close

Enter

Log in using OpenID

arka hipofiz

embedDownload
Arka hipofiz hormonları
 Arka hipofizden (nörohipofiz) peptid yapılı iki
hormon sentezlenir. Bunlardan biri antidiüretik ve
vazokonstriktör etkili vazopresin ya da antidiüretik
hormon (ADH) ve diğeri de uterus düz kaslarında ve
meme bezlerinde vazokonstriktör etkili oksitosin’dir.
Depolandıkları veziküllerde vazopresin nörofizin II ve
oksitosin
de
nörofizin
I
adı
proteinlerine bağlı olarak bulunurlar
verilen
spesifik
Arka hipofiz hormonları
UYARI: Emzirme, serviksin gerilmesi
UYARI: Plazma ozmolalitesinde artma
Hipotalamus
Hipotalamus
Hipofiz
Hipofiz
Oksitosin
Meme bezi
ve uterusun
cevabı
Plazma
ozmolalitesinde
azalma
 Arka hipofiz hormonları ön hipofiz hormonlarının
tersine hipotalamik faktörlerin doğrudan kontrolü
altında değildirler. Hipotalamusta paraventriküler
ve supraoptik çekirdeklerin
nöronlarında pre-
hormon şeklinde sentezlendikten sonra, aksonik yolla
(hipotalamiko-nörohipofizeal traktus) nörohipofize
(arka hipofiz) taşınırlar. Burada kendilerine özgü
nörofizin ile bağlanmış olarak depolanırlar.
 Vazopresin
esas
osmolalitesinin
Böbrekteki
olarak
vücut
homeostazında
toplayıcı
kanal
sıvılarının
görev
hücrelerinin
alır.
suya
geçirgenliğini artırarak suyun geri emiliminin
artmasına,
idrar
osmolalitesinin
plazma
osmolalitesinden daha yüksek olmasına ve idrarın
konsantre edilmesine aracılık eder.
 Plazma osmolalitesinin yükselmesi veya hipovolemi
sonucu dolaşan kan hacminin azalması vazopresin
salınımı için oldukça güçlü uyaranlardır. Vazopresin
antidiüretik etki için gereken konsantrasyonlarının
üzerinde
vazokonstriksiyona
neden
olmaktadır.
Kapiller damarlar ve arterioller vazopresinin bu
etkisine karşı oldukça duyarlı bulunmuştur.
 Benzer şekilde vazopresinin yüksek dozlarının barsak
ve uterus gibi diğer düz kaslarda da kasılmalara neden
olduğu
belirlenmiştir.
Ayrıca,
vazopresinin
hipotalamohipofizer portal damar yolu ile ön hipofize
taşındığı ve hipotalamo-hipofizer
adrenal aksın
regülasyonunda rol oynadığı da bildirilmektedir.
AVP reseptörleri
V1 reseptörleri,
- Damar düz kaslarında,
- Karaciğerde,
- Trombositlerde bulunur.
Ayrıca
böbrek
medullası
damarlarında,
beyin
içinde
hipokampus, amigdal, hipotalamus ve beyin sapı bölgelerinde de
saptanmıştır.
Uyarılma ile,

