Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; • Metabolik ve Endokrin acillerin tanı ve tedavi yaklaşımlarının içerikleri anlatılacaktır. Metabolik ve Endokrin Aciller Endokrin sistemlerin rastlansa ve metabolik acil da, acil hastalıklarına hayatı tehdit durumlara göre diğer daha edici az sonuçlar görülebilir. Bu durumlar hormonal ve metabolik dengenin bozulmasına sebebiyet veren enfeksiyon, travma veya cerrahi eklenmesiyle, girişim gibi düzenleyici faktörlerin tabloya mekanizmaların sınırlarının aşıldığı zaman meydana çıkar. Metabolik ve Endokrin Aciller Bu hasta grubunda iyi bir anamnez almak mutlaka gereklidir. Tedavinin başarısı erken ve kesin teşhis ile başlanan tedaviye dayanmaktadır. Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma (HHNK) Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperglisemik hiperosmolar nonketotik koma (HHNK), diabetes mellitusun hayati risk taşıyan metabolik komplikasyonlarıdır. Rölatif ya da mutlak insülin eksikliği ile bu duruma cevaben artmış diğer hormonların etkileri neticesinde ortaya çıkan ciddi hiperglisemi söz konusudur. Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma (HHNK) Yıllık insidansı her 1000 diyabetik vakada 4,6-8 epizod olup, mortalite oranı gelişmiş ülkelerde %2-10 arasında bildirilmektedir. HHNK görülme sıklığı ise her 100.000 vakada 17,5 oranında bildirilmektedir Tanı Kriterleri • Hiperglisemi (DKA’da > 300-350 mg/dL, HHNK’da > 700 mg/dL) • Ketonemi > 3-5 mmol/L (DKA’da) • İdrarda nitropirussid reaksiyonu pozitif (DKA) • Asidoz (pH < 7,3 veya HCO3 < 9-15 mEq/L) (DKA) • Artmış anyon açığı (DKA) • Osmolarite > 340 mOsm (HHNK) Tedavi Tedavinin ana esasları arasında, • Sıvı replasmanı, • Hipergliseminin düzeltilmesi, • Elektrolit açığının replasmanı, • Presipite eden faktöre yönelik tedavi, • Tekrarın önlenmesine alınması yer alır. yönelik tedbirlerin Tedavi Tedavideki en önemli basamak sıvı eksiğinin yerine konmasıdır. DKA ya da HHNK tablosunda gelen her hasta potasyum replasmanı almalıdır Komplikasyonlar DKA’da pulmoner ödem, hiperlipidemi, pankreatit ve miyokard infarktusu gelişebilirken, HHNK’da idrar yolu infeksiyonu, pulmoner infeksiyonlar, pankreatit, dissemine intravaskuler koagulasyon, venoz ve arteryel trombozlar görülebilir. Hipoglisemi ve hipokalemi ise yine her iki durumda da tedavi sırasında komplikasyonlardır. ortaya çıkabilen Komplikasyonlar Sonuç olarak, DKA ve HHNK hayati risk taşıyan metabolik dekompansasyon durumları olup, mortaliteyi azaltmada oldukça titiz bir takip gereklidir. Akut Adrenal Korteks Yetersizliği Akut adrenal korteks yetmezliği (Adrenal kriz) esas olarak primer adrenal yetmezliği (Addison hastalığı) olan hastalarda ciddi enfeksiyon veya diğer akut stres hallerinde meydana gelir. Bilateral adrenal infarktüs veya bilateral adrenal kanamadan sonra da oluşabilir. Vücut streste olduğunda ve adrenal bez yeterli miktarda kortizol üretmediğinde adrenal kriz ortaya çıkar. Akut Adrenal Korteks Yetersizliği Yetersiz kortizol üretiminin nedeni primer veya sekonder adrenal yetmezlik olabilir. Primer adrenal bez yetmezliğinin en çok görülen nedeni otoimmün hastalıklar (% 80) veya tüberkülozdur (% 15). Sekonder adrenal yetmezlik (hipotalamik veya pitutier disfonksiyon) genelde hipotalamus-hipofizadrenal aksının eksojen steroid kullanımıyla baskılanmasına bağlıdır, ancak hipotalamus veya hipofizin primer bozukluklarında da görülebilir. Akut Adrenal Korteks Yetersizliği Adrenal yetmezliği olan hastalarda araya giren ateşli hastalıklar, cerrahi, hemoraji, yanıklar, travma, gebelik, miyokard enfarktüsü, kronik steroid tedavisinin ani kesilmesi gibi durumlar da akut glukokortikoid yetmezliğine olarak adrenal kriz oluştururlar. neden Klinik Belirti ve Bulgular Klinik tablo ani olarak gelişebilir. Akut adrenal korteks yetmezliğin ana bulgusu şoktur. Ancak hastalarda sıklıkla anoreksi, bulantı, kusma, karın ağrısı, gibi nonspesifik semptomlar vardır. Zaten düşük olan kan basıncı, kusma