close

Enter

Log in using OpenID

Faculty for Undergraduate Neuroscience

embedDownload
 В В В В В В В В FUN В Poster В Session В and В Social В Events В and В Abstract В book В В В Monday, В November В 17, В 2014 В 6:45-­‐8:45 В PM В The В Renaissance В Washington, В DC В Grand В Ballroom В В В Welcome В to В the В 2014 В FUN В Poster В Session В and В Social  – В an В event В that В embodies В the В mission В of В FUN В to В facilitate В and В celebrate В undergraduate В neuroscience В research В and В education. В This В year В is В a В record-­‐breaker, В with В over В 200 В posters В being В presented! В We В are В tremendously В thankful В for В the В support В of В the В Society В for В Neuroscience. В In В addition, В we В thank В those В institutions, В organizations, В and В companies В that В have В sponsored В student В travel В awards В (see В below). В Their В commitment В to В undergraduate В neuroscience В research В and В education В is В greatly В appreciated! В В Agenda В for В the В Fun В Poster В Session В and В Social В В 6:45-­‐8:00 В pm В Poster В presentations В В 8:00-­‐8:45 В pm В Awards В ceremony В Opening В remarks В Announcement В of В new В officers В Travel В Award В winners В recognized В Brain В Awareness В award В winner В recognized В JUNE В Editor В Awards В FUN В Faculty В Awards В В В Mentor В Award В В Educator В of В the В Year В Award В В Service В Award В В Career В Achievement В Award В В Lifetime В Achievement В Award В В Recognition В of В the В Out-­‐Going В President В Closing В Remarks В В FUN В Student В Travel В Awards В Committee: В Lisa В Gabel В (Lafayette В College), В Chair, В President-­‐Elect В Reviewers: В Amanda В Clinton, В Dorothy В Kozlowski, В Elizabeth В Meyer-­‐Bernstein, В Katherine В Mickley-­‐Steinmetz, В Tracie В Paine, В Charles В Weaver, В Amy В Beadles-­‐Bohling, В Lora В Becker, В Greg В Butcher, В Aaron В Cecala, В Lee В Coates, В Sarita В Lagalwar, В Jacqueline В Morris, В Mary В Morrison, В James В Roberts, В Josef В Trapani В В Travel В Award В Sponsors: В Grass В Foundation В Med В Associates В Nu В Rho В Psi В MBF В Bioscience В ADInstruments В Carnegie В Mellon В University В Leica В Microsystems В Faculty В for В Undergraduate В Neuroscience В Sinauer В Associates В Data В Sciences В International В Noldus В Information В Technology В San В Diego В Instruments В Wellesley В College В Coulbourn В Instruments, В Panlab, В & В Harvard В Apparatus В Lafayette В Instruments В and В Campden В Instruments В В FUN В Faculty В Awards В Committee: В Noah В Sandstrom В (Williams В College), В Chair, В Past-­‐President В Jeffrey В Smith В (Saginaw В Valley В State В University), В President В Elizabeth В Meyer-­‐Bernstein В (College В of В Charleston) В Adrienne В Betz В (Quinnipiac В University) В В В В 2 В 1 В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Carnegie В Mellon В University В Craig В Russo В Merritt В Taylor В В Characterization В of В candidate В genes В that В regulate В stem В cell В differentiation В in В the В developing В chick В embryo В C.A В RUSSO, В K.M. В MCKAY, В K.A. В MCGUIRE, В M.K. В TAYLOR В Grand В Valley В State В University В В The В characterization В of В candidate В regulators В of В stem В cell В differentiation В can В be В performed В in В the В chick В embryo В using В quantitative В PCR В and В anatomical В techniques. В Here В we В focus В on В one В gene В of В interest, В Barx2, В on В neural В progenitor В differentiation В in В the В developing В chick В neural В tube. В Our В work В focuses В on В characterizing В the В localization В of В the В endogenous В protein В in В the В developing В neural В tube В and В determining В the В effect В of В Barx2 В overexpression. В Email: В [email protected] В В 2 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Leica В Microsystems В Daniel В VanDerhoef В Michelle В Mynlieff В В Colocalization В of В interneuron В markers В with В proteins В involved В in В GABAB В receptor В mediated В calcium В current В enhancement В in В neonatal В hippocampus В D.P. В VANDERHOEF, В M. В MYNLIEFF В Marquette В University В В Previously, В we В demonstrated В that В activation В of В the В G-­‐protein В coupled В GABAB В receptor В (GABABR) В modulates В currents В through В voltage-­‐gated В calcium В channels В with В an В attenuation В of В N-­‐Type В calcium В current В mediated В by В a В GО±i/o В G В protein. В Our В laboratory В has В also В described В enhancement В of В L-­‐type В calcium В current В mediated В by В a В GО±q В G В protein В and В the В О± В isoform В of В protein В kinase В C В (PKCО±). В This В enhancement В peaks В at В postnatal В day В 7 В and В is В expressed В in В only В 10-­‐20% В of В cells В in В the В superior В region В of В the В hippocampus. В Since В a В large В percentage В of В the В cells В in В the В CA1 В region В are В excitatory В pyramidal В cells, В we В hypothesized В that В enhancement В of В current В is В confined В to В one В or В more В inhibitory В interneuron В subtypes В and В determining В the В subtype В may В provide В insight В into В a В physiological В role В for В the В L-­‐type В current В enhancement В observed. В Studies В have В reported В up В to В 21 В different В inhibitory В interneuron В subtypes. В Sloviter В et В al. В (Neuropharm., В 38(11), В 1707-­‐21, В 1999) В has В demonstrated В that В in В the В CA1 В region, В interneurons В expressing В the В neurochemical В markers В cholecystokinin В (CCK), В calbindin, В neuropeptide В Y, В and В somatostatin В all В express В GABABR; В making В them В possible В candidates В for В the В neuron(s) В in В which В GABABR В mediated В calcium В current В enhancement В occurs. В Interneurons В that В encompass В these В parameters В are В the В CCK+ В basket В cells, В Schaffer В collateral В associated В cells, В and В quadrilaminar В cells. В In В the В present В study, В fluorescent В confocal В microscopy В in В the В superior В hippocampal В region В from В 6-­‐8 В day В old В rats В is В utilized В to В determine В colocalization В of В neurochemical В markers В used В to В identify В interneuron В subtypes В with В different В components В of В the В signaling В pathway В mediating В calcium В current В enhancement. В We В hypothesized В that В the В neuron В of В interest В is В a В CCK+ В basket В cell, В due В to В the В morphology В of В the В cell В and В similar В localization В as В seen В in В preliminary В data. В The В components В of В the В signaling В pathway В of В interest В include В GABABR, В GО±q, В PKCО± В and В the В two В L-­‐type В calcium В channel В isoforms В expressed В in В the В brain, В CaV1.2 В and В CaV1.3. В The В specific В isoform В of В L-­‐type В channel В enhanced В by В GABABR В activation В has В not В been В determined В but В the В developmental В expression В and В colocalization В with В GABAB В receptors В suggest В that В CaV1.2 В is В a В component В in В the В pathway. В Preliminary В data В demonstrate В a В much В higher В colocalization В of В calbindin В with В CaV1.2 В than В CCK В with В CaV1.2. В However, В only В 1.17% В of В the В total В cells В counted В in В the В CA1 В region В express В both В calbindin В and В CaV1.2 В and В thus, В it В is В likely В that В enhancement В of В the В calcium В current В by В GABAB В receptor В activation В occurs В in В multiple В interneuron В subtypes. В В В 3 В 3 В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В San В Diego В Instruments В Jacob В Stafford В Ryan В Bachtell В В Effects В of В adolescent В caffeine В consumption В on В anxiety В behaviors, В plasma В corticosterone, В and В neural В activity В J. В STAFFORD, В C.E. В O’NEILL, В R.J. В NEWSOM, В S.C. В LEVIS, В T. В SCOTT, В R.K. В BACHTELL В University В of В Colorado В at В Boulder В В Caffeine В is В the В most В commonly В used В psychoactive В substance В worldwide, В and В consumption В by В children В and В adolescents В has В risen В dramatically В in В recent В years. В Previous В studies В have В found В that В energy В drink В use В is В associated В with В anxiety В young В adult В males, В and В can В induce В panic В attacks В in В patients В diagnosed В with В panic В disorder. В These В experiments В examine В the В effects В of В adolescent В caffeine В consumption В on В anxiety В related В behaviors, В basal В and В stress-­‐induced В plasma В corticosterone В (CORT), В and В stress-­‐induced В c-­‐fos В mRNA В expression. В Beginning В on В post-­‐natal В day В 28 В (P28), В Sprague-­‐Dawley В rats В consumed В caffeine В (0.3 В g/L) В for В 28 В days В (P28-­‐55). В Age-­‐matched В control В rats В consumed В water. В Caffeine В and В water В consumption В were В monitored В throughout В the В procedure, В with В no В significant В differences В between В groups В on В fluid В consumption В or В body В weight В gain. В Following В 28 В days В of В caffeine В consumption, В the В caffeine В solution В was В replaced В with В water В for В the В remainder В of В the В experiment. В Behavioral В testing В occurred В at В three В different В time В points: В during В caffeine В exposure В (P52-­‐55), В short-­‐term В withdrawal В (24 В hrs) В from В caffeine В (P56), В and В long-­‐term В withdrawal В (1 В week) В from В caffeine В (P62-­‐66). В Animals В exposed В to В caffeine В during В adolescence В exhibited В increased В anxiety В in В the В open В field В at В both В withdrawal В time В points, В 24 В hrs В and В 1 В week В post В caffeine, В but В not В during В the В caffeine В exposure. В Chronic В adolescent В caffeine В consumption В also В decreased В social В interaction В with В age-­‐matched В conspecifics В at В both В short-­‐ В (24 В hr) В and В long-­‐term В withdrawal В (1 В week), В but В not В during В caffeine В exposure. В Finally, В caffeine-­‐exposed В rats В demonstrated В increased В anxiety В on В an В elevated В plus В maze В at В all В three В time В points. В Because В systemic В caffeine В administration В has В been В shown В to В increase В plasma В CORT В levels, В we В examined В the В effect В of В adolescent В caffeine В consumption В on В basal В and В stress-­‐induced В CORT В levels В during В caffeine В withdrawal. В Animals В exposed В to В caffeine В had В increased В plasma В CORT В at В the В circadian В trough, В however В no В differences В were В observed В at В the В circadian В peak. В Stress-­‐induced В CORT В was В measured В 30 В min В after В animals В were В placed В on В a В small В pedestal В elevated В 2 В feet В off В the В ground В for В 5 В minutes. В Stress-­‐induced В CORT В was В significantly В lower В in В animals В exposed В to В caffeine В during В adolescence. В Together В these В findings В suggest В that В adolescent В caffeine В consumption В alters В emotional В reactivity В using В behavioral В and В neuroendocrine В measures. В We В are В currently В processing В the В tissue В to В examine В stress-­‐induced В c-­‐fos В mRNA В expression В in В several В stress-­‐responsive В brain В areas В including В the В frontal В cortex, В the В extended В amygdala, В lateral В septum, В and В hypothalamic В regions. В Email: В [email protected] В В 4 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В the В Grass В Foundation В Alexandria В White В Kyle В J. В Frantz В В Arc В and В BDNF В expression В after В cocaine В self-­‐administration В or В cue-­‐induced В reinstatement В of В cocaine-­‐seeking В in В adolescent В and В adult В male В rats В A.C. В WHITE, В C. В LI, В B.F. В WILLIAMS, В J. В MCGINTY, В K.J. В FRANTZ В Georgia В State В University В В In В our В laboratory, В male В rats В that В self-­‐administer В cocaine В as В adolescents В exhibit В lower В levels В of В cue-­‐induced В reinstatement В of В cocaine-­‐seeking, В as В compared В with В adults. В Activity-­‐regulated В cytoskeletal-­‐associated В gene В (arc) В and В brain-­‐derived В neurotrophic В factor В (bdnf) В are В two В important В neuroplasticity-­‐related В genes В that В influence В drug-­‐seeking В behavior, В change В over В development, В and В may В play В a В role В in В age В differences В we В observe. В For В the В present В study, В we В predicted В that В levels В of В cocaine-­‐seeking В correlate В negatively В with В differential В expression В of В Arc В and В BDNF В in В reward В and В reinforcement-­‐related В brain В regions. В Adolescent В and В adult В rats В were В allowed В to В acquire В lever-­‐pressing В maintained В by В i.v. В infusions В of В cocaine В in В daily В two-­‐
4 В hour В sessions В over В 13 В days. В A В subset В of В rats В in В both В age В groups В received В only В saline В infusions. В At В three В experimental В time В points В (immediately В after В the В last В self-­‐administration В session, В after В extinction В and В reinstatement В at В 1 В day В abstinence В from В cocaine, В and В after В extinction В and В reinstatement В at В 60 В days В abstinence), В rats В were В sacrificed В and В brain В tissue В was В collected. В Arc В and В BDNF В mRNA В levels В were В analyzed В by В in В situ В hybridization В and В densitometry В in В the В prelimbic В and В infralimbic В cortex, В nucleus В accumbens В core В and В shell, В claustrum, В caudate В putamen, В and В motor В cortex. В Although В Arc В expression В varied В by В drug В treatment В and В time В in В region-­‐dependent В ways, В Arc В expression В was В similar В across В age В groups В in В almost В all В cases. В In В contrast, В BDNF В expression В was В higher В in В adolescent В compared В to В adult В rats. В Additionally, В BDNF В expression В was В higher В in В cocaine-­‐experienced В rats В and В rats В sacrificed В at В the В first В and В last В experimental В time В points. В These В data В generally В support В the В hypothesis В that В higher В levels В of В BDNF В mRNA В in В reward В and В reinforcement-­‐related В brain В regions В during В adolescence В could В attenuate В some В long-­‐term В effects В of В cocaine. В Future В studies В should В entail В mechanistic В analysis В of В BDNF В mRNA В and В protein, В as В well В as В the В role В of В BDNF В receptors В in В age-­‐dependent В cocaine-­‐related В behaviors. В Email: В [email protected] В 5 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Wellesley В College В Emily В Powers В Jean В Hardwick В В Expression В and В actions В of В AT1, В AT2 В and В Mas В receptors В in В the В guinea В pig В intrinsic В cardiac В plexus В E.N. В POWERS, В K. В A. В LUCKETT, В S.A. В ROSEN, В E.M. В SOUTHERLAND, В J.L. В ARDELL, В J.C. В HARDWICK В Ithaca В College, В East В Tennessee В State В University В В The В intrinsic В cardiac В (IC) В nervous В system В integrates В inputs В from В multiple В sources В to В coordinate В cardiac В function. В These В В inputs В include В parasympathetic В efferent, В sympathetic В efferent В and В sensory В afferent В fibers В in В addition В to В local В hormonal В В factors. В A В major В local В factor В is В angiotensin В II В (Ang В II) В which В is В found В in В the В blood В and В is В also В produced В by В proteases В within В В the В cardiac В interstitium. В Ang В II В acts В via В AT1 В or В AT2 В receptors. В In В addition, В Ang В II В can В be В cleaved В by В ACE2 В to В formed В В Ang(1-­‐7), В a В peptide В that В has В been В found В to В have В significant В effects В on В neurons В via В activation В of В Mas В receptors. В In В this В study, В В we В looked В at В the В expression В of В the В different В angiotensin В peptide В receptors В and В their В actions В on В neurons В of В the В guinea В pig В В intrinsic В cardiac В plexus. В All В three В receptors, В AT1R, В AT2R, В and В MasR, В were В detected В in В homogenates В of В the В isolated В cardiac В В ganglion В by В Western В blot В analysis. В Previous В studies В showed В that В AT2R В can В increase В the В neuronal В responses В to В adrenergic В В and В muscarinic В signals. В Using В a В whole В mount В in В vitro В preparation В of В the В cardiac В plexus, В intracellular В voltage В recordings В were В В made В from В individual В IC В neurons. В We В found В that В Ang(1-­‐7) В synergistically В increases В neuronal В excitability В responses В to В NE В В and В muscarinic В agonists. В We В also В examined В the В effects В of В Ang В II В on В synaptic В function В in В the В ganglion В by В stimulating В В intraganglionic В fibers В leading В to В IC В neurons В of В interest. В Application В of В Ang В II В reduced В the В synaptic В efficacy, В as В indicated В by В a В В reduced В number В of В postsynaptic В action В potentials В generated В with В increasing В frequency В suprathreshold В stimulation. В Addition В В of В the В AT1R В antagonist В losartan В inhibited В this В effect. В To В examine В potential В changes В in В AngII В receptor В function В with В chronic В В heart В disease, В myocardial В infarction В (MI) В was В surgically В induced В in В animals, В and В the В cardiac В ganglion В examined В 8 В weeks В В later. В Western В blot В analysis В showed В a В decrease В in В AT1R В expression В in В ganglia В from В MI В animals, В with В no В significant В change В В in В either В AT2R В or В MasR В expression В levels. В However, В prior В functional В studies В of В the В effects В of В Ang В II В on В IC В neurons В В demonstrated В a В MI-­‐induced В loss В in В sensitivity В to В exogenous В Ang В II В application. В Combined, В these В results В indicate В that В MI В В induces В a В down В regulation В in В presynaptic В AT1 В receptors, В as В well В as В a В decrease В in В signaling В via В AT2R. В Thus, В increases В in В В Ang В II В production, В such В as В occurs В with В chronic В heart В disease, В can В result В in В significant В alterations В in В function В within В this В ganglion. В Grant/Other В Support: В : В NIH В HL98589, В NIH В HL71830. В Email: В [email protected] В В В В В 5 В В 6 В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Sinauer В Associates В and В FUN В Nick В Upright В Julio В J. В Ramirez В В Characterization В of В the В heterosynaptic В interaction В of В the В septal В and В crossed В entorhinal В projections В to В the В dentate В gyrus В after В unilateral В entorhinal В cortex В lesion В in В rats: В A В time В course В study В N.A. В UPRIGHT, В E.L. В KRAUSE, В G.R. В SMITH, В M.K. В MOSES-­‐HAMPTON, В P.G. В LAKHMANI, В J.J. В RAMIREZ В Davidson В College В В Axonal В sprouting В has В been В investigated В following В various В forms В of В damage В to В the В CNS, В including В Alzheimer's В disease, В stroke, В and В traumatic В brain В injury. В Alzheimer's В disease В is В known В to В involve В a В marked В degeneration В of В the В entorhinal В cortex В (EC). В A В significant В number В of В entorhinal В projections В to В the В hippocampus В terminate В in В the В ipsilateral В dentate В gyrus В (DG); В however, В a В small В number В of В fibers В project В to В the В contralateral В DG В forming В the В crossed В temporodentate В (CTD) В pathway. В Following В a В unilateral В EC В lesion В in В rats, В the В glutamatergic В CTD В and В the В acetylcholinesterase-­‐containing, В cholinergic В septal В input В to В the В DG, В termed В the В septodentate В (SD) В pathway, В have В been В shown В to В undergo В axonal В sprouting. В Lesion-­‐induced, В CTD В sprouting В results В in В greater В synaptic В efficacy В as В early В as В 6 В days В postlesion В relative В to В the В normal В CTD. В The В present В study В explored В whether, В relative В to В CTD В stimulation В alone, В paired В stimulation В of В the В SD В pathway В followed В by В CTD В stimulation В would В affect В the В response В of В the В DG В at В 6, В 8, В 12, В or В 90 В days В postlesion. В Male, В Sprague-­‐Dawley В rats В were В given В either В unilateral В entorhinal В lesions В or В sham В operations, В which В consisted В of В a В craniotomy В over В the В entorhinal В area. В Stimulating В electrodes В were В placed В in В the В medial В septum В and В in В the В intact, В contralateral В EC В 6, В 8, В 12, В or В 90 В days В after В a В unilateral В lesion В or В sham В operation. В Evoked, В field В excitatory В postsynaptic В potentials В (fEPSPs) В were В recorded В in В the В DG В ipsilateral В to В the В lesioned В EC. В The В paired-­‐pulse В paradigm В involves В stimulation В of В an В initial В input, В termed В the В "conditioning В pulse," В followed В by В a В second В input, В termed В the В "test В pulse." В In В the В heterosynaptic В paired-­‐
pulse В stimulation В portion В of В this В study, В SD В stimulation В preceded В CTD В stimulation В at В a В range В of В interpulse В intervals В (IPIs; В from В 30 В to В 500 В ms). В Relative В to В control В cases, В unilateral В EC В lesions В significantly В increased В the В fEPSPs В produced В by В CTD В stimulation В alone В at В all В the В time В points В examined. В In В contrast, В compared В to В CTD В stimulation В alone, В pairing В SD В with В CTD В stimulation В significantly В depressed В the В amplitude В of В the В fEPSPs В across В IPIs В at В 8, В 12, В and В 90 В days В postlesion. В Stimulation В of В the В CTD В alone В rarely В produced В granule В cell В discharge В (i.e., В population В spikes) В at В the В time В points В we В explored; В however, В paired В stimulation В of В the В SD В and В CTD В produced В granule В cell В discharge В in В a В significant В number В of В cases В at В the В 90-­‐day В time В point В with В a В response В profile В similar В to В that В observed В after В paired В stimulation В of В the В SD В and В the В perforant В path В in В intact В cases. В Thus, В heterosynaptic В stimulation В in В which В the В septal В input В and В crossed В entorhinal В input В are В paired В following В entorhinal В lesions В significantly В affects В DG В responsivity. В В В This В research В was В made В possible В through В support В from В the В National В Science В Foundation В and В the В National В Institutes В of В Health. В Email: В [email protected] В В 7 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В FUN В Mackenzie В Thibault В Alfred В J В Robison В В Region-­‐specific В induction В of В FosB В isoforms В in В mouse В brain В after В stress В or В chronic В fluoxetine В exposure В M.A. В THIBAULT, В A.L. В EAGLE, В S. В KASKA, В E.J. В NESTLER, В M.S. В MAZEI-­‐ROBISON, В V. В VIALOU, В AND В A.J. В ROBISON В Michigan В State В University В В An В estimated В 1 В in В 10 В U.S. В adults В report В depression, В but В current В pharmacological В therapies В are В effective В in В only В about В 50% В of В patients. В В In В order В to В uncover В novel В gene В targets В that В may В allow В for В therapeutic В treatment В of В currently В refractive В individuals, В we В examine В the В gene В targets В of В transcriptional В changes В that В occur В with В chronic В exposure В to В antidepressants, В including В the В selective В serotonin В reuptake В inhibitor В 6 В fluoxetine. В В We В have В previously В shown В that В induction В of В the В transcription В factor В О”FosB В in В the В nucleus В accumbens В (NAc) В of В mice В promotes В resilience В to В the В social В defeat В model В of В depression В and В is В required В for В fluoxetine-­‐mediated В reversal В of В the В social В defeat В phenotype В (Vialou В et В al., В 2010). В В Here, В we В show В by В immunohistochemistry В that В FosB В isoforms В are В induced В in В more В than В 25 В different В brain В regions В by В chronic В fluoxetine, В including В many В regions В classically В associated В with В depression В and В mood, В i.e. В hippocampus В (HPC) В and В prefrontal В cortex В (PFC). В В Further, В we В demonstrate В by В Western В blot В that В FosB В isoforms В are В differentially В expressed В by В brain В region, В both В in В the В basal В state В and В after В fluoxetine-­‐mediated В induction. В В While В HPC В and В PFC В have В low В basal В levels В of В FosB В isoforms В and В show В high В levels В of В О”FosB В after В fluoxetine, В NAc В has В a В higher В basal В expression В of В FosB, В О”FosB, В and В О”2О”FosB, В and В shows В a В proportionally В greater В induction В of В full-­‐length В FosB В after В fluoxetine. В В We В also В observe В differential В isoform В expression В in В these В brain В regions В after В chronic В social В defeat В stress, В indicating В that В FosB В isoform В expression В patterns В may В underlie В susceptibility В and В resilience В to В stress. В В Because В each В FosB В isoform В has В different В gene В targets В that В may В very В further В by В brain В region, В we В hypothesize В that В determining В the В brain-­‐region-­‐specific В gene В expression В changes В mediated В by В FosB В isoforms В may В uncover В novel В targets В for В therapeutic В intervention В in В mood В disorders В that В could В improve В treatment В of В currently В refractive В individuals. В В In В line В with В this В hypothesis, В we В are В currently В conducting В experiments В to В determine В whether В О”FosB В expression В in В hippocampus В controls В mood В or В mediates В the В antidepressant В effects В of В fluoxetine В and В are В exploring В О”FosB В gene В targets В in В this В and В other В brain В regions. В В This В work В was В supported В by В grants В from В NIDA, В NIMH, В and В the В Whitehall В Foundation. В Email: В [email protected] В В 8 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Lafayette В Instruments В and В Campden В Instruments В Megan В Kechner В Michelle В Mazei-­‐Robison В В Physical В and В psychological В stress В increase В voluntary В morphine В consumption В M. В KECHNER, В S. В KASKA, В S. В COOPER, В M.S. В MAZEI-­‐ROBISON В Michigan В State В University В В Stress В exposure В is В known В to В influence В drug В craving В and В relapse В in В human В subjects В and В these В effects В can В be В modeled В in В preclinical В rodent В models. В Social В defeat В stress В (SDS), В an В ethologically В valid В model В that В utilizes В the В physical В and В psychological В stress В imposed В by В social В subordination, В has В been В demonstrated В to В exhibit В excellent В face В and В pharmacological В validity В for В stress-­‐related В disorders В like В depression. В The В social В defeat В model В has В been В used В to В assess В drug В behavior, В with В results В generally В supporting В increased В drug В reward В and В self-­‐administration В following В SDS. В However, В SDS, В as В well В as В most В other В rodent В models В of В mood В disorders, В utilize В some В form В of В physical В trauma, В complicating В the В study В of В pain-­‐relieving В opiate В drugs. В To В overcome В this, В we В utilized В the В recently В developed В model В of В emotional В stress. В In В this В model, В mice В witness, В but В are В not В physically В exposed В to, В chronic В SDS В (CSDS). В Given В the В co-­‐morbidity В of В stress-­‐related В disorders В and В opiate В dependence, В we В sought В to В examine В whether В physical В or В emotional В defeat В stress В increased В morphine В reward В and В consumption. В For В physical В CSDS, В we В utilized В the В previously В validated В paradigm В and В emotional В stress В was В completed В as В described В by В Warren В et В al. В (2013). В To В assess В voluntary В morphine В consumption, В we В used В a В two-­‐bottle В choice В paradigm В that В takes В advantage В of В the В genetic В background В of В C57BL6 В mice, В which В have В been В shown В to В exhibit В a В propensity В for В morphine В drinking. В After В establishing В a В morphine В concentration В that В resulted В in В an В ~75% В preference В for В morphine В in В control В mice, В we В assessed В morphine В consumption В following В physical В and В emotional В stress. В We В found В that В both В physical В and В emotional В stress В significantly В increased В morphine В preference В in В the В two-­‐bottle В choice В assay. В We В found В that В there В was В a В significant В negative В correlation В between В SI В ratio В and В morphine В preference, В where В decreasing В SI В ratio В correlates В with В an В increase В in В morphine В reward. В Surprisingly, В morphine В preference В did В not В differ В between В the В physical В and В emotional В stress В groups, В even В though В the В emotional В stress В mice В exhibited В modest В social В avoidance В at В this В time-­‐point. В We В are В currently В evaluating В whether В this В increase В in В morphine В preference В persists В at В longer В time-­‐points. В These В data В suggest В that В both В physical В and В emotional В social В defeat В stress В increase В morphine В reward В and В these В studies, В along В with В others В to В examine В the В molecular В mechanisms В underlying В susceptibility В to В emotional В stress, В offer В promise В of В an В increased В understanding В of В the В neurobiological В mechanisms В that В contribute В to В opiate В use. В 7 В Email: В [email protected] В В 9 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В FUN В Renee В Rotolo В Adrienne В Betz В В Chronic В oral В riluzole В or В caloric В restriction В ameliorate В symptoms В of В experimental В autoimmune В encephalomyelitis В R. В ROTOLO, В J. В DEMURO, В G. В DRUMMOND, В J. В WOOD, В E. В LAZAROFF, В S. В LUPINSKI, В C. В LITTLE, В A. В WOLF, В G. В VANN, В L. В TELISKA, В D. В RILEY, В J. В BAHGAT, В J. В VIDAL, В M. В ALBALAWI, В L. В JOHNS, В A. В BETZ В Quinnipiac В University В В Experimental В Autoimmune В Encephalomyelitis В (EAE) В is В an В animal В model В of В multiple В sclerosis В (MS). В We В characterized В the В impairments В that В represent В EAE В in В female В C57BL/6 В mice. В Mice В were В immunized В subcutaneously В with В 100 В Ојg В of В myelin В oligodendrocyte В glycoprotein В emulsified В in В incomplete В Freund's В adjuvant В supplemented В with В 500ug В mycobacterium В tuberculosis В H37RA В and В В 200 В ng В of В intraperitoneal В pertussis В toxin В on В days В 0 В and В 2. В Tail В paralysis В was В observed В daily. В In В Experiment В 1, В we В found В that В a В battery В of В behavioral В tasks В delayed В the В onset В and В severity В of В EAE В but В did В not В affect В nociception. В In В Experiment В 2, В we В found В that В caloric В restriction В (CR) В and В chronic В oral В administration В of В riluzole, В a В glutamate В antagonist, В delayed В the В onset В and В severity В of В EAE. В Additionally, В CR В and В riluzole В both В reduced В nociceptive В behavior В throughout В disease В progression. В Glutamate В neurotoxicity В has В been В proposed В as В major В determining В factor В that В accompanies В the В demyelination В and В axonal В degeneration В observed В during В the В course В of В MS. В Further, В CR В plus В riluzole В decreased В symptomology В more В so В than В CR В alone. В Lastly, В we В found В altered В levels В in В proteins В important В for В normal В immune В reactions В such В as В TNFО±, В Treg, В IL-­‐6, В BDNF, В pSTAT3, В and В leptin. В Altered В immunological В function В was В also В indicated В by В reduced В demyelination В in В the В spinal В cords В of В mice В treated В with В riluzole. В These В findings В indicate В a В compelling В need В to В delineate В the В roles В of В glutamate, В the В immune В response, В and В CR В in В EAE. В Email: В [email protected] В В 10 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Nu В Rho В Psi В Lucas В Huffman В Gary В L. В Dunbar В В Bone В marrow-­‐derived В mesenchymal В stem В cells В in В the В suppression В of В highly В proliferative В glioblastoma В multiforme В L.D. В HUFFMAN, В D.J. В DUES, В A. В CRANE, В K.R. В IDYLE, В E.S. В DWENGER, В K.D. В FINK, В J. В ROSSIGNOL, В G.L. В DUNBAR В Central В Michigan В University В В Glioblastoma В multiforme В (GBM) В represents В the В most В aggressive В and В infiltrative В primary В tumor В formation В of В the В central В nervous В system В (CNS). В Current В treatments В have В minimal В therapeutic В efficacy, В establishing В a В substantial В need В for В novel В therapeutic В strategies В to В improve В patient В outcome. В Bone В marrow-­‐derived В mesenchymal В stem В cells В (MSCs) В offer В an В innovative В approach В in В the В treatment В of В GBM. В Previous В experimentation В in В our В lab В has В demonstrated В that В MSCs В exhibit В a В significant В suppressive В effect В on В glioma В tumor В cell В growth В in В vitro. В However, В given В the В insufficiency В of В information В regarding В the В effectiveness В of В treating В GBM В with В MSCs, В the В goal В of В this В study В was В to В assess В the В effects В and В outcome В of В transplanted В MSCs В on В tumor В proliferation В in В vivo В using В an В aggressive В F98 В glioma В cell В model В of В GBM. В Three В groups В of В 2 В month-­‐old В Sprague В Dawley В rats В (n=8) В were В used. В SHAM В controls В received В only В vehicle В treatments В (Hank’s В Buffered В Salt В Solution) В rather В than В either В the В F98 В cells В that В produce В GBM В or В the В MSCs В used В to В treat В the В GBM. В Another В group В received В only В F98 В cells В (producing В GBM) В and В the В other В received В F98 В cells, В followed В by В injections В of В MSCs В as В a В potential В treatment. В The В rats В activity В levels В were В monitored В in В an В open-­‐field В test В and В their В general В health В and В length В of В survival В recorded В throughout В the В study. В In В addition В to В statistical В 8 В comparisons В of В activity В levels, В general В health В measures, В and В survival, В immunohistological В comparisons В of В tumor В size В and В immune В response В were В assessed. В Our В results В suggest В that В MSC В treatments В may В increase В survivability В and В improve В behavioral В outcomes В by В suppressing В tumor В proliferation В and В decreasing В overall В tumor В volume. В Email: В [email protected] В В 11 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Nu В Rho В Psi В Sarah В Cottrell-­‐Cumber В Alev В Erisir В В Multiple В sclerosis В therapeutic В glatiramer В acetate В enhances В oligodendrocyte В precursor В cell В differentiation В and В remyelination. В S. В COTTRELL-­‐CUMBER, В A. В ROSEN, В A. В FERNANDEZ-­‐CASTANEDA, В A. В GAULTIER В University В of В Virginia В В Multiple В Sclerosis В (MS) В is В a В progressive В neurological В illness В characterized В by В destruction В of В the В myelin В sheath В surrounding В neurons В in В the В central В nervous В system. В The В destruction В of В the В myelin В sheath В is В mediated В by В autoreactive В T В cells. В Current В pharmacological В therapies В seek В to В decrease В the В severity В of В the В inflammatory В response В on В the В damaged В axons В by В suppressing В various В aspects В of В the В immune В system. В One В such В current В MS В treatment, В Glatiramer В Acetate В (GA), В is В believed В to В act В as В an В immunomodulatory В peptide В that В shifts В the В immune В response В by В simulating В myelin В basic В protein. В However, В evidence В suggests В that В GA В also В has В the В ability В to В directly В modulate В oligodendrocyte В progenitor В cells В function В (OPCs) В to В enhance В differentiation В and В remyelination В in В MS В lesions. В Chronic В demyelination В is В a В major В cause В of В neurodegeneration В in В MS В patients. В The В CNS В contains В OPCs В that В have В the В potential В to В differentiate В into В mature В oligodendrocytes В and В remyelinate В denuded В axons. В However, В myelin В debris В lingering В in В the В MS В plaques В inhibits В the В process В of В axon В remyelination. В Here В we В demonstrate В an В immune В independent В action В of В GA В and В OPCs, В through В the В enhancement В of В OPC В differentiation В and В remyelination. В Our В data В shows В that В GA В increases В markers В of В myelination В in В CG4 В cells, В an В OPC В cell В line. В We В have В observed В increased В myelin В basic В protein В (MBP) В RNA В and В protein В expression В in В CG4 В cells В treated В with В GA. В Since В myelin В is В known В to В inhibit В the В differentiation В of В OPCs, В we В will В challenge В OPCs В with В myelin, В and В then В measure В production В of В MBP В in В the В presence В or В absence В of В GA. В We В expect В to В see В increased В MBP В expression В when В GA В is В applied; В this В would В indicate В the В ability В of В GA В to В overcome В myelin В inhibition В and В augment В remyelination. В We В believe В GA В promotes В OPC В differentiation В in В MS, В which В could В explain В its В beneficial В effects В as В a В therapeutic; В further В identification В of В a В downstream В signaling В pathway В could В lead В to В the В В В development В of В a В novel В remyelination В therapeutic. В Research В supported В by В The В University В of В Virginia В Center В for В Undergraduate В Excellence В Harrison В Research В Award В and В The В University В of В Virginia В College В Council В Minerva В Award В Email: В [email protected] В В 12 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Sinauer В Associates В Katherine В Harmon В Patsy В S. В Dickinson В В Mechanisms В and В effects В of В stretch В feedback В in В the В heart В of В the В American В lobster, В Homarus В americanus В K. В HARMON, В M. В CHIN-­‐PURCELL, В E.S. В DICKINSON, В T.M. В HARTLEY, В O. В ELLERS, В A.S. В JOHNSON, В P.S. В DICKINSON В Bowdoin В College В В Although В central В pattern В generators В (CPGs) В can В produce В rhythmic В outputs В in В isolation, В their В outputs В in В vivo В are В often В altered В by В both В sensory В feedback В and В neuromodulators. В The В interactions В of В these В components В are В not В well В understood. В We В examined В the В neurogenic В heart В of В the В lobster, В Homarus В americanus, В which В is В controlled В by В a В small В CPG, В the В cardiac В ganglion В (CG). В Previous В research В suggests В that В 9 В crustacean В heart В muscle В provides В feedback В to В the В CG В about В the В degree В of В cardiac В filling, В mediated В by В stretch В sensitive В dendrites В emanating В from В the В CG В neurons. В We В thus В investigated В the В effects В of В stretch В on В CG В output В and В the В mechanisms В underlying В stretch В sensitivity. В Dendrites В of В CG В motor В neurons В were В identified В using В intracellular В dye В fills. В To В determine В the В role В of В stretch-­‐sensitive В dendrites, В isolated В hearts В were В stretched В while В heart В contractions В and В CG В motor В output В were В recorded. В Tonic В stretches В of В the В heart В significantly В increased В contraction В frequency В in В most В preparations; В the В proportion В that В increased В depended В on В direction В of В stretch. В Frequency В in В the В remaining В preparations В decreased В or В did В not В change. В Removing В stretch В feedback В either В by В severing В the В branches В of В the В CG В that В are В thought В to В contain В the В dendrites В or В by В cutting В the В CG В motor В nerves В decreased В or В eliminated В the В response В to В stretch, В but В increased В the В variability В of В the В heartbeat. В Additionally, В both В frequency В and В amplitude В of В heart В contractions В decreased В slightly В when В the В CG В motor В neuron В dendrites В were В severed; В frequency В likewise В decreased В when В the В motor В nerves В were В severed. В Our В data В suggest В that В feedback В is В mediated В largely В by В dendrites В branching В from В the В main В CG В trunk, В and В is В triggered В primarily В by В active В muscle В contractions. В This В feedback В appears В to В stabilize В the В heartbeat В and В simultaneously В enhance В the В activity В of В the В CPG. В To В determine В the В cellular В mechanism В that В underlies В stretch В sensitivity, В we В recorded В intracellularly В from В CG В motor В neurons В while В manually В stretching В small В bundles В of В muscle В fibers. В Stretch В of В a В single В muscle В bundle В did В not В alter В cycle В frequency, В and В we В saw В no В changes В in В the В membrane В potential В between В bursts. В Surprisingly, В the В amplitude В of В the В driver В potentials В that В underlie В bursting В in В the В CG В neurons В decreased В when В the В attached В muscle В was В stretched. В Both В the В changes В in В heartbeat В frequency В in В response В to В removal В of В the В dendrites В and В the В responses В of В the В membrane В potential В to В stretch В differ В considerably В from В those В previously В recorded В in В other В species, В suggesting В a В different В mechanism В underlying В stretch В sensitivity В in В this В crustacean В species. В Experiments В examining В the В effects В of В neuromodulators В on В this В CPG-­‐effector В system В are В underway. В В В В Support: В NSF В IOS-­‐1121973, В NIH В (INBRE) В 5P20-­‐RR-­‐016463, В 8P20-­‐GM-­‐103423 В В 13 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Coulbourn В Instruments В David В Swygart В Matthew В Kreitzer В В HCO3-­‐-­‐dependent, В K+-­‐induced В increase В in В proton В flux В at В the В endfoot В of В isolated В muller В cells В of В the В tiger В salamander В D.I. В SWYGART, В R. В KAUFMAN, В B.K. В TCHERNOOKOVA, В B. В WILLIAMS, В M. В OSBORN, В B. В SKINNER, В E. В NAYLOR, В R.P. В MALCHOW, В M.A. В KREITZER В Indiana В Wesleyan В University В В Within В the В retina В and В the В broader В CNS, В synaptic В transmission В is В extremely В sensitive В to В minute В changes В in В pH. В A В growing В number В of В studies В suggest В that В regulation В of В extracellular В pH В plays В an В important В role В in В shaping В neuronal В communication.. В Tightly В regulated В levels В of В HCO3-­‐ В are В an В understated В contributor В to В extracellular В pH. В Levels В of В this В extracellular В pH В buffer В are В impacted В by В blood В flow, В CO2 В levels, В as В well В as В the В expression В and В activity В of В HCO3-­‐ В transporters В and В the В enzyme В carbonic В anhydrase. В Previous В work В (Newman, В 1996) В detected В the В presence В of В HCO3-­‐ В transporters В and В carbonic В anhydrase В on В radial В glia В (MГјller В cells) В that В span В much В of В the В overall В thickness В of В the В retina. В The В MГјller В cell В plays В a В primary В role В in В regulating В many В aspects В of В the В retinal В environment, В such В as В ion, В H+, В and В neurotransmitter В levels, В and В an В active В role В in В the В release В of В gliotransmitters. В Newman’s В observations В suggested В a В HCO3-­‐-­‐dependent В mechanism В by В which В high В extracellular В K+ В acidified В the В extracellular В environment В at В their В endfoot. В This В mechanism В could В be В important В for В H+ В clearance В to В the В vitreal В surface В of В the В retina В as В well В as В in В regulating В neuronal В communication В during В times В of В increased В neuronal В activity. В Our В findings, В using В a В novel В ultrasensitive В H+-­‐selective В self-­‐referencing В system В in В combination В with В a В newly В develop В CO2 В chamber, В corroborate В these В previous В studies. В The В self-­‐referencing В system В utilizes В a В H+-­‐selective В microelectrode В that В records В measurements В from В a В near В and В a В far В point В from В a В cell В in В order В to В obtain В a В differential В pH В value В 1000 В times В more В sensitive В than В a В stationary В pH-­‐selective В electrode. В Our В work В suggests В that В MГјller В cells, В isolated В from В tiger В salamander В retina, В respond В to В increased В K+o В with В an В extracellular В acidification В at В the В endfoot. В This В acidification В can В be В abolished В when В extracellular В Na+ В or В HCO3-­‐ В is В removed В or В in В the В presence В of В the В HCO3-­‐ В transport В antagonist, В DIDS. В This В DIDS-­‐sensitive В pH В regulatory В mechanism В could В also В evoke В 10 В large В extracellular В alkalinizations В and В acidifications В when В the В bathing В media В was В changed В between В a В low В Na+ В and В normal В Na+ В environment, В respectively. В These В findings В extend В previous В work В strongly В implicating В an В important В role В for В HCO3-­‐ В in В shaping В extracellular В pH В by В MГјller В cells В in В the В retina. В They В warrant В future В studies В to В characterize В whether В these В bicarbonate-­‐mediated В alterations В in В pH В contribution В in В a В significant В wayto В the В processing В of В visual В signals В in В the В retina. В Email: В [email protected] В В 14 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В FUN В Jessica В Phan В Kevin В Sinchak В В Progesterone В receptor-­‐B В and В Src В kinase В complex В in В the В plasma В membrane В of В the В arcuate В nucleus В of В the В hypothalamus В of В female В rats В J. В PHAN, В M. В MAHAVONGTRAKUL, В K. В SINCHAK В California В State В University В Long В Beach В В Ovariectomized В (OVX) В rats В treated В with В a В 2Ојg В dose В of В estradiol В benzoate В (EB) В and В subsequently В given В 500Ојg В of В progesterone В 26 В hours В later В are В maximally В sexually В receptive В four В hours В later. В В EB В priming В upregulates В progesterone В receptor-­‐B В (PR-­‐B) В necessary В for В lordosis. В В PR-­‐B В is В a В classical В nuclear В transcription В factor В found В in В both В the В nucleus В and В cytoplasm. В В However, В PR-­‐B В has В been В localized В to В the В plasma В membrane В by В in В vitro В expression В studies В (Pedram В et В al., В 2007; В Welter В et В al., В 2003) В and В in В vivo В in В the В arcuate В nucleus В of В the В hypothalamus В (ARH; В Mahavongtrakul В et В al., В SFN, В 2013). В В Progesterone В has В been В shown В to В facilitate В lordosis В within В 30 В minutes, В indicating В rapid В extranuclear В PR В signaling В mechanisms В are В involved. В В This В rapid В progesterone В facilitation В of В lordosis В may В be В mediated В through В PR В interactions В with В Src В family В kinase В (Src). В В We В have В shown В that В Src В activation В in В the В ARH В rapidly В facilitates В lordosis, В and В our В behavioral В data В indicate В that В progesterone В and В Src В signaling В converge В with В dopamine В receptor-­‐type В 1 В (D1) В signaling В to В inhibit В the В output В of В ARH В ОІ-­‐endorphin В neurons В to В facilitate В lordosis. В В Although В we В have В shown В that В PR В and В D1 В do В not В complex, В it В is В unclear В whether В a В direct В PR-­‐Src В interaction В occurs В to В mediate В progesterone В facilitation В of В lordosis. В В To В determine В whether В Src В complexes В with В PR-­‐B В on В the В plasma В membrane, В OVX В rats В were В treated В with В either В oil В or В 2Ојg В EB В and В 30 В hours В later В plasma В membrane В fractions В were В extracted В from В ARH В block В dissections. В В Western В blot В analysis В showed В that В PR-­‐B В and В Src В are В both В present В on В the В plasma В membrane В and В co-­‐immunoprecipitation В results В indicate В that В PR-­‐B, В but В not В PR-­‐A, В is В complexed В with В Src В on В the В plasma В membrane. В В This В demonstrates В the В potential В for В direct В PR-­‐B В signaling В through В Src В that В is В initiated В at В the В plasma В membrane В level В in В the В ARH В to В facilitate В lordosis. В В We В have В also В observed В that В Src В levels В do В not В change В in В ARH В whole В tissue В preparations В in В both В oil-­‐ В and В EB-­‐treated В rats. В В However, В it В is В unclear В whether В estradiol В or В progesterone В treatment В affects В levels В of В PR, В Src, В and В PR-­‐Src В complexes В on В the В plasma В membrane. В В Thus, В our В results В indicate В that В the В rapid В effects В of В progesterone В may В be В mediated В directly В through В PR-­‐Src В signaling В initiated В at В that В the В level В of В the В plasma В membrane В to В facilitate В lordosis. В В В В Grant В funding В -­‐ В R01HD058638NICHD В NIH В В 15 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В the В Grass В Foundation В Ariel В Lopez В Carolyn В Pytte В В Mold В exposure В alters В adult В new В neuron В migration В in В the В mouse В hippocampus В A. В LOPEZ, В N. В ABREU, В K. В PAGE, В E. В NORMAND, В B. В SHAUKAT, В N. В ADAMS, В K. В LIN, В L. В BICKERTON, В C.F. В HARDING, В C.L. В PYTTE В CUNY В Queens В College В В Exposure В to В environmental В mold В is В a В growing В concern В for В individuals В living В or В working В in В water-­‐damaged В buildings. В In В addition В to В a В suite В of В somatic В effects, В mold В exposure В is В also В associated В with В cognitive В impairments. В Alarmingly, В neurologists В cannot В differentiate В between В cognitive В deficits В in В patients В exposed В 11 В to В mold В and В those В with В mild В traumatic В brain В injury. В Prior В research В in В our В lab В has В found В that В mold В exposure В leads В to В a В decrease В in В hippocampal-­‐dependent В memory В in В a В contextual В fear В task. В We В have В also В demonstrated В that В mold В exposure В leads В to В a В significant В decrease В in В hippocampal В new В neuron В survival В assessed В in В mature В (~35-­‐day В old) В neurons. В Moreover, В numbers В of В mature В new В neurons В were В negatively В correlated В with В numbers В of В cells В expressing В the В inflammatory В interleukin-­‐1 В beta В (IL-­‐1ОІ). В Here В we В further В characterize В the В effects В of В mold В on В hippocampal В neurogenesis. В To В determine В whether В mold В inhalation В specifically В targets В the В survival В of В mature В neurons, В we В quantified В numbers В of В younger В hippocampal В neurons В (<30 В days В old) В expressing В doublecortin В (DCX) В in В mice В treated В with В mold. В New В neurons В are В primarily В incorporated В into В the В granular В layer В of В the В dentate В gyrus; В however, В in В damaged В brains, В ectopic В neuron В incorporation В is В seen, В particularly В in В the В hilar В region. В Therefore, В we В also В assessed В the В relative В numbers В of В mature В new В neurons В seen В in В the В granular В layer В and В hilus. В C57BL/6 В mice В were В given В intranasal В instillations В of В 1) В intact В Stachybotrys В spores В (IN), В 2) В extracted В Stachybotrys В spores В that В had В toxins В removed В and В proteins В denatured В leaving В skeletal В elements В (EX), В or В 3) В saline В vehicle В (VEH). В Mice В were В treated В 3x В per В week В for В 6 В weeks. В We В injected В mice В with В bromodeoxyuridine В (BrdU) В 31-­‐37 В days В and В 3 В hours В before В sacrifice. В Immunohistochemistry В was В used В to В visualize В cells В expressing В BrdU В and В the В neuronal В marker В Hu. В We В also В labeled В cells В expressing В doublecortin В and В the В inflammatory В marker, В IL-­‐1ОІ. В We В found В that В numbers В of В mature В new В neurons В were В negatively В correlated В with В IL-­‐1ОІ, В whereas В numbers В of В young В neurons В were В positively В correlated В with В IL-­‐1ОІ. В This В suggests В that В inflammatory В effects В of В mold В exposure В decrease В new В neuron В survival В specifically В in В older В neurons В (by В age В 31-­‐37). В Increased В numbers В of В young В DCX-­‐expressing В neurons В may В reflect В compensation В for В cell В death В of В older В cohorts. В In В addition, В mice В exposed В to В mold В spores В had В fewer В new В neurons В in В the В granular В layer В and В greater В numbers В of В new В neurons В in В the В hilus В than В vehicle В controls. В These В findings В suggest В that В impaired В hippocampal-­‐dependent В learning В may В also В be В associated В with В aberrant В new В neuron В migration В in В addition В to В decreased В new В neuron В numbers. В Email: В [email protected] В В 16 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Noldus В Information В Technology В Bobbie В Stubbeman В Mark В E. В Bardgett В В Early-­‐life В risperidone В administration В enhances В locomotor В responses В to В amphetamine В during В adulthood В B.L. В STUBBEMAN, В C.J. В BROWN, В В M.E. В BARDGETT В Northern В Kentucky В University В В Antipsychotic В drug В prescriptions В for В pediatric В populations В have В increased В tremendously В over В the В past В 20 В years, В particularly В the В use В of В atypical В antipsychotic В drugs В such В as В risperidone. В In В rats, В forebrain В dopamine В receptor В densities В are В elevated В upon В cessation В of В early-­‐life В risperidone В administration. В This В finding В suggests В that В adult В rats В administered В risperidone В early В in В life В should В display В enhanced В behavioral В sensitivity В to В drugs В that В elevate В dopamine В neurotransmission. В This В hypothesis В was В tested В by В