close

Enter

Log in using OpenID

1198 - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi

embedDownload
TC.
EGE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
İç Hastalıkları Anabilim Dalı
PAGET HASTALIĞI TANISI OLAN OLGULARIN
ORAL DİAGNOSTİK DEĞERLENDİRİLMESİ
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi Cihan ERDEMİR
Danışman Öğretim Üyesi
Doç. Dr. Şevki ÇETİNKALP
İZMİR-2014
i
ÖNSÖZ
Bilgi ve becerilerini bana aktaran hocalarıma, mezuniyet tezimi
hazırlamamdaki yardımlarından dolayı değerli hocam Doçent Doktor Şevki
ÇETİNKALP ve Uzman Doktor. Nilüfer Özdemir KUTBAY’a, olguların ağız içi
fotoğraflarını çeken Ayşegül ÇETİNKALP’e teşekkürü borç bilirim. Fakülte
hayatım boyunca bana hep destek olan aileme de çok teşekkür ederim.
İZMİR 2014
Stj. Diş Hekimi Cihan ERDEMİR
ii
İÇİNDEKİLER
ÖNSÖZ
GİRİŞ
1. PAGET HASTALIĞINDA GENEL BİLGİLER ............................................. 2
1.1 Klinik Belirtiler ....................................................................................... 2
1.2 Laboratuar Bulguları ............................................................................. 3
1.3 Radyolojik Bulguları .............................................................................. 3
1.4 Tanı Yöntemi ........................................................................................ 5
1.5 Paget Hastalığının Komplikasyonları .................................................... 7
1.6 Paget Hastalığında Tedavi Seçenekleri ................................................ 8
1.6.1 Cerrahi Tedavi ............................................................................. 8
1.6.2 Medikal Tedavi ............................................................................ 9
2. PAGET HASTALIĞINDA DİŞ HEKİMİ YAKLAŞIMI ................................ 10
2.1 Dış Hekimliğinde Paget Hastalığının Oral Bulguları ............................ 10
2.2 Diş Hekimliğinde Bifosfonatlar ............................................................ 12
2.2.1 Bifosfonat Kullanımına Bağlı BİÇKON ....................................... 13
2.2.2 Osteonekroz Neden Çene Kemiklerinde Görülür? .................... 14
3. AMAÇ-MATERYAL-METOD .................................................................... 15
3.1 İncelenen Hastaların Demografik Bilgileri ........................................... 16
3.2 Paget Hastalığında Klinik Gözlemler .................................................. 18
4. SONUÇLAR.............................................................................................. 22
5. TARTIŞMA .............................................................................................. 31
6. ÖZET ........................................................................................................ 34
7. KAYNAKLAR ........................................................................................... 36
iii
GİRİŞ
1. PAGET HASTALIĞI
Fotoğraf 1: Sir James Paget (1814-1899) ve tarif ettiği osteitis deformans
1876 yılında Sir James Paget, hastalığı Osteitis deformans olarak
adlandırmıştır. Osteoklast ve osteoblastların birlikte aktivite artımı vardır.
Patolojik olarak bu görünüm mozaik patern olarak adlandırılır. Hastalığın
erken dönemlerinde kemikte artmış sayıda dev görünümde, 100 kadar
nukleusa sahip olabilen multinükleer osteoklastlar gözlenir. Yüksek turnover’lı
kemik hastalığıdır. Hastalık aktif ataklar ve dinlenme dönemleriyle seyreder.
Önce aşırı kemik yıkımı, bunu izleyen miks evre ve artmış kemik yapımı gelişir.
Aşırı lokal vaskülarite ve komşu kemik iliğinde artmış fibröz doku saptanır.
Pagetik kemikte kırık iyileşmesi de hızlı olmaktadır. Sıklıkla 40 yaşın üzerinde
ortaya çıkar. Çoğu hasta asemptomatiktir. Sıklıkla rastlantısal olarak
saptanan alkalen fosfataz yüksekliği ile araştırılır. Viral etiopatogenezde,
1
kızamık virüsü, CMV, Parvovirus B19 suçlanmaktadır. Bunlar yavaş seyirli
kronik bir enfeksiyona yol açmaktadır. Hastalık İngiltere, Fransa, Yeni
Zelanda, Avustralya ve Kuzey Amerika’da daha sık bildirilmiştir.
Paget’li
hastaların %14-25’in de ailesel öykü vardır. HLA-DQW1 ilişkisi gösterilmiştir.
Ailesel Paget hastalığının %30’unda SQSTM1 mutasyonu vardır. SQSTM1,
osteoklastik aktivite yollarında IL-1, TNF ve RANKL ile ilişkili bir proteindir(1).
Paget
hastalığında
periferik
kanda
ve
kemikte
IL-6
artışı
saptanmıştır. Osteosarkom gelişimi izlenebilir.
1.1 Klinik
Paget lezyonlarının çoğu ağrısızdır. Ağrı gelişirse şu sebeplerden
ortaya çıkabilir:
 Genişleyen kemik ile periostun gerilmesi
 Kemik iliğinin vaskülaritesi sebebiyle sinir uçlarının uyarılması
 Sinirlere bası
 Mikrofraktürler
Kafatasının belirgin büyümesi baş ağrısı, sağırlık, sinir sıkışmaları,
işitme kaybı, tinnitus’a yol açabilir. Özellikle frontal ve oksipital bölgeler
genişler. Bu sebeple şapka numarası artar. Vertebraların kompresyonu ve
genişlemesi, vertebral kırıklar söz konusudur. Ekstremitelerde yaylanma
gözlenir. Kemik kanlanması çok artmıştır. Bunun sebebi AV şantlardır.
