close

Enter

Log in using OpenID

1251 - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi

embedDownload
T.C.
Ege Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı
ORAL PREMALİGN LEZYONLAR VE DİŞ HEKİMLİĞİ
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi İbrahim IŞIK
Danışman Öğretim Üyesi: Doç. Dr. İlgen ERTAM
İZMİR-2014
3
ÖNSÖZ
“Oral Premalign Lezyonlar ve Diş Hekimliği” konulu tezimi hazırlarken yardımlarını
esirgemeyen sayın hocam Doç. Dr. İlgenERTAM’a, bu süreçte beni destekleyen
Stj.Ecz.Eylül YILMAZ’a ve her zaman arkamda olan aileme teşekkür ederim.
İZMİR – 2014
Stj. Diş Hekimi İbrahim IŞIK
4
İÇİNDEKİLER
1. GİRİŞ VE AMAÇ.........................................................................................1
2. GENEL BİLGİLER......................................................................................2
3. PREMALİGN LEZYONLAR……………………………………………………3
3.1. Lökoplaki…………………………………………………………………..3
3.2. Eritroplaki………………………………………………………………….5
3.3. Oral Submuzal Fibrozis………………………………………………….5
3.4. Diskeratozis Konjenita…………………………………………………...6
3.5. Tütün ile İlişkili Lezyonlar………………………………………………..6
3.6. Kronik Kandidiazis………………………………………………………..7
3.7. Liken Planus………………………………………………………………8
3.8. Diskoid Lupus Eritematosiz……………………………………………..9
3.9. Tersiyer Sifiliz…………………………………………………………….10
4. ORAL PREMALİGN LEZYONLARIN GENEL TEDAVİ PRENSİPLERİ…11
5. SONUÇ………………………………………………………………………..12
6. ÖZET…………………………………………………………………………..13
7. KAYNAKLAR………………………………………………………………….14
8. ÖZGEÇMİŞ…………………………………………………………………...15
5
GİRİŞ VE AMAÇ
Oral kavitenin skuamöz hücreli kanseri insanda 6.sıklıkta görülen kanserdir ve tüm
malignansiler arasında ölüm oranı açısından 8. sırada yer almaktadır. Basit intraoral
muayene ile erken tanı alabilecek olmasına karşın oral kanser vakalarının yaklaşık
%50’si tanı aldığında ileri evrededir (evre III, IV). Ağız kanserinin erken tanısı ve erken
evredeki tedavisi hastaların yaşam sürelerini arttırmada önemli bir faktördür ancak asıl
oral kanser gelişiminin önlenmesi ölüm oranlarının azalmasına büyük katkı
sağlayacaktır(1-2). Ağız kanserlerinin erken dönemde saptanabilmesi için en etkili
yolların başında diş hekimlerinin konunun içine çekilmesi ve bu konudan sorumlu
tutulmaları gelmektedir. Diş hekimleri diş sorunları nedeniyle başvuran tüm hastalarını
kanser riski taşıyıp taşımadıkları yönünde sorgulamalı ve incelemelidirler. Kapsamlı bir
ağız mukozası muayenesi sadece birkaç dakika sürer ve şüpheli lezyonların
saptanmasında halen bilinen en etkili yoldur.
6
2.Oral Premalign Lezyonlar Hakkında Genel Bilgiler
Morfolojik olarak değişiklik gösteren ve normal mukozaya göre kanser gelişim riski
daha yüksek olan lezyonlar prekanseröz ya da premalign lezyonlar olarak tanımlanır.