measuring В locomotor В responses В to В amphetamine В -­‐ В a В drug В that В releases В forebrain В dopamine  – В in В adult В rats В administered В risperidone В early В in В life. В Thirty-­‐five В Long-­‐Evans В rats В received В one В of В four В doses В of В risperidone В (vehicle, В 0.3, В 1.0, В or В 3.0 В mg/kg) В daily В from В postnatal В day В 14 В through В 42. В Beginning В on В postnatal В day В 75, В locomotor В activity В was В recorded В for В 30 В minutes В once В a В week В for В four В weeks. В After В 30 В minutes, В each В rat В received В a В subcutaneous В injection В of В one В of В four В doses В of В amphetamine В (saline, В 0.3, В 1.0, В or В 3.0 В mg/kg) В in В a В counter-­‐balanced В order В across В the В four В weeks. В Locomotor В activity В was В measured В for В 27 В hours В after В amphetamine В administration. В Activity В levels В did В not В differ В between В the В vehicle В and В risperidone В groups В for В six В hours В after В saline В injection. В Rats В administered В risperidone В early В in В life В displayed В significantly В greater В locomotor В activity В for В six В hours В after В amphetamine В injection. В This В effect В was В most В prominent В in В the В first В two В hours В after В injection В of В the В 0.3 В and В 1.0 В mg/kg В amphetamine В doses, В and В was В seen В in В all В groups В administered В risperidone В early В in В life, В but В was В most В marked В in В the В risperidone В 3.0 В mg/kg В group. В The В results В suggest В that В the В development В of В forebrain В dopamine В systems В is В permanently В altered В by В early-­‐life В antipsychotic В drug В administration. В The В data В raise В concerns В about В possible В increases В 12 В in В sensitivity В to В recreational В and В therapeutic В drugs В that В target В dopamine В in В adults В treated В with В antipsychotic В drugs В during В childhood. В Email: В [email protected] В В 17 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Med В Associates В Inc. В Kurt В Fraser В Shelly В B. В Flagel В В Stimulation В of В dopamine В D3 В receptors В attenuates В the В expression В of В pavlovian В conditioned В approach В responses В and В motivation В for В incentive В cue В presentation В K.M. В FRASER, В J.L. В HAIGHT, В S.B. В FLAGEL В University В of В Michigan-­‐Ann В Arbor В В Cues В in В the В environment В can В guide В behavior В in В adaptive В ways, В bringing В one В in В close В proximity В to В valuable В resources В (e.g. В food, В water, В sex). В В However, В some В cues, В specifically В those В that В attain В incentive В salience, В can В gain В inordinate В control В over В behavior В and В direct В actions В in В a В maladaptive В manner, В as В is В evident В in В addiction В and В other В disorders В of В impulse В control. В Reward В cues В acquire В incentive В salience В via В Pavlovian В learning В processes. В Although В a В role В for В dopamine В has В been В identified В in В these В processes, В it В is В still В unclear В as В to В which В receptors В are В involved. В Here В we В investigated В the В role В of В the В dopamine В D3 В receptor В in В the В attribution В of В incentive В salience В to В discrete В reward В cues. В To В do В this, В we В utilized В an В animal В model В that В allows В us В to В parse В the В neurobiological В processes В underlying В the В attribution В of В incentive В vs. В predictive В value В to В a В discrete В cue В paired В with В food-­‐delivery. В Outbred В Sprague-­‐Dawley В rats В were В first В characterized В as В sign-­‐ В or В goal-­‐trackers В based В on В 7 В days В of В Pavlovian В conditioning В wherein В brief В presentation В of В a В lever-­‐cue В was В paired В with В delivery В of В a В food В reward. В Sign-­‐trackers В attribute В incentive В salience В to В the В reward-­‐paired В cue, В as В measured В by В interaction В with В the В cue В upon В its В presentation. В In В contrast, В goal-­‐trackers В use В the В reward-­‐paired В cue В merely В as В a В predictor В of В reward В delivery В and В upon В its В presentation В orient В behavior В accordingly В towards В the В food В cup В (i.e. В the В goal). В Following В acquisition В of В these В respective В conditioned В responses, В we В used В a В within В subject В design В to В determine В the В role В of В the В D3 В receptor В in В the В expression В of В sign-­‐ В and В goal-­‐tracking В behaviors. В Increasing В doses В (0.01-­‐0.32 В mg/kg) В of В 7-­‐OH-­‐DPAT В were В administered В and В compared В to В the В effects В of В vehicle В injections В on В alternating В days. В We В found В that В stimulation В of В the В dopamine В D3 В receptor В attenuates В the В expression В of В both В of В sign-­‐ В and В goal-­‐tracking В behavior. В There В was В a В dose-­‐dependent В effect В on В sign-­‐tracking В behavior, В with В the В largest В effects В in В response В to В the В two В highest В doses В of В drug. В Interestingly, В goal-­‐tracking В was В attenuated В only В at В the В lowest В drug В doses. В To В further В examine В the В effects В of В D3 В stimulation В on В the В attribution В of В incentive В salience В to В a В discrete В reward В cue, В we В examined В the В effects В of В 7-­‐OH-­‐DPAT В on В the В conditioned В reinforcing В properties В of В the В lever-­‐cue. В Administration В of В the В D3 В agonist В significantly В attenuated В the В motivation В to В work В for В presentation В of В the В lever-­‐cue В in В sign-­‐trackers, В but В not В goal-­‐trackers. В This В work В highlights В a В role В for В the В D3 В receptor В in В the В expression В of В Pavlovian В conditioned В approach В responses В and В in В the В attribution В of В incentive В salience В to В discrete В reward В cues. В Email: В [email protected] В В 18 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Lafayette В Instruments В and В Campden В Instruments В Kerri В Szolusha В Michael В Burman В В FAAH В inhibitor В OL-­‐135 В disrupts В contextual, В but В not В auditory, В fear В conditioning В in В rats В K. В SZOLUSHA, В R. В BIND, В K. В KERNEY, В D. В BOGER, В E. В BILSKY, В M. В BURMAN В University В of В New В England В В Anxiety В disorders В are В the В most В common В psychological В disorder, В with В an В approximately В 25% В lifetime В incidence. В The В endocannabinoid В system В has В increasingly В been В the В target В of В investigation В for В a В potential В role В in В fear В and В anxiety. В Research В on В compounds В such В as В CB1 В agonists В and В antagonists В have В demonstrated В 13 В effects В on В fear В and В anxiety В using В both В innate В anxiety-­‐like В behaviors В and В conditioned В fear. В However, В direct В CB1 В agonists В and В antagonists В often В have В undesirable В cognitive В side В effects. В Fatty В acid В amide В hydrolase В (FAAH) В is В a В degradation В enzyme В targeting В the В endocannabiniods. В Disrupting В FAAH В avoids В many В of В the В deleterious В effects В of В direct В CB1 В manipulation. В Interestingly, В drugs В that В inhibit В FAAH В have В two В major В effects: В they В enhance В memory В formation В and В they В inhibit В innate В measures В of В anxiety. В They В don’t В appear В to В have В been В assessed В in В classical В fear В conditioning, В where В these В two В effects В would В appear В to В compete. В В The В current В studies В utilize В classical В fear В conditioning, В a В particularly В successful В model В of В fear/anxiety, В in В which В a В previously В neutral В cue В is В associated В with В an В aversive В stimulus, В such В that В the В neutral В cue В comes В to В elicit В a В conditional В fear В response. В In В addition В to В fear В for В the В explicitly В conditioned В cue В (auditory В fear), В fear В also В develops В to В the В conditioning В apparatus В and В situation В (contextual В fear В conditioning). В These В two В tasks В also В require В different В neural В substrates, В in В that В fearing В an В auditory В cue В requires В the В amygdala В and В its В efferent В and В afferent В connections, В whereas В contextual В fear В conditioning В recruits В additional В hippocampal В and В cortical В circuitry. В В To В examine В the В role В that В endocannabiniods В play В in В fear В conditioning, В we В injected В the В FAAH В inhibitor В OL-­‐135 В at В 5.6 В mg/kg В and В 10 В mg/kg В both В before В and В after В fear В conditioning. В We В then В assessed В both В auditory В and В contextual В fear. В When В the В FAAH В inhibitor В was В injected В before В conditioning В there В was В a В specific В deficit В in В contextual В fear. В That В auditory В fear В expression В was В intact В and В there В was В no В difference В in В the В shock В reactivity В of В the В animals В suggests В that В these В results В are В not В due В to В analgesic В or В non-­‐
specific В effects В of В the В drug. В When В the В animals В were В injected В after В training В there В was В no В effect, В suggesting В the В endocannabinoid В system В is В only В required В during В acquisition В of В fear. В These В data В are В consistent В with В previous В research В showing В that В CB1 В manipulation В causes В deficits В of В acquisition, В but В not В consolidation, В of В fearful В memories. В This В may В further В the В promise В of В these В compounds В for В the В treatment В of В fear В and В anxiety. В Email: В [email protected] В В 19 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В MBF В Bioscience В Johnny В Huang В Martin В Wojtowicz В В Physical В exercise В prevents В suppression В of В hippocampal В neurogenesis В and В mitigates В cognitive В impairment В in В chemotherapy-­‐treated В rats В J. В HUANG, В G. В WINOCUR, В J.M. В WOJTOWICZ В University В of В Toronto В В Increasing В evidence В shows В chemotherapy-­‐induced В cognitive В impairments В in В humans В and В rodents. В These В deficits В include В confusion, В memory В loss, В decreased В attention В span, В and В inability В to В focus В or В concentrate. В Physical В exercise В is В known В to В enhance В hippocampal В neurogenesis В and В improve В cognitive В function. В In В this В study В we В examined В the В effect В of В physical В exercise В on В rats В that В were В treated В with В chemotherapeutic В agents. В 3-­‐month-­‐old В Long-­‐Evans В rats В (n=37), В housed В in В either В standard В cages В or В cages В that В allowed В unlimited В access В to В a В running В wheel, В received В intra-­‐peritoneal В injections В of В 5-­‐fluorouracil В and В methotrexate, В or В equal В volumes В of В saline. В They В subsequently В underwent В a В series В of В cognitive В tasks В -­‐ В including В spatial В memory В (SM), В non-­‐matching-­‐to-­‐sample В rule В learning В (NMTS), В and В delayed В NMTS В (DNMTS) В tests. В Expression В levels В of В Ki67, В doublecortin В (DCX) В were В examined В in В the В dentate В gyrus. В Analysis В of В variance В (ANOVA) В was В used В to В test В differences В between В groups В on В behavioral В measures В and В cell В counts. В First, В chemotherapy В significantly В reduced В the В number В of В DCX+ В cells В in В the В dentate В gyrus В by В approximately В 25% В (P=0.02), В while В running В markedly В increased В DCX+ В cells В (P<0.01). В In В addition, В rats В exposed В to В running В showed В evident В increases В in В both В Ki67+ В (P<0.05) В and В BrdU+/DCX В (P<0.05) В cells. В No В significant В difference В in В average В running В distance В was В observed В between В saline-­‐ В and В chemotherapy-­‐treated В rats В (P>0.25). В Behaviorally, В ANOVAs В showed В significant В main В effects В of В chemotherapy В on В performance В in В SM, В NMTS В and В DNMTS. В Running В improved В the В performance В on В all В these В tasks. В In В summary, В we В report В promising В results В where В the В adverse В effects В of В chemotherapy В on В both В hippocampal В neurogenesis В and В behavioral В performance В were В rescued В by В running, В indicating В physical В exercise В as В a В highly В feasible В and В safe В therapeutic В intervention В against В chemotherapy-­‐induced В cognitive В deficits. В Email: В [email protected] В В 14 В В 20 В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Data В Sciences В International В (DSI) В Molly В Barlow В David В C. В Jewett В В Pramipexole В decreases В the В discriminative В stimulus В effects В produced В by В 22 В hours В food В deprivation В and В food В intake. В M.A. В BARLOW, В K.A. В TWAROSKI, В H.M. В BADZINSKI, В K.J. В OLSON, В M.A. В VANDEN В AVOND, В C.A. В TODDES, В B. В GOMER, В B. В BERTI, В A.R. В JOHNSON, В D.C. В JEWETT В University В of В Wisconsin В -­‐ В Eau В Claire В В We В have В developed В and В refined В a В food-­‐deprivation В discrimination В paradigm В that В may В serve В as В an В animal В model В of В вЂ�hunger’. В We В examined В the В ability В of В pramipexole, В a В D2/D3 В agonist В used В clinically В to В treat В Parkinson’s В disease В and В restless В leg В syndrome, В to В reduce В the В effects В of В acute В food В deprivation В in В rats В trained В to В discriminate В between В 2 В and В 22 В hrs В food В deprivation В in В an В operant В choice В paradigm. В Generalization В testing В began В after В the В acute В food В deprivation В discrimination В was В acquired В (~90 В daily В sessions). В Prior В to В cumulative В dose-­‐generalization В tests, В subjects В were В food В deprived В for В 22 В hrs. В Injections В of В vehicle В and В pramipexole В (0.001-­‐0.032 В mg/kg, В s.c.) В occurred В every В 35 В minutes В (a В 30 В min В pretreatment В time В and В a В 5 В min В response В period) В until В a В complete В pramipexole В dose-­‐effect В function В was В generated. В Food В intake В was В measured В for В 1 В hr В after В the В generalization В tests. В Pramipexole В (0.01 В mg/kg) В significantly В reduced В the В discriminative В stimulus В effects В of В 22 В hrs В deprivation. В В Pramipexole В (0.01-­‐0.032 В mg/kg) В also В significantly В reduced В response В rates В and В post-­‐session В food В consumption. В These В results В are В consistent В with В our В previous В research В demonstrating В amphetamine В decreases В the В discriminative В stimulus В effects В of В 22 В hrs В food В deprivation В and В support В the В hypothesis В that В dopamine В mediates В food В consumption В by В mechanisms В related В to В вЂ�hunger.’ В В University В of В Wisconsin В -­‐ В Eau В Claire В Faculty/Student В Research В Collaboration В grant В В 21 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В Nu В Rho В Psi В Veronica В Burnham В Jan В E. В Thornton В В Blocking В luteinizing В hormone В but В not В gonadotropin-­‐releasing В hormone В in В the В dorsal В hippocampus В rescues В spatial В memory В deficits В in В ovariectomized В female В rats. В V.L. В BURNHAM, В A В GOLDBERG, В J.E. В THORNTON В Oberlin В College В В Recent В work В has В implicated В the В activity В of В luteinizing В hormone В (LH) В in В post-­‐menopausal В memory В decline. В In В rodents, В increasing В physiological В levels В of В LH В has В been В shown В to В significantly В decrease В performance В on В spatial В memory В tasks. В Previous В research В has В also В indicated В that В blockage В of В gonadotropin В releasing В hormone В (GnRH) В activity, В which В decreases В LH В levels, В can В cause В amelioration В of В spatial В memory В deficits. В В However, В it В is В unclear В whether В directly В reducing В activity В of В LH В in В the В brain В is В able В to В rescue В spatial В memory В deficits В in В individuals В with В high В LH. В To В further В investigate В the В role В of В hippocampal В LH В receptors В in В spatial В memory В deficits, В female В Sprague-­‐Dawley В rats В were В ovariectomized В (ovx) В and В implanted В with В either В an В estradiol В (E) В or В blank В (blk) В capsule. В Bilateral В cannulae В were В implanted В into В the В dorsal В hippocampus В (DH). В Animals В received В infusions В of В 0.9% В saline В (vehicle), В the В LH В homologue В hCG В (human В chorionic В gonadotropin), В or В deglycosylated-­‐hCG В (dg-­‐hCG; В an В LH В receptor В antagonist), В 3-­‐5 В hours В prior В to В behavioral В testing В via В Object В Location В Test В (OLT). В Consistent В with В previous В results, В estradiol В enhanced В spatial В memory В (ovx В + В E В compared В to В ovx) В В and В ovx В + В E В animals В receiving В hCG В infusions В into В the В dorsal В hippocampus В showed В a В significant В decrease В in В spatial В memory В compared В to В vehicle В infusions. В Importantly, В infusion В of В the В LH В receptor В antagonist В dg-­‐hCG В into В the В dorsal В hippocampus В of В ovx В + В blk В animals В caused В a В rescue В of В spatial В memory В deficits В induced В by В ovariectomy. В These В data В indicate В that В LH В acts В on В the В hippocampus В to В modulate В spatial В memory. В В Whether В GnRH В antagonism В exerts В its В effects В on В spatial В memory В via В its В effects В on В LH В or В thru В some В more В direct В action В on В the В dorsal В hippocampus В was В also В 15 В assessed. В В In В the В present В experiments В infusion В of В Antide В via В bilateral В cannulae В into В the В DH В of В ovx В + В E В and В ovx В + В blk В animals В 4-­‐6 В hours В prior В to В administration В of В behavioral В tests В did В not В result В in В any В significant В alteration В of В OLT В performance, В when В compared В to В vehicle В infusion. В These В results В support В the В hypothesis В that В the В GnRH В antagonist В Antide В affects В spatial В memory В via В regulation В of В LH В levels. В Together В these В data В provide В strong В evidence В that В LH В acts В at В the В hippocampus В as В a В key В modulator В of В hippocampal-­‐dependent В spatial В memory. В Email: В [email protected] В В 22 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В ADInstruments В Eric В Jang В Carlos В Aizenman В В A В computational В model В of В collision В detection В in В the В optic В tectum В in В Xenopus В tadpoles В E.V. В JANG, В A.S. В KHAKHALIN, В C.M. В CIARLEGLIO, В C.D. В AIZENMAN В Brown В University В В Neural В circuits В in В the В optic В tectum В of В Xenopus В tadpoles В are В selectively В responsive В to В visual В stimuli В that В represent В objects В approaching В the В animal В at В a В collision В trajectory В (looming В stimuli). В This В stimulus В selectivity В is В known В to В underlie В an В adaptive В collision В avoidance В behavior В in В this В species. В While В we В recently В showed В that В the В balance В of В excitation В and В inhibition В has В a В crucial В role В in В enabling В stimulus В selectivity В in В the В tectum, В it В is В still В unclear В how В the В balance В between В the В recurrent В network В activity В and В the В newly В arriving В sensory В flow В is В achieved В in В this В structure. В More В generally, В it В is В still В unknown В how В the В looming В stimuli В are В encoded В and В detected В by В the В tectal В circuits, В and В also, В despite В the В clear В indication В for В the В presence В of В strong В recurrent В excitation В in В the В tectum, В the В exact В topology В of В these В recurrent В feedback В circuits В remains В elusive. В В Recently В we В completed В a В comprehensive В census В of В tectal В cell В electrophysiological В properties, В by В measuring В and В analyzing В 30+ В synaptic В and В intrinsic В excitability В parameters В in В each В of В 200+ В cells В from В 80+ В experimental В animals В from В different В developmental В stages В and В during В homeostatic В plasticity. В When В combined В with В over В a В decade’s В worth В of В electrophysiological В analysis В from В our В and В other В laboratories, В we В have В an В incredibly В rich В data В set В describing В the В development В of В tectal В cell В physiology В during В key В developmental В time В periods. В In В this В work В we В use В this В data В set В to В build В a В high В fidelity В spiking В network В model В of В the В tectum В with В the В goal В of В generating В predictions В about В the В topology В of В recurrent В connections В within В the В tectum, В as В well В as В the В dynamics В of В this В system. В After В tuning В and В calibrating В this В model В on В experimental В data, В we В compare В different В patterns В of В recurrent В network В connectivity, В and В different В levels В of В balance В between В recurrent В activity В and В sensory В flow, В to В identify В the В range В of В parameters В in В which В the В network В exhibits В selectivity В for В looming В stimuli. В This В allows В us В to В make В predictions В about В the В topology В of В recurrent В connections В in В the В biological В optic В tectum В that В can В then В be В tested В experimentally. В We В also В show В how В intrinsic В excitability В of В individual В tectal В cells В affects В the В selectivity В of В the В network В as В a В whole, В and В describe В how В homeostatic В modulation В of В intrinsic В properties В can В change В selectivity В thresholds В in В this В model, В thus В affecting В the В behavior В of В the В animal. В Email: В [email protected] В В 23 В В В TRAVEL В AWARD В sponsored В by В the В Grass В Foundation В Maura В Schlussel В Lisa В Gabel В В The В need В to В be В me: В Influence В on В participant В specific В instructions В on В mu-­‐based В BCI В performance В M. В SCHLUSSEL, В A. В BATTISON, В T. В FULLER, В V. В CORBIT, В Y.-­‐C. В YU, В L. В GABEL В Lafayette В College В В Brain-­‐computer В interface В (BCI) В technology В is В a В growing В field, В becoming В an В increasingly В viable В aid В for В individuals В who В have В lost В normal В neural В motor В output. В The В mu В rhythm, В a В sensorimotor В rhythm В that В is В 16 В suppressed В when В one В imagines В motor В activity, В has В been В particularly В utilized В in В BCIs В because В of В its В potential В for В diverse В applications. В While В many В novel В implementations В of В mu В BCIs В have В been В developed, В little В work В has В been В conducted В investigating В how В to В improve В the В neural В signal В coming В from В participants. В Previous В research В from В our В laboratory В suggest В that В specific В instructions В for В imagined В movement В and В relaxation В improves В overall В strength В of В mu В rhythms. В В Improved В mu В power В is В hypothesized В to В improve В performance В on В a В mu-­‐based В BCI В device. В В However В it В is В important В that В sustained В control В over В mu В power, В rather В than В maximum В strength В of В mu В rhythm В is В attained В in В order В to В successfully В operate В a В BCI В device. В The В current В study В aimed В to В improve В participants’ В mu В BCI В performance В by В giving В them В participant В specific В instructions В for В imagine В motor В behavior В for В improved В control В over В sustained В mu В power. В Based В on В previous В research В from В our В lab В participants В were В able В to В successfully В produce В my В rhythms В in В reponse В to В imagined В motor В or В relaxing В behavior В in В a В single В trial. В В Building В upon В these В methods В participants В were В provided В with В instructions В (non-­‐specific, В specific, В or В participant В specific В instructions В on В how В to В imagine В motor В behavior) В and В the В ability В to В control В the В strength В of В the В mu В rhythm В was В analyzed. В The В BCI В system В algorithm В calculated В a В bilateral В mu В power В value В from В two В electrodes В positioned В over В the В left В and В right В sensorimotor В cortices В and В compared В to В a В participant’s В baseline В value В to В determine В if В the В power В increased В or В decreased; В this В difference В corresponded В to В feedback В shown В on В a В computer В screen. В Preliminary В evidence В suggested В there В is В a В significant В difference В in В control В over В mu В power В based В on В the В type В of В instructions В provided В to В the В participant. В В These В data В may В suggest В that В the В success В of В an В individual В using В a В mu-­‐based В BCI В device В may В depend В on В the В type В of В instructions В provided. В В Decreasing В training В time, В increasing В BCI В literacy, В and В enhancing В control В over В mu-­‐based В BCI В devices В will В make В this В type В of В BCI В device В more В accessible В to В individuals В with В impaired В motor В behavior. В Email: В [email protected] В 24 В В В Cassie В Lincoln В Michele В Lemons В В Characterizing В the В role В of В integrins В in В axon В pathfinding В in В i В C. В elegans В C.A В LINCOLN, В D.O В OLIVER, В M.M В FRANCIS, В M.L В LEMONS В Assumption В College В В The В ability В of В neurons В to В properly В extend В axons В during В development В through В a В complex В extracellular В milieu В and В ultimately В reach В their В appropriate В targets В is В remarkable. В The В molecular В mechanisms В that В drive В this В impressive В navigational В feat В are В not В yet В fully В understood. В Previous В studies В suggest В that В a В family В of В transmembrane В heterodimeric В proteins, В called В integrins, В play В an В important В role В in В neuronal В motility. В В We В chose В to В more В fully В characterize В the В effects В of В integrins В on В axon В patterning В in В the В genetically-­‐powerful В model В organism, В Caenorhabditis В elegans. В This В model В organism В enables В us В to В study В axon В patterning В in В vivo. В C. В elegans В is В an В advantageous В model В to В use В for В these В studies В due В to В its В limited В number В of В integrin В subunits В (two В alpha В subunits В and В one В beta В subunit) В compared В to В vertebrates В (18 В alpha В subunits В and В 8 В beta В subunits). В В We В initially В examined В the В effects В of В the В alpha В subunit В ina-­‐1 В upon В axon В guidance В in В a В hypomorphic В strain, В ina-­‐1(gm144). В В This В allele В is В thought В to В contain В a В mutation В that В is В important В for В integrin В activation. В В Integrin В activation В refers В to В a В conformational В change В that В induces В a В high В ligand В affinity В state. В В Using В a В genetic В approach, В we В found В that В decreased В integrin В function В in В ina-­‐1(gm144) В animals В produce: В 1) В strong В defects В in В the В patterning В of В commissural В axons В from В GABAergic В neurons, В 2) В less В robust В effects В on В commissural В axons В from В cholinergic В neurons, В and В 3) В no В obvious В effects В on В longitudinal В axons В projecting В from В the В tail В to В the В head В (e.g. В from В the В interneuron В DVA). В В Interestingly, В errors В in В GABAergic В and В cholinergic В axon В patterning В were В most В pronounced В at В distinct В times В during В development. В This В evidence В suggests В that В the В role В of В ina-­‐1 В is В not В equal В in В all В neurons, В nor В is В the В contribution В of В integrins В equal В over В time. В В Confocal В analysis В reveals В that В INA-­‐1 В is В expressed В in В GABAergic В neurons. В В Future В studies В will В determine В if В ina-­‐1acts В cell В autonomously В by В driving В wildtype В ina-­‐1 В expression В in В GABAergic В neurons В in В ina-­‐1(gm144) В animals. В We В will В also В expand В our В studies В to В include В an В examination В of В the В possible В influence В of В the В two В remaining В integrin В subunits В (pat-­‐2 В and В pat-­‐3) В on В В axon В guidance В in В C. В elegans. В В These В studies В will В advance В our В understanding В of В the В role В of В integrins В in В axon В pathfinding В of В GABAergic В and В cholinergic В neurons. В В This В work В will В help В unravel В the В molecular В mechanisms В of В axonal В navigation В during В development В and В the В findings В from В this В work В could В be В used В to В 17 В enhance В axonal В regeneration В of В injured В adult В neurons. В The В latter В could В be В beneficial В in В designing В improved В treatment В for В spinal В cord В injuries В or В stroke В in В vertebrates. В This В work В was В funded В by В a В AREA В R15 В 1R15NS070172-­‐01A1 В awarded В to В M.L. В Lemons. В Email: В [email protected] В В В 25.1 В Ashley В Ealey В Emily В Hardy В В Arl13b В deletions В effect В on В postnatal В cerebellar В development В A. В EALEY, В S. В BAY, В T. В CASPARY В Agnes В Scott В College В В Our В lab В studies В Arl13b, В a В small В GTPase В that В is В found В in В the В primary В cilium В of В cells В and В regulates В Sonic В hedgehog В (Shh) В signaling. В Shh В signaling В is В dependent В on В primary В cilia. В The В primary В cilia В and В appropriate В Shh В signaling В are В important В for В development В of В the В cerebellum В because В they В direct В proliferation В of В granule В neuron В precursor В cells. В Mutations В in В Arl13b В are В linked В to В human В disorders В such В as В Joubert В Syndrome В as В well В as В medulloblastomas, В tumors В created В by В overactive В Shh В signaling В during В cerebellar В development. В At В prenatal В stages В of В development, В Arl13b В is В essential В for В normal В cerebellar В morphology. В Deletion В of В Arl13b В early В in В development В alters В Shh В signaling В compromising В cerebellar В morphogenesis, В resulting В in В a В small В or В absent В cerebellum. В We В hypothesized В that В Arl13b В could В also В play В a В role В in В postnatal В cerebellar В development. В We В deleted В Arl13b В in В four В day В old В mice В in В the В granule В neuron В precursor В cells. В We В compared В brain В tissue В from В control В and В experimental В animals В and В looked В for В expression В of В Arl13b В in В the В external В granular В layer В and В gross В morphology. В Our В findings В allow В us В to В conclude В that В deletion В of В Arl13b В at В P4 В does В not В appear В to В have В a В gross В impact В on В postnatal В cerebellar В development. В В В 25.2 В Alanah В Grisham В Emily В Hardy В В Mutagenesis В of В the В G-­‐Quadruplex В in В the В BDNF В 3' В UTR В reduces В BDNF В reporter В expression В A. В GRISHAM, В M. В ALLEN, В Y. В FENG В Spelman В College В В Brain В Derived В Neurotrophic В Factor В (BDNF) В is В a В secretory В protein В in В the В brain В that В plays В multiple В roles В in В normal В brain В function В as В well В as В in В multiple В neurological В diseases. В Alternative В polyadenylation В of В the В BDNF В transcripts В results В in В two В types В of В BDNF В mRNA: В containing В either В a В short В or В a В long В 3’ В untranslated В region В (UTR). В Sequence В analysis В identified В a В guanine В rich В element, В which В is В located В close В to В the В proximal В polyadenylation В site В in В the В BDNF В transcript В that В can В form В a В G-­‐Quadruplex В structure. В It В is В known В from В examples В in В cancer В research, В that В G-­‐Quadruplex В structures В in В DNA В can В affect В transcription. В We В hypothesize В that В the В G-­‐Quadruplex В in В the В BDNF В 3’UTR В regulates В BDNF В expression. В In В this В summer В research В program, В we В explored В the В function В of В the В G-­‐Quadruplex В using В a В luciferase В reporter В that В contained В the В BDNF В long В 3’ В UTR. В We В discovered В the В first В evidence В that В the В G-­‐Quadruplex В plays В an В important В role В in В BDNF В expression. В 26 В В В Sharena В Rice В Kenneth В Owen В Long В В Localization В of В the В ABCA4 В flippase В in В developing В photoreceptors В S.P. В RICE, В K.O. В LONG В California В Lutheran В University В В 18 В Introduction: В Flippases В are В proteins В that В transport В lipids В across В cell В membranes В and В serve В as В key В regulators В of В cell В polarity. В В There В are В a В number В of В different В flippases В in В the В retina. В В В Flippases В can В be В degraded В with В time В by В over-­‐oxidation, В and В mutations В can В cause В flippases В to В be В absent. В В A В defect В in В the В photoreceptor-­‐specific В flippase В ABCA4 В is В linked В to В Stargardt В macular В degeneration В in В humans. В В In В the В adult В fish В retina, В there В are В developing В photoreceptor В cells В at В the В periphery В of В the В eye В (close В to В the В iris) В along В with В fully В differentiated В photoreceptors В throughout В the В rest В of В the В retina. В В Fish В were В the В model В organisms В because В 1) В their В eye В anatomy В is В similar В to В that В of В humans В and В 2) В they В have В indeterminate В growth В so В that В I В can В compare В an В individual’s В newer В photoreceptors В to В its В older В ones. В В Using В goldfish В retinas В allow В the В visualization В of В the В developmental В appearance В of В ABCA4 В and В related В proteins В in В photoreceptors. В В Purpose: В The В purpose В of В this В study В was В to В determine В the В effectiveness В of В different В commercial В antibodies В in В labeling В flippases В (ABCA4 В and В ATP8a2) В in В the В goldfish В retina. В В These В antibodies В were В not В known В to В work В in В fish В retina В before. В В The В ultimate В goal В is В to В analyze В the В developmental В appearance В of В flippases В in В photoreceptors В and В whether В they В appear В before В or В after В opsin, В the В light-­‐
capturing В protein В of В photoreceptors. В В В Materials В and В methods: В Commercial В goldfish В were В used. В В SDS-­‐PAGE В and В Western В blotting В were В used В to В determine В the В molecular В weights В of В the В proteins В and В to В tell В which В antibodies В bound В proteins В of В the В goldfish В retina. В В The В antibodies В tested В included В Abcam's В monoclonal В anti-­‐ABCA4, В GeneTex’s В polyclonal В anti-­‐ABCA4, В Santa В Cruz В Biotechnology's В anti-­‐ATP8a2 В (a В related В flippase) В and В anti-­‐opsin. В В Light В and В dark-­‐adapted В retinas В were В also В fixed В and В processed В for В immunocytochemistry. В В Results: В This В study В demonstrated В that В GeneTex’s В polyclonal В anti-­‐ABCA4 В is В effective В in В labeling В ABCA4 В in В goldfish В retinas. В В Santa В Cruz В Biotechnology’s В monoclonal В anti-­‐ABCA4 В does В not В work В as В well, В as В it В requires В a В great В concentration В of В these В antibodies В to В work. В В Further В studies В will В analyze В the В localization В of В the В ABCA4 В in В the В developing В retinas. В В Preliminary В immunocytochemical В results В demonstrated В ATP8a2 В labeling В of В developing В photoreceptors. В В The В anti-­‐opsin В also В worked В well В in В labeling. В В Conclusion: В Since В the В polyclonal В anti-­‐ABCA4 В from В GeneTex В and В the В anti-­‐ATP8a2 В work В in В the В goldfish В retina, В they В can В be В used В in В further В studies В to В find В more В about В these В flippases В and В their В developmental В appearance В in В the В retina. В Email: В [email protected] В В В 27.1 В Kayla В Roberge В Matthew В L В Beckman В В Studies В of В the В role В of В hedgehog В signaling В in В daphnid В eye В development В K. В ROBERGE, В M. В GRAFELMAN, В C. В GIDDINGS, В M.L. В BECKMAN В Augsburg В College, В Minneapolis, В Minnesota В (MN) В В Daphnia В magna В are В freshwater В invertebrates В that В are В used В to В study В effects В of В toxins В on В development В and В reproduction. В An В important В part В of В their В development В involves В the В apparent В fusion В of В two В separate В eyespots В into В a В single, В central В eye В that В occurs В in В early В embryonic В development. В . В The В mechanics В behind В this В fusion В are В not В entirely В understood В nor В are В the В genes В involved, В but В preliminary В data В I В suggests В that В the В hedgehog В signaling В pathway В is В involved. В In В humans В there В are В 3 В hedgehog В family В genes В including В sonic В hedgehog. В В Mutations В in В sonic В hedgehog В is В associated В with В a В variety В of В midline В defects. В A В known В inhibitor В of В the В hedgehog В pathway, В U18666A, В has В been В used В in В rats В and В found В to В be В a В cholesterol В synthesis В and В hedgehog В signaling В inhibitor. В The В effects В of В U18666 В on В the В development В of В Daphnia В magna В embryos В was В assessed. В Data В collected В in В this В study В of В embryos В growing В in В culture В demonstrated В that В there В were В developmental В delays В as В well В as В a В delay В in В eye В fusion В when В early В stage В embryos В were В treated В with В 100 В ВµM В drug. В There В were В no В significant В results В obtained В from В the В in В vivo В treatment В of В pregnant В females. В These В results В signify В a В need В to В further В evaluate В the В effect В of В Hedgehog В signaling В pathway В modulators В on В Daphnia В magna В embryonic В development. В http://beckmanlab.org В Email: В [email protected] В В В В В 19 В 27.2 В Bobby В McDonnell В Matthew В L В Beckman В В The В role В of В dopamine В in В the В appendage В movements В associated В with В swimming В and В feeding В in В daphnids В B. В MCDONNELL, В R. В SNEED, В M.L. В BECKMAN В Augsburg В College, В Minneapolis, В Minnesota В (MN) В В Daphnia В magna, В commonly В referred В to В as В the В water В flea, В and В D. В pulex В have В been В utilized В extensively В in В studying В toxicology. В В Both В have В also В been В studied В with В respect В to В their В locomotor В activity В under В unconstrained В conditions, В but В limited В research В has В been В done В on В D. В magna В with В a В focus В on В the В effect В dopaminergic В drugs В have В on В force В production. В Animals В were В filmed В with В two В orthogonal В cameras В focused В on В the В displacement В of В a В plastic В fiber В on В which В the В specimen В was В mounted. В The В animal В was В filmed В over В a В period В of В three В hours В divided В into В three В segments, В in В which В the В animal’s В initial В force В production В abilities В were В observed, В then В a В dopaminergic В drug В (A-­‐68930) В was В added В to В assess В the В drug’s В effect В on В the В animal, В and В lastly В a В washout В period В ensued В to В observe В the В returned В force В production В potential В as В the В drug В is В washed В out В of В the В animal. В Force В production В was В observed В to В be В reduced В with В drug В exposure. В The В maximum В force В produced В after В 1 В hour В in В 80ОјM В A-­‐68930 В was В statistically В significantly В smaller В than В in В the В pre-­‐drug В state В (baseline). В В A В trend В toward В drug В washout В was В observed В but В was В not В statistically В significant. В В Future В studies В will В focus В on В increasing В the В sample В size В and В carrying В out В a В thorough В dose-­‐response В for В A68930 В using В separate В groups В of В control В and В drug-­‐treated В animals. В В These В experiments В demonstrate В a В role В for В dopamine В signaling В in В modulating В Daphnia В magna В swimming. В http://beckmanlab.org В Email: В [email protected] В 28 В В В Joshua В Leonard В Nadja В Spitzer В В Fructose В impairs В neuronal В differentiation В of В adult В neural В stem В cells В in В vitro В J.A. В LEONARD, В A.L. В RAMIREZ В GARCIA, В N. В SPITZER В Marshall В University В В In В recent В decades В the В consumption В of В fructose, В as В high В fructose В corn В syrup В in В processed В foods, В has В increased В dramatically В and В has В now В been В recognized В as В a В significant В health В concern. В In В hepatocytes В and В adipocytes, В high В levels В of В fructose В generate В uric В acid, В leading В to В generation В of В reactive В oxygen В species В (ROS) В that В cause В cellular В damage. В Fructose В penetrates В the В blood В brain В barrier В through В the В Glut5 В transporter, В but В its В effects В on В the В mechanisms В operating В in В neurons В is В not В well В understood. В In В animals В exposed В to В a В high-­‐fructose В diet, В cognitive В deficits В similar В to В those В associated В with В aging В are В observed. В Reduced В neurogenesis В is В thought В to В contribute В to В the В cognitive В decline В in В aging, В indeed, В a В high-­‐fructose В diet В also В reduces В adult В neurogenesis, В although В the В cellular В mechanisms В by В which В this В occurs В is В unclear. В In В mammals, В defined В populations В of В adult В neural В stem В cells В (NSCs) В are В located В in В the В hippocampus В and В the В subventricular В zone В (SVZ). В Here, В they В continue В to В proliferate, В giving В rise В to В progenitor В cells В that В migrate, В differentiate В and В integrate В into В existing В circuitry В where В they В are В involved В in В plasticity В with В roles В in В memory В formation, В learning, В behavioral В responses, В and В reward В systems. В In В addition, В NSCs В are В thought В to В migrate В to В damaged В brain В tissues В and В contribute В to В repair. В In В vivo В and В in В vitro, В NSCs В can В differentiate В into В oligodendrocyte, В astrocyte, В or В neuronal В phenotypes В in В response В to В appropriate В chemical В signals. В Adult В NSCs В from В the В SVZ В can В be В maintained В as В progenitors В in В culture В and В plated В in В conditions В that В encourage В differentiation, В allowing В investigation В of В the В cellular В mechanisms В underlying В this В process В at В the В level В of В individual В cells. В This В accessible В model В system В has В been В used В to В identify В many В of В the В exogenous В signals В that В drive В differentiation, В and В the В intracellular В mechanisms В involved. В We В tested В the В effects В of В fructose В exposure В on В the В mechanisms В underlying В differentiation В in В NSCs В cultured В from В the В SVZ В of В young В adult В rats. В Using В immunocytochemistry, В we В found В that В the В proportion В of В cells В expressing В ОІ-­‐tubulin В III, В an В early В neuron В marker, В was В reduced В in В cells В cultured В in В media В containing В fructose. В This В indicates В that В fewer В NSCs В differentiate В towards В a В neuronal В lineage В after В fructose В exposure. В Time В lapse В microscopy В revealed В that В the В 20 В neurites В extended В by В NSCs В cultured В in В the В presence В of В fructose В are В less В complex, В with В fewer В branch В points В than В those В differentiating В in В control В conditions. В These В results В suggest В that В fructose В inhibits В the В maturation В of В NSCs В towards В a В neuronal В fate. В These В cellular В effects В on В differentiating В NSCs В could В contribute В to В the В cognitive В decline В observed В in В animals В subjected В to В a В high-­‐fructose В diet. В Email: В [email protected] В 29 В В В Mir В Shanaz В Hossain В Frances В Northington В В Imaging В the В spatiotemporal В progression В of В white В matter В injury В after В neonatal В hypoxic-­‐
ischemia В M.S. В HOSSAIN, В J. В BURNSED, В R. В CHAVEZ-­‐VALDEZ, В J. В ZHANG, В F. В NORTHINGTON В Johns В Hopkins В School В of В Medicine В В Background: В Hypoxic-­‐ischemic В encephalopathy В (HIE) В is В a В leading В cause В of В death В in В children В under В age В 5. В Hypothermia В therapy В (HT) В is В the В only В treatment В specific В for В HIE, В however, В the В neuroprotection В provided В is В incomplete. В MRI В is В an В important В clinical В tool В in В injury В assessment В and В outcome В prediction В following В HIE. В Conventional В MRI В is В used В to В characterize В injury; В now, В white В matter В (WM) В injury В can В be В detected В with В diffusion В tensor В imaging В (DTI). В Using В a В newly В established В model В of В HT В in В the В neonatal В mouse В model В of В HIE, В the В extent В of В WM В injury В following В HI В and В HT В was В determined В with В MRI. В Methods: В HI В was В induced В in В postnatal В day В (P)10 В mice В using В a В modified В Vannucci В Model В (unilateral В carotid В ligation В & В 45 В minutes В of В hypoxia В at В FiO2= В 0.08). В Following В HI, В the В mice В recovered В at В 31В°C В (HT) В or В 36В°C В (Normothermia В Therapy, В NT) В for В 4 В hours. В T2-­‐weighted В and В DTI В MRIs В were В obtained В from В injured В and В control В mice В at В P30. В Amira В software В was В used В to В quantify В the В volume В of В major В gray В matter В structures. В The В gray В matter В volumes В were В compared В to В the В volume В and В mean В fractional В anisotropy В (FA) В values В of В related В white В matter В tracts, В obtained В using В ROIEditor. В Results: В NT В mice В had В reduced В ipsilateral В hippocampal В volumes В (5.845 В vs. В 12.07, В p В < В 0.001) В and В lower В ipsilateral В fimbria В FA В values В (0.4402 В vs. В 0.5868, В p< В 0.001). В NT В mice В had В smaller В ipsilateral В cerebral В cortices В (52.09 В vs. В 64.38, В p В < В 0.01) В and В lower В corpus В callosum В FA В values В (0.534 В vs. В 0.5952, В p В < В 0.01). В The В fimbria В volume/FA В values В and В the В hippocampal В volumes В were В significantly В correlated В (R2 В = В 0.54488 В and В 0.74047, В respectively; В p В < В 0.01 В for В both) В in В the В NT В mice, В however, В no В correlation В was В found В between В the В corpus В callosum В volume/FA В values В and В cortical В volumes. В Similarly, В HT В mice В had В reduced В ipsilateral В hippocampal В volumes В (7.128 В vs. В 12.07, В p В < В 0.001) В and В lower В ipsilateral В fimbria В FA В values В (0.4677 В vs. В 0.5868, В p< В 0.001). В Ipsilateral В cortex В volume В (54.63 В vs. В 64.38, В p В < В 0.05) В and В corpus В callosum В FA В values В (0.5507 В vs. В 0.5952, В p В < В 0.05) В were В lower В in В the В HT В mice. В The В fimbria В volume/FA В values В and В the В hippocampal В volumes В were В correlated В (R2 В = В 0.4482 В and В 0.77795, В respectively; В p В < В 0.01 В for В both), В and В a В correlation В between В the В corpus В callosum В and В cortical В volumes В was В found В (R2 В = В 0.23979) В В in В the В HT В mice. В В Stratifying В for В gender В revealed В that В significance В in В hippocampal В volumes В and В fimbria В FA В values В are В attributable В to В male В mice, В with В no В differences В in В female В mice В treated В with В NT В and В HT. В Discussion: В The В findings В from В this В study В show В that В important В differences В in В WM В volume В and В structure В are В detectable В following В neonatal В HI, В especially В in В male В mice. В The В results В from В this В study В can В be В used В to В improve В the В quantitative В evaluation В of В HI В injury В and В therapeutic В efficacy. В В В В Research В Support: В Nu В Rho В Psi В Undergraduate В Research В Grant, В Johns В Hopkins В University В Second В Decade В Society В Internship В Grant В Email: В [email protected] В 30 В В В Elizabeth В Hughes В Skyla В M. В Herod В В Differential В effects В of В maternal В and В fetal В hyposerotonemia В on В placental В physiology, В biogenic В amine В function В and В the В co-­‐expression В of В 5-­‐HT/NetrinG1 В in В the В developing В fetal В brain. В E. В HUGHES, В J. В VALASQUEZ, В C. В CRONKITE, В K. В FISH, В E. В EMERY, В A. В BONNIN, В S.M. В HEROD В Azusa В Pacific В University В 21 В В Serotonin В (5-­‐HT) В is В a В monoamine В neurotransmitter В that В is В fundamental В to В brain В development, В and В low В circulating В levels В of В 5-­‐HT В are В associated В with В clinical В psychopathologies В including В anxiety В and В depression. В Interestingly, В the В placenta, В and В not В the В maternal В blood В or В fetal В brain В itself, В is В responsible В for В providing В 5-­‐
