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TP coordonnés
Hématologie - Parasitologie
4ème année
Objectifs
Perturbations hématologiques et parasitoses
1- Description des pathologies de l’hématie non associées
à une parasitose
2- Attention aux « faux amis »
- inclusions (hémopathies) ou parasites intracellulaires ?
3- Perturbations hématologiques d ’origine parasitaire
- Leucocytes : hyperéosinophilies
- Anémies
Généralités : perturbations
hématologiques
Anémies
I. Définition :
Diminution du taux d’Hémoglobine
- < 130 g/L chez l’ homme
- < 120 g/L chez la femme
Autres valeurs : nombre de GR et Hématocrite (VGM : 90 FL
et TCMH : 30 pg)
II. Anémies régénératives
- Augmentation des pertes (Hémorragique ; Hémolytique)
avec nombre de réticulocytes élevé
III. Anémies arégénératives
- Diminution de la production médullaire
avec nombre de réticulocytes bas
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
I. Anomalies de taille
Nom
Anisocytose
Macrocytose
Description
Pathologie
hétérogénéité
Anémies
> 9 µm
Anémies
macrocytaire
(dysérythropoïèse, carence Vit B12)
Microcytose
< 6 µm
Anémies
microcytaire
(+++ férriprives, thalassémie)
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
II. Anomalies de formes
Nom
Description
Pathologie
Poïkylocytose
Grande variété de formes
Myélofibrose
Schizocytes
Fragments de GR
(croissant, casque, triangle)
Anémie hémolytique
(origine mécanique)
Sphérocytes
Dacryocytes
GR petits, uniformément colorés
(absence de pâleur centrale)
GR en formes de larmes
ou poire
Maladie de Minkowski
Chauffard
Anémie Hémo. Acquise
auto-immune
Myélofibrose
Anémies hypochromes
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
II. Anomalies de formes (suite)
Nom
Description
Pathologie
GR en forme de faucille
Extrémités pointues
Drépanocytose
Echinocytes
GR crénelés en forme d’oursin
Artéfact (+++)
Acanthocytes
GR hérissés de spicules ou
aspect en feuille de houx
Drépanocytes
Acanthocytose congénitale
Cirrhose hépatique
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
III. Inclusions érythrocytaires
Nom
Description
Érythroblaste
acidophile
Cytoplasme acidophile
Noyau pycnotique
Corps de
Howell - Jolly
Granules violet-noir de 1µm (+++ unique)
excentré dans le GR
Ponctuations
basophiles
grains fins, petits, nombreux, bleutés
(agrégats de ribosomes)
Anneaux de Cabot
Figure en anneaux, parfois en huit
Violet ou rouge
Pathologie
Moelle stimulée
Splénectomie
Anémies sévères
Saturnisme
Anémies graves
Splénomégalie myéloïde
Dysérythropoïèse
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
IV. Anomalies de coloration
Nom
Description
Annulocytes
Anneau mince hémoglobinique
Centre du GR décoloré
Hématies - cibles
Centre et périphérie du GR
séparé par un anneau bien coloré
Pathologie
Carences Martiale
Hémoglobinopathies
Hémoglobinoses
Carences martiales
Thalassémie
Hypochromie
augmentation de la zone de
pâleur centrale
Anémie
microcytaire
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
Exemples : anomalie de forme
Schizocytes
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
Exemples : anomalie de forme
Echinocytes
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
Exemples : anomalie de forme
Drépanocytes
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
Exemples : anomalie de forme
Achantocytes
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
Exemples : inclusions
Anneaux de Cabot
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
Exemples : inclusions
Corps de Howell - Jolly
Anomalies morphologiques des globules rouges (GR)
Exemples : inclusions
Ponctuations basophiles
Anémies
thalassémies
Hémoglobinopathie héréditaire autosomale récessive
Chute ou absence de production des chaînes α ou ß normales.