- Vazokonstrüksiyon,

- Glikojenoliz,

- Trombosit agregasyonu olur.
V2 reseptörleri, böbrek distal tübüllerinde ve toplayıcı
kanal hücrelerinde bulunur.
V2 reseptör geni X kromozomunun kısa kolu (Xq28)
üzerinde olup mutasyonlarına bağlı olarak konjenital
X’ e bağlı Nefrojenik Dİ gelişir.
V3 reseptörleri, hipofiz ön lobunda ACTH salgılayan
hücrelerde bulunur. Bu reseptörlerin vazopressin ile
aktivasyonu ACTH salgılanmasını artırır.
Etki Mekanizması:
 Vazopresin periferik reseptörler üzerine etkir. Bunlardan
karaciğerde ve damarlarda bulunan V1 tipi reseptör,
vazokonstriksiyon
ve
glikojenolitik
aktiviteden
sorumludur
 Böbreklerde bulunan V2 tipi reseptör antidiüretik
aktiviteden sorumludur. Bu reseptör distal nefronda
idrardan suyun reabsorpsiyonunu kontrol eden akuaporin2 su kanalının aktivitesini regüle eder.
 Bunun mutasyonu renal Dİ’ye yolaçar
Antidiüretik etki
 ADH
toplayıcı
tubülüsün
kortikal
ve
medüller
bölgelerinde suya geçirgenliği artırır. Toplayıcı kanalın
apikal membranındaki su kanallarının inkorporasyonunu
ve açılmasını kolaylaştırarak su reabsorbsiyonuna yol
açar.
Vazokonstriktör etki
 Su retansiyonu oluşturabilen dozların daha fazlasıyla,
ADH vazokonstriksiyona neden olmaktadır. Vazopresinin
plazma konsantrasyonu periferik direnci ve arteriyel
basıncı artırmak için yeterlidir..
Hemostaz’da rolü:
 Antidiüretik hormon salgılanmasının aşırı derecede
arttığı stres durumlarında trombositer agregan bir etki
oluşturmaktadır.
 Faktör VIII
ve von Willebrand faktörünün
salgılanmasını artırarak hemofili ve von Willebrand
hastalığında olumlu etkiye sahiptir. Bu amaçla en sık
kullanılan
madde
desmopresin’dir.
kanama
zamanını
azaltan
Santral Diabetes İnsipidus (Nörojenik Dİ, Hipotalamik Dİ,
Vazopressine duyarlı Dİ)
 Nörohipofiz sisteminin su metabolizmasını kontrol etmek
için yeterince AVP salgılayamaması sonucu ortaya çıkar.
 Hipotonik poliüri ile karakterize olup, sıvı alımı kısıtlansa
bile idrar ozmolalitesi 300 mOsm/ kg H2O nun altındadır.
 Serum Na düzeyi ve serum ozmolalitesi artmıştır.
 Ciddi santral Dİ supraoptik nükleus veya supraoptik
nükleus-hipofiz yolundaki olaylara bağlı olarak AVP
sentez ve salgılanmasının bozulması ile gelişir.
 Hafif
vakalar median eminens veya hipofiz sapı
lezyonlarına bağlı gelişir.
 İdiopatik ve ailevi vakalar olabilir.
 Nadiren susuzluk anomalisine bağlı poliüri olabilir. Buna
primer polidipsi denir. Aşırı su içilmesine bağlıdır.
Etyoloji
 I-Konjenital
 Ailevi otozomal dominant veya X’ e bağlı resesif Dİ,
 DİDMOAD sendromu (Dİ,DM,optik atrofi,sağırlık)
 SSS defektleri (septaoptik displazi gibi)
 II-. Kazanılmış
 SSS tümörleri: Germinom, pinealom, kraniofarenjiom,
optik gliom, AML

Pre-post operatif,
2. İnfiltratif hastalıklar,
 Langerhans hücreli histiositoz, Sarkoidoz,
3. Enfeksiyonlar (menenjit, tbc, ensefalit),
4. Otoimmün olaylar,
5. Kafa travmaları,
6. Damar hastalıkları (anevrizma, tromboz)
7. Beyin ölümü,
8. Vazopressin metabolizmasında artma,
9. İdiopatik,