HT В to В the В fetus В early В on В in В development. В It В remains В unclear В whether В hyposerotonemia В in В mothers В with В such В pathologies В might В affect В fetal В brain В development, В placental В levels В of В 5-­‐HT, В and В other В biogenic В amine В signaling. В B6.129(Cg)-­‐Slc6a4tm1Kpl/J В serotonin В transporter В knockout В (SERT-­‐KO) В mice В were В bred В heterozygous В (HET) В by В HET В to В generate В wildtype В (WT), В HET, В and В knockout В (KO) В experimental В genotypes. В Females В of В each В genotype В were В bred В with В HET В males, В and В fetal В and В placental В tissue В was В harvested В at В four В different В timepoints В during В embryonic В development В (E12.5, В E14.5, В E16.5, В E18.5) В as В part В of В ongoing В studies. В High В performance В liquid В chromatography В (HPLC) В has В been В performed В for В analysis В of В concentrations В of В 5-­‐HT В and В 5-­‐HIAA, В the В main В metabolite В of В 5-­‐HT, В present В in В E14.5 В and В E18.5 В fetal В forebrains, В hindbrains, В and В placentas В across В all В maternal В and В fetal В genotypic В combinations. В Significant В differences В appear В in В tissue В samples В from В the В same В maternal В genotype В regardless В of В fetal В genotype, В suggesting В that В the В mother В may В be В the В more В influential В factor В in В the В determination В of В fetal В serotonergic В system В functioning. В Fetal В brains В and В placentas В were В also В collected В for В immunohistochemical В analysis, В and В a В costain В was В developed В for В 5-­‐HT В and В Netrin-­‐G1 В (NetG1), В an В axon В guidance В cue В instrumental В in В the В directing В of В thalamocortical В axons В (TCAs) В during В fetal В brain В development. В Upon В fluorescent В imaging В to В determine В the В cellular В coexpression В of В these В two В essential В molecules, В initial В analysis В of В WT В and В KO В fetal В brains В at В E14.5 В from В the В same В HET В mother В showed В no В differences В in В the В 5-­‐HT В neuronal В expression, В consistent В with В the В HPLC В data. В However, В the В expression В of В the В NetG1 В in В the В KO В was В attenuated В and В less В fasciculated В in В the В midbrain В region В as В compared В to В WT. В These В results В suggest В that В while В 5-­‐HT В may В not В be В affected В by В fetal В genotype, В production В and/or В expression В of В NetG1 В may В indeed В be В affected В by В fetal В hyposerotonemia, В possibly В under В the В influence В of В a В different В mechanism. В В В Sources В of В Support: В Beta В Beta В Beta В Foundation В Grant, В Azusa В Pacific В University В Faculty В Research В Grant, В University В of В Southern В California В Faculty В Research В Startup В Funds В Email: В [email protected] В 31 В В В Kyle В Fish В Skyla В M. В Herod В В Interaction В of В SERT В deletion, В early В life В stress В and В maternal В presence В as В indicators В of В individual В differences В in В the В corticosterone, В biogenic В amine В signaling, В and В adulthood В behavioral В response В to В stress В in В B6.129(Cg)-­‐Slc6a4tm1Kpl/J В (SERT-­‐KO) В mice. В K. В FISH, В E. В EMERY, В E. В HUGHES, В J. В VELASQUEZ, В K. В LEWANDOWSKI, В A. В BARAJAS, В A. В BONNIN, В S.M. В HEROD В Azusa В Pacific В University В В Circulating В serotonin В levels В and В exposure В to В stress В during В critical В periods В of В development В may В play В a В role В in В determining В an В individual’s В sensitivity В to В stress, В and В shaping В the В development В of В stress В related В disorders. В The В current В study В examined В the В interactive В effects В of В early В life В stress В exposure В and В chronic В serotonin В deficiency В on В stress-­‐sensitivity В in В mice. В Potential В protective В effects В of В maternal В presence В during В early В life В stress В were В also В investigated. В WT, В HET, В and В KO В genotypes В of В the В B6.129(Cg)-­‐Slc6a4tm1Kpl/J В (SERT-­‐KO) В mouse В strain В were В used В as В a В genetic В model В of В serotonin В depletion. В Mice В were В subject В to В a В stress В paradigm В consisting В of В moderate В restraint В stress В exposure В during В early В adolescence, В with В or В without В maternal В presence, В followed В by В a В stress В test В of В similar В nature В upon В maturity В to В adulthood. В Initial В analysis В has В shown В a В genotype В by В stress В condition В interaction В in В both В the В adolescent В and В adulthood В corticosterone В (CORT) В response. В In В WT В mice, В but В not В HET В or В KO, В stress В exposure В in В adolescence В led В to В an В elevated В CORT В response В compared В to В controls В (F=11.94, В p=0.00). В Interestingly, В mice В exposed В to В stress В during В adolescence В with В maternal В or В novel В female В presence В showed В a В heightened В CORT В response В compared В to В animals В stressed В alone. В In В adulthood, В a В genotypic В difference В was В observed В among В the В animals В originally В exposed В to В stress В with В maternal В presence, В with В WT В animals В showing В the В greatest В CORT В response В compared В to В other В genotypes В within В this В treatment В group В (F=3.57, В p=0.05), В indicating В that В the В effects В of В serotonin В deficiency В may В depend В on В the В specific В environmental В setting. В In В a В light/dark В box В test, В 22 В KO В mice В spent В less В time В in В the В light В (F=2.97, В p=0.05) В and В exhibited В fewer В line В crossings В (F=17.61, В p=0.00) В than В WT В or В HET В mice, В indicating В diminished В interest В in В exploratory В activity В and В increased В anxiety-­‐like В behavior, В across В all В stress В conditions. В In В additional В behavior В tests, В KO В mice В across В all В stress В conditions В made В fewer В social В approaches В (F=9.53, В p=0.00) В and В exhibited В increased В depressive-­‐like В behavior В (F=2.96, В p=0.05). В В Group В differences В were В also В observed В in В multiple В measures В of В monoamine В (DA, В 5-­‐HT, В NE, В E, В their В precursors В and В metabolites) В concentration В in В various В brain В regions. В The В high В level В of В individual В variability В in В the В CORT В response В in В each В of В the В 12 В treatment В groups В across В development, В coupled В with В the В lack В of В interactive В effects В in В behavioral В measures, В suggests В that В these В factors В alone В may В not В be В the В most В powerful В components В that В shape В stress-­‐sensitivity В in В adulthood. В Email: В [email protected] В 32 В В В Joseph В Wetherell В Mark В Jareb В В The В role В of В О±6ОІ4 В integrin В receptor В in В laminin-­‐mediated В axon В outgrowth В J. В WETHERELL, В A. В BUONACCORSI, В N. В DOPPLER, В M.I. В JAREB В Sacred В Heart В University В В Previous В data В suggest В that В a В laminin В receptor В is В localized В in В the В axons В of В chick В forebrain В neurons В mediating В the В axon-­‐growth В promoting В properties В of В laminin. В В Many В heterodimers В from В the В integrin В family В of В proteins В have В previously В been В identified В as В laminin В receptors, В including В the В О±6ОІ4 В heterodimer. В We В tested В the В role В of В ОІ4, В ОІ1, В and В О±6 В integrins В in В laminin-­‐induced В increases В in В axonal В growth В using В function В blocking В antibodies. В В Axons В of В neurons В grown В on В laminin В treated В with В ОІ4 В integrin В function В blocking В antibodies В or В О±6 В integrin В function В blocking В antibodies В were В significantly В shorter В compared В to В untreated В cultures В or В cultures В treated В with В a В ОІ1 В integrin В function-­‐blocking В antibody. В These В data В are В consistent В with В the В hypothesis В that В the В О±6ОІ4 В heterodimer В acts В as В the В axonal В laminin В receptor В in В embryonic В chick В forebrain В neurons В and В is В important В in В axonal В development В and В growth. В To В directly В test В whether В О±6 В or В ОІ4 В integrin В was В localized В specifically В to В axons, В we В transfected В cultured В forebrain В neurons В from В embryonic В chick В with В DNA В constructs В encoding В both В О±6 В and В ОІ4 В integrin В genes. В Preliminary В results В show В О±6 В and В ОІ4 В integrin В expression В in В axons. В Email: В [email protected] В 33 В В В Spencer В Duncan В Jacob В Cain В В SGEF-­‐mediated В Rho В GTPase В signaling В controls В neural В progenitor В proliferation В and В migration В in В the В developing В cortex. В S. В DUNCAN, В J. В CAIN, В S. В KOH, В D. В TIMMS, В J. В WEIMER В Sanford В Research В В During В the В development В of В the В cerebral В cortex, В neural В progenitors В proliferate В and В then В migrate В away В from В the В ventricular В zone В (VZ) В to В take В up В residence В in В the В cortical В plate В (CP). В These В immature В cells В take В one В of В two В paths В upon В exiting В the В VZ: В 1) В migrating В directly В to В the В CP, В or В 2) В migrating В to В the В subventricular В zone В (SVZ), В becoming В intermediate В progenitors В (IPs), В dividing В several В more В times, В and В then В continuing В to В the В CP. В Although В disruptions В in В these В events В are В known В to В contribute В to В neurodevelopmental В disorders, В the В factors В regulating В progenitor В retention В in В the В SVZ В are В relatively В unknown. В Small В Rho В GTPases, В including В cdc42 В and В RhoG, В are В known В to В regulate В progenitor В proliferation В and В fate В determination В within В the В developing В cortex. В However, В the В regulators В of В these В Rho В GTPases В are В not В well В understood. В GEFs В and В GAPs В are В proteins В that В regulate В Rho В GTPase В activity, В and В because В GEFs В act В as В activators В for В Rho В GTPases, В we В hypothesize В that В GEFs В are В critical В to В Rho В GTPase-­‐mediated В regulation В of В progenitor В proliferation В and В fate В determination В in В the В developing В cerebral В cortex. В To В explore В the В role В of В one В GEF В identified В as В a В regulator В of В cdc42 В and В RhoG, В SGEF, В in В the В process В of В IP В migration В and В release, В IHC В was В performed В on В brains В from В an В 23 В SGEF В -­‐/-­‐ В mouse В model В across В several В time В points В to В determine В differences В from В wild В type В brains В in В the В areas В of В proliferation, В migration, В and В layer В thickness. В In В addition, В to В explore В how В SGEF В is В genetically В regulated, В a В promoter В region В was В found В and В confirmed В and В potentially-­‐binding В transcription В factors В were В identified. В In В the В future, В these В transcription В factors В will В be В confirmed В through В site-­‐directed В mutagenesis В of В the В DNA В binding В sites В to В further В confirm В the В signaling В pathway В identified В in В these В experiments. В Email: В [email protected] В В В 34.1 В Benjamin В Foster В Katie В Wiens В В Neural В innervation В of В zebrafish В heart. В B.P.FOSTER, В E.N.COSTANZI В Christopher В Newport В University В В Zebrafish В have В the В ability В to В to В regenerate В various В parts В of В their В bodies В including В neural В and В cardiac В tissue. В This В study В seeks В to В understand В the В mechanism В of В zebrafish В cardiac В regeneration В by В determining В the В neural В pathways В that В innervate В the В zebrafish В heart. В Using В Tyrosine В Hydroxylase В (TH), В Acetylcholinesterase В (Ach), В Substance В P В (P), В neural В Nitric В oxide В Synthase В (nNOS), В and В Galanin В stains, В this В study В has В found В presence В of В various В neurotransmitters В in В the В adult В zebrafish В heart, В thus В indicating В the В presence В of В neural В input В within В zebrafish В hearts. В The В presence В of В the В aforementioned В neurotransmitters В were В verified В by В fluorescent В microscopy. В В The В presence В of В Tyrosine В Hydroxylase В indicates В the В presence В of В dopaminergic В terminals, В acetylcholinesterase В of В acetylcholine В terminals, В Substance В P В of В Substance В P В receptors, В nNOS В of В NO В activity, В and В galanin В of В synaptic В regulation. В Email: В [email protected] В В В 34.2 В Andrew В Moyer В Katie В Wiens В В Zebrafish В model В to В test В the В effect В of В copper В on В amyloid В beta В precursor В protein. В A. В MOYER, В K. В DOAN, В B. В SOMERA, В D. В KNIGHT, В K. В WIENS В Christopher В Newport В University В В The В buildup В of В amyloid-­‐beta В (AОІ) В plaques В is В a В hallmark В of В Alzheimer’s В disease. В В Recent В studies В have В investigated В compounds В that В break В down В AОІ В plaques В and В reverse В the В cognitive В decline В associated В with В Alzheimer’s В disease. В However, В we В have В yet В to В discover В a В treatment В that В prevents В the В progression В of В this В devastating В disease. В Zebrafish В are В an В excellent В model В system В for В investigating В treatments В for В Alzheimer’s В disease; В zebrafish В are В inexpensive, В produce В hundreds В of В embryos В each В day, В and В have В homologous В genes В related В to В human В Alzheimer’s В disease. В The В research В presented В aims В to В develop В a В copper-­‐induced В model В of В alzheimer's В disease В in В the В zebrafish. В В This В model В will В allow В us В to В study В the В effect В of В multiple В compounds В on В AОІ В plaque В formation В in В an В environmentally-­‐induced В zebrafish В model В of В Alzheimer’s В disease. В Email: В [email protected] В 35 В В В Maribel В Santos В Adam В Hall В В Isoflurane В impacts В the В actin В cytoskeletal В by В upregulating В cofilin В phosphorylation В in В neonatal В murine В cortical В neurons В M.O. В SANTOS, В J. В BARGER, В B. В NHUNDU, В A. В HALL В Smith В College В В 24 В For В the В past В decade, В general В anesthetics В have В been В under В more В intensive В scrutiny В as В evidence В for В their В potential В detrimental В effects В in В the В brains В of В both В the В elderly В and В children В have В come В to В light. В Recent В work В in В animal В models В has В linked В commonly В used В anesthetics В to В inducing В neurotoxicity В and В subsequent В neuronal В cell В death. В Indeed, В we В identified В that В isoflurane В at В clinical В concentrations В induces В morphological В changes В in В murine В neurons В in В culture В that В could В impact В activity-­‐dependent В survival В of В developing В neurons. В В В The В aim В of В current В study В is В to В elucidate В the В cellular В mechanism В responsible В for В these В morphological В and В potentially В neurodegenerative В effects В of В isoflurane. В Using В mice В exposed В to В clinical В concentrations В of В isoflurane В (1.5% В v/v В for В 0.5 В hr), В we В hypothesized В that В the В anesthetic В would В induce В morphological В alterations В of В the В cytoskeleton В (and В subsequent В neurodegeneration) В through В an В up-­‐
regulation В of В RhoA В (GTPase) В activity В that В increased В LIM В Kinase-­‐1 В activity В with В subsequent В phosphorylation В of В cofilin, В a В key В modulator В of В actin В dynamics. В В To В date, В using В immunoblotting В techniques, В we В have В identified В a В significant В increase В in В phosphorylated В cofilin В and В in В phosphorylated В LIM В Kinase В in В treated В murine В brain В samples В relative В to В non-­‐treated. В To В confirm В that В the В impact В of В isoflurane В on В cell В morphology В is В via В changes В in В RhoA В activity, В in В future В experiments В we В plan В to В inhibit В the В activity В of В LIM В Kinase В in В cultured В neurons В and В observe В if В anesthetic-­‐induced В changes В in В cell В morphology В are В arrested. В This В study В will В help В expand В our В knowledge В of В anesthetic В toxicity В by В elucidating В a В mechanism В by В which В isoflurane В induces В cytoskeletal В rearrangements В that В may В lead В to В neurodegeneration, В with В the В ultimate В goal В of В minimizing В damage В to В at-­‐risk В populations В during В surgery. В Email: В [email protected] В 36 В В В Heather В Huffman В Joseph В L. В Cheatwood В В Rhox8 В expression В in В rodent В brains В H.G. В HUFFMAN, В D. В E. В GRISLEY, В J. В A. В MACLEAN, В В J. В L. В CHEATWOOD В Southern В Illinois В University В В Homeobox В genes В encode В transcription В factors В that В govern В many В processes В during В development. В This В 60-­‐
amino В acid В DNA-­‐binding В motif В associates В with В promoters В by В either В activating В or В suppressing В the В transcription В of В downstream В target В genes. В Recently, В the В Rhox, В -­‐(X-­‐linked В reproductive В Homeobox)-­‐, В genes В were В discovered. В The В Rhox В gene В set В is В expressed В during В embryonic В development В in В the В testis, В but В a В select В few В of В these В genes В continue В to В show В high В expression В after В birth В which В makes В them В candidates В for В controlling В postnatal В and В adult В developmental В events. В At В their В peak В expression В in В the В testis В (postnatal В day В 12), В all В Sertoli В cells В express В Rhox5, В Rhox8, В and В Sox9, В but В Rhox5 В expression В become В more В restrictive В after В postnatal В day В 30. В RHOX8 В protein В is В abundant В in В the В testis, В epididymis, В ovary, В and В it В is В weakly В detected В in В the В placenta. В Of В all В 33 В mouse В Rhox В genes, В Rhox8 В is В the В only В one В to В show В expression В in В somatic В cells В in В the В embryonic В testis. В All В others В are В expressed В solely В in В germ В cells. В It В is В a В common В phenomenon В that В testis В expressed В genes В exhibit В brain-­‐specific В splicing В or В transcripts В from В alternative В promoters. В В Given В Rhox8’s В potentially В unique В transcriptional В control В in В the В testes, В we В wanted В to В determine В if В Rhox8 В was В similarly В uniquely В expressed В in В the В brain. В В Thus, В we В examined В whether В the В somatic В transcription В factors В Rhox8, В Sox9, В and В Rhox5 В mRNA В could В be В detected В in В rat В mouse В brain В tissue. В В Rats В were В euthanized, В and В brains В were В removed В and В flash-­‐frozen. В To В study В the В basic В expression В of В the В Rhox8, В Sox9, В and В Rhox5 В gene В in В brain В tissue, В we В extracted В RNA В from В the В rat В cerebellums, В and В then В converted В the В RNA В to В cDNA В in В order В to В run В qPCR, В quantitative В real-­‐time В polymerase В chain В reaction, В on. В Preliminarily В Rhox8, В Rhox5, В and В Sox9 В were В all В found В to В be В highly В expressed В in В positive В control В adult В mouse В testis В tissue. В Of В these В only В Rhox8 В had В moderate В expression В in В mouse В cortex. В While В RHOX8 В stained В positive В in В mouse В neurons. В As В expected В we В found В Rhox8 В to В have В moderate В expression В in В adult В rat В cerebellum, В Sox9 В had В minimal В expression, В but В Rhox5 В had В no В detectable В expression. В These В low В levels В may В be В due В to В the В use В of В whole В cerebellum В in В the В rat, В which В contains В many В cell В types В which В do В not В appear В to В express В Rhox8 В in В addition В to В neurons, В which В stain В positive В for В RHOX8 В via В fluorescent В immunohistochemistry В in В mice В or В mouse В cortex. В Email: В [email protected] В В В 25 В 37.1 В Biagio В Niro В Jacqueline В Morris В В Inhibition В of В PAD В 2 В and В its В implications В in В neuronal В development В B. В NIRO, В G. В RANCHOFF В Baldwin В Wallace В University В В Peptidylarginine В deiminase В 2 В (PAD В 2) В converts В arginine В residues В in В myelin В basic В protein В (MBP) В into В citrulline. В An В increase В in В citrullinated В MBP В is В present В in В multiple В sclerosis В patient В nervous В tissue В and В may В have В a В role В in В the В disease. В In В addition В to В an В increase В in В disease, В PAD В 2 В is В a В protein В that В is В present В early В in В development В but В the В importance В of В this В enzyme В during В development В is В unknown. В Since В PAD В 2 В is В present В early В in В development В and В then В re-­‐emerges В during В disease В states, В the В role В of В PAD В 2 В during В this В critical В stage В might В provide В insight В into В this В increased В expression. В In В order В to В determine В the В role В of В PAD В 2 В in В early В development, В we В inhibited В PAD В 2 В in В zebrafish В embryos В (2-­‐24 В hpf) В with В 2-­‐chloroacetamidine В (0.5 В mM, В 1.0 В mM, В 1.5 В mM). В The В embryos В (24 В hpf) В were В fixed В and В stained В for В acetylated-­‐tubulin В to В mark В the В nervous В system. В It В was В determined В that В zebrafish В treated В with В 2-­‐chloroacetamidine В had В fewer В Rohon В Beard В cells, В early В sensory В neurons, В compared В to В controls. В В Rohon В Beard В (RB) В cells В are В a В transient В population В and В generally В undergo В apoptosis В at В 5 В days В post В fertilization В (dpf). В After В RB В cell В death, В dorsal В root В ganglia В develop, В therefore, В the В PAD В 2 В enzyme В or В citrullination В may В be В involved В in В neuronal В differentiation В of В sensory В neurons. В Email: В [email protected] В В В 37.2 В Ashley В Mahajan В Jacqueline В Morris В В The В effects В of В ketamine В on В learning В and В spatial В memory В in В juvenile В rats В A.P. В MAHAJAN, В C. В SMITH, В J.M. В BROWN, В B. В NIRO, В J. В SMITH, В В J. В MORRIS В Baldwin В Wallace В University В В During В early В childhood, В the В brain В is В susceptible В to В environmental В changes В which В may В result В in В cell В death. В Ketamine В is В an В anesthetic В agent В used В in В children В (< В 4 В years), В which В has В shown В to В cause В increased В apoptotic В cell В death В in В the В hippocampus В in В neonatal В rats В (P7). В Previous В studies В indicate В that В the В Ketamine-­‐
induced  apoptosis  occurs  with  binding  of  Ketamine  to  N-­‐methyl-­‐D-­‐aspartate  (NMDA)  receptors  which  disrupts  the  neural  uptake  of  calcium.  The  aim  of  this  study  was  to  determine  if  ketamine  adversely  effects  spatial  memory  or  reasoning  in  neonatal  rats.  A  prospective  trial  was  conducted  utilizing  25  Sprague-­‐
Dawley В rats В divided В into В a В control В and В experimental В group. В On В P7 В animals В were В administered В four В subcutaneous В doses В of В ketamine В (20 В mg/kg) В or В an В equivalent В amount В of В sterile В saline. В At В P25, В both В groups В were В tested В using В the В Morris В Water В Maze В to В assess В their В spatial В learning В and В memory. В During В training В days, В each В rat В had В four В trials В to В locate В the В escape В platform В before В the В final В probe В trial В when В the В platform В was В removed В from В the В pool. В The В average В time В spent В in В the В platform-­‐containing В quadrant В once В the В platform В was В removed В was В 30.74 В seconds В for В the В control В and В 28.30 В seconds В for В the В experimental В rats В (P= В 0.792). В Data В suggests В that В learning В for В both В groups В was В variable. В Early В exposure В to В ketamine В did В not В alter В ability В of В the В animals В to В learn В using В spatial В memory В in В the В Morris В Water В Maze. В Therefore В a В loss В of В neurons В early В on В may В be В compensated В by В new В neurogenesis. В Additionally В other В forms В of В learning В might В be В compromised В and В will В be В studied В with В other В learning В tasks. В Email: В [email protected] В В В В В 26 В 38 В Melissa В Smallwood В Tyisha В Williams В В Synaptic В troubleshooting: В Making В the В connection В between В autism В and В labor В & В delivery В drugs В M. В SMALLWOOD, В E. В BAKER, В A. В SAREEN, В R. В HANNUSCH, В T. В WILLIAMS В Trinity В University В В Autism В Spectrum В Disorder В (ASD) В is В a В pervasive В neurodevelopmental В disorder В characterized В by В social В deficits, В difficulties В in В communication, В and В repetitive В behavior. В The В recent В increase В in В the В rate В of В autism В diagnosis В in В the В United В States  – В 1 В in В 68 В children В as В of В 2014  – В has В sparked В interest В within В the В research В community В to В investigate В potential В causes В and В risk В factors В involved В in В the В development В of В autism. В Genetic В and В environmental В factors  – В and В interactions В between В them  – В have В been В implicated В in В the В development В of В the В autistic В phenotype. В It В is В believed В that В environmental В stressors В or В toxins В could В modify В the В expression В of В important В genes В and В proteins В in В brain В development. В Previous В research В assessing В environmental В factors В related В to В autism В indicates В that В a В relationship В may В exist В between В autism В and В the В labor-­‐inducing В drug, В Pitocin, В during В childbirth. В Therefore, В the В aim В of В this В study В was В to В determine В if В epidurals В and/or В labor-­‐
inducing  drugs  are  potential  risk  factors  for  autism.  Results  from  our  population  study  show  that  children  exposed  to  labor  and  delivery  drugs  during  childbirth  are  2.64  times  more  likely  to  develop  an  autistic  phenotype  (X2  =  3.88,  p  =  0.048).  The  data  also  show  a  relationship  between  duration  of  exposure  and  the  chance  of  developing  an  autistic  phenotype  (X2  =  4.88,  p  =  0.027,  OR  =  2.64).  In  order  to  assess  the  possible  molecular  effects  of  labor  and  delivery  drugs,  the  expression  patterns  of  six  autism  candidate  genes  -­‐  UBE3A,  NLGN3,  NLGN4,  SHANK,  CNTNAP2,  and  GABRB3,  were  assessed  at  various  mouse  developmental  stages  (Postnatal  day  0,  7,  14,  and  21).  Indeed,  altered  gene  expression  was  observed  for  all  six  target  genes,  with  the  most  drastic  changes  occurring  at  postnatal  day  0  and  7.  The  data  suggest  that  exposure  to  labor  and  delivery  drugs  during  childbirth  could  potentially  interfere  with  normal  expression  of  critical  neurodevelopmental  genes,  such  as  those  involved  in  synapse  formation.  Future  behavioral  studies  are  required  to  evaluate  the  long-­‐term  neurodevelopmental  consequences  of  these  drugs  that  could  increase  the  risk  for  the  development  of  autism.  39    Pompeyo  Quesada  Veronica  G.  Martinez  Acosta   Gene  transcript  analysis  of  potential  Lumbriculid  regenerative  proteins  through  the  development  of  a  QPCR  assay  P.R.  QUESADA,  R.A.  MIRANDA,  J.  ARJONA-­‐SOBERON,  V.G.  MARTINEZ-­‐ACOSTA  University  of  the  Incarnate  Word   The  aquatic  oligochaete  Lumbriculus  variegatus  is  an  exceptional  regenerating  model  system.  To  further  understand  the  regenerative  mechanisms  utilized  by  Lumbriculus,  we  are  investigating  genes  and  proteins  that  are  known  to  regulate  regeneration  in  other  species.  Our  lab  is  particularly  interested  in  regeneration  within  the  nervous  system.   Previous  data  demonstrates  an  up  regulation  of  the  protein  β-­‐
catenin  within  the  worm’s  central  nervous  system  during  regeneration.   β-­‐catenin  is  known  to  function  as  a  transcriptional  regulator  in  the  canonical  Wnt  signaling  pathway  and  also  functions  as  an  integral  part  of  cadherin-­‐mediated  cell  adhesion  at  the  plasma  membrane.  Thus,  we  would  like  to  determine  the  role  β-­‐
catenin В may В be В playing В during В regeneration В in В Lumbriculus В variegatus. В В In В order В to В further В investigate В the В role В of В ОІ-­‐catenin В and В other В genes В during В Lumbriculid В regeneration, В we В are В developing В a В QPCR В assay В to В evaluate В changes В in В transcript В levels В within В worm В tissue. В В Conserved В regions В of В gene В sequences В encoding В putative В regenerative В proteins В in В other В closely В related В species В were В used В to В design В degenerative В PCR В primers, В which В were В then В used В to В amplify В Lumbriculid В genes. В В Gel В electrophoresis В analysis В indicate В that В we В have В PCR В products В of В the В predicted В base В pair В size В for В reference В genes В including В alpha В tubulin, В ОІ-­‐actin В and В ribosomal В protein В L8. В Primer В sets В for В the В genes В encoding В ОІ-­‐catenin В and В other В important В regenerative В proteins В (eg. В ZicA, В FoxD, В and В Wnt В proteins) В will В be В developed В and В investigated. В Collectively В these В findings В will В help В us В better В understand В the В regenerative В mechanisms В in В Lumbriculus В and В potentially В in В higher В 27 В order В phyla. В В В В Grant В Support: В В This В work В is В supported В in В part В by В DoD В Grant В W911NF-­‐13-­‐1-­‐0164 В (V.G.Acosta) В and В the В University В of В the В Incarnate В Word В Department В of В Biology В (Dr. В B.McCormick). В Email: В [email protected] В В В 40.1 В Bradley В Gehring В Sonsoles В de В Lacalle В В Neuropeptide В distribution В in В the В human В parabrachial В nucleus. В B. В GEHRING, В S. В DE В LACALLE В Ohio В University В В The В Parabrachial В Nucleus В (PB) В is В a В pontine В structure В composed В of В several В cell В groups В located В around В the В superior В cerebellar В peduncle, В with В a В crucial В role В in В autonomic В control. В In В the В human В brain, В the В PB В is В divided В into В a В medial В (MPB) В and В lateral В (LPB) В nuclei. В The В human В PB В is В cell В poor В and В does В not В seem В to В contain В the В many В subnuclei В described В in В the В rat. В Nonetheless, В there В are В a В number В of В chemically В distinct В subdivisions В that В as В well В as В contributing В to В establish В homologies, В may В be В of В value В in В pathological В investigations. В Following В our В earlier В work В using В CGRP В as В a В marker В for В ascending В visceral В pathways В in В the В human В brain В (de В Lacalle В & В Saper, В 2000), В here В we В describe В the В distribution В of В galanin В (GAL-­‐), В substance В P В (SP-­‐) В and В neurotensin В (NT-­‐) В immunoreactive В elements. В В Our В observations В were В made В on В horizontal В 50Ојm В thick В sections В through В the В brainstem В from В 3 В neurologically В normal В individuals, В obtained В at В routine В autopsy. В Tissue В was В processed В for В immunocytochemistry В using В commercially В available В antibodies. В We В found В several В areas В of В dense В peptide В immunoreactivity В in В fibers, В as В well В as В scattered В stained В cell В bodies. В The В distribution В of В peptide-­‐stained В fibers В was В strikingly В conserved В compared В with В that В described В in В the В rat. В GAL-­‐ В ir В fibers В were В present В in В both В subdivisions, В but В more В abundant В in В the В LPB В than В the В MPB, В with В their В distribution В somewhat В overlapping В that В of В CGRP-­‐ir В fibers. В By В contrast, В NT-­‐ir В fibers В were В more В prominent В in В the В MPB В than В in В the В LPB. В SP-­‐ir В fibers В were В found В in В both В MPB В and В LPB, В with В a В dense В cluster В of В fibers В in В the В rostral В region, В and В scattered В SP-­‐ir В neuronal В profiles В throughout В the В area В between В the В locus В coeruleus В and В the В MPB. В В Compared В with В the В literature В on В the В functional В anatomy В of В the В PB В and В its В afferent В and В efferent В projections, В our В results В suggest В that В these В neuropeptides В found В in В distinct В areas В within В the В human В PB В may В also В provide В chemical В coding В for В the В relay В of В specific В visceral В information. В Email: В [email protected] В В В 40.2 В Nicholas В Lozier В Sonsoles В de В Lacalle В В Interaction В between В myostatin В and В the В GH/IGF-­‐1 В axis В in В muscle В N.R. В LOZIER, В E.O. В LIST, В D.E. В BERRYMAN, В J.J. В KOPCHICK, В S. В DE В LACALLE В Ohio В University В В Myostatin В (mstn) В has В been В identified В as В a В negative В regulator В of В muscle В growth, В leading В to В research В into В its В potential В as В a В therapeutic В agent В in В individuals В suffering В from В muscle В wasting В disorders, В as В occur В in В old В age, В cancer В and В AIDS, В for В example. В Mstn В acts В locally В as В an В autocrine/paracrine В agent В to В inhibit В muscle В hypertrophy В and В hyperplasia, В and В it В is В widely В believed В that В this В pathway В can В be В silenced В by В the В endocrine В action В of В IGF-­‐1 В on В skeletal В muscle. В Our В present В work В seeks В to В understand В the В mechanisms В by В which В mstn В and В the В GH/IGF-­‐1 В axis В interact В in В muscle, В using В two В animal В models, В the В growth В hormone В receptor В knockout В (GHR-­‐/-­‐) В and В the В bovine В growth В hormone В transgenic В (bGH). В These В mice В have В contrasting В phenotypes. В IGF-­‐1 В action В is В significantly В reduced В in В the В GHR-­‐/-­‐ В because В of В the В lack В of В GH В signaling, В and В results В in В obese В and В dwarf В mice В that В are В extremely В insulin В sensitive В and В live В longer В than В their В littermate В controls. В By В contrast, В the В overexpression В of В GH В and В consequent В enhancement В of В IGF-­‐1 В action В in В bGH В mice В results В in В larger В and В leaner В bodies, В extreme В insulin В resistance, В and В shorter В lifespan В than В littermate В controls. В We В applied В Western В blot В techniques В on В samples В of В gastrocnemius/soleus В complex В homogenate В from В each В genotype, В using В a В monoclonal В antibody В against В the В C-­‐terminus В of В human В mstn В protein, В and В a В purified В mstn В peptide В as В control. В We В found В no В statistically В significant В difference В in В the В levels В of В expression В 28 В of В mstn В in В either В the В GHR-­‐/-­‐ В or В the В bGH, В compared В to В littermate В controls, В indicating В that В modifying В the В GH/IGF-­‐1 В axis В does В not В impact В mstn В levels, В and В also В that В changes В in В body В composition В in В those В animal В models В are В not В due В directly В to В mstn. В В В В В Muscle В function В in В vivo В was В analyzed В in В the В bGH В mice В vs. В littermate В controls В with В grip В strength В meter В and В rotarod В behavioral В assays. В There В was В no В significant В difference В in В rotarod В performance, В indicating В that В the В phenotypic В changes В associated В with В these В genetic В mutants В does В not В affect В balance, В coordination, В or В endurance. В However, В grip В strength В assessment В of В rear В limb В pull В force В was В significantly В greater В in В littermate В controls В when В normalized В for В body В weight. В Although В changes В in В mstn В were В not В evident В in В these В models, В the В increased В grip В strength В in В controls В contributes В to В existing В knowledge В (including В models В of В mstn В inhibition) В that В higher В percentage В of В lean В mass В does В not В necessarily В contribute В to В an В increase В in В strength. В Perhaps В the В difference В can В be В attributed В to В the В fact В the В littermate В controls В are В only В ~1/4 В of В their В lifespan, В while В bGH В mice В are В already В ~halfway В through В their В lifespan В and В have В already В begun В to В experience В the В effects В of В aging. В Email: В [email protected] В 41 В В В Marilyn В Day В Jennifer В Round В В Slitrk1 В is В expressed В in В Rohon-­‐Beard В sensory В neurons В of В the В developing В zebrafish В spinal В cord. В M. В DAY, В U. В BAQAI, В A. В KANE, В R. В ARAS, В J. В ROUND В Ursinus В College В В Many В of В the В cellular В mechanisms В that В direct В nervous В system В development В are В still В unknown, В and В investigating В them В could В be В critical В to В treating В nervous В system В disorders. В The В Slitrk В protein В family В consists В of В six В transmembrane В proteins В that В are В highly В expressed В in В the В central В nervous В system. В This В protein В family В has В been В associated В with В specific В neuropsychiatric В disorders В such В as В OCD, В anxiety, В depression, В Tourette В syndrome, В and В schizophrenia. В At В the В cellular В level, В Slitrks В have В been В implicated В in В axon В fasciculation, В presynaptic В differentiation, В neuromuscular В development, В and В neurite В outgrowth. В Slitrk1 В mRNA В is В abundant В in В the В developing В spinal В cord, В but В which В cell В types В express В Slitrk1 В and В what В role В it В plays В in В spinal В cord В wiring В are В unknown. В In В this В study, В we В employed В immunohistochemistry В to В investigate В Slitrk1 В protein В localization В in В the В zebrafish В spinal В cord. В We В found В that В Sltirk1 В is В located В in В Rohon В Beard В neurons В in В early В zebrafish В development, В and В we В observed В Slitrk1 В distribution В patterns В that В suggest В its В presence В in В glial В and/or В neural В crest В cells. В This В work В provides В a В foundation В for В future В loss-­‐of-­‐
function В studies В to В investigate В a В novel В role В for В Slitrk1 В in В vertebrate В spinal В cord В wiring. В Our В research В will В improve В understanding В of В how В the В nervous В system В is В assembled, В and В this В information В could В potentially В be В used В to В help В treat В nervous В system В disorders. В Email: В [email protected] В 42 В В В Michael В Shoats В Ron В Bayline В В The В study В of В Notch-­‐Delta В signaling В pathway В in В Manduca В sexta В M. В P. В SHOATS, В K. В MCGOWEN, В R. В BAYLINE, В Y. В LAI В Washington В and В Jefferson В College В В During В cell В specification, В cell-­‐cell В interactions В mediated В by В direct В contact В often В regulate В determination В of В cell В fates. В В The В Notch-­‐Delta В signaling В pathway В involves В transmembrane В proteins В that В regulate В cell В fate В determination В in В many В cell В types. В For В example, В in В Drosophila В muscle В development В during В embryogenesis, В Notch-­‐Delta В interactions В regulate В the В determination В of В muscle В founder В cell В fates. В В High В levels В of В Notch В expression В leads В to В epidermal В cell В growth В from В the В ectodermal В precursor В cells В while В low В levels В of В Notch, В and В thus В higher В levels В of В Delta, В result В in В differentiation В of В ectodermal В cells В into В neural В cells. В В During В postembryonic В development В in В Drosophila, В myoblasts В approach В their В targets В and В are В maintained В in В a В 29 В semi-­‐differentiated В state В by В continuous В Notch В activation. В В High В levels В of В Notch В during В this В time В in В development В results В in В a В lack В of В fused, В multinucleated В cells. В В The В role В of В notch-­‐delta В interactions В during В muscle В developing В in В other В insects В has В not В been В elucidated. В В In В the В moth В Manduca В sexta, В muscles В display В patterns В of В development В than В that В seen В in В Drosophila. В Both В nerve-­‐dependent В and В nerve-­‐independent В muscle В development В can В occur В during В adult В development. В Additionally, В due В to В the В size В of В the В Manduca В the В Notch В pathway В may В play В a В different В role В in В postembryonic В muscle В development. В В This В research В investigates В the В role В of В Notch-­‐Delta В signaling В during В Manduca В sexta В embryonic В and В postembryonic В muscle В development. В В In В this В project, В we В focus В on В the В development В of В flight В muscles В and В the В tergosternal В muscle, В which В display В nerve-­‐dependent В and В nerve-­‐independent В development, В respectively. В В We В hypothesize В that В Notch-­‐Delta В interactions В may В exhibit В different В roles В in В specifying В myoblast В fates В between В these В two В types В of В muscles. В В We В have В identified В a В putative В Notch В gene В from В the В Manduca В genome В database В based В on В sequence В homology В with В the В Drosophila В Notch В gene. В PCR В primers В sequences В for В the В putative В Notch В gene В were В developed, В and В a В PCR В fragment В was В isolated В from В a В Manduca В embryonic В cDNA В library. В В The В fragment В was В ligated В into В a В plasmid В vector В and В bacteria В were В transformed. В В The В plasmids В were В then В isolated, В and В the В amplified В fragment В was В sequenced В to В confirm В its В identity В as В a В putative В Notch В homolog. В В В Riboprobes В developed В from В the В PCR В fragment В were В used В for В in В situ В hybridization В to В characterize В expression В in В embryos. В В We В predict В that В Notch-­‐Delta В signaling В will В be В detected В during В M. В sexta В muscle В development В in В the В embryo. В В The В levels В of В expression В during В differing В stages В can В be В an В important В indicator В of В the В role В that В Notch В plays В during В different В types В of В muscle В development. В В Understanding В the В role В of В Notch-­‐Delta В signaling В during В M. В sexta В muscle В development В will В help В elucidate В the В evolution В of В muscle В patterning В in В insects. В Email: В [email protected] В В В 43.1 В Ranran В Li В Elizabeth В Weaver В В On В how В parameter В variations В influence В bursting В activity В R. В LI, В A. В DOLOC-­‐MIHU, В В R. В CALABRESE В Agnes В Scott В College В В Recent В experimental В and В computational В studies В suggest В that В linearly В correlated В sets В of В parameters В (intrinsic В and В synaptic В properties В of В neurons) В allow В central В pattern-­‐generating В (CPGs) В networks В to В produce В and В maintain В their В rhythmic В activity В regardless В of В changing В internal В and В external В conditions. В Within В an В existing В database В of В the В half-­‐center В oscillator В (HCO; В Hill В et В al, В 2001) В model В instances В of В the В leech В heartbeat В CPG, В a В recent В computational В study В suggests В that В there В may В be В non-­‐linear В relationships В between В parameters В for В HCO В instances В (Doloc-­‐Mihu В et В al., В 2014). В In В order В to В further В understand В the В non-­‐linear В relationships В between В parameters В for В HCO В instances, В we В picked В specific В subgroups В of В data В from В the В HCOs. В The В first В set В is В a В subgroup В from В the В realistic В HCO В group, В and В includes В all В the В 8 В members В of В the В gBarh В families В of В the В realistic В HCO В group. В The В second В set В is В a В subgroup В from В the В unbalanced В HCO В group, В and В includes В those В instances, В which В become В tonically В spiking В isolated В neurons В when В there В is В no В synapse В present В between В the В two В neurons. В We В applied В the В Principal В Component В Analysis В (PCA) В method В to В both В sets. В PCA В did В not В identify В any В linear В correlation В between В parameters В in В these В two В subgroups. В However, В visualizations В of В these В two В subgroups В in В a В reduced В space В suggested В that В there В might В be В non-­‐linear В correlations В between В some В parameters. В In В light В of В the В sensitivity В of В period В to В the В changes В in В gBarh В current В revealed В by В recent В study, В we В visualized В the В relations В of В all В the В parameters В with В each В characteristic В (period, В spiking В frequency В and В duty В cycle) В in В both В subgroups. В We В found В that В for В the В first В set, В spiking В frequency В shows В sensitivity В to В the В changes В in В each В gBarEleak, В gBarP, В and В gBarCaS В currents. В Visualization В also В verified В the В sensitivity В of В period В to В the В changes В in В gBarh В current. В В В В В В 30 В 43.2 В Arille В Lewis В Elizabeth В Weaver В В Upregulation В of В Ataxin-­‐2 В in В BLOC-­‐1 В deficient В cells В A. В LEWIS, В A. В BURCH, В S. В ZLATIC, В V. В FAUNDEZ В Emory В University В В Biogenesis В of В Lysosome-­‐related В Organelles В Complex В -­‐1 В (BLOC-­‐1) В is В composed В eight В protein В subunits В involved В in В endocytosis. В В BLOC-­‐1 В is В required В for В targeting В specific В proteins В to В synaptic В vesicles В and В lysosome-­‐related В organelles В from В endosomes. В В One В subunit, В Dysbindin В (dystrobrevin-­‐binding-­‐1), В is В encoded В by В the В DTNBP1 В gene, В which В is В a В gene В associated В with В susceptibility В to В schizophrenia. В The В function В of В dysbindin В and В BLOC-­‐1 В remains В to В be В elucidated. В The В precise В molecular В pathways В at В the В synapse В downstream В of В BLOC-­‐1 В and В dysbindin В responsible В for В these В changes В are В the В focus В of В my В studies. В I В determined В the В cellular В levels В of В these В proteins В in В BLOC-­‐1 В deficient В Pallidin В knockdown В SH-­‐SY5Y В cells. В В ATXN2, В which В causes В Spinocerebellar В Ataxia-­‐2 В (SCA2) В in В humans, В plays В a В role В in В mRNA В translation В and В synaptic В plasticity. В My В data В show В that В VAMP7 В abundance В decreases В and В reciprocally В ATXN2 В abundance В increases В in В BLOC-­‐1 В deficient В SH-­‐SY5Y В cells. В В Data В here В suggest В the В possibility В that В ATXN2 В functionally В interact В with В BLOC-­‐1 В subunit В proteins В and В may В affect В RNA В metabolism В associated В with В endosomes, В and В synaptic В vesicle В function. В 44 В В В Caleb В Glassman В Nancy В Kleckner В В AMPA-­‐like В receptor В subunits В localized В to В glutamate-­‐responsive В feeding В motor В neurons В in В the В pond В snail, В Helisoma В trivolvis В C. В GLASSMAN, В J. В QIN, В N.W. В KLECKNER В Bates В College В В Glutamate В is В a В common В neurotransmitter В in В both В vertebrate В and В invertebrate В nervous В systems. В In В the В pond В snails В Helisoma В trivolvis В and В Lymnaea В stagnalis, В glutamate В released В onto В buccal В ganglion В neurons В patterns В motor В output В to В the В buccal В mass В to В promote В the В standard В pattern В of В feeding. В Glutamate В excites В motor В neurons В activating В phase В 2 В of В feeding В and В inhibits В motor В neurons В in В phases В 1 В and В 3 В of В the В tripartite В feeding В pattern, В but В the В receptors В mediating В these В effects В have В not В been В well В characterized. В Two В receptors В have В been В cloned В from В Helisoma В central В nervous В system: В one В (Hel-­‐GluR1) В has В a В high В degree В of В sequence В similarity В with В an В AMPA-­‐like В receptor В from В Lymnaea, В Lym-­‐eGluR1; В a В second, В partial В receptor В (Hel-­‐GluR7) В has В a В high В degree В of В sequence В similarity В with В a В KA-­‐like В receptor В from В Aplysia В californica, В Apl-­‐GluR7. В The В purpose В of В this В study В was В to В determine В the В specific В neural В location В of В these В excitatory В glutamate В receptors В within В the В known В Helisoma В feeding В circuitry. В It В was В hypothesized В that В phase В 2 В motorneurons В would В contain В the В AMPA-­‐like В receptor В Hel-­‐GluR1, В as В those В neurons В are В responsive В to В KA В in В a В CNQX-­‐dependent В manner, В and В that В phase В 3 В motorneurons В would В not, В as В they В respond В to В glutamate В with В hyperpolarization. В To В test В this В hypothesis, В an В antibody В that В recognizes В rat В GluR2 В and В 3 В subunits В was В used В to В localize В AMPA-­‐
like  receptor  subunits  to  neurons  within  the  Helisoma  buccal  ganglia,  and  primers  were  designed  to  amplify  portions  of  Hel-­‐GluR1  with  single-­‐cell  PCR.  Sequences  were  amplified  from  cDNA  reversed  transcribed  from  mRNA  isolates  of  individual  motor  neurons  B27  and  B19,  corresponding  to  phases  2  and  3,  respectively,  of  the  Helisoma  feeding  central  pattern  generator.  Surprisingly,  with  both  techniques,  AMPA-­‐like  receptors  were  localized  to  both  B27  and  B19  neurons.  Hel-­‐GluR1  was  not  identified  in  neuron  B5,  which  innervates  the  esophagus.  Additional  experiments  are  underway  to  determine  which  buccal  neurons  contain  the  Hel-­‐GluR7  receptor  subunit.  It  is  anticipated  that,  since  buccal  A  cluster  neurons  that  modulate  the  feeding  CPG  are  immunoreactive  to  an  antibody  made  against  a  rat  GluR5  sequence,  these  neurons  might  contain  this  KA  receptor-­‐like  subunit.  Understanding  the  number  and  localization  of  glutamate  receptor  subunits  in  buccal  neurons  will  improve  our  understanding  of  how  glutamate  patterns  the  feeding  motor  output.   This  project  was  supported  by  grants  from  the  National  Center  for  Research  Resources  (5P20RR016463-­‐12)  and  the  National  Institute  of  General  Medical  Sciences  (8  P20  GM103423-­‐
12) В from В the В National В Institutes В of В Health. В 31 В Email: В [email protected] В 45 В В В Thomas В Voigt В R.J. В Howard В В Modularity В of В alcohol В binding В sites В in В pentameric В ligand-­‐gated В ion В channels В T.B. В VOIGT, В H.A. В BRAUN, В D.E. В MANSON, В K.R. В ELLIS, В S. В HORANI, В G.E. В JOYCE, В J.-­‐A. В M. В FACEY, В A.E. В PLANTE, В E.P. В STATER, В J.R. В TRUDELL, В R.A. В HARRIS, В R.J. В HOWARD В Skidmore В College В В Alcohol’s В effects В on В the В brain В and В body В are В known В to В be В associated В with В a В specific В subset В of В pentameric В ligand-­‐gated В ion В channels. В For В example, В GABA(A) В and В glycine В receptors В are В potentiated В by В alcohols В as В well В as В general В anesthetics. В Although В the В structures В of В GABA(A) В and В glycine В receptors В have В yet В to В be В determined В at В atomic В resolution, В model В proteins В may В facilitate В their В structural В analysis. В The В bacterial В homolog В GLIC В is В largely В insensitive В to В ethanol; В however, В we В previously В showed В that В mutating В the В 14’ В position В in В GLIC В from В phenylalanine В to В alanine В resulted В in В potentiation В by В pharmacologically В relevant В concentrations В of В alcohol. В Here, В we В quantified В the В effects В of В modulators В on В GLIC В chimeras В containing В substitutions В of В various В lengths В from В homologous В domains В of В GABA(A) В and В glycine В receptors. В For В example, В a В chimera В containing В the В glycine В receptor В transmembrane В domain В recapitulated В glycine В receptor В potentiation В by В ethanol В under В equivalent В experimental В conditions. В We В used В more В localized В substitutions В at В alcohol-­‐binding В residues В identified В in В a В recent В co-­‐crystal В structure В of В GLIC В to В identify В necessary В determinants В of В alcohol В modulation. В In В particular, В a В single В substitution В at В the В 14’ В position В to В the В equivalent В residue В in В either В alpha В or В beta В GABA(A) В receptor В subunits В conferred В GABA(A) В receptor-­‐like В alcohol В effects. В Our В results В support В the В existence В of В a В conserved В binding В site В for В allosteric В modulators, В such В as В alcohols, В across В ligand-­‐gated В ion В channels В from В multiple В species. В This В work В was В supported В by В the В National В Institutes В of В Health В National В Institute В on В Alcohol В Abuse В and В Alcoholism В and В by В the В Skidmore В College В Summer В Faculty/Student В Research В Program. В Email: В [email protected] В В В 46.1 В Asia В Ayabe В Jonathan В King В В Impact В of В short-­‐term В voluntary В and В forced В exercise В on В long-­‐term В potentiation В in В the В rat В hippocampus. В A. В AYABE, В K. В GUAN, В J. В KING В Pomona В College В В Forced В and В voluntary В exercise В regimens В have В been В well В established В as В separate В means В of В promoting В cognitive В function. В Prior В studies В that В directly В compare В the В effects В of В forced В and В voluntary В exercise В have В shown В that В both В forms В of В exercise В increase В levels В of В brain-­‐derived В neurotrophic В factor, В but В effects В on В spatial В memory В tasks В and В synaptic В plasticity В have В been В variable. В The В current В investigation В compares В the В effects В of В forced В and В voluntary В exercise В on В hippocampal В synaptic В plasticity В as В determined В by В long-­‐term В potentiation В (LTP). В Our В exercise В paradigm В was В designed В to В minimize В the В impact В of В stress В and В pain, В and В standardized В equipment В and В housing В environments. В The В voluntary В exercise В group В had В free В access В to В freely В rotating В running В wheels В and В the В forced В exercise В group В used В a В motorized В running В wheel. В Additionally, В the В voluntary В exercise В group В ran В quickly, В and В for В shorter В periods В of В time, В when В compared В to В forced В exercisers. В Our В results В show В a В significant В increase В in В hippocampal В LTP В for В the В forced, В but В not В voluntary, В rats В in В comparison В to В the В control. В These В findings В suggest В that В periods В of В low В intensity, В longer В duration В exercise В may В be В more В beneficial В to В synaptic В plasticity В than В high В intensity, В short В duration В regimens. В Overall, В voluntary В and В forced В running В are В two В distinct В models В that В produce В different В effects В on В LTP, В and В should В be В treated В as В such. В Email: В [email protected] В 32 В В В 46.2 В Yuni В Kay В Jonathan В King В В Ginsenoside В metabolite В Compound В K В enhances В hippocampal В LTP В but В does В not В protect В or В repair В AОІ-­‐induced В deficits В on В LTP В Y. В KAY, В A. В TRIBBY, В J. В KING В Pomona В College В В Amyloid В beta В peptides В are В implicated В in В cognitive В deficits В associated В with В Alzheimer's В disease. В Buildup В of В AОІ В deposits В in В the В hippocampus В is В thought В to В contribute В to В cognitive В decline. В Research В suggests В that В the В active В components В of В ginseng В roots В called В ginsenosides, В such В as В Rb1, В may В ameliorate В the В effects В of В some В forms В of В neurodegeneration. В Additionally, В Rb1 В is В metabolized В in В the В body В and В Compound В K В (ComK), В its В final В metabolite, В is В present В at В the В highest В concentrations В in В the В blood. В Preliminary В data В in В the В lab В has В indicated В ComK's В potential В ability В to В counteract В the В detriments В caused В by В AОІ25-­‐35. В This В experiment В further В investigated В ComK's В role В in В LTP В modulation В and В studied В its В potential В mechanism В by В investigating В variable В temporal В application. В Our В results В show В that В compared В to В the В control, В ComK В facilitates В LTP В and В AОІ В attenuates В LTP. В However, В ComK В does В not В protect В against В attenuation В caused В by В AОІ. В Furthermore, В ComK В attenuates В LTP В if В applied В after В AОІ В perfusion. В Thus, В while В 5nM В ComK В increases В LTP В compared В to В the В control, В it В is В not В an В effective В treatment В against В AОІ-­‐induced В impairments В in В hippocampal В synaptic В plasticity. В Email: В [email protected] В 47 В В В Scott В Newton В Jeff В Edwards В В Ventral В tegmental В area В dopamine В and В GABA В neurons: В physiological В properties В and В expression В of В mRNA В for В endocannabinoid В biosynthetic В enzymes В and В type В I В mGluRs В C.B. В MERRILL, В L.N. В FRIEND, В S.T. В NEWTON, В Z.H. В HOPKINS, В J.G. В EDWARDS В Brigham В Young В University В В The В ventral В tegmental В area В (VTA) В is В known В to В control В the В processing В of В rewarding В and В addictive В behaviors. В The В VTA В contains В dopamine В (DA) В cells, В which В release В DA В to В downstream В targets В in В response В to В rewarding В stimuli, В and В GABA В cells, В which В modulate В DA В cell В activity. В В Therefore, В both В cell В types В are В involved В in В associative В reward В learning. В Synaptic В plasticity В plays В an В important В role В in В adaptive В reward В signaling В within В the В VTA. В Endocannabinoids В can В mediate В or В modulate В synaptic В plasticity В at В several В synapses В within В the В reward В circuit. В However, В the В source В of В endocannabinoids В within В the В VTA В is В not В well В understood. В Therefore, В our В goal В was В to В describe В the В distribution В of В endocannabinoid В biosynthetic В enzyme В mRNA В within В VTA В neurons. В В We В extracted В single В VTA В neurons В via В whole В cell В patch В clamp В and В used В single-­‐