Anémie hémolytique corpusculaire microcytaire
Trait= hétérozygote
maladie sévère =homozygote
Le diagnostic se fait sur l ’électrophorèse des protéines ou isoélectrofocalisation
à l ’état normal adulte : HbA2 entre 1.5 et 3.2%
Hb F est < 1%
Thalassémie homozygote ou ß thalassémie ou maladie de cooley
Anémie : 50 à 70g/L
microcytose , hypochrome, leptocytes
annulocytes, TG, HGB, corps de Heinz
Médullo :erythroblastes 60 à 90%+fer dans les
macrophages ∈ aux anémies hypersidérémiques
Electrophorèse de l ’Hb : 50à 95 %d ’HbF
Test de kleihauer :test de résistance de l ’Hb F
+ bilan d ’hyperhémolyse
β thalassémie hétérozygote:
Électrophorèse de l ’Hb : Hb A2 : 3à 8%
α thalassémie
4 gènes : 4 types de délétion
Déficit des 4 gènes :hydrops fœtal:Hb Bart ’s : γ 4 ou Hb H:β 4
Déficit de 3 gènes:anémie hémolytique dés la naissance:
Anémie régènerative
, hypochrome , TG,
corps
de Heinz; hématie en balle de golf due au précipité de
Hb β 4
Électrophorèse de Hb: adulte 1à 30% de Hbβ 4 ou Hbγ 4
Enfant de 1 à 5% de HbBart ’s
Déficit de 1 ou 2 gènes : forme hétérozygote
drépanocytose
Forte incidence de la drépanocytose et du
paludisme à P .falciparum
Hémoglobinopathie très répandue dans le monde
Anémie hémolytique corpusculaire constitutionelle
Anomalie de structure de la chaine de la globine: susbtitution de l ’acide
glutamique(chargé négativement )par u ne valine (AA neutre) au niveau de la
HbS
chaîne β
En milieu désoxygéné : cristallisation de HbS :hématie prend la
forme de faucille: drépanocyte rigide peu déformable ⇒
hyperviscosité sanguine et complications vaso-occlusives.
forme hétérozygote: Hb A/S
forme homozygote ; Hb S/S
+ formes associées avec α ou β
thalassémies ou avec Hb C
Clinique: signes rencontrés si HbS/S
Après la naissance quand Hb F est remplacée par Hb S
Complications de 2 types : soit aigues , soit chroniques.
Biologie: hémogramme normal pour l ’hétérozygote
Le Diagnostic se fait par le test de falciformation *:test
de EMMEL:au metabisulfite de Na⇒ la cristallisation
de Hb
∗: test de solubilite d ’ITANO= HbS
qui précipite en milieu réducteur à
forte (cc) saline
*Électrophorèse en acétate de cellulose :à pH acide et à pH alcalin
Hb A :55 à 60%
Hb S: 40à 45%
Pour la forme homozygote
Anémie normochrome macrocytaire régénérative : VGM
et réticulocytes à 100G/L…..500G/L
Drépanocytes erythroblastémie corps de howell-Jolly
Hyperleucocytose à PNN >15 à20G/L
Hb S: 75 à
Hb F : 1 à 5%
95%
Hb A2: 2 à 4%
Électrophorèse
HPLC
Perturbations hématologiques
au cours d’une parasitose
Types de perturbations
• Sanguines
Parasitoses - mycoses
– Éléments figurés :
• Leucocytes (G. éosinophiles)
• Hématies (anémies)
• Thrombocytes (= plaquettes sanguines)
– Rate (splénomégalie)
– Sérum
• LCR
• Urine (hématurie etc.)
Hyperéosinophilie
- Granulocytes éosinophiles : rôle
- Phénomène d’hypersensibilité
- Inflammation
Origine parasitaire, allergique ou médicamenteuse
- Valeur normale :
- 0,1 à 0,4 G/L (1 à 4%)
- Hyperéosinophilie : si > 0,4 G/L
- Faible : 0,5 G/L (3 à 10%)
- Modérée : 0,5 à 1,5 G/L ( 10 à 30%)
- Forte : > 3 G/L (> 30%)
Hyperéosinophilie
Origines autres que parasitaire
1- Allergies : hypersensibilité dépendantes des Ig E
- médicaments (pénicillines, sulfamides)
- allergènes (pollens, acariens, phanères d’animaux etc.)
2- Maladies cutanées
- Dermatose atopique
- eczéma prurit
3- Maladies systémiques
- Pan artérite noueuse
- Vascularite de Churg - Strauss
Hyperéosinophilie
Origines autres que parasitaire
4- Médicaments (< 1% en milieu hospitalier)
- Antibiotiques; antifongiques; antidiabétique oraux, antiinflammatoires, facteur de croissance, cytokines etc.
5- Causes hématologiques
- Syndrome Myélo-Prolifératif (SMP) ; LMC ; parfois polyglobulie
- Maladie de Hodgkin (< 1G/L)
- Lymphome Malin Non Hodgkinien
- Affections non malignes (splénectomie, agranulocytoses etc.)