Premalign bir lezyonun tanınarak zamanında tedavi edilmesi malign transformasyon
gelişimini engelleyebilir. Oral mukozadaki çeşitli lezyonların, özellikle kırmızı (eritroplaki)
ve beyaz (lökoplaki) malign değişim potansiyelleri vardır (6). Bu lezyonlardan
hiperplastik kandidiaziste risk az iken, eritroplakide çok yüksektir.(Tablo:1)
Tablo: 1 Oral Premalign Lezyonlar
Lezyon
Etken
Malignite Riski
Displastik lökoplaki
Bilinmiyor
Yüksek, fakat gerileyebilir
Eritroplaki
Oral submukozal fibrozis
İdiopatik/ sigara
Betel çiğnemek
Çok yüksek
Yüksek
Diskeratozis konjenita
Genetik
Yüksek
Tütün ile ilişkili lezyonlar
Tütün
Kronik kandidiazis
Candica albicans
Düşük (keratotik bölgelerde
risk yok)
Düşük
Liken planus
Idiopatik
Düşük
Diskoid lupus eritematosiz
Otoimmun
belirsiz
Tersiyer sifiliz
Trepanoma pallidum
Çok yüksek
Şüpheli bir lezyon tespit edildiğinde, lezyonun kesin tanısı ancak histopatolojik
inceleme ile yapılabilir(4). Displazi (literatürde: anormal büyüme) malignite gelişim için
en önemli bulgudur ve tedavi displazi derecesine göre şekillenir. Artmış displazi
malignite riskini arttırır.Oral kanser ya da potansiyel malign bozuklukları düşündürecek
klinik görünümler şunlardır (4) :
2
Kazınamayan beyaz, kırmızı veya beyaz-kırmızımsı lezyonlar
Fark edilir kitle lezyonu
Lokalize pigmente lezyon
Şüpheli görünen oral lezyonlar: çabuk büyüyen, infiltratif, sert ve fikse lezyonlar
Klinik olarak gözle görünmeyen kitle lezyonları
Dört haftadan daha uzun süren, açıklanamayan orofasiyel ağrı
Boyunda, son zamanlarda meydana gelmiş açıklanamayan şişlik
Üç haftadan daha uzun süren açıklanamayan yutkunma güçlüğü
Dişlerde, herhangi bir travma veya periodontal hastalık ile ilişkili olmayan, üç
haftadan daha uzun süren açıklanamayan mobilite
Açıklanamayan kemik lezyonları
Orofasiyel hassasiyette azalma ve nedeni bilinmeyen paralizi.
3. Premalign Lezyonlar
3.1.Lökoplaki
Lökoplaki klinik bir terimdir ve spesifik bir histolojisi yoktur (6).Etiyolojisi kesin belli
değildir ancak, olası bazı faktörler vardır.Bunlar ; kronik travma (uygunsuz hareketli
bölümlü veya total protezler,uygunsuz sabit protezler), tütün ve alkol kullanımı,baharatlı
yiyeceklerle beslenme,serum vit A ,B12, C, beta karoten ve folik asit seviyelerinin düşük
olması, baız virüsler ve Candica albicans gibi faktörlerdir.
Lökoplaki klinik olarak homojen ve non-homojen olmak üzere 2 gruba
3
ayrılmıştır. Tablo 2’de lökoplakilerin klinik sınıflaması verilmiştir( 5- 6 ). Homojen
lezyonlar uniform, düzgün yüzeyli, ince plak şeklindedir, yüzey keratininde yarıklar
bulunabilir.Homojen lökoplakilerinmalign transformasyon riski göreceli olarak düşüktür.
Non-homojen lökoplakilerbenekli, nodüler ya da verrüköz yapıda olabilir. Non homojen lökoplakilerden özelliklehem beyaz hem kırmızı alanlar içerenleri daha yüksek
malign transformasyon riski taşırlar ve eritrolökoplaki olarak tanımlanırlar.
Tablo 2 : Oral lökoplakinin klinik sınıflaması
Homojen Lökoplakiler
Düz
Dalgalı
Fissure
Süngerimsi
Non-homojen Lökoplakiler
Verrüköz
Noduler
Ülsere
Eritrolökoplaki
Lökoplaki erkeklerde kadınlara oranla daha fazla ve daha sıklıkla ileri yaşlarda (5060 yaş) görülür. Yanak mukozası ve komissuralar en sık yerleşim alanıdır. Bu sırayı
alveoler mukoza, dil, dudaklar, sert ve yumuşak damak izler. Lökoplaki; liken planus,
diskoid lupus eritematozus, kandidiazis, kıllı lökoplaki, lökodem, kronik ısırma, kimyasal
yanık ve oral keratinizasyon gösteren pek çok genetik hastalık ile ayırıcı tanısı
yapıldıktan sonra tedavi edilmelidir ( 9 ).
Tedavisinde öncelikle oral hijyen düzeltilmeli, ekstrinsik faktörler özellikle
tütün kullanımı ortadan kaldırılmalıdır. Tedavi planlamasının yapılmasında lezyonun
büyüklüğü ve yeri önemlidir. Küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon uygun olan tedavidir.
