07/05/14
Il Fegato Normale
Il Fegato Normale
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Il Fegato Normale
Lobuli & Acini
Struttura dell’acino epatico, e zone di distribuzione
del flusso
sanguigno arterioso.
Si distinguono tre settori:
1. zona periportale (maggiore ossigenazione);
2. zona mediana;
3. zona centrolobulare (minore ossigenazione).
Il Fegato Normale
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Il Fegato Normale
1.!FUNZIONE METABOLICA
2.!FUNZIONE DETOSSIFICANTE
3.!PRODUZIONE DELLA BILE
Il Fegato Normale
1)! Funzione Metabolica
Il fegato interviene nel metabolismo della massima parte dei costituenti
biochimici dell'organismo; in particolare la sua funzione è determinante per il
metabolismo di:
Proteine: la maggior parte delle sostanze proteiche del sangue è prodotta dal
fegato; per la loro importanza vanno citate soprattutto l'albumina ed i fattori
della coagulazione.
Zuccheri: gli zuccheri (glucidi) vengono nella quasi totalità elaborati dal fegato
il principale di essi, il glucosio, può essere immagazzinato negli epatociti sotto
forma di glicogeno e quindi rimesso nel circolo sanguigno quando necessita a
scopo energetico.
Grassi: i grassi (lipidi) alimentari assorbiti dall'intestino e quelli provenienti dai
depositi dei tessuti ricchi di grassi possono essere utilizzati, trasformati ed in
parte eliminati dal fegato; particolarmente importanti sono i trigliceridi ed il
colesterolo.
Vitamine: le più importanti sono quelle dei complesso B (B, - B, - Bl 2), la
vitamina K (fondamentale per il processo di coagulazione del sangue) e le
vitamine liposolubili (A-D-E); la maggior parte delle vitamine, per poter
svolgere la loro funzione, devono prima essere metabolizzate nel fegato.
Ormoni. il fegato influisce sul metabolismo degli ormoni prodotti dalle diverse
ghiandole dell'organismo; infatti esso produce le proteine necessarie al loro
trasporto nel sangue e può modularne l'attività sia attivandoli, sia inattivandoli.
Metabolismo della bilirubina
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Il Fegato Normale
2) Funzione Detossificante
Farmaci, ormoni, sostanze esotossiche (alcol, tossici ambientali, etc.)
Vengono metabolizzate ed escrete tramite via biliare o
rimesse in circolo ed eliminate con le urine.
Il Fegato Normale
3) Produzione Bile
COMPOSIZIONE DELLA BILE
- acqua ed elettroliti ( valore medio: 82%)
- sali biliari (v.m. 12%)
- fosfolipidi (v.m. 4%)
- colesterolo (< 1%)
- bilirubina coniugata
- biline
- proteine sintetizzate dal parenchima epatico
- IgA secretive e citochine
- molecole endogene (o loro metaboliti) escrete dal fegato
- farmaci e altre molecole esogene (o loro metaboliti) escrete dal fegato
FUNZIONI DELLA BILE
- permette, attraverso l’azione dei sali biliari, l’assorbimento intestinale di lipidi e vitamine
liposolubili
- elimina numerose sostanze endogene ed esogene (ormoni, farmaci...) o i loro cataboliti
- contribuisce a regolare la quantità di colesterolo presente nell’organismo attraverso la sintesi
dei sali biliari e attraverso la sua escrezione diretta nella bile.
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Metabolismo della bilirubina
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1, la produzione della bilirubina
dall’eme (0.2-0.3 g/dì) deriva
dall’emocateresi, e in piccola
parte da proteine contenenti eme.
2, In circolo, la bilirubina (liposolubile)si lega
all’albumina, e viene trasportata al
fegato.
3, la captazione epatocitaria e la
4, glicuronoconiugazione nel RE
produce mono- e di-glicuronato di
bilirubina, idrosolubile, ed escreta
con la bile.