ve ishalin başlamasından sonra daha fazla azalır. Deri turgoru azalmış, göz yuvarları çökük ve dil kurudur. Klinik Belirti ve Bulgular Adrenal bez yetersizliği uzun bir süreden beri mevcutsa, deride hiperpigmentasyon belirgindir. Adrenal vakalarda bez ve yetersizliğinin sekonder ani adrenal vakalarda bu bulgu olmayabilir. geliştiği yetersizlikli Klinik Belirti ve Bulgular Akut adrenal korteks yetmezliğinde esas hormonal faktör mineralokortikoid eksikliği ve esas klinik problemde hipotansiyondur. Bu yüzden eğer hastalar yeterli dozlarda mineralokortikoid almıyorlarsa fizyolojik hatta farmakolojik dozlarda glukokortikoid alsalar bile adrenal kriz meydana gelebilir. Laboratuvar Bulguları Kan glikoz düzeyi, plazma sodyum düzeyi düşük olarak tespit edilirken serum potasyumu yüksektir. Üre genellikle yüksektir. Adrenal yetersizlik tanısı, hastada eozinofili ve lenfositozun saptanması ile desteklenmiş olur. Diğer şok vakalarında bunlar yoktur. Kesin tanının konulmadığı ama akut adrenal yetersizliğinin dışlanamadığı vakalarda, plazma kortizol ve ACTH tayini için kan numunesi alındıktan sonra hemen tedaviye başlanmalıdır. Tedavi Akut adrenal bez yetmezlik, hayatı tehdit eden acil durum olması nedeni ile tanısı konur konmaz tedaviye başlanılmalıdır. Damar yolu açılarak hemodinamik açısından sıvı replasmanına başlanır. Bunu adrenal yetmezliğin testleri takip etmelidir. nedenini stabilite araştırma İzleyen günlerde sıvı ve glukokortikoid ihtiyacı hastanın durumuna göre ayarlandıktan sonra idame glukokortikoid tedavisine geçilir. Feokromasitoma Feokromositomalar sempatik sinir sisteminin kromafin hücrelerinden kaynaklanan tümörlerdir. Bu tümörler katekolamin (adrenalin noradneralin ve bunların prekürsörü dopamin) sentez ederler. Bütün hipertansiyon vakalarının 1/1000’ini teşkil ederler. Her iki cinste de eşit olarak ve sıklıkla 3040 yaşları arasında görülürler. Feokromositomaya sebep olan tümörler genellikle adrenal medulladan kaynaklanırlar. Klinik Belirti ve Bulgular Epizodik veya devamlı hipertansiyon ana bulgudur. Hastalarda postural hipotansiyon olması önemlidir bir klinik bulgudur. Katekolamin salınımı, baş ağrısı, taşikardiye neden olur. Ciddi ataklarda bulantı, kusma nefes darlığı ve soğuksoluk ekstremite gelişimi görülür. Krizler esnasında sık görülen semptomlar; baş ağrısı, terleme, çarpıntı, sinirlilik, bulantı ve kusma, halsizlik, nefes darlığı, parestezi, görme bozuklukları, göğüs ve karın ağrısıdır. Tedavi Feokromositomayı bulguları olan düşündüren hastalarda klinik plazma belirti ve katekolamin düzeyleri ile idrarda katekolamin ve katekolamin metabolitlerinin ölçülmesi gerekir. Tümörün lokalizasyonu gayesi ile yapılan İVP, arteriografi ve sonografi tümörün büyük olduğu koşullarda faydalı olabilirse de tümörün küçük ve özellikle adrenal bez dışında olduğu durumlarda bilgisayarlı tomografi en iyi tanı yöntemidir. Tirotoksik Kriz (Tiroid Fırtınası) Tirotoksik kriz tirotoksikozun çok şiddetli bir şekildir. Bir tirotoksikozlu hastada ateş, ateşle orantısız taşikardi ve SSS disfonksiyonu (ajitasyon, baş dönmesi veya koma) olduğunda tirotoksik kriz düşünülmelidir. Yetersiz tedavi edilen veya hiç tedavi edilmeyen hastalarda bir enfeksiyon veya travmanın eklenmesi, diyabetik ketoasidozis, gebelik toksemisi, doğum gibi nedenlere bağlı tirotoksik krize daha sık rastlanılmaktadır. Klinik Belirti ve Bulgular Genelde yaşlı hastalarda görülür. Taşiaritmi, konjestif kalp yetmezliği, mental durum değişikliği veya kilo kaybı olan hastalarda tirotoksikozis teşhisi akla gelmelidir. Spesifik antitiroid tedavinin gecikmesi morbidite ve mortaliteyi arttırır. Şiddetli hipermetabolizmanın belirti ve bulguları klinik tabloya hâkimdir. Ateş, terleme, sinüzal veya ektopik kaynaklı taşikardiye akciğer ödemi veya konjestif kalp yetmezliği ve deliryum görülebilir. Klinik Belirti ve Bulgular Durum kötüleştikçe, stupor ve koma meydana çıkabilir. Başlangıçta normal olan kan basıncı, zamanla