cell В real-­‐time В quantitative В PCR В to В identify В DA В and В GABA В neurons В based В on В mRNA В expression В of В cell-­‐type В specific В targets. В В DA В neurons В were В identified В by В the В presence В of В tyrosine В hydroxylase В and В DA В transporter В mRNA, В while В GABA В neurons В expressed В GAD65 В and В GAD67 В mRNA. В Additionally, В electrophysiological В properties В such В as В action В potential В frequency В and В sag В potential В amplitude В were В examined В between В the В two В cell В types. В Concurrent В with В established В observations, В slower В firing В frequencies В and В larger В Ih В potentials В were В observed В in В DAergic В neurons, В however В overlap В was В identified В between В these В two В cell В types. В В VTA В neurons В were В then В probed В for В endocannabinoid/eicosanoid В biosynthetic В enzyme В mRNA, В such В as В N-­‐acyl-­‐phosphatidylethanolamine-­‐specific В phospholipase В D В (NAPE-­‐PLD), В diacylglycerol В lipase В О± В (DAGLО±), В and В 12-­‐lipoxygenase. В В We В also В probed В for В type В I В metabotropic В glutamate В receptor В (mGluR) В mRNA, В as В endocannabinoid В synthesis В requires В mGluR В activation В in В many В cases. В Our В data В demonstrate В that В endocannabinoid В biosynthetic В enzyme В mRNA В is В expressed В in В both В DAergic В and В GABAergic В cells В with В concurrent В expression В of В type В I В mGluRs. В Next, В to В ensure В mRNA В expression В was В representative В of В protein В content, В slices В were В stained В using В immunohistochemistry В for В GAD67, В DAGLО±, В NAPE-­‐PLD В and В type В I В 33 В mGluRs. В Positive В labeling В for В these В targets В was В observed В in В VTA В neurons, В supporting В our В RT-­‐PCR В results. В Collectively, В these В data В suggest В DAergic В and В GABAergic В cells В of В the В VTA В have В the В capability В to В produce В endocannabinoids В and В potentially В alter В synaptic В plasticity В involved В in В reward В and В addiction. В Email: В [email protected] В 48 В В В Garrick В Salois В Charles В L. В Weaver В В Do В enriched В environments В alter В neuroplasticity В in В the В rat В dentate В gyrus? В A В study В of В the В effects В of В environmental В complexity В on В the В anatomy В of В the В hippocampal В neurogenic В niche. В G.J. В SALOIS, В В J.S. В SMITH В The В Brain В Research В Laboratory, В Saginaw В Valley В State В University, В University В Center, В MI В В A В typical В laboratory В housing В environment В for В rats В used В in В neurological В studies В involves В no В social В interaction В and В limited В sensory В stimulation. В In В contrast, В an В enriched В environment В involves В housing В animals В in В groups, В providing В room В for В exercise В and В exploration, В and В the В regular В introduction В of В novel В stimuli В in В the В form В of В species-­‐appropriate В toys. В In В order В to В accommodate В the В more В complex В sensory В inputs В and В motor В behaviors В that В result В from В enriched В environments, В the В brains В of В research В animals В undergo В anatomical В changes В broadly В categorized В as В neuroplasticity. В One В of В the В effects В of В enriched В environments В on В the В physiology В of В the В brain В is В the В stimulation В of В neurogenesis В in В the В dentate В gyrus В of В the В hippocampus. В To В date, В limited В research В has В been В conducted В to В assess В morphological В changes В in В response В to В enriched В environments В amongst В cells В participating В in В the В neurogenic В niche. В This В study В utilized В a В technique В called В SeeDB, В which В renders В large В sections В of В neural В tissue В transparent, В obviating В the В need В for В serial В sectioning В when В imaging В large В anatomical В regions. В SeeDB В was В performed В on В brain В samples В of В animals В reared В in В either В enriched В environments В or В standard В laboratory В housing. В Another В technique, В immunohistochemistry, В allows В specific В cellular В structures В to В be В labeled В with В fluorescent В antibodies. В By В combining В these В techniques, В 250 В Вµm В sections В of В rat В dentate В gyrus В were В imaged В in В three В dimensions В using В a В confocal В microscope. В Anti-­‐doublecortin В was В used В to В label В the В complete В dendritic В arbor В and В cell В body В of В immature В neurons В in В the В dentate В gyrus. В Anti-­‐GFAP В was В used В to В assess В changes В in В astrocytes, В a В glial В cell В critical В in В the В maturation В and В support В of В newborn В neurons. В In В addition, В anti-­‐NeuN В was В used В to В assess В the В number В of В neurons В in В the В hippocampus. В It В is В hypothesized В that В animals В housed В in В enriched В environments В will В have В a В greater В number В of В doublecortin-­‐positive В neurons В in В the В dentate В gyrus В than В animals В housed В in В standard В environments. В Furthermore, В these В neurons В will В have В more В complex В dendrites В in В terms В of В length В and В number В of В branches. В Animals В housed В in В enriched В environments В are В also В predicted В to В have В a В greater В number В of В astrocytes В to В accommodate В the В increased В resource В demands В of В stimulated В neurogenesis. В These В environmentally-­‐mediated В anatomical В changes В may В represent В a В closer В approximation В of В normal В physiological В functioning В in В the В hippocampus В compared В to В animals В housed В in В standard В laboratory В housing, В which В may В have В implications В in В the В effective В use В of В rats В as В a В research В model. В Email: В [email protected] В 49 В В В Kathleen В Luckett В Bruce В Johnson В В Remodeling В of В the В guinea В pig В intrinsic В cardiac В nervous В system В with В chronic В heart В disease В K.A. В LUCKETT, В J.C. В HARDWICK В Cornell В University В В Chronic В heart В disease, В such В as В myocardial В infarction В (MI), В produces В remodeling В of В the В autonomic В nervous В system В and В induces В an В increase В in В sympathetic В output, В as В well В as В remodeling В of В the В intrinsic В cardiac В nervous В (ICN) В system В located В within В the В heart. В Sympathetic В fibers В innervate В the В parasympathetic В 34 В intracardiac В neurons В of В the В ICN В and В thus, В increased В sympathetic В activity В could В lead В to В altered В function В within В the В cardiac В plexus. В В To В examine В this В possibility, В we В looked В at В the В responses В of В parasympathetic В cardiac В neurons В to В the В application В of В sympathetic В neurotransmitters В (norepinephrine В (NE) В and В neuropeptide В Y В (NPY)). В В В MI В was В surgically-­‐induced В in В guinea В pigs В by В ligating В the В left В anterior В descending В coronary В artery В on В the В surface В of В the В left В ventricle. В After В a В four В week В recovery В period, В whole В mounts В of В the В intrinsic В cardiac В plexus В were В prepared В for В intracellular В voltage В recording. В NE В and В NPY В were В applied В by В local В pressure В ejection. В В In В addition, В fiber В bundles В innervating В the В neurons В of В interest В were В stimulated В with В an В extracellular В focal В electrode В to В monitor В synaptic В transmission. В В In В control В animals, В NPY В produced В a В small В increase В in В neuronal В excitability, В while В NE В had В no В significant В effects В on В excitability. В Simultaneous В application В of В both В substances В did В not В differ В from В NPY В alone. В In В animals В with В MI, В both В NE В and В NPY В produced В a В small В increase В in В neuronal В excitability, В while В simultaneous В application В significantly В increased В excitability. В This В combinatory В effect В of В simultaneous В NE В and В NPY В application В is В being В investigated В further В in В both В control В and В MI В animals. В In В addition, В we В found В that В the В combined В application В of В NE В and В NPY В in В the В MI В animals В also В significantly В increased В the В ability В of В presynaptic В inputs В to В produce В postsynaptic В action В potentials В at В high В frequencies В (20Hz). В В Combined, В this В data В suggests В that В the В MI-­‐induced В remodeling В of В the В sympathetic В nervous В system В also В increases В the В parasympathetic В responses, В perhaps В as В a В mechanism В to В compensate В for В the В excessive В sympathetic В activity. В Email: В [email protected] В В В 50.1 В Cristina В Risi В Darlene В Mitrano В В Analysis В of В the В localization В of В the В Вµ-­‐opioid В receptor В in В relation В to В cocaine В and В morphine В withdrawal В C. В RISI, В M. В MABALOT, В E. В COMITA, В D. В MITRANO В Christopher В Newport В University В В Drug В and В alcohol В addictions В are В a В continuing В societal В issue В due В to В addicts В attempting В to В avoid В withdrawal В symptoms В and В concurrent В relapse. В В It В is В thought В that В relapse В may В be В caused В by В a В receptor’s В specific В response В to В a В drug, В which В in В turn В causes В a В change В in В neuronal В functioning. В The В Вµ-­‐opioid В receptor, В which В can В be В found В in В the В nucleus В accumbens, В plays В an В important В role В in В the В drug В reward В pathway. В В Recent В studies В have В demonstrated В that В stimulants, В such В as В cocaine, В and В depressants, В such В as В morphine, В may В alter В the В endogenous В opioid В system. В Morphine В directly В acts В on В the В Вµ-­‐opioid В receptor В within В the В nucleus В accumbens В and В throughout В the В brain, В while В other В studies В have В shown В that В cocaine В acts В indirectly В on В the В opioid В system, В for В example, В by В altering В opioid В modulation В of В GABA. В В Additionally В both В drugs В act В on В the В brain’s В reward В system В by В enhancing В dopamine В levels. В The В goal В of В this В study В is В to В investigate В not В only В the В location В of В the В Вµ-­‐opioid В receptor, В but В to В explore В the В role В and В alterations В of В this В receptor В after В the В withdrawal В process В in В rodents В has В occurred. В Fifteen В rats В were В treated В for В seven В days В with В morphine, В cocaine, В or В saline. В The В rats В were В left В untreated В for В seven В days В to В mimic В withdrawal. В After В the В withdrawal В period, В the В brain В tissue В was В obtained В by В transcardial В perfusion. В Ensuing В fixation, В the В brains В were В sliced В into В 60 В Вµm В sections В using В a В vibrating В microtome. В Using В immunocytochemistry В the В tissue В containing В the В nucleus В accumbens В was В stained В for В the В Вµ-­‐opioid В receptor В and В processed В for В both В light В and В electron В microscopy В (EM). В For В observation В at В the В EM, В immunoperoxidase В is В used В to В ascertain В which В neural В elements В contain В the В receptor, В while В the В immunogold В technique В is В used В to В determine В the В relative В location В within В the В neuronal В element В that В the В receptor В is В found. В В We В hypothesize В that В the В Вµ-­‐opioid В receptor В will В change В localization В in В the В morphine В and В cocaine В treated В rats В and В not В in В the В saline В treated В rats, В especially В after В examination В using В the В immunogold В technique. В Currently В immunoperoxidase В data В is В under В analysis. В Overall, В it В is В the В hope В that В this В study В will В provide В a В basis В for В understanding В the В Вµ-­‐opioid В receptor’s В role В in В cocaine В and В morphine В addiction В and В for В the В development В of В new В treatment В options В for В withdrawal В periods В to В avoid В relapse. В Email: В [email protected] В В В 35 В 50.2 В Kelsey В Jackson В Darlene В Mitrano В В Colocalization В of В D1-­‐dopamine В receptors В and В О±1b-­‐adrenergic В receptors В in В the В rat В nucleus В accumbens В K. В JACKSON, В A. В SEELEY, В D. В MITRANO В Christopher В Newport В Unversity В В Areas В of В the В brain В collectively В known В as В the В reward В system В consist В of В the В prefrontal В cortex В (PFC) В and В the В nucleus В accumbens В (NAc). В They В are В important В for В various В processes, В including В attention, В impulse В control В and В feelings В associated В with В pleasure В and В reward. В Normal В functioning В of В these В brain В areas В is В impaired В in В disorders В like В drug В addiction В and В attention В deficit/hyperactivity В disorder В (ADHD). В Neurotransmitters В such В as В dopamine В and В norepinephrine, В and В their В receptors В have В shown В to В play В a В role В in В regulating В these В processes. В The В goal В of В this В study В is В to В further В explore В the В location, В role В and В interactions В of В norepinephrine В and В dopamine В receptors В in В the В NAc. В Previous В studies В have В shown В a В high В degree В of В colocalization В of В these В receptors В within В areas В of В the В rodent В PFC. В In В this В study, В tissue В containingthe В shell В and В core В of В the В NAc В was В stained В using В immunocytochemical В techniques В and В examined В using В electron В microscopy В (EM). В Specifically, В tissue В was В labeled В with В antibodies В for В the В D1-­‐dopamine В receptor В (D1R), В the В alpha1b-­‐
adrenergic В receptor В (О±1bAR) В or В both, В using В immunoperoxidase В or В immunogold В to В reveal В receptor В localization. В В Preliminary В data В of В immunoperoxidase В staining В has В shown В a В high В density В of В D1Rs В localized В primarily В in В post-­‐synaptic В elements, В such В as В dendrites В and В spines. В Tissue В labeled В for В the В О±1bAR В is В still В be В analyzed, В as В well В as В single В labeled В tissue В using В the В immunogold В technique. В Preliminary В observations В of В double В labeled В tissue В shows В that В about В 10-­‐20% В of В D1R В containing В elements В also В have В labeling В for В the В О±1bAR, В which В varies В significantly В from В results В in В the В PFC. В В Future В studies В also В include В looking В at В these В receptors В in В the В PFC В and В NAc В following В acute В and В chronic В cocaine В treatment. В It В is В the В hope В that В understanding В receptor В localization В and В dynamics В after В drug В exposure В will В lay В the В foundation В for В understanding В why В these В drugs В are В so В addictive В and В to В develop В better В treatments В for В ADHD В and В psychostimulant В addiction. В Email: В [email protected] В 51 В В В Tae-­‐Hyun В Sakong В James В L В Roberts В В Analyzing В the В effect В of В Estradiol В on В astrocytic В Apo В E В production В T.H. В SAKONG, В J. В ATONE, В A. В LEEK, В J.L. В ROBERTS В Trinity В University В В Apolipoprotein В E В (apoE) В is В a В lipid В transport В protein В that В mediates В cholesterol В transport В and В clearance В within В the В central В nervous В system В (CNS). В The В dynamic В exchange В of В apoE В between В neuronal В and В non-­‐
neuronal В cells В indicates В the В fundamental В importance В of В apoE В mediated В cholesterol В transport. В Although В the В e4 В allele В of В apoE В is В a В major В genetic В risk В factor В for В Alzhemier’s В Disease В (AD), В the В mechanism В of В apoE В mediated В cholesterol В synthesis, В transport, В and/or В secretion В remains В to В be В elucidated. В Using В primary В cultures В of В midbrain В astrocytes В from В 4, В 12, В 17, В and В 28 В month В old В mice, В prelimnary В studies В using В indicate В that В in В astrocytes, В apoE В expression В changes В as В a В function В of В age. В RT-­‐qPCR В analyses В show В that В ApoE В expression В is В low В at В younger В (4M) В and В older В ages В (28M), В but В the В highest В at В the В middle В ages В (17M). В Interestingly, В the В inductive В effects В of В estrogen В treatment В on В apoE В expression В were В the В greatest В at В older В ages. В To В couple В the В gene В expression В analyses, В cytoplasmic В apoE В production В and В secretion В was В quantified В using В an В ELISA В assay. В В В В В Furthermore, В our В lab В also В investigated В the В effect В of В 2-­‐MeSADP В to В investigate В the В role В of В purinergic В signaling В in В apoE В production В in В astrocytes. В In В the В CNS, В 2-­‐MeSADP В is В known В to В bind В to В purinergic В receptors В В and В induce В cell В proliferation В through В the В mitogen-­‐activated В protein В kinase В (MAPK) В pathway. В Because В estradiol В mediates В signaling В cascades В through В the В MAPK В pathway, В this В study В aims В to В see В if В 2-­‐MeSADP В induces В the В similary В effects В on В apoE В expression, В production, В and В or В secretion. В Furthermore, В neurons В grown В in В combinatorial В conditions В including В with В astrocytes, В estradiol В treatment, В 36 В and В oxidative В stress В (H2O2) В were В stained В for В apoE В and В were В imaged В using В Nikon В confocal В microscopy. В Though В the В results В are В not В yet В conclusive, В 2-­‐MeSADP В has В so В far В resulted В in В a В slight В increase В in В apoE. В Email: В [email protected] В 52 В В В Jennifer В Rojas В Kathryn В Reissner В В The В effects В of В riluzole В on В cue-­‐ В and В cocaine-­‐primed В reinstatement В of В cocaine В seeking В J. В ROJAS, В A. В AURIEMMA, В K.L. В HEALEY, В K. В REISSNER В University В of В North В Carolina-­‐Chapel В Hill В В Chronic В drug В use В has В been В shown В to В suppress В the В expression В and В activity В of В glutamate В transporters В and В thereby В disrupt В glutamate В homeostasis. В В Disruption В of В glutamate В homeostasis В in В the В nucleus В accumbens В has В been В established В as В an В important В cellular В mechanism В regulating В drug-­‐seeking В behavior; В hence, В interventions В that В restore В the В expression В of В glutamate В transporters В and В glutamate В homeostasis В in В this В region В have В recently В become В considerations В for В therapeutic В targets В of В addiction. В Riluzole, В an В FDA-­‐
approved  treatment  for  amyotrophic  lateral  sclerosis,  has  been  previously  demonstrated  to  be  a  positive  regulator  of  glutamate  transporter  GLT-­‐1.  Hence,  we  hypothesize  that  Riluzole,  when  administered  chronically  after  cocaine  self-­‐administration,  will  decrease  cocaine-­‐seeking  behavior  in  rats.  To  test  this  hypothesis,  rats  were  trained  to  self-­‐administer  cocaine  for  ten  days  via  an  intravenous  catheter.  During  each  cocaine  infusion,  a  light-­‐tone  compound  stimulus  was  presented.  Rats  were  then  given  nineteen  days  of  either  daily  Riluzole  or  vehicle  treatment  i.p.,  thirty  minutes  prior  to  daily  extinction  sessions  in  which  both  drug  and  light-­‐tone  cues  were  absent.  Subsequently,  all  rats  underwent  two  reinstatement  tests.  The  first  was  a  cue-­‐primed  reinstatement  test  during  which  they  were  presented  with  the  contingent  light-­‐
tone В stimulus. В After В 3 В additional В days В of В extinction В and В treatment, В rats В received В a В cocaine-­‐primed В reinstatement В test, В before В which В they В received В Riluzole В treatment В followed В by В administration В of В cocaine В (10 В mg/kg, В i.p.). В Results В showed В that В Riluzole В (4 В mg/kg) В had В a В trend В toward В an В effect В on В cue-­‐primed В reinstatement, В but В was В without В effect В on В cocaine-­‐primed В reinstatement В at В any В dosage. В В In В addition, В Riluzole В had В no В effect В at В any В dose В on В cue-­‐primed В reinstatement В of В sucrose В seeking. В В Subsequent В experiments В are В ongoing В to В determine В whether В the В effect В on В cue-­‐primed В reinstatement В will В prove В significant В with В greater В statistical В power. В Email: В [email protected] В 53 В В В Paul В Austin В Thomas В Heinbockel В В Interaction В of В two В neurotransmitter В systems В in В olfactory В neuronal В circuits. В P.T. В AUSTIN, В B.T. В OLIVER, В T. В HEINBOCKEL В University В of В the В District В of В Columbia В (PTA), В Howard В University В College В of В Medicine В (BTO, В TH) В В PURPOSE: В В Protecting В neurons В in В the В brain В against В excitotoxicity В and В neuronal В death В is В critical В during В traumatic В experiences В such В as В stroke. В В Brain-­‐produced В endogenous В cannabinoids В (eCBs) В are В prime В candidates В for В a В self-­‐defense В mechanism В because В of В the В known В neuroprotective В effects В of В exogenously В applied В cannabinoids. В В О”9-­‐tetrahydrocannabinol В (THC), В the В bioactive В ingredient В of В marijuana, В activates В cannabinoid В receptors В (CB1R) В in В the В brain В in В the В same В manner В as В eCBs. В В Main В olfactory В bulb В (MOB) В neurons В express В high В levels В of В CB1R. В В Glutamate В acts В on В ionotropic В as В well В as В metabotropic В glutamate В receptors В (mGluRs) В in В the В brain. В В In В the В MOB, В mGluRs В (mGluR1) В are В expressed В at В high В levels В by В mitral В cells. В В We В study В how В these В two В neuromodulator В systems В interact В to В regulate В activity В of В mitral В cells В by В potentially В exerting В neuroprotective В or В neurotoxic В effects. В В METHODS: В В In В mouse В brain В slices, В we В used В whole-­‐cell В patch-­‐clamp В recordings В to В study В how В CB1R В and В mGluRs В regulate В mitral В cell В activity. В В RESULTS: В В Mitral В cells В respond В with В potent В membrane В potential В depolarization В and В increased В action В potential В firing В in В response В to В activation В by В group В I В mGluR В agonists. В mGluR1 В antagonists В block В this В effect В and В reduce В the В firing В activity. В CB1R В agonists В evoke В increased В action В potential В firing, В while В a В CB1R В antagonist В reduces В 37 В firing. В В Novel В effects В are В observed В when В receptor В blockers В for В both В CB1 В and В mGlu1 В are В combined. В В Rather В than В reducing В mitral В cell В activity В as В observed В individually, В the В combination В of В both В antagonists В results В in В excessive В action В potential В firing В leading В to В cell В death. В В CONCLUSION: В В CB1Rs В and В mGluRs В regulate В mitral В cell В activity. В В Inhibition В of В both В receptor В systems В leads В to В neuronal В overstimulation В of В mitral В cells, В but В could В have В neuroprotective В effects В when В both В systems В are В activated. В В В В SUPPORT: В В В PTA В is В supported В through В The В Advanced В Research В Training В Corps: В A В Novel В Initiative В for В URM В Students, В NIH-­‐NIGMS В [GM101997]. В BTO В is В supported В through В the В Howard В University В College В of В Medicine В Medical В Student В Summer В Research В Program, В 2014. В TH В is В supported В by В NIH В [MD007597] В and В NSF В [IOS-­‐1355034]. В Email: В [email protected] В В В 54.1 В McKenna В Redwine В William В Blaker В В Nerve В growth В factor В expression В in В the В septum В and В the В dentate В gyrus В during В lesion-­‐
induced В septodentate В axonal В sprouting В M.R. В REDWINE, В W. В BLAKER В Furman В University В В In В this В study, В changes В that В occurred В during В septodentate В axonal В sprouting В were В examined В in В adult В rat В brains. В To В initiate В this В sprouting, В a В stereotaxic В instrument В was В used В to В electrically В lesion В the В entorhinal В cortex В on В one В side В of В each В brain, В leaving В the В other В as В a В control В side. В The В rat’s В brains В were В dissected В 15 В days В post-­‐lesion В and В hippocampal В tissue В sections В were В stained В for В acetylcholinesterase В (AChE) В to В confirm В if В sprouting В had В indeed В occurred. В RNA В was В also В isolated В and В preserved В from В both В the В septum В and В the В dentate В gyrus В so В that В real-­‐time В reverse В transcriptase В PCR В could В be В used В to В determine В the В amount В of В nerve В growth В factor В (NGF) В expression В in В each В brain В region, В respective В to В one В another В as В well В as В to В each В corresponding В control. В At В the В conclusion В of В this В study, В axonal В sprouting В was В confirmed В in В the В hippocampus, В while В NGF В expression В was В up-­‐regulated В in В the В septum В and В unchanged В in В the В dentate В gyrus. В Further В studies В should В focus В on В why В NGF В is В up В regulated В in В the В cell В body В region В of В the В sprouting В pathway, В rather В than В in В the В terminal В region В where В the В sprouting В actually В occurs. В Email: В [email protected] В В В 54.2 В Manuel В Hazim В William В Blaker В В CSF В and В neuropsychological В correlates В of В visual В hallucination В in В dementia В with В lewy В bodies В M.G. В HAZIM, В W.T. В HU, В C.M. В HALES, В J.J. В LAH, В A.I. В LEVEY В Furman В University В В Objective: В To В identify В clinical В features В of В dementia В with В Lewy В bodies В (DLB) В least В likely В associated В with В Alzheimer's В disease В pathology, В and В to В determine В whether В it В is В associated В with В a В unique В neuropsychological В profile. В В Methods: В Clinical В records В of В 98 В patients В given В the В diagnosis В of В DLB В at В a В specialty В cognitive В and В behavioral В neurology В clinic В in В a В tertiary В referral В center В were В retrospectively В reviewed В for В core, В suggestive, В and В supportive В features В of В DLB В as В well В as В demographic В variables, В cerebrospinal В fluid В (CSF) В Alzheimer's В biomarkers, В and В longitudinal В neuropsychological В analyses. В В В Results: В Core, В suggestive, В and В supportive В features В were В common В in В this В cohort, В with В 69% В and В 39% В of В patients В assigned В the В diagnosis В of В probable В DLB В and В possible В DLB В fulfilling В consensus В criteria В for В probable В DLB. В 26 В of В 98 В clinically В diagnosed В DLB В patients В had В CSF В Alzheimer's В biomarker В analysis, В and В visual В hallucination В was В the В only В feature В not В associated В with В CSF В suggestive В of В Alzheimer's В disease. В 42 В of В 98 В patients В had В longitudinal В neuropsychological В analyses, В and В patients В with В visual В hallucinations В had В worse В baseline В executive В functions В but В slower В longitudinal В decline В in В executive В functions В than В patients В without В visual В hallucinations. В В Conclusion: В Visual В hallucination В in В clinically В diagnosed В DLB В is В associated В with В CSF В 38 В biomarkers В consistent В with В a В non-­‐AD В disorder В and В a В unique В longitudinal В neuropsychological В profile. В DLB В patients В with В visual В hallucinations В can В be В considered В a В unique В DLB В endophenotype В for В future В biomarker В discovery В and В validation. В Email: В [email protected] В 55 В В В Dana В Sautter В Timothy В E. В Koeltzow В В Repeated В pairing В of В cocaine В with В an В anxiogenic В environment В impairs В the В acquisition В of В conditioned В place В preference, В but В promotes В behavioral В sensitization В in В chronically В food-­‐
restricted В rats. В D.M. В SAUTTER, В G.J. В BAKER, В J.M. В SMITH, В L.A. В THOMPSON, В T.E. В KOELTZOW В Bradley В University В В Stress В is В known В to В increase В the В response В to В cocaine В in В preclinical В models В of В addiction, В including В behavioral В sensitization, В conditioned В place В preference В (CPP), В and В operant В cocaine В self-­‐administration В (Miczek В et В al., В 2011; В Piazza В & В LeMoal, В 1998). В In В addition, В stress В is В sufficient В to В reinstate В extinguished В cocaine-­‐seeking В behavior, В suggesting В that В stressors В represent В a В significant В risk В factor В for В cocaine В abuse В and В relapse В (Back В et В al., В 2010; В Erb, В 2009). В In В rodents, В food-­‐restriction В (FR) В represents В a В chronic В mild В stressor В that В has В been В shown В to В enhance В a В rodent’s В response В to В a В subsequent В cocaine В challenge. В The В purpose В of В the В present В experiment В was В to В assess В the В impact В of В repeatedly В pairing В cocaine В (7.5 В mg/kg/day) В with В an В anxiogenic В environment В among В rats В undergoing В chronic В FR В compared В to В free-­‐feeding В (FF) В rats. В Our В results В indicate В that В FR В promotes В hyperactivity В at В baseline В in В a В Light/Dark В (Lt/Dk) В activity В chamber В sufficient В to В counter В the В behaviorally-­‐inhibiting В effects В of В the В anxiogenic В light В side В of В the В compartment В (F В (1,34) В = В 22.18, В p В < В 0.001). В Consequently, В FR В rats В spent В statistically В significantly В more В time В exploring В the В Lt В side В of В the В chamber В (F В (1,34) В = В 12.63, В p В < В 0.001), В perhaps В an В artifact В of В food В foraging В behavior В or В an В enhanced В dopamine В response В to В the В novel В test В environment. В Following В 8 В days В of В conditioned В place В preference В training, В whereby В all В rats В were В administered В cocaine В on В either В the В Lt В or В Dk В compartment В on В alternating В days В (FF/Dk: В n=9: В FF/Lt: В n=9; В FR/Dr: В n=9: В FR/Lt: В n=9), В the В aversive В influence В of В the В light В side В of В the В chamber В remained В the В most В powerful В determinant В of В behavior, В countering В the В ability В of В cocaine В to В establish В robust В CPP. В Nevertheless, В cocaine В pairing В clearly В had В a В behavioral В effect В as В it В was В found В that, В among В rats В in В which В cocaine В was В paired В with В the В anxiogenic В Lt В side В of В the В chamber, В statistically В significantly В less В locomotor В activity В was В observed В when В rats В were В placed В in В an В anxiogenic В open В field В apparatus, В an В effect В that В was В observed В among В both В FF В and В FR В rats В (t В (34) В = В 1.99, В p<0.05). В These В findings В suggest В conditioning В mechanisms В can В be В sufficiently В powerful В so В as В to В counter В the В conditioned В locomotor-­‐activating В effects В of В cocaine. В Lastly, В consistent В with В previous В reports, В it В was В found В that В FR В resulted В in В a В sensitized В locomotor В response В to В cocaine В (15 В mg/kg) В when В rats В were В challenged В in В a В novel В test В environment В (F В (1,34) В = В 6.21, В p В < В 0.05). В Control В group В data В collection В remains В in В progress. В Email: В [email protected] В 56 В В В Kathryn-­‐Mary В Wakim В DJ В Brasier В В Effect В of В adversity В on В addiction В related В circuitry В K.M. В WAKIM, В J. В FEDORKO, В V. В PARIYADATH, В E.A. В STEIN В Carnegie В Mellon В University В & В National В Institute В on В Drug В Abuse В В Childhood В exposure В to В adverse В life В events В is В a В significant В risk В factor В for В the В later В development В of В substance В abuse В (Oswald В et В al, В 2013). В Previous В studies В disagree В as В to В how В precisely В IC В activation В is В affected В by В adversity, В with В some В arguing В that В adversity В increases В IC В activation В by В over В stimulating В prefrontal-­‐limbic-­‐striatal В circuits В (Seo В et В al, В 2014) В and В others В arguing В that В IC В activation В decreases В during В reward В processing В tasks В as В a В function В of В the В higher В rates В of В depression В often В reported В by В maltreated В 39 В individuals. В В No В previous В studies В have В investigated В the В relationship В between В adversity В and В connectivity В within В addiction-­‐related В circuits. В В The В present В study В uses В diffusor В tensor В imaging В (DTI) В to В elucidate В the В effect В of В adversity В on В local В connectivity В within В the В internal В capsule, В a В white В matter В tract В implicated В in В addiction В circuitry В (Buckholtz В et В al, В 2010). В В We В found В a В significant В effect В of В childhood В trauma В (as В measured В by В the В Childhood В Trauma В Questionnaire) В on В local В internal В internal В capsule В as В well В as В midbrain В regions В near В the В SNR В and В VTA, В both В of В which В contain В a В high В volume В of В afferent В projections В to В the В striatum. В В Our В results В agree В with В recent В studies В suggesting В that В the В elevated В rates В of В depression В in В maltreated В individuals В often В co-­‐occur В with В decreased В striatal В activation В during В reward В processing В tasks В (Dillon В et В al, В 2009) В and В suggest В that В connectivity В decreases В as В a В function В of В adversity. В В В В Support: В Summer В Internship В Program В in В Biomedical В Research В at В NIH В Email: В [email protected] В 57 В В В Megan В Menosky В Julien В Rossignol В В Use В of В induced-­‐pluripotent В stem В cells В as В a В potential В therapy В for В Parkinson’s В disease. В M. В MENOSKY, В S. В DECKER, В G. В SHALL, В R. В WELCHKO, В X. В LEVEQUE, В J. В ROSSIGNOL, В G. В DUNBAR В Central В Michigan В University В В Parkinson’s В disease В is В a В late, В continuous В and В progressive В neurodegenerative В disorder В caused В by В the В loss В of В dopaminergic В neurons В in В the В substantia В nigra. В Currently, В the В treatments В available В are В only В palliative В and В cannot В cure В the В disease. В Induced В pluripotent В stem В cells В (iPSCs) В have В considerable В potential В as В a В treatment В for В PD В because В they В can В be В derived В from В adult В tissue В and В are В able В to В differentiate В into В all В cells, В including В DA В neurons, В which В are В depleted В in В PD. В In В this В study, В we В utilized В sonic В hedgehog В (Shh), В fibroblast В growth В factor В 8 В (FGF8) В and В glial В derived В neurotrophic В factor В (GDNF), В and В compared В the В ability В of В these В factors В with В that В of В purmorphamine В (Pur), В a В cost В effective В Shh В agonist, В to В induce В the В differentiation В of В iPSCs В into В DA В neurons. В We В found В that В treatment В with В both В Shh В and В Pur В successfully В generated В DA В neurons В from В iPSCs. В These В cells В were В then В transplanted В into В rats В given В injections В of В the В 6-­‐hydroxydopamine В rat В (6-­‐
OHDA) В to В test В the В efficacy В of В these В differentiated В iPSCs В to В counteract В motor В deficits В in В this В model В of В PD. В In В the В future В we В will В investigate В if В the В transplanted В cells В that В were В cultured В with В Shh В or В Pur В are В able В to В integrate В in В the В host В brain В and В help В to В counteract В the В motor В deficits В caused В by В the В 6-­‐OHDA В injections. В These В results В support В other В studies В which В indicate В that В iPSCs В hold В the В potential В to В be В a В cellular В therapy В for В the В treatment В of В PD. В Email: В [email protected] В В В 58.1 В Karen В Monuszko В Julio В J. В Ramirez В В The В influence В of В septodentate В stimulation В on В long-­‐term В potentiation В in В the В crossed В temporodentate В pathway В 12 В days В after В entorhinal В cortex В lesion В K.A. В MONUSZKO, В J.S. В ISAAC, В N. В UPRIGHT, В M. В MOSES-­‐HAMPTON, В J.J. В RAMIREZ В Davidson В College В В The В hippocampus В receives В strong В innervation В from В the В entorhinal В cortex, В a В structure В that В experiences В severe В neuronal В loss В during В Alzheimer’s В disease. В В A В unilateral В entorhinal В cortex В lesion В damages В the В main В projection В from В the В entorhinal В cortex В to В the В hippocampus. В В To В compensate, В two В other В pathways, В the В crossed В temporodentate В (CTD) В and В septodentate В (SD), В sprout В to В elicit В a В response В from В the В granule В cells В in В the В dentate В gyrus В of В the В hippocampus. В В The В strength В of В the В neuronal В response В can В be В measured В in В the В form В of В extracellular В field В potentials В (EPSPs) В in В the В dentate В gyrus. В В Paired-­‐pulse В stimulation В of В the В SD В and В CTD В may В affect В EPSP В amplitude В or В slope В in В comparison В with В unpaired В stimulation В of В the В CTD. В В Long-­‐term В potentiation В (LTP), В a В potential В mechanism В of В learning В and В memory, В can В be В induced В into В the В CTD В to В observe В any В changes В in В the В characteristics В of В the В EPSPs. В В We В sought В to В determine В how В LTP В induction В 40 В affected В the В paired-­‐pulse В interaction В 12 В days В after В a В unilateral В entorhinal В cortex В lesion. В В Rats В received В either В a В unilateral В lesion В of В the В right В entorhinal В cortex В or В a В sham В operation. В В Twelve В days В later, В EPSPs В in В the В dentate В gyrus В were В recorded В in В response В to В both В paired-­‐pulse В and В unpaired В stimulation В at В varied В intensities В both В before В and В after В LTP В induction. В В Histology В assessed В the В extent В of В the В lesion В and В the В accuracy В of В electrode В placement. В В The В slope, В representing В the В speed В of В the В neuronal В response, В and В amplitude, В representative В of В the В approximate В number В of В neurons В firing, В of В EPSP В waveforms В were В measured. В В These В variables В were В compared В between В pre-­‐ В and В post-­‐tetany, В sham В and В lesion В cases, В and В paired В and В unpaired В responses. В В This В work В is В still В in В progress, В but В preliminary В results В suggest В that В amplitude В is В unaffected В by В paired-­‐pulse В stimulation В or В by В LTP В induction. В However, В the В lesion В of В the В entorhinal В cortex, В in В comparison В to В the В sham В operation, В did В lead В to В increased В amplitude В of В the В EPSP В waveform В after В both В paired В and В unpaired В stimulation. В Email: В [email protected] В В В 58.2 В Sarah В Hamitlon В Julio В J. В Ramirez В В Septal В facilitation В of В long-­‐term В potentiation В in В the В perforant В path В in В rats В S.E. В HAMILTON, В M. В MOSES-­‐HAMPTON, В J.J. В RAMIREZ В Davidson В College В В Within В the В hippocampus, В experiences В are В consolidated В into В memories В with В the В help В of В the В numerous В afferents В and В efferents В of В the В hippocampal В region. В Two В pathways В that В contribute В to В this В memory В formation В are В the В perforant В pathway, В a В glutamatergic В pathway В arising В from В the В entorhinal В cortex В and В projecting В to В the В ipsilateral В hippocampus, В and В the В septodentate В pathway В (SD), В a В primarily В cholinergic В pathway В projecting В bilaterally В to В the В hippocampus. В Long-­‐term В potentiation В (LTP) В is В a В major В mechanism В that В helps В in В memory В formation В and В is В seen В as В the В neurobiological В correlate В of В learning. В LTP В is В an В enduring В increase В in В synaptic В efficacy В following В tetany, В a В series В of В high В frequency В stimulations. В This В mechanism В has В been В exhibited В greatly В within В the В perforant В pathway, В one В of В the В largest В afferents В to В the В hippocampus. В The В role В of В the В septum В and В SD В within В the В workings В of В the В hippocampus В has В not В been В fully В determined, В especially В in В regards В to В perforant В pathway В LTP. В This В study В sought В to В expound В upon В the В role В of В the В SD В within В the В hippocampus В through В the В electrophysiological В examination В of В its В influence В in В the В LTP В abilities В of В the В perforant В pathway. В The В functioning В of В the В septal В and В perforant В pathway В interaction В was В determined В using В a В paired-­‐pulse В paradigm В with В conditioning В SD В stimulation В and В pre-­‐ В and В post-­‐tetany В (induction В of В LTP) В comparisons. В With В conditioning В SD В stimulation, В the В response В of В the В perforant В pathway В within В the В hippocampus В was В significantly В augmented В both В pre-­‐ В and В post-­‐tetany. В However, В the В effect В of В tetany В was В not В significant. В Despite В tetany’s В inability В to В significantly В augment В the В perforant В pathway В response, В the В pairing В of В the В septal В and В perforant В pathway В stimulations В did В result В in В a В facilitation В of В the В perforant В pathway. В В В В В В This В project В is В funded В by В NSF В grant В No. В IOS-­‐1048556 В and В a В grant В from В the В Davidson В College В Research В Initiative. В Email: В [email protected] В 59 В В В Sophie В Claudel В Julio В J. В Ramirez В В Analysis В of В spatial В working В memory В following В bilateral В hippocampal В lesion В in В rats В S.E. В CLAUDEL, В В J.J. В RAMIREZ В Davidson В College В В One В of В the В hallmark В symptoms В of В AD В is В debilitating В memory В loss, В which В presents В with В difficulty В recognizing В previously В familiar В surroundings В and В points В to В a В deficit В in В spatial В working В memory. В The В hippocampus В is В heavily В involved В in В learning В and В memory, В particularly В spatial В working В memory, В which В is В the В ability В to В retain В spatial В information В in В working В memory В and В apply В it В to В a В task В within В a В short В period В of В time. В Conflicting В evidence В of В dorsal В or В ventral В hippocampal В involvement В in В spatial В working В memory В 41 В suggests В the В need В to В investigate В the В effect В of В a В complete В hippocampal В lesion. В In В this В study, В an В eight-­‐arm В radial В maze В was В employed В to В assess В spatial В working В memory В for В 6 В weeks В following В bilateral В hippocampal В lesions. В Spatial В working В memory В was В impaired В for В the В first В 4 В weeks В of В post-­‐operative В testing В (p В < В 0.05). В This В may В have В been В due В to В a В loss В of В hippocampal В place В cells В or В an В inability В to В synthesize В information В from В entorhinal В grid В cells, В which В facilitate В the В formation В of В a В cognitive В map. В The В lack В of В a В cognitive В map В may В contribute В to В poor В performance В in В the В maze, В although В lesion В cases В did В show В improvement В over В time, В indicating В possible В compensation В by В the В entorhinal В cortex В or В other В extra-­‐hippocampal В areas. В В В В В This В project В was В funded В by В the В Davidson В Research В Initiative, В the В National В Institutes В of В Health В (Grant В #MH В 060608) В and В the В National В Science В Foundation В (Grant В #IOS-­‐1048556). В Email: В [email protected] В 60 В В В J. В Anna В Juras В Robert В L. В Rosenberg В В Decreased В sodium В channel В expression В during В spinal В cord В regeneration В in В lamprey В J.A. В JURAS, В A.A. В KURUP, В R.Y. В LEWIS, В R.C. В PALMARINI, В E.S. В RICHARDS, В Y.J. В RODRIGUEZ, В R.L. В ROSENBERG В Earlham В College В В Around В 200,000 В people В live В with В spinal В cord В injury В (SCI) В in В the В US, В with В ~12,000 В new В cases В per В year. В Decreased В quality В of В life В and В huge В health В care В costs В make В SCI В a В devastating В condition. В В Lampreys В are В a В well-­‐characterized В vertebrate В model В for В SCI. В Unlike В higher В vertebrates, В lampreys В exhibit В spinal В cord В regeneration; В 10-­‐12 В weeks В after В complete В spinal В transection В they В can В swim В almost В normally. В New В knowledge В on В lamprey В spinal В cord В regeneration В could В help В identify В mechanisms В for В improved В recovery В from В SCI В in В humans. В В Voltage-­‐gated В sodium В channels В (NaV) В allow В neurons В to В create В and В propagate В action В potentials В but В excessive В NaV В activity В after В injury В could В cause В hyper-­‐excitability В В and В calcium В overload В that В can В kill В neurons. В Lampreys В recovering В from В SCI В are В resistant В to В NaV В blockers, В suggesting В that В their В expression В of В NaV В is В changed В during В SCI. В Preliminary В transcriptome В analysis В suggests В a В decreased В expression В of В NaV В during В recovery. В Thus, В decreased В NaV В expression В may В be В an В important В for В the В survival В and В regeneration В of В spinal В neurons В following В SCI. В This В study В assessed В NaV В expression В in В normal В and В transected В lamprey В spinal В cords. В We В used В immunofluorescence В microscopy В to В visualize В NaV В in В spinal В cord В sections В before В SCI В and В during В recovery В from В SCI. В We В optimized В conditions В to В improve В the В visualization В of В fine, В filamentous В structures В that В we В infer В are В nerve В axons. В To В quantify В expression, В we В asked В an В observer, В uninformed В about В the В experiment, В to В count В the В NaV-­‐labeled В axons В in В the В micrographs. В There В was В a В significant В decrease В in В NaV-­‐labelled В axons В after В injury В that В started В to В recover В after В 11 В weeks. В We В also В measured В the В time-­‐course В of В the В recovery В of В swimming В ability В and В the В effect В of В a В NaV В blocker В during В recovery. В The В NaV В blocker В allowed В slightly В faster В recovery. В Thus, В our В preliminary В data В provide В evidence В of В decreased В expression В of В voltage-­‐gated В sodium В channels В in В regenerating В lamprey В axons В and В a В functional В benefit В of В this В decreased В expression. В В В В Grant В support: В Great В Lakes В Colleges В Association В New В Directions В Initiative, В Marine В Biological В Laboratory В (MBL) В Whitman В Center В awards, В Earlham В College В Ford/Knight В Endowment, В Stephenson В Fund, В and В Professional В Development В Fund В Email: В [email protected] В 61 В В В Juyun В Kim В Yoland В Smith, В PhD В В Stereological В analysis В of В GABAergic В interneurons В in В the В striatum В of В a В transgenic В Huntington’s В disease В monkey В model В J. В KIM, В R.M. В VILLALBA, В S. В JENKINS, В A. В CHAN, В Y. В SMITH В Emory В University-­‐ В Yerkes В National В Primate В Research В Center, В Furman В University В В 42 В Huntington’s В disease В (HD) В is В an В autosomal В dominant В trinucleotide В repeat В neurodegenerative В disorder В caused В by В the В expansion В of В CAG В repeats В in В the В HTT В gene. В Recent В research В has В been В devoted В to В the В development В of В a В transgenic В non-­‐human В primate В model В of В HD В (Yang В et В al., В 2008, В Nature В 453:921). В It В is В not В certain В as В to В whether В or В not В striatal В degeneration В in В these В animals В is В similar В to В that В seen В in В HD В patients. В In В order В to В characterize В the В brain В pathology В in В these В monkeys, В and В compare В it В with В data В obtained В from В postmortem В studies В of В the В HD В human В brain, В we В undertook В a В stereological В analysis В of В neuronal В counts В in В the В striatum, В i.e. В the В main В site В of В brain В pathology В in В HD, В in В two В HD В transgenic В monkeys. В In В primates В (including В humans), В the В striatum В is В made В up В of В the В caudate В nucleus, В putamen, В and В nucleus В accumbens. В In В severe В HD В patients, В more В than В 90% В of В striatal В projection В neurons В (also В called В Medium В Spiny В Neurons) В degenerate, В while В the В remaining В neurons В of В the В striatum, В called В interneurons, В are В selectively В spared. В To В determine В if В similar В changes В were В found В in В HD В monkeys, В we В assessed В the В extent В of В neuronal В degeneration В in В the В striatum В of В two В transgenic В HD В monkeys В that В expressed В exon В 1 В of В the В human В HTT В gene. В В В В В In В a В recent В study, В our В colleagues В demonstrated В a В significant В loss В of В striatal В projection В neurons В in В these В animals В (Chen В et В al., В 2013, В SFN В abstr В 528.01). В To В complement В these В observations, В the В goal В of В this В study В was В to В determine В if В two В main В populations В of В striatal В GABAergic В interneurons В that В express В parvalbumin В (PV) В or В calretinin В (CR) В immunoreactivity В were В also В affected В in В these В monkeys. В To В do В so, В we В used В antibodies В raised В against В PV В or В CR В to В label В these В neurons В throughout В the В full В extent В of В the В striatum В in В the В two В HD В monkeys В and В age-­‐