5, batteri intestinali deconiugano la bilirubina
degradandola a urobilinogeni. Gli urobilinogeni e
residui di bilirubina non degradata sono escreti con le
feci, dove si ossidano formando le corrispondenti biline e
in parte sono riassorbiti, trasportati al fegato tramite il
circolo portale, captati dagli epatociti e nuovamente
escreti, immodificati, con la bile; solo l’1-4 % sfugge
al fegato, raggiunge il circolo sistemico e viene
eliminata dal rene con le urine.
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ITTERO
Sindrome caratterizzata da colorazione gialla:
!!delle sclere
!!della cute
!!dei liquidi corporei
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Ittero
•!
-
Ittero pre-epatico (emolitico, da emoglobinopatie)
Qualunque circostanza che determini un eccesso di produzione di
bilirubina emocateretica, per eritropoiesi inefficace, per emocateresi.
•!
-!
Ittero epatico
Da deficit selettivo di captazione, coniugazione, trasporto, ed escrezione
della bilirubina, in assenza di danno epatocellulare
Da deficit complesso in presenza di danno epatocellulare acuto o cronico
Qualunque circostanza che determini necrosi epatocitaria
-!
•!
•!
•!
•!
•!
•!
•!
•!
Ittero post-epatico (o colestatico)
Dovuto a ostruzione intra o extra-epatica delle vie biliari
Calcolosi VBP
Pancreatiti croniche
Cisti
Neoplasie via biliare extraepatica
Compressioni ab extrinseco (carcinoma testa del pancreas)
Linfoadenopatie ilari
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
DEGLI ITTERI
•! ANAMNESI
•! ESAME OBIETTIVO
•! ESAMI EMATOCHIMICI
•! ESAMI DIAGNOSTICI STRUMENTALI
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CAUSE
!!Sindromi
Emolitiche Acute o
Croniche
CAUSE
!!Sindrome di
Gilbert
!!Epatopatie Acute
o Croniche
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CAUSE
!!Sindrome di
Gilbert
!!Sindrome di
Criegel-Najjar
!!Epatopatie Acute o
Croniche
CAUSE
!!Sindrome di
Dubin-Johnson
!!Epatopatie
Acute o Croniche
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CAUSE DI COLESTASI
EXTRA-EPATICA
!!Calcolosi della
via biliare
!!Neopalsie della
testa del pancreas,
via biliare, papilla
di Oddi
!!Colangiti
COLESTASI
•! PASSAGGIO NEL CIRCOLO EMATICO
DI DIVERSI COMPONENTI DELLA BILE
(SALI BILIARI, COLESTEROLO,
BILIRUBINA….)
•! COLESTASI INTRA-EXTRA EPATICA
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COLESTASI INTRA-EPATICA
•! Epatite virale. Epatite alcolica. Cirrosi epatica con
conseguente danno epatocellulare
•! Gravidanza con conseguente alterazione della
membrana canalicolare
•! Farmaci
•! Cirrosi biliare primitiva: atresia dei canalicoli biliari
•! Colangite sclerosante primitiva
COLESTASI EXTRA-EPATICA
•! Aumento della bilirubinemia, specie della quota
DIRETTA o coniugata.
•! Urine ipercromiche (color Coca-Cola): aumenta il
riassorbimento di urobilinogeno nel circolo
sistemico, quindi la sua escrezione urinaria. Ci
può essere anche passaggio di bilirubina, per
livelli ematici molo elevati.
•! Feci ipo-acoliche: si riduce la formazione di
stercobilina.
•! Prurito sine materia: accumulo dei sali biliari.
