Prochaine soirée : le samedi 21 mars. Ne fais

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1850
1947
1977
2010
Pourquoi et comment éviter les
opioïdes en anesthésie ambulatoire?
« Le opioid paradox en Anesthésie »
Jan Paul Mulier MD PhD
Anaesthesiologist
Sint-Jan Brugge-Oostende, Belgium
Mulier JEPU 2014 Paris
Quel sont les components d’une
anesthésie générale ?
hypnosis
1.  L'inconscience
— 
Basal noyaux & cortex cérébral
Analgesie
relaxation
2.  L'immobilité
— 
tronc cérébral & la moelle épinière & jonction neuromusculaire
3.  Controle neurovégétative: vagal-sympathique
4.  La réversibilité
5.  L'amnésie?
— 
Non pertinent lorsque vous êtes inconscient
6.  Analgésie (douleur)?
— 
Il n'y a aucune douleur, seulement stimulation nociceptifs, lorsque vous
êtes inconscient.
7.  Suppression hormonale de réaction au stress
8.  Contrôle de réponse immunitaire
9.  Répression de réponse inflammatoire
CAPE 2013
2
3
Pourquoi on aimes les opioïdes?
—  Les opioïdes blocs les stimuli nociceptifs
—  En réduisant les hypnotiques (inhalés ou IV) requis pour
—  l'inconscience , l'immobilisme et la stabilité hémodynamique
—  “Mac sparing effect of opioids”
—  Balanced anesthesia: Les hypnotiques avec les opioïdes .
—  Nous utilisons les opioïdes pas “pour traiter la douleur
peropératoire”, mais
—  pour faciliter la stabilité hémodynamique?
—  à la réduction du débit cardiaque sans réduire la perfusion
coronaire?
—  à bloquer la respiration et faciliter la ventilation?
—  les opioïdes seule à dose élevée : risque de “awareness”
—  Lee M, Pain Physician 2011;14: 145
—  Balanced anesthesia: Les opioïdes avec les hypnotiques.
Mulier 2013
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Pourquoi éviter les opioïdes?
1. Effets indésirables:
Depression resp,
pruritis,
nausées et vomissements,
iléus,
constipation,
rétention urinaire,
une rigidité musculaire,
la toxicomanie,
affaiblies perfusion périphérique,…
Mulier 2013
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Pourquoi éviter les opioïdes?
1.  Effets indésirables:
Depression resp , respiration obstructive, pruritis, nausées et
vomissements, iléus, constipation, rétention urinaire, une rigidité
musculaire, la toxicomanie, affaiblies perfusion périphérique,…
2.  Les opioïdes ne peut traiter tous les problèmes douleur.
Add non opioid additives to reduce side effects. Pain 2008;137:441
3.  Opioïdes induite une immunosuppression
Possible Negative impact on cancer outcome. Curr Pharm Des. 2012;18:6034
4.  Neurotoxicité provoquée par les opioïdes.
En neonates. Quid cognitive dysfunction in elderly? Anesth Analg 2002;94:1229
5.  Tolérance aiguë et de la toxicomanie.
6.  Hyperalgesia post-opératoire provoquée par les opioïdes.
(TIVA) Opioïdes "paradoxe”
