
differente (più lento- SCT)
Compromissione funzionale (1)






Sintomi primari coinvolgono diverse aree
di compromissione funzionale del
bambino
1)
2)
3)
4)
5)
Relazioni familiari
Capacità relazionali con i pari
successo scolastico
autostima e autopercezione
incidenti accidentali
Compromissione funzionale (2)


1) Genitori sperimentano maggiore stress,
minori capacità coping, atteggiamento più
negativo verso i loro figli, maggiori discordie
coniugali rispetto ai genitori di bambini non
ADHD
2) B.ni con ADHD sperimentano più facilmente
la disapprovazione, il rifiuto da parte dei pari,
anche dopo poche interazioni. Rifiuto da parte
dei pari predittore di abbandono
scolastico,comportamento antisociale, problemi
mentali in età adulta
Compromissione funzionale (3)
3) Difficoltà scolastiche nei B.ni con ADHD, con
ridotto rendimento, note disciplinari, aumentato
uso di risorse speciali, bocciature.
4) Tendono a iperstimare le proprie capacità
scolastiche, l’accettazione sociale, minimizzano
le problematiche comportamentali. Ridotta
autostima
5) Elevate percentuali di incidenti/ferite
accidentali, in adolescenza/adulti problemi nella
guida e maggiore frequenza di incidenti con
auto moto, più comportamenti a rischio
Sintomi, comorbilità, compromissione
Domini dei sintomi
Iperattività
Inattenzione
Impulsività
+
Comorbilità psichiatriche
Ansia e disord umore
Dist comport dirompente
Dist apprend / linguaggio
COMPROMISSIONE FUNZIONALE
Sé
Scarsa autostima
Incidenti e infortuni
Abuso di sostanze
Delinquenza
Scuola/Lavoro
Difficoltà
accademiche/
sottoccupazione
Difficoltà con
l’autorità
Famiglia
Riluttanza ai lavori domestici
e/o
ai compiti a casa
Ribellione agli ordini dei
genitori
Gioco distruttivo
Società
Scarse relazioni con i
coetanei
Aggressività
Difficoltà a stabilire
relazioni con gli altri
(Biederman; JCP, 2003)
ADHD Diagnosi e Trattamento: un confronto Europeo
800.000
700.000
600.000
500.000
Prevalenza
Diagnosi
400.000
Trattamento
300.000
200.000
100.000
UK
Germania
Spagna
UK
Popolazione Pediatrica (5-17)*
Prevalenza
Diagnosi
Trattamento
Germania
Francia
Spagna
Italia
Francia
Italia
10.960.947 12.305.503 6.143.812 11.835.205 7.382.972
580.930
738.330
307.191
473.408
295.319
5,3%
6%
5%
4%
4%
209.135
479.915
182.471
80.479
4.000
36%
65%
59%
17%
1,4%
158.943
379.133
133.022
39.033
1.937
76%
79%
73%
49%
48%
Fonti: *dati Istat 2010. Prevalenza da rapporto ISTISAN
Diagnosi e trattamento da Registro Nazionale 04/2011
Dati europei dai IMS feb/2011
Conclusioni (1)



L’ADHD è un disturbo eterogeneo con significativa
compromissione in età infantile (anche prescolare) e
adolescenziale, nonché in età adulta,ma può essere trattato con
successo
Le ricerche neurobiologiche più recenti indicano una serie di
anomalie cerebrali anatomiche e funzionali correlate all’ADHD,
nonchè ai vari deficit neuropsicologici. Il rischio globale di
sviluppare il disturbo dipende da una complessa e reciproca
interazione nel tempo di fattori genetici ed ambientali, nonché
dalla comorbilità presente.
La diagnosi rimane clinica, ma descrive il disturbo, non il bambino,
che non può essere definito unicamente dall’applicazione di una o
più etichette diagnostiche (“E’ un iperattivo, Un ADHD”)
Conclusioni (2)
Come per il clinico, anche per l’insegnante la
“maturazione professionale sul campo si riflette
nelle modalità e nell’efficacia (l’arte e la scienza)
con cui l’operatore acquisisce informazioni….., e
nel modo in cui stimola il bambino e la famiglia
ad un ulteriore lavoro…” (da Cepeda, 2000, modif.)
“..Quel che è certo comunque è che il processo di
crescita di un individuo avviene grazie a una
sintesi progressiva che egli compie di se stesso.
Accomuna arbitrariamente sensazioni
indipendenti cui dà un’etichetta, e che riferisce a
un’origine comune. La barca risulta così più
maneggevole, ed è meno faticoso condurla in
porto”.
(Manoscritto, R.L.Stevenson 1894)
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