Ailevi Dİ, supraoptik ve paraventriküler hücrelerin
sayısının azalması nedeni ile hastalığın ailevi
hipotalamus disgenezi veya dejenerasyonu ile
geliştiği zannedilmektedir. Primer defektin AVP’ yi
kodlayan gende olduğu gösterilmiştir. Otozomal
dominant geçişlidir. Bir yaşından erken başlayabilir.
 Wolfram (DİDMOAD) sendromu, otozomal resesif
geçişli olup Dİ ve sağırlık geç başlar. Mitokondriyal
bir bozukluğa bağlı geliştiği zannedilmektedir.
 AVP sentezi ve regülasyonunu sağlayan nükleus bilateral
yerleşimli olup massif travma, cerrahi veya infiltratif
lezyonlar veya konjenital malformasyonlara bağlı olarak
hasara uğrayabilir.
 3.ventrikül disgerminomu, Dİ’ e en sık neden olan
tümördür. Erkeklerde erken puberte ile birlikte görülür.
BOS’ da tipik tümör hücreleri bulunabilir.
 Kraniofarenjioması olan vakaların % 10-20’ inde şiddetli,
% 35’ inde ise kısmi Dİ rapor edilmiştir
 İntrakraniyal tümöre bağlı gelişen Dİ’ da tümör
teşhisinden aylar yıllar önce poliüri tesbit edilebilir.
 İntrakraniyal bir lezyona bağlı gelişen Dİ vakalarında
sıklıkla önhipofiz hormon yetersizliği de gelişir.
Hipotalamus veya hipofiz tümörü olan hastaların %
80’inde GH eksikliği, % 36’sında diğer ön hipofiz
hormon eksikliklerinin de geliştiği gösterilmiştir.
 Hipofiz-hipotalamus cerrahisini takiben de akut başlangıçlı
geçici veya kalıcı Dİ gelişebilir.
Cerrahiyi takiben üç fazlı bir durum gözlenir:
1. Cerrahiden hemen sonra Dİ gelişir ve birkaç gün sürebilir.
2. Bunu ani bir antidiürez atağı izler. Bu 2-14 gün sürebilir.
Hasarlı arka hipofizden depo AVP salınmasına bağlıdır. Dikkat
edilmezse hiponatremiye yol açar.
3. Nörohipofizdeki kalıcı hasara bağlı kalıcı Dİ gelişir.
Klinik Bulgular
 Yaşa, etyolojiye, diyete, susuzluk duyusu ve önhipofiz
fonksiyonlarının korunmuş olmasına göre değişir.
 Konjenital olanlarda belirtiler genellikle ilk birkaç hafta içinde
ortaya çıkar. Anne sütü aldığı sürece belirtiler gecikir.
 Genellikle ilk belirti açıklanamayan ateşdir. Kusma, kabızlık
ve dehidratasyon görülür. Gelişme bozulur, huzursuzluk
gözlenir.
 Daha büyük çocuklarda poliüri ve polidipsi ilk ve önemli
bulgulardır.
 Daha önce tuvalet kontrolu başlamış olan bir çocukta
noktüri ve enürezis önemlidir.
 Çocuklar aşırı protein ve tuzlu yemekten kaçınırlar.
 Büyüme geriliği gözlenir.
 Poliüri mesane distansiyonu ve hidronefroza yol açabilir.
 Dİ ile birlikte baş ağrısı ve görme alanı defektleri, optik
atrofi, strabismus ve nistagmus var ise akla intrakraniyal
lezyonlar gelmelidir.
 Diğer hipofiz hormonlarının eksikliklerine ait bulgular da
bulunabilir.
Teşhis
 İyi bir hikaye ve fizik muayene,
 İdrarda dansite, sodyum, ozmolalite,
 Serum elektrolitleri, plazma ozmolalitesi,
 Plazma AVP düzeyi,
 24 saatlik idrar miktarı:2000ml/m2 üstü poliüri
 Su kısıtlama testi,
 Desmopressin testi
ADH salınımındaki sorunları tanımlamak için
 Serum Na: Yükselir
 İdrar Na: Normal veya azalmış.
 Serum osmolalite: Yükselir
 İdrar osmolalite: Düşüktür
 Serum ADH düzeyi düşük.
 Sıvı kısıtlama testinde serum osmolalitesi yükselirken idrar
konsantrasyonu sağlanamaz.
 Hastanın,
- serum sodyumu
- idrar sodyumu
- plazma ozmolalitesi
- idrar ozmolalitesi
> 145 mmol/L,
< 20 mmol/L,
> 300 mOsm/kg H2O,
< 300 mOsm/kg H2O,
ise Dİ var demektir.
 Osmolalite:Böbreklerin konsantrasyon yetisinin ölçülmesinde
kullanılan bir yöntemdir. Kg sudaki partikül sayısının
ölçülmesi osmolalite (partikül/kg H2O); litre solusyondaki
partikül sayısının ölçülmesi osmolarite (partikül/L solusyon)
olarak ifade edilir. Osmol (Osm) veya miliOsmol (mOsm)
cinsinden ifade edilir.
 Desmopressin (DDAVP- AVP analoğu) testi yapılır.
Cevap
varsa santral Dİ,
yoksa nefrojenik Dİ söz konusu demektir.
 Nefrojenik Dİ’ da serum AVP düzeyi çok yüksektir.
 Etyolojiye yönelik hipofiz, hipotalamus MR, BT,
hipofiz hormonları vs de bakılmalıdır.
 Bazal plazma AVP 2pg/ml üstündeyse NDİ düşün
Susuzluk testi
 Psikojenik poliidipsi ve Dİ ayrımında kullanılır. Süt
çocuklarında 6-8 saat, büyük çocuklarda susuzluk 1216 saat sürdürülür ve %5 tartı kaybı amaçlanır
 Test sabahı saat 08.00’dan sonra hasta beslenmez
 Sabah 8’de çocuk tartılır, serum Na ve osmolalite
ölçümü için kan alınır, idrar örneğinden osmolalite ve
dansite bakılır
 6-8 saatlik sürecek susuzluk başlatılır
 Bir saat aralarla (küçük çocuklarda yapılabildiği kadar)
idrar toplanır.
Volüm,osmolalite ve dansite bakılır.
6-8 saat sonunda çocuk tartılır ve serum Na ve
osmolalitesi tekrarlanır. Hasta küçükse 2 saatte bir
tartılmalıdır.
Ağırlık %5’den fazla kaybolursa test durdurulur.
İdrar konsantrasyonunun artmaması ve plazma değerinin
>300 mOsm/kg olması Dİ’dir
Ayırıcı tanı
 Psikolojik polidipsi,
 Organik polidipsi (hipotalamik hast),
 Medüller kistik hastalık,
 İlaçlar (Lityum, diüretikler),
 Ozmotik diürez (DM),
 Hiperkalsemi, hipokalemi,
 Postobstrüktif diürezis (pyelonefrit, renal tübüler
asidoz, orak hücre hastalığı),
 Hipertiroidizm.
Tedavi
 Amaç, noktüri olmaksızın normal sosyal yaşantıya fırsat veren,
normal günlük idrar çıkışıyla giden normal su dengesinin
sağlanması.