7.  Douleurs et l’agitation en salle du réveil après TIVA Curr Opin
Anaesthesiol 2005;18:540
8.  Douleur chronique apres la chirurgie pour des mois.
Frequent:
10 to 40% incidence. Lancet 2006;367:1618
Regardons autres effet inconnues
Mulier 2013
Neuropsychopharmacology (2007) 32, 2217–2228
& 2007 Nature Publishing Group All rights reserved 0893-133X/07 $30.00
www.neuropsychopharmacology.org
1. Une faible dose de fentanyl après une forte
dose de fentanyl:
. Pas d’analgésie mais d’hyperalgésie
. L’effet est plus important en présence d’inflammation
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Non-Nociceptive Environmental Stress Induces Hyperalgesia,
Not Analgesia, in Pain and Opioid-Experienced Rats
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Cyril Rivat1, Emilie Laboureyras1, Jean-Paul Laulin1,2, Chloe´ Le Roy1, Philippe Richebe´1,3 and
Guy Simonnet*,1
1
Laboratoire ‘Home´ostasie-Allostasie-Pathologie’, Universite´ Victor Se´galen Bordeaux 2, Bordeaux, France; 2Department of Cellular Biology and
Physiology, Universite´ Bordeaux 1, Talence, France; 3Department of Anesthesia and Intensive Care II, Centre Hospitalier Universitaire de
Bordeaux, Bordeaux, France
It is well admitted that stress induces analgesia (SIA) via endogenous opioid release. However, there is evidence that stressful events play
a role in the pathogenesis of pain, but little is known about mechanisms underlying such pain vulnerability. Previous studies reported that
a single opioid exposure activates NMDA-dependent pronociceptive systems leading to long-term pain vulnerability after analgesia. Here,
we studied whether prior inflammatory pain or/and opioid experiences may favour the development of pain vulnerability after nonnociceptive environmental stress (NNES). Nociceptive threshold (NT) changes were evaluated by paw pressure vocalization test. By
contrast to discrete SIA observed in naive rats, 1 h stress induced hyperalgesia (SIH) for several hours (15–65% NT decrease) in pain and
opioid experienced rats. Repetition of NNES induced an 18- to 22-fold SIH enhancement (3–4 days), whereas SIA decreased. SIH was
still observed 4 months after pain and opioid experiences. This phenomenon is referred to as latent pain sensitization. Furthermore, a
fentanyl ultra-low dose (ULD, 50 ng/kg) administration, mimicking SIA in naive rats, induced hyperalgesia (65% NT decrease, 4 h), not
analgesia, in pain and opioid-experienced rats. This indicates that low levels of opioids induce opposite effects, that is analgesia vs
hyperalgesia dependent on prior life events. In pain and opioid-experienced rats, NMDA receptor antagonists, ketamine or BN2572,
completely prevented hyperalgesia when injected just before NNES or fentanyl ULD. This latent pain sensitization model may be
important for studying the transition from acute to chronic pain and individual differences in pain vulnerability associated with prior life
events.
Neuropsychopharmacology (2007) 32, 2217–2228; doi:10.1038/sj.npp.1301340; published online 14 February 2007
Keywords: stress; analgesia; hyperalgesia; opioid; pain sensitization
INTRODUCTION
Currently, it is well recognized that stress induces analgesia.
Among various CNS systems involved in producing stressinduced analgesia (SIA), endogenous opioids play a critical
role (Akil et al, 1976; Lewis et al, 1980). However,
hyperalgesia following stress has also been reported in
animals (Vidal and Jacob, 1982) especially when stress is
repeated for a long time (Satoh et al, 1992; da Silva Torres
et al, 2003; Bradesi et al, 2005; Khasar et al, 2005; Gameiro
et al, 2006). Unlike SIA, the mechanisms involved in stressinduced hyperalgesia (SIH) are poorly understood. Nevertheless, it has been recently reported that long-lasting
delayed swim stress-induced thermal hyperalgesia might be
prevented by m-opioid receptor antagonists (Suarez-Roca
*Correspondence: Professor G Simonnet, Laboratoire ‘Home´ostasieAllostasie-Pathologie’ EA3666, Universite´ Victor Se´galen-Bordeaux 2,
146 Rue Leo Saignat, Bordeaux 33076, France, Tel: + 33557571406,
Fax: + 33557571412, E-mail: [email protected]
Received 31 July 2006; revised 19 December 2006; accepted 2 January
2007
et al, 2006) suggesting that endogenous opioid systems may
paradoxically play a role in SIH.
On the other hand, though it is well demonstrated that
exogenous opioids induce analgesia, we previously demonstrated that delayed and long-lasting hyperalgesia appears
in a dose-dependent manner after analgesia following single
opioid administration in rats (Laulin et al, 1998; Ce´le`rier
et al, 2000; Laulin et al, 2002). Consistent with these data, a
single opioid administration strongly enhances the longlasting hyperalgesia following inflammation or surgical
incision in rats (Rivat et al, 2002; Richebe et al, 2005). In
agreement with the pain sensitization hypothesis (Woolf
and Salter, 2000), we previously observed that animals that
had inflammatory pain experience developed an enhanced
hyperalgesia in response to the same tissue injury 1 week
later (Rivat et al, 2002). This was particularly evident when
they had been treated by a single exposure to a potent
opioid, such as fentanyl, to relieve the initial inflammatory
pain. This indicates that a single opioid administration
facilitated the development of long-term pain vulnerability
(Ce´le`rier et al, 2001; Rivat et al, 2002). Interestingly, NMDA
receptor antagonists prevent exaggerated hyperalgesia in
CAPE 2014 JPMulier
2. L’apnée durant la déglutition ( avec une activité diaphragmatique)
précédée et suivie d’une expiration.