Epitelyal displazi varlığı ya da yokluğu mutlaka belirlenmiş olmalıdır.
4
3.2 Eritroplaki
Klinik ve patolojik olarak bilinen herhangi bir antiteyi temsil etmeyen oral mukozanın
kırmızı plak tarzındaki lezyonu olarak tanımlanmıştır (1). Sıklıkla dil altı, ağız tabanı ve
yumuşak damakta görülür.Genellikle orta yaş ve üzerindeki bireylerde gelişir, soliterdir.
Sigara-tütün kullanımı ve alkol bilinen etyolojik faktörlerdir, idiopatik olarak da gelişebilir.
Eritroplakilerin büyük çoğunluğu malign transformasyon gösterir.Oldukça yüksek malign
transformasyon potansiyeli nedeniyle eritroplakiler tedavi edilmelidir.
Histopatolojik incelemelerde eritroplaki lezyonlarının %80 -90’nın epitelial displazi,
karsinoma in situ veya invaziv karsinom oldukları görülmüştür ( 6 ). Bunların büyük
kısmı invaziv karsinom veya karsinoma in situ, az bir kısım ise epitelial displazidir.
Ayırıcı tanısında kandidiasis, protez stomatiti, tüberkülosis (lupus vulgaris),
histoplasmosis, mekanik iritasyon alanı ve çeşitli non-spesifik lezyonlar vardır.
Tedaviside öncelikle iritan faktörler elimine edildikten sonra (sigara, alkol )
lezyon 1-2 hafta izlenir. Gerilemeyen lezyonlarda biyopsi yapılır, displazi veya erken
karsinom gösteren olgularda lezyon cerrahi işlemle çıkarılır ve takip edilir.
3.3 Oral Submukozal Fibrozis
Oral mukaza içinde fibröz bantlarla karakterize, kronik, sinsi ilerleyen bir hastalıktır.
5
Özellikle Uzakdoğu ve Güneydoğu Asya’da sık rastlanılmaktadır( 3 ). Klinik olarak
retromolar bölge ve bukkal mukoza daha sık tutulmaktadır. Yemek sırasında ağızda
yanma oluşması, ağız ve dil hareketlerinde kısıtlılık, trismus gelişmesi sık
semptomlarıdır. Ağız açıklığının kısıtlanması, etkilenen alanlardaki fibroz bantlar
nedeniyle oral mukozanın kalınlaşmasıdır ( 3 ). Gelişmiş lezyonlarda klinik tablo beyaz,
atrofik epitel şeklindedir. Olguların %7- 25’inde mukozal biyopsilerde epitelyal displazi
izlenmektedir.
Tedavide amaç, risk faktörlerinin azaltılarak bu lezyonun oluşumun engellenmesidir.
Oral submukozal fibrozis geliştiğinde ise tedavi medikal ya da cerrahidir. Ancak
tedaviler çok başarılı değildir. Kortikosteroidler ile hastalar rahatlatılır( 6 ).
3.4 Diskeratozis Konjenita
Resesif geçişli ender görülen bir hastalıktır. Genç erişkinlerde malignite potansiyeli
vardır ( 3 ). Ana özellikleri oral mukozada görülen beyaz veya kırmızı lezyon, kütanoz
pigmentasyon, tırnaklarda distrofi ve hematolojik bozukluklardır. Birçok hastada ayrıca
immun defekt de vardır. Ölüm nedeni ağızdaki veya diğer bölgelerdeki kanserler, GIS
veya serabral kanama, fırsatçı enfeksiyonlardır.
3.5 Tütün İle İlişikili Lezyonlar
Epidemiyolojik çalışmalar tütün kullanımının oral premalign ve malign lezyon
oluşumunda major etiyolojik faktör olduğunu göstermiştir ( 10 ). Tütün kullanıcıları
6
arasında alkol kullanımı da yaygındır, bu durum kanser riskini daha da arttırmaktadır
(6).