Hyperéosinophilie
Origine parasitaire
- Liée à la présence de métazoaires parasites dans les tissus :
- Agression tissulaire = réaction inflammatoire
- Les G. éosinophiles se localise aux abords du parasites :
- Constitue en partie le granulome parasitaire
- Due principalement aux Helminthes :
- Migration larvaire
+++ phase d’invasion
Modérée ou absente :
- phase d’état = extériorisation du parasite (diagnostic
direct)
- niche écologique : organe creux
Hyperéosinophilie
• 1- élément étranger tissulaire =>
afflux de mastocytes
• 2- afflux d’éosinophiles in situ
• 3- stimulation médullaire
• 4- passage des nouveaux
éosinophiles dans le sang
• 5- accumulation dans le tissu
• 6- arrêt du stimulus =>
décroissance
Hyperéosinophilie
Helminthoses avec contact tissulaire étroit
1- Migrations du parasite larvaire => courbe de Lavier classique
(max. = fin de la phase de migration)
- Parasitoses autochtones (cosmopolites) :
- Distomatose (F. hepatica) : +++
- Ascaridiose : ++
- Hydatidose : ++
- Echinococcose alvéolaire : ++
- Taeniasis : +
- Trichocéphalose (rare en France) : +
- Parasitoses tropicales :
- Ankylostomoses : +++
- Filariose (onchocercose) : +++
- Shistosomoses : + à ++
Hyperéosinophilie
Helminthoses avec contact tissulaire étroit
2- helminthoses entretenues (cycles endogènes) => courbe de
Lavier avec oscillations
- Parasitoses autochtones (cosmopolites) :
- Oxyurose : +
- Parasitoses tropicales :
- Anguillulose : +++
- Filariose (Loase) : +++
Hyperéosinophilie
Helminthoses avec contact tissulaire étroit
3- Larva migrans et impasses parasitaires => courbe de Lavier en
plateau
- Parasitoses autochtones (cosmopolites) :
- Toxocarose : +++
- Trichinellose : +++
- Anisakiase : + à ++
- Parasitoses tropicales :
- Poumon éosinophile tropicale (~ filariose) : ++
- Filariose (Loase) : +++
Hyperéosinophilie
Autres parasitoses
- Myiases (Hypodermose)
- Gale
- Mycoses profondes à tropisme pulmonaire
Aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA)
Anémies d’origine parasitaire
Anémie
hypochrome
microcytaire
Ferriprive
Hémolytique
Ankylostomose
Bilharziose urinaire
Paludisme
Régénérative
Hémorragique
Anémie
normochrome
Arégénérative
Anémie
macrocytaire
Carence en
Vit B12
Bilharziose
hépato-splénique
Leishmaniose viscérale
Mycoses systémiques
Hypersplénisme
Bothriocéphale
Anémie d’origine parasitaire
Précisions…
- Ankylostomoses :
- + grave chez A. duodenale (0,2 ml/ver/jrs) : forte infestation
(> 100 vers) + fragilité (enfants) + malnutrition.
- Sujets bien nourris (> 500 vers)
- Bilharzioses hépato-splénique (S. mansoni ou S. japonicum)
- Hypertension portale ⇒ varices oesophagiennes ou gastriques ⇒
hémorragies.
Anémie d’origine parasitaire
Précisions…
- Paludisme : anémie souvent modéré
- Très dépendante de la parasitémie ; souvent modéré (1-2%)
- Intensité dépendante de l’état immunitaire de l’hôte
- Anémie grave = paludisme viscérale (splénomégalie)
- rareté du paludisme chez les drépanocytaires
- Leishmaniose viscérale (Kala-azar)
- Pancytopénie (dont une anémie) par épuisement médullaire
et hypersplénisme (tableau clinique = hémopathie maligne)
- Mécanisme hémolytique lié a des complexes Ag-Ac + activation du
complément
Hématologie et Parasitologie
1- Postes microscopies
- Anomalies érythrocytaires : 11-12 préparations + photos
- Parasites sanguicoles : Plasmodium sp. (boîtes)
2- Postes informatiques
- Abrégé et Atlas Cytologique
- Anomalies érythrocytaires
3- Postes dossiers cliniques
- Hémopathies : drépanocytose, thalassémie (Hb F et S)
- N° dossier ⇔ N° lame
- Parasitoses (hyperéosinophilies, anémies)
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