La corrélation entre la respiration et la déglutition est inchangée en
fonction de la position du corps, de la charactéristique des bolus et de
la respiration
Hårdemark Cedborg A I et al. Exp Physiol 2009;94:459-468
Mulier 2014
©2009 by The Physiological Society
7
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L’effet du Midazolam et de la
Morphine sur la déglutition
—  La Morphine et le Midazolam diminuent la fréquence des
déglutitions spontanées au repos et prolongent la durée
du temps transit d’un bolus pharyngé.
—  La Morphine cause une apnée prolongée avant la
déglutition.
—  La Morphine et le Midazolam augmentent le nombre de
déglutitions suivie d’une inspiration, (ce qui peut être
associé à un plus grand risque d’aspiration).
AIRWAY PROTECTION AND COORDINATION OF BREATHING AND SWALLOWING IN HEALTH AND
ANESTHESIA Thesis 2013 Anna Hårdemark Cedborg
Mulier 2014
3. Charactéristiques du pattern respiratoire durant
une analgésie aux opioïdes contrôlée par le patient
Obstruction
Depression
—  Chez les patients au repos recevant en postopératoire
une analgésie auto-contrôlée à la Morphine, des
patterns de respiration anormaux sont excessivement
fréquents.
—  L’obstruction des voies respiratoires et la dépression respiratoire
sont associés à un pattern différent des mouvements de la paroi
thoracique. Drummond Br. J. Anaesth. August 21, 2013
CAPE 2014 JPMulier
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4. Obesité et morphine
—  L’obésité est une pathologie pro-inflammatoire chronique
—  Elle expose à des douleurs post-opératoires chroniques
—  Les opioïdes sont naturellement hyperalgésiques par leur
interaction directe avec le système NMDA
—  Ils sont des agonistes important des récepteurs µ –excitatoires,
provoquant une sur-expression des récepteurs NMDA nr2b dans
l’encéphale
—  Ceci est associé à une augmentation de l’inflammation et des
douleurs chroniques.
Eviter les opioïdes chez les obese
CAPE 2014 JPMulier
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Adhésions/Inflammations postlaparoscopie et -laparotomie
—  Saignement
—  Manipulation des tissus et cautérisation
—  Infections et contaminations
—  Hémostase des tissus
—  Utilisation de sutures, corps étrangers et
gants en amidon
—  L’obésité + opioides (est une pathologie
pro-inflammatoire)
CAPE 2014 JPMulier
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5. Recommendations pour le patient obèse
Rec from OSAS (obstructive sleep apnoe syndrome society) and ASA.
1. 
Chez le patient souffrant d’apnée du sommeil: Minimiser ou éviter les
dépressants respiratoires (opioïdes) en péri-opératoire, pour éviter
l’obstruction respiratoire Anesthesiology 2006;104:1081-1093
Rec from ERAS (enhanced reovery after surgery)
2. 
Eviter les opioïdes en post-opératoire pour améliorer fonction
intestinale et augmenter la récupération après la chirurgie.
Rec from ASA task force on pain and from “pain free hospital”
3. 
Réduire les opioïdes en untilisant les techniques d’analgésie multimodale
4. 
Eviter d’induire un syndrome hyperalgésique en réduisant lutilisation
des opioïdes et en ajoutant des inhibiteurs du NMDA.
Rec from immunology
4. 
Eviter les opioïdes pour réduire l’immunosuppression (améliorer la
guérison).
CAPE 2014 JPMulier
ERAS (enhanced recovery after surgery)
Opioid free multimodal
Analgesia possible
b
t
h
g
Mi
le
b
i
s
s
e po
No Opioids
per operatief
CAPE 2014 JPMulier
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OSAS obstructive sleep apnoe syndrome
—  Les opioïdes inhibent les muscles respiratoires des voies
aériennes supérieures
—  Les opioïdes induisent un collapsus des voies aériennes
supérieures
—  Les opioïdes exacèrbent le syndrome des apnées du
sommeil
—  Isono S. Obesity and obstructive sleep apnoea: mechanisms for increased collapsibility of the
passive pharyngeal airway. Respirology. 2012;17(1):32-42.
