Böbrek Fonksiyon bozukluklarına genel bakış ve tedavi yaklaşımları Prof.Dr. M.Deniz AYLI Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Nefroloji Klinik Şefi Genel Bilgiler En az normal 1 böbrek 120-170 gr. 11-12 cm. < 9 cm = “Küçük böbrek” “Nefron” = temel işlevsel birim Her böbrekte 1-1.5 milyon nefron var. Temel işlevsel birim • NEFRON – – – – – – Glomerül Proksimal tübül Henle kulpu Distal tübül Konnektör segment Kollektör tübül • Her böbrekte ortalama 1.500.000 adet (+) • %80’i kortekste Böbreğin Temel fonksiyonları • Filtrasyon • Endokrin fonksiyon • Kan basıncı düzenlenmesi • Sıvı-elektrolit dengesi • Asid-Baz dengesi • Detoksifikasyon Böbreklerin endokrin işlevleri 1) PGA2 , PGE2 , PGF2 oluşumu ile vazodilatasyon ve kan basıncını düşürücü etki. 2) Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ile kan basıncını yükseltici etki. 3) Eritropoietin ile eritropoezin uyarılması. 4) İnsülin, glukagon ve aldosteronun yıkılımı. 5) 1,25-dihidroksikolekalsiferol (aktif vitamin D3) oluşumu KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek fonksiyonlarının uzun bir zaman sürecinde sinsi, yavaş ,progresif ve geriye dönüşsüz bir şekilde kaybı ile ortaya çıkan klinik tablodur. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek hasarının ve/veya GFH<60 ml/dk’nın altında 3 aydan daha uzun süreyle devamı olarak tanımlanır *Böbrek hasarı: Proteinüri Hematüri Anormal görüntüleme yöntemlerinin varlığı olarak tanımlanır. NKF;DOQI Guidline 2002 KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ EVRE 1 TANIMLAMA GFH(ml/dk) renal hasar >90 2 hafif 60-89 3a ılımlı 45-59 3b ılımlı-ağır 30-44 4 5 Ağır renal yetmezlik 15-29 <15 (veya diyaliz ) KDIGO Guidline 2012 Albuminüri’ye göre değerlendirildiğinde A1; < 30 mg/g* normal yada hafif artmış risk A2 30-300 mg/g ılımlı artmış risk A3 >300 mg/g ciddi artmış risk * İdrar Albumin / kreatinin oranı KDIGO Guidline 2012 ABD - 2002 TÜRKİYE - 2009 GFH EVRE 5 <15 ml/dk/1.73 m2 300.000 hasta 69.815 (% 0.15) GFH EVRE 4 15-29 ml/dk/1.73 m2 400.000 hasta 125.667 (% 0.27) GFH EVRE 3 30-59 ml/dk/1.73 m2 7.600.000 hasta 2.173.577 (% 4.67) GFH EVRE 2 60-89 ml/dk/1.73 m2 5.300.000 hasta 2.396.985 (% 5.15) GFH EVRE 1 >90 ml/dk/1.73 m2 5.900.000 hasta 2.527.307 (% 5.43) 18 yaşın üstündeki popülasyon: 46.543.409 TÜRKİYE’NİN BÜYÜK SORUNU ERİŞKİNLERDE KRONİK BÖBREK HASTALIĞI PREVALANSI % 15.7 TÜRKİYE’DE 7.317.315 ERİŞKİN KRONİK BÖBREK HASTASI VAR HER 6-7 ERİŞKİNDEN BİRİSİ KRONİK BÖBREK HASTASI TÜRKİYE’DE 2.369.059 ERİŞKİNDE EVRE 3-5 KRONİK BÖBREK HASTALIĞI VAR HER 20 ERİŞKİNDEN BİRİSİNDE KRİTİK GFH AZALMASI VAR CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması Son Dönem Böbrek Yetmezliği 60.000 Kronik Böbrek Hastalığı 7.500.000 CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması Önümüzdeki 10 Yıla Projeksiyon 120000 *100.000 Hasta* 80000 60000 40000 2016 2015 