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CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE.

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CŒUR PULMONAIRE
CHRONIQUE.
Dr M.HOUMEL
I. DEFINITIONS:
• Définition clinique: le CPC est défini par une hypertrophie
et/ou dilatation ventriculaire droite, secondaires aux
anomalies fonctionnelles ou anatomiques du système
respiratoire.
• Définition physiopathologique: le CPC est la conséquence
d’une HTAP pré capillaire.
• L’ HTAP précède la survenu du CPC.
• La défaillance ventriculaire droite survient lorsque les
mécanismes d’adaptation(hypertrophie/ dilatation), ne
peuvent plus compenser l’élévation de la post charge.
II. PHYSIOPATHOLOGIE.
• La PAP est déterminée par 03 facteurs:
- la PAP d’occlusion(PAPO reflète la pressions des cavités gauches).
- le débit cardiaque.
- les résistances artérielles pulmonaires.
•
•
PAP= PAPO+ (Qc×RAP).
HTAP= PAP>20mmhg au repos ou
PAP>30mmhg à l’effort.
• L’HTAP peut résulter de 03 mécanismes:
- augmentation de la PAPO=> HTAP POST CAPILLAIRE.
- augmentation du Qc => HTAP à haut débit.
- augmentation des RAP => HTAP PRE CAPILLAIRE
• Le CPC est une HTAP PRE CAPILLAIRE, par augmentation des RAP.
• L’augmentation des RAP est due à une destruction du lit vasculaire
pulmonaire.
CONEQUENCES DE L’ HTAP SUR LE VD
•
•
•
•
Hypertrophie et/ou dilatation du VD.
Dysfonction VD.
Insuffisance ventriculaire droite.
ischémie VD.
III. DIAGNOSTIC POSITIF.
• Signes fonctionnels:
- dyspnée d’effort, asthénie.
- douleurs thoraciques pseudo angineuses.
- Hémoptysies, syncopes d’effort.
• Signes physiques:
- éclat du B2 pulmonaire, SD d’ IP,
SS d’IT.
- Harzer positif, bruit de galop droit.
- TSJ, HPMG, OMI, ASCITE.
IV. EXAMENS PARACLINIQUES:
• ECG: - onde P pulmonaire(HAD).
- HVD.
• TTX: - dilatation du tronc de l’AP et ses branches.
- égalisation de la vascularisation des lobes
sup et inf.
- cœur globuleux avec pointe sus
diaphragmatique.
• Echodoppler cardiaque:
- dilatation/hypertrophie VD.
- dilatation du tronc de l’ AP.
- HTAP.
V. ETIOLOGIES:
• INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE:
* IRC OBTRUCTIVE:
- BPCO, emphysème, DDB,
- asthme bronchique,
- mucoviscidose.
* IRC RETRICTIVE:
- séquelles de TP, fibrose pulmonaire, pneumoconioses,
- collagénoses. Sarcoïdose.
- atteintes pleurale (pachy pleurite).
- atteintes neuro musculaires (poléomyélite,myopathies,
sclérose latérale amyotrophique).
- atteinte ostéo articulaires(scoliose, cyphose,spandyl
arthrite ankylosante).
* IRC MIXTE:
* IRC de type CENTRAL:- hypoventilation alvéolaire centrale.
- syndrome de l’apnée du sommeil
V. ETIOLOGIES:
• VASCULARITES PULMONAIRES: inflammation
vasculaire d’ origine: infectieuse,éosinophiles,
granulomatoses, connectivites(sclérodermie, LED).
• HTAP POST EMBOLIQUE
• HTAP PRIMITIVE: rare, cause inconnue, le Dg est
retenu lorsque l’enquête étiologique de l’ HTAP est
négative, touche le sujet jeune, prédominance
féminine,certains médicaments(amphétamines,
anorexigènes) sont incriminés
certains cas familiaux( transmission autosomique
dominante).
VI. TRAITEMENT.
• Oxygénothérapie de longue durée: à utiliser pendant
plus de 15h/24h, à raison de 02l/mn.
• Vasodilatateurs:
- prostacyclines en IV.
- inhibiteur calcique à forte dose par voie orale.
• Anticoagulants : CPC post embolique.
• Diurétiques en cas de poussée d’insuffisance cardiaque droite.
• Saignée en cas de polyglobulie sévère.
• Thrombo end artériectomie pulmonaire : thrombose proximale
du tronc de l’AP.
VI. TRAITEMENT.
• TRANPLANTATION PULMONAIRE OU CARDIOPULMOAIRE: en
cas:
- HTAP PRIMITIVE sévère ne répondant pas au TRT
vasodilatateur.
- HTAP post embolique sévère si la thrombectomie n’est
pas réalisable.
- HTAP associée à une cardiopathie gauche avec FE<35%.
- HTAP avec dysfonction VD sévère.
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