—  Wall H, Smith C. BMI and obstructive sleep apnoea in the UK: a crosssectional study of the
over-50s. Prim Care Respir J. 2012;21.
—  Hillman DR, Platt PR. The upper airway during anesthesia. Br. J Anaesth 2003;91:31-39.
CAPE 2014 JPMulier
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Opioid obstruction - OSAS: episode of obstruction.
Drummond G B et al. Br. J. Anaesth. 2013;bja.aet259
© The Author [2013]. Published by Oxford University Press on behalf of the British Journal of
Anaesthesia. All rights reserved. For Permissions, please email:
[email protected]
CAPE 2014 JPMulier
L’hyperalgésie due aux opioïdes….
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Intraoperative Remifentanil Increases
Postoperative Pain and Morphine
Requirements
(Guignard, Chauvin: Anesthesiology 2002)
R
No R
Independent Predictive Factors of Severe
Postoperative Pain in the Postanesthesia
Care Unit
The dose of intraoperative opioid !!
(Aubrun, F. et al. Anesth Analg 2008;106:1535)
L’intensité de la douleur post-opératoire est
proportionnelle à la dose d’opioïde administrée durant
CAPE 2014 JPMulier
l’anesthésie.
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Que nous faut-il en péri-opératoire?
Per-opératoire:
—  Hypnose; stabilité hémodynamique; relaxation musculaire
—  Les hautes dose d’opioïdes étaient la méthode la plus simple
pour réduire les doses d’hypnotiques, fournir une stabilité
hémodynamique et abolir la respiration spontanée
—  Pour cela, nous pensions avoir besoin d’analgésiques, et nous
en avons fait la troisième pierre angulaire de l’anesthésie
Post-opératoire:
—  Analgésie, sans hypnose, sans relaxation musculaire:
—  De faibles doses d’opioïdes ne sont pas toujours suffisantes (dû
aux hautes doses addictives per-opératoire)
—  Utilisation de la PCIA PCEA … ajoutée d’une anesthésie locale, locorégionale
—  Analgésie multimodale: pour éviter les effets secondaires des
opioïdes en post-opératoire
CAPE 2014 JPMulier
Case report 2005: Utilisation de la
dexmedetomidine sans narcotiques chez le
patient souffrant d’obésité morbide
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—  433 kg patients souffrant d’obésité morbide avec une SAS et
une hypertension pulmonaire
—  0.5 MAC d’inhalation. Une infusion continue de
dexmedetomidine (0.7 ug/kg/h) per-operatoire et une infusion
lente le premier jour post-opératoire
—  48 mg de morphine via PCA le premier jour, avec dex
—  148 mg de morphine via PCA le second jour , sans dex
Hofer R. Anesthesia for a patient with morbid obesity using dexmedetomidine without narcotics. Can J Anaesth. 2005; 52: 176-80.
CAPE 2014 JPMulier
Les effets de la clonidine-dexmedetomidine
sur l’utilisation post-opératoire d’opioïdes
—  Blaudszun G. Anesthesiology 2012 ; 116: 1312-22 Effect of
systemic alpha2 agonists on post operative morphine
consumption and pain intensity. Review and meta analysis.
Morphine post OP
VAS post OP
CAPE 2014 JPMulier
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Effect of ketamine on post-operative
opioid use
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—  Bell RF Perioperative Ketamine for acute post operative pain.
the cochrane library 2010; 11
Cumulative postoperative patient-controlled
analgesia (PCA) morphine consumption.
Ketamine per op
Placebo per op
Visual analog scale score at mobilization during
the 48-h study.
Guillou N et al. Anesth Analg 2003;97:843-847
CAPE 2014 JPMulier
La Ketamine réduit l’hyperalgésie
induite par les opioïdes
—  Boo Hwi Hong Effects of intraoperative low dose ketamine on
remifentanil-induced hyperalgesia in gynecologic surgery with
sevoflurane anesthesia. Korean J Anesthesiol. 2011; 61: 238.