2014 2013 2012 2011 2010 2009 2008 2007 2006 2005 2004 0 2003 20000 2002 Hasta sayısı 100000 Yıllar Türk Nefroloji Derneği 2007 Renal Kayıt Sistemi Verileri Erken teşhis Böbrek Yetmezliği Nedenleri TND/2011 kayıtları KBY – EKONOMİK BOYUTLAR • HD hastasının 1 yıllık maliyeti: 21,385 $ TÜRKİYE • PD hastasının 1 yıllık maliyeti: 20,765 $ •Trans. hastasının 1 yıllık maliyeti: - 1. yıl: 21,115 $ - 2. yıl: 10,0281$ 2011 yılında SDBY hastaları için harcanan: 55,000 x 21,000 = 1,155,000,000 $ KBY’li Hastalara yaklaşımda Genel Prensipler • Böbreğin fonksiyonel rezervinin tespiti • Fonksiyonel kapasiteyi etkileyen reversibl faktörlerin düzeltilmesi • İlerlemenin durdurulması • Altta yatan hastalığın tedavisi • Üremik komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi • Renal replasman tedavisine hazırlanması BÖBREK HASARININ ÖLÇÜLMESİ • Serum kreatinin ve üre düzeyleri •İdrarda protein miktarının tespiti (Dipstick, AKO,PKO,Esbach) • Glomeruler filtrasyon ölçümleri Başlangıçta Geçerli formüllerden biri ile mutlaka GFH tayin edilmelidir. Serum kreatinin düzeyi: 1.5 mg/dl GFR:134 ml/dak GFR:25 ml/dak BÖBREK REZERVİNİN ÖLÇÜLMESİ • En basit Yöntem : Kreatinin Klirensi (GFH) tespitidir. KK=İ.Kreatinin(mg/dl)XGünlük İdrar Hacmi(ml) S.Kreatinin(mg/dl)X1440 Yada Cockcroft formülü ile (140-Yaş)X(ideal Kilo) S.Kreatinin(mg/dl)X72 *İdeal kilo: 50+2,3X Boy (cm)-152,4 2,54 RENAL OTOREGÜLASYON Renal Perf. Bas. 60-150 mmHg Kapiler bazal membranı Afferent arteriyol Endotel Endotel Bazal Membran Jukstaglomeruler hücrelerl Bazal membran Pariyetal epitel Bowman Kapsülü Viseral epitel (podositler) Pseudofenestrasyonlar Düz Kas Proksimal tubulus Glom. Kap. Bas. 5 mmHg değişir A) GKB artarsa • Miyojenik refleks • Tubuloglomeruler feedback mekanik hasar önlenir. Mesangial Distal kıvrımlı tubulus matriks ve hücre Makula densa Efferent arteriyol B) GKB azalırsa RAA aktivasyonu Hipertansiyonda Diyabette • Bazı nörolojik hastalıklarda • Kronik böbrek Yetmezliğinde net filtrasyon basıncı sabit tutulur KBY’DE PROGRESYON KBY’deTANI/ LABORATUVAR Anormal idrar sedimenti Azalmış GFH Anemi Ca-fosfor metabolizması değişiklikleri Hiperlipidemi Hipoalbuminemi Kan gazı değişiklikleri Retinol bağlayan protein N-asetil glukosaminidaz (NAG) İdrarda artış KBY TANI/GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Düs grafisi Renal USG Renal arter doppler USG Renal sintigrafi Renal MR anjio Kemik grafikleri Doğru teşhis: KBY’de TANI / FİZİK MUAYENE Anemi Üremik cilt rengi Kaşıntı izi Çocukta gelişme geriliği Hipertansif retinopati ve SVH ÜREMİK SEMPTOMLARIN PATOGENEZİ DEĞİŞİK Toksik maddelerin rolü ORGAN ve SİSTEM BULGULARI Bricker, Am J Med, 1960; Hörl. Oxford Clinical Nephrology,1998 Kronik Böbrek Yetmezliği Progresyonu Artıran Faktörler Sigara kullanımı Proteinüri Kontrolsüz diyabet Kontrolsüz hipertansiyon Kalp yetmezliği
© Copyright 2024 Paperzz
