GLOKOM - ResearchGate

GLOKOM
Dr.Burak TURGUT
Glokom-Tanım
 Glokom çoğu olguda artmış göz içi basıncıyla
giden multifaktöryel, progressif ve dejeneratif bir
optik nöropatidir. GİB’nı belirleyen başlıca
faktörler humor aköz yapım hızı ve dışa akım
kanallarındaki drençtir.
 Normotansif glokom: Normal aralıkta GİB,
glokomatöz disk değişiklikleri ve GA defektleri
 Oküler Hipertansiyon: GİB 21 mmHg nin üzerinde
ancak glokomatöz değişiklikler yok.
HUMOR AKÖZ
Göz içi sıvısı (Aköz humor; AH) korpus siliarenin
pigmentsiz epitelinden aktif olarak arka kamaraya
salgılanır ve pupil aralığından ön kamaraya geçer.
Başlıca görevleri, optik özelliğe katkıda bulunmak
(kırıcı
ortam,
tonus), metabolik artıkların
uzaklaştırılması, avasküler dokuların beslenmesidir.
Humor aközün oluşumu 3 yola olmaktadır:
1. Aktif sekresyon (%80) Na-K-ATPaz enzim sistemine
bağımlı ve göziçi basınçtan bağımsızdır.
2. Ultrafiltrasyon(%20): Bu sekresyon yolu siliyer
kapillerlerdeki kan basıncı düzeyine, plazma onkotik
basıncına ve GİB seviyesine bağımlıdır.
3. Difuzyon
Humor aközün dışa akımı
a-Konvansiyonel (trabeküler) yol(%85)
Ön
kamara
açısında
bulunan
trabeküler dokudan süzülen AH
sırasıyla schlemm kanalı, toplayıcı
kanallar ve aköz venlerden geçerek
episkleral venlere akar. Bu yolda iki
temel direnç noktası vardır:trabeküler
ağ ve yaklaşık 6-8 mmHg basınca sahip
episkleral venler.
b- Uveoskleral yol (% 15:
Aköz siliar cisim içerisindeki kaslar
arasından geçerek supra skleral
mesafeye ulaşır ve buradan skleral
emisser venlerle orbital venlere iletilir.
c- İris yoluyla dışa akım
Göziçi Basıncı ve fluktuasyonu nedir?
 Aköz humorun göz cidarlarına yaptığı basınca göz içi basıncı(GİB) adı
verilir. Standardizasyonu sağlamak amacıyla kornea üzerinden
ölçülür. Normal GIB 165 mm Hg dir.
 GIB, yaşla biraz artış gösterir; bunun nedeni trabekülosklerozdur
 Diurnal ritm: GIB nın gün içinde gösterdiği değişikliklerdir.Her bir
insan için basınç trasesi değişmez, her gün tekrarlanır. Bu ritmin
temel sorumlusunun sempatik aktivite olduğu düşünülmektedir.
 İnsandan insana GIB nın pik yaptığı saatler değişebilir.
 Diürnal ritm çoğu olguda sabah saatlerinde en yüksek GİB’nın ve gece
saatlerinde düşük GİB nın saptandığı bir şekildedir.
 Diurnal ritmin amplitüdü normalde 2 mm Hg’yı aşmazken, glokom
hastalarında 5 mm Hg’nın üzerindedir.
 İki göz arası basınç farkı normal popülasyonun çok az bir kısmında 4
mmHg ve daha fazla olduğundan bu değerin üstünde glokomdan
şüphelenilmelidir.
Glokomlu hastanın muayenesi
Tonometri
2. Optik disk muayenesi: Optik disk gözü terkeden
retinal ganglion hücreleri aksonlarından oluşan 1.5
mm çaplı(1-6 mm) bir yapıdır. Ortasındaki çukurluk
optik kap (CUP)
1.
Normal optik disk.
• Disk kenarları belirgin,
• İyi sınırlı cup,
• C/D oranı genellikle 0.3 ve altında,
• Nöroretinal rim pembe veya turuncu
renkli.