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CAUSE DI COLESTASI
EXTRA-EPATICA
!!Calcolosi della
via biliare
!!Neopalsie della
testa del pancreas,
via biliare, papilla
di Oddi
!!Colangiti
Danno epatico
- Disfunzione
epatocitaria
- Distruzione dellepatocita
- Perdita di parenchima funzionante
- Attivazione delle cellule epatiche
- Cambiamenti dellarchitettura epatica
- Alterazioni dellapporto ematico al
fegato
Malattie Epatiche: Cause più comuni
* Virus (A, B, C, D, E…)
* Alcool
* Patologie circolatorie
* Patologie metaboliche
* Sostanze epatotossiche
* Tumori
* Patologie sistemiche
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CAUSE DI DANNO EPATICO
Virali:
Acute: HAV, HEV, HBV (+/- D), HCV, EBV, CMV, altri minori
Croniche: HBV (+/- D), HCV, ?
Esotossiche: Alcool, Tossici vegetali (tossine funginee, infusi derbe, …), pesticidi,
Prodotti di derivazione del petrolio, altri agenti chimici
Metaboliche (da accumulo): emocromatosi (ferro), steatosi (lipidi/glicidi), Wilson (rame)
Autoimmuni: Epatite autoimmune, Cirrosi biliare primitiva, Colangite sclerosante.
Valutazione Entità Malattia di Fegato
Citonecrosi Epatica: Transaminasi (AST, ALT)
Colestasi:
Fosfatasi Alcalina
gGT: epato-specifico (negli epatociti e vie biliari) valori aumentati nella colestasi
e nelle epatiti alcoliche e malattie metaboliche
Bilirubina
Funzionalità Epatica:
Proteine totali (Albumina), Prove di coagulazione (PT),
Pseudocloinsesterasi, Fibrinogeno, Colesterolo, NH3
Stadiazione Prognostica della Cirrosi:
Child-Puge: Albumina + PT+ Bilirubina + Ascite + EPS
MELD Score = 10 {0.957 Ln(Scr) + 0.378 Ln(Tbil) + 1.12 Ln(INR) + 0.643}
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Evoluzione Malattie Epatiche: Considerazioni Generali
Evento acuto (epatite acuta)
Guarigione
Cronicizzazione (epatite cronica)
Cirrosi
?
Complicanze cirrosi
Morte
Epatocarcinoma
Fisiopatologia della Malattia Epatica
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Fisiopatologia della Malattia Epatica
CIRROSI EPATICA
* Danno epatico
* Fibrosi
* Rigenerazione nodulare
•! Sovvertimento irreversibile della normale struttura
epatica
•! Alterazioni del flusso ematico
* Perdita di parenchima
Insufficienza epatica
Ipertensione portale
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Principali caratteristiche dell’insufficienza
epatica
• Difetti multipli del processo coagulativo
(il fegato produce tutti i fattori della
coagulazione, eccetto vW).
• Ipoalbuminemia e riduzione della
pressione oncotica (edemi e ascite)
• Encefalopatia: rallentamento onde EEG,
alterazioni umore, sonnolenza, tremori,
incontinenza e coma. Patogenesi: mancata
detossificazione epatica del sangue portale
(ammoniaca, acidi grassi, fenoli).
• Alterata capacità di metabolizzare
ormoni steroidei, iperestrismo che nel
maschio determina ginecomastia, e atrofia
testicolare.
• Insufficienza renale
Sistema portale
Il sangue proveniente dal
tratto gastrointestinale e dalle
ghiandole associate è raccolto
nel sistema portale. La vena
porta si forma alla confluenza
della vena splenica e della
vena mesenterica superiore
(la vena mesenterica inferiore
confluisce nella vena
splenica).
In condizioni di ostacolo del
passaggio di sangue
attraverso il fegato, si può
determinare ipertensione
portale. Una delle
conseguenze è che il sangue
portale si scarica nel sistema
venoso periferico attraverso
anastomosi porta-cava
esofagee (1), lombo-renali (2),
paraombelicali (3), rettali (4).