matched В controls. В We, В then, В determined В the В total В number В of В labeled В interneurons В for В each В marker В in В the В caudate В nucleus В and В putamen В of В each В animal В using В the В optical В fractional В method В based В on В unbiased В stereological В principles. В When В compared В with В control В monkeys, В our В preliminary В data В suggest В that В there В is В an В overall В increase В in В the В total В number В of В both В CR-­‐ В and В PV-­‐positive В interneurons В in В both В the В caudate В nucleus В and В the В putamen В of В HD В transgenic В monkeys. В Studies В are В in В progress В to В further В characterize В these В findings В and В compare В those В with В other В populations В of В striatal В interneurons. В В В В В In В conclusion, В our В data В suggest В that В some В of В the В neuropathological В features В of В transgenic В HD В monkeys В are В comparable В to В those В described В in В the В striatum В of В HD В patients. В Therefore, В transgenic В HD В monkeys В may В become В a В unique  “gold В standard” В model В to В study В HD В pathophysiology В and В therapeutic В development. В Email: В [email protected] В В В 62.1 В Paul В Dixon В Onarae В Rice В В Will В blocking В the В dopamine В D3 В receptor В decrease В the В expression В of В PTSD В in В rats? В C. В DIXON, В W. В LORENZO, В J. В HAYDEN, В O. В RICE В Furman В University В В Previous В studies В provide В evidence В that В dopamine В D3 В receptor В antagonists В and В dopamine В D3 В receptor В partial В agonists В attenuate В the В expression В of В fear В conditioning В in В rats. В These В findings В suggest В that В a В dopamine В D3 В receptor В antagonist В may В be В used В to В reduce В the В expression В anxiety В disorders В such В as В posttraumatic В stress В disorder В (PTSD). В В The В present В study В observed В the В effect В of В the В novel В dopamine В D3 В receptor В antagonist В YQA14 В on В the В expression В of В PTSD. В В Using В a В modified В single В prolonged В stress В model В (SPS), В rats В (N=40) В were В exposed В to В 3 В conditioned В stimulus-­‐stressor В pairings В successively В (forced В swim, В restraint, В and В inescapable В shock). В Consistent В with В time В dependent В sensitization В studies, В rats В were В left В in В their В home В cages В for В 7 В days В following В SPS В to В allow В for В the В development В of В PTSD-­‐like В manifestations. В Rats В were В then В placed В in В a В novel В environment В and В exposed В to В the В conditioned В stimulus. В Freeze В time В and В mass В of В fecal В pellets В were В used В as В a В behavioral В measure В of В PTSD-­‐like В anxiety В in В the В novel В environment. В Rats В that В received В YQA14 В (6.25, В 12.5 В mg/kg В i.p.) В prior В to В exposure В to В the В conditioned В stimulus В in В the В novel В environment В showed В significantly В lower В freeze В times В as В compared В to В rats В that В received В the В vehicle В or В a В higher В dose В of В the В drug В (25 В mg/kg). В В These В findings В suggest В that В YQA14 В reduces В the В expression В of В PTSD В in В rats. В Email: В [email protected] В В В В В 43 В 62.2 В Will В Laurenzo В Onarae В Rice В В An В investigation В of В the В effects В of В single В prolonged В stress В (SPS) В on В male В Sprague В Dawley В rats' В propensity В to В self-­‐administer В cocaine В W. В W. В LAURENZO, В C. В DIXON, В J. В ZHANG, В J. В HAYDEN, В O. В V. В RICE В Furman В University В В Rationale В Exposure В to В acute В physical В and В psychological В stressors В induces В long-­‐lasting В changes В within В the В brain В that В may В increase В the В risk В of В psychomotor В stimulant В abuse В and В addiction. В В Literature В suggests В a В high В rate В of В comorbidity В between В PTSD В victims В and В psychostimulant В dependence. В В Objective В The В present В experiment В is В designed В to В determine В whether В pre-­‐exposure В to В PTSD-­‐like В stressors В predisposes В rats В to В cocaine В seeking В and В addiction. В В Materials В and В Methods В Male В Sprague В Dawley В rats В (450-­‐550g) В will В be В randomly В assigned В to В two В groups: В one В control В group В that В receives В no В stressor, В and В an В experimental В group В that В is В subjected В to В a В modified В version В of В the В single В prolonged В stress В (SPS) В procedure. В В This В paradigm В is В created В to В mimic В PTSD-­‐inducing В stressors, В and В consists В of В a В 20 В minute В forced В swim В test, В followed В by В a В two-­‐hour В full В body В restraint В period, В followed В by В a В 20 В minute В period В of В intermittent В foot В shocks В (.5 В mA). В В Four В to В six В weeks В after В exposure В to В SPS, В both В the В control В and В experimental В groups В will В be В implanted В with В chronic В indwelling В jugular В catheters В and В allowed В free В access В to В self-­‐administer В cocaine В (.75 В mg/kg/inf) В on В a В FR1 В schedule В of В reinforcement. В В Once В rats В have В received В 30 В infusions В per В three-­‐hour В session В for В three В consecutive В days, В they В are В moved В to В a В FR5 В schedule В of В reinforcement, В and В the В cocaine В dosage В is В lowered В to В .25 В mg/kg/inf. В В After В rats В display В steady В bar В pressing В behavior В for В three В consecutive В days В under В the В FR5 В schedule, В they В are В moved В to В a В progressive В ratio В (PR) В schedule В of В reinforcement. В В Infusions, В active В lever В presses, В and В inactive В lever В presses В are В recorded В for В five В days В of В three-­‐hour В PR В sessions. В В PR В breakpoints В will В be В analyzed В and В compared В between В groups. В Email: В [email protected] В 63 В В В Megan В Willner В Renee В Chosed В В Elucidating В the В role В of В deubiquitinating В enzymes В in В a В yeast В model В for В Parkinson’s В disease В M.A.H. В WILLNER, В R.J. В CHOSED В Furman В University В В Parkinson’s В disease В (PD) В is В a В neurological В disorder В that В affects В the В motor В neurons В within В the В brain, В causing В tremors, В muscle В spasms, В and В loss В of В coordination. В A В key В feature В of В this В disorder В is В an В accumulation В of В the В protein В alpha-­‐synuclein В in В the В neurons, В which В eventually В causes В the В neurons В to В be В non-­‐functional В due В to В alpha-­‐synuclein В aggregation В in В the В cytoplasm. В Yeast В share В approximately В 60% В sequencing В similarity В with В human В DNA, В making В them В an В ideal В model В organism В to В study В neurological В disorders. В Alpha-­‐synuclein, В tagged В with В green-­‐fluorescent В protein В for В visualization, В was В previously В integrated В into В the В genome В of В a В strain В of В Saccharomyces В cerevisiae. В Previous В studies В have В shown В that В ubiquitin В attaches В to В excess В alpha-­‐synuclein В protein В which В targets В alpha-­‐synuclein В for В proteasomal В degradation. В In В PD, В we В hypothesize В that В the В ubiquitination В of В alpha-­‐synuclein В may В be В regulated В by В deubiquitinating В enzymes В present В in В the В cell. В The В deubiquitinating В activity В of В these В enzymes В would В allow В an В excess В of В alpha-­‐synuclein В to В accumulate В in В the В cell, В which В may В yield В large В protein В aggregates. В В Initial В biochemical В studies В with В the В PD В model В yeast В treated В with В a В global В deubiquitinating В enzyme В inhibitor В support В our В hypothesis. В В To В determine В which В specific В deubiquitinating В enzymes В are В responsible В for В the В deubiquitination В of В alpha-­‐synuclein, В the В genes В UBP1, В UBP5, В UBP6 В and В YUH1, В which В encode В deubiquitinating В enzymes, В were В individually В deleted В from В the В yeast В genome. В These В yeast В deletion В strains В were В then В examined В under В a В fluorescent В microscope В to В assess В aggregation В of В alpha-­‐synuclein. В В If В protein В aggregates В are В not В present, В this В could В be В due В to В the В deletion В of В the В deubiquitinating В enzymes, В which В allows В the В excess В alpha-­‐synuclein В to В be В degraded. В В After В the В deletion В of В UBP1, В UBP5 В , В UBP6 В and В YUH1, В alpha-­‐synuclein В inclusions В were В minimal В or В only В localized В at В the В membrane. В В Further В studies В with В 44 В expression В of В catalytically В dead В versions В of В these В enzymes В have В yielded В similar В yeast В phenotypes. В These В results В reveal В that В regulation В of В deubiquitinating В enzymes В may В play В a В role В in В the В development В of В PD, В which В could В potentially В aid В in В characterizing В the В biological В changes В that В occurs В in В neurons В in В patients В with В PD. В В В В Support В provided В by: В SCICU, В HHMI, В SC-­‐NIH В INBRE В Email: В [email protected] В 64 В В В Michelle В Dominguez В Abigail В Kerr В В Aerobic В exercise В is В as В effective В as В skilled В reach В training В in В improving В functional В recovery В following В ischemic В insult В in В C57BL/6 В mice. В M. В DOMINGUEZ, В T. В MUELLER, В R. В HOLDEN, В M. В CURTIS, В B. В WALL, В A.L. В KERR В Illinois В Wesleyan В University В В Stroke В is В a В leading В cause В of В serious, В long-­‐term В disability В with В upper В limb В impairment В among В the В most В common, В chronic В deficits В reported В in В survivors. В Current В rehabilitative В strategies В employed В in В humans В are В often В ineffective В in В restoring В pre-­‐stroke В behavioral В performance. В It В has В been В found В that В focused В rehabilitative В training В of В the В impaired В limb В effectively В improves В functional В outcome В in В rodent В models В of В ischemic В stroke. В However, В the В benefits В reported В with В this В training В require В intensive В therapy В with В relatively В long В sessions В implemented В daily. В Additional В rehabilitative В strategies В that В may В be В easier В to В implement В in В other В populations В (including В humans) В need В to В be В established В to В promote В better В behavioral В recovery В following В injury. В Aerobic В exercise В has В been В found В to В have В beneficial В effects В for В both В the В brain В and В behavior В in В humans В and В rodents, В with В exercise В improving В learning В and В memory В in В aged В populations. В The В current В study В investigates В the В role В of В aerobic В exercise В in В functional В recovery В following В focal В ischemic В insult В in В C57BL/6 В mice. В A В total В of В 40 В mice В were В trained В to В criterion В on В a В skilled В reaching В task, В the В Pasta В Matrix В Reaching В Task В (PMRT), В prior В to В receiving В a В unilateral В ischemic В stroke. В Following В four В days В of В recovery, В mice В were В divided В evenly В into В one В of В four В groups: В skilled В reach В training В of В the В impaired В limb В (on В the В PMRT), В aerobic В exercise, В skilled В reach В training В with В aerobic В exercise, В or В control В procedures. В Animals В in В aerobic В exercise В conditions В had В free В access В to В running В wheels, В while В control В animals В received В no В direct В training В of В any В limb. В All В mice В were В in В their В respective В conditions В for В a В total В of В two В weeks В and В received В weekly В probe В trials В of В their В impaired В limb. В Our В results В indicate В that В aerobic В exercise В is В as В effective В as В skilled В reach В training В in В improving В functional В recovery В of В the В impaired В limb. В The В combined В therapy В of В skilled В reach В training В and В exercise В was В no В more В beneficial В than В either В condition В alone. В These В findings В suggest В that В aerobic В exercise В may В be В a В feasible В rehabilitative В strategy В for В individuals В with В persistent В upper В extremity В impairment В following В stroke. В Email: В [email protected] В В В 65.1 В Vinay В Srinivasan В Karen В Parfitt В В AОІ25-­‐35 В modestly В reduces В hippocampal В long В term В potentiation В in В vitro В V. В SRINIVASAN, В S.A. В CRAWFORD, В J.C. В NECARSULMER, В I. В SOLOMON, В L.R. В BLEICHNER В Pomona В College В В Alzheimer's В disease В (AD), В characterized В by В severe В memory В loss В and В progressively В worsening В neurocognitive В deficits, В is В one В of В the В most В pressing В concerns В for В the В aging В population В of В the В 21st В century. В At В a В molecular В level, В extracellular В oligomerization В of В beta-­‐amyloids В (A-­‐Beta), В ~40 В amino В acid В peptides В produced В by В beta В and В gamma В secretase В cleavage В of В the В Alzheimer's В precursor В protein, В is В thought В to В be В responsible В for В the В pathology. В However, В much В is В still В unknown В about В the В specific В mechanisms В В underlying В the В peptide's В neurotoxic В effects В within В the В brain. В Previous В work В has В examined В hippocampal В long-­‐term В potentiation В (LTP), В an В accepted В molecular В basis В of В learning В and В memory, В to В investigate В the В role В of В A-­‐Beta В in В mediating В AD В symptoms. В The В results В of В these В studies В have В suggested В a В selective, В post-­‐synaptic В 45 В receptor-­‐mediated В mechanism В of В interaction В between В A-­‐Beta В and В the В modulators В of В LTP. В As В the В basis В for В future В work В demonstrating В the В efficacy В of В neuroprotective В compounds, В our В project В sought В to В demonstrate В the В purportedly В clear В inhibitory В effect В of В A-­‐Beta В (25-­‐35) В on В theta В burst-­‐induced В hippocampal В LTP В by В recording В excitatory В post-­‐synaptic В potentials В in В the В CA1 В region. В В We В observed В only В marginal В inhibition В of В LTP В in В treated В slices В compared В to В control, В which В differs В from В the В more В stark В differences В found В in В previous В LTP В work. В В However, В low В [Mg2+] В in В our В baths В and/or В an В overly-­‐strong В theta В burst В protocol В might В account В for В the В absence В of В significant В inhibition В of В LTP. В В Supported В by В the В Pomona В College В Summer В Undergraduate В Research В Program В (SURP) В fund В and В the В Pomona В College В Department В of В Neuroscience. В Email: В [email protected] В В В 65.2 В Julie В Necarsulmer В Karen В Parfitt В В Morris В Water В Maze, В Radial В Arm В Water В Maze, В and В Novel В Object В Recognition В Tasks В detect В spatial В learning В and В memory В deficits В in В mice В J.C. В NECARSULMER, В L.R. В BLEICHNER, В I. В SOLOMON, В V. В SRINIVASAN, В S. В CRAWFORD В Pomona В College В В Alzheimer's В Disease В (AD) В is В characterized В by В a В progressive В loss В of В cognitive В function, В notably В the В impairment В of В spatial В learning В and В memory. В The В present В study В examined В three В tasks В commonly В used В to В test В hippocampal-­‐dependent В spatial В learning В and В memory—the В Morris В Water В Maze В (MWM), В Radial В Arm В Water В Maze В (RAWM) В and В the В Novel В Object В Recognition В В (NOR) В tasks, В as В potentially В viable В assays В for В future В experiments В that В will В utilize В an В AD В transgenic В mouse В model. В В Spatial В learning В and В memory В requires В the В glutamate В NMDA В receptor. В В We В used В the В NMDA В antagonist В MK-­‐801 В to В examine В whether В performance В on В these В tasks В is В impaired, В as В has В been В shown В by В previous В groups В in В this В and В other В rodent В strains. В For В each В task, В MK-­‐801 В (0.05 В mg/kg; В 5mL/kg В in В 0.9% В saline В vehicle) В or В vehicle В alone В was В administered В to В C57B/6N В mice В 30 В minutes В prior В to В testing. В Deficits В in В spatial В learning В and В memory В were В demonstrated В by В all В three В tasks В when В comparing В MK-­‐801-­‐treated В mice В to В vehicle-­‐treated В controls, В indicating В that В the В MWM, В RAWM, В and В NOR В task В are В all В viable В assays В for В use В in В future В studies. В Email: В [email protected] В В В 66.1 В Samuel В Crawford В Karen В Parfitt В В Higher В concentrations В of В Mg++ В inhibit В the В formation В of В В long В term В potentiation В in В mouse В hippocampal В area В CA1. В S. В A. В CRAWFORD, В V. В SRINIVASAN, В I. В SOLOMON, В J. В C. В NECARSULMER, В L.R. В BLEICHNER В Pomona В College В В An В important В excitatory В neurotransmitter В in В the В brain В is В the В simple В amino В acid, В l-­‐glutamate. В В Some В receptors В for В glutamate, В e.g В the В N-­‐methyl-­‐D-­‐aspartate В (NMDA) В receptors, В are В ion В channels В that В are В blocked В by В magnesium В ions В (Mg++) В at В normal В resting В membrane В potentials. В В We В used В low В (0.85 В mM) В and В high В (2.8 В mM) В concentrations В of В Mg++ В В to В determine В the В influence В of В Mg++ В on В paired В pulse В facilitation В (PPF) В and В induction В of В long-­‐term В potentiation В (LTP) В via В the В NMDA В receptor-­‐-­‐mediated В pathway. В В LTP В and В PPF В were В measured В in В the В CA1 В area В of В hippocampal В slices В prepared В from В C57 В Bl В 6N В mice. В В The В magnitude В of В LTP В was В significantly В greater В in В the В low В Mg++ В concentration. В PPF В was В not В affected В by В the В Mg++ В concentration, В suggesting В that В Mg++ В influences В LTP В via В a В postsynaptic В role. В В В В Future В studies В will В involve В a В concentration В of В Mg++ В similar В to В that В which В occurs В naturally В in В cerebrospinal В fluid, В in В an В effort В to В establish В appropriate В controls В when В altering В concentrations В of В other В LTP–affecting В molecules В (e.g. В AОІ, В the В oligomer В responsible В for В forming В plaques В in В the В brain, В which В lead В to В Alzheimer’s В related В symptoms.) В Email: В [email protected] В В 46 В В 66.2 В Lauren В Kershberg В Karl В Johnson В В The В characterization В of В chondroitin В sulfate В proteoglycans В in В Drosophila В melanogaster В using В loss В of В function В mutants В and В RNA В interference В to В remove В CS В biosynthetic В enzymes. В L.H. В KERSHBERG В Pomona В College В В Chondroitin В sulfate В proteoglycans В (CSPGs) В are В extracellular В matrix В molecules В involved В in В several В neural В processes. В В CSPGs, В protein В cores В with В В specific В glycosaminoglycan В (GAG) В sugar В side В chains В attached, В serve В as В repulsive В guidance В cues В during В neuronal В cell В migration В in В early В development. В Furthermore, В CSPGs В have В been В implicated В in В a В loss В of В brain В plasticity В forming В critical В periods В and В in В the В permanence В of В spinal В cord В injury. В В CSPGs В have В never В been В identified В in В Drosophila В despite В evidence В of В their В existence. В Drosophila В possess В genes, В that В are В conserved В across В species, В for В the В enzymes В that В synthesize В CSPGs. В I В have В removed В the В enzymes В required В to В synthesize В CSPGs В using В both В loss В of В function В mutations В as В well В as В through В RNA В interference В and В have В found В axon В guidance В defects. В Quantification В and В further В analysis В of В the В phenotypic В defects В are В in В progress. В Fluorescein В conjugated В lectin В that В binds В to В GalNAc В residues В have В been В used В to В visualize В CSPG В localization В in В dissected В Drosophila В embryos. В В Preliminary В results В suggest В that В CSPGs В exist В in В Drosophila В and В play В a В role В in В axon В guidance В at В the В midline. В Email: В [email protected] В В В 67.1 В Nirav В Mathur В Andy В Kazama В В Paradoxical В functional В facilitation В of В stimulus-­‐reward В association В learning В in В macaques В with В neonatal В perirhinal В lesions В N. В MATHUR, В A.M. В KAZAMA, В M.C. В ALVARADO, В J. В BACHEVALIER В Furman В University В В Behavioral В studies В of В monkeys, В specifically В rhesus В macaques В (Macaca В Mulatta), В have В illustrated В that В the В rhinal В cortex В (formed В from В the В perirhinal В and В entorhinal В cortices) В is В involved В with В numerous В cognitive В processes В such В as В object В identification В and В object В memory. В However, В research В has В shown В that В damage В to В this В area В in В adult В monkeys В spares В stimulus-­‐reward В learning В as В well В as В the В ability В to В shift В choice В selection В when В the В rewarding В value В of В objects В has В been В modified В by В satiation В (Baxter В & В Murray, В 2001; В Thornton В et В al., В 1998). В В These В findings В suggested В that В the В rhinal В cortex В is В not В a В critical В part В of В the В neural В circuitry В mediating В stimulus-­‐reward В association В learning В and В of В flexible В choice В selection В in В adult В monkeys. В However В it В is В not В known В whether В the В perirhinal В cortex В (PRh) В may В be В more В critical В for В the В development В of В stimulus-­‐reward В association В learning В and В reinforcer В devaluation. В Thus, В we В tested В adult В animals В that В had В received В neonatal В lesions В of В the В PRh В in В a В reinforcer В devaluation В task В (Kazama В & В Bachevalier В 2013), В measuring В stimulus-­‐reward В association В learning В and В flexible В choice В selection. В We В found В unexpectedly, В that В neonatal В PRh В damage В improved В stimulus-­‐reward В learning В as В compared В to В controls, В but В their В ability В to В flexibly В alter В choice В did В not В differ В from В controls. В Thus, В PRh В does В not В seem В to В be В involved В in В flexible В decision-­‐making В at В 4 В years В of В age. В This В study В demonstrates В for В the В first В time В that В early В damage В to В the В PRh В results В in В paradoxical В facilitation В of В the В ability В to В learn В object-­‐reward В associations. В Given В that В this В facilitation В was В not В observed В in В animals В with В adult-­‐onset В rhinal В lesions, В our В data В suggest В that, В due В to В greater В brain В plasticity В in В infancy, В the В neonatal В lesions В may В have В promoted В greater В brain В reorganization. В В Email: В [email protected] В В В В В 47 В 67.2 В Alyssa В Althoff В David В Hollis В В Effects В of В Notch, В Wnt, В and В IL-­‐4 В modulation В on В muscle В progenitor В cell В Pax7 В expression В and В tube В formation В A. В ALTHOFF, В Z. В WANG, В S. В SOKER В Furman В University В & В Wake В Forest В Institute В for В Regenerative В Medicine В В Stem В cell В therapies В have В shown В to В be В viable В options В for В restoring В muscle В function В in В areas В of В large В muscle В loss, В as В experienced В in В muscle В degenerative В diseases В such В as В compartment В syndrome. В Muscle В progenitor В cells В (MPCs) В are В potential В candidates В for В cell В therapies, В as В they В can В be В isolated В from В the В donor, В expanded В in В culture, В and В form В muscle В fibers В at В the В site В of В muscle В damage. В During В regeneration, В MPCs В proliferate В and В differentiate, В before В fusing В with В one В another, В as В de В novo В myotubes, В or В into В existing В nascent В muscle В fibers. В В Our В former В work В showed В first, В that В MPCs В express В the В muscle В stem В cell В marker В Pax7, В and, В second, В that В MPCs В are В able В to В form В myofibers, В or В to В engraft, В in В vivo. В However, В the В in В vivo В engraftment В was В not В as В efficient В as В engraftment В from В freshly В isolated В muscle В stem В cells, В which В yields В the В most В potent В engraftment В after В cell В implantation. В В Thus, В one В challenge В of В using В MPCs В is В finding В a В method В to В greatly В increase В the В in В vivo В engraftment В efficiency. В Through В microenvironment В modulation, В it В is В possible В to В control В the В MPCs В fate, В thus В increasing В their В in В vivo В engraftment В efficiency. В We В hypothesized В that В modulating В Notch, В Wnt В and В IL4, В the В most В important В signaling В pathways В governing В muscle В stem В cell В fate В from В cell В expansion В to В myotube В fusion, В will В increase В MPC В engraftment В efficiency. В As В such, В we В introduced В signaling В pathway В modulating В drugs В targeting В the В Notch, В Wnt В and В IL4 В pathways В to В MPCs В during В cell В proliferation В and В myotube В formation. В We В examined В Pax7 В frequency, В myotube В formation, В and В cell В fusion В to В evaluate В the В efficacy В of В signaling В pathway В modulating В on В MPC В engraftment В ability. В В To В test В Pax7 В expression, В drugs В targeting В Wnt, В Notch, В and В IL4 В signaling В pathways В were В added В to В cultured В MPCs В for В 4 В days, В then В Pax7 В immunofluorecent В staining В was В performed. В To В test В myotube В formation, В MPCs В were В allowed В to В grow В to В high В density В to В initiate В nascent В myotube В formation. В Drugs В were В then В added В for В 4 В days, В and В images В of В formed В myotubes В were В obtained В and В analyzed. В To В evaluate В cell В fusion, В drugs В were В added В to В GFP+ В MPCs В for В 4 В days В during В cell В proliferation, В then В the В GFP В MPCs В were В added В to В Tomato В Red+ В nascent В myotubes. В Green-­‐red В mixed В fluorescent В myotubes, В resembling В the В donor-­‐host В myofibers В formed В in В vivo, В were В then В quantified. В Our В data В showed В that В blocking В the В Wnt В pathway В (drug В XAV939, В 3.3 В uM) В demonstrated В trends В towards В increased В Pax В 7+ В expression В in В MPCs, В and В a В significant В increase В in В cell В fusion В ability В of В MPCs В with В nascent В myotubes, В compared В to В a В control В (without В drug). В Conversely, В activating В the В Wnt В pathway В (Bio, В 5 В uM) В or В blocking В the В Notch В pathway В (DAPT, В 5 В uM) В decreased В Pax7 В expression, В and В had В no В effect В on В cell В fusion В or В tube В formation. В Altering В the В IL4 В pathway В (IL4, В 10 В ng/ml) В had В no В effect В on В Pax В 7+ В expression, В tube В formation В or В cell В fusion. В These В studies В on В Pax7 В expression В and В cell В fusion В can В serves В as В predictors В of В in В vivo В cell В engraftment В efficiency. В Out В data В suggested В blockade В of В Wnt В during В MPC В expansion В will В potentially В increase В cell В engraftment В in В vivo. В Email: В [email protected] В В 68 В В Elyse В Barnard В Mark В R. В Stefani В В The В neurosteroid В pregnenolone В sulfate В interacts В with В the В NMDA В receptor В antagonist В MK-­‐801 В to В impair В cognitive В flexibility В and В spatial В working В memory В in В a В rat В model В of В schizophrenia В E.D.H. В BARNARD, В J.K. В GERHMANN, В D.M. В PRIOR, В M.R. В STEFANI В Middlebury В College В В Schizophrenia В is В a В chronic В disorder В characterized В by В debilitating В cognitive В impairments. В Most В affected В are В the  “executive В functions” В crucial В for В the В temporal В organization В of В goal-­‐directed В behaviors. В These В cognitive В abilities, В which В include В including В working В memory В and В cognitive В flexibility, В require В brain В networks В sharing В a В common В node В in В the В prefrontal В cortex В (PFC). В Recent В research В has В linked В these В cognitive В deficits В to В reduced В PFC В inhibitory В signaling В by В the В neurotransmitter В GABA, В leading В to В the В hypothesis В that В reduced В 48 В inhibitory В regulation В of В glutamatergic В principle В neurons В results В in В disorganized В information В processing В and В cognitive В impairments. В В We В used В male В Sprague-­‐Dawley В rats В to В examine В the В cognitive В effects В of В pregnenolone В sulfate, В a В neurosteroid В that В modulates В GABAA В receptors В to В reduce В GABA-­‐mediated В inhibition, В and В MK-­‐801, В an В NMDA В glutamate В receptor В antagonist В commonly В used В to В induce В schizophrenia-­‐
like  cognitive  deficits  in  rodents.  MK-­‐801  is  believed  to  act,  in  part,  through  inhibitory  actions  on  GABA  neurons.  Rats  were  tested  for  extradimensional  (ED)  set-­‐shifting  ability,  a  measure  of  cognitive  flexibility,  or  spontaneous  alternation  behavior  (SAB),  a  measure  of  spatial  working  memory.  Rats  received  bilateral  intra-­‐medial  PFC  injections  (0.5  uL/hemisphere)  20  min  prior  to  the  ED  shift  phase  of  the  set-­‐shift  task  or  the  single  SAB  session.  Injections  consisted  of  a  vehicle  solution,  MK-­‐801  (0.3  or  3  µg/hemisphere),  or  pregnenolone  sulfate  (0.10,  1.0  or  10  ng/hemisphere),  alone  or  in  select  combinations.   We  observed  that  MK-­‐801  alone  at  a  dose  of  3.0  ug  but  not  0.3  ug  impaired  cognitive  performance  relative  to  vehicle-­‐
injected В controls, В in В the В set-­‐shift В task В by В increasing В the В trials В required В to В reach В a В learning В criterion В and В increasing В the В amount В of В perseverative В responding В to В the В first В discrimination В rule В learned, В and В in В the В SAB В task В by В decreasing В the В percent В alternation В score. В Pregnenolone В sulfate В also В dose-­‐dependently В impaired В task В performance. В In В the В set-­‐shift В task, В the В highest В dose В of В pregnenolone В sulfate В produced В significant В impairments; В in В the В SAB В task, В the В intermediate В dose В significantly В impaired. В Co-­‐administration В of В individually В ineffective В doses В of В MK-­‐801 В and В pregnenolone В sulfate В impaired В task В performance В relative В to В vehicle-­‐injected В controls В in В the В set-­‐shift В task. В This В pattern В of В results, В in В which В two В neuromodulatory В compounds В know В to В act В by В decreasing В GABA-­‐mediated В inhibitory В tone В interact В to В produce В deficits В in В behavior В task В dependent В on В prefrontal В function, В provide В further В support В for В the В hypothesis В that В aberrant В GABAergic В signaling В underlies В schizophrenia-­‐associated В cognitive В deficits. В Email: В [email protected] В 69 В В В Adam В Ghoweri В Cecilia В M. В Fox В В The В neuroprotective В potential В of В intranasal В DNSP-­‐11 В on В nigral В dopamine В neurons В against В intrastriatal В 6-­‐hydroxydopamine В neurotoxicity В A. В GHOWERI, В C.M. В FOX В Moravian В College В В Using В both В in В vitro В and В in В vivo В studies, В glial В cell В line-­‐derived В neurotrophic В factor В (GDNF) В became В known В as В one В of В the В more В promising В neurotrophic В factors В in В its В ability В to В protect В dopamine В neurons В against В neurotoxic В insult В in В animal В models В of В Parkinson’s В disease В (PD). В В The В proprotein В version В of В GDNF В has В been В post-­‐translationally В processed В into В a В dopamine В neuron В stimulating В peptide, В known В as В DNSP-­‐11. В В DNSP-­‐11 В has В been В shown В to В be В neuroprotective В against В TaClo, В MPP+ В and В an В intranigral В 6-­‐hydroxydopamine В (6-­‐
OHDA)  lesion  in  rat  models  of  PD.   This  research  project  used  a  different  approach  to  introducing  DNSP-­‐11  into  the  animal  post-­‐lesion.   An  intranasal  DNSP-­‐11  technique  was  used  to  assess  the  protection  of  nigral  dopamine  neurons  against  the  more  progressive  intrastriatal  lesion  of  6-­‐OHDA.   Twenty  Fisher  344  rats  were  divided  into  the  following  groups:   citrate  +  6-­‐OHDA  and  DNSP-­‐11  +  6-­‐OHDA.   Citrate  or  DNSP-­‐
11was В delivered В intranasally В for В eight В weeks В post-­‐lesion. В В В The В foot В fault В and В cylinder В tests В were В performed В to В assess В behavior В improvements В following В treatment. В В Brain В tissue В will В be В processed В for В tyrosine В hydroxylase В immunocytochemistry В and В dopamine В cell В survival В will В be В quantified В via В stereology. В Email: В [email protected] В 70 В В В Alec В Hyde В Deborah В S В Kreiss В В Neonatal В exposure В to В clomipramine В is В a В behavioral В rat В model В of В Obsessive В Compulsive В Disorder В offering В not В only В face В validity, В but В also В predictive В validity В for В the В GABA В agonist В diazepam, В the В norepinephrine В uptake В inhibitor В desipramine, В the В serotonin В uptake В inhibitor В fluoxetine, В and В the В serotonin В 5HT2 В antagonist В mianserin В 49 В A.L. В HYDE, В L.J. В KASPARSON, В L.S. В LAIKS, В K.M. В CRAIG, В S.E. В FRANK, В H.S. В MULDER, В D.S. В KREISS В Colgate В University, В Psychology В Dept, В Neuroscience В Program В В Obsessive В Compulsive В Disorder В (OCD) В -­‐ В a В psychiatric В disorder В affecting В 2-­‐3% В of В the В population В -­‐ В is В characterized В by В persistent В anxiety В accompanied В by В overwhelming В urges В to В perform В repetitive В behaviors. В Current В pharmacological В treatments В for В OCD В are В only В effective В in В 40-­‐60% В of В patients В and В have В an В 8-­‐10 В week В delayed В onset. В Animal В models В with В both В face В and В predictive В validity В are В imperative В in В the В field В of В OCD В so В that В better В treatment В avenues В can В be В developed. В The В current В study В explores В a В novel В rodent В model В of В OCD. В Male В rats В were В either В administered В clomipramine В (15 В mg/kg В x В 2,  “neoClom”) В or В saline В (1 В ml/kg В X В 2,  “neoSaline”) В during В neonatal В Days В 9-­‐16. В Head В poking В in В the В hole-­‐board В as В well В as В marble В burying В and В a В novel В checking В behavior В were В assessed В at В Day В 80-­‐82 В and В Day В 208-­‐210, В respectively. В NeoCloms В (n=14) В buried В significantly В more В marbles В than В neoSalines, В but В did В not В differ В in В other В observed В behaviors. В In В our В 2013 В studies, В neoCloms В (n=26, В assessed В at В Day В 70-­‐72) В significantly В buried В more В marbles, В checked В more В marbles, В and В exhibited В more В repetitive В head В pokes. В Our В results В suggest В that В younger В behavioral В testing В and В a В larger В group В size В facilitate В observation В of В more В robust В differences. В In В 2013, В our В lab В demonstrated В that В 14-­‐day В repeated В fluoxetine В (10 В mg/kg) В normalized В hole-­‐board В and В marble В behaviors В of В neoCloms, В whereas В repeated В desipramine В (5 В mg/kg) В or В saline В did В not, В mirroring В the В clinical В efficacy В of В these В agents В in В OCD. В In В the В current В study, В we В show В that В acute В injection В of В the В GABA В agonist В diazepam В (1, В 8 В mg/kg) В did В not В alter В behaviors В of В neoClom В rats. В However В in В the В neoSalines, В head В dipping В in В the В hole-­‐board В was В significantly В increased В by В 1 В mg/kg В diazepam В and В decreased В by В the В 8 В mg/kg В dose. В Our В results В parallel В the В ineffectiveness В of В diazepam В at В alleviating В symptoms В of В OCD В patients В and В the В typical В behavioral В alterations В induced В by В GABA В agonists В in В humans В w/o В OCD. В Additional В studies В showed В that В the В effect В of В the В serotonin В receptor В antagonist В mianserin В on В our В rats В is В analogous В to В the В drug’s В clinical В effectiveness. В In В the В neoCloms, В mianserin В significantly В decreased В the В number В of В head В pokes, В holes, В and В repetitive В head В pokes  – В whereas В in В the В neoSalines, В mianserin В had В no В effect. В Acute В injection В of В the В serotonin В agonist В mCPP В (0.4, В 0.8 В mg/kg) В significantly В decreased В marbles В checked В in В both В neonatal В groups, В but В did В not В alter В other В behaviors. В These В results В are В incongruent В with В the В ability В of В mCPP В to В exacerbate В symptoms В in В OCD В patients В and В warrant В further В exploration. В These В data В confirm В the В face В validity В of В the В neoClom В model В of В OCD В and В provide В further В demonstration В of В the В predictive В validity В of В this В unique В permanent, В multi-­‐
symptom В behavioral В model В of В OCD. В В В В В Source В of В Support: В Colgate В University: В Neuroscience В Program В and В Research В Council В www.colgate.edu/deb-­‐kreiss В Email: В [email protected] В В В 71.1 В Camille В Pham-­‐Lake В Jennifer В Larimore В В Experimental В techniques В to В evaluate В the В neurotoxicity В of В environmental В chemicals В C. В PHAM-­‐LAKE, В J. В BRADNER, В W. В CAUDLE В Agnes В Scott В College В В There В are В over В 80,000 В chemical В contaminants В in В the В environment, В most В in В the В form В of В pesticides В and В industrial В solvents. В Many В are В known В to В contribute В to В the В development В of В neurological В diseases. В Research В is В essential В for В understanding В their В relationship В to В disease В and В the В neural В functions В they В disrupt. В This В study В focused В on В polychlorinated В biphenyls В (PCBs). В Due В to В their В physiochemical В characteristics В they В persist В in В the В environment В and В are В significant В contributors В to В deficits В in В both В cognitive В and В motor В functions. В Exposure В to В PCBs В has В a В high В correlation В with В damage В to В the В dopamine В system В and В incidences В of В Parkinson’s В disease. В Given В the В conformational В diversity В of В the В PCB’s В this В investigation В was В structured В to В further В explore В their В differing В neurotoxicity’s В through В toxicity В assays В on В both В the В SK-­‐N-­‐SH В cell В line В and В primary В cultures, В immunohistochemistry, В and В immunofluorescenceto В investigate В the В neurotoxicity В of В PCB В 52 В and В Aroclor В 1254 В on В mice В tissue. В We В hypothesize В that В PCB В 52 В and В Aroclor В 1254 В will В show В differing В levels В of В toxicity В and В differing В levels В of В toxicity В on В specific В brain В regions. В Early В findings В suggest В a В divergence В in В both В the В toxicity В of В PCB В 52 В and В Aroclor В 1254 В and В neural В structural В differences В in В cortex В and В midbrain В tissues. В This В experimental В platform В can В be В used В to В further В assess В other В environmental В toxicants. В 50 В В В 71.2 В Khallyl В Oliver В Jennifer В Larimore В В Temporal В pattern В of В GABAA В receptor В delta В and В gamma-­‐2 В subunit В expression В in В the В suprachiasmatic В nucleus В of В male В Syrian В hamsters В K. В OLIVER, В J. В WALTON, В E. В ALBERS В Georgia В State В University В В The В suprachiasmatic В nucleus В (SCN) В is В the В region В of В the В hypothalamus, В situated В just В above В the В optic В chiasm, В responsible В for В controlling В the В circadian В rhythms В of В the В body. В It В is В widely В known В that В gamma-­‐
amino В butyric В acid В (GABA) В modulates В SCN В activities, В while В the В SCN В mediates В circadian В rhythms В via В entrainment. В GABAA В delta В and В GABAA В gamma-­‐2 В subunits В co-­‐regulate В each В other В in В the В SCN. В We В hypothesize В that В the В extrasynaptic В GABAA В delta В receptor В is В more В abundant В during В the В dark В phase В as В opposed В to В GABAA В gamma-­‐2, В which В should В be В active В in В light, В based В on В the В knowledge В that В GABAA В delta В is В more В sensitive В than В GABAA В gamma-­‐2 В and В is В able В to В down В regulate В gamma-­‐2. В Adult В male В Syrian В hamsters В were В ordered В from В Charles В Rivers В Laboratories. В Hamsters В were В singly-­‐housed В and В entrained В to В a В 14:10 В light/dark В (L: В D) В cycle В over В a В course В of В 2-­‐4 В weeks. В For В constant В dark В (D: В D) В conditions, В hamsters В were В singly-­‐housed В and В held В in В a В 14:10 В light В cycle В for В two В weeks, В then В placed В in В a В constant В dark В setting В for В 9-­‐14 В days. В Hamsters В were В also В placed В in В constant В light В conditions В (L: В L) В for В 9-­‐14 В days В as В well. В Activity В was В measured В via В wheel В running. В Hamster В suprachiasmatic В nuclei В were В collected В via В micropunch. В RNA В was В extracted В with В Trizol, В reversed В transcribed В into В cDNA В library, В then В expression В of В GABAA В delta В and В gamma-­‐2 В was В assessed В using В a В gene В specific В primer В for В RT-­‐PCR. В Relative В gene В expression В levels В for В each В gene В of В interest В were В normalized В to В 18s В expression. В Relative В mRNA В results В showed В opposite В of В hypothesis, В with В GABAA В gamma-­‐2 В being В more В readily В expressed В in В light В hours В and В GABAA В delta В being В more В expressed В in В dark В hours. В 72 В В В Gifty В Dominah В Gunnar В Kwakye В В Acute В exposure В to В Chlorpyrifos В generates В oxidative В stress В and В mitochondrial В dysfunction В in В a В striatal В cell В model В of В Huntington’s В disease. В G.A. В DOMINAH, В G.F. В KWAKYE В Oberlin В College В В In В spite В of В the В genetic В cause В of В Huntington’s В disease В (HD), В emerging В evidence В strongly В suggests В environmental В influence В on В the В age В of В onset, В progression, В and В severity В of В the В disease. В However, В the В identity В of В the В environmental В risk В factor В is В currently В unknown. В Recognizing В the В similarities В in В the В pathophysiological В mechanisms В between В HD В and В pesticide В neurotoxicity, В we В hypothesized В that В the В common В agricultural В pesticide В chlorpyrifos В (CPF) В would В exhibit В disease-­‐toxicant В interaction В and В reveal В the В influence В of В CPF В in В HD В neuropathophysiology. В We В investigated В the В effects В of В acute В CPF В toxicity В and В its В principal В metabolites В chlorpyrifos В oxon В (CPO) В and В 3,5,6-­‐trichloropyridinol В (TCP) В in В an В established В murine В striatal В STHdh В cell В model В of В HD В by В assessing В cell В viability, В reactive В species В production, В mitochondrial В membrane В potential, В antioxidant В buffering В capacity, В and В energy В homeostasis, В as В well В as В antioxidant В mediated В neuroprotection. В В Following В a В 48 В hours В exposure В to В the В metabolites В CPO В and В TCP, В we В observed В no В significant В dose В and В genotypic В differences В in В cell В survival. В Interestingly, В expression В of В mutant В HD В resulted В in В increased В dose-­‐dependent В susceptibility В to В CPF В exposure В and В production В of В reactive В species В compared В to В wild-­‐type В cells. В В Furthermore, В we В report В that В the В mutant В HD В induced В vulnerability В to В CPF В exposure В is В mediated В through В diminished В antioxidant В buffering В capacity, В enhanced В production В of В free В radicals, В decrease В mitochondrial В function, В and В energy В production. В To В further В investigate В the В possible В neuroprotection В of В HD В cells В against В CPF В neurotoxicity, В we В treated В STHdh В cells В with В N-­‐acetylcysteine В (NAC) В and В observed В that В the В CPF В induced В toxicity В was В significantly В ameliorated В in В mutant В HD В cells. В These В 51 В results В strongly В suggest В that В mutant В HD В and В CPF В exhibit В a В disease-­‐toxicant В interaction В to В cause В enhanced В striatal В neurotoxicity В via В oxidative В stress В and В mitochondrial В dysfunction В that В could В exacerbate В the В neurodegenerative В processes В in В HD. В Email: В [email protected] В 73 В В В Brandon В Schurter В Christian В Fink В В Synchronization В properties В of В heterogeneous В neuronal В networks В B. В SCHURTER, В M. В ZOCHOWSKI, В V. В BOOTH, В C.G. В FINK В Ohio В Wesleyan В University В В Highly В connected В neurons, В called В hub В cells, В are В thought В to В contribute В to В certain В forms В of В epilepsy В and В have В also В been В shown В to В orchestrate В synchrony В in В the В hippocampus В of В developing В rats. В How В hub В cells В are В capable В of В hijacking В networks В to В synchrony В is В not В well В understood. В We В hypothesize В that В the В excitability В type В of В hub В cells В may В be В an В important В factor. В In В general, В neuronal В excitability В (which В characterizes В how В neurons В respond В to В input) В falls В into В two В categories, В Type В I В and В Type В II, В with В networks В of В only В Type В II В neurons В synchronizing В very В well, В and В networks В of В only В Type В I В neurons В synchronizing В rather В poorly. В We В used В computer В simulations В to В investigate В the В synchronization В properties В of В networks В with В a В mixture В of В Type В I В and В Type В II В neurons. В We В were В particularly В interested В in В the В effect В of В placing В Type В II В neurons В as В hub В cells В in В the В network. В The В results В of В these В simulations В show В that В relatively В few В Type В II В neurons В are В capable В of В hijacking В the В network В to В synchrony В when В they В are В placed В as В hub В cells, В but В not В otherwise, В indicating В that В Type В II В cells В could В play В a В role В in В generating В epileptic В seizures. В Email: В [email protected] В В В 74.1 В Jenny В Moncion В Mimi В L. В Phan В В Cholesterol-­‐lowering В drugs В alter В neuronal В morphology В in В a В juvenile В songbird В system В J. В MONCION, В S.C. В TSOI, В A. В QURESHI, В C.L. В PYTTE, В D.S. В VICARIO, В M.L. В PHAN В Queens В College В CUNY; В Rutgers В University; В Graduate В Center В CUNY; В Hostos В Community В College В CUNY В В Statins В are В widely-­‐prescribed В drugs В that В lower В cholesterol В by В inhibiting В the В rate-­‐limiting В enzyme В in В cholesterol В synthesis. В Recently, В there В has В been В an В increase В in В obesity В and В high В cholesterol В among В children В and В adolescents. В In В response, В the В FDA В has В approved В the В use В of В 4 В statin В drugs В (lovastatin, В simvastatin, В pravastatin, В and В atorvastatin) В for В children В as В young В as В 8 В years В old В who В have В a В genetic В risk В of В high В cholesterol. В Although В statins В block В cholesterol В synthesis В primarily В in В the В liver, В the В brain В also В produces В an В independent В source В of В cholesterol В and В statins В have В been В shown В to В cross В the В blood В brain В barrier, В and В alter В brain В cholesterol. В This В is В a В potential В concern В given В that В some В adult В statin В users В have В reported В problems В with В memory, В concentration, В and В learning. В While В most В studies В have В focused В on В neuroprotective В properties В of В statins В in В injured В or В diseased В brains, В effects В of В statins В in В healthy В brains В are В inconclusive. В Given В the В cognitive В complaints В of В some В adults, В we В speculated В that В statins В may В have В an В even В greater В effect В on В the В developing В brain В of В juveniles В and В developed В a В songbird В model В to В test В this В idea. В Earlier В work В from В our В laboratories В showed В that В juvenile В zebra В finches В treated В with В atorvastatin В (LipitorВ®) В had В impaired В song В learning В and В memory. В Here, В we В are В investigating В whether В atorvastatin В affects В the В development В of В young В neurons В in В the В nucleus В HVC, В a В brain В region В necessary В for В song В learning, В which В continues В to В incorporate В new В neurons В throughout В life. В To В assess В effects В of В atorvastatin В on В new В neurons, В one В group В of В birds В (n=6) В was В given В a В daily В dosage В of В 40 В mg/kg В of В LipitorВ® В in В water В while В age-­‐matched В control В birds В (n=7) В received В the В same В volume В of В water. В Birds В were В treated В for В 65 В days В during В the В critical В period В for В song В learning. В Brains В were В then В processed В using В immunohistochemistry В to В label В cells В that В expressed В doublecortin В (DCX), В a В microtubule В protein В present В in В young В neurons В for В 20 В days, В we В used В Neurolucida В software В (Microbrightfield) В to В trace В the В somas В of В DCX-­‐expressing В neurons В in В HVC. В В We В found В that В DCX-­‐
expressing В neurons В in В statin-­‐treated В birds В were В flatter, В more В convoluted, В and В had В rough В or В pocked В cell В 52 В membrane. В These В findings В suggest В that В statins В may В alter В the В structure В of В newly В formed В neurons, В or В the В rate В of В development В of В young В neurons, В perhaps В by В interfering В with В cholesterol В availability В for В membrane В formation. В В We В propose В that В altered В neuron В structure В may В be В one В factor В contributing В to В the В song В learning В and В memory В deficits В we В observed В during В juvenile В statin В treatment. В Email: В [email protected] В В В 74.2 В Alicia В Barrientos В Mimi В L. В Phan В В Cholesterol-­‐lowering В drugs В alter В neuron В migration В in В a В juvenile В songbird В model В system. В A.C. В BARRIENTOS, В S.C. В TSOI, В J. В MONCION, В A. В QURESHI, В S. В RIBEIRO, В C.L. В PYTTE, В D.S. В VICARIO, В M.L. В PHAN В Queens В College, В CUNY; В The В Graduate В Center, В CUNY, В Rutgers В University В В Statins В are В a В class В of В drugs В that В inhibit В cholesterol В synthesis. В In В 2007, В the В Food В and В Drug В Administration В approved В 4 В statins В for В pediatric В populations В at В risk В for В high В cholesterol. В Among В these В statins В is В atorvastatin В (LipitorВ®), В which В crosses В the В blood В brain В barrier В in В moderate В levels, В potentially В impacting В brain В cholesterol. В Diminished В membrane В cholesterol В in В the В brain В has В been В found В to В affect В synaptic В vesicle В exocytosis, В neuronal В cytoarchitecture В and В synapse В formation. В However, В the В effects В of В long-­‐term В statin В use В on В cognition В and В neural В substrates В in В juveniles В have В not В been В thoroughly В evaluated. В In В vitro В studies В testing В the В effects В of В statins В on В brain В tissue В have В provided В conflicting В results, В including В decreasing В and В also В increasing В new В neuron В proliferation В and В survival. В Here В we В used В a В songbird В paradigm В to В study В the В effects В of В long-­‐term В statin В use В in В juveniles В on В learning В and В neurogenesis В in В vivo. В Zebra В finches В learn В their В vocalizations В by В imitating В a В tutor, В and В continually В produce В new В neurons В that В are В incorporated В throughout В the В telencephalon. В Earlier В work В from В our В labs В found В deficits В in В sensorimotor В learning В in В statin-­‐treated В juveniles. В To В determine В whether В altered В neurogenesis В may В be В a В mechanism В contributing В to В these В learning В impairments, В we В examined В new В neurons В in В the В song В motor В pathway, В focusing В on В new В neuron В morphology, В location, В and В distances В from В the В generative В region В of В the В lateral В ventricle. В Birds В were В given В oral В doses В of В 40 В mg/kg В of В LipitorВ® В in В water В (n=6) В and В control В birds В given В the В same В volume В of В water В (n=7) В throughout В the В critical В period В for В song В learning В (daily, В for В 65 В days, В bird В ages В 35-­‐100 В days). В We В labeled В mitotically В active В cells В with В bromodeoxyuridine В (BrdU) В and В used В immunohistochemistry В to В visualize В BrdU, В the В neuron-­‐specific В protein В Hu, В and В also В doublecortin, В a В marker В of В young В neurons. В We В found В that В neuronal В phenotypes В differed В between В statin-­‐treated В and В control В birds В and В that В phenotypic В measures В were В associated В with В neuronal В location В relative В to В the В ventricle. В New В neurons В overall В were В also В significantly В further В from В the В lateral В ventricle В than В new В glia В (BrdU+Hu-­‐ В cells) В in В controls, В but В not В in В statin-­‐treated В birds. В We В suggest В that В LipitorВ® В may В be В affecting В neural В cytoarchitecture В as В well В as В the В migration В and В incorporation В sites В of В new В neurons, В perhaps В as В a В consequence В of В lowered В brain В cholesterol. В Email: В [email protected] В 75 В В В Rachel В Laufmann В Jill В Weimer В В Evaluating В the В therapeutic В benefits В of В CRMP2-­‐modulating В compounds В in В the В treatment В of В lysosomal В storage В disorders В R.N.LAUFMANN, В H. В MAGEE, В D. В TIMM, В S. В BAACK, В J.M.WEIMER В Sanford В Research В В Neuronal В ceroid В lipofuscinosis В (NCLs) В are В a В family В of В lysosomal В storage В disorders В characterized В by В visual, В motor В and В cognitive В decline, В behavioral В problems В and В premature В death. В Pathologically, В NCLs В result В in В accumulation В of В autofluorescent В material В in В the В lysosome, В neurodegeneration, В disruptions В in В lysosomal В enzyme В function, В and В robust В glial В activation. В The В variant В late В infantile В form В of В NCL, В vLINCL, В results В from В mutations В in В the В gene В CLN6. В Our В lab В has В recently В demonstrated В that В the В CLN6 В protein В functions В as В a В part В 53 В of В a В novel В complex В (called В the В CCK В complex) В which В also В contain В CRMP2 В and В kinesin В light В chain В 4 В (KLC4). В CRMP2 В functions В to В specify В axon/dendrite В fate В and В regulates В cargo В transport В through В an В array В of В additional В binding В proteins. В Disruption В in В CRMP2 В function В has В been В implicated В in В a В host В of В neurological В disorders, В including В the В NCLs. В В In В this В study, В we В utilize В a В naturally В occurring В mouse В model В of В vLINCL В (the В Cln6nclf В mouse) В to В screen В potential В therapies В that В act В by В modulation В CRMP2 В stability В and В function. В The В lanthionine В ketimine В derivative В lanthionine В ketminine В ethyl В ester В (LKE) В is В a В cell В permeable, В brain В penetrating В metabolite В that В specifically В targets В CRMP2, В it В stabilizes В it’s В interactions В with В a В host В of В binding В partners. В We В will В present В evidence В that В indicates В LKE В treatment В starting В at В weaning В (21 В days) В improves В visual В acuity, В motor В function В and В survival, В while В decreasing В glial В activation. В Additionally, В we В have В set В about В performing В a В comprehensive В pathological В examination В of В non-­‐CNS В tissues В to В determine В whether В there В are В organs В affected В by В this В rare В disease В aside В from В the В brain. В It В is В our В hope В that В these В preliminary В studies В will В provide В essential В data В to В guide В future В compound В selection В and В could В launch В a В new В drug В development В program В for В NCL. В 76 В В В Nate В Vinzant В Gina В Forster В В Nanotechnology В to В deliver В neuropeptides В to В the В brain: В Distribution В and В effects В on В anxiety-­‐like В behaviors В N. В VINZANT, В J. В SCHOLL, В C-­‐M. В WU, В T. В KINDLE, В V. В KUMARASWAMI, В R. В KOODALI, В G. В FORSTER В Sanford В School В of В Medicine, В Division В of В Basic В Biomedical В Sciences В В The В corticotropin-­‐releasing В factor В type В 2 В receptor В (CRF2) В represents В a В novel В target В for В treating В anxiety В states. В Direct В infusion В of В CRF2 В receptor В antagonist В antisauvagine В (ASV) В into В the В brain В immediately В reduces В anxiety В states В in В rodent В models В of В early В life В stress В and В drug В withdrawal. В However, В like В many В neuropeptides, В ASV В cannot В cross В the В blood В brain В barrier В (BBB) В if В administered В systemically. В Nanoparticles В such В as В iron В oxide В can В cross В the В BBB В and В can В be В designed В to В carry В drug В cargo. В В This В study В examined В whether В iron В oxide В nanoparticles В with В ASV В cargo В cross В the В BBB В by В determining В the В distribution В within В the В rat В brain В following В systemic В administration. В В Iron В oxide В nanoparticles В (Fe2O3) В were В synthetized, В size В confirmed В by В transmission В electron В microscopy В (5.0 В +/-­‐ В 1.1 В nm), В and В were В functionalized В with В 3-­‐aminopropyltriethoxysilane В (1:4 В Fe2O3:APTES). В В Next, В ASV В (10:1 В Fe2O3:ASV) В was В attached В to В the В functionalized В iron В oxide В nanoparticles В and В monitored В hourly В for В five В hours В with В fourier В transform В infrared В (FTIR) В spectroscopy В to В ensure В stability В of В the В nanoparticle+ASV В complex В over В this В time В frame. В В Nanoparticle В solution В (87.7 В Ојg В /kg В Fe2O3) В with В FITC В tag, В with В or В without В ASV В (200 В Ојg/kg) В was В injected В (ip.) В 30 В minutes В prior В to В transcardial В perfusion В and В brain В fixation. В Sections В throughout В the В brain В were В processed В using В immunohistochemistry В and В imaged В with В confocal В microscopy. В В Sections В were В analyzed В for В nanoparticle В association В with В neurons В (NeuN), В with В CRF2 В receptors, В and В with В iron-­‐related В proteins В such В as В ferritin В and В transferrin. В В Results В suggest В systemically-­‐administered В nanoparticle В with В ASV В associates В with В neurons, В including В those В that В express В CRF2 В receptors. В В To В determine В the В anxiolytic В effect В of В ASV В delivered В as В nanoparticle В cargo, В rats В were В pretreated В with В either В amphetamine В (2.5 В mg/kg) В or В saline В and В underwent В two В weeks В withdrawal, В which В has В been В shown В to В increase В anxiety-­‐like В behaviors. В Rats В were В either В treated В with В nanoparticle+ASV В (87.7 В Ојg В /kg В Fe2O3; В 200 В Ојg/kg В ASV, В ip.) В or В nanoparticle+vehicle В 30 В mins В prior В to В testing В on В the В elevated В plus В maze В (EPM). В Results В thus В far В suggest В that В ASV В delivered В by В nanoparticles В reduces В anxiety-­‐like В behaviors. В Overall, В the В findings В demonstrate В a В novel В approach В to В drug В delivery В across В the В BBB В and В provide В insight В as В to В the В neural В distribution В and В efficacy В of В drug В treatments В delivered В via В nanotechnology. В В Support: В В USD В Nelson В Faculty В Research В Grant В to В GF В and В RK; В NIH В RO1 В DA019921 В to В GF; В USD В UDiscover В undergraduate В research В fellowship В to В NV. В В В В В 54 В 77.1 В Zahra В Melendez В Steven В Threlkeld В В Effects В of В early В working В memory В experience В on В neuronal В morphology В within В the В prefrontal В cortex В of В rats В with В neonatal В hypoxia-­‐ischemia В Z.M. В MELENDEZ, В K.M. В MELENDEZ, В C.M. В GAUDET, В S.W. В THRELKELD В Rhode В Island В College В В Hypoxia-­‐ischemia В (HI) В is В low В oxygenation В to В the В brain В paired В with В low В blood В supply В that В can В disrupt В normal В patterns В of В brain В development. В HI В injury В is В characterized В by В many В long-­‐term В cognitive В and В behavioral В deficits В including В working В memory. В Neuronal В plasticity В do В to В early В sensory В or В learning В experience В has В been В suggested В to В facilitate В recovery В of В function В after В neonatal В brain В injury. В Plasticity В is В the В ability В for В the В nerves В system, В more В specifically В neurons, В and В their В synapses В to В modify В their В function В and В morphology В due В to В experiences, В which В in В turn В correlate В with В changes В in В behavior. В The В objective В of В the В present В study В was В to В investigate В the В effects В of В neonatal В hypoxia-­‐ischemia В on В the В morphology В of В layer В five В pyramidal В neurons В within В the В prefrontal В cortex В (Cg3) В of В rats В with В or В without В early В life В working В memory В experience В (postnatal В day В 36-­‐61). В We В hypothesized В that В both В HI В and В sham В subjects В exposed В to В 20 В days В of В working В memory В training, В using В an В 8-­‐arm В radial В water В maze, В early В in В life В would В show В distinct В morphological В changes В in В Cg3 В pyramidal В neurons. В Findings В suggest В that В early В life В working В memory В training В regulates В shifts В in В neuronal В morphology В following В neonatal В brain В injury. В В В В This В work В was В funded В by В the В Eunice В Kennedy В Shriver В National В Institute В of В Child В Health В & В Human В Development В of В the В National В Institutes В of В Health В under В grant В #R15HD077544. В В В 77.2 В Keyshla В Melendez В Steven В Threlkeld В В Assessment В of В neuronal В morphology В in В the В striatum В of В rats В following В neonatal В hypoxic-­‐