3. Retinal sinir lifleri Muayenesi
Normal
Kama
Slit
Karma
Papillomacular
bundle
Horizontal
raphe
4.Goniyoskopi (Shaffer klasifikasyonu)
4 derece açı(Geniş açı) 45º genişliktedir.
Afaklarda ve yüksek myoplarda görülür,
kapanmaz.Tüm açı elemanları görülür.
3 derece açı(Açık açı) 30-35º genişliktedir.
Siliyer cisim görünmez. Normallerde ve
PAAG hastalarında görülür, kapanmaz.
2. derece açı(Dar açı) 20-25º genişliktedir.
Skleral spur görünmez. DAG’da veya
yüksek hipermetroplarda görülür. Yeterli
drenaj vardır, ancak predispozan nedenler
eklendiğinde veya lens hacmi arttığında
kapanabilir.
1. derece açı(Çok dar açı) 10-15º
genişliktedir. Sadece schwalbe hattı
görülür. Yeterli drenaj vardır ama her an
kapanarak akut atağa girebilir. Bu açı
görülürse proflaktik laser iridotomi
yapılmalıdır.
0 derece açı: Hiçbir açı elemanı
görünmezKapalı açı irisle kornea
apozisyondadır. Drenaj yoktur.
Açı elemanları
3
4
2
1
0
5.Görme Alanı Muayenesi
Görme
alanı
bulguları,
optik
disk
değişikliklerinden sonra ortaya çıkar,
Bjerrum
alanında
(10º-20º)
izole
parasantral skotom, arkuat skotom, double
arkuat skotom ve tubuler görme hastalık
ilerledikçe ortaya çıkan görme alanı
lezyonlarıdır.
Glokom Patogenezi
•Drenaj
engelenir
1.İskemik Teori: Optik sinirin
beslenmesinde sorun var
2. Mekanik Teori: Direkt
basınç ile RSLT da etkilenme
3. Apoptozis
Primer açık açılı glokom(PAAG)
•Sinsi seyirli, semptomsuz
•Tutulum genellikle bilateral ve asimetrik.
Tanı Kriterleri
•GİB> 21 mmHg
•Açık açı
•Glokomatöz disk hasarı
•Görme alanı kaybı
Başlıca risk faktörleri
1. Artmış GIB,
2. Irk
3. Genetik (aile hikayesi)
4. Yaş
5. Sistemik hastalıklar(özellikle DM, Sistolik
Hipertansiyon)
6. Okuler hastalıklar (miyopi,santral retinal
ven oklüzyonu,regmatojen retina
dekolmanı,retinitis.pigmentoza).
Glokomatöz optik disk değişiklikleri

Cup ta vertikal progressif genişleme (C/D oranı
0.6 nın üzeri glokomatöz),
 Nöroretinal rimde incelme-çentiklenme-solukluk
 Erken glokomda disk üzerinde kıymık(Splinter)
hemorajiler
Glokomatöz Çanaklaşma
 Peripapiller koroidal atrofi
 İki göz cup arasında asimetri,
 Disk üzerinden geçen damarlarda cupping
 Bölgesinde ani dirseklenme,bayonetting,
süngüleşmeler.
 Santral
retinal damarların nazale doğru yer
değiştirmesi (nazalizasyon)
 Lamina
kribrosa
deliklerinin
gelmesi
 Retinal Sinir lif tabakasında atrofi
görünür
hale
PAAG- Tedavi
Primer açık açılı glokom tedavisi öncelikle medikaldir.
 1)
Beta blokörler: Timolol maleat, Levobunolol, Karteolol,
Betaksolol, Metipranolol damla. Humör aköz yapımını korpus
siliyarede beta reseptörlerini bloke edip kapiller perfüzyonu ve
ultrafiltrasyonu azaltarak veya silier prosesuslara direkt etki ile
azaltırlar. Humör aközün dış akımına bir etkileri yoktur.