Sistema portale
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Fisiopatologia della Malattia Epatica
Fattori Emodinamici nella Fisopatologia
Dell
Ipertensione Portale
!" Pressione Portale = Resistenza x Flusso Ematico
Aumento
Increased
Del Flusso
Blood
FlowEmatico
Aumento
Resistenze
Aumento Pressione Portale
Distorsione della struttura epatica
(architettura)
(fibrosi, sclerosi, rigenerazione etc.)
Cambiamenti functionali
(elementi contrattili
sinusoidali ed extrasinusoidali
)
Aumento delle resistenze epatiche
IPERTENSIONE PORTALE
Vasodilatazione splancnica
Aumentato flusso
portale
Ipovolemia efficace
Attivazione di sistemi
vasoattivi endogeni
(noradrenalina, angiotensina
etc.)
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Meccanismi di vasodilatazione
nella cirrosi
Ipertensione portale
Shunts Portosistem
ici
Ridotta attività del SRE
overgrowth della flo
ra batterica imtestin
ale
Endotossiemia
Aumento della sinte
si di PG
Aumento dell’attivit
à del sistema NO
Vasodilazione
Cirrhotic Liver
Architectural Disturbances
(Fibrosis, Scarring, Vascular Thrombosis...)
Functional Alterations
(Contraction of vascular smooth muscle & stellate
cells)
Increased Hepatic Resistance
Portal Hypertension
Increased Portal
Blood Inflow
Splanchnic Vasodilatation
Effective Hypovolemia
Activation of
Endogenous
Vasoactive Systems
Na+ retention
Hypervolemia
Increased Cardiac
Index
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Aspetti clinici della cirrosi epatica
•!
-!
SINTOMI GENERALI
Astenia, calo ponderale, nausea, inappetenza
-!
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-!
-!
-!
-!
•!
-!
ESAME OBIETTIVO
Segni cutanei:
Spider naevi
Eritema palmare e plantare
Labbra e lingua patinate fissurazioni agli angoli della bocca
Prurito (lesioni da grattamento)
Atrofia cutanea
Disturbi ormonali:
Perdita di peli, impotenza, atrofia testicolare (testosterone diminuito, estrogeni aumentati), ginecomastia, disturbi
mestruali, amenorrea nella donna
Segni di cirrosi scompensata:
Ittero
Diatesi emorragica
Malnutrizione , cachessia
Segni di ipertensione portale (EMORRAGIA DA VARICI, ASCITE, IPERSPLENISMO)
Ipoalbuminemia (EDEMI, ANASARCA)
Encefalopatia epatica e coma epatico
•!
-!
-!
-!
-!
-!
-!
Aspetti clinici della cirrosi epatica
-!
-!
-!
LABORATORIO
IPOALBUMINEMIA
IPERGAMMAGLOBULINEMIA
PSEUDOCOLINESTERASI DIMINUITA
DIMINUZIONE DEI FATTORI DEL COMPLESSO PROTROMBINICO VIT. K
DIPENDENTI
PIASTRINOPENIA (SPLENOMEGALIA ED IPERSPLENISMO)
IPERAMMONIEMIA (ENCEFALOPATIA EPATICA!!!)
ALTERAZIONI DI AST ALT, GGT E FOSFATASI ALCALINA
•!
-!
-!
ESAMI STRUMENTALI
ECOGRAFIA EPATICA
ECOCOLORDOPPLER (ipertensione portale)
TC ADDOMINALE
•!
TERAPIA
•!
-!
-!
-!
-!
TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE!!!!