ischemic В injury В and В early В life В working В memory В experience В K.M. В MELENDEZ, В C.M. В GUADET, В Z.M. В MELENDEZ, В S.W. В THRELKELD В Rhode В Island В College В В Low В blood В oxygenation В and В reduced В flow В (hypoxia-­‐ischemia В (HI) В respectively) В to В the В developing В brain В leads В to В long-­‐term В behavioral В deficits В including В impairments В in В working В memory. В Currently, В limited В treatment В options В are В available В for В infants В at В risk В for В HI В injury. В However, В research В suggests В that В early В life В experience В (e.g., В complex В housing, В auditory В stimulation) В presented В during В critical В developmental В windows В can В lead В to В the В reorganization В of В some В systems В in В the В brain В improving В recovery В of В function В following В neonatal В brain В injury В in В rats. В The В current В study В sought В to В investigate В the В influence В of В early В life В (Postlatal В day В (P) В 36-­‐61) В working В memory В experience В on В plasticity В of В medium В spiny В neurons В in В the В striatum. В В Effects В of В HI В injury В on В medium В spiny В projection В neurons В of В the В striatum В have В not В been В studied В in В depth В and В little В information В in В known В regarding В the В effects В HI В injury В on В this В central В brain В structure. В Based В on В work В suggesting В the В involvement В of В a В cortical-­‐striatal-­‐hippocampal В circuit В in В working В memory, В we В hypothesized В that В early В life В working В memory В experience В would В result В in В morphological В changes В of В medium В spiny В neurons В in В rats В with В and В without В neonatal В brain В injury. В Medium В Spiny В neuron В morphology В was В assessed В and В dendritic В length В and В other В features В denoting В branch В complexity В were В analyzed. В Results В suggest В that В the В striatum В is В affected В by В neonatal В HI В injury В and В that В early В experience В may В lead В to В morphological В changes В in В medium В spiny В neurons. В This В research В was В supported В by В the В Eunice В Kennedy В Shriver В National В Institute В of В Child В Health В & В Human В Development В of В the В National В Institutes В of В Health В under В grant В #R15HD077544. В В В В В 55 В 78 В Sana В Sajjad В Bruce В Gray В В Free В radicals В and В cell В survival В in В models В of В neurodegenerative В disease В S. В SAJJAD, В C.A. В COUGHLIN В Simmons В College В В Beta-­‐amyloid В is В a В protein В associated В with В both В Alzheimer’s В disease В and В glaucoma В as В the В protein В forms В insoluble В oligomers В and В plaques В in В nervous В and В retinal В tissue, В leading В to В cell В death. В Previous В work В in В the В Gray В lab В has В supported В the В hypothesis В that В beta-­‐amyloid В also В has В a В non-­‐pathological В function В as В it В plays В a В role В in В modulating В cholinergic В transmission. В Beta-­‐amyloid В (Ab) В functions В as В a В neuromodulator В through В a В second В messenger В pathway В involving В nitric В oxide В (NO), В cGMP В and В the В activation В of В PKG. В В To В investigate В the В connection В between В the В pathological В role В of В beta-­‐amyloid В leading В to В cell В death В and В this В pathway, В embryonic В avian В retinal В cultures В were В analyzed В for В survival В over В time В in В culture В using В a В neutral В red В assay. В В Control В primary В cultures В of В 14 В day В chick В retinal В cells В did В not В significantly В differ В from В those В with В added В NO В (co-­‐incubation В with В a В nitric В oxide В donor) В unless В 1uM В diethyl,dithiocarbamate В (DDC) В an В inhibitor В of В superoxide В dismutase В (SOD) В was В added. В В SOD В is В an В enzyme В that В quenches В free В radicals. В В This В implies В that В any В free В radical В formation В by В NO В or В Ab В is В normally В rendered В harmless В (over В this В time В period) В by В SOD В in В healthy В cells. В В The В decreased В survival В of В DDC В and В NOD-­‐treated В retinal В cells В was В reversed В by В co-­‐incubation В with В 5-­‐amino В salicylate В (5-­‐AS), В a В specific В inhibitor В of В peroxynitrite В formation. В В В Previous В work В has В shown В that В 5-­‐AS В does В not В reverse В effects В of В Beta В Amyloid В or В NODs В on В transmitter В release. В В This В implies В that В peroxynitrite В formation В may В factor В only В in В a В pathway В leading В to В pathology В and В cell В death. В В Supported В by В Simmons В SURE В (Simmons В Undergraduate В Research В Experience) В program В to В CC, В SS В and В a В SURPASs В (Summer В Undergraduate В Research В Program В At В Simmons) В to В SS. В Email: В [email protected] В 79 В В В Subrina В Bisnauth В David В Ruskin В В Ketogenic В diets В improve В behavior В in В the В EL В mouse В model В of В autism В S. В BISNAUTH, В S.L. В SLADE В Trinity В College В В The В ketogenic В diet В (KD) В is В a В high В fat, В very В low В carbohydrate В metabolic В therapy В that В has В been В shown В to В significantly В reduce В seizures В in В persons В with В epilepsy В which В is В often В comorbid В with В autism. В We В previously В showed В that В a В strict В KD В improves В symptoms В in В the В BTBR В mouse В model В of В autism. В KD В feeding В has В been В showed В to В reduce В seizures В in В the В EL В mouse В model В of В epilepsy В co-­‐morbid В with В autism. В Here В we В examine В KD В feeding В effects В on В autistic В symptoms В in В EL В mice. В EL В mice В of В both В sexes В were В fed В moderate В or В strict В KDs В (or В control В chow) В ad В libitum В from В 5 В weeks В of В age. В At В 8 В weeks В of В age, В behavioral В testing В began. В EL В mice В on В control В chow В were В not В significantly В social В in В the В 3-­‐chamber В test; В however, В female В mice В fed В either В KD В became В significantly В social. В Female В EL В mice В on В control В chow В had В abnormally В high В levels В of В self-­‐directed В repetitive В behavior В (grooming), В which В was В lowered В by В both В KDs. В No В behaviors В of В male В EL В mice В were В improved В by В KD В feeding. В The В strict В KD В reduced В growth В and В blood В glucose В and В elevated В blood В ketones В in В females, В while В only В elevating В blood В ketones В in В males. В The В mild В KD В increased В body В weight В and В blood В ketones, В but В did В not В change В blood В glucose В in В females. В KD-­‐related В behavioral В improvements В are В therefore В not В dependent В on В caloric В restriction В or В on В lowered В blood В glucose; В elevated В blood В ketones В might В be В necessary В but В not В sufficient. В These В data В add В to В the В growing В literature В that В KDs В could В be В a В valuable В treatment В for В humans В with В autism. В Email: В [email protected] В В В В В 56 В 80.1 В Nick В Toker В Sara В Lagalwar В В Propagation В of В mutant В ataxin-­‐1 В protein В in В an В SCA-­‐1 В cell В culture В model В N. В TOKER, В M. В MOOG, В S. В LAGALWAR В Skidmore В College В В Spinocerebellar В Ataxia В Type-­‐1 В (SCA1) В is В a В neurodegenerative В disease В characterized В by В loss В of В Purkinje В neurons В of В the В cerebellum, В and В produces В a В variety В of В symptoms В including В the В adoption В of В an В ataxic В gait. В Affected В cells В accumulate В aggregates В of В the В protein В Ataxin-­‐1. В These В aggregates В remain В localized В intracellularly, В although В evidence В in В other В neurodegenerative В disease В fields В is В beginning В to В emerge В that В protein В aggregates В can В propagate В from В cell В to В cell. В Preliminary В experiments В using В a В cerebellar В cell В line В transfected В with В RFP-­‐tagged В mutant В Ataxin-­‐1 В support В this В conclusion, В indicating В that В Ataxin-­‐1 В aggregates В are В capable В of В leaving В the В nucleus В and В potentially В translocating В the В plasma В membrane. В Future В experiments В will В further В characterize В the В mechanism В behind В the В aggregate В propagation В and В determine В the В role В of В protein В aggregate В propagation В in В disease В pathogenesis. В Email: В [email protected] В В В 80.2 В Austin В Ferro В Sara В Lagalwar В В Mitochondrial В OXPHOS В dysfunction В and В treatment В in В spinocerebellar В Ataxia В Type В 1 В A. В FERRO, В J. В ZHANG, В E. В CARBONE, В S. В LAGALWAR В Skidmore В College В В Spinocerebellar В Ataxia В Type В 1 В (SCA1) В is В a В debilitating В neurodegenerative В disease В caused В by В an В abnormally В expanded В polyglutamine В tract В (PolyQ) В within В the В ataxin-­‐1 В gene. В While В extensive В work В over В the В last В two В decades В has В illuminated В many В of В the В mechanisms В involved В in В disease В progression, В treatment В remains В elusive. В В We В posit В that В mitochondrial В deficits В may В exacerbate В disease В progression, В and В therefore В treatment В aimed В at В alleviating В these В deficits В may В have В potential В to В slow В disease В progress. В В Multiple В neurodegenerative В disorders В including В Alzheimer's, В Parkinson's В and В Huntington's В disease В have В been В linked В to В compromised В oxidative В phosphorylation В (OXPHOS) В function В within В complex В I В of В the В mitochondrial В electron В transport В chain, В increasing В reactive В oxygen В species В (ROS) В which В has В long В been В associated В with В neurodegenerative В disorders. В Due В to В SCA1’s В selective В neurodegeneration В of В high В energy В demand В Purkinje В cells В and В the В correlation В of В neurodegeneration В with В complex В I В dysfunction, В the В mitochondria В represent В potential В therapeutic В targets. В В В Our В experiment В aims В to В bypass В complex В I В in В a В SCA1 В transgenic В mouse В model В using В a В complex В II В (succinate В ubiquinone В oxidoreductase) В electron В donor, В succinic В acid В (SA). В Through В chronic В treatment В with В SA, В we В expect В to В see В improved В behavior В and В pathology В compared В to В non-­‐treated В mice. В This В expected В attenuation В of В disease В progression В will В be В assessed В through В motor В and В balance В behavioral В paradigms В such В as В the В rotarod В and В footprint В analysis, В and В immunofluorescent В analysis В of В Purkinje В dendritic В length В and В Purkinje В mitochondrial В distribution. В This В study В intends В to В exhibit В mitochondria В as В a В therapeutic В target В for В neurodegenerative В disease В as В means В of В slowing В disease В progression В and В therefore В improving В the В quality В of В life В for В persons В with В neurodegenerative В diseases. В Email: В [email protected] В 81 В В В Kelly В Hewes В Kimberley В A. В Phillips В В Exploring В cognitive В dysfunction В in В the В marmoset В EAE В model В K. В HEWES, В K.A. В PHILLIPS В Trinity В University В В 57 В We В conducted В a В pilot В study В to В investigate В the В effect В of В exercise В on В cognitive В dysfunction В in В an В animal В model В of В multiple В sclerosis В (MS). В Twelve В common В marmosets В (Callithrix В jacchus) В were В randomly В assigned В such В that В eight В were В injected В with В MOG34-­‐56 В to В induce В EAE В and В four В were В injected В with В a В placebo. В Observational В health В assessments В were В taken В of В subjects В daily В to В monitor В for В symptom В progression В and В euthanasia В criteria. В Maximum В duration В of В experimentation В for В each В subject В was В 10 В weeks. В Of В the В subjects, В six В (two В control В and В four В MOG) В received В 30 В minutes В of В moderate В aerobic В exercise В three В times В weekly В via В a В monitored В treadmill. В To В assess В changes В in В working В memory, В subjects В were В also В tested В on В a В radial В arm В maze В once В weekly В during В the В duration В of В the В experiment. В Biological В changes В will В be В analyzed В to В assess В brain В derived В neurotropic В factor В and В glial В fibrillary В acidic В protein В using В blood В serum В samples В collected В at В several В timepoints В during В the В experiment. В Brain В tissue В will В be В harvested; В one В hemisphere В will В be В used В for В histological В analysis В and В the В other В hemisphere В frozen В at В -­‐80В° В C В for В conducting В Western В Blots. В В Additionally, В spleen В and В lymph В tissues В will В be В collected В for В immunological В analysis. В 82 В В В Natalie В Fettinger В James В R. В Moyer В В Effect В of В intrahippocampal В infusion В of В Apoaequorin В on В cytokine В protein В expression В N.B. В FETTINGER, В S.C. В MICHELS, В E. В L. В ADAMS, В , В V.L. В EHLERS, В J.R. В MOYER, В JR. В University В of В Wisconsin-­‐Milwaukee В В Stroke В is В one В of В the В leading В causes В of В death В and В disability В in В the В United В States, В costing В the В country В $312.6 В billion В each В year В (Go В et В al., В 2013). В During В an В ischemic В insult, В brain В cells В are В deprived В of В oxygen В and В glucose, В which В leads В to В excessive В depolarization В and В calcium В (Ca2+) В influx, В and В in В turn, В activation В of В cell В death В cascades В and В eventual В cell В death. В Endogenous В Ca2+-­‐binding В proteins В (CaBPs) В limit В ischemic В damage В by В buffering В excess В Ca2+. В Apoaequorin В (AQ) В is В a В Ca2+-­‐binding В photoprotein В found В in В the В jellyfish В Aequorea В victoria. В In В previous В experiments, В our В lab В has В shown В that В a В single В intrahippocampal В infusion В of В AQ В 24 В and В 48 В hours В prior В in В vitro В ischemic В insult В significantly В reduces В cell В death В (Detert В et В al., В 2013). В It В has В also В been В found В that В there В are В concurrent В changes В in В cytokine В mRNA В after В AQ В infusion, В including В interleukin-­‐10 В (IL-­‐10) В and В tumor В necrosis В factor-­‐alpha В (TNF-­‐α; В Detert В et В al., В 2013). В These В data В indicate В that В AQ’s В neuroprotective В mechanism В may В involve В modulation В of В certain В anti-­‐ В and В pro-­‐inflammatory В molecules, В possibly В involving В a В preconditioning-­‐like В effect. В The В current В study В was В designed В to В further В investigate В whether В cytokine В protein В expression В also В changes В in В a В time-­‐dependent В manner В after В an В intrahippocampal В infusion В of В AQ. В By В focusing В on В possible В changes В in В protein В levels, В we В hope В to В gain В a В better В understanding В of В the В extent В to В which В AQ В modulates В various В cytokines В and В ultimately В understand В the В mechanism В by В which В AQ В protects В neurons В from В oxygen-­‐glucose В deprivation. В В В В Grant/Other В Support: В CalciGenix В 83 В В В Kyle В Minnick В Carlita В Favero В В Effects В of В moderate В prenatal В alcohol В exposure В on В cells В of В the В ventral В telencephalon В K. В MINNICK, В T. В OLAFUNMILOYE, В S. В WHITE, В B. В HENSTENBURG, В C. В FAVERO В Ursinus В College В В Individuals В affected В by В Fetal В Alcohol В Spectrum В Disorder В (F В ASD)experience В limited В development В of В the В central В nervous В system, В specifically В in В higher В brain В function. В В Thalamocortical В axons В (TCAs) В connect В the В thalamus В and В the В cortex В of В the В brain В and В are В involved В in В our В ability В to В sense В and В perceive В and В respond В to В everything В that В is В going В on В around В us. В For В these В axons В to В form В correctly, В they В are В guided В through В the В ventral В telencephalon В by В corridor В cells. В В Previous В studies В show В that В cells В similar В to В corridor В cells В are В affected В by В prenatal В ethanol В exposure В (Zhou В et В al. В 2005), В so В we В are В interested В in В studying В these В potential В effects В and В how В they В may В later В influence В development В of В TCAs. В В For В these В studies В mice В drank В either В 20% В ethanol В or В tap В water В for В 2 В hours В a В day В from В embryonic В day В 1 В to В 14. В В We В euthanized В pregnant В females В and В removed В embryos В by В C-­‐section В on В day В 14. В В В В We В studied В these В brains В using В two В methods В of В staining, В Nissl В 58 В stain В and В Islet В 1 В and В Pax6 В immunostaining. В В Nissl В staining В allowed В us В to В determine В the В approximate В region В of В the В brain В section, В while В Islet В 1 В transcription В factor В showed В the В cells В making В up В the В corridor. В Pax6, В a В transcription В factor, В Constrains В development В of В the В corridor. В В В В We В saw В fewer В islet1 В cells В and В more В Pax6 В cells В in В the В ethanol В exposed В brains. В В Though В this В is В preliminary В data, В we В hypothesize В that В there В is В likely В a В problem В with В cell В specification В or В migration В caused В by В alcohol В exposure. В Email: В [email protected] В 84 В В В Alexander В Ordoobadi В Josef В G. В Trapani В В Hair В cell В encoding В of В intensity В in В the В zebrafish В lateral В line В A.J. В ORDOOBADI, В R. В AZIZ-­‐BOSE, В J.G. В TRAPANI В Amherst В College В В Hair В cells, В the В sensory В receptor В of В the В auditory В and В vestibular В systems, В quickly В and В precisely В encode В various В properties В of В mechanical В stimuli, В including В intensity В and В frequency, В into В trains В of В action В potentials В (spikes) В in В afferent В neurons. В While В much В is В known В about В the В mechanisms В of В hair В cell В encoding, В there В are В still В many В unanswered В questions В related В to В how В hair В cells В encode В stimulus В intensity. В Here, В we В used В an В in В vivo В larval В zebrafish В preparation В to В study В how В hair В cells В encode В the В intensity В of В mechanical В stimuli. В Briefly, В a В waterjet В was В used В to В mechanically В stimulate В the В lateral В line В hair В cells В of В a В larval В zebrafish, В and В the В resulting В trains В of В action В potentials В were В recorded В from В the В cell В body В of В an В innervated В afferent В neuron. В By В varying В waterjet В pressure, В we В found В that В the В latency В to В the В first В elicited В spike В (FSL) В decreased В as В stimulus В intensity В was В increased. В In В addition, В with В repeated В stimulation, В the В variability В in В the В time В to В the В first В spike В decreased В with В increasing В stimulus В intensity. В FSL В is В an В important В encoding В scheme В because В it В provides В a В rapid В means В of В conveying В information В about В a В stimulus, В but В it В can В only В be В accurately В interpreted В as В a В feature В of В encoding В if В there В is В high В fidelity В in В the В first В spike В times. В В To В further В elucidate В how В hair В cells В encode В intensity, В we В used В a В transgenic В line В of В zebrafish В that В express В Channelrhodopsin-­‐2 В (ChR2), В a В light-­‐gated В ion В channel, В in В hair В cells В of В the В ear В and В lateral В line. В Using В this В transgenic В line, В we В depolarized В hair В cells В with В light, В bypassing В the В hair В cell’s В mechanotransduction В (MET) В channel. В Interestingly, В hair В cells В stimulated В with В light В also В showed В a В decrease В in В FSL В with В increasing В light В intensity, В indicating В that В the В MET В channel В is В not В essential В for В the В encoding В of В intensity В by В FSL. В However, В preliminary В results В suggest В that В the В fidelity В of В FSL В during В repeated В stimulation В with В light В was В not В as В robust В as В with В mechanical В stimulation. В Together, В these В results В suggest В that В hair В cells В in В the В zebrafish В lateral В line В encode В stimulus В intensity В in В the В timing В of В the В first В action В potential В elicited В in В the В afferent В neuron. В Email: В [email protected] В 85 В В В Sally В Curtiss В Sarah В Blythe В В The В effects В of В diet-­‐induced В obesity В and В gender В on В the В morphology В of В hippocampal В neurons В S. В CURTISS, В C. В GLASS-­‐WALLEY, В N.GUNAWANSA, В M. В KNABE, В S. В MARWITZ, В K. В SARFERT, В L.WOODIE, В S. В BLYTHE В Washington В & В Lee В University В В Throughout В the В United В States В more В than В one-­‐third В of В adults В are В obese. В Obesity В is В associated В with В a В number В of В serious В health В problems В including В heart В disease, В insulin В insensitivity, В hyperlipidemia, В and В certain В types В of В cancer. В Moreover, В recent В studies В have В shown В that В the В intake В of В diets В high В in В fat, В sucrose, В and В fructose, В can В lead В to В cognitive В impairments. В Researchers В have В also В found В that В estrogen В has В major В neuroprotective В benefits. В Estrogen В has В been В seen В as В a В beneficial В treatment В to В reduce В the В risk В of В Alzheimer’s В disease, В reducing В the В risk В of В about В 29-­‐44%. В But, В estrogen В has В not В shown В any В difference В in В ameliorating В the В decline В of В cognitive В function В in В women В already В diagnosed В with В Alzheimer’s В disease. В To В 59 В study В the В effects В of В estrogen В protection В in В an В obese В rat В model, В male В (n=14) В and В female В (n=20) В Sprague-­‐
Dawley В rats В were В placed В on В either В a В western-­‐style В or В control В diet В for В 10 В weeks. В All В female В rats В were В ovariectomized В (OVX), В and В half В were В given В subcutaneous В 17 В ОІ-­‐Estradiol В pellets В to В provide В a В low, В constant В level В of В estrogen. В В The В Western-­‐style В diet В was В high В in В fat В and В processed В sugars В and В more В calorically В dense В than В a В typical В control В chow. В В Rats В were В then В deeply В anesthetized В and В transcardially В perfused В with В saline. В Some В brains В (n=22) В were В removed В and В placed В into В Golgi-­‐Cox В solution В for В two В weeks. В The В tissue В was В then В section В and В stained В to В reveal В dark В black В cells. В Candidate В neurons В were В identified В in В the В CA1 В region В and В the В dentate В gyrus, В and В then В imaged В using В confocal В microscopy. В The В cells В were В then В reconstructed В in В Neuromantic, В an В open В source В neuron В reconstruction В tool. В The В neurons В will В be В evaluated В for В branch В length, В number В of В dendritic В branches, В spine В density, В and В overall В dendritic В morphology. В The В remaining В brains В (n=12) В were В maintained В in В paraformaldehyde В and В were В later В sectioned В and В stained В for В GFAP В and В Doublecortin В in В order В to В assess В glial В proliferation В and В neuronal В precursor В cells. В Statistical В analysis В was В performed В between В dietary В and В hormonal В groups. В We В found В that В neurons В in В the В CA1 В region В of В the В hippocampus В had В significantly В greater В branch В points В and В terminal В tips В in В male В rats В in В comparison В to В both В OVX В and В OVX+E В females. В Because В of В the В difference В observed В in В the В CA1 В pyramidal В cells В but В not В in В the В Dentate В Gyrus В cells В we В believe В there В is В an В issue В of В access В of В memories В rather В than В an В issue В of В actually В making В memories. В Email: В [email protected] В 86 В В В Melina В Knabe В Sarah В Blythe В В Cafeteria-­‐style В diet В impairs В memory В and В increases В risk В of В metabolic В syndrome В M. В KNABE, В K. В SARFERT, В S. В CURTISS, В C. В GLASS-­‐WALLEY, В S. В MARWITZ В Washington В & В Lee В University В В Increasing В evidence В suggests В that В excess В energy В intake В and В obesity В are В associated В with В cognitive В dysfunction В (F. В Berrino, В 2002; В Kanoski В and В Davidson, В 2011). В В Indeed, В prolonged В exposure В to В diets В high В in В saturated В fat В and В simple В sugars В contributes В to В the В development В of В neurological В disorders В such В as В Alzheimer’s В disease В and В ADHD В (Miller В et В al., В 2014; В Waring В and В Lapane, В 2008). В В In В order В to В study В the В effect В of В diet-­‐induced В obesity В on В physiology В and В behavior, В multiple В diet В models В exist. В Although В the В high В fat/high В carbohydrate В Western-­‐style В diet В is В often В used В to В study В diet-­‐induced В cognitive В impairment, В we В believe В the В cafeteria-­‐style В diet В (CSD) В more В accurately В represents В the В varied В and В energy-­‐dense В diet В that В contributes В to В hyperphagia В and В obesity В in В humans. В The В CSD В is В low В in В fiber В and В nutritive В value, В and В it В also В offers В a В range В of В flavors В and В textures, В which В increases В its В hedonic В appeal. В Therefore, В the В aim В of В this В study В was В to В investigate В the В physiological В and В behavioral В effects В of В the В consumption В of В a В CSD В on В juvenile В rats. В В In В the В present В study, В 22 В male В Sprague-­‐Dawley В rats В were В divided В into В control В (n=11) В and В CSD В (n=11) В groups В at В weaning. В Diet В exposure В continued В for В 10 В weeks, В during В which В all В animals В were В given В ad В libitum В access В to В standard В rat В chow В and В water. В The В CSD В animals В were В simultaneously В offered В energy-­‐dense В foods В in В the В form В of В two В alternating В diets. В В These В diets В included В various В cookies, В chips, В processed В meats, В and В sweetened В drinks. В В During В weeks В eight В and В nine В of В diet В exposure, В the В rats В were В subjected В to В Novel В Object В Recognition, В Novel В Place, В Novel В Context, В and В Morris В Water В Maze В tasks В to В assess В various В forms В of В memory, В as В well В as В an В open В field В task В to В assess В locomotor В behavior. В В Following В sacrifice, В fat В pads, В livers, В aortas, В and В brains В were В excised В for В post-­‐mortem В studies. В В We В did В not В see В the В expected В bifurcation В in В weight В gain В between В control В and В CSD В groups; В however, В CSD В rats В had В significantly В higher В abdominal В and В gonadal В fat В pad В weight В than В the В control В rats В (Student’s В t-­‐test, В p<0.05). В В There В were В no В signs В of В the В development В of В non-­‐alcoholic В fatty В liver В disease, В although В the В percentage В of В total В aorta В area В composed В of В lipids В was В slightly В elevated В in В CSD В rats. В В Our В study В also В demonstrated В that В rats В fed В a В cafeteria-­‐style В diet В had В compromised В spatial В and В episodic В memory, В as В indicated В by В Morris В Water В Maze В and В Novel В Object В Recognition В tasks В (Student’s В t-­‐test, В p<0.05), В but В they В did В not В exhibit В hyperactive В behavior. В В These В data В suggest В that В prolonged В exposure В to В an В energy-­‐dense В CSD В leads В to В memory В impairment В and В the В replacement В of В lean В muscle В with В abdominal В fat. В В These В two В effects В may В contribute В to В the В development В of В metabolic В syndrome В and В neurological В disorders. В В В В This В work В was В supported В by В the В following В sources: В 60 В Virginia В Academy В of В Sciences В Undergraduate В Research В Award, В Summer В Research В Scholar В Program, В Lenfest В Faculty В grant, В and В W&L В HHMI В Training В Program. В Email: В [email protected] В 87 В В В Varun В Wadia В Richmond В Thompson В В The В role В of В ultraviolet В reflectance В in В female В mate В choice В in В goldfish В V. В WADIA, В E. В KIM, В C. В ANDERSEN, В J. В GOMEZ, В D. В GONZALES, В R. В THOMPSON В Bowdoin В College В В The В recent В discovery В that В steroid В hormones В have В rapid В effects В on В responses В to В visual В stimuli В in В goldfish, В Carassius В auratus, В has В led В to В a В number В of В studies В attempting В to В find В the В mechanism В of В these В rapid В effects. В It В is В thought В that В the В hormones В may В be В modifying В visual В processing В in В the В fish В to В enhance В behavioural В responses В to В these В cues. В В The В focus В of В this В study В was В therefore В to В determine В which В visual В cues В are В important В to В the В fish В in В their В sexual В interactions. В В Goldfish В do В not В have В sexually В dimorphic В reflectance В patterns В in В the В visible В range, В but В they В can В detect В ultraviolet В (UV) В wavelengths В with В a В cone В type В that В is В maximally В responsive В to В 356 В nm, В suggesting В sexually В dimorphic В UV В reflectance В could В be В used В during В sexual В interactions В in В this В species. В To В test В this, В we В performed В behavioural В approach В experiments В in В varying В intensities В of В full-­‐spectrum В light В in В which В females В were В given В a В choice В between В two В males, В one В from В which В the В reflected В UV В light В was В blocked В by В a В Plexiglas В barrier В and В one В from В which В UV В wavelengths В could В pass В through В a В special В UVT В Plexiglas В barrier. В В Olfactory В cues В were В blocked В by В both В barriers. В В Females В spent В significantly В more В time В near В males В behind В barriers В that В allowed В UV В transmission В than В near В males В behind В barriers В that В did В not, В but В only В in В tests В in В which В females В were В treated В with В a В hormone В that В induces В receptivity В and В only В if В a В male В pheromone В (androstenone) В was В also В added В to В the В water. В В These В results В suggest В that В UV В reflectance В patterns В may В be В an В important В visual В cue В for В female В mate В choice В in В this В species. В В В В Funding В sources: В National В Center В for В Research В Resources В (5P20RR016463-­‐12) В and В the В National В Institute В of В General В Medical В Sciences В (8 В P20 В GM103423-­‐12) В from В the В National В Institutes В of В Health, В NASA. В Email: В [email protected] В 88 В В В Emily В Sewell В David В M. В Hollis В В Effect В of В CSPG В inhibitory В peptides В on В dorsal В root В ganglion В neurite В growth В E.C. В SEWELL, В Y. В OTAKE В Furman В University В В Chondroitin В sulfate В proteoglycans В (CSPGs) В are В a В family В of В extracellular В matrix В molecules В that В play В a В key В role В in В neuronal В development В and В glial В scar В formation. В They В are В highly В upregulated В after В CNS В injuries В in В the В glial В scar В and В they В mediate В neuronal В growth В suppression. В In В previous В studies, В the В drug В Chondroitinase В ABC В has В been В found В to В inhibit В CSPG В function; В however, В it В cannot В cross В the В blood-­‐brain В barrier В and В has В a В short В period В of В enzymatic В activity. В In В this В study, В we В identified В inhibitory В peptides В (CDPs) В to В overcome В inhibition В by В CSPGs В to В facilitate В CNS В axon В regeneration В more В efficiently. В CDP В peptides В enhanced В DRG В neurite В outgrowth В on В aggrecan В spots В in В vitro. В Specifically, В CDP В peptides В 2,3,4,6,7,8, В and В 9 В were В able В to В attenuate В CSPG В activity В and В promote В axonal В growth. В Identification В of В CDP В peptides В as В novel В CSPG В inhibitors В should В facilitate В the В development В of В an В applicable В drug В to В promote В axonal В regeneration. В В В В В Research В Support: В В В Furman В Advantage В В В Shriners В Pediatric В Neural В Rehabilitation В Center В Email: В [email protected] В В В В В 61 В 89 В Madeleine В Searles В Jeffrey В S. В Smith В В Does В acutely В placed В embryonic В neural В stem В cell В therapy В induce В restoration В of В function В following В cortical В contusion В impact В in В adult В rats В reared В in В an В enriched В environment? В M.A. В SEARLES, В I.J. В HIATT, В K.A. В MEERSCHAERT, В J.S. В SMITH В The В Brain В Research В Laboratory, В Saginaw В Valley В State В University В В Traumatic В brain В injury В (TBI) В is В among В one В of В the В leading В causes В of В disability В and В mortality. В Each В year В approximately В 1.7 В million В individuals В sustain В a В TBI. В Currently, В no В effective В clinical В treatments В exist В to В combat В functional В and В cognitive В deficits В incurred В from В TBI. В Recent В research В has В shown В that В enriched В environments В (EE) В aid В in В functional В recovery В following В TBI. В Embryonic В neural В stem В cells В (eNSC) В express В neuronal В characteristics В and В have В been В shown В to В survive, В migrate В after В transplantation, В and В improve В recovery В after В functional В loss. В Furthermore, В recent В data В from В our В lab В has В shown В that В combining В EE В and В eNSC В therapy В improves В recovery В from В TBI В and В appears В to В increase В the В survival В rate В of В eNSCs. В The В purpose В of В the В current В study В was В to В examine В the В influence В that В acute В transplantation В of В eNSCs, В post-­‐
injury, В may В have В on В eNSC В survival, В neuroplasticity, В and В overall В functional В recovery В following В a В MFC В contusion В in В rats В reared В in В an В EE. В В Thirty, В twenty-­‐five В day-­‐old В male В Long-­‐Evans В rat В pups В were В reared В in В EE В housing. В After В ninety В days В in В the В EE, В twenty В animals В received В a В contusion В injury В to В the В MFC. В Seven В days В post-­‐injury, В half В of В the В injured В animals В were В transplanted В with В ~100,000 В eNSCs В in В two В locations В near В the В lesion. В Behavioral В analysis В was В conducted В using В the В open В field В task В (OFT), В Barnes В maze В (BM), В Morris В water В maze В (MWM), В rotor-­‐rod В (RR), В elevated-­‐plus В maze В (EPM), В and В the В forced-­‐swim В task В (FST). В Following В behavioral В testing В the В animals В were В euthanized, В perfused, В their В brains В extracted, В and В the В tissue В was В imbedded В in В paraffin, В sectioned, В and В underwent В hematoxylin В and В eosin В staining. В Stereological В analysis В was В performed В to В quantify В number В of В surviving В cells В and В total В cortical В volume. В The В data В suggests В that В injured В animals В who В received В eNSCs В performed В better В during В the В MWM В task, В when В compared В to В injured В animals В who В did В not В receive В eNSCs. В For В the В RR В task, В the В data В shows В no В differences В between В the В treated В and В non-­‐treated В injured В groups, В though В both В were В significantly В impaired В when В compared В to В intact В controls. В The В current В data В suggest В that В timing В of В placement В into В the В enriched В environment В may В affect В the В performance В of В eNSC В therapy В and В should В be В explored В further. В Email: В [email protected] В 90 В В В Jacob В Dunkerson В Jeffrey В S. В Smith В В Does В chronically В placed В embryonic В neural В stem В cell В therapy В induce В restoration В of В function В following В cortical В contusion В impact В in В adult В rats В reared В in В an В enriched В environment? В J.A В . В DUNKERSON, В M.A. В SEARLES, В D.A. В FOSTER, В K.M. В LIZYNESS, В N.P. В TAUSCH, В J.L. В WALKER, В J.S. В SMITH В The В Brain В Research В Laboratory, В Saginaw В Valley В State В University, В University В Center, В Michigan В В Despite В advances В towards В potential В clinically В viable В therapies В there В has В been В only В limited В success В in В improving В functional В recovery В following В traumatic В brain В injury В (TBI). В Exposure В to В an В enriched В environment В (EE) В improves В memory, В learning, В and В motor В skill В development В in В both В intact В and В injured В animals. В Embryonic В neural В stem В cells В (eNSCs) В have В been В shown В to В survive В transplantation В and В influence В acute В functional В recovery В in В various В models В of В acute В TBI. В Though В the В combined В therapies В have В improved В acute В recovery, В they В have В not В been В tested В as В a В therapy В for В the В chronic В symptoms В of В TBI. В Based В on В the В current В evidence В it В is В hypothesized В that В transplantation В of В eNSCs В 42 В days В following В a В medial В frontal В cortex В (mFC) В controlled В cortical В impact В (CCI) В injury В will В significantly В improve В functional В recovery. В В The В subjects В of В the В study В were В thirty В adult В male В Long-­‐Evans В rats, В which В were В raised В in В an В EE В from В post-­‐natal В day В 25 В to В adulthood. В At В approximately В 90 В days В of В age, В 20 В adult В male В rats В were В randomly В selected В to В receive В a В midline В mFC В cortical В contusion В impact В (CCI) В injury. В The В injured В rats В were В individually В housed В in В a В 62 В standard В environment В (SE) В for В seven В days В before В being В randomly В reassigned В back В into В an В EE. В At В 42 В days В post-­‐injury В 10 В injured В rats В were В randomly В selected В to В receive В bilateral В transplantation В of В 100,000 В eNSCs В and В immediately В returned В to В their В EE. В Behavioral В analysis, В which В included В the В Open-­‐field В test, В Morris В water В maze В (MWM), В Rotarod В (RR), В Elevated В plus В maze, В and В Forced В swim В task, В was В conducted В over В 30 В days, В beginning В seven В days В post-­‐transplantation. В В В The В current В findings В of В the В study В suggest В that В there В were В no В significant В differences В between В the В TBI-­‐eNSC В and В TBI-­‐Untreated В groups В on В the В MWM В task В or В the В Rotorod В task, В however В both В groups В performed В significantly В worse В than В the В Intact-­‐Shams. В These В findings В indicate В that В there В is В a В therapeutic В ceiling В effect В associated В with В eNSC В therapy В on В functional В recovery. В Email: В [email protected] В 91 В В В Monica В Gentchev В Jennifer В Taylor В В The В effect В of В beta В amyloid В positivity В on В cerebral В metabolism В in В cognitively В normal В seniors В M.K. В GENTCHEV, В A. В BOZOKI, В D. В ZHU В Michigan В State В University В В Alzheimer’s В disease В has В a В complicated В pathology В that В is В associated В with В a В dramatic В cognitive В decline. В Pathological В factors В and В changes В that В are В linked В with В the В disease В include, В but В are В not В limited В to, В beta-­‐
amyloid,  apolipoprotein  E  (APOE),  and  glucose  metabolism.  Amyloid  plaques  are  distributed  throughout  the  cortex  in  Alzheimer’s  disease  (Braak  &  Braak,  1991).  These  plaques  deposit  in  the  neocortex,  entorhinal  cortex,  insular  cortex,  and  hippocampus,  respective  to  disease  progression  (Thal,  Rob,  Orantes,  &  Braak,  2002).  Apolipoprotein  E  is  a  class  of  apolipoprotein  that  is  responsible  for  transporting  lipoproteins,  fat-­‐soluble  vitamins,  and  cholesterol  throughout  circulation  (Farlow  et  al,  2004).  However,  this  transporter  has  an  allele,  APOE4  that  has  been  associated  with  Alzheimer’s  disease  (Strittmatter  et  al,  1993;  Deary  et  al,  2002).  Additionally,  the  pathology  has  been  associated  with  a  decreased  metabolism  in  the  temporo-­‐parietal  cortex.   Recent  studies  have  been  focused  on  presymptomatic  pathology.  The  goal  of  these  studies,  in  addition  to  our  own,  is  to  find  signs  of  decline  prior  to  disease  onset.  Having  a  prodromal  diagnostic  criteria  will  enable  clinicians  to  effectively  treat  patients,  when  the  resources  are  available.  Some  studies,  as  of  late,  have  looked  into  the  early  metabolic  changes  in  health  senior  subjects.  However,  results  have  contradicted  one  another  (Cohen  et  al,  2009;  Vaishnavi  et  al,  2010;  Oh  et  al,  2012;  Drzezga  et  al,  2011).  The  contradictory  outcomes  may  be  a  power  problem  due  to  low  subject  pool.  Our  study  looked  into  the  changes  that  occur  in  metabolism  with  respect  to  amyloid  deposition  and  APOE4  status.   Subject  data  was  acquired  from  the  Alzheimer’s  Disease  Neuroimaging  Initiative  (ADNI).  Magnetic  resonance  images  (MRI),  fludeoxyglucose  positron  emission  tomography  (FDG-­‐PET)  scans,  florbetapir  PET  (AV45)  standard  uptake  value  ratios  (SUV/R),  and  APOE4  status  were  acquired  for  each  subject.  MRI  and  FDG-­‐
PET В scans В were В coregistered В and В processed В to В obtain В a В SUV В for В glucose В metabolism В in В the В entorhinal В cortex, В amygdala, В hippocampus, В isthmus В cingulate, В and В medial В temporal В region В for В each В patient. В These В SUVs В were В compared В against В the В AV45 В values В to В determine В a В correlation В between В glucose В metabolism В and В amyloid В deposition. В Individuals В were В then В grouped В by В APOE4 В status; В the В values В were В then В further В analyzed. В Our В results В show В that В a В hypermetabolic В effect В is В present В in В individuals В who В have В higher В cerebral В amyloid В concentration, В but В only В in В consequence В of В APOE4 В status. В These В conclusions В are В representative В of В the В significant В effect В that В apolipoprotein В E4 В has В on В the В medial В temporal В region’s В metabolism. В Email: В [email protected] В 92 В В В Dylan В Miller В Laura В Symonds В В Shocks В and В stings: В microstimulation В of В scorpion В defensive В behavior В D. В W. В MILLER, В G. В GAGE, В A. В ROWE В Michigan В State В University В 63 В В A В scorpions’ В experience В of В the В world В is В primarily В dependent В upon В its В sense В of В touch, В much В of В which В is В localized В to В sensory В organs В on В their В legs. В Previous В studies В on В scorpions В have В indicated В that В receiving В direct В tactile В stimulation В to В their В legs В induces В a В defensive В behavior-­‐either В stinging, В or В snapping В with В their В pedipalps, В in В the В perceived В direction В of В the В stimulation, В or В movement В directly В away В from В the В perceived В stimulus. В В In В this В study, В different В species В of В scorpions В had В their В defensive В responses В evoked В and В examined. В В The В scorpion В surgery В includes В interfacing В implanted В wire В electrodes В with В the В leg В nerves, В which В are В then В paired В with В an В external В function В generator. В В The В scorpions В received В 2.5 В V В of В 55 В Hz В AC В for В 150 В ms, В at В differing В legs, В and В their В resultant В behavior В relative В to В the В point В of В stimulation В was В recorded. В В The В prediction В is В that В those В scorpions В with В thicker В pedipalps В will В reliably В sting В or В claw В to В the В side В the В electrical В stimulation В is В provided, В and В those В with В thinner В pedipalps. В В Little В is В understood В about В scorpion В defensive В behavior В and В neurophysiology, В and В this В is В being В used В as В a В means В to В explore В both В topics. В В В В В В Support В Provided В by: В В В Backyard В Brains. В LLC В В MSU В Federal В Credit В Union В Video: В http://bcove.me/qj3elv9k В Article: В http://www.popularmechanics.com/science/health/nueroscience/the-­‐robo-­‐scorpion-­‐is-­‐coming-­‐
and-­‐no-­‐one-­‐is-­‐safe-­‐17035113?click=pm_latest В Email: В [email protected] В 93 В В В Cort В Thompson В Laura В Symonds В В Undergraduate В optogenetics В researcher В C. В H. В THOMPSON, В O. В SHAFER, В G. В GAGE В Michigan В State В University В В Optogenetics В enables В the В manipulation В of В neural В activity В in В free В moving В organisms В with В millisecond В precision В by В making В modified В ion В channels В sensitive В to В a В particular В wavelength В of В light. В Unfortunately В today, В most В optogenetics В methods В are В expensive В and В out В of В reach В beyond В well В funded В institutions. В This В is В regretfully В common В within В the В field В of В neuroscience В and В most В students В aren't В exposed В to В any В neuroscience В concepts В until В graduate В education. В В В В Making В neuroscience В methods В such В as В optogenetics В available В in В grade-­‐school В classrooms В is В important В for В introducing В students В to В the В excitement В of В neuroscience. В Neuroscience В is В a В rapidly В growing В field В and В bringing В the В most В cutting В edge В methodologies, В such В as В optogenetics, В to В the В classroom В will В play В a В role В in В expanding В the В field В of В neuroscience В in В the В future. В В В В Using В a В red-­‐shifted В opsin В (ReaChR) В that В has В been В developed В to В allow В light В to В penetrate В through В the В exoskeleton В of В insects В and В activate В target В cells, В I В will В develop В protocol В and В experiments В using В affordable В tools В and В materials В to В observe В which В neural В pathways В are В involved В in В the В Proboscis В Extension В Response(PER). В В В В Creating В new В tools В for В understanding В the В systems В behind В animal В behaviors В is В important В not В only В because В it В can В inspire В interest В in В neuroscience В and В encourage В critical В inquiry В in В youths, В but В to В eventually В gain В a В further В understanding В of В the В mechanisms В of В neural В substrates В similar В to В those В of В humans В via В such В animal В models. В Email: В [email protected] В 94 В В В Amy В Pritchard В Dawn В M В Blitz В В Neurohormonal В modulation В at В neuromuscular В junctions В exhibiting В distinct В plasticity В A.E. В PRITCHARD, В D.M. В BLITZ В Miami В University В В Central В pattern В generator В (CPG) В circuits В produce В motor В outputs В underlying В rhythmic В behaviors В such В as В chewing В and В locomotion В in В vertebrates В and В invertebrates В (Briggman В and В Kristan В 2008, В Annu В Rev В Neurosci). В Motor В neurons В relay В CPG В patterns В to В muscles В via В synapses В known В as В neuromuscular В junctions В (nmjs). В One В motor В neuron В can В synapse В onto В multiple В muscles В which В can В respond В to В the В same В motor В 64 В neuron В activity В differently В (Katz В et В al. В 1993, В J В Neurosci). В Distinct В responses В can В be В elicited В due В to В differences В in В synaptic В plasticity В such В as В augmentation, В summation, В facilitation, В and В depression В (Zucker В and В Regehr В 2002, В Annu В Rev В Physiol; В Stein В et В al. В 2006, В J В Exp В Biol). В In В this В project, В we В use В the В stomatogastric В nervous В system В of В the В crab В Cancer В borealis В to В determine В if В different В muscles В innervated В by В the В same В motor В neuron В which В exhibit В distinct В amounts В of В augmentation В also В exhibit В distinct В levels В of В other В forms В of В plasticity. В В Additionally, В we В test В the В hypothesis В that В a В neurohormone В with В central В actions В on В motor В neuron В activity В also В alters В motor В output В by В modulating В plasticity В at В peripheral В nmjs. В В В В Muscles В gm5b В and В gm6ab В are В innervated В by В the В LG В motor В neuron, В a В gastric В mill В (chewing) В CPG В neuron. В These В muscles В experience В distinct В amounts В of В augmentation В in В response В to В gastric В mill-­‐like В LG В bursts В (Pritchard В and В Blitz, В unpublished). В We В now В find В that В both В muscles В also В exhibit В facilitation В analyzed В using В paired-­‐pulse В LG В stimulation В (interstimulus В intervals: В 50ms-­‐10s) В and В that В similar В to В augmentation, В facilitation В was В greater В in В gm6ab В (ex: В 50ms, В p=0.011; В gm5b: В n=8; В gm6ab: В n=6). В В To В determine В whether В a В neurohormone В which В alters В LG В spiking В activity В (CCAP; В Kirby В and В Nusbaum В 2007, В J В Neurophysiol) В also В modulates В nmj В plasticity В properties, В we В repeated В paired-­‐pulse В stimulations В in В CCAP. В Although В CCAP В increased В gm5b В EJP В amplitude В (n=8, В p=0.004), В there В was В no В difference В in В EJP В paired-­‐pulse В ratios В in В control В vs. В CCAP В in В gm5b В (n=8; В p>0.05) В or В gm6ab В (n=6; В p>0.05). В Given В the В additional В complexity В of В summation В and В augmentation В during В bursts В of В activity, В we В examined В muscle В responses В to В gastric В mill-­‐like В LG В bursts В in В saline В vs. В CCAP. В However, В unlike В saline В conditions, В EJP В bursts В in В CCAP В elicited В movements В (gm5b, В n=6; В gm6ab, В n=4) В which В hindered В quality В recordings В suggesting В a В CCAP В effect В that В we В were В unable В to В measure. В Thus, В we В next В aim В to В address В whether В CCAP В modulates В augmentation В during В bursts В and/or В modulates В contraction В mechanics В via В postsynaptic В mechanisms В using В tension В recordings В to В further В understand В the В interplay В between В synaptic В plasticity В and В hormonal В modulation В at В central В and В peripheral В sites. В Support: В В NSF В IOS-­‐
1153417 В (DMB) В and В Miami В University В USS В (AEP). В Email: В [email protected] В 95 В В В Susan В Rus В Leslie В Kwakye В В The В neural В correlates В of В multisensory В temporal В processing В in В an В audiovisual В steady-­‐