—  Same dose of remifentanyl with ketamine 25 mg vs without
ketamine
—  Ketamine 0,3 mg/kg followed by 3 ug/kg/min
CAPE 2014 JPMulier
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Effet du Sulfate de Magnésium sur les
opioïdes en per-opératoire
—  Kogler The analgesic effect of magnesium sulfate in patients
undergoing thoracotomyJ Acta Clin Croat. 2009;48:19-26.
Les patients subissant une thoracotomie recoivent les doses
requises de Fentanyl et 30-50 mg/kg de MgSO4 suivi d’une
infusion continue de 500 mg/h ou d’un placebo.
La consommation de Fentanyl per-opératoire était
significativement plus faible dans le groupe recevant du
Magnésium versus placebo.
CAPE 2014 JPMulier
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Effet de la lidocaïne sur la consommation
d’opioïdes en post-opératoire
—  McCarthy G. Drugs. 2010;70:1149-63. Impact of intravenous lidocaine
infusion on postoperative analgesia and recovery from surgery: a
systematic review of randomized controlled trials.
—  33% de réduction de consommation d’opioïdes en postopératoire vs placebo
—  Lorsque l’infusion de lidocaïne était maintenue durnant 1 h
—  83% de réduction de consommation d’opioïdes en postopératoire vs placebo
—  Lorsque l’infusion de lidocaïne était maintenue durnant 24 h
—  Réprise de transit accélérée, permettant une mobilisation précose et une
durée d’hospitalisation plus courte. La durée d’hospitalisation était réduite
de 1,1 jours dans le groupe lidocaïne.
—  L’administration de lidocaïne IV n’a pas causé de toxicité, ni d’effets
secondaires cliniques.
CAPE 2014 JPMulier
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Conclusions
—  De nombreuses études démontrent une diminution de
l’utilisation des opioïdes en per- et post-opératoire
lorsqu’un agent additif non-opioïde est ajouté.
Si ces drogues sont combinées dans une approche
multimodale, est-il possible d’éviter tout utilisation
d’opioïdes en per-opératoire???
—  Marc De Kock (UCL Belgique) réalise cela bien avant
que la dexmedetomidine ne soit disponible sur le
marcher Européen. Il associe de hautes doses de
clonidine avec de faibles doses de la ketamine,
lidocaine, Mg,…
CAPE 2014 JPMulier
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Experience Personel a Bruges
—  2008 Hypnosis without any medication.
—  Perfect sympathetic block without pain is possible
—  2010 Clonidine 300 ug, ketamine 25 mg, metoprolaat 5 mg
added to 10 ug Sufentanyl.
—  2011 Clonidine 150 ug, ket 12 mg, lidocaine 1 mg/kg,
esmolol infusion and no sufentanyl, 1,5 MAC inhalation.
—  2012 Dexmedetomidine, ketamine, lidocaine 1,5 -3 mg/kg,
Mg Sulfate, bolus and infusion with 0,7 MAC inhalation.
—  90 % of my anesthesias are OFA
CAPE 2014 JPMulier
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Commencer l’anesthésie sans opioïdes ?
1. Arrêt des infusions de remifentanyl, administration de seulement 10
ug de sufentanil à l’induction. Mesure de la profondeur de
l’anesthésie, tension artérielle, FC, administrer de faibles doses
d’opioïdes avant l’extubation.
2. Ajouter une agoniste alpha (bloc sympathique central direct)
—  Clonidine, 150 - 300 ug à l’induction, infusion de
dexmedetomidine 0,5 – 1 ug/kg/h après l’induction
3. Prévoir un beta-bloquant périphérique en cas de tachycardie
4. Bloc indirect des effets sympathiques
—  Bolus de lidocaine avant l’induction
—  Augmenter la MAC à 1,5 MAC, maintenant MAC 0,7 !!
—  Prévoir la Nicardipine ou autre vasodilateur si nécessaire
5. Démarrer une analgésie sans opioïdes en per-opératoire
—  Faible dose de ketamine 10 – 20 mg
—  Diclofenac, keterolac ou parecoxib
—  Paracetamol, dexamethasone, droperidol (NVPO?)
6. Epidural, plexus and local infiltration block
CAPE 2014 JPMulier
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OFA is not
vivisection!