Kardiyopulmoner hastalarda dikkatli olunmalıdır. A-V Blok
geçirenlerde kullanılmamalıdır..
 ‘Karteolol’, intrensek sempatomimetik aktiviteye sahip non-selektif
bir beta blokerdir.
 Kardiosektif beta blokör: ‘Betaksolol’ kardiyoselektif bir beta
blokerdir ve B1 reseptör blokörü olan bu ajanın bronkopulmoner
yan etkileri yoktur. B2 reseptörlerini düşük affinite ile antagonize
ederler. Astımlı ve solunum sistemi problemi olan glokomlularda
daha iyi tolere edilirler.
PAAG TEDAVİ
2) Adrenerjik agonistler : Dipivefrin, Epinefrin damla. Humör aköz
yapımını azaltmakla birlikte son yıllarda uzun süre kullanıldığında
dış akımı da düzelttiği ortaya konmuştur. Az etkili olduklarından
ilk sıralarda tercih edilmezler. Lokal allerji ve yanetki ve sistemik
yanetki fazladır. .
3) Alfa adrenerjik agonistler: Apraklonidin, Brimonidin damla.
Humor aköz yapımını azaltıp dışa akımı artırırlar. Lokal yan
etkileri(allerji-toksisite) fazladır.
4) Myotik ajanlar (parasempatomimetikler): Pilokarpin damla. İris
sfinkterini kasarak myozise yol açarlar; iris açıdan uzaklaşırken
trabeküler boşlukları da açar ve dışa akımı artırır. Genç hastalarda
ilaca bağlı myopi ve baş ağrısı, kataraktlı hastalarda görme alanı
daralması yaptığı için çok tercih edilen bir ilaç değildir.
PAAG TEDAVİ
5) Karbonik anhidraz inhibitorleri: Sulfonamid grubu ilaçlardandır.
Sodyum tutulumunu artırıp potasyum atarak, korpus siliarede asit
ortam oluşturur, bu da humör aköz yapımını azaltır.
 Oral Acetazolamid: Hipopotasemiye ait yanetki çok. Asidoz yaptığı
için diabetiklerde, serum amonyak düzeyini arttırdığı için karaciğer
hastalarında, üremi ve böbrek taşına yol açtığı için böbrek
hastalarında, karbondioksit birikimini arttırdiğindan KOAH’da
kullanılmaz.
 Bugün topikal formları olan dorzolamid ve brinzolamid damla. İyi
tolore edilirler, GİB’nı iyi düşürürler.
6) Prostaglandin analogları: Latanoprost, bimatoprost, travoprost
damla. Silier kas lifleri arasındaki ekstrasellüler matriksde yeniden
yapılanmaya yol açarak uveoskleral dışa akımı artırırlar. İris renginde
koyulaşma,
kirpiklerde
uzama,
hiperemi
ve
perioküler
hiperpigmentasyon ve risk altındaki hastalarda kistoid makula ödemi
yapabilirler.
Primer Açı Kapanması Glokomu(PAKG)
 Ataklar halinde gözlenen
ve ön kamara
açısının kapalı olmasına bağlı ortaya çıkan
bir glokom türüdür.
 Hastalar
şiddetli
klinik
bulguları
yüzünden hemen daima etken dönemde
hekime ulaşırlar.
 50-60 yaş kadınlarda ve emosyonel olarak
labil kişilerde daha sıktır.
 Uygun şartlar bir araya geldiğinde iris-lens
teması olur ve AH’ün arka kamaradan ön
kamaraya geçişi bloke olur. Arka kamarada
biriken aköz irisi öne doğru iterek açıya
yaslanmasına sebep olur ve ön kamara açısı
kapanır. Drenajın durmasıyla GIB yavaş
yavaş yükselmeye başlar.
PAKG
Risk Faktörleri:
•Ön-arka ekseni küçük gözleri( yapısal olarak
küçük ön segmenti) olan hastalar
•Kornea kurvatürünün az olması
•Lensin öne doğru itili olduğu
gözler
(Yaşlılar..)