Desmopressin (Minirin)

(Ampul, Nazal solusyon , Nazal sprey)
 ADH eksikliğinde:

Vazopressin: 2.5-10 U/doz, im veya sc, günde 2-4 defa serum
ve idrar osmolaritesine göre.

Desmopressin (DDAVP): 0.05-0.4 mg/gün, 2 doza bölerek, po;
5-40 µgr/gün intranasal, 2 doza bölerek.
Nefrojenik Diabetes İnsipidus
 ADH’ ye periferik cevapsızlık vardır. Sporadik, ailevi, X’ e
bağlı resessif vakalar görülebilir.
 Hastaların V2 reseptörlerinin fonksiyonlarında eksiklik vardır.
 Vazopressine böbrek cevabı için, reseptörün bağlanması, G
proteini- reseptör bileşiminin aktivasyonu, su kanalları
oluşumu ve fonksiyonu gereklidir.
 İlgili gen X kromozomunun uzun kolunun distal kısmında q28
bölgesinde bulunmaktadır
 ADH’nın su dengesi üzerindeki etkisi reseptörlerden biri olan
V2 aracılığıyla olur. Ancak V2 reseptörünün böbrek dışında da
bulunduğu, pıhtılaşma faktörlerinin salgılanması, plazma renin
aktivitesinin artırılması ve vazodilatasyonda rol oynadığı
gösterilmiştir. ADH’nın böbrek korteksinde toplayıcı kanalların
bazolateral membranında bulunan V2’ye bağlanmasıyla G
proteini ve adenil siklaz aktive olur, c-AMP yapımı artar ve
protein kinaz aktifleşir. Veziküller içinde bulunan AQP2
molekülü harekete geçer ve bu protein kortikal tübül
hücrelerinin apikal yüzeyine yapışarak su kanalı ouşturur, su bu
kanaldan içeri geçer.
 Böbreklerin ADH’a yanıtı, ADH’nın V2 reseptörüne
bağlanması,
G
proteinine
bağlı
reseptör
mekanizmalarının aktivasyonu, su kanallarının yapı ve
işlevine
bağlıdır.
böbreklerin
Yüksek
ADH’ya
ADH
yanıt
düzeyine
verme
karşın
yeteneğinin
kaybolması renal Dİ’ye yol açar. Genetik ve akkiz
nedenlerle ortaya çıkar. Demoklosiklin,lityum,kalsiyum
yüksekliği, potasyum düşüklüğü gibi durumlarda c-AMP
oluşumu, AQO2 sentezi bozulur
 Nefrojenik diabetes insipidus (NDİ) hastaların distal
nefronunda arginin vazopresin direnci nedeniyle bol
miktarda ve dilue idrar çıkarmasıdır. Nefrojenik Dİ orta
formu genellikle sıvı kayıplarını alımı artırarak kompanse
edebilirler. Bununla birlikte şiddetli vakalarda belirgin
dehidratasyon, nörolojik semptomlar ve ensefalopati
gelişebilir.
 Yetişkin NDİ vakalarında poliüri oluşturan akkiz nedenler
arasında Lityum (Li) tedavisi, hiperkalsemi ve daha az
görülen tübüler fonksiyonları bozabilen Sjogren gibi
sendromlardır. Herediter NDİ çoğunlukla X-bağımlı geçer
ve klinisyenlerin yeni doğanları erken tanı ve tedavisi
önemlidir çünkü tedavi ile hastalar yetişkin yaşlara
ulaştırabilir. Ayrıca kadınlar genellikle taşıyıcı olup
gebelik veya diğer stresler araya girinceye kadar
semptomsuz veya hafif semptomlarla seyredebilir.
Etyoloji
 A.Konjenital
-X’e bağlı (V2 reseptör gen mutasyonu),%90 vaka
-Otozomal resesif (AQP2 gen mutasyonu),
 B. Kazanılmış.
-Kronik böbrek hast (Polikistik böbrek hast,KBY
-Fanconi send, renal tubuler asidoz, orak hücre anemi, amiloidoz
-Elektrolit bozukukları (hiperkalsemi, hipokalemi),
-Orak hücre anemisi,