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Aspetti clinici della cirrosi epatica
Conseguenze e principali manifestazioni cliniche dell
ipertensione portale
* Shunt portocavali
* Stasi ematica negli organi addominali
* Sanguinamento gastointestinale
* Encefalopatia epatica
* Ascite
* Splenomegalia
* Alterazioni circolatorie
* Sindrome epatorenale
* Peritonite batterica spontanea
* Shunt diretto nella circolazione sistemica, con by-pass del filtro epatico e
mancata clearance di:
"! Nutrienti
"! Ormoni gastrointestinali
"! Farmaci
"! Sostanze tossiche esogene e prodotte a livello intestinale (flora
batterica)
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Altre manifestazioni
* Alterazioni emostatiche (coagulopatia,
trombocitopenia)
* Anemia
* Disturbi metabolici
* Disordini immunitari
* Manifestazioni cutanee
* Disordini endocrini (ginecomastia)
Fisiopatologia della Malattia Epatica
Complicanze: Ipertensione portale: Varici Esofagee
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Fisiopatologia della Malattia Epatica
Complicanze: Ipertensione portale: ascite
Aumento R flusso portale
Ipoalbuminemia (ridotta pressione colloido osmotica)
Ascite
Fisiopatologia della Malattia Epatica
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ASCITE
E’ una raccolta di liquido all’interno della cavità
peritoneale.
COME SI RICONOSCE ?
Se cospicua…
-! aumento di volume dell’addome
-! Addome batraciano
-! reticoli venosi superficiali
- cicatrice ombelicale appianata o estroflessa
- possibili ernie ombelicali o inguinali
Se lieve….
Si evidenzia ecograficamente.
ASCITE
Cause di ascite
"! Cirrosi epatica
"! Neoplasie (gastrica, epatica, ovarica, linfomi,
metastasi peritoneali)
"! Scompenso cardiaco congestizio
"! Pericardite costrittiva
"! Tubercolosi
"! Pancreatite acuta
"! Sindrome nefrosica
"! Polisierosite
Il rilievo di ascite è sempre indice di una condizione
patologica che deve essere indagata
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DIAGNOSTICA DEL LIQUIDO ASCITICO
Il liquido ascitico può essere prelevato mediante puntura dell’addome per
esaminarne le caratteristiche (paracentesi diagnostica) o per evacuarlo
(paracentesi evacuativa).
E’ molto importante che la manovra sia eseguita in condizioni
di sterilità !!.
ASPETTO limpido, torbido, ematico.
GRADIENTE DELL’ALBUMINA (albumina plasma - albumina ascite)
> 1.1 gr/dl
< 1.1 gr/dl
ipertensione portale
non ipertensione portale
CONTA DELLE CELLULE
SE > 250 mm3 di neutrofili diagnosi di PERITONITE
BATTERICA SPONTANEA
ESAME COLTURALE
ESAME CITOLOGICO per ricerca cellule neoplastiche
Patogenesi dell’ascite nella cirrosi
IPERTENSIONE
PORTALE
•! Aumento della
pressione idrostatica nei
sinusoidi
•! Saturazione del
drenaggio linfatico
•! Stravasi di liquido nella
cavità peritoneale
RITENZIONE DI SODIO E
ACQUA
# ALDOSTERONE
# RENINA
# ANGIOTENSINA
Aumentato
riassorbimento di Na
nel tubulo prossimale
e distale e
ridotta
escrezione di
acqua libera
La ipoalbuminemia ha un
ruolo minore ma può ADH # ANF # ENDOTELINE # come
c r e a r e u n g r a d i e n t e tentativo di compenso della
oncotico negativo nei vasodilatazione
sinusoidi se capillarizzati
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Fisiopatologia della Malattia Epatica
Encefalopatia PortoSistemica
Ammonio o composti neuroattivi di provenienza intestinale
per mancata metabolizzazione a livello epatico.
