Insuffisance Respiratoire 2014 ® F. Macone MD www.pneumologic.com [email protected] Insuffisance Respiratoire Chronique Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose Hypoxémie PaO2 < 70 mmHg en air ambiant, au repos, à l’état stable Peu importe le niveau de PaCO2 Gazométrie artérielle Insuffisance respiratoire chronique grave Affection Longue Durée (Liste ALD 30) PaO2 < 55 mmHg en air ambiant, au repos, à l’état stable PaO2 < 60 mmHg si hypoxémie nocturne, polyglobulie, signes d’insuffisance ventriculaire droite Oxygène Longue Durée recommandé si BPCO 300 000 patients d'âge moyen 60 ans Ensemble des phénomènes qui permettent aux cellules de l’organisme de recevoir l’oxygène dont elles ont besoin, et d’évacuer le gaz carbonique qu’elles produisent Transport des gaz Membrane alvéolo-capillaire Système mécanique Système d’échange L’hématose Hypoventilation alvéolaire Trouble des échanges gazeux Hypercapnie Atteinte de la surface ou Anomalie VA/Q (effet shunt) Défaillance mécanique Défaillance pulmonaire Hypoxie Hypoventilation alvéolaire Fatigue Défaut mécanique Centrale Augmentation VD/VT (effet espace mort) VA = f x VT - f x VD Défaillance mécanique Hypercapnie Polyglobulie Erythropoietine ! Hyperviscosité Thrombose Hypertension Pulmonaire Rétention hydro-sodée Vasoconstriction capillaire Remodelage péri-artériolaire ! Coeur Pulmonaire Chronique Insuffisance cardiaque droite Facteur natriurétique ! Œdèmes Conséquences de l’Hypoxie [HCO3-] pH = pK + Log ------------ a PaCO2 Hypercapnie chronique Acidose respiratoire Compensation par le rein Excrétion accrue d’ions H+ Rétention accrue de bicarbonates Conséquences de l’Hypercapnie PaCO2 pH PaO2 Glycémie Lactates Rein L’hypoxémie est le stimulus essentiel de l’insuffisant respiratoire Régulation de la respiration Autres Organes Défaillance mécanique Centrale Accident vasculaire cérébral Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires Déformations thoraciques Obésité morbide Fatigue BPCO Hypoxie ± Hypercapnie Ventilation Étiologies Défaillance mécanique Centrale Accident vasculaire cérébral Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires Déformations thoraciques Obésité morbide Défaillance pulmonaire Pathologies liées à l’inadéquation du rapport VA/Q BPCO DDB Mucoviscidose Bronchiolites Fatigue BPCO Pathologies liées à l’atteinte de la zone d’échange Pneumopathies interstitielles Hypoxie ± Hypercapnie Hypoxie Ventilation Oxygène Etiologies Défaillance mécanique Centrale Accident vasculaire cérébral Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires Déformations thoraciques Obésité morbide Défaillance pulmonaire Pathologies liées à l’inadéquation du rapport VA/Q BPCO DDB Mucoviscidose Bronchiolites Maladie vasculaire Hypertension Pulmonaire Primitive (anorexigènes) Secondaire (MTE) Fatigue BPCO Pathologies liées à l’atteinte de la zone d’échange Pneumopathies interstitielles Hypoxie ± Hypercapnie Hypoxie Hypoxie Ventilation Oxygène Oxygène Etiologies Défaillance mécanique Centrale Accident vasculaire cérébral Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires Déformations thoraciques Obésité morbide Défaillance pulmonaire Pathologies liées à l’inadéquation du rapport VA/Q BPCO DDB Mucoviscidose Bronchiolites Maladie vasculaire Hypertension Pulmonaire Primitive (anorexigènes) Secondaire (MTE) Fatigue BPCO Pathologies liées à l’atteinte de la zone d’échange Pneumopathies interstitielles Hypoxie ± Hypercapnie Hypoxie Hypoxie Ventilation Oxygène Oxygène Etiologies Sévérité de l’exacerbation Sévérité de la BPCO Age supérieur à 75 ans Gaz du sang anormaux Complications durant l’hospitalisation Risques de mortalité En rapport avec l’insuffisance respiratoire En rapport avec l’étiologie Dyspnée Initialement à l’effort Fréquemment sous-estimée Echelle selon actvité (MRC) ou visuelle (Borg) BPCO Toux, Expectoration Distension Diminution du murmure vésiculaire Troubles de mémoire Troubles de concentration Syndrôme dépressif Pneumopathies interstitielles Toux sèche Râles crépitants Cyanose (gravité) Signes évoquant une complication (IVD) Clinique Etiologique Positif Trouble ventilatoire Obstructif (TVO) VEMS/CVF < 70% BPCO Gazométrie artérielle PaO2 < 70 mmHg En état stable A 2 reprises à 3 semaines d’intervalle ! PaCO2 normale et pH normal ! PaCO2 augmentée, bicarbonates augmentés et pH normal précocement ou plus tardivement Trouble ventilatoire Mixte DDB, Mucoviscidose … Trouble ventilatoire Restrictif (TVR) CPT < 80% théorique Pneumopathies interstitielles … Transfert du monoxyde de carbone (TLCO) Radiographie thoracique Test de marche 6 minutes Scanner thoracique Épreuve d’effort (VO2 Max) NFS, ECG Diagnostic Échocardiographie Cathéterisme cardiaque droit Arrêt du tabagisme Hygiène de vie Oxygénothérapie Vaccinations Grippe annuellement Pneumocoque tous les 5 ans Traitement de la cause Ventilation à domicile Transplantation Traitement Rhéabilitation respiratoire Asthmes Graves Asthme Progressif (exacerbation) Aggravation des symptômes Consommation de ß2 agonistes Causes Infections Allergènes Toxiques, … ! Asthme d’Aggravation rapide (<24h) ! ! Asthme Suraigu (<3h) Cause Médicaments Allergènes Jeune Femme Trouble obstructif périphérique Potentiellement mortel Profil de risque mortel Non observance Déni de la maladie Facteurs psycho-socio-économiques Clinique Précarité, Difficulté d’accès aux soins, Problèmes psychologiques graves Corticophobie, Tabac, Stupéfiants Asthme ancien et instable hospitalisation pour AAG avec intubation consultations fréquentes aux Urgences (mois précédent +++) pneumothorax ou pneumodiastin au cours AAG pathologie cardiaque ou respiratoire sévère associée corticoides oraux au long cours intolérance Aspirine et/ou AINS Sous évaluation de la gravité trouble de perception de l’obstruction bronchique Traitement insuffisant corticoides inhalés absents … Signes cliniques Orthopnée (FR >30/mn) Cyanose Sueurs Tirage et contraction permanente des sterno-cléïdo-mastoïdiens Tachycardie (>120/mn) Agitation, Anxiété Difficulté à parler ou à tousser DEP < 30% de théorique ou de meilleure valeur connue (≠ 150) Signes paracliniques PaCO2 ≥ 40 mmHg Acidose mixte respiratoire et lactique Radio thoracique au lit complications distension thoracique cause infectieuse diagnostic différentiel ECG tachycardie sinusale cœur pulmonaire aigu Signes d’alarme faisant craindre une mort imminente (intubation) troubles de conscience, pauses respiratoires balancement thoraco-abdominal collapsus, bradychardie, cyanose agitation extrême, refus d’oxygène silence auscultatoire PaCO2 ≥ 50 mmHg Clinique Urgence médicale à hospitaliser Précoce +++ Pré hospitalier +++ (transport médicalisé) Continu (Urgences, USIR, Réa) La réponse clinique durant la première heure est un élément pronostic essentiel O2 nasal pour SaO2 > 92% Nébulisations sous O2 6l/mn à 8 l/mn en intermittent, ou en continu la première heure ß2 agonistes Les plus puissants bronchodilatateurs du muscle lisse bronchique Précoces et systématiques Effet rapide (net 5mm, maxi 15mn) Inhalation Corticoides Bonne tolérance Précoces (effet différé après la 6ème heure) Supériorité sur la voie IV Systématiques Salbutamol ou Terbutaline (5mg) Même efficacité PO ou IV 3 nébulisations la première heure Anti-inflammatoire Inducteur des récepteurs ß2 Anticholinergiques Méthyl-Prednisolone (1 à 2 mg/kg/j) Baisse du tonus vagal du muscle lisse Pas de bénéfice des posologies plus hautes Potentialisation des ß2 agonistes Bénéfice surtout pour les formes sévères Effet bronchodilatateurs plus lent (net 20mn, maxi 40mn) et moins puissant Associés aux ß2 la première heure seulement Bromure d’ipratropium à 0,5 mg Traitement Autres traitements ß2 agonistes IV (non répondeurs?) Héliox (pas supérieur à O2 seul) Hydratation simple avec KCL (4 à 6 g/24h) Nébulisation de Budesonide chez l’enfant Sulfate de Mg (myorelaxant) 2g sur 20 mn IVSE Halogénés Isofluorane® (évaluation) Adrénaline et Sédatifs (à éviter) Prévention Théophylline (controversé) Adaptation du traitement Traitement facteur déclenchant Suivi spécialisé VNI ? éducation thérapeutique Surveillance Contrôle de l’asthme (GINA 2006) Le patient répondeur s’améliore dès la 1ère heure Corticothérapie inhalée FR, FC et état neurologique Traitement des exacerbations DEP après chaque aérosol Reconnaissance des patients à risque (PeakFlow) ≥50% théorique = bon pronostic à 1ère heure Reconnaissance de la crise potentiellement grave Kaliémie GDS (Lactates) augmentation secondaire aux ß2 IV Complications Pneumomédiastin Emphysème sous-cutané Pneumothorax Complications de la ventilation artificielle Traitement Insuffisance Respiratoire Aiguë Insuffisant respiratoire Chronique stable Hypoxémie (Hypercapnie) pH normal (bicarbonates élevés) Travail des muscles respiratoires accru Épisodes aigus mettant en jeu ou non le pronostic vital Bronchopneumopathies Chroniques Obstructives Affections de la paroi thoracique Obésité, Déformations thoraciques Pathologies neuromusculaires Facteurs de décompensation Infectieux, Embolie pulmonaire, Dysfonction cardiaque gauche, Pneumothorax, Prise de sédatifs, Chirurgie abdominale susmésocolique, Traumatisme du thorax et Chirurgie thoracique Exacerbations Présence de symptômes cliniques ‘aggravés’ (1) Recours non programmé aux systèmes de soins (2) Association 1 & 2 Infection Score clinique (East London COPD group) Symptômes majeurs Dyspnée Purulence de l’expectoration Volume de l’expectoration Apparition ou Modification ! Symptômes mineurs Ecoulement nasal Congestion nasale Angine Toux L’exacerbation ne met pas en jeu le pronostic vital Décompensations Exacerbation susceptible de mettre en jeu le pronostic vital Charge de travail imposée à l’appareil respiratoire Insuffisance des mécanismes de compensation BPCO Inflammation Hypersécrétion muqueuse Obstruction bronchique Exacerbation Altération de la clairance muqueuse Tabagisme persistant Hypertrophie des glandes sous-muqueuses Exacerbation Exacerbation Destruction alvéolaire Hypoxie Mort Qualité de vie - Pronostic Symptômes - Traitement Exacerbation: 2.5% de mortalité Décompensation: 28% de mortalité 40% de survivants à 1 an 15% de survivants à 5 ans Une réflexion essentielle Signes de lutte Signes circulatoires Cœur pulmonaire aigu Polypnée superficielle Bradypnée Recrutement des muscles accessoires et tirage Turgescence douloureuse RHJ Hépatomégalie douloureuse Signe de Harzer Pouls paradoxal Diminution TAs inspiratoire Insuffisance circulatoire Peau froide Marbrures Hypotension artérielle Tachycardie Oligurie Clinique Signes de faillite Respiration abdominale paradoxale Cyanose Retentissement neurologique Astérixis Altérations du comportement et de la vigilance Signes d’hypercapnie Céphalées Hypervascularisation des conjonctives Tremblements Sueurs Tachycardie Hypertension Gravité immédiate Un seul signe suffit Généraux Neurologiques fièvre élevée supérieure à 38.5°C agitation, confusion, obnubilation, coma Respiratoires Cardio vasculaires cyanose, orthopnée, muscles respiratoires accessoires, polypnée, toux inefficace tachycardie, OMI, troubles du rythme, hypotension, marbrures OUI NON Faut-il traiter en urgence tous les facteurs ? Eviter l’hypoxie tissulaire Contrôler l’hypercapnie Contrôler l’acidose L’aspect du patient Les signes de lutte La fréquence respiratoire Radiographie thoracique Modifie la conduite thérapeutique dans 20% des cas Traitement étiologique Oxygénothérapie 90% < SpO2 < 92% Bronchodilatateurs nébulisés Corticoides systémiques 0.5 mg/kg/j d’équivalent prednisone Ventilation Non Invasive Diminue le taux de mortalité de 60% Diminue le recours a la Ventilation Invasive de 50% Réduit les infections nosocomiales de 70% Réduit la durée d’hospitalisation Ventilation Non Invasive Equipe Ventilation Invasive Pauses respiratoires Troubles du rythme cardiaque Collapsus cardio-vasculaire Altération (rapide) de la conscience Intubation Trachéotomie ? Sevrage (VNI ?) Choix de fin de vie des Insuffisants Respiratoires chroniques après une décompensation sévère Réservée aux contre indications et échecs de la VNI
© Copyright 2024 Paperzz