Tütün ürünlerinin içilmesi mukozada hiperkeratotik değişimlere yol açabilir.
kullanılan tütünün cinsi, hazırlanış şekli malign değişim riskini etkiler. Lokal ısı artışı ve
dumanla beraber alınan kimyasal maddeler nikotin stomatiti, lökoplaki ve karsinom
oluşturma riski taşır. Nikotin stomatiti yumuşak damakta görülen keratinize gri- beyaz
ortası kırmızı lezyonlar şeklindedir ve benigndir (3- 4 ). Tütün çiğneme alışkanlığına
sahip kişilerde, tütünün temas ettiği bölgede eritem, solukluk ve kalınlaşma ilk
değişimlerdir. Uzun dönemde beyaz, hiperkeratotik alanlara dönüşür. Bu lezyonlar
karsinomaya dönüşme riski taşırlar.
Tanı; anamnezde tütün kullanımı, tütün çiğneme alışkanlığı olanlarda temas
bölgelerindeki lezyonlar ile klinik tanı konur. Alışkanlığın terkedilmesiyle lezyon
gerileyebilir, 25 yıl kullanımdan sonra bile gerileyen lezyonlar vardır ( 6 ). İyileşmez ise
düzenli biopsi gerekir.
3.6 Kronik Hiperplastik Kandidiazis( Kandidal Lökoplaki)
Kronik hiperplastik bir enfeksiyondur. En sık erişkin, orta yaş ve ileri yaşlarda
erkekleri etkiler. İnatçı mukoza lezyonları ‘beyazdan daha beyaz’görüntüye sahiptir ve
bu görüntü tanıda yardımcı olur( 3- 4 ). Diğer kandida lezyonlarından farklı olarak
silinme ile uzaklaştırılamazlar. Sıklıkla yanak mukozasının ön tarafında yerleşmiştir.
Kandida enfeksiyonu ile birlikte görülen lökoplaki olgularının bazıları kırmızı beyaz iç içe
7
geçmiş alanları birlikte gösterebilirler ve o zaman ‘benekli lökoplaki’ olarak
ifade edilirler.
Tedavide; sadece kandida plağının eksizyonu fayda sağlamaz, bu nedenle birkaç ay
Devam eden antifungal ilaçlar sistemik olarak verilir ( 5 ). Hastanın sigara kullanımını
durdurmak ve protezlerindeki kandida enfeksiyonunu temizlemek önemlidir. Eğer demir
eksikliği varsa bu durum ayrıca tedavi edilmelidir. Lezyonun malign değişim riski az
olmakla beraber vardır.
3.7 Liken Planus
Sık görülebilen iltihabi bir hastalıktır. Genellikle 40-70 yaşlar arasında ve daha çok
kadınlarda (%60-65) rastlanmaktadır ( 8 ). Ağız ve deriyi birlikte tutan olgularda ağız
lezyonları deriden haftalar ve aylar önce ortaya çıkabilir. Derideki lezyonlar; en çok bilek
ve ön kolların iç yüzleri, ense, karın alt tarafı, lumber bölge, erkeklerde genital bölge ve
alt ekstremitede lokalize olurlar.
Hastalığın patogenezinde genetik ve çevresel faktörler, ilaçlar ve yaşam tarzı etkili
olmaktadır. Hücresel immunite ile T lenfositlerin skuamoz epitelin bazal tabaka
hücrelerinde harabiyete yol açması liken planus patogenezinde önemli rol oynamaktadır
( 3 ). Bu nedenle bazı çalışmacılar liken planusu otoimmun hastalıklar sınıfına dahil
eder. Anksiteye ve depresyonun liken planus gelişimini etkileyen risk faktörleriolduğu ve
genellikle sinirli, stresli insanlarda görülmesinin bu düşünceyi desteklediği
belirtilmektedir ( 8 ).
8
Ağız mukozasının her yerinde görülmekle birlikte en tipik yerleşim alanı yanak
mukozasıdır. Yanak mukozasını; dil, dudaklar, diş eti, ağız tabanı ve damak takip eder.