Sıcaklık artışı, üfürüm duyulması, yüksek debili kalp yetmezliği gözlenebilir.
Spinal kolon ve serebellum kompresyonu ile platybasia oluşumu, femur
başının acetabulum içine protrüzyonu gelişebilir.
2
Çene ve yüz kemikleri nadir tutulur. Yüz tutulduğunda en sık maksilla
etkilenir. Bu görünüme leontiazis ossea görünümü adı verilir(1).
1.2 Laboratuvar
Alkalen fosfataz çok fazla artmıştır. Tedaviye yanıt ve takip açısından da
kullanılır. En yüksek ALP değerleri, kafatasının tutulumu ile beraberdir.
Hidroksiprolin ve osteokalsin artmıştır. Sedimentasyon artmıştır. Ürik asit
artar. Serum kalsiyum ve fosforu normaldir. Üriner kalsiyum düzeyi
normaldir. PTH düzeyleri normaldir. Yükselmiş olması beraberinde primer
hiperparatiroidi, böbrek yetmezliğine sekonder bir durumu veya vitamin D
eksikliğini düşündürür(1).
1.3 Radyoloji
Osteolizis ve osteosklerozis bulguları bir aradadır. Uzun kemiklerde
deformasyon (femur ve tibia) gelişir. Litik lezyonlar kemiğin bir ucundan diğer
uça ‘V’ şeklinde yayılır. Büyük rezorpsiyon alanları medüller boşluğun
dolması gözlenir. Sklerotik kafatası, kalvarium kalınlaşır. Kafatasında atılmış
pamuk manzarası (osteoblastik faz) veya büyük dairesel osteolitik alanlar
osteoporozis circumscripta olarak adlandırılır. Foramenlerin daralmış olması,
vertebra kırıkları gözlenebilir(1).
Pelviste iliopektineal çizginin kalınlaşması karakteristik bulgudur.
3
Grafi 1 : Anteroposterior radyografi: Paget olgusunda sağda iliopektineal çizgide
kalınlaşma, solda ise trabeküler kabalaşma ve sklerozis gözlenmektedir
Ischium ve pubis kalınlaşır. Trabeküller kalınlaşır. Kemikler eğrilebilir.
Osteosarkom gelişimi, kortikal parçalanma ya da yumuşak doku kitlesi olarak
kendini gösterebilir.
Grafi 2 : Paget’s hastalığında kafatası tutulumu
(atılmış pamuk manzarası, kalınlaşma, baziler bası)
4
1.4 Tanı Yöntemi
Kemik Sintigrafisi
Tutulan bölgeleri gösteren en duyarlı yöntemdir. Paget hastalığı
kemiği lokal olarak tutar. Tutulan bölgeler genellikle asimetriktir. Aktivite
birikimleri en sık pelvis, femur, vertebra, kranium ve tibiadır(1).
Grafi 3 : Kemik sintigrafisi Paget’s hastalığı için
tipik sintigrafik görüntü
5
Grafi 4 : Paget hastalığı için tipik kafatası tutulumu
Grafi 5 : Mozaik lameller paterni (2)
6
1.5 Paget Hastalığının Komplikasyonları
1. Yüksek debili kalp yetmezliği
 Kemiğe doğru kan akımının belirgin şekilde artışına bağlıdır.
 İskelet sisteminin yarısından çoğu tutulduğu zaman gözlenebilir.
2. Patolojik kırıklar (en çok femurda, trokanter altında gözlenir).
Grafi 6 : Paget hastalığına bağlı sol femurda transvers kırık (3)
3. Kalsifikperiartrit ve kondrokalsinozis
4. Osteoartrit
5. Hiperkalsiüri ve üriner sistem taşları
6. Hiperürisemi ve gut
7. Sağırlık (kafatası tutulumlarında duyu sinirine bası sebebiyle gelişir)
8. Sarkom oluşumu (%1 olguda osteosarkom, kondrosarkom, dev hücreli
tümör, fibrosarkom):
 Sıklıkla tek odaktadır. Ancak %20 multisentrik olabilir.
 Agresiftir.
 Sarkom gelişimi en sık pelvis ve uzun kemiklerde gözlenir.
 İleri kemik ağrısı ve yumuşak doku şişliği belirir.
7
 Stabil giden hastada ALP hızla artar.
 Özellikle gallium sintigrafisinde belirgin kemik tutulumu gözlenir.
 Tutulan kemiğin biyopsisi ile tanı kesinleşir.
1.6 Paget Hastalığında Tedavi Seçenekleri
1.6.1 Medikal Tedavi
Görüş birliği net olmasa da tedavi başlanması gereken durumlar
şunlardır:
Paget’s Hastalığında İlaç Tedavi Endikasyonları
1. Kemik
ağrısı
2. İmmobilizasyona
3. Vertebral
4. Yüksek
bağlı hiperkalsemi
tutulum ile ilişkili nörolojik defisit
akımlı kalp yetmezliği
5. Ortopedik
6. Deformite,
cerrahi duruma hazırlık
sağırlık gibi durumlardan korunma
Tablo 1 : Paget’s hastalığının ilaç tedavi endikasyonları tabloda gösterilmiştir
Kalsitonin: Efektif değildir. Çoğu kez nötralize edici antikor oluşumu
gözlenir.