düşebilir. Eğer tanı konulamazsa daima ölümle sonuçlanır. Önceden tirotoksikoz hikâyesi veya guatrı ya da egzoftalmusu olan bir hastada böyle bir klinik tablo, tanıyı koymak için yeterlidir. Tedavi Tedaviye fonksiyon hasta monitörize testlerinin edilerek sonuçları ve tiroid beklenmeden başlanmalıdır. Hastadan TSH ve sT4 bakılması için kan örnekleri alınmalı ve teşhis bu ölçümlerle doğrulanmalıdır. Hipertermi ile mücadele edilmelidir. Damar yolu derhal açılmalı ve dehidratasyon ve hiponatremiyi önlemek için izotonik sıvılar ve glikoz solüsyonu verilmelidir. Miksödem Koması Miksödem koması ciddi hipotermi, mental durum değişikliği ve diğer hipotiroidi semptomları ile kendini gösterir. Bu durum hipotiroidik hastada ilk bulgu olarak da meydana çıkabilir. Ancak, daha sık rastlanılanı, hastalığın sinsi olarak ilerlemesi ve komanın daha sonra gelişmesidir. Soğuk, enfeksiyon, cerrahi müdahale ve bazı ilaçlar komayı tetikleyebilir. Miksödem koması özellikle yaşlı hastalarda önemli klinik sonuçlar oluşturduğu için erken tanı ve tedavisi önemlidir. Klinik Belirti ve Bulgular Klinik için önemli ipuçları arasında ilerleyici letarji, stupor ve koması olan bir hastada tiroidektomi skarı, bilinen hipotiroidi veya I131 tedavi hikâyesi yer alır. Hipotiroidiye ait özellikler ve psikotik davranışlar büyük önem arz eder. Hipotermi hipotansiyon, hipoglisemi mevcuttur. bradikardi, ve hiponatremi, hipoventilasyon sıklıkla Tanı ve Tedavi Miksödem komasının tanısı hikâye, fizik muayene ve komaya neden olan diğer sebeplerin dışlanması ile konur. Miksödem koması agressif olarak tedavi edilmelidir. Mortalite oranı oldukça yüksektir (% 30-40). Yaşlı hastalar ve kardiyak hastalar büyük risk altındadır. Tedavinin esasları arasında tiroid hormonu verilmesi, destekleyici tedavi ve enfeksiyon gibi beraberinde bulunabilen durumların uygun tedavisi yer alır. Hiperkalsemik Kriz Hiperkalsemi; malign hastalıklar, hiperparatroidizm, hipertroidizm gibi çeşitli patolojik koşullarda meydana gelir. Klinik Belirti ve Bulgular Klinik belirti ve bulgular serum kalsiyumu; 11.5-12 mg/dl’yi aşınca görülür. 13 mg/dl’yi aştığı zaman renal yetersizlik meydana çıkabilir, 15 mg/dl veya daha yüksek düzeylerde bulunan şiddetli hiperkalsemi acil müdahale edilmesi gereken bir durumdur. 15-18 mg/dl arasında veya daha yüksek olduğu zaman koma veya kalp durması sonucu ölüm görülür. Bulantı, kusma hızlı şekilde mental durum değişikliği görülebilir. Tedavi Tedavi kalsiyum düzeyleri 12 mg/dl’yi aştığı zaman yapılmalıdır. Akut tedavisi genellikle başarılıdır. Altta yatan nedene yönelik tedavi ihmal edilmemelidir. Sıvı replasmanı oldukça etkilidir. ve zorlu diürez tedavide Hipokalsemik Kriz Kronik hipokalsemiye, hiperkalsemiden daha az rastlanır. Kronik ve akut renal yetmezlik, hipoparatiroidizm, sepsis, yanık ve protamin, heparin, glukagon gibi ilaçlar sebepler arasında yer alır. Klinik Belirti ve Bulgular Karpopedal spazm, adele spazmları, laringeal stridor, hiperrefleksi, tetani tablosu en önemli belirtileri oluşturur. Hipokalsemi nedeniyle artan nöroeksitabilite, epileptiform kasılmalar ve EEG anormalliklerine sebep olabilir. Bazı vakalarda, bulantı, kusma, karın ağrısı da klinik tabloya eklenebilir. EKG’de QT aralığı uzar, aritmiler görülebilir. Tedavi İntravenöz kalsiyum enjeksiyonları ile yapılır. Kalsiyum glukonatın % 10’luk preparatları 10-20 ml’lik dozlarda çok yavaş İV uygulanır. Böyle bir tedavi, hipokalseminin neden olduğu belirti ve bulguları derhal iyileştirir. Kalsiyum İV bolus verilirken kalp mutlaka dinlenilmeli ve ritm ve hıza göre ilacın verilme hızı değiştirilmelidir. Çok şiddetli hipokalsemik koşullarda ise kalsiyum İV infüzyon şeklinde verilmelidir. ÖZET Endokrin ve metabolik acil durumlara diğer sistemlerin acil hastalıklarına göre daha az rastlansa da, hayatı tehdit edici sonuçlar görülebilir. Tedavinin başarısı erken ve kesin teşhis ile başlanan tedaviye dayanmaktadır. İLGİNİZE TEŞEKKÜR EDERİM
© Copyright 2024 Paperzz