Produzione di falsi mediatori per alterato metabolismo degli AA Aromatici
Sintomi: Dalla alterazione dellattenzione al coma
COMA EPATICO O ENCEFALOPATIA EPATICA
•! Sindrome organica caratterizzata da:
•! alterazione dello stato di coscienza
•! segni neurologici come ‘asterixis’ o
‘flapping tremor’,
•! modificazioni EEG
Complicanza di uno shunt venoso
porto-sistemico spontaneo o chirurgico con
conseguente passaggio di sostanze
tossiche nel circolo sistemico
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ENCEFALOPATIA:
meccanismi patogenetici nei pazienti cirrotici
disordini metabolici ed
alterazioni progressive
delle funzioni cerebrali
fino al coma per
•! shunt del circolo
splancnico direttamente
in quello sistemico
•!danno e disfunzione
epatocellulare
ENCEFALOPATIA: patogenesi
TEORIE
•! accumulo di sostanze tossiche, in particolare l’ammonio
•! accumulo di falsi neurotrasmettitori per alterazione del
rapporto serico tra aminoacidi aromatici e a catena
ramificata
•! Sostanze benzodiazepino-simili o interagenti con i recettori
gaba-ergici
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ENCEFALOPATIA: clinica
Sintomi neurologici:
•! Comportamento inappropriato
•! Rallentamento dei riflessi
•! Alterazione del ritmo sonno-veglia
•! letargia
•! modificazioni della personalità
•! linguaggio ingiurioso
•! tremori, mioclonie,
•! agitazione, comportamento violento
•! incoscienza
Laboratorio:
•! Ammoniemia aumentata
EEG:
Alterazioni aspecifiche
c.d. “onde lente”
CASO CLINICO ITTERO
GS 75 anni
Motivo del ricovero: invio in PS da parte di medico RSA per ittero associato a dolore
addominale localiizzato in ipocondrio destro.
A.P.R. : Gennaio 2014 Ricovero in Ambiente medico con diagnosi alla dimissione di
“Subocclusione intestinale da coprostasi in paziente con esiti di ictus cerebri e pregressa
emorragia subaracnoidea. Broncopolmonite bibasale intercorrente. Malattia cronica di fegato su
base tossico-dismetabolica. Colelitiasi. Ematoma non rifornito dei tessuti molli superficiali a
livello dei settori medio - posteriori di ipocondrio e fianco di destra (dimensioni di circa 11 x 5 x
14 cm, dall'aspetto non recente). Diverticolosi del colon di sinistra. Ipertensione arteriosa.
Cardiopatia ipertensiva. Arteropatia polidistrettuale (bypass polpliteo sinistro e stenosi
carotidea). Ectasia aorta sottorenale (diametro assiale massimo di 36 mm).. Cisti renali. Ernia
grassosa ombelicale. Pregressa frattura dell'epistrofeo. Pregressa discariocinesi mammella ('80)
e poliposi colica bonificata.
Terapia farmacologica in atto precedentemente al ricovero:
Acido ursodesossicolico 300mg 1cp/die ore 18
Pantoprazolo 40mg 1cp/die ore 8
ASA 100mg 1cp/die ore 14 a stomaco pieno
Amlodipina 5mg 1cp/die ore 8
Ramipril 2.5mg 1cp/die ore 8
Atorvastatina 40mg 1cp/die ore 18
Tamsulosina 0.4mg 1cp/die ore 8
Finasteride 5mg 1cp/die ore20
Deltacortene 25 mg/die ore 8 a scalare
Clexane 4000 UI 1flsc/die ore 8 fino a completa mobilizzazione
Aerosolterapia
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CASO CLINICO ITTERO
•! Esame clinico all'ingresso: paziente vigile, collaborante, orientato.
Riferisce dolore in ipocondrio e fianco dx. PA 120/70 mmHg, FC 90
R, sat.02 96%AA, T.C. 37.5°C. Non edemi declivi, PVC nei limiti. Al
torace crepitii bibasali. Addome trattabile, non dolente, dolorabile
alla palpazione profonda in ipocondrio dx, Murphy dubbio, Blumerg
negativo. Peristalsi presente.