Lezyonlar genellikle çift taraflı ve simetriktirler. Oral liken planus 7 temel klinik tip olarak
sınıflanmıştır. Bunlar; retiküler, papüller, plak benzeri, eroziv, atrofik, ülseratif ve büllöz
tiplerdir ( 4- 6 ). Klinik olarak önemsiz beyaz papuller şeklinde başlayan mukozal
lezyonlar retiküler, ülseratif veya plak formlarını oluşturur. Ülseratif formda malignite
gelişim riski daha yüksektir. Papullerden ışınsal olarak uzanan Wickham çizgileri
karakteristiktir. Lezyonlar asemptomatik olmakla birlikte hasta yanma hissinden
şikayetçi olabilir. Lezyonlar birkaç ay içinde kendiliğinden kaybolabilir. Lezyonların
spesifik bir tedavisi yoktur. Topikal streroid uygulamaları en sık kullanılan
yöntemdir. Asemptomatik olgularda sadece takip yapılabilir. Yüksek görülme sıklığı
nedeniyle malign değişim habercisi olarak önemli bir yere sahiptir.
3.8 Diskoid lupus eritematosus
Lupus eritematosus yaygın olmayan bağ dokusu hastalığıdır. İki klinik tipi vardır
( 3 ):
1. Kronik diskoid lupus eritematosus
2. Birçok organın tutulduğu sistemik lupus eritematosus
Her ikisinin de etiyolojisi bilinmemektedir.
Diskoid formda düşük oranda malign değişim potansiyeli vardır. Özellikle alt dudak
9
lezyonlarında risk fazladır.
Lezyonlarda değişken kırmızı ( telenjiyektazik ), beyaz ( keratotik ) ve atrofik alanlar
karakteristiktir( 6 ). Erken lezyon keratinize olmayan, düzensiz, eritematöz alanlarla
belirir.Olgun lezyon periferde persiste eritem, hiperkeratotik orta zon ve atrofik merkez
içerir. Oral lezyon yanısıra sistemik lezyonlar da görülebilir.Çoğunlukla gingival dokuyla
beraber yanak mukozası, labial mukaza ve vermillionda oluşur. Klinikte lökoplaki ve
liken planustan ayırt edilmesi gerekir.
Tedavisinde emosyonel streslerdeni soğuktan ve güneş ışınlarından kaçınmak
esastır.Beslenme sırasında hassasiyet meydana gelebilir; bu nedenle topikal
kortikosteroid verilebilir.
3.9 Tersiyer Sifiliz
Dil sırtında görülen lökoplazi sifilizin bir komplikasyonudur. Sifilitik lökoplakinin
ayırıcı özellikleri olmamakla birlikte tipik olarak dil sırtında lokalizedir. Lezyonun sınırları
ve yüzeyi düzensizdir. Yarıklar, küçük erozyonlar veya noduller histolojik olarak odaksal
veya invaziv korunum gösterebilir. Dil sırtı merkezinden gelişen kanser tipik olarak
sifilitik lökoplakinin bir sekelidir ( 6 – 7 ).
Patolojisi: Genellikle displaziyle birlikte gözlenen hiperkeratoz ve akantoza ilave
olarak plazma hücrelerinin hakim olduğu karakteristik geç sifilitik kronik enflamatuar
değişiklikle gözlenir. Dev hücreler ve nadiren de granülomlar görülebilir.
Teşhisi serolojik bulgularla konur.Ancak bulgular pozitif olsa bile biyopsi gerekir.
10
Küçük malign değişim bölgeleri varliğiına göre durum değerlendirilir.
Tedavisi penisilinle, penisilin alerjisi durumunda eritromisin ve klindamisin ile
yapılır. Ancak sifiliz geçiren bireyde iyileşme sonrası hiçbir zaman bağışıklık gelişmez
ve reenfeksiyon riski daima vardır.
4. Oral Premalign Lezyonların Genel Tedavi Prensipleri
.
Oral karsinomlarda, tanı erken ve tümör küçük iken yapıldğında prognoz iyidir.
Displazi karsinoma gelişiminde erken safhadır. Displazik lezyonların tedavisi erken
karsinoma tedavisi olarak düşünülebilir. Genel olarak tedavi prensipleri şöyle
sıralanabilir ( 4 ) :
Alkol ve sigara kullanımını engellenmesi
Kandidal enfeksiyonların tedavisi
Displaziyi görmek için biyopsi
Klinik ve histopatolojik olarak premalign değişim riskini saptamak
Gerekiyorsa lezyonun çıkarılması ve malignite belirtilerinin gözlenmesi
11
SONUÇ
Diş hekimleri bireyin ağız mukozasındaki potansiyel malign bozuklukları ya da
ağız kanserini öncelikle görecek hekim grubudur. Bu nedenle özellikle pratisyen diş
hekimlerinin ilgili lezyonları tanıma konusunda bilinçlendirilmeleri, eğitilmeleri kansere
gidecek olaylar zincirinin kırılmasında önemli rol oynayacaktır. Yanı sıra diş hekimleri
hastalarını oral kanser ve olası riskleri hakkında bilgilendirmelidir. Sonuç olarak ağız
kanserlerinin ve potansiyel malign bozuklukların erken dönemde saptanabilmesi hem
toplumda bu konuda farkındalık yaratılmasına hem de sağlık çalışanlarının, özellikle diş
hekimlerinin bu alanda sorumluluk almasına bağlıdır.