Bifosfonatlar (etidronate, alendronate, risedronate, pamidronate,...vb)
tercih edilir. Aşağıdakilerden biri tercih edilir.
o
60 mg pamidronat 500 ml izotonik veya % 5 dextroz içinde 4 saatte
infüze edilir. Doz 1 hafta sonra tekrarlanabilir.
o
Alendronate 6 ay boyunca 40 mg/gün
8
o
Risedronate 2 ay boyunca 30 mg/gün
Mithramisin (plikamisin): tercih edilmemektedir.
Gallium nitrat: tercih edilmemektedir.
Tedaviye yanıtın izlenmesinde serum alkalen fosfataz ve idrar N-telopeptid
(NTx), hidroksiprolin düzeyleri değerlidir.
1.6.2 Cerrahi Tedavi
o
Total kalça replasmanı
o
Total diz replasmanı
o
Femoral osteotomi
o
Tibial osteotomi
o
Suboksipital osteotomi
o
Üst servikal vertebral laminektomi
o
Ventriküler şant (hidrosefali durumlarında )
9
2. PAGET HASTALIĞINDA DİŞ HEKİMİ YAKLAŞIMI
2.1 Diş Hekimliğinde Paget Hastalığının Oral Bulguları
Tanıya rutin dental radyografik incelemelerde tesadüfen tipik, <atılmış
pamuk> tarzındaki radyografik görüntüsü ile, veya beklenmeyen serum
alkalen fosfataz (ALP) seviyesi yüksekliği ile konur (4). Klinikte en sık
rastlanan belirti kemik ağrısıdır. Hastalığın diğer belirtisi ise Paget hastalığına
maruz kalan bireylerin genelde maksillasında ve nadir olsa da mandibulada
ilerleyen genişleme görülür. Hastanın şapka bedenin büyümesi diğer bir
önemli klinik bulgudur. Maksilla ve mandibula arasındaki uyumsuzluk
nedeniyle yüz konturu ters bir üçgen formu olur. Dental arkın genişlemesi
sonucu dişlerde diestamalar görülmeye başlayabilir. Ayrıca eğer hastanın
protezi varsa protezin uyumsuzlaşması diğer bir klinik bulgudur (5).
Çalışmalar Paget hastalığı olan bireylerden kafatası tutulumlu olanlarında,
maksilla ve mandibuladaki kemik değişimler ile birlikte %93 oranında da
dental problemlerin de görüldüğünü göstermiştir (6).
Fox, 1933 yılında maksilla tutulumu gözlenen bir Paget hastasında
radyolojik olarak dişlerindeki histolojik değişikleri ilk kez göstermiştir. Daha
sonra 1938 yılında Stafne ve Austin Paget hastalığında hipersementozun
dişlerle ilgili karakteristik bir bulgu olduğunu göstermiştir ve daha sonra pek
çok araştırmacı da aynı sonuçla karşılaşmıştır (6). Paget hastalığının
sklerotik fazında posterior dişlerin pek çoğunda sement hiperplazisi görülür
özellikle de kökün apikal 2/3’ünde izlenir. Kök sementi komşu sklerotik
kemikle birleşmiş gibi görülür (7).
10
Periodontal ligament boşluğuna dair herhangi bir görüntü yoktur.
Dişler
hipersementoz
geliştiğinde
anormal
olarak
serttir,
köklerin
hipersementozu ise her iki çenenin kemik sklerozisi olmadan gelişir (8).
Paget
hastalığının
40
yaşın
üstü
hastalardaki patolojik tanısı
kök
hipersementozudur. Diğer yandan hastalığın litik fazında, lamina dura
kaybından ötürü periodontal ligament boşluğu genişlemiştir. Primer ya da
sekonder hiperparatiroidizm gibi tüm dişleri tutmaz (7). Ayrıca litik fazında
kök rezorpsiyonu gözlenirken bazı vakalarda ise hipersementoz gözlenebilir
Grafi 7 : Hipersementoz Oluşumu ve Kök Rezorpsiyonu
Klinik Benzerliği Olan Hastalıklar
Paget hastalığı ile benzerlik gösteren hastalıklar şu şekilde sıralanabilir:
- Familyal ekspansil osteoliz,
- Ekspansil iskelet hiperplazisi,
- Erken başlangıçlı Paget hastalığı,
- Juvenil Paget hastalığı (idiyopatik hiperfosfatazya),
- Herediter inklüzyon cisimli myopati,
11
2.2 Diş Hekiminliğinde Bisfosfonatlar
Paget hastalığında kalsitonin ilk kullanılan tedavidir. Ağrıyı ve nörolojik
semptomları azaltır.
Fokal kemik dengesini pozitif
yönde
değiştirir.