•Hipermetroplar
•Kadınlar
Yatkınlık faktörleri
•Yakın çalışma ve öne eğilerek uzun süre
kalma: Uzun süre okumak, dikiş dikmek
midriyazise ve lensin öne doğru gelmesine ve
pupiller bloğa yol açar.
•Loş ışık
PAKG Evreleme
1. Subakut (intermitant ) AKG:
•
•
•
•
•
•
Genelde açı 180 derece
kapanmıştır.
GİB 40-50 mm Hg,
Göz ağrısı
Görme bulanıklığı
Konjonktival hafif kızarıklık
Kuvvetli ışık, oküler masaj,
sırtüstü
yatma
ile
atak
kırılabilir.
PAKG Evreleme
2. Akut açı kapanması glokomu (akut
glokom krizi)
• Ön kamara açısı tamamen kapalı
• GİB 70-80 mmHg ve göz taş gibi sert
• Konjonktivada derin hiperemi belirgin
• Kornea bulanık ve ödemlidir (buzlu cam
görünümü)
• Ön kamara derinliği azalmış,
• Pupilla middilate ve ışık refleksi yok ya da
çok zayıf
• Görmede ciddi düşme, ışık haloları,
şiddetli ağrı var.
• Ayrıca mide bulantısı, kusma gibi sistemik
bulgular eşlik edebilir.
• Tedavi edilmediği takdirde göz ışık hissini
kaybedebilir.
PAKG Evreleme
3. Kronik AKG

Eğer
atak
zamanında
tedavi
edilemezse açıda yapışıklıklar gelişir.

Artık pupil bloğu
yoktur; sekresyon (korpus siliare atrofisi
nedeniyle) ve drenaj çok azalmıştır ve
basınçta 30’lara düşmüştür.

Tedavisi PAAG gibi yapılır.
4. Absolu AKG: Göz artık görme
yeteneğini
kaybetmiştir.
persepsiyonu yoktur.
Işık
PAKG-Atak Tedavisi
1) Hiperosmotik ajanlar:
Birinci basamak ilaçlardır. Vitreus
volümünü azaltarak, lensi geriye çekerler. Böylece, pupiller blok
ortadan kalkar, iris diyaframı geri çekilir, ön kamara açısı açılır.
 % 20’lik Mannitol 1g/kg olmak üzere intravenöz 45 dakikada
gidecek şekilde verilmelidir. 200 ml verilmesi yeterli olmaktadır.
 Gliserin 0.5-1 g /kg olmak üzere içine meyva suyu da katılarak bir
defada verilir. Kusma, bulantı yaparsa ve hasta diabetikse
verilmez.
 İzosorbid
2) Topikal Beta Blokörler,KAİ-Pilocarpine (% 2) göz damlaları
3) Oral Acetazolamid.
4) İridotomi-İridektomi: Akut açı kapanması glokomunda medikal
tedavi ile kriz atlatıldıktan sonra ya cerrahiyle periferik iridektomi,
ya da YAG lazer ile periferik bir iridotomi yapılmalıdır.
Primer Konjenital Glokom
Çocukluk çağı glokomları
 Primer, Sekonder, Oküler veya sistemik anomalilerle birliktelik
gösteren glokomlar.
Başlangıç yaşına göre:
 Konjenital glokom
 İnfantil glokom
 Jüvenil glokom
Primer konjenital glokom:
 10000 canlı doğumda 1 sıklığında görülürler.
 Doğuştan veya hayatın ilk yıllarında ortaya çıkan glokomlardır.
 2/3 ü bilateral ve asimetriktir.
 %65 oranında erkek bebeklerde görülür.
 Otozomal resesif geçişi vardır.
 GIB artışının nedeni trabeküler dokunun kollabe olması ve
tam gelişmemesidir.
Primer Konjenital Glokom
Semptomlar :
 Lakrimasyon,
 Fotofobi
 Blefarospazm.