state В electroencephalogram В task. В S. В RUSS, В E. В ALIGBE, В M. В JOHNSON, В L. В KWAKYE В Oberlin В College В Neuroscience В Department В В Many В studies В have В investigated В the В behavioral В consequences В and В neural В correlates В of В temporal В multisensory В processing В in В humans В as В well В as В animal В models. В Collectively, В these В studies В demonstrate В the В necessity В of В the В precise В temporal В alignment В of В multisensory В stimuli В for В multisensory В integration. В These В studies В have В also В revealed В a В fundamental В network В for В assessing В the В relative В timing В of В audiovisual В stimuli В that В includes В the В visual В cortex, В auditory В cortex, В and В superior В temporal В sulcus. В One В caveat В is В that В almost В all В of В these В studies В have В utilized В discreet В auditory В and В visual В stimuli. В Many В naturalistic В audiovisual В objects В produce В somewhat В continuous В stimuli В in В the В auditory В and В visual В modalities В that В feature В regularly В repeating В elements. В The В synchrony В of В these В stimuli В may В not В be В judged В by В differences В in В onset В as В is В the В case В with В discrete В audiovisual В stimuli. В Instead, В individuals В may В rely В on В the В overall В temporal В pattern В produced В in В each В modality. В In В the В current В study, В we В took В advantage В of В the В ability В of В sensory В neurons В to В В В В В entrain В to В regularly В repeating В elements В of В external В stimuli В to В produce В steady В state В visual В and В auditory В potentials. В Visual В stimuli В consisted В of В a В white В square В that В flickered В at В a В rate В of В either В 10Hz В or В 30Hz. В Auditory В stimuli В consisted В of В amplitude-­‐modulated В white В noise В at В frequencies В between В 4Hz В and В 48Hz. В The В audiovisual В stimuli В were В synchronous В (both В visual В and В auditory В frequencies В at В 10Hz В or В 30Hz), В or В asynchronous, В with В the В auditory В being В faster В or В slower В (20% В or В 60% В increase/decrease). В Auditory В and В visual-­‐only В stimuli В were В presented В with В static В stimuli В in В the В other В modality. В Participants В were В asked В to В report В whether В the В visual В and В auditory В stimuli В were В synchronous В while В continuous В electroencephalograms В were В recorded В using В a В 64-­‐channel В ActiChamp В system. В Preliminary В behavioral В data В indicate В that В participants В were В generally В more В accurate В at В identifying В the В synchrony В of В audiovisual В stimuli В centered В at В 10Hz В as В compared В to В 30Hz. В Additionally, В participants В were В more В accurate В at В correctly В identifying В asynchronous В audiovisual В presentations В when В the В auditory В stimulus В was В presented В at В a В 65 В slower В rate В than В the В visual. В Future В analyses В will В investigate В changes В in В oscillatory В amplitude В and В В В В В coherence В for В trials В in В which В participants В reported В the В audiovisual В stimuli В to В be В synchronous В as В compared В to В asynchronous. В Additionally, В we В will В investigate В individual В differences В in В the В mechanism В for В multisensory В pattern В discrimination В that В may В be В applicable В to В the В study В of В individuals В with В known В alterations В of В multisensory В temporal В processing В (e.g. В in В autism В spectrum В disorders В or В in В musicians). В Email: В [email protected] В В В 96.1 В Dan В Luu В Sarah В Webster В В Measuring В behavioral В response В to В stimulation В of В the В bristles В in В Drosophila В melanogaster В D. В D. В LUU, В S. В M. В WEBSTER В College В of В the В Holy В Cross В В Mechanosensation В is В the В process В of В interpreting В physical В stimuli В like В touch, В sound, В or В В vibration В from В one’s В surroundings. В The В fruit В fly В bristle В is В similar В to В the В human В hair В cells В in В the В inner В ear, В making В Drosophila В melanogaster В a В useful В model В study В for В human В hearing В and В balance. В В В В We В can В measure В mechanosensation В by В observing В a В natural В behavior В when В flies В initiate В a В В grooming В reflex В in В response В to В the В touch В of В a В bristle. В In В preparation В to В study В the В grooming В behavior В in В mutant В flies В in В the В future, В we В created В mosaic В flies В with В a В subset В of В mechanosensory В bristles В marked В by В green В fluorescent В protein В (GFP). В We В В initiated В a В grooming В response В by В stimulating В the В marked В bristle В with В a В light В touch В and В scored В В the В grooming В response. В After В testing В eight В different В types В of В bristles, В we В found В that В the В best В В responders В are В flies В tested В on В the В post-­‐alar В bristles. В The В post-­‐alar В bristles В responded В 40% В of В the В В time В when В stimulated В once В every В two В minutes В for В five В times. В Post-­‐alar В bristles В are В also В useful В В because, В even В in В the В lower В percentage В response В trials, В the В flies В responded В at В least В once В in В every В В trial. В By В screening В different В types В of В fly В bristles В from В a В control В fly, В we В were В able В to В establish В a В В baseline В for В future В testing В of В mutants. В Our В next В step В is В to В test В the В grooming В reflex В in В a В collection В В of В mutant В mosaic В flies В to В study В whether В mutations В affect В the В mechanosensory В pathways. В В В В We В would В like В to В thank В The В Renee В and В Anthony В M. В Marlon, В M.D. В '63 В Summer В Research В В Fellowship В Program В and В the В Department В of В Biology В for В financial В support. В Email: В [email protected] В В В 96.2 В Sarah В Smith В Sarah В Webster В В Wasabi В aversion В in В Drosophila В adults В and В larvae В S.E. В SMITH, В S.M. В WEBSTER В College В of В the В Holy В Cross В В A В variety В of В substances В that В are В identified В as В bitter В and В pungent В by В humans В can В also В be В detected В via В chemosensation В by В the В common В fruit В fly, В Drosophila В melanogaster. В Wasabi В is В made В pungent В by В the В presence В of В isothiocyanate В (ITC). В ITC В is В detected В by В the В TRPA1 В ion В channel, В which В is В known В to В be В involved В in В other В sensory В neural В responses В and В mediates В pain, В irritation, В and В inflammation. В The В TRPA1 В channel В can В be В found В in В both В humans В and В Drosophila, В which В makes В the В fruit В fly В an В excellent В model В organism В for В better В understanding В the В mechanism В of В this В chemical В detection В system. В As В there В is В little В published В data В addressing В the В behavioral В effects В of В exposure В to В ITC В in В Drosophila В larvae, В my В research В aimed В to В explore В this В further. В I В utilized В three В different В assays В to В measure В feeding В preference В and В aversion В in В larvae В and В one В assay В to В measure В these В behaviors В in В adult В flies. В The В known В aversive В substance, В quinine, В was В used В as В a В control В for В assessing В the В ability В of В the В various В assays В to В measure В avoidance В behavior. В As В other В groups В have В reported В previously, В I В also В observed В that В adult В flies В avoid В ITC В when В given В a В choice. В Interestingly, В as В the В fly В starvation В time В increases, В the В aversive В behavior В towards В ITC В decreases. В Conversely, В larvae В do В not В exhibit В an В initial В aversion В or В feeding В preference В in В the В presence В of В either В ITC В or В quinine. В Because В it В has В been В previously В demonstrated В that В larvae В avoid В quinine, В we В believe В our В assays В are В not В a В good В tool В to В measure В food В aversion. В We В plan В to В modify В the В experiments В by В staging В the В larvae В more В precisely, В as В well В as В 66 В testing В larvae В throughout В different В stages В of В development. В Once В this В is В established, В my В research В will В aim В to В examine В if В TRPA1 В influences В larval В avoidance, В and В if В so В in В which В cells В it В is В required. В Email: В [email protected] В 97 В В В Shayna В Sosnowik В Joshua В Brumberg В В Morphological В characterization В of В supragranular В neurons В in В the В primary В somatosensory В cortex В S. В SOSNOWIK, В J.C. В BRUMBERG, В C.H. В TSE, В A. В TSIMOUNIS В Queens В College-­‐CUNY В В The В cerebral В cortex В is В essential В for В cognitive В computations, В such В as В the В movement В of В a В limb В or В the В detection В of В objects В on В the В skin В surface. В The В processors В of В the В cortex В are В individual В neurons В and В the В circuits В in В which В they В are В embedded. В It В has В been В shown В that В specific В morphologies В are В correlated В with В specific В circuit В functions. В We В performed В a В morphological В analysis В of В layer В 2/3 В neurons В in В the В barrel В cortex В of В the В mouse В as В an В approach В to В decipher В the В neuronal В circuit(s) В in В this В region В of В the В primary В somatosensory В cortex В (S1). В Our В aim В was В to В objectively В determine В if В there В are В morphological В characteristics В that В can В distinguish В one В group В of В neurons В from В another. В Individual В neurons В from В the В barrel В cortex В in В brain В slices В from В CD-­‐1 В mice В were В labeled В non-­‐selectively В with В DiI В using В biolistics В and В reconstructed В three-­‐dimensionally В from В confocal В image В stacks. В Morphological В parameters В of В cell В bodies В and В dendrites В of В supragranular В neurons В in В the В barrel В cortex В were В measured. В Cluster В analysis В following В principal В component В analysis В of В the В morphological В parameters В revealed В distinct В groups В of В neurons. В In В order В to В assign  “functionality” В to В the В groups В in В vivo В injections В of В fluorescent В beads В in В the В ipsilateral В M1 В were В used В to В label В S1 В neurons В that В projected В to В M1 В (a В known В target В of В supragranular В barrel В cortex В neurons). В Acute В sections В from В these В animals В were В processed В with В biolistics В as В described В above. В These В experiments В reveal В the В distribution В of В M1-­‐projecting В supragranular В layers В in В the В overall В classification В dendrogram В and В show В the В correlation В between В anatomical В classes В of В neurons В and В specific В role(s) В within В the В cortical В circuit. В The В present В results В further В support В the В hypothesis В that В neurons В involved В in В specific В anatomical В pathways В have В unique В morphological В properties В В В В Support: В PSC-­‐CUNY В Award В #65323-­‐00 В 43, В PSC-­‐CUNY В Award В #66224-­‐00 В 44 В Email: В [email protected] В 98 В В В Stuart В Behling В James В Demas В В Retinal В circuitry В mediating В navigation В in В freshwater В turtle В hatchlings В S. В BEHLING, В C. В HELLER, В S. В FREEDBERG, В J. В DEMAS В St. В Olaf В College В В In В freshwater В turtles, В such В as В the В common В snapping В turtle В (Chelydra В serpentina), В the В navigation В of В hatchlings В towards В water В is В crucial В to В survival. В If В hatchlings В take В too В long В to В get В from В their В nest В to В a В body В of В water В they В are В likely В to В die В from В predation В or В desiccation. В Previous В studies В have В shown В that В snapping В turtles В primarily В use В light В cues В in В order В to В orient В towards В the В water В upon В hatching. В The В retinal В substrate В for В this В phototactic В behavior В is В not В well В understood. В However, В in В newborn В mice, В which В lack В functional В rods В and В cones, В phototactic В behavior В is В mediated В by В intrinsically В photosensitive В retinal В ganglion В cells В (ipRGCs), В a В recently В discovered В class В of В photoreceptors. В These В findings В raise В two В questions: В are В ipRGCs В present В in В the В retinas В of В turtles? В If В so, В do В ipRGCs В mediate В hatchling В navigation? В Using В a В multi-­‐electrode В array В we В performed В extracellular В recordings В which В measured В the В response В of В turtle В RGCs В to В light В stimuli. В In В order В to В identify В putative В ipRGCs, В we В used В a В neurotransmitter В antagonist В cocktail В to В blocks В rod В and В cone В derived В synaptic В input В onto В RGCs. В A В small В subset В of В the В RGCs В maintained В the В ability В to В respond В to В light В in В the В presence В of В the В antagonist В cocktail. В The В response В properties В of В the В putative В turtle В ipRGCs В 67 В resembled В those В of В mammalian В ipRGCs: В after В a В significant В delay В (>0.5s), В cells В elevated В their В firing В rate В in В response В to В light В onset, В and В this В increase В in В firing В rate В persisted В for В tens В of В seconds. В В Furthermore, В the В light В responses В in В these В putative В turtle В ipRGCs В were В sensitive В to В opsinamide. В В Opsinamide В is В an В antagonist В of В melanopsin, В the В photopigment В responsible В for В initiating В intrinsic В light В responses В in В mammalian В ipRGCs. В В In В sum, В these В results В suggest В that В the В common В snapping В turtle В has В ipRGCs В similar В to В those В found В in В mice. В В In В addition, В we В were В able В to В show В strong В phototactic В behavior В of В hatchling В snapping В turtles В in В a В laboratory В setting В using В a В Y-­‐maze. В Preliminary В data В suggest В that В the В phototactic В behavior В is В more В sensitive В to В blue В light, В consistent В with В a В melanopsin-­‐based В photoreceptor. В In В the В future, В we В will В be В able В to В combine В this В behavioral В assay В with В pharmacology В in В order В to В test В whether В ipRGCs В can В drive В phototaxis В independently В of В rod В and В cone В mediated В signals. В Email: В [email protected] В В В 99.1 В Joseph В Schultz В Karen В Brakke, В PhD В В Changes В in В VGLUT1 В synaptic В connectivity В and В the В presynaptic В inhibitory В inputs В that В modulate В their В activity В on В motoneurons В following В peripheral В nerve В crush В J. В SCHULTZ, В T. В ROTTERMAN, В A. В DWARAKANATH, В F. В ALVAREZ В Emory В University В В Group В IA В afferents В are В pseudo-­‐unipolar В sensory В neurons В that В constitute В the В muscle В spindles В in В the В periphery, В where В they В detect В changes В in В muscle В length. В They В relay В this В information В to В the В spinal В cord, В where В they В make В excitatory В synapses В on В motoneurons, В and В are В responsible В for В inducing В the В stretch В reflex. В Previous В work В in В cats В has В shown В that В 30% В of В IA В afferents В fail В to В reinnervate В muscle В spindles В after В nerve В crush. В This В is В reflected В in В 30% В reduction В in В the В amplitude В of В synaptic В potentials В elicited В by В muscle В stretch В on В motoneurons В (Prather В et В al., В 2011). В These В same В cats, В however, В demonstrate В supranormal В generation В of В force В during В stretch В reflexes В elicited В after В regeneration В of В these В crushed В nerves В (Prather В et В al, В 2011), В suggesting В that В somehow В transmission В between В IA В afferents В and В motoneurons В is В facilitated В during В the В stretch В reflex. В This В phenomenon В might В be В explained В by В a В loss В in В presynaptic В inhibition, В via В GABAergic В control, В of В the В IA В afferent В synaptic В contacts В on В motoneurons. В We В therefore В analyzed В the В density В on В injured В and В regenerating В motoneurons В of В IA В afferent В synapses В in В adult В female В Wistar В rats В detected В immunocytochemically В through В their В content В of В vesicular В glutamate В transporter В 1 В (VGLUT1) В and В their В presynaptic В inhibition В from В GABAergic В synaptic В terminals В expressing В the В 65 В kDa В isoform В of В glutamic В acid-­‐
decarboxylase В (GAD65). В В В 99.2 В Deanna В Ross В Karen В Brakke, В PhD В В Detection В of В ephrin-­‐A5 В in В the В superior В colliculus В of В mice В D. В ROSS, В V. В CLARK, В S. В PALLAS В Georgia В State В University В В This В research В is В focused В on В understanding В the В molecular В mechanisms В that В aid В in В plasticity В after В damage В to В the В visual В system. В In В the В visual В system, В Retinal В Ganglion В Cells В (RGCs) В send В information В to В the В superior В colliculus В (SC). В Our В lab В uses В a В model В for В brain В trauma В in В which В the В caudal В SC В is В damaged В at В birth В in В hamsters. В В After В the В damage, В the В RGCs В compress В their В retinotopic В map В onto В the В residual В SC. В Previous В studies В in В mice В and В hamsters В found В that В a В class В of В axon В guidance В molecules В called В ephrins В and В their В Eph В receptors В are В expressed В in В a В graded В fashion В in В the В SC В and В play В a В role В during В development. В After В neonatal В partial В tectal В (PT) В ablation В in В hamsters, В both В the В retinocollicular В map В and В ephrin-­‐A5 В expression В gradient В were В shown В to В compress, В leading В to В the В question В whether В ephrinA5 В is В instructing В the В compression. В In В this В lab, В electrophysiology В is В used В to В assay В a В retinoptic В map В on В an В ephrinA В knockout В mouse В model. В Results В have В been В ambiguous. В To В test В whether В different В levels В of В ephrinA5 В protein В can В be В detected, В a В western В blot В 68 В was В performed В to В quantify В the В differences В in В the В knockouts. В We В find В that В there В is В not В a В statistical В difference В between В a В normal В mouse В and В a В mouse В with В an В altered В genotype В (p В > В .05). В 100 В В В Kathryn В Annand В Dr. В Victoria В Turgeon В В Growth В and В imaging В of В a В spinal В cord В in В a В three-­‐dimensional В cell В culture В in В the В presence В of В a В PAR-­‐1 В activator В K. В ANNAND, В S. В BEASLEY, В N. В CAMP, В M.L. В MITCHELL, В V. В TURGEON В Furman В University В В 2-­‐Dimensional В cell В culture В systems В have В been В used В for В decades В in В studies В involving В cell В interactions, В however В there В are В problems В associated В with В these В arrangements. В The В use В of В 2D В systems В is В especially В problematic В when В dealing В with В Schwann В cells В and В motor В neurons, В as В the В plastic В base В inhibits В the В Schwann В cells В from В fully В myelinating В the В motor В neuron В axons. В While В there В are В 3D В options В available В for В co-­‐culturing В cells, В many В still В do В not В accurately В represent В conditions В in В vivo. В В The В present В study В explored В the В viability В and В behavior В of В both В motor В neurons В and В Schwann В cells В in В a В 3D В cell В culture В system, В specifically В rat В tail В type В I В collagen В scaffold. В There В was В an В additional В focus В on В how В protease-­‐activated В receptor-­‐1 В (PAR-­‐1) В activation В with В the В amino В acid В sequence В SFLLRNP, В an В activator В of В the В PAR-­‐1 В receptor, В affects В the В cells’ В growth В and В behavior. В To В begin, В the В rate В of В motor В neuron В axon В growth В through В the В collagen В scaffold В was В determined В in В both В the В presence В and В absence В of В the В PAR-­‐1 В activator. В PAR-­‐1 В activation В was В shown В to В decrease В the В rate В of В motor В neuron В axon В growth В at В all В time В periods, В and В it В was В determined В that В the В axons В grew В at В an В approximate В rate В of В 1.17 В microns В per В hour В through В this В scaffold. В The В effects В of В PAR-­‐1 В activation В on В Schwann В cell В growth В were В simultaneously В investigated. В PAR-­‐1 В activation В caused В a В morphological В change В in В the В Schwann В cells. В В Cells В that В were В treated В with В the В amino В acid В sequence В SFLLRNP В had В observable В projections В coming В from В their В normally В circular В cell В bodies. В The В establishment В of В the В motor В neuron В axon В growth В rate В in В the В presence В of В the В amino В acid В sequence В SFLLRNP В allows В for В more В efficient В co-­‐culturing В of В motor В neurons В and В Schwann В cells, В as В the В amount В of В time В needed В for В the В neurons В to В fully В extend В their В axons В through В the В collagen В can В be В calculated. В The В presence В of В SFLLRNP В should В facilitate В Schwann В cell В myelination В of В the В motor В neurons’ В axons В in В a В specific В 3-­‐D В apparatus, В which В will В allow В future В hypotheses В concerning В these В interactions, В specifically В the В role В of В the В PAR-­‐1 В activation В on В myelination, В to В be В studied. В Future В studies В will В also В be В concerned В with В identifying В specific В proteins В responsible В for В the В formation В of В the В processes В mentioned. В 101 В В В Kimberly В Huynh В Vonnie В Shields В В From В molecules В to В motion: В Assessing В the В responses В of В house В crickets В to В plant В volatiles В using В behavioral В and В electrophysiological В paradigms В K.A. В HUYNH, В M.C. В NESLUND, В T.C. В BAKER, В V.D.C. В SHIELDS В Towson В University В В Olfaction В plays В an В important В role В in В the В orientation В and В food В source В location В for В many В animals В including В insects. В Insects В are В capable В of В detecting В and В discriminating В large В numbers В of В odorants В that В differ В in В size, В shape, В and В complexity. В To В gain В insights В into В the В mechanisms В underlying В odor-­‐mediated В orientation, В it В is В necessary В to В study В how В odorants В are В detected, В discriminated, В and В processed В in В the В brain. В The В house В cricket, В Acheta В domesticus, В bears В a В pair В of В long В antennae В for В the В detection В of В diverse В odorants В by В means В of В olfactory В receptor В cells В (ORCs) В residing В in В different В types В of В cuticular В sensory В organs В (sensilla). В These В sensilla В act В as В the В first В level В of В environmental В perception В and В are В the В crucial В interface В between В the В insect’s В outside В world В and В its В central В nervous В system. В Odor В molecules В first В reach В the В surface В of В these В sensilla, В perforated В by В many В small В pores, В and В find В their В way В to В the В underlying В sensory В neurons В where В they В bind В to В specific В receptor В sites. В Here, В the В ORCs В transduce В the В chemical В stimuli В into В electrophysiological В signals. В 69 В This В information В is В sent В to В the В brain В of В the В insect В and В provides В neural В input В for В higher В order В processing. В Subsequently, В this В neural В processing В gives В rise В to В behavioral В orientation В responses. В In В this В study, В we В used В a В Y-­‐tube В olfactometer В to В screen В a В large В number В of В host-­‐plant-­‐associated В odorants, В selected В from В a В wide В array В of В chemical В classes, В to В determine В which В ones В elicited В positive В (attractive) В and В negative В (repellent) В behavioral В responses В for В both В female В and В male В crickets. В In В addition, В we В used В an В electroantennographic В detection В technique В (EAG) В to В test В the В functional В relevance В of В these В odorants. В We В found В some В volatiles В elicited В strong В EAG В responses, В while В others В evoked В medium В to В weak В responses. В The В results В of В these В combined В research В approaches В contribute В to В our В knowledge В of В important В plant В odorants В necessary В for В insect-­‐plant В interactions. В Email: В [email protected] В В В 102.1 В Bridget В Mitchell В Corey В Cleland В В Determinants В of В the В escape В response В of В crickets В to В localized В heat В stimuli В B.C. В MITCHELL, В S.C. В HEITSCH, В G.W. В REBHUN, В E.G.THOMSON, В R.L. В GAITA, В C.L. В CLELAND В James В Madison В University В В Animals В respond В to В aversive В stimuli В with В escape В or В withdrawal В responses. В In В crickets, В wind В or В looming В stimuli, В which В might В normally В be В produced В by В an В approaching В predator, В are В commonly В used В to В evoke В an В escape В response В in В which В the В cricket В turns В and В then В runs В or В jumps В away. В Although В in В mammals В aversive В heat В stimuli В have В been В used В routinely В to В evoke В nociceptive В withdrawal В responses, В there В have В been В no В studies В of В the В cricket’s В response В to В localized В heat В stimuli. В The В goal В of В this В study В was В to В describe В the В escape В response В of В the В cricket В (Acheta В domesticus) В to В heat В stimuli В delivered В to В each В of В its В six В tarsi В and В determine В the В factors В that В control В direction В and В magnitude В of В the В response. В Heat В was В delivered В to В the В tarsus В of В each В leg В in В 25 В crickets В with В an В infrared В laser В diode В (980nm) В and В the В response В was В recorded В by В high-­‐speed В video В (Redlake/IDT, В 650 В fps) В placed В overhead. В The В top В of В the В head, В thoracic-­‐abdominal В junction В and В the В tip В of В the В abdomen В were В tracked В over В time В (Proanalyst, В Xcitex) В to В provide В the В two В dimensional В locations В and В orientation В of В the В abdomen В and В the В head/thorax. В Further, В the В initial В locations В of В the В tarsi В just В prior В to В movement В were В recorded. В In В response В to В heat В stimuli, В crickets В first В retracted В the В stimulated В tarsal, В then В turned В by В pivoting В about В a В point В toward В the В rear В of В the В animal, В and В finally В either В walked В (86%), В jumped В (9%) В or В remained В largely В stationary В (5%). В As В with В wind В or В looming В stimuli, В the В turn В was В always В away В from В the В location В of В stimulus. В In В contrast, В however, В jumping В was В less В frequent В than В with В the В other В types В of В stimuli. В The В rotation В of В the В head/thorax В matched В the В rotation В of В abdomen, В unlike В crickets’ В response В to В looming В stimuli В in В which В the В head В leads В the В abdomen. В These В results В demonstrate В that В crickets В escape В from В heat В as В well В as В from В looming, В touch В and В wind В stimuli, В and В offer В the В opportunity В to В identify В common В movement В strategies В by В comparing В the В escape В responses В to В the В four В different В stimuli. В В В 102.2 В Kimberly В Seamon В Corey В Cleland В В Rat В hind В limb В nociceptive В withdrawal В response В to В heat В stimuli В depends В on В initial В paw В posture В but В not В stimulus В location В K.M. В SEAMON, В M. В HARTMANN, В C.A. В CHRZAN, В M.N. В KABORE, В K.A. В MOORE, В C.L. В CLELAND В James В Madison В University В В Rats В rapidly В withdraw В their В hind В limb В in В response В to В a В noxious В heat В stimulus В applied В to В the В plantar В surface В of В their В paw, В which В is В an В example В of В the В Nociceptive В Withdrawal В Response В (NWR). В Previous В studies В in В spinalized В or В lightly В anesthetized В non-­‐human В mammals В have В shown В that В the В direction В of В response В depends В on В stimulus В location. В The В goal В of В this В study В was В to В determine В if В stimulus В location, В or В other В factors В such В as В initial В posture В or В response В latency, В determines В the В direction В of В withdrawal В in В the В intact, В unanesthetized В rat. В Rats В were В placed В on В a В glass В plate В through В which В an В infrared В laser В beam В (980 В 70 В nm) В was В directed В to В heat В a В small В (1mm) В localized В portion В of В the В plantar В surface В of В the В foot. В The В resulting В withdrawal В response В was В recorded В with В three В conventional В camcorders В (60 В fps В @ В 1080p), В one В on В the В left, В one В on В the В right, В and В the В third В underneath В the В rat. В From В the В video В beneath В the В rat, В the В initial В location В and В angle В of В the В stimulated В paw В was В recorded. В In В response В to В the В stimulus, В the В rat В then В withdrew В and В rapidly В (~40ms) В replaced В its В paw В on В the В glass, В at В which В point В the В final В location В and В angle В of В the В paw В were В recorded. В Rats В withdrew В and В then В replaced В their В paw В on В the В glass В in В all В possible В directions. В To В determine В if В the В location В of В the В stimulus В influenced В response В direction, В the В rat’s В paw В was В stimulated В in В five В locations В (three В aligned В rostral-­‐caudal В and В three В aligned В left-­‐right). В Unexpectedly, В we В found В no В dependence В on В stimulus В location. В However, В we В did В notice В the В initial В position В of В paw В varied В in В both В location В and В angle. В Consequently В we В explored В if В initial В position В (left-­‐right В and В rostra-­‐caudal) В and В paw В angle В influenced В final В location В and В angle. В Correlation В between В initial В and В final В locations В and В angles В did В reveal В a В highly В significant В linear В relationship В (p<0.001), В regardless В of В response В latency. В These В results В demonstrate, В in В contrast В to В studies В in В spinalized В or В anesthetized В non-­‐human В animals, В that В initial В posture В plays В a В greater В role В in В the В programming В of В the В NWR В than В stimulus В location. В В В 102.3 В Ariel В Childs В Corey В Cleland В В Determinants В of В the В escape В response В of В crickets В to В looming В stimuli В A.M. В CHILDS, В K.L. В REIMAN, В C.R. В EBEL, В C.L. В CLELAND В James В Madison В University В В Animals В respond В to В aversive В stimuli В with В escape В or В withdrawal В responses. В In В crickets, В wind, В which В might В normally В be В produced В by В an В approaching В predator, В has В been В shown В to В evoke В an В escape В response В in В which В the В cricket В turns В and В then В runs В or В jumps В away. В Looming В stimuli, В however, В better В approximate В the В combined В stimulus В modalities В (wind, В vision В and В sometimes В touch) В associated В with В attack В by В a В predator. В Nevertheless, В there В are В a В limited В number В of В studies В on В the В response В of В crickets В to В looming В objects. В The В goal В of В this В study В was В to В describe В the В escape В response В of В the В cricket В (Acheta В domesticus) В to В looming В stimuli В delivered В from В each В of В 8 В angles В around В the В cricket. В Looming В stimuli В were В created В by В attaching В a В 3” В black В polyurethane В ball В to В the В end В of В a В 12” В air В cylinder В (45 В degrees В to В vertical) В driven В by В compressed В air В at В a В speed В of В about В 90 В mm/sec. В The В direction В of  “attack” В was В varied В in В 45 В degree В increments В around В the В cricket. В The В cricket’s В response В was В recorded В by В a В high-­‐speed В video В camera В (Redlake/IDT, В 650 В fps) В placed В overhead. В The В top В of В the В head, В thoracic-­‐abdominal В junction В and В the В tip В of В the В abdomen В were В tracked В over В time В (Proanalyst, В Xcitex) В to В provide В the В two В dimensional В locations В and В orientation В of В the В abdomen В and В the В head/thorax. В Further, В the В initial В locations В of В the В tip В of В tarsi В just В prior В to В movement В were В recorded. В In В response В to В looming В stimuli, В crickets В typically В first В pointed В their В proximal В antenna В toward В the В looming В object В and В then В initiated В a В turn В away В from В the В stimulus. В At В the В completion В of В the В turn, В the В crickets В either В walked В (89%) В or В jumped В (11%) В away. В The В direction В of В the В turn В was В almost В always В (98%) В away В from В the В stimulus. В Further, В the В response В direction В varied В with В the В laterality В of В stimulus В (slope В = В -­‐0.57; В 1.0 В would В be В directly В away В from В the В stimulus; В p<0.0005). В Interestingly, В the В head/thorax В nearly В always В led В the В turn. В These В results В demonstrate В that В the В direction В of В the В crickets’ В escape В turn В from В looming В stimuli В depends В strongly В on В both В the В side В and В the В laterality В from В which В the В stimulus В is В delivered. В Email: В [email protected] В 103 В В В Andre В DeSouza В Dr. В Ricardo В C. В Araneda В В Cholinergic В modulation В of В granule В cells В in В the В olfactory В bulb В A. В DESOUZA, В R. В S. В SMITH, В R. В C. В ARANEDA В University В of В Maryland В В Odor В information В is В first В processed В in В the В olfactory В bulb В (OB), В which В consists В of В two В subdivisions, В the В main В and В the В accessory В OB В (MOB В and В AOB). В In В both В regions, В output В neurons В of В the В OB, В mitral В and В tufted В 71 В cells В (MCs), В convey В odor В information В to В other В brain В areas, В bypassing В the В thalamus, В highlighting В the В role В of В the В OB В in В olfactory В processing. В Several В inhibitory В mechanisms В contribute В to В information В processing В in В the В OB, В in В particular В inhibition В from В granule В cells В (GCs), В the В most В numerous В interneuron В of В the В bulb. В GCs В are В highly В regulated В by В both В intrinsic В and В extrinsic В signals, В including В cholinergic В projections В arising В from В the В basal В forebrain. В Cholinergic В modulation В of В GCs В and В MCs В produces В a В state-­‐dependent В regulation В of В odor В discrimination. В Previous В work В in В the В AOB В has В shown В that В activation В of В the В M1 В muscarinic В acetylcholine В receptor В (mAChR) В subtype В produces В a В strong В depolarization В in В GCs, В which В enhances В the В release В of В GABA В onto В MCs. В Here, В we В investigated В the В role В of В muscarinic В cholinergic В modulation В of В GCs В in В the В MOB. В Surprisingly, В activation В of В mAChRs В by В the В non-­‐selective В muscarinic В agonist, В oxotremorine В (10 В ОјM) В produces В a В hyperpolarization В (в€’6.5В±0.9 В mV, В n=9). В Furthermore, В this В inhibition В was В also В present В in В knockout В mice В lacking В the В M1 В and В the В M3 В mAChRs. В В However, В the В selective В M2 В mAChR В antagonist, В AF-­‐DX-­‐
116  (1  μM)  significantly  decreased  the  magnitude  of  the  hyperpolarization  (−1.6±0.7  mV;  n=5;  p<0.05),  suggesting  that  the  hyperpolarization  partially  mediated  by  M2  mAChR.  These  results  suggest  that  cholinergic  modulation  in  the  olfactory  bulb  is  more  complex  than  previously  thought  and  that  at  the  circuit  level,  cholinergic  modulation  of  GC  is  different  in  the  AOB  and  MOB.   Smith  RS,  Araneda  RC  (2010)  Cholinergic  modulation  of  neuronal  excitability  in  the  accessory  olfactory  bulb.  J  Neurophysiol  104:2963-­‐
2974. В Email: В [email protected] В 104 В В В Katherine В Cone В Edward В Bilsky В В Characterization В of В the В rewarding В and В reinforcing В effects В of В the В mixed-­‐action В delta/mu В opioid В agonist В MMP-­‐2200 В in В rats В K. В CONE, В D. В GIUVELIS, В J. В LAVIGNE, В A. В LUGINBUHL, В C. В DUNBAR, В P. В ATHERTON, В J. В STREICHER, В R. В POLT, В E.J. В BILKSY, В G.W. В STEVENSON В University В of В New В England В В Previous В work В in В our В laboratories В suggests В that, В compared В to В mu В opioid В analgesics, В mixedaction В В delta/mu В receptor В glycopeptides В might В have В equivalent В efficacy В for В treating В pain В and В reduced В side В effects В including В tolerance В and В physical В dependence. В However, В the В abuse В liability В of В these В compounds В has В not В been В assessed. В Toward В that В end, В this В study В evaluated В the В rewarding В and В reinforcing В effects В of В a В lead В candidate, В mixed-­‐action В delta/mu В agonist В MMP2200. В MMP2200 В was В first В evaluated В in В vitro В and В maintained В a В selective В efficacy В for В mu В and В delta В opioid В receptors В versus В kappa В in В an В assay В of В ОІarrestin2 В recruitment. В MMP2200 В was В also В evaluated В in В in В vitro В cAMP В assays В for В naloxone В induced В В overshoot В and В chronic В morphine В induced В tolerance, В which В correlate В with В dependence В and В tolerance В respectively В in В vivo. В MMP2200 В was В then В evaluated В in В vivo В using В a В conditioned В place В preference В assay В as В well В as В a В drug В self-­‐
administration В procedure В in В rats. В In В place В conditioning В studies, В rats В underwent В a В 2-­‐week В conditioning В protocol В and В were В then В tested В for В chamber В preference. В Rats В receiving В MMP2200, В В at В previously В determined В analgesic В doses, В could В not В distinguish В between В the В drug-­‐ В and В saline-­‐paired В В chamber, В whereas В rats В receiving В the В opioid В agonist В morphine В showed В a В strong В preference В for В the В morphine В paired В chamber. В In В self-­‐administration В studies, В rats В were В trained В to В respond В to В the В high В В efficacy В mu В opioid В receptor В agonist В fentanyl В on В an В FR5 В schedule В of В reinforcement. В Following В complete В dose В response В determinations В for В fentanyl, В a В range В of В doses В of В MMP2200 В as В well В as В morphine В were В tested. В Relative В to В the В mu В agonists В fentanyl В and В morphine, В MMP2200 В maintained В lower В rates В of В drug В infusion. В These В findings В suggest В that В MMP2200 В may В be В less В rewarding В than В currently В available В prescription В opioid В pain В relievers. В Email: В [email protected] В В В В В 72 В 105.1 В Ashley В Lyons В Brian В Antonsen В В The В role В of В resilin В in В the В mantis В prey В capture В strike В A.R. В LYONS, В M.D. В BLAKE, В H.R. В BREWER, В R.E. В THACKER, В A. В MUMMERT, В B.L. В ANTONSEN В Marshall В University В В Resilin, В an В elastic В protein В found В in В arthropods, В has В been В studied В in В multiple В high В performance В jumping В systems. В This В 97% В efficient В protein В acts В as В a В spring, В storing В energy В to В produce В quick, В forceful В movements, В and В may В contribute В to В the В remarkable В speed В of В the В Chinese В Mantis В prey В capture В strike. В The В work В presented В here В is В part В of В a В multidisciplinary В approach В to В determine В if В resilin В contributes В to В muscular В contraction. В We В performed В a В gross В anatomical В analysis В to В determine В the В distribution В of В resilin, В from В which В inferences В can В be В drawn В concerning В its В function. В We В obtained В calibrated В photomicrographs В of В the В strike В limb В segments В and В the В joints В between В them В from В each В plane. В Particular В attention В was В given В to В the В condyles В of В each В joint, В along В with В the В origins В and В insertions В of В the В muscles. В This В data В will В be В compiled В into В a В 3-­‐dimensional В computer В reconstruction. В Resilin В was В found В at В the В attachment В points В of В the В major В power В stroke В muscles В for В the В strike, В suggesting В resilin В may В stretch В and В store В energy В during В muscle В contraction. В One В possible В inference В is В that В resilin В acts В as В a В transient В energy В storage В mechanism В during В muscle В contraction. В A В second В possibility В arising В from В the В data В is В that В resilin В behaves В as В a В shock В absorber В during В the В strike. В A В further В goal В of В this В project В will В be В to В develop В a В computer В reconstruction В using В our В data В in В order В to В simulate В the В mantis В strike. В Manipulation В of В the В elastic В structures В will В allow В us В to В ask В questions В concerning В our В inferences В of В the В function В of В resilin. В Information В from В this В project В is В also В being В used В in В the В creation В of В an В educational В tool, В which В will В allow В students В to В investigate В muscle В and В tendon В kinematics. В This В tool В is В based В on В the В Hill В Muscle В Model, В and В will В contain В exercises В focused В on В lever В properties, В tendon В stiffness В and В injury. В Email: В [email protected] В В В 105.2 В Anna В Lefevre В Brian В Antonsen В В Neurotoxic В effects В of В silver В nanoparticles В on В Procambarus В clarkii В A.C. В LEFEVRE, В B.L. В ANTONSEN В Marshall В University В В Silver В nanoparticles В (AgNP) В are В commonly В used В in В medical В and В consumer В products В because В of В their В antimicrobial В properties. В It В has В become В virtually В impossible В to В avoid В coming В into В contact В with В them В in В day В to В day В life В since В they В are В applied В to В products В from В children’s В toys В to В toothpaste В and В shampoo. В The В AgNP В being В used В in В this В study, В and В commonly В in В products, В are В coated В in В polyvinylpyrrolidone В (PVP), В which В is В used В to В prevent В agglomeration В and В break В down. В They В are В known В to В cause В oxidative В stress В in В aquatic В species, В but В the В neurotoxic В potential В is В still В largely В unknown. В Because В of В the В common В application В and В lack В of В regulation, В AgNP В are В inevitably В in В our В waterways, В though В the В exact В concentration В of В contamination В is В difficult В to В measure. В We В use В crayfish В because В they В are В a В bioindicator В and В keystone В species. В Behavior В of В the В organism В relies В on В the В serotonergic В functioning. В Based В on В literature, В social В stress В influences В changes В in В serotonergic В function. В Since В the В activity В of В the В neurotransmitter, В serotonin, В on В the В lateral В giant В is В well В characterized В in В literature, В we В are В using В serotonin’s В distribution В on В this В neuron В as В a В measure В for В this В potential В neuro-­‐toxicant. В By В analyzing В serotonin В distribution В in В the В nerve В cord, В we В hope В to В find В a В link В between В chemical В stress В and В serotonin. В We В expose В crayfish В to В concentrations В varying В from В 1ppm В to В 50ppm В for В chronic В (2 В weeks) В and В acute В (2 В days) В exposure В periods. В The В nerve В cord В is В removed В and В immunolabeled В for В serotonin, В then В visualized В using В confocal В and В fluorescent В microscopy. В Preliminary В analysis В indicates В that В treatment В groups В do В differ В from В the В control В in В location В and В level В of В fluorescence В intensity. В This В change В to В the В serotonergic В function В could В cause В detrimental В or В maladaptive В effects В to В the В behavior В of В the В animal. В Email: В [email protected] В В 73 В 106 В В Eszter В Kish В Michael В D. В Mauk В В Learning В induces В changes В in В the В firing В frequency В of В pons В cells В E.A. В KISH, В H.E. В HALVERSON, В M.D. В MAUK В University В of В Texas В at В Austin В В The В pons В relays В the В conditioned В stimulus В (CS) В inputs В to В which, В when В paired В with В an В unconditioned В stimulus В (US), В the В cerebellum В learns В to В elicit В a В conditioned В response В (CR). В Therefore, В characterizing В pontine В responses В to В different В stimuli В indicates В what В information В the В cerebellum В is В receiving В during В learning. В Previous В studies В have В shown В plasticity В in В the В medial В auditory В thalamic В nuclei В (MATN) В during В tone В mediated В classical В conditioning. В Since В the В MATN В has В projections В to В the В pons, В plasticity В induced В changes В in В the В MATN В response В to В stimuli В could В influence В the В signals В the В pons В relays В to В the В cerebellum. В This В would В indicate В that В although В the В cerebellum В mediates В the В learning В of В CRs, В pontine В inputs В dictate В which В CS В inputs В the В cerebellum В can В learn. В Pontine В responses В and В by В extension В the В likelihood В of В CRs В decrease В as В the В frequency В of В the В stimuli В get В farther В away В from В the В trained В frequency. В This В would В lead В to В varying В strengths В of В inputs В to В the В cerebellum, В restricting В the В stimuli В undergoing В plasticity, В and В directing В attention В to В important В stimuli. В We В tested В this В using В tetrodes В to В record В from В the В MATN В and В the В pons В in В rabbits В during В tone В and В 50 В ms В periorbital В shock В (2-­‐3 В mA) В eyelid В delay В (500 В ms) В and В trace В (500-­‐500 В ms) В conditioning. В After В training В to В a В specific В frequency В tone В we В created В a В session В where В we В played В a В range В of В frequencies В with В only В the В trained В frequency В paired В with В the В US. В Recordings В during В these В sessions В showed В a В frequency В curve В in В pons В cells В with В higher В levels В of В firing В elicited В by В tones В near В the В trained В frequency. В Firing В levels В decreased В as В the В tones В got В farther В away В from В the В trained В frequency. В Therefore В inputs В to В the В cerebellum В have В different В weights, В as В the В pontine В input В can В encode В the В importance В of В stimuli В in В the В robustness В of В its В firing. В Performing В these В types В of В recording В experiments В is В greatly В aided В by В our В ability В to В hold В onto В cells В over В different В training В sessions В and В days. В This В allowed В us В to В observe В changes В in В responses В of В the В same В cells В mediated В by В learning В over В long В periods В of В time В and В in В different В paradigms. В Learning В related В changes В to В the В input В into В the В cerebellum В affect В how В the В cerebellum В responds В to В the В training В stimulus. В Therefore В characterizing В changes В in В pontine В responses В to В a В range В of В stimuli В is В important В for В understanding В cerebellar В mechanisms. В Eyelid В conditioning В is В performed В in В a В lab В setting В where В inputs В to В the В cerebellum В are В controlled. В In В the В real В world В however, В the В cerebellum В receives В a В large В range В of В inputs В differing В in В importance В for В US В prediction. В Characterizing В changes В to В pontine В input В to В the В cerebellum В creates В a В better В understanding В of В how В the В cerebellum В functions В in В day В to В day В situations В as В it В encounters В a В spectrum В of В stimuli. В Email: В [email protected] В 107 В В В Maura В Curran В Jacob В Krans В В Free В [Ca2+] В concentration В rate В of В decay В in В larval В Drosophila В melanogaster В muscle В tissue. В M. В CURRAN, В J В ARROYO, В В J. В KRANS В Western В New В England В University В В Calcium В [Ca2+] В is В vital В to В transduction В at В the В neuromuscular В junction В (NMJ) В and В to В muscle В contraction. В There В remains В a В question В of В how В long В free В calcium В resides В in В the В cytoplasm В after В synaptic В activation В of В muscle В during В active В sarcoplasmic В sequestration. В Fluo-­‐4 В AM В is В a В membrane В permeable В ester В that В can В be В used В to В measure В intracellular В calcium В concentrations В with В high В temporal В and В titer В resolution. В Here В we В describe В the В use В of В Fluo-­‐4 В AM В to В estimate В the В [Ca2+] В decay В rate В after В multiple В stimulus В trains В of В varying В parameters. В We В have В utilized В the В historically В important В NMJ В preparation В of В larval В Drosophila В melanogaster В and В imaged В the В bodywall В muscles В upon В electrical В activation. В В Much В previous В research В has В addressed В changes В in В free В [Ca2+] В at В the В pre-­‐synaptic В bouton В rather В than В within В the В post-­‐synaptic В cell В (i.e. В muscle). В Quantification В of В this В decay В is В important В to В understanding В deviations В in В force В generated В upon В stimulation В by В successive В trains В of В potentials, В or В trains В that В vary В stimulus В rate В in В a В non-­‐linear В fashion В (i.e. В 74 В sinusoidal В activation В ca. В locomotion). В The В free В [Ca2+] В is В estimated В from В the В relative В change В in В fluorescence В as В measured В via В changes В in В pixel В intensity. В Preliminary В data В show В that В fluorescence В was В observed В to В increase В by В approximately В one В hundred В percent В within В the В first В train В of В stimulation В (DF/F: В 133% В +/-­‐ В 27%) В and В increase В 46% В (+/-­‐ В 2.9%) В in В later В stimulation В trains, В suggesting В reduced В decay В rates. В В Indeed, В after В multiple В successive В stimulus В trains, В pixel В intensity  – В and В thus В free В [Ca2+] В -­‐ В decays В more В slowly В than В a В when В the В tissue В is В activated В with В a В single В train. В This В is В an В important В biological В property В as В muscle В contraction В and В force В production В are В mediated В by В intracellular В [Ca2+], В which В is В released В by В motoneuron В potential В trains В that В oscillate В between В two В and В 35 В Hz. В Email: В [email protected] В 108 В В В Julia В Buirkle В Jennie В Stevenson В В GHS-­‐R1A В antagonism В reduces В alcohol В but В not В sucrose В consumption В and В preference В in В prairie В voles. В J.M. В BUIRKLE, В K.A. В YOUNG, В A.E. В BOHIDAR, В K.M. В ALBERTINI, В L.E. В BUCKLEY, В J. В STEVENSON В Bucknell В University В В Rationale: В Growth В hormone В secretagogue В receptor В 1A В (GHS-­‐R1A) В antagonism В has В been В shown В to В reduce В both В alcohol В and В sucrose В consumption, В making В the В ghrelin В system В a В potential В target В for В the В treatment В of В alcohol В use В disorders В and В obesity. В Objective: В To В investigate В the В effects В of В GHS-­‐R1A В antagonism В in В a В novel В animal В model В of В high В alcohol В consumption, В the В prairie В vole, В and В to В characterize В the В role В of В ghrelin В in В limited В access В consumption В of В a В drug В (alcohol) В and В non-­‐drug В (sucrose) В reward. В Methods: В Female В prairie В voles В were В given В four В 2-­‐hr В two-­‐bottle В drinking В sessions, В occurring В every В other В day. В During В drinking В sessions, В animals В had В access В to В 20% В ethanol В vs В water В or В 10% В sucrose В vs В water. В Pre-­‐treatment В with В the В GHS-­‐R1A В antagonist В JMV В 2959 В (i.p.; В 0.0, В 9.0 В mg/kg В Experiments В 1 В and В 2; В 0.0, В 9.0, В 12.0 В mg/kg В Experiments В 3 В and В 4.) В occurred В 30-­‐min В before В the В fourth В session. В To В determine В if В the В amount В of В exposure В to В sucrose В sessions В affected В the В efficacy В of В JMV В 2959, В in В Experiment В 5 В animals В were В given В 16 В daily В 2-­‐hr В drinking В sessions В with В 10% В sucrose В vs В water. В JMV В 2959 В treatment В (0.0 В or В 9.0 В mg/kg) В occurred В 30-­‐ В min В prior В to В the В 16th В session. В Results: В JMV В 2959 В reduced В alcohol В but В not В sucrose В preference В and В consumption. В Even В after В extended В experience В with В sucrose В sessions, В JMV В 2959 В had В no В effect В on В sucrose В preference В or В consumption. В Conclusion: В These В findings В demonstrate В that В GHS-­‐R1A В antagonism В reduces В consumption В of В alcohol, В but В suggest В limitations В on В the В role В of В ghrelin В in В the В consumption В of В naturally В rewarding В substances. В Email: В [email protected] В В В 109.1 В Leigh В Dairaghi В Sarah В H. В Meerts В В Corticolimbic В response В to В vaginocervical В stimulation В in В adult В female В rats В with В or В without В ovaries В during В puberty. В L.K. В DAIRAGHI, В N.R. В MASON, В S.H. В MEERTS В Carleton В College В В Recent В studies В indicate В that В the В female В brain В undergoes В both В postnatal В and В pubertal В organization В in В the В presence В of В ovarian В hormones. В В Previously, В we В found В that В exposure В to В pubertal В ovarian В hormones В may В influence В the В sensory В discrimination В in В female В adult В rats В although В sexual В motivation В and В reward В appear В to В develop В even В without В pubertal В ovaries. В В The В present В experiment В sought В to В explore В the В role В of В ovarian В pubertal В hormones В on В neural В activity В in В adult, В hormone-­‐primed В female В rats В in В response В to В artificial В vaginocervical В stimulation В (aVCS), В which В activates В Fos В gene В expression В in В the В hypothalamic В and В limbic В regions В of В the В brain. В В Female В Long-­‐Evans В rats В were В ovariectomized В prepubertally В (No В [email protected]) В or В postpubertally В ([email protected]) В and В then В gained В sexual В experience В at В least В four В weeks В later. В On В a В separate В day, В the В 75 В rats В were В hormone-­‐primed В and В brain В tissue В was В collected В one В hour В after В receipt В of В 15 В aVCS В or В 15 В control В stimulations. В The В brains В were В sectioned В coronally В and В analyzed В immunocytochemically В for В differences В in В Fos В expression В within В the В posterodorsal В nucleus В of В the В medial В amygdala В (MePD), В the В prefrontal В cortex В (PFC), В and В the В nucleus В accumbens В (NAc). В В Both В the В MePD В and В NAc В are В modulated В by В ovarian В hormones В and В the В MePD В responds В primarily В to В reproductively В relevant В stimuli В such В as В aVCS. В В The В infralimbic В and В prelimbic В regions В of В the В PFC В are В involved В in В activating В the В mating-­‐related В neurons В of В the В ventral В tegmental В area. В MePD В Fos В expression В was В increased В in В female В rats В that В received В aVCS, В independent В of В pubertal В hormone В condition, В compared В to В control. В В However, В there В was В no В significant В difference В in В MePD В Fos В expression В between В [email protected] В and В No В [email protected] В rats. В В These В results В are В consistent В with В the В findings В of В previous В studies, В and В suggest В that В the В neural В response В in В female В rats В to В sexual В stimuli В in В adulthood В is В not В solely В dependent В upon В pubertal В hormones. В Interestingly, В preliminary В data В show В that В patterns В of В Fos В expression В in В the В PFC В and В NAc В are В not В contingent В upon В pubertal В hormones. В В Our В findings В