Dezavantajları; pahalı bir uygulama olup, kalsitonin reseptörlerinin down
regülasyonu nedeniyle plato fazı ya da relaps olabilmektedir.(9)
Fakat
günümüzde
ilk
tedavi
seçeneği
olarak
bisfosfonatlar
kullanılmaktadır. Diş hekimliği açısından paget hastalarınında tedavi
seçeneklerinde yer alan bifosfonatlar hakkında bazı yan etkiler söz konusu
olabilmektedir :
o atipik femur kırığı veya diafizal kırıklar
o kemik, eklem, kas ağrıları
o osteomalazi
o bisfosfonatla ilişkili çene osteonekrozu (biçkon)
12
2.2.1 Bifosfonat Kullanımına Bağlı Çene Osteonekrozu (BIÇKON)
Amino bifosfonatların kemik rezorpsiyonunu engelleyici etkisi birinci
kuşak bifosfonatlardan daha yüksektir. Amino bifosfonatların bu üstün etkisi
saptandıktan sonra kullanımı hızla yaygınlaşmıştır. Fakat yüksek kemik
döngüsü nedeniyle çene kemiklerinde beklenmeyen bir yan etki, osteonekroz
görülmüştür (10).
Bifosfonatlara bağlı çenelerin osteonekrozu olguları ilk kez 2003
yılında Marx (11) ve ardından da 2004 yılında Ruggiero ve arkadaşları (12)
tarafından bildirilmiştir. Amerikan Oral ve Maksillofasiyal Cerrahlar Birliği
(American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons-AAOMS), 2009
yılında yayınladıkları makalede, daha önce baş boyun bölgesinden
radyoterapi almamış, bifosfonat kullanmış ya da kullanmakta olan hastaların
çenelerinde 8 haftadan uzun bir süredir mukozada açığa çıkan kemik
görüntüsünü
‘‘bifosfonatla
ilişkili
çene
kemiği
osteonekrozu’’
olarak
tanımlamıştır (13).
Travma, periodontal hastalık, periradiküler lezyon ya da dental işleme
bağlı gelişen nekrozlarda osteoklastlar, nekrotik kemiği ortadan kaldırmak
için gerekli aktivasyonu gösteremezler. Nekrotik doku hacmi yeterli seviyeye
ulaştığı zaman ise lokal değişiklikler başlar (14).
13
2.2.2 Osteonekroz Neden Çene Kemiklerinde Görülür?
BİÇKON’un genellikle alveoler kemikte başladığı bildirilmiştir (15).
Osteonekrozun görülme oranları mandibulada %60, maksillada %30 her iki
kemikte %10 dur, bu oranlar kanlanma özelliklerine bağlıdır (16). Çene
kemiklerinde kanlanmanın ve kemik yapım-yıkım hızının diğer kemiklerden
daha fazla olması, ayrıca dış çevreyle ilişki sağlayan dişlerin var olmasından
dolayı bifosfonatlar çene kemiklerinde yüksek konsantrasyonda bulunurlar
(17).
Geniş bir mikrofloraya sahip olan oral kavitede asla aseptik bir ortam
oluşturulamaması ve travmaya yatkın olması çene kemiklerinde osteonekroz
oluşması riskini artırır (18). Buna ek olarak basit cerrahi girişimlerde bile
alveol kemiğinin ağız ortamına açılarak kontamine olabilmesi de osteonekroz
riskini artırmaktadır (19).
Osteonekrozun sadece çene kemiklerinde görülmesinin nedenlerinden
biri de, bu kemiklerin diğerlerinden farklı olarak sıklıkla maruz kaldığı
mikrotravmalar
nedeniyle
üzerlerindeki
ince
periost
ve
mukozanın
bütünlüğünün kolaylıkla bozularak kontaminasyona imkan sağlamasına bağlı
olduğu düşünülmektedir (20).
14
3. AMAÇ-MATERYAL-METOD
Bu tez çalışmasında amacımız, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç
Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıklar Bilim
Dalında
Paget
hastalığı
tanısı
konulmuş
hastaların
oral-diagnostik
değerlendirilmesidir. Gerekli hasta bilgilerine Ege Üniversitesi İç hastalıkları
Anabilim Dalındaki tez hocam Doç. Dr. Şevki ÇETİNKALP’ten ulaştım. Hasta
kontrollerinin çoğu ( 15 olgu ) Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi OralDiagnoz kliniğinde bakıldı. Tez içerisinde yer alan ağız içi fotoğraflara ise Ege
Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim dalında görev
yapmakta olan Ayşegül ÇETİNKALP tarafından çekilmiştir. Paget hastalığının
komplikasyonu sonucu yürüyemeyen 5 hastanın gerekli kontrolleri evlerinde
yapılmıştır. Oral- Diagnostik değerlendirme sırasında ayna-sond-presel ve
who sondu kullanılmıştır. Tez çalışması toplam 20 hasta üzerinde
yürütülmüştür.
Hastalar diş kaybı görülme sıklığı, restoratif tedavi bulunma sıklığı,
gingivitis görülme sıklığı, periodontitis görülme sıklığı, üç mm.’den büyük cep
derinliği
bulunma
sıklığı,
yumuşak
doku
patolojisi
bulunma
sıklığı,
sondalamada kanama bulunması sıklığı, Xerostomia görülme sıklığı
açısından kontrolden geçirilmiştir. Ağız hijyenleri değerlendirilmiştir.
Ayrıca aynı bakılar, bifosfonat kullanan ve kullanmayanlar açısından
farklı mıdır araştırılmıştır.
15
3.1 İncelenen Hastaların Demografik Bilgileri
20 PAGET HASTALIĞI TANISI OLAN OLGULARIN YAŞ ORTALAMASI
Hasta
Standart
Minimum
Maksimum
Ortalama
Sayısı
Sapma
Hasta
20
44,00
74,00
56,950
9,17362
yaşı
Tablo 2 : Paget hastalığı tanısı olan 20 olguların yaş ortalaması tabloda
gösterilmiştir.