CAPE 2014 JPMulier
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OFA Protocol Sint Jan Brugge with clonidine
—  Three drugs ( clonidine 300ug, Ket 50 mg, Lid 300 mg, add H20 to 20 ml) given
at 1 ml/10 kg IBW and followed by 0,5 - 1 ml/10 kg IBW/h adapt to HR/MAP
BIS
—  Clonidine 0,75 to 1,5 ug/kg IBW followed by 0,75 to 1,5 ug/kg IBW/h
—  Ketamine 0,125 to 0,25 mg/kg followed by 0,125 to 0,25 mg/kg IBW/h
—  Lidocaine 1,5 mg/kg IBW followed by 1,5 to 3 mg/kg IBW/h
—  MgSulfate 40 mg/kg IBW followed by 10 mg/kg IBW/h
—  Propofol is given at 2,5 mg/kg IBW followed by inhalation anesthesia at 1,0 –
1,5 MAC with BIS around 40%.
—  Rocuronium 0,6 – 1 mg/kg IBW followed by infusion 1 mg/kg IBW/h and based
on TOF PTC (if NMB is needed).
—  Have metoprolate and nicardipine available when tachycard or hypertensive.
(DHB 0,6 mg remain to prevent PONV)
—  Wound infiltration with local anesthetics, reduce total dose.CAPE 2014
JPMulier
29
OFA Protocol Sint Jan Brugge with Dexmedetomidine
—  Dexamethasone 10 mg iv before inductie, droperidol 1,25 mg
—  Ketamine 0,125 to 0,25 mg/kg followed by 0,125 to 0,25 mg/kg IBW/h
—  Lidocaine 1,5 mg/kg IBW followed by 1,5 to 3 mg/kg IBW/h or Procaine 0,1 % infusion at 3 mg/kg IBW.
—  Dexmedetomidine 0,5 to 1 ug/kg IBW followed by 0,5 to 1 ug/kg IBW/h
—  MgSulfate 40 mg/kg IBW followed by 10 mg/kg IBW/h
—  Propofol is given at 2,5 mg/kg IBW followed by inhalation anesthesia at
0,6 – 0,8 MAC with BIS around 40%.
—  Rocuronium 0,6 – 1 mg/kg IBW followed by infusion 1 mg/kg IBW/h and
based on TOF PTC (if NMB is needed).
—  Have metoprolate and nicardipine available when tachycard or
hypertensive. (DHB 0,6 mg remain to prevent PONV)
—  Wound infiltration with local anesthetics, reduce total dose.
Mulier CAPE 2014
OFA for lap RNY.
40,00
cortisol plasma levels
cortisol plasma level
35,00
30,00
25,00
OA
20,00
OFA
15,00
10,00
5,00
0,00
cortisol before anesthesia
cortisol
after anestehsia
CAPE 2014
JPMulier
30
31
Réveil sans douleur après OFA
CAPE 2013
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Analgesie post-opératoire
—  Agents anti-inflammatoires non-stéroïdiens
—  Paracetamol 2 gr dose de charge 1 gr/6h
—  Diclofenac 150 mg dose de charge, 2x75 mg/jour
—  Ou Keterolac 40 mg dose de charge, 3 x 10 mg/jour
—  Infiltration locale de plaie (calculer la dose toxique!)
—  Et différents choix:
—  Donner une faible ose de Morphine
—  Grader une infusion d’un agent sympaticolytique (ket dex lido Mg)
à faible dose sans grand effet sédatif
—  Ketamine 0,05 mg/kg/h
—  Lidocaine 1 mg/kg/h
—  Mgsulfate 10 mg/kg/h
—  Dexmedetomidine 0,1 – 0,2 ug/kg/h
CAPE 2014 JPMulier
Les scores VAS sont meilleurs avec une faible
consommation de Morphine en post-opératoire, après
une anesthésie “opioïd-free” vs aux opioïdes
—  Les patients reçoivent une anesthésie “opioïd-free” ou aux opioïdes
en per-opératoire seulement
—  Les drogues pour l’analgésie post-operatoire sont les mêmes:
paracetamol, diclofenac et Morfine via PCIA
—  Scores VAS et consommation de morphine en salle de réveil et
durant la première journée post-opératoire.