-İlaçlar (lityum, demeklosiklin, amfoterisin B, kolşisin, ifosfamid, vinblastin,
difenilhidantoin, metisilin, rifampin, furosemid, aminoglikozid
-Ozmotik diürezis,
-Primer polidipsi,
-Diyet (kronik az proteinli, az tuzlu)
Klinik Bulguları
 Klinik bulguları santral Dİ’ e benzer
 Erkek infantlarda hayatın ilk haftasında kabızlık, aralıklı ateş,
huzursuzluk, polidipsi ve kilo alamama gözlenir.
 Kusma,
kabızlık,
dehidratasyon,
beslenme
bozukluğu,
ateş,
tekrarlayan hipernatremik dehidratasyona bağlı konvülizyonlar,
kalıcı beyin hasarına bağlı mental retardasyon gelişebilir.
 Çocukluk döneminde asemptomatik mesane distansiyonu gelişebilir.
Fazla idrar yapma sonucu hidronefroz, hidroüreter oluşur
 İleri yaşlarda poliüri, polidipsi en sık gözlenen bulgulardır. Öğrenme
güçlükleri olabilir.
Tanı
 Dİ tanısı almış bir hastada su kısıtlama testinden sonra
yapılan desmopressin testine cevap alınamaması hastada
nefrojenik Dİ olduğunu doğrular.
 Rastgele idrar örneğinde idrar ozmolalitesi ve ve dansitesi
daha az güvenilirdir
 DDAVP testi:Bebeklere 5 ug,1 yaş üzerinde 10ug DDAVP
nazal yolla verilir, DDAVP sonrası idrar hacminin
azalmaması, idrar ozmolalitesinin 200 mOsm/kg üzerine
çıkmaması NDİ tanısına götürür
Psikojenik polidipsi:
 Psikojenik polidipsi fizyolojik uyaran olmadan çok fazla
su içmeyle karakterize, seyrek görülen klinik bir
durumdur. Bu hastalarda aşırı sıvı alımı hiponatremiye
neden olmaksızın iyi tolere edilmektedir. Psikojenik
polidipsinin tanısında en önemli test su kısıtlama testidir.
 Polidipsi ve poliüri vücutta su düzenlenmesinin
hücresel
kontrolünün
bozulması
veya
susama
düzeninin bozukluğu nedeniyle aşırı su alımına bağlı
olarak ortaya çıkabilir. Kişinin günlük sıvı alımını
fiziksel aktivite, çevre ısısı, sosyal etkileşimler, besin
alımı ve alışkanlıklar gibi birçok neden etkileyebilir.
Sıvı kaybına veya vücut sıvılarının hipertonisitesine
bağlı gelişmeyen aşırı su alımı primer polidipsi olarak
tanımlanır.
 Sıvı alımının çok aşırı olduğu veya böbrekler tarafından
yetersiz atıldığı koşullarda, tehlikeli düzeylerdeki aşırı
hidrasyon ağır hiponatremi, su zehirlenmesi, konvülsiyon
ve bazen ölümle sonuçlanabilir Polidipsi yakınmasıyla
incelenen çocukların büyük bölümünde organik hastalık
saptanmamaktadır.
 Psikojenik
polidipsi
tedavisinde
amaç
su
içme
davranışının değiştirilmesidir. Plazma osmolalitesinin
düşürülmesi
susamayı
azaltmadığı
için;
ayrıca
su
zehirlenmesi ve ağır hiponatremi riski yaratması nedeniyle
desmopressin tedavisi kontrendikedir. Yanlış tedavi
uygulandığında hayatî komplikasyonlara neden olabilen
bu hastalık, psikojenik destek ve sıvı alımının kontrolüyle
kolaylıkla tedavi edilebilmektedir. Çocuk psikiyatrisi
tarafından izleme alınmalıdır
Uygunsuz AVP Salgılanması Sendromu
 Arka hipofizden uygunsuz AVP salgılanması söz
konusudur.
 Bu muhtemelen baroreseptörlerden gelen inhibitör
uyarımların kaybolmasına bağlıdır.