Tablo 3 : 20 paget hastalığı tanısı olan olguların cinsiyet dağılımları tabloda
gösterilmiştir
16
BİFOSFONAT KULLANIM SIKLIĞI
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
VAR
13
%65
YOK
7
%35
TOPLAM
20
BIFOSFONAT
KULLANIMI
Tablo 4 : Bifosfonat kullanım sıklığı tabloda gösterilmiştir.
BIFOSFONAT KULLANIM SÜRELERİ
KULLANIM SÜRESİ
HASTA SAYISI
GORULME SIKLIĞI
5 YILDAN AZ
7
%35
10 YIL
13
%65
TOPLAM
20
Tablo 5 : Bifosfonat kullanım süreleri tabloda gösterilmiştir.
17
3.2 Paget Hastalığında Klinik Gözlemler
Grafi 8: 42 yıldır paget hastası radyolojik görüntüsü (atılmış pamuk görüntü)
Grafi 9: Tıbiada Görülen Kemik Büyümesi
18
Grafi 10 : Kemik Sintigrafisi
Fotoğraf 2 : 15 yıllık paget hastası ağız içi fotoğrafları
Fotoğraf 3 : 15 Yıllık Paget Hastası Çene Tutulumu
19
Fotoğraf 4 : 10 yıl önce tanısı konmuş paget hastasının ağız içi fotoğrafı
Fotoğraf 5 : 10 Yıl Önce Tanısı Konmuş Paget Hastası maksilla fotoğrafı
20
Fotoğraf 6,7 : 6 yıl önce paget tanısı konmuş hastamızın ağız içi görüntüleri
Fotoğraf 8 : 6 yıl önce paget tanısı konulmuş hastanın periapikal radyografisi
21
4. SONUÇLAR
DİŞ KAYBI GÖRÜLME SIKLIĞI
DİŞ KAYBI GÖRÜLMESİ
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
VAR
18
%90
YOK
2
%10
TOPLAM
20
Tablo 6 : Diş kaybı görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
RESTORATİF TEDAVİ BULUNMA SIKLIĞI
DOLGU
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
VAR
13
%65
YOK
7
%35
TOPLAM
20
Tablo 7 : Restoratif tedavi bulunma sıklığı tabloda gösterilmiştir.
22
GİNGİVİTİS GÖRÜLME SIKLIĞI
GINGIVITIS
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
VAR
5
%25
YOK
15
%75
TOPLAM
20
Tablo 8 : Gingivitis görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
PERİDONTİTİS GÖRÜLME SIKLIĞI
PERİODONTITIS
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
VAR
5
%25
YOK
15
%75
TOPLAM
20
Tablo 9 : Periodontitis görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
23
ÜÇ mm.’den BUYUK CEP DERİNLİĞİ GÖRÜLME SIKLIĞI
3 mm.’den BÜYUK CEP
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
VAR
5
%25
YOK
15
%75
TOPLAM
20
Tablo 10 : Üç mm.’den büyük cep derinliği görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
YUMUŞAK DOKU PATOLOJİSİ GÖRÜLME SIKLIĞI
YUMUŞAK DOKU
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
VAR
5
%25
YOK
15
%75
TOPLAM
20
PATOLOJİSİ
Tablo 11 : Yumuşak doku patolojisi görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
24
SONDALAMADA KANAMA GÖRÜLME SIKLIĞI
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
VAR
10
%50
YOK
10
%50
TOPLAM
20
SONDALAMADA
KANAMA
Tablo 12 : Sondalama da kanama görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
25
XEROSTOMİA GÖRÜLME SIKLIĞI
XEROSTOMİA
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
VAR
8
%40
YOK
12
%60
TOPLAM
20
Tablo 13 : Xerostomia görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
AĞIZ HİJYENİ DEĞERLENDİRMESİ
AGIZ HİJYENİ
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
İYİ
11
%55
ORTA
4
%20
KÖTU
5
%25
TOPLAM
20
Tablo 14 : Ağız hijyeni değerlendirmesi tabloda gösterilmiştir.
26
BİFOSFONAT KULLANAN VE KULLANMAYAN HASTALAR ARASINDA
DİŞ KAYBI GÖRÜLME SIKLIĞI
DİŞ KAYBI
HASTA SAYISI
GÖRÜLME SIKLIĞI
BİFOSFONAT
13
%65
7
%35
KULLANIMI VAR
BİFOSFONAT
KULLANIMI YOK
TOPLAM
20
Tablo 15 : Bifosfonat kullanan ve kullanmayan hastalar arasında diş kaybı
görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
BİFOSFONAT KULLANAN VE KULLANMAYAN HASTALAR ARASINDA
RESTORATİF TEDAVİ BULUNMA SIKLIĞI
RESTORATİF TEDAVİ
HASTA SAYISI
GÖRÜLME SIKLIĞI
13
%65
7
%35
BİFOSFONAT
KULLANIMI VAR
BİFOSFONAT
KULLANIMI YOK
TOPLAM
20
Tablo 16 : Bifosfonat kullanan ve kullanmayan hastalar arasında restoratif
tedavi bulunma sıklığı tabloda gösterilmiştir
27
BİFOSFONAT KULLANAN VE KULLANMAYAN HASTALAR ARASINDA
GİNGİVİTİS GÖRÜLME SIKLIĞI
GİNGİVİTİS
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
2
%40
3
%60
BİFOSFONAT
KULLANIMI VAR
BİFOSFONAT
KULLANIMI YOK
TOPLAM
5
Tablo 17 : Bifosfonat kullanan ve kullanmayan hastalar arasında gingivitis
görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
BİFOSFONAT KULLANAN VE KULLANMAYAN HASTALAR ARASINDA
PERİODONTİTİS GÖRÜLME SIKLIĞI
PERİODONTİTİS
HASTA SAYISI
GÖRÜLME SIKLIĞI
3
%60
2
%40
BİFOSFONAT
KULLANIMI VAR
BİFOSFONAT
KULLANIMI YOK
TOPLAM
5
Tablo 18: Bifosfonat kullanan ve kullanmayan hastalar arasında periodontitis
görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir.