12
ÖZET
Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) 1998 yılı raporuna göre ağız kanserleri
insandaki öldürücü sekiz kanser tipinden bir tanesidir. Ağız kanserinin öldürücü
olmasının nedeni çok defa geç dönemde, bölgesel lenf metastazlarıyla birlikte
saptanması ve ayrıca geniş cerrahi müdahalelere rağmen nükslerin
engellenememesidir. Ağız kanserleri normal mukozada gelişebileceği gibi potansiyel
malign bozukluklar olarak sınıflanan bir grup lezyon ve durum zemininde de
gelişebilmektedir. Tüm bu lezyonlar ve erken dönem ağız kanseri diş hekimlerinin,
pratisyen hekimlerin, kulak-burun boğaz uzmanlarının ve hatta hastanın kendisinin bile
kolaylıkla ulaşabileceği, göz önünde bir bölgede gelişirler ve dolayısıyla erken teşhis
edilme şansı taşırlar. Bu tezde en sık izlenen potansiyel malign bozukluklar ve diş
hekimlerinin bu konudaki sorumluluğuna dikkat çekilmektedir.
13
KAYNAKLAR
1.Groome PA., Rohland SL., Hall SF., Irish J., Mackillop WJ., O’Sullivan B. A
population-based study of factors associated with early versus late stage oral cavity
cancer diagnoses. Oral Oncol. 2011,47,S:642-647
2.Goodson ML., Thomson PJ.. Management of oral carcinoma: benefits of early
precancerous intervention. Br. J. Oral Maxillofac. Surg. 2011,49.S:88-91.
3.Kutluay A. H., Çankal D. U.Oral Mukozanın Premalign Beyaz
Lezyonları Premalign White Lesions of Oral Mucosa Gazi Üniversitesi, Diş Hekimliği
Fakültesi, Ağız Diş ve Çene Cerrahisi AD, ANKARA EÜ Dişhek Fak Derg 2009,
30,75-86
4.Yıldırım B., Şengüven B., Barış E. , Gültekin S. E.
Potansiyel Malign Bozukluklar Ve Ağız Kanseri Şüphesi Bulunan Lezyonlara Yaklaşım
Ve Diş Hekimlerinin Erken Tanıdaki Rolü 2011, 2, 881-886
5. van der Waal I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal
mucosa; terminology, classification and present concepts of management. Oral Oncol.
14
2009, 45, S:317-323.
6. Karasu Ö. Oral Bölgede Görülen Premalign Lezyonlar ( Bitirme Tezi ) 2001
7. Özcan İ. Sistemik Yaklaşımlarla Oral Diagnoz. Nobel Tıp, İstanbul, 2007.
8. Mollaoglu N. Oral lichen planus: a review. Br J Oral Maxillofac Surg 2000,38, 370-
377.
9.Yücetaş Ş. Ağız ve Çevre Dokusu Hastalıkları. Atlas Kitapçılık, Ankara, 2005.
10. Oygür T. Ağız kanserleri konusunda toplumdaki farkındalık düzeyi. ADO Klinik
Bilimler Dergisi 2009, 3, 424-432.
15
ÖZGEÇMİŞ
1991 yılında Denizli Acıpayam’da doğdum. İlköğrenimimi Bursa’nın Karacabey
ilçesinde Cumhuriyet İlköğretim Okulu tamamladım. Manisa Salihli Sekine Evren
Anadolu Lisesi’nde lise öğrenimimi tamamladıktan sonra 2009 yılında Ege Üniversitesi
Diş Hekimliği Fakültesi'ni kazandım.
16
Author
Document
Category
Uncategorized
Views
0
File Size
317 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content