2013 R. Wouters; J. P. Mulier
VAS score PACU
Morphine used PACU
10,00
8,00
OA
OFA
VAS
mg morfine
6,00
4,00
2,00
0,00
paza 30 min paza 60 min paza 120 min
20,00
18,00
16,00
14,00
12,00
10,00
8,00
6,00
4,00
2,00
0,00
(mg)
CAPE 2014 JPMulier
33
Recovery quality score Qo-R40
—  40 questions posées la première journée après la chirurgie
—  Questions groupées. Création d’un nouveau groupe pour la qualité
du sommeil en utilisant 4 questions des autres groupes
Qo-R40 score: 100% = best quality
100%
80%
60%
OA
40%
OFA
2013 R. Wouters; J P Mulier
CAPE 2014 JPMulier
34
Problémes per-opératoires
—  Vasoconstriction durant l’induction (dose de charge de dex)
—  Paleur, blancheur, hypertension, bradycardie
—  R/ nicardipine 1 mg , attendre que prop/inhal agissent
—  Bloc sympathique insuffisant
—  Tachycardie, hypertension
—  Beta-bloquant, augmenter l’inhalation, dex, extra lid
—  Bloc sympathique trop important
—  Bradycardie, hypotension
—  R/ Ephedrine
—  Vasoconstriction insuffisante
—  Saignement chirurgical
—  R/ beta-bloquant
CAPE 2014 JPMulier
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Problèmes post-opératoire
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—  Déambulation plus tardive
—  Diminuer la dose de clonidine /arrêt-réduction plus précose de
l’infusion de dex
—  Un patient stimulé ouvrira les yeux, mais aura tendance à se renormir à
nouveau
—  Attendre 15 minutes (Dex) ou plusieurs heures (Clonidine)
—  La douleur au réveil
— 
— 
— 
— 
Administrer morphine 5 mg iv en fin de chirurgie
Passer de la clonidine à la dexmedetiomidine
Avez-vous adminisrté du keterolac ou diclofenac?
Tous les agents d’analgésie multimodale ont-ils été administré en dose
suffisante?
—  Bradycardie, hypotension
—  Pas de problème, accepter une FC 45 et une TAS à 90.
—  Extra Ephedrine
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Bonne indications pour OFA
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—  Obese patients and patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS),
—  Asthma, COPD and other pulmonary diseases.
—  Acute and chronic opioid addiction.
—  Sufficient analgesia preferential with non-opioids is essential also in
long-term abstinence to avoid relapses.
—  Huxtable 2011, Bryson 2010, Rundshagen 2010, Jage 2006, Stromer 2013
—  If heroine addict: substitution
—  If alcohol: use clonidine/benzo
—  If cocaine, amphetamines: avoid stress and craving
—  Allergy, anaphylaxis for opioids? Histamine release.
—  Fentanyl-associated anaphylaxis (Fukuda 1986, Fischer 1991, Cummings
2007, Baldo B Anaesth Intensive Care 2012; 40: 216)
—  Hyperalgesia problems. Is frequent but you have to ask.
—  Complex regional pain syndromes (CRPS)
—  Causalgia, Suddeck’s atrophy, Raynaud syndrome and reflex sympathetic
dystrophy.
—  Chronic Fatigue and Immune Dysfunction Syndrome?
—  Avoid histamine release, ponv prevention, Mg and K extra,
—  Oncologic surgery?
—  Being pain free and stress free more important than immunosupression
by morphine? Pro –contra opoids.
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—  Imani B Morphine use in cancer surgery Front pharmacol 2011; 2: 46
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Contre- indications de OFA
—  CI absolues
— 
— 
— 
— 
Allergie pour une des médicaments utilisée.
Block cardiaque,
shock hypovolémie ou septique,
extrême bradycardie
—  CI relative
—  Problèmes ischémiques aigus dû à une stenose coronaire?
—  Add nicardipine to give Coronary vasodilation
—  Slower loading of dexmedetomidine to avoid hypertension and vasoconstriction.
—  Hypotension controllée pour avoir un chirurgie sec
—  Utiliser beta blockers, Mgsulfate
—  Les syndromes dysfunction du systeme Sympathetic (orthostatic hypotension).
—  Moins dexmedetomidine
—  Le patient sous B block
—  Adaptation réservée, moins dexmedetomidine nécessaire
—  Les tres vieux patients
—  Moins dexmedetomidine
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OFA
—  C’est possible.
—  C’est une alternative pour les opioides!
—  C’est mieux pour une groupe des patients!!
—  Utilisable pour tous les patients?
—  OFA combiné avec opioides à dose limitée
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Thanks !
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