28
BİFOSFONAT KULLANAN VE KULLANMAYAN HASTALAR ARASINDA
ÜÇ MM.’DEN BÜYÜK CEP DERİNLİĞİ GÖRÜLME SIKLIĞI
3 MM.’DEN BÜYÜK CEP
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
3
%60
2
%40
BİFOSFONAT
KULLANIMI VAR
BİFOSFONAT
KULLANIMI YOK
TOPLAM
5
Tablo 19 : Bifosfonat kullanan ve kullanmayan hastalar arasında üç
milimetreden(mm.) büyük cep derinliği görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir
BİFOSFONAT KULLANAN VE KULLANMAYAN HASTALAR ARASINDA
YUMUŞAK DOKU PATOLOJİSİ GÖRÜLME SIKLIĞIYUMUŞAK
DOKU PATOLOJİSİ GÖRÜLME SIKLIĞI
YUMUŞAK DOKU
HASTA SAYISI
GÖRÜLME YÜZDESİ
4
%80
1
%20
PATOLOJİSİ
BİFOSFONAT
KULLANIMI VAR
BİFOSFONAT
KULLANIMI YOK
TOPLAM
5
Tablo 20 : Bifosfonat kullanan ve kullanmayan hastalar arasında yumuşak
doku patolojisi görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir
29
BİFOSFONAT KULLANAN VE KULLANMAYAN HASTALAR ARASINDA
SONDALAMADA KANAMA GÖRÜLME SIKLIĞI
HASTA SAYISI
GÖRÜLME SIKLIĞI
5
%50
KULLANIMI YOK
5
%50
TOPLAM
10
SONDALAMA DA
KANAMA
BİFOSFONAT
KULLANIMI VAR
BİFOSFONAT
Tablo 21 : Bifosfonat kullanan ve kullanmayan hastalar arasında
sondalamada kanama görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir
BİFOSFONAT KULLANAN VE KULLANMAYANLAR HASTALAR
ARASINDA XEROSTOMİA GÖRÜLME SIKLIĞI
XEROSTOMİA
HASTA SAYISI
GÖRÜLME SIKLIĞI
6
%75
KULLANIMI YOK
2
%25
TOPLAM
8
BİFOSFONAT
KULLANIMI VAR
BİFOSFONAT
Tablo 22 : Bifosfonat kullanan ve kullanmayan hastalar arasında xerostomia
görülme sıklığı tabloda gösterilmiştir
30
5. TARTIŞMA
Paget hastalığına maruz kalan bireylerin genelde maksillasında ve
nadir olsa da mandibulada ilerleyen genişleme görülür. Maksilla ve
mandibula arasındaki uyumsuzluk nedeniyle yüz konturu ters bir üçgen formu
olur. Dental arkın genişlemesi sonucu dişlerde diestamalar görülmeye
başlayabilir. Ayrıca eğer hastanın protezi varsa protezin uyumsuzlaşması
diğer bir klinik bulgudur (5). Çalışmalar Paget hastalığı olan bireylerden
kafatası tutulumlu olanlarında, maksilla ve mandibuladaki kemik değişimler
ile birlikte %93 oranında da dental problemlerin de görüldüğünü göstermiştir
(6).
Çalışmamızda literatür ile uyumlu olacak şekilde Paget hastalığı
olgularımızın %90’ında (n=18) diş kaybı saptadık. Sadece 2 olguda diş kaybı
yoktu.
Fox, 1933 yılında maksilla tutulumu gözlenen bir Paget hastasında
radyolojik olarak dişlerindeki histolojik değişikleri ilk kez göstermiştir. Daha
sonra 1938 yılında Stafne ve Austin Paget hastalığında hipersementozun
dişlerle ilgili karakteristik bir bulgu olduğunu göstermiştir ve daha sonra pek
çok araştırmacı da aynı sonuçla karşılaşmıştır (6). Paget hastalığının
sklerotik fazında posterior dişlerin pek çoğunda sement hiperplazisi görülür
özellikle de kökün apikal 2/3’ ünde izlenir. Kök sementi komşu sklerotik
kemikle birleşmiş gibi görülür (7).
Periodontal ligament boşluğuna dair herhangi bir görüntü yoktur.
Dişler
hipersementoz
geliştiğinde
anormal
olarak
serttir,
köklerin
hipersementozu ise her iki çenenin kemik sklerozisi olmadan gelişir (8).