CASO CLINICO ITTERO
Esami ematochimici al momento del ricovero:
Glucosio = 129 > mg/dL
Urea =
17 mg/dL
Creatinina= 0.81 mg/dL
Sodio = 133 < mEq/L
Potassio= Campione emolizzato mEq/L
AST (GOT) = 66 U/L
ALT (GPT) = 191 U/L
Fosfatasi alcalina= 261 U/L
GammaGT= 391 U/L
Bilirubina totale= 10.85 > mg/dL
Bilirubina diretta= 6.16 mg/dL
Amilasi pancreatica = 121 > U/L
Proteina C reattiva 192 mg/L
65 - 110
15 - 50
0.50 - 1.30
135 - 145
3.50 - 5.00
5 - 40
5 – 40
56-119
10-55
0.3-1
0.10-0.30
8 - 53
< 7.5
Ematologia
Emocromo
Globuli Bianchi 21.00 > x10^3/µL
Globuli Rossi 4.34 < x10^6/µL
Emoglobina 12.5 < g/dL
Ematocrito 39.1 < %
MCV 90.0 fL
MCH 28.8 pg
MCHC 32.0 g/dL
Piastrine 349.0 x10^3/µL
4.00 - 11.00
4.60 - 5.60
14.0 - 18.0
40.0 - 50.0
80.0 - 94.0
27.0 - 32.0
31.5 - 36.0
150.0 - 400.0
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CASO CLINICO ITTERO
Ecografia addome completo •! Notizie cliniche: ittero, dolore ipocondrio destro. Sospetta colecistite
acuta.
Indagine eseguita con sonda convex 1 - 5 MHz.
Nei limiti, per quanto possibile giudicare, l'area cefalopancreatica. Non
visualizzabile l'aorta addominale.
Fegato di dimensioni ai limiti superiori della norma, ad
ecostruttura omogenea, lievemente più riflettente che di norma,
senza lesioni focali nel contesto. La colecisti è iperdistesa a
pareti sottili con almeno due piccole formazioni litiasiche
riconoscibili in corrispondenza dell'infundibolo. Si riconosce
discreta dilatazione della via biliare intra ed extraepatica con
via biliare extraepatica di calibro pari a circa 8 mm. Nei limiti reni
e milza.
Vescica distesa a pareti regolari, senza grossolani aggetti. Non liquido
libero.
CASO CLINICO ITTERO
•! Valutazione chirurgica :
Paziente con dolore addominale in calcolosi nota della colecisti
associato a ittero, singolo episodio di vomito due gg fa.
Attualmente paucisintomatico.
All'EO : addome trattabile, dolorabile in ipocondrio dx e
epigastrio. Murphy e Blumberg negativo. Peristalsi presente.
leucocitosi (gb 20.000), iperbilirubinemia a prevalenza diretta e
ipertransaminasemia.
All'ecografia addome esclusa una colecistite.
Allo stato attuale non caso chirurgico urgente.
Utile terapia antibiotica con Piperacillina/Tazobactam 4 g +
500 mg e monitoraggio indici di stasi e citolisi epatica.
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CASO CLINICO ITTERO
•!
Esami ematochimici eseguiti in decima giornata di terapia antibiotica:
•!
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Creatinina = 0.57 mg/dL
Bilirubina totale = 1.08 > mg/dL
Bilirubina diretta = 0.55 > mg/dL
AST (GOT) = 21 U/L
ALT (GPT) = 35 U/L
Fosfatasi alcalina= 105 U/L
Gamma GT =111 > U/L
Proteina C reattiva= 16.0 mg/L
0.50 - 1.30
0.30 - 1.00
0.10 - 0.30
5 - 40
5 - 40
56 - 119
10 - 55
< 7.5
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Globuli Bianchi = 10.18 x10^3/µL
Globuli Rossi = 3.91 < x10^6/µL
Emoglobina = 11.2 < g/dL
Ematocrito 34.9 < %
MCV 89.1 fL
MCH 28.7 pg
MCHC 32.2 g/dL
Piastrine = 238.0 x10^3/µL
Formula Leucocitaria
Neutrofili 73.5 %
Linfociti 16.2 %
Monociti 6.8 %
Eosinofili 2.5 %
Basofili 1.1 %
4.00 - 11.00
4.60 - 5.60
14.0 - 18.0
40.0 - 50.0
80.0 - 94.0
27.0 - 32.0
31.5 - 36.0
150.0 - 400.0
COLANGITE ACUTA
•! La colangite è un´infezione delle vie biliari
che si sviluppa come complicanza di un
´ostruzione biliare benigna o maligna.