 Bu nedenle bir çok lezyon bu yolu etkileyerek
inhibitör girişleri azaltır ve nörohipofizden aşırı AVP
salınmasına neden olur.
Etyoloji
1.Santral sinir sistemi bozuklukları
-Menenjit,
-Guillain Barre Sendromu,
-Ensefalit,
-Ventrikülo- atriyal şant
-Apse,
obstrüksiyonu,
-Travma,
-Akut intermittan porfiriya,
-Hipoksik
-Sinüs trombozu,
-iskemik durum,
-Tümör,
-Kanama (İntraserebral,
subaraknoid).
2. Solunum sistemi hastalığı,
 Pnömoni (bakteriyel, viral, aspergilloz, tbc)
 Pozitif basınçlı ventilasyon,
 Pnömotoraks, atelektazi, astma, kistik fibrozis,
3. Malignansiler,
 Timoma, Lenfoma, Ewing sarkomu, Duedonum,
Pankreas, Üreter, Prostat, Mesane ve Bronkojenik
karsinomlar,
4. İlaçlar, vinkristin,
5. Miksödem,
6. İdiopatik.
 AVP’ nin aşırı salgılanması, övolemik hiponatremiye yol
açar. Bu da anormal susamaya yol açarak aşırı su
alınmasına, vücutta suyun birikmesine ve dilüsyonel
hiponatremiye neden olur.
 Neticede,
serum Na' u düşmüştür.
idrar dansitesi ve ozmolalitesi artmıştır.
 Esas bulgular SSS ve nöromusküler sistem ile
ilgilidir. Anoreksi, apati, konfüzyon, baş ağrısı,
zayıflık, karın ve ekstremite adelelerinde kramplar,
bulantı, kusma, karın şişliği ortaya çıkar
 Nörolojik olarak DTR‘ de yavaşlama, patolojik
refleksler, şiddetli vakalarda konvulsiyonlar ve koma
görülür.
Tablo: Hiponatremi klinik bulgu ve belirtileri.
Serum Na
Klinik bulgu-belirtiler
130-135 mEq/L
Bulgu yok
125-130 mEq/L
Kusma, iştahsızlık, baş ağrısı, disoryantasyon, abdominal
kramplar
115-120 mEq/L
Ajitasyon, konfüzyon, hallüsinasyonlar, mental yetersizlik,
inkontinans
< 115 mEq/L
Koma, konvülziyonlar, ekstansör plantar cevap, reflekslerde
depresyon.
TANI
-Plazma: Na düşük, hipoosmolalite (< 270 mosml/kg)
-İdrar: Normal su ve tuz alımına karşın Na artmış
>40mEq/L, seruma göre konsantre idrar
İdrar osmolalitesi artmıştır.
-Vasküler volüm: Normal veya artmış.
Tedavi
 Hafif vakalarda su kısıtlanır.
 Şiddetli hiponatremi varsa yavaşca % 3 lük NaCl verilir.
 Gelecekte vazopressin antagonistleri faydalı olabilir.
Oksitosin
 Supraoptik
ve
paraventriküler
nükleuslardaki
nöronlardan epizodik olarak salgılanır.
 Serum düzeyleri
erkeklerde ve gebe olmayan
kadınlarda düşüktür.
 Gebeliğin 14. haftasından itibaren fetal hipofizde
ölçülebilir düzeylerdedir.
serum düzeyleri
en
Vajinal doğum esnasında
yüksek,
sezeryanlarda
düşüktür. Yarılanma süresi 17 dakikadır
ise
 Oksitosin
reseptörleri
meme
dokusu
myoepiteli,
myometrium ve oviduktuslarda plazma membranına bağlı
olarak bulunur.
 Oksitosin yokluğunda süt salgılanmaz. Aşırı salgılanması,
yokluğu
veya
rezistan
durumlar
klinik
olarak
belirlenmemiştir.
 Klinikte oksitosin (Pitocin) doğumu stimule etmek için
kullanılmaktıdır.
 Yan etkileri tonik uterus kasılmaları, kanama, kalpde
aritmi, su retansiyonudur.
Author
Document
Category
Uncategorized
Views
0
File Size
15 919 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content