Paget
hastalığının
40
yaşın
üstü
hastalardaki patolojik tanısı
kök
hipersementozudur. Diğer yandan hastalığın litik fazında, lamina dura
31
kaybından ötürü periodontal ligament boşluğu genişlemiştir. (7). Ayrıca litik
fazında kök rezorpsiyonu gözlenirken bazı vakalarda ise hipersementoz
gözlenebilir.
Çalışmamızda
olgularımızın
%75’inde
gingivitis
ve
peridontitis
gözlenmemiştir. Yine aynı oranda 3 mm.den büyük cep derinliği ve yumuşak
doku patolojisi bulunmamıştır. Sondalama da kanama görülme sıklığında ve
Xerostimia’ da artış yoktu. Olguların sadece %25’inde ağız hijyeni kötüydü.
Bu durum Paget hastalığında periodontal bir sorun oluşmadığını düşündürdü.
Semptomatik ve aktif Paget hastalığında sıklıkla tercih edilen tedavi
seçeneği bifosfonatlardır. Çene kemiklerinde kanlanmanın ve kemik yapımyıkım hızının diğer kemiklerden daha fazla olması, ayrıca dış çevreyle ilişki
sağlayan dişlerin var olmasından dolayı bifosfonatlar çene kemiklerinde
yüksek konsantrasyonda bulunurlar (17). Ancak yüksek kemik döngüsü
nedeniyle çene kemiklerinde beklenmeyen bifosfonatlara bağlı gelişen bir
yan etki, osteonekroz gelişimidir (10). Osteonekrozun sadece çene
kemiklerinde görülmesinin nedenlerinden biri de, bu kemiklerin diğerlerinden
farklı olarak sıklıkla maruz kaldığı mikrotravmalar nedeniyle üzerlerindeki
ince
periost
ve
mukozanın
bütünlüğünün
kolaylıkla
bozularak
kontaminasyona imkan sağlamasına bağlı olduğu düşünülmektedir. (20).
Çalışmamızda olgularımızın oral diagnostik bakılarını bifosfonat
kullanımı olup olmamasına göre ilişkilendirmeye çalıştık. İlginç olarak diş
kaybı ve restoratif tedavi bulunma sıklığı bifosfonat kullanan olgularda 1.85
kat daha fazla idi. Bu durum bifosfonat kullanan olguların daha ağır ve
destrüktif seyretmesine bağlanabileceği gibi; bifosfonatların çene kemik
yapısının kalitesini ve yeniden yapılanmayı bozması ile ilişkilendirilebilinir.
32
Gingivitis, peridontitis, 3 mm.den büyük cep derinliği, sondalamada
kanama görülen olgularda bifosfonat kullanma veya kullanmama açısından
anlamlı fark saptanmadı. Ancak yumuşak doku patolojisi olanlarda bifosfonat
kullanımı 4 kat, xerostomiası olanlarda da 3 kat fazla idi.
Sonuç olarak Paget hastalığı olgularının oral diagnostik bakıları
mutlaka yapılmalıdır. Paget hastalığından kuşkulanan ve araştırılmak üzere
endokrinoloğa sevk eden diş hekimi ve Paget hastalığı tanısı koyan
endokrinolog birbirleriyle konsültan ekip olarak çalışmalıdır. Tanı olan olgular
periodik olarak oral diagnostik bakıdan geçirilmelidir; belki de bu bakı
bifosfonat kullanımı sırasında daha sıklaştırılmalıdır.
33
6. ÖZET
Bu tez çalışmamızda Paget hastalığında hastaların oral-diagnostik
bakısında anlamlı bir değişim olup olmamasını araştırdık. 20 hastamızdan 5
tanesi Paget hastalığının bir komplikasyonu sonucu yürüme engelli
olmalarından dolayı evlerinde, geri kalan 15 olgu ise Ege Üniversitesi Diş
Hekimliği Fakültesi Oral Diagnoz kliniğine çağrılarak oral-diagnostik bakıları
yapılmıştır. Çalışmamızda Paget hastalığıyla diş kaybı,restoratif tedavi,
periodontitis, gingivitis, 3mm.den büyük cep derinliği, yumuşak doku
patolojisi,
sondalamada
kanama
görülme,xerostomia
bağlantısı
değerlendirilmiştir. Ayrıca patoloji saptanan olgularda bifosfonat kullanımı
araştırılmıştır.
Oral diagnostik bakıları yapılan 20 Paget hastalığı tanılı olgularımızın
18’in de; yani %90’ında diş kaybının bulunması, %65’in de restoratif tedavi
görülme sıklığı anlamlı bulunmuştur. Olgularımızın %75’inde gingivitis ve
peridontitis gözlenmemiştir. Yine aynı oranda 3 mm.den büyük cep derinliği
ve yumuşak doku patolojisi bulunmamıştır. Sondalama da kanama görülme
sıklığında ve Xerostimia’da artış yoktu. Olguların sadece %25’inde ağız
hijyeni kötüydü. Bu durum Paget hastalığında periodontal bir sorun
oluşmadığını düşündürdü.
Olgularımızın oral diagnostik bakılarını bifosfonat kullanımı olup
olmamasına göre ilişkilendirmeye çalıştık. İlginç olarak diş kaybı ve restoratif
tedavi bulunma sıklığı bifosfonat kullanan olgularda 1.85 kat daha fazla idi.
Bu durum bifosfonat kullanan olguların daha ağır ve destrüktif seyretmesine
bağlanabileceği gibi; bifosfonatların çene kemik yapısının kalitesini ve
yeniden yapılanmayı bozması ile ilişkilendirilebilinir.