Storicamente la causa più comune di
colangite è la coledocolitiasi. Le
manipolazioni sulla via biliare, come le
metodiche invasive, gli interventi chirurgici e il
posizionamento di protesi, sono ritenute le
cause più frequenti di colangite; altre cause
includono le stenosi della via biliare, i
tumori, le cisti del coledoco e la litiasi
intraepatica.
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COLANGITE ACUTA
•! DIAGNOSI:
Triade di Charcot
(presente dal 56% al 70% dei casi)=
Febbre
Ittero
Dolore in ipocondrio destro
+
Pentade di Reynolds (presente nel 5-7 % dei casi)=
Shock settico
Stato mentale alterato
COLANGITE ACUTA
•!
•!
•!
DIAGNOSI:
FEBBRE E DOLORE IN IPOCONDRIO DX
bilirubina e transaminasi e/o ALP)
Attenzione agli anziani!!!
•! MA !!!!!!
Il 40% circa presenta febbre NON elevata, o è apiretico anche nei casi di
colangite severa. Pertanto diagnosi esclusivamente clinica basata su
sintomi e segni può risultare insufficiente!!!!
Evidenza radiologica e(o endoscopica) di ostruzione delle vie biliari
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COLANGITE ACUTA
•! Ostruzione al deflusso della bile
•!
Permeabilità intestinale
•! Distruzione integrità cellulare
•! Traslocazione e contaminazione batterica
nella bile (batteri di derivazione intestinale:
E. coli, Streptococcus faecalis, Clostridia,
Klebsiellae, Enterobacter, Pseudomonas e
Proteus)
COLANGITE ACUTA
•! Terapia medica:
•!
•!
•!
Antibiotici ad ampio spettro
Idratazione
Correzione dei disturbi metabolici-idroelettrolitici concomitanti
•!
!!!!!!!!! Se quadro clinico invariato o in peggioramento
•!
Decompressione dell’albero biliare
#! Endoscopica
#! Percutanea
#! Chirurgica
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Colangite acuta
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INDICAZIONI ALLA ERCP
A. nel paziente itterico in cui si sospetti una ostruzione biliare
B. in presenza di dati clinici, biochimici o di imaging che pongono il sospetto di una malattia
del tratto pancreatico o biliare
C. in presenza di segni o sintomi sospetti per una lesione maligna del pancreas quando i
risultati della diagnostica per immagini diretta (vale a dire ecografia, TAC, risonanza
magnetica) siano equivoci o normali.
D. Pancreatite ad eziologia sconosciuta
E. Valutazione preoperatoria in paziente con pancreatite cronica e/o pseudocisti
F. Valutazione monometrica dello sfintere di Oddi.
G. Sfinterotomia endoscopica per:
1. coledocolitiasi
2. stenosi papillare o disfunzione dello sfintere di Oddi responsabile di sintomi
3. inserimento di stent biliare o dilatazione pneumatica
4. sump sindrome
5. coledococele
6. carcinoma ampollare nei pazienti non candidati alla chirurgia
7. accesso al dotto pancreatico
H. inserimento di stent in patologie benigne o maligne, fistole, spandimenti biliari postoperatori,
calcoli giganti
I. dilatazione pneumatica di stenosi duttali
J. posizionamento di sondini naso-biliari
K. drenaggio di pseudocisti nei casi appropriati
L. prelievi di tessuto dai dotti pancreatici o biliari
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