Bulgular başlama yaşına bağlı.
 Bebeklerde sklera henüz elastik olduğundan artmış GIB
göz küresinde (buftalmus) ve kornea çapında artışa (YD
da 10-10.5 mm, Glokomda 12-14 mm.)
 Kornea çapının büyümesine descemet membranı ayak
uyduramaz, çatlaklar (Haab Striaları) gelişir ve kornea
ödemlenir.
 Ön kamara derinliği ve aks uzunluğu artmıştır.
 3 yaşından sonra yüksek GİB
mevcutsa buftalmus
görülmez.
Yönetim:
 GİB-kornea
çapları ölçümü,
(Goniotomi, Trabekülotomi).
İçe
füstülizan
cerrahi
Sekonder glokomlar
1) İnflamasyonlara bağlı sekonder glokom:
 İridosiklit,
 Posner Schlausman Sendromu (Tekrarlayan üveit atağı ve
glokom),
 Fuch’s iridosikliti (tek gözde rekurren iridosiklit atakları,
heterokromi ve glokom),
 Diffüz sklerit
 İntersitisyel keratit
2) Lense bağlı glokomlar
 Psödoeksfoliyatif Glokom,
 Fakomorfik Glokom,
 Fakolitik Glokom,
 Lens Partikül Glokomu,
 Lens subluksasyonu
Sekonder glokomlar
3)Afakik/psödoafakik glokom
4) İris Hastalıklarına Bağlı Glokom Neovasküler Glokom, Pigmenter
Glokom, İridokorneal Endotelyal Sendrom
5) Göz içi tümörlere bağlı sekonder glokom: Göz içi tümörleri açı
bölgesine basıyla(açı kapanması) veya tm hc.ile trabeküler
tıkamayla dışa akımını engellenmesi ile olur.
6) Travmalara Bağlı Sekonder Glokom: Hifema, açı gerilemesi
7) Hemorajik glokomlar: İntraoküler hemoraji sonrası kırmızı kan
hücrelerinin vitreus içinde uzun süre kaldıktan sonra
esnekliklerini kaybederek ön kamaraya geçerek trabeküler dışa
akımı tıkayabilirler.
8) Artmış Episkleral Venöz Basınca Bağlı Glokomlar : Sturge weber
sendromu(Buftalmus %50-60), Kavernöz sinus trombozu, V.C.S.
Sendromu, Karetikokavernöz fistül
9) Steroid glokomu:
Steroid Duyarlılığı:
 Normal populasyon 6 haftalık topikal betametazon kullanımına
GIB cevabı yönünden 3 gruba ayrılır:
 1. Yüksek cevap GIB 30 mmHg nin üstünde) %5
 2. Orta derecede cevap GIB 22-30 mmHg %65
 3. Cevap vermeyenler: GIB da değişim görülmeyen grup.
 PAAG, ailede glokom hikayesi, yüksek miyopi, DM ve Kollagen
doku hastalığı mevcutsa normal populasyona göre yüksek steroid
cevabı sözkonusudur.
 Deksametazon, betametazon ve prednizolon gibi güçlü steroidler
yerine florometolon ve klobetazon gibi zayıf steroidler GIB ını
daha az yükseltirler.Florometolon betametazonun yarısı kadar
GIB artışı yapar.
Steroid glokomu
•Özellikle lokal olarak kullanılan steroidli damlaların, 1-1.5 ay gibi
uzun süre kullanılmasıyla trabekülumda ara madde kompozisyonunu
değiştirerek aközün dışa akımına karşı direnç oluşturur.
•İlaç kesilse bile GİB düşmeyebilir trabekülektomi gibi fistülizan bir
cerrahi gerekebilir.
•Bir kişinin
steroid tedavisi ile GİB’nın yükselip yükselmeyeceği
genetik olarak belirlenmektedir.
•Sistemik steroidler nadiren GİB artışına sebep olurlar ve topikal
tedavideki cevaptan daha hafiftir.

Download Report