34
Gingivitis, peridontitis, 3 mm.den büyük cep derinliği, sondalamada
kanama görülen olgularda bifosfonat kullanma veya kullanmama açısından
anlamlı fark saptanmadı. Ancak yumuşak doku patolojisi olanlarda bifosfonat
kullanımı 4 kat, xerostomiası olanlarda da 3 kat fazla idi.
Sonuç olarak Paget hastalığı olgularının oral diagnostik bakıları
mutlaka yapılmalıdır. Paget hastalığından kuşkulanan ve araştırılmak üzere
endokrinoloğa sevk eden diş hekimi ve Paget hastalığı tanısı koyan
endokrinolog birbirleriyle konsültan ekip olarak çalışmalıdır. Tanı olan olgular
periodik olarak oral diagnostik bakıdan geçirilmelidir; belki de bu bakı
bifosfonat kullanımı sırasında daha sıklaştırılmalıdır.
35
7. KAYNAKLAR
1. Çetinkalp Ş. Endokrinoloji 2011, Ege Üniversitesi Basımevi 2011 S:
270-277
2. www.endotext.org/.../figures/figure11.jpg
3. www.endotext.org/.../figures/figure3.jpg
4. Carter LC. Paget’s disease: Important features for the general
practitioner. Compend Contin Educ Dent 1990 , S:662–669.
5. R.B.Lucas: The jaws and teeth in paget’s disease of bone. J clinPath
1955, S:195.
6. Wheeler T, Alberts M, Dolan T, McGorrray S. Dental, visual, auditory
and
olfactroy
complications
of
Paget’s
disease
of
bone.
J
themandibula;
A
AmGeriatrSoc 1995, S:1348–1391.
7. Barnett
F,
Elfenbein
L.
Paget’sdisease
of
reviewandreport of a case. EndodDentTraumatol, 1985, S:39–42.
8. Smith SJ, eveson JW. Paget’sdisease of bone with particuler refence
to dentistiry. Joral Pathol,1982, S:233–247.
9. Crisp AJ. Paget’s disease of bone. In: Maddison PJ, Isenberg DA,
Woo P, Glass DN, ed. Oxford Textbook of Rheumatology 2nd edition.
New York: Oxford Medical Publications, 1995, S:1610.
10. Crepin S, et al. Osteonecrosis of the jaws induced by clodronate, an
alkylbisphosphonate: case reportand literatüre review. Eur J Clin
Pharmacol, 2010, S: 547-554.
11. Marx RE, Pamidronate (29) and Zoledronate (Zometa) Induced
Avascular Necrosis of The Jaws: A Growing Epidemic. J Oral
Maxillofac Surg, 2007, S: 1115-1118.
36
12. Ruggiero SL, et al. Osteonecrosis of the jaws as sociated with theuse
of bisphosphonates: a review of 63 cases. J Oral MaxillofacSurg,
2004, S:527–534.
13. Keskin C, Yaltırık M, Selvi F ve ark. Bifosfonat Kullanmış veya
Kullanmakta Olan Hastalarda Dentalİmplant Uygulamaları: Literatür
Derlemesi. Atatürk Üniv. Dis Hek. Fak. Derg, 2011, S: 266-273.
14. Soydan SS, Şenel F, Araz K. Bifosfonata Bağlı Olarak Çene
Kemiklerinde
Gelişen
Osteonekrozun
Patogenezi
ve
Tedavisi.
Hacettepe Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi, 2009, S:, 61-68.
15. Montebugnoli L, Felicetti L, Gissi BD, Pizzigallo A, Pelliccioni GA,
Marchetti C. Biphosphonate associated osteonecrosis can be
controlled by nonsurgical management. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2007, S:473-477.
16. Lehrer S, Montazem A, Ramanathan L, Pessin-Minsley M, Pfail J,
Stock RG, Kogan R. Bisphosphonate-Induced Osteonecrosis of the
Jaws, Bone markers, and a Hypothesized Candidate Gene. J Oral
MaxillofacSurg, 2009, S:159-161.
17. Şahin S ve Ark. Bifosfonat Kullanımına Bağlı Olarak Maksillada Kemik
Nekrozu Oluşumu: Bir Olgu Sunumu. Cumhuriyet DentalJournal
2010, S:4-8.
18. Lehrer S, Montazem A, Ramanathan L, Pessin-Minsley M, Pfail J,
Stock RG, Kogan R. Bisphosphonate-Induced Osteonecrosis of the
Jaws, Bone markers, and a Hypothesized Candidate Gene. J Oral
Maxillofac Surg, 2009, S:159-161.
37
19. Goss A, Bartold M, Sambrook P, Hawker P. The nature and frequency
of bisphosphonate associated osteonecrosis of the jaws in dental
implant patients: a South Australian caseseries. J Oral Maxillofac Surg,
2010, S:337-343.
20. Reilly MM. Osteonecrosis of the jaw in a patient receiving
bisphosphonate therapy. Oncol Nurs Forum, 2007, 34(2), 301-305.
21. Ankom MA, Shapiro JR. Paget's disease of bone (osteitis deformans).
J Am Geriatr Soc 1998, S:1025-33.
22. Noor M, Shoback D. Paget disease of bone: Diagnosis and treatment
update. Curr rheumatol Rep 2000, S: 67–73.
38
Author
Document
Category
Uncategorized
Views
0
File Size
915 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content