indicate В that В the В adult В activation В of В these В brain В regions В may В be В independent В of В exposure В to В pubertal В ovarian В hormones В due В to В the В plasticity В of В the В brain. В В Future В studies В will В examine В the В differences В in В Fos В expression В within В the В anteroventral В periventricular В nucleus В and В medial В preoptic В area В of В the В hypothalamus. В В This В study В was В supported В by В an В HHMI В award В to В Carleton В College. В Email: В [email protected] В В В 109.2 В Helen В Strand В Sarah В H. В Meerts В В Strain В differences В and В similarities В in В motivation В and В reward В for В mating В and В amphetamine В H.K. В STRAND, В S.H. В MEERTS, В T.A. В MCNAMARA, В A.C. В PURITZ В Carleton В College В В Female В rats В exhibit В paced В mating В behavior, В a В pattern В of В approach В and В withdrawal В from В the В male, В when В tested В in В an В apparatus В that В permits В the В female В rat В to В control В the В timing В of В the В receipt В of В sexual В stimulation В (i.e., В mounts, В intromissions, В and В ejaculations) В by В exiting В the В compartment В where В the В male В is В confined. В The В display В of В paced В mating В behavior В varies В as В a В function В of В the В intensity В of В the В sexual В stimulation В received В from В the В male, В such В that В more В intense В stimuli В elicit В longer В delays В in В approach В behavior В and В more В withdrawals В from В the В male. В Mating В is В considered В nonpaced В when В it В occurs В under В conditions В that В do В not В permit В the В female В to В control В the В timing В of В the В sexual В interaction. В Paced В mating В behavior В has В consistently В been В shown В to В be В rewarding В to В female В rats В as В measured В by В the В conditioned В place В preference В (CPP) В task, В however В labs В differ В with В regard В to В whether В or В not В nonpaced В mating В can В induce В a В CPP. В Rat В strains В vary В between В labs В and В those В that В use В Long-­‐Evans В rats В report В that В nonpaced В mating В is В reinforcing В whereas В labs В that В use В Wistar В rats В report В that В nonpaced В mating В is В not В reinforcing. В A В number В of В studies В report В strain В differences, В including В strain В effects В in В sensitivity В to В ovarian В hormones, В so В we В hypothesized В that В there В may В be В underlying В differences В in В response В to В mating В stimulation В that В might В account В for В the В inconsistent В reinforcing В effects В of В nonpaced В mating. В The В present В series В of В experiments В explored В the В response В of В Wistar В and В Long-­‐Evans В rats В on В several В tasks. В Experiment В 1 В found В that В Long-­‐Evans, В but В not В Wistar В female В rats В exhibited В a В CPP В for В nonpaced В mating. В Experiment В 2 В found В that В only В Long-­‐Evans В rats В exhibited В a В paced В mating-­‐induced В CPP. В Experiment В 3 В analyzed В behavioral В measures В collected В during В tests В of В paced В mating В behavior В in В sexually В naГЇve В and В experienced В Long-­‐Evans В and В Wistar В rats. В Sexually В naГЇve В Wistar В rats В showed В longer В return В latency В to В the В male В after В intromissions, В fewer В proceptive В behaviors В alone, В and В spent В more В time В with В the В male В compared В to В sexually В naive В Long-­‐Evans В female В rats. В Wistar В females В displayed В more В rejection В behaviors В during В both В the В sexually В naive В and В experienced В tests. В Experiment В 4 В found В that В both В strains В demonstrated В a В CPP В for В amphetamine, В indicating В that В Wistar В female В rats В will В express В a В CPP В in В our В hands. В Overall, В these В data В support В the В idea В that В strain В difference В in В response В to В mating В may В underlie В the В differences В in В the В reinforcing В effects В of В nonpaced В mating. В Additional В experiments В are В required В to В pinpoint В the В neural В or В hormonal В factors В supporting В these В differences. В В В 76 В 110 В Tanner В McNamara В Sarah В H. В Meerts В В Conditioned В object В preference В as В a В task В to В measure В reward В in В adult В female В rats В T.A. В MCNAMARA, В G.C. В KLUMPP, В S. В GUTERL, В S.H. В MEERTS В Carleton В College В В Researchers В use В classical В conditioning В to В assess В the В rewarding В nature В a В range В of В stimuli, В from В drugs В to В mating, В via В the В conditioned В place В preference В (CPP) В paradigm. В In В the В CPP В task В a В stimulus В is В repeatedly В paired В with В a В specific В environment В to В determine В if В rats В will В develop В a В preference В for В that В context В to В indicate В that В the В stimulus В is В rewarding. В В In В the В present В study, В we В asked В whether В Long-­‐Evans В female В rats В would В form В a В conditioned В preference В for В an В object В associated В with В an В injection В of В amphetamine В relative В to В an В object В associated В with В an В injection В of В saline. В A В tri-­‐compartment В apparatus В with В one В object В placed В in В each В outer В chamber В was В used В for В conditioning В and В testing. В A В given В rat В received В all В tests В and В conditioning В in В the В same В apparatus. В The В objects В in В our В task В were В a В rubber В truck В scented В with В almond В extract В placed В in В the В right В compartment В and В a В rubber В duck В scented В with В orange В extract В placed В in В the В left В compartment. В Following В a В 15-­‐min В baseline В in В which В the В rats В had В free В access В the В entire В apparatus, В rats В were В randomly В assigned В to В receive В either В 1 В mg/kg В amphetamine В (experimental В rats) В or В saline В (control В rats) В immediately В prior В to В 30-­‐min В exposures В to В the В compartment В containing В the В initially В less В preferred В object. В On В separate В days В rats В received В a В saline В injection В before В 30-­‐min В exposures В to В the В compartment В containing В the В more В preferred В object. В After В three В pairs В of В conditioning В sessions, В rats В received В a В drug-­‐free В test. В From В baseline В to В test, В experimental В rats В showed В a В significant В increase В in В the В percentage В of В time В spent В with В the В object В associated В with В amphetamine. В In В contrast, В control В rats В did В not В show В a В change. В To В determine В whether В the В rats В demonstrated В an В object В preference В and В not В a В place В preference, В a В second В test В was В conducted. В The В rats В were В tested В in В an В apparatus В other В than В the В one В in В which В they В were В conditioned В and В the В locations В of В the В objects В were В switched. В Consistent В with В the В first В test, В experimental В rats В showed В a В preference В for В the В object В paired В with В amphetamine В whereas В the В control В rats В showed В no В change В in В preference. В Together В these В results В suggest В that В the В rats В associated В the В rewarding В effects В of В amphetamine В with В the В scented В object, В indicating В that В a В conditioned В object В preference В task В can В be В used В to В evaluate В reward. В Future В experiments В will В use В this В real-­‐time В pairing В of В experience В with В an В object В to В identify В the В specific В aspects В of В mating В that В are В rewarding В for В female В rats. В 111 В В В David В Liao В Cheryl В Harding В В Environmental В mold В exposure В leads В to В spatial В memory В deficits В D. В LIAO, В C. В HARDING, В R. В PERSAUD, В K. В LIN, В K. В PAGE, В C.L. В PYTTE В CUNY В Hunter В College В В An В estimated В 40% В of В American В buildings В contain В mold. В Exposure В to В environmental В mold В can В cause В motor В impairments, В chronic В fatigue, В and В cognitive В deficits. В To В our В knowledge, В no В animal В research В has В been В published В examining В how В mold В causes В these В problems. В We В developed В a В mouse В model В to В determine В the В physiological В mechanisms В behind В these В neurobehavioral В issues. В Adult В male В C57BL/6 В mice В were В given В intranasal В instillations В (3X/week) В of В 1) В intact, В toxic В Stachybotrys В spores В (IN), В 2) В extracted В Stachybotrys В spores В with В their В toxins В removed В and В proteins В denatured В (EX), В or В 3) В the В saline В vehicle. В В Our В basic В hypothesis В is В that В mold В inhalation В activates В an В innate В immune В response, В leading В to В brain В inflammation В and В consequent В behavioral В impairment. В Because В innate В immune В activation В specifically В impairs В hippocampal В function, В we В examined В the В effects В of В mold В exposure В on В performance В in В the В Morris В water В maze В using В a В two-­‐day В protocol В that В compared В the В mouse’s В ability В to В find В the В nonvisible В platform В after В four В visible В training В trials В 24hr В previously. В As В predicted, В mold В exposure В caused В significant В deficits В in В spatial В memory. В After В 4.5-­‐5.5 В weeks В treatment, В EX В mice В performed В significantly В worse В in В finding В the В hidden В platform В compared В to В VEH В or В IN В mice. В EX В mice В showed В the В greatest В deviation В from В their В performances В during В visible В training В trials. В They В took В significantly В longer В to В reach В the В hidden В platform В and В used В longer В paths. В Performance В in В locating В the В visible В platform В predicted В performance В in В locating В the В hidden В platform В 77 В for В VEH В mice. В The В same В was В not В true В for В the В spore-­‐treated В groups. В Greater В durations/path В lengths В and В inconsistent В performance В suggest В memory В impairment В in В EX В and В IN В mice. В В Performance В on В the В water В maze В was В inversely В correlated В with В numbers В of В interleukin-­‐1ОІ В (IL-­‐1ОІ)-­‐immunoreactive В cells В in В hippocampal В CA1 В (r2 В = В -­‐0.56, В p В = В 0.01). В This В relationship В was В stronger В for В the В spore-­‐treated В groups, В consistent В with В spatial В memory В impairment В resulting В from В brain В inflammation В due В to В mold В treatment. В В Spatial В memory В deficits В on В both В the В last В training В trial В (r2 В = В 0.52, В p В = В 0.004) В and В the В first В testing В trial В (r2 В = В 0.59, В p В < В 0.001) В also В correlated В positively В with В weight В gain В during В the В first В three В weeks В of В treatment. В В Once В again, В this В relationship В is В stronger В for В the В spore-­‐treated В mice. В This В was В not В surprising В since В energy В reserves В modulate В immune В responses. В It В is В unclear В why В treatment В with В spore В skeletons В (EX) В caused В greater В impairment В than В treatment В with В intact, В toxic В spores В (IN). В Clearly, В the В spore В skeleton В is В sufficient В to В elicit В adverse В cognitive В effects. В These В findings В are В consistent В with В brain В inflammation В as В a В cause В of В neurobehavioral В dysfunction. В В В В -­‐1SC2 В MH085472 В from В NIMH/NIGMS В В -­‐PSC В CUNY В Grants В 69172-­‐0038 В & В 61214-­‐0039 В В -­‐Research В Centers В in В Minority В Institutions В Award В RR-­‐03037 В from В the В NCRR В Email: В [email protected] В В В 112.1 В Anisha В Kalidindi В Kyle В Frantz, В PhD В В Region-­‐specific В influences В of В ovarian В hormones В on В cerebral В glucocorticoid В receptors В A. В KALIDINDI, В S. В KELLY, В C. В HARRELL, В G. В NEIGH В Emory В University В В It В is В well В established В that В stress В responses В can В be В sexually В dimorphic. В The В glucocorticoid В receptors В (GR), В which В is В present В in В both В the В prefrontal В cortex В and В hippocampus, В may В be В influenced В by В sex В steroids. В В Therefore, В understanding В more В about В the В mechanism В of В GR В in В the В female В rat В may В lead В to В an В understanding В of В the В sexually В dimorphic В nature В of В the В stress В response. В Two В of В the В co-­‐chaperones В which В modulate В the В function В of В the В GR В and В are В influenced В by В sex В steroids В are В FKBP51 В and В PPID В but В much В of В what В is В know В with В their В interactions В are В from В cancer В cell В lines. В We В hypothesized В that В GR В and В its В co-­‐
chaperones  would  be  significantly  influenced  by  ovarian  hormones.  In  order  to  test  this  hypothesis  we  compared  ovariectomized  females  to  sham-­‐operated  females.  The  target  genes,  GR  and  its  co  -­‐chaperones  (PPID  and  FKBP1)  were  quantified  through  quantitative  RT-­‐PCR.  Removal  of  ovarian  hormones  caused  a  significant  reduction  in  gene  expression  in  the  hippocampus  but  did  not  impact  expression  in  the  prefrontal  cortex.  These  data  demonstrate  that  sex  steroids  impact  GR  and  its  co-­‐chaperones  in  a  region-­‐
specific  manner,  suggesting  that  the  hippocampus  is  a  mediator  for  sex  dependent  stress  response.  For  further  study  more  molecular  analysis  to  elucidate  the  mechanism  of  GR  will  be  done.    112.2  Brianna  Harris  Kyle  Frantz,  PhD   Microglia  activation  and  monocyte  chemotaxis  in  RGS10-­‐null  mice  B.  HARRIS,  G.  KANNARKAT,  M.  TANSEY  Spelman  College   Neurodegenerative  disorders  are  marked  by  peripheral  immune  cell  infiltration  into  the  central  nervous  system  (CNS).   On  entering  the  diseased  CNS,  monocytes  differentiate  into  tissue-­‐resident  dendritic  cells  and  macrophages  which  aid  in  modulating  inflammation,  producing  effector  molecules  that  destroy  pathogens,  and  even  help  in  brain-­‐resident  microglial  cells.   Monocytes  are  brought  to  inflammation  sites  including  the  CNS  through  chemokine  receptors  (CRs).   CRs  are  G-­‐protein  linked  receptors  and  are  modulated  by  Regulator  G-­‐protein  Signaling  (RGS)  proteins,  which  act  as  GTPase  accelerating  proteins  (GAPs).   Previous  studies  have  not  identified  physiologic  substrates  for  RGS10,  a  GAP  that  is  highly  enriched  in  immune  cells,  implicated  in  regulating  activation  of  microglia,  CNS-­‐resident  myeloid  cells,  and  linked  to  age  related  macular  degeneration  in  humans.   The  current  study  proposes  to  define  the  role  of  RGS10  in  monocyte  responses  to  chemokine  stimulation.   Chemotactic  responses  have  been  modeled  by  78  seeding  human  umbilical  vein  endothelial  cells  (HUVECs)  into  a  microfluidics  chamber  to  measure  binding  patterns  of  monocytes  from  RGS10  wild-­‐type  and  knockout  mice.   This  study  also  sought  to  confirm  the  microgliosis  phenotype  found  in  RGS10  knockout  mice  on  a  pure  genetic  background,  the  C57/BL6  background.   New  information  obtained  in  this  study  could  eventually  lead  to  the  development  of  treatments  of  neurologic  diseases.  113    Matthew  Phillips  Linda  Rinaman   The  effects  of  chronic  food  restriction  on  behavioral  and  hindbrain  noradrenergic/peptidergic  neural  responses  to  cognitive  stress  M.B.  PHILLIPS,  H.  ZHENG,  L.  RINAMAN  Furman  University,  University  of  Pittsburgh   Food  intake  and  cognitive  stress  have  been  shown  to  independently  activate  two  distinct  but  intermingled  populations  of  neuronal  cell  bodies  located  in  the  caudal  nucleus  of  the  solitary  tract  (cNST)  of  the  rat  hindbrain.  The  first  population  is  a  subset  of  noradrenergic  (NA)  neurons  that  also  express  Prolactin-­‐
releasing В Peptide В (PrRP); В the В second В a В grouping В of В non-­‐adrenergic В cells В that В express В Glucagon-­‐like В Peptide В 1 В (GLP-­‐1). В В These В neural В populations В project В directly В to В the В bed В nucleus В of В the В stria В terminalis В (BST) В and В paraventricular В nucleus В of В the В hypothalamus В (PVN) В and В are В considered В to В play В key В roles В in В driving В coinciding В endocrine В and В behavioral В functions В related В to В regulating В food В intake, В such В as В satiety, В satiation, В and В stress-­‐induced В hypophagia. В В Previous В studies В have В shown В that В while В these В neurons В can В be В activated В independently В by В feeding В and В external В stressors, В disruption В of В feeding В via В overnight В food В deprivation В strongly В attenuates В the В responses В of В these В hindbrain В neurons В to В stress. В В To В further В delineate В the В relationship В between В food В intake В and В stress В response В in В context В of В this В circuitry, В we В tested В the В effects В of В a В novel В feeding В paradigm, В chronic В food В restriction В (CFR), В upon В rat В performance В in В elevated В plus В maze В (EPMZ), В open В field В (OF), В and В social В open В field В tasks. В Brain В tissues В were В also В immunocytochemically В double-­‐labeled В for В cFos В and В GLP-­‐1 В or В triple-­‐labeled В for В cFos В and В PrRP/dopamine-­‐β-­‐hydroxylase В (DBH) В to В localize В activation В levels В of В cNST, В BST, В and В PVN В neurons В in В response В to В physical В restraint. В It В was В expected В that В rats В with В a В greater В degree В of В food В restriction В (70% В of В average В maximum В daily В intact, В CFR70) В would В show В abolished В GLP-­‐1 В and В PrRP/DBH В activity В in В comparison В to В the В group В receiving В 100% В of В their В average В maximum В daily В intact В (CFR100), В and В would В display В greater В degrees В of В exploration В in В the В behavioral В assays. В Although В histological В analysis В has В not В yet В been В completed, В behavioral В results В have В been В promising. В CFR70 В possessed В significantly В higher В open В arm/closed В arm В and В center В zone/outer В zone В duration В ratios В than В CFR100 В in В EPMZ В and В OF В tests В respectively В without В differing В in В mean В distance В traveled, В suggesting В greater В explorative В activity В without В increased В locomotion. В These В behavioral В results В imply В a В strong В anxiolytic В CFR В effect, В further В supporting В the В view В that В food В intake В and В stress В are В intertwined В via В shared В neural В circuitry. В В Supported В by В the В Furman В Advantage В Grant В and В the В Rinaman В Lab В of В the В Department В of В Neuroscience, В University В of В Pittsburgh В Email: В [email protected] В 114 В В В Jayson В Cruz В Dr. В Elizabeth В Ann В Becker В В Paternal В retrievals В increase В testosterone В levels В in В both В male В and В female В offspring В in В California В mice В (Peromyscus В californicus). В J.P. В CRUZ, В M.C. В CHARY, В M. В BARDI, В E.A. В BECKER В Saint В Joseph's В University В В The В importance В of В maternal В care В effects В on В offspring В development В has В received В considerable В attention, В although В more В recently, В researchers В have В begun В to В focus В on В the В significance В of В paternal В contributions. В In В the В monogamous В and В bi-­‐parental В California В mouse В (CA), В fathers В provide В high В levels В of В care В and В therefore В 79 В are В a В model В system В for В studying В paternal В effects В on В behavior В and В their В underlying В neuroendocrine В mechanisms. В Likely В through В modulation В of В the В arginine В vasopressin В (AVP) В system В which В is В androgen В dependent В during В development, В retrieval В behavior В by В CA В mouse В fathers В influences В the В development В of В aggression В and В parenting В in В adult В male В offspring. В В Male В offspring В exposed В to В paternal В retrievals В experience В a В transient В increase В in В testosterone В (T) В which В may В underlie В these В observed В changes В in В offspring В brain В and В behavior. В В Few В studies В have В examined В father-­‐daughter В interactions, В although В paternal В retrievals В have В been В shown В to В increase В aggression В in В female В offspring. В В Although В T В has В been В implicated В in В the В regulation В of В female В aggression, В it В remains В unclear В whether В T В may В underlie В changes В in В female В offspring В aggression В in В response В to В paternal В retrievals. В In В the В current В study, В we В examined В the В influence В of В paternal В retrievals В on В T В in В both В male В and В female В offspring. В Retrievals В were В manipulated В experimentally В by В displacement В of В the В pup. В Trunk В blood В was В collected В from В retrieved, В non-­‐retrieved В and В non-­‐manipulated В (control) В pups. В We В found В that В fathers В expressed В similar В levels В of В retrievals В towards В sons В and В daughters, В and В that В T В levels В were В elevated В in В retrieved, В as В compared В to В non-­‐retrieved В offspring. В В Similar В to В what В has В been В previously В described В in В male В offspring В and В replicated В here, В female В offspring В that В were В retrieved В had В higher В T В levels В than В non-­‐retrieved В females. В Our В data В therefore В suggest В that В paternal В retrievals В may В serve В similar В functions В in В male В and В female В pups В i.e., В fathers В may В shape В adult В offspring В behavior В via В changes В in В circulating В hormones. В Email: В [email protected] В 115 В В В Jennifer В Christensen В Mary В Harrington В В Foul В weather В friends: В the В role В of В oxytocin В in В meadow В vole В seasonal В sociality. В J.D. В CHRISTENSEN, В A.M.J. В ANACKER, В A.K. В BEERY В Smith В College В В As В research В in В the В field В of В neuroendocrinology В has В gained В momentum, В the В neuropeptide В oxytocin В has В come В into В focus. В Recent В findings В indicate В it В has В influence В on В several В aspects В of В social В behavior. В Voles В (Microtus В spp) В have В become В a В valuable В model В in В social В behavior В research В given В the В variation В of В social В structures В across В species. В Our В research В questions В focus В the В effect В of В oxytocin В on В the В affiliative В bonds В formed В in В winter В months В between В female В meadow В voles В (M. В pennsylvanicus). В While В the В affiliative В behavior В can В be В elicited В in В laboratory В settings В by В simulating В short В daylight В conditions, В the В question В of В neuronal В mechanism В remains. В В Female В meadow В voles В express В high В levels В of В oxytocin В receptors В in В the В lateral В septum; В therefore, В we В infused В oxytocin, В oxytocin В receptor В antagonist В (courtesy В of В Dr. В Maurice В Manning, В University В of В Toledo, В OH), В or В artificial В cerebral В spinal В fluid В into В this В region. В Infusions В were В followed В by В twenty-­‐four В hour В cohabitation В with В a В conspecific В female. В Social В behavior В of В focal В animals В was В then В assessed В in В a В partner-­‐preference В test. В Preliminary В data В indicate В a В trend В toward В lower В levels В of В huddling В when В oxytocin В or В oxytocin В receptor В antagonist В are В administered. В Lower В levels В of В huddling В with В a В partner В following В oxytocin В infusion, В relative В to В vehicle, В demonstrate В a В role В for В oxytocin В inhibiting В social В affiliation В in В female-­‐female В bonds, В contrary В to В findings В showing В a В role В for В oxytocin В promoting В social В affiliation В in В other В brain В regions В in В other В species. В A В similar В decrease В in В huddling В following В infusion В of В oxytocin В with В the В oxytocin В receptor В antagonist В also В indicates В that В the В action В may В be В through В the В vasopressin В receptor В instead В of В the В oxytocin В receptor. В Further В aspects В of В our В studies В will В address В whether В the В vasopressin В system В may В be В involved, В as В well В as В the В role В of В other В high В oxytocin В receptor В expression В brain В regions, В which В will В assist В in В understanding В the В role В of В oxytocin В in В female В meadow В vole В seasonal В sociality. В Email: В [email protected] В В В В В 80 В 116 В Eyerusalem В Lemma В Sarah В A. В Heimovics В В The В relationship В between В brain В steroidogenesis В and В individual В variation В in В singing В behavior: В a В seasonal В comparison В E.M. В LEMMA, В K.M. В CARLSON, В S.A. В HEIMOVICS В University В of В St. В Thomas В В European В Starlings В sing В all В year, В however В the В motivation В driving В vocal В behavior В differs В in В breeding В and В non-­‐breeding В contexts В (Heimovics В & В Riters, В 2007). В Studies В on В brain В regulation В of В vocal В communication В to В date В show В support В for В seasonal В context В dependent В differences В in В European В Starlings, В primarily В in В neurotransmitters В such В as В dopamine В (Heimovics В & В Riters, В 2008) В and В opioids В (Riters В et В al., В 2005). В It В is В unclear В if В steroid В hormones, В particularly В steroids В made В in В the В brain, В also В have В context В dependent В differences В in В the В brain. В The В focus В of В this В research В was В to В investigate В the В context В dependent В differences В in В neurosteriodogenesis В between В nonbreeding В and В breeding В season В like В endocrine В states. В Fourteen В birds В were В randomly В assigned В to В non В breeding В and В breeding В groups В and В underwent В photoperiod В manipulation В to В induce В each В endocrine В state. В Behavioral В observations В were В performed В in В a В free В flying В aviary В for В one В hour В a В day В for В five В consecutive В days В using В a В point В sampling В technique. В Immediately В after В the В last В observation В tissue В was В collected. В Brains В and В gonads В were В flash В frozen В and В stored В in В -­‐80ВєC В and В gonad В measurements В were В collected. В Brains В were В sectioned В at В 200 В microns В and В nuclei В were В punched В and В analyzed В for В gene В expression В using В two-­‐step В RT-­‐qPCR. В Breeding В condition В birds В had В significantly В larger В gonads В than В non В breeding В birds В showing В that В photoperiod В manipulations В were В successful В in В inducing В the В endocrine В states. В Results В show В that В there В is В not В a В significant В difference В in В song В rate В between В nonbreeding В and В breeding В birds. В In В nucleus В taenia В of В the В amygdala В (TnA) В and В and В the В bed В nucleus В of В the В stria В terminals В (BST), В nuclei В implicated В to В social В behavior В (Heimovics В & В Riters, В 2005; В Heimovics В & В Riters, В 2006), В individual В singing В behavior В is В positively В correlated В to В individual В mRNA В expression В of В aromatase В in В breeding В season В birds, В but В not В in В nonbreeding В season В birds. В In В contrast, В in В the В caudomedial В nidopallium В (NCM), В an В auditory В processing В region В (Gentner В et В al., В 2004), В and В rostral В hypothalamus, В a В nuclei В implicated В in В social В behavior В (Heimovics В & В Riters, В 2005), В no В significant В correlation В exists В in В either В context. В This В suggests В that В neuroestrogen В production В in В TnA В and В BST В is В critical В to В sexually В motivated В vocal В communication. В В Email: В [email protected] В 117 В В В Bradley В Wise В Teresa В Aubele-­‐Futch В В A В nitric В oxide В promoter В in В the В medial В preoptic В area В facilitates В copulation В in В adult В male В rats В B. В WISE, В T. В AUBELE-­‐FUTCH, В E. В HULL В Wabash В College В В Dopamine В (DA) В in В the В medial В preoptic В area В (MPOA) В is В crucial В in В order В for В adult В male В rats В to В perform В their В entire В range В of В copulatory В behaviors. В Previous В research В has В shown В that В the В nitric В oxide В (NO)-­‐cGMP В pathway В modulates В and В facilitates В MPOA В DA В levels, В and В that В administration В of В a В NO В synthesis В inhibitor В directly В to В the В MPOA В inhibits В both В basal В and В female-­‐stimulated В MPOA В DA В release, В stimulus В sensitization, В and В copulatory В ability. В Thus, В we В hypothesized В that В administration В of В a В NO В promoter, В sodium В nitroprusside В (SNP), В could В mimic В the В facilitative В effects В of В stimulus В sensitization В on В copulatory В ability. В In В naГЇve В male В Long-­‐Evans В Blue В Spruce В rats, В SNP В or В saline В was В microinjected В directly В to В the В MPOA В every В other В day В for В a В total В of В 7 В administrations. В Other В naГЇve В male В rats В were В exposed В to В receptive В females В placed В over В their В cages В on В the В same В schedule, В and В a В third В cohort В received В IP В injections В of В SNP В on В the В same В schedule. В Those В receiving В SNP В or В saline В did В not В receive В exposure В to В females В or В female В odors В until В copulatory В testing. В In В a В drug-­‐free В test В after В the В 7th В administration В of В SNP, В saline, В or В exposure В to В a В receptive В female, В copulatory В behaviors В (mounts, В intromissions, В and В ejaculations) В were В scored В in В a В single В copulatory В session В lasting В thirty В minutes В from В the В first В intromission. В Animals В that В received В SNP В directly В to В 81 В the В MPOA В showed В facilitation В of В some, В but В not В all, В sexual В behaviors, В including В ejaculation В frequency В and В intromission-­‐to-­‐mount В ratios В over В discrete В ejaculatory В series, В similarly В to В those В males В that В were В stimulus-­‐
sensitized В via В exposure В to В receptive В female В rats. В Animals В receiving В SNP В regardless В of В the В route В of В administration В also В showed В lower В post-­‐ejaculatory В intervals, В similar В to В female-­‐exposed В animals. В Thus, В a В NO В promoter В administered В to В the В MPOA В can В mimic В some В facilitative В aspects В of В stimulus В sensitization В in В adult В male В rats. В Email: В [email protected] В В В 118.1 В Sophia В Stone В Louise В M. В Freeman В В Sex В Difference В in В the В Medial В Preoptic В Area В of В the В Asian В Musk В Shrew В S.A. В STONE, В C.L. В WRIGHT, В M.M. В MCCARTHY, В L.M. В FREEMAN В Mary В Baldwin В College В В The В medial В preoptic В area В (mPOA) В of В the В hypothalamus В regulates В sexual В behaviors В in В many В mammalian В species. В In В rats, В neural В aromatization В of В testosterone В to В estradiol В (E2) В masculinizes В both В mounting В behavior В and В dendritic В spine В density В in В the В male В mPOA В by В activation В of В COX-­‐2 В and В prostaglandin-­‐E2 В (PG-­‐
E2); В however, В it В is В not В known В if В this В mechanism В is В shared В by В other В species. В Aromatization В of В androgens В is В not В essential В for В sexual В differentiation В in В the В primate В brain В or В the В Asian В musk В shrew В (Suncus В murinus). В Here, В dendritic В spine В density В in В the В shrew В mPOA В was В evaluated В via В western В blotting В for В spinophilin В and В direct В quantification В of В dendritic В spines В in В Golgi В Cox-­‐impregnated В neurons. В Western В blot В analysis В demonstrated В that В the В male В shrew В mPOA В contains В more В spinophilin В than В the В female В (p В = В 0.042), В indicating В a В higher В spine В density В in В males, В which В we В verified В by В quantifying В spines В visualized В by В Golgi-­‐Cox В stain В (p В = В 0.033). В Further, В we В predict В that В treatment В of В female В shrews В with В non-­‐aromatizable В dihydrotestosterone В (DHT), В but В not В E2, В would В masculinize В spinophilin В levels В along В with В mounting В behavior. В We В hope В to В establish В a В biological В as В well В as В behavioral В marker В for В brain В masculinization В in В the В musk В shrew, В and В test В the В ability В of В COX-­‐2 В and В PG-­‐E2 В manipulations В to В mimic В the В masculinizing В effects В of В DHT. В Email: В [email protected] В В В 118.2 В Kaela В Kelly В Louise В M. В Freeman В В The В effect В of В time В of В day В on В musk В shrew В sexual В behavior В K.J. В KELLY, В K.R. В VASILOFF В Mary В Baldwin В College В В Suncus В murinus, В also В known В as В the В Asian В musk В shrew, В is В a В model В species В for В studies В of В sexual В behavior. В The В unique В mating В behaviors В of В musk В shrews В are В due В to В the В fact В that В the В female В is В the В aggressor. В Initial В mating В practice В begins В with В female В lunges В towards В the В male. В Instead В of В the В female В performing В lordosis, В she В instead В tail В wags В to В give В indication В of В sexual В receptiveness. В The В male В will В then В proceed В to В mount В the В female В until В ejaculation. В One В of В the В advantages В of В using В musk В shrews В includes В that В musk В shrews В do В not В have В behavioral В hormonal В estrus В cycles. В Female В musk В shrews В also В only В have В a В total В gestation В period В of В 30 В days. В В Though В this В process В has В been В observed В in В research, В the В optimal В time В for В mating В has В not В been В studied. В In В this В experiment, В we В looked В at В the В musk В shrews’ В sexual В behaviors В and В how В they В differed В between В morning В and В evening. В Because В previous В laboratory В matings В have В been В performed В in В the В evening, В we В expected В to В see В more В successful В matings В during В that В time. В The В results В from В this В study В can В aid В future В matings В to В be В performed В at В a В time В where В breeding В is В more В efficacious. В В To В look В at В the В effect В of В a В multitude В of В variables В on В shrew В sexual В behavior, В we В observed В a В total В of В 14 В female В shrews В and В 14 В male В shrews. В To В control В specifically В for В the В differences В of В mating В behavior В we В recorded В time В of В day, В humidity, В successful В mating В counts, В aggressive В lunge В counts В [female В aggression В in В the В form В of В an В audible В shriek В and В physical В approach], В and В whether В or В not В the В male В ejaculated. В The В first В observations В were В conducted В as В a В baseline, В 82 В looking В at В normal В behavior В during В the В morning В and В evening. В The В second В set В of В observations В had В a В total В n В of В 10, В with В an В n В of В 5 В in В both В the В morning В mating В and В evening В mating В groups. В Two-­‐way В chi В square В showed В significance В between В ejaculation В and В morning В or В evening В matings В [X2(1)=4.16, В p<.05]. В There В was В no В significant В difference В between В the В amount В of В lunge В counts В and В time В of В day, В nor В was В there В any В significant В difference В between В humidity В and В ejaculation. В This В suggests В that В the В optimal В time В to В mate В shrews В may В be В at В the В beginning В of В their В light В cycle, В rather В than В at В the В end В as В previously В predicted. В 119 В В В Dana В Cobb В Mark В Zrull В В Environmental В enrichment В during В adolescence В reduces В affinity В for В novelty В in В young В adult В rats В D. В E. В COBB, В M. В C. В ZRULL В Appalachian В State В University В В Like В adolescents, В young В adult В animals В often В exhibit В increased В novelty В seeking, В risk-­‐taking, В and В exploratory В behavior. В During В adolescence,environmental В enrichment В (EE) В can В enhance В brain В development В and В learning В and В memory В as В well В as В affect В variants В of В exploratory В behavior В including В novelty В seeking. В In В this В study, В we В examined В how В EE В during В adolescence В affected В novel В object В and В location В preference В in В young В adult В rats В and В the В relationship В between В these В behaviors В and В neural В activation В in В the В basolateral В amygdala В (BLA) В and В dentate В gyrus В (DG). В The В BLA В plays В a В role В in В processing В emotion В related В to В risk-­‐taking В behaviors, В and В the В DG В contributes В to В modulation В of В these В behaviors. В Long-­‐Evans В rats В (n=16) В were В exposed В to В EE В in В cages В with В ramps, В platforms, В inanimate В objects, В and В familiar В and В novel В conspecifics В for В two В days В followed В by В a В day В without В EE В for В a В total В of В 20 В EE В sessions В between В postnatal В days В (PND) В 34 В and В 64. В Age-­‐matched В control В rats В (n=16) В were В not В enriched. В Two-­‐trial В object В and В location В preference В testing В occurred В between В PND В 66 В and В 75 В (15, В 30, В 60 В minute В and В 24 В hour В delays). В On В Trial В 2, В a В novel В object В (NOP В task) В or В familiar В object В at В a В novel В location В (NLP В task) В was В present В in В the В test В field. В Time В in В direct В contact В with В and В proximity В to В the В novel В object В or В at В the В novel В location В was В measured. В In В the В NOP В task В with В 15 В to В 60 В minute В delays В before В Trial В 2, В the В proportion В of В novel В object В contact В time В increased В for В control В rats В (+43%, В 0.54 В to В 0.77) В and В dropped В for В EE В rats В (-­‐34%, В 0.59 В to В 0.39). В This В trend В reversed В with В a В 24 В hour В delay В (p<.05) В when В EE В rats В spent В more В time В with В the В novel В object В (0.64 В vs. В 0.59). В During В Trial В 2 В of В the В NLP В task, В EE В rats В gradually В decreased В attention В to В the В object В at В the В novel В location В across В delays В (-­‐31%, В 0.70 В to В 0.48). В Control В rats В showed В a В consistent В proportion В of В contact В time В with В the В newly В located В familiar В object В (0.60) В across В all В delays В (p<.05). В On В PND В 78 В following В 2 В hours В in В the В quiet В and В dark, В rats В were В sacrificed В and В brain В tissue В processed В to В count В baseline В active В neuron В levels В using В the В c-­‐fos В protein В as В an В indicator. В In В BLA В of В EE В brains, В there В was В a В 19% В reduction В in В active В neurons В relative В to В controls, В and В a В history В of В EE В reduced В activated В neurons В in В the В DG В by В 44% В relative В to В unenriched В controls. В Behavioral В data В suggest В enrichment В during В adolescence В promotes В short-­‐term В (less В than В 1 В day) В adaptation В to В the В introduction В of В a В novel В item В into В a В familiar В environment В but В longer-­‐term В adaptation В to В rearrangement В of В familiar В objects В in В a В known В environment В in В our В young В adult В rats. В Neural В data В suggest В a В history В of В enriching В experiences В produces В an В analogous В change В in В brain В structures В contributing В control В to В novelty В preference В behavior В by В reducing В numbers В of В active В neurons. В Email: В [email protected] В 120 В В В Janace В Gifford В G. В Andrew В Mickley В В Proposed В considerations В for В analysis В of В prepulse В inhibition В J.J. В GIFFORD, В R.A. В ZACHARIAS, В C.P. В TURNER В Baldwin В Wallace В University В В 83 В Prepulse В inhibition В (PPI) В is В a В task В that В is В typically В employed В to В measure В the В acoustic В startle В response В in В animals. В PPI В is В often В determined В using В an В equation В that В indicates В the В percent В change В of В startle В response В when В a В prepulse В (warning) В is В provided В prior В to В the В startle В stimulus. В Conversely, В one В may В analyze В prepulse В trials В without В using В a В percent В PPI В equation. В The В purpose В of В this В study В was В to В determine В whether В more В robust В differences В could В be В detected В using В a В percent В PPI В equation В versus В raw В startle В response В data. В A В data В set В was В used В to В investigate В alternate В methods В of В analyzing В PPI В data. В Within В these В data В startle В response В to В three В different В prepulse В levels В (5, В 10, В 15 В dB В above В background) В and В pulse В only В stimuli В were В recorded. В В Results В indicated В that В the В method В of В analysis В of В prepulse В trials В leads В to В different В conclusions. В Specifically, В fewer В group В differences В were В present В when В using В the В percent В PPI В equation В compared В to В raw В startle В response В data. В Increased В p-­‐values В are В also В typically В observed В when В using В the В formula. В Thus, В employing В the В percent В PPI В equation В may В not В detect В marginal В differences В that В are В significant В when В analyzing В raw В startle В response В data. В The В percent В PPI В equation В utilizes В the В average В of В pulse В only В trials. В However В these В data В indicate В startle В response В changes В over В a В series В of В trials В in В response В to В pulse В only В startle В stimuli. В Therefore, В using В the В average В of В pulse В only В trials В in В the В percent В PPI В equation В may В also В contribute В to В an В inability В to В detect В subtle В group В differences В because В the В startle В response В to В pulse В only В trials В is В changing. В Researchers В should В also В be В aware В that В prepulse В intensity В significantly В affects В the В startle В response. В In В particular, В the В higher В the В prepulse В level, В the В more В the В startle В response В is В inhibited. В Employing В various В prepulse В intensities В therefore В may В not В be В desirable В unless В the В researchers В intend В to В analyze В startle В behavior В at В each В prepulse В level В independently. В Taken В together В these В findings В suggest В that В the В type В of В analysis В and В use В of В differing В prepulse В levels В may В impact В results В of В PPI В data. В 121 В В В Matthew В Gerlach В Michael В Watt В В Effects В of В adolescent В social В defeat В and В isolation В on В adult В anxiety В and В depression В M.J. В GERLACH, В G.L. В FORSTER, В M.J. В WATT В Basic В Biomedical В Sciences, В University В of В South В Dakota В В Adolescent В exposure В to В social В stressors В such В as В bullying В is В associated В with В later В anxiety В and В depression В disorders, В many В of В which В are В characterized В by В deficits В in В cognitive В processes В mediated В in В part В by В prefrontal В cortex В (PFC) В dopamine В (DA) В activity. В В We В have В shown В that В male В rats В exposed В to В repeated В social В defeat В in В adolescence В exhibit В decreased В PFC В DA В activity В as В young В adults, В but В display В risk-­‐taking В rather В than В anxiety-­‐like В behavior. В В However, В subjects В in В our В previous В studies В were В socially В housed. В В Given В that В teen В bullying В victimization В is В often В associated В with В social В withdrawal, В here В we В investigated В whether В social В isolation В concurrent В with В social В victimization В during В adolescence В would В prove В to В be В a В contributing В factor В to В the В emergence В of В anxiety-­‐ В and В / В or В depressive-­‐like В behavior В in В adulthood. В В Adolescent В male В rats В (postnatal В day В [P]35) В were В exposed В to В socially В aggressive В adult В males В for В five В consecutive В days. В В Age-­‐
matched В controls В received В no В social В defeat, В but В instead В were В exposed В to В a В novel В empty В cage В each В day. В В Half В of В all В subjects В were В housed В singly В (isolated) В starting В at В P35 В and В continuing В to В behavioral В testing В in В early В adulthood В (P56–60). В Anxiety-­‐like В and В depressive-­‐like В behaviors В were В assessed В using В the В elevated В plus В maze В (EPM) В and В forced В swim В test В (FST), В respectively. В В No В differences В were В found В among В groups В in В time В spent В in В open В arms В of В the В EPM В on В the В elevated В plus В maze. В В However, В socially-­‐housed В controls В showed В unexpectedly В high В anxiety-­‐like В behavior, В which В may В have В obscured В any В effects В of В adolescent В defeat В and/or В isolation. В В Therefore, В we В are В repeating В the В EPM В test В with В different В subjects, В and В also В assessing В anxiety-­‐like В behavior В using В the В open В field В test. В В In В the В FST, В socially В isolated В rats В displayed В less В floating В and В increased В swimming В / В climbing, В regardless В of В exposure В to В adolescent В defeat. В В This В contrasts В with В effects В of В adult В social В isolation, В which В has В been В shown В to В enhance В behavioral В despair В as В indicated В by В increased В floating В in В the В FST. В В Similarly, В previous В studies В indicate В that В social В defeat В in В either В adolescence В or В adulthood В increases В FST В immobility. В В Contrary В to В our В original В hypothesis, В our В findings В suggest В that В social В isolation В from В mid-­‐adolescence В to В early В adulthood В may В actually В reduce В depressive-­‐like В behavior, В mitigating В negative В effects В of В defeat В exposure В and В increasing В resilience В to В situations В of В inescapable В stress. В В However, В effects В of В combined В social В defeat В and В isolation В in В adolescence В on В later В anxiety-­‐like В behavior В are В yet В to В be В resolved. В В Support: В USD В SPURA В program В (NIH В NIDA В grant В R25-­‐DA033674) В and В NSF В 1257679 В (MJW). В 84 В Email: В [email protected] В В В 122.1 В John В Tishler В Erin В Wamsley В В Memory В consolidation В during В a В brief В period В of В waking В rest: В an В EEG В study В J.W. В TISHLER, В K.B. В BROKAW, В S.A. В MANCEOR, В K.B. В HAMILTON, В A. В GAULDEN, В E. В PARR, В E.J. В WAMSLEY В Furman В University В В Introduction В В Numerous В studies В have В shown В that В sleep В helps В to В facilitate В memory В consolidation. В В However, В emerging В evidence В suggests В that В waking В rest В can В facilitate В memory В consolidation В even В in В the В absence В of В sleep. В В The В present В study В examined В the В effects В of В eyes-­‐closed В rest В on В memory В consolidation В across В a В short В delay, В using В EEG В to В assess В the В brain В correlates В of В resting В memory В consolidation. В В В В Methods В В Participants В (n=26) В listened В to В a В short В story, В immediately В recalled В everything В they В could В remember В about В the В story, В and В then В spent В the В next В 15min В either В resting В with В eyes В closed, В or В completing В a В distractor В task В (the В computer В game В Snood). В В A В delayed В recall В test В was В administered В immediately В following В the В 15min В retention В interval. В All В subjects В completed В both В the В quiet В rest В condition В and В distractor В task В condition, В in В counterbalanced В order. В В Results В В Following В exclusion В of В outliers, В quiet В rest В led В to В greater В improvement В in В memory В compared В to В the В active В condition В (p=0.005). В В Additionally, В there В was В a В strong В positive В correlation В between В change В in В story В recall В across В the В retention В interval В and В slow В oscillation В power В at В all В electrodes В (r=0.69, В p=0.002, В at В C4 В electrode). В Contrary В to В our В original В hypothesis, В there В was В also В a В strong В negative В correlation В between В alpha В power В at В central В and В frontal В electrodes В and В change В in В recall В (r=-­‐0.60, В p=0.009, В at В F3 В electrode). В В Conclusion В В This В study В supports В the В hypothesis В that В even В a В short В period В of В rest В can В support В memory В under В optimal В conditions. В Slow В oscillations В have В been В shown В to В enhance В memory В consolidation В in В sleep, В and В this В study В shows В that В these В oscillations В may В also В play В a В crucial В role В in В memory В consolidation В during В wake В as В well. В Support В В This В research В was В supported В by В a В scientific В bursaries В award В from В the В BIAL В Foundation. В Email: В [email protected] В В В 122.2 В Kelly В Hamilton В Erin В Wamsley В В Impact В of В future В relevance В on В dream В content В and В sleep-­‐dependent В memory В consolidation В K.B. В HAMILTON, В S. В MANCEOR, В K. В BROKAW, В Y. В GRAVELINE, В E. В PARR, В A. В GAULDEN, В J.W. В TISHLER, В E.J. В WAMSLEY В Furman В University В В Background В В Previous В studies В have В shown В that В sleep В following В the В learning В of В new В information В is В beneficial В for В memory В consolidation В of В this В information. В В Information В that В we В know В to В be В relevant В in В the В near В future В may В be В preferentially В processed В during В sleep, В and В may В be В preferentially В reflected В in В our В dreams. В В The В current В study В aims В to В test В the В hypotheses В that В information В relevant В to В an В individual’s В future В is В more В likely В to В be В incorporated В into В dream В content, В and В these В memories В will В also В benefit В more В from В sleep-­‐dependent В memory В consolidation. В В Methods В В В Participants В (n=57) В trained В on В a В Virtual В Maze В Task В (VMT) В and В Motor В Sequence В Typing В Task В (MST). В В Immediately В following В training В on В the В memory В tasks, В participants В were В given В instructions В about В the В later В testing В session. В В Those В participants В in В the  “Expected” В condition В were В instructed В they В would В be В tested В later В on В the В memory В tasks, В and В those В in В the  “Unexpected” В condition В were В instructed В that В they В would В fill В out В additional В paperwork В later. В В Participants В then В either В had В nine В hours В of В sleep В or В nine В hours В of В wake В prior В to В delayed В testing В on В both В memory В tasks. В В EEG В data В were В acquired В throughout В sleep. В В Performance В data В were В analyzed В using В a В 2 В (Expected В vs В Unexpected) В x В 2 В (Sleep В vs В Wake) В ANOVA. В Results В В For В the В MST, В performance В improved В significantly В more В across В sleep В than В 85 В across В wakefulness В (p=.05). В В The В benefit В of В sleep В was В numerically В greater В in В the  “Expected” В group В than В the  “Unexpected” В group В (non-­‐significant). В В For В the В VMT, В sleep В also В had В a В numerically В greater В effect В on В improvement В when В the В test В was В expected В (non-­‐significant). В Data В collection В is В ongoing. В В В В В В Conclusions В В Preliminary В analysis В of В this В ongoing В study В supports В the В hypothesis В that В sleep В enhances В memory В consolidation В more В when В newly В learned В information В is В relevant В to В a В participants’ В future. В В Previous В studies В have В shown В this В effects В for В procedural В memory, В however, В the В present В study В is В the В first В to В test В the В effect В of В expectation В on В spatial В memory В consolidation В during В sleep. В В These В results В may В give В insight В to В a В similar В mechanism В for В procedural В and В spatial В memory В consolidation В in В the В sleeping В brain. В Support В В This В research В was В supported В by В a В scientific В bursaries В award В from В the В BIAL В Foundation. В Email: В [email protected] В 123 В В В Ashvini В Pandian В Joaquin В Lugo В В Repeated В oral В doses В of В aniracetam В does В not В alter В anxiety, В locomotion, В or В learning В and В memory В in В adult В C57BL/6J В mice В A. В PANDIAN, В T.W. В ELSTON, В G.D. В SMITH, В A.J. В HOLLEY, В N. В GAO, В J.N. В LUGO В Baylor В University В В There В is В a В growing В community В of В individuals В self-­‐administering В aniracetam, В a В nootropic, В for В its В purported В cognition В enhancing В effects. В Aniracetam В is В believed В to В be В therapeutically В useful В for В enhancing В cognition, В alleviating В anxiety, В and В treating В various В neurodegenerative В conditions. В Physiologically, В aniracetam В enhances В both В glutamatergic В neurotransmission В and В long-­‐term В potentiation. В Previous В studies В of В aniracetam В demonstrate В the В cognition-­‐restoring В effects В of В acute В administration В in В different В models В of В disease. В No В previous В studies В have В explored В the В effects В of В aniracetam В in В healthy В subjects. В We В investigated В whether В daily В 50 В mg/kg В oral В administration В improves В cognitive В performance В in В naГЇve В C57BL/6J В mice В by В a В variety В of В aspects В of В cognitive В behavior. В We В measured В spatial В learning В in В the В Morris В water В maze В test; В associative В learning В in В the В fear В conditioning В test; В motor В learning В in В the В accelerating В rotorod В test; В and В odor В discrimination. В We В also В measured В locomotion В in В the В open В field В test; В anxiety В through В the В elevated В plus В maze В test В and В by В measuring В time В in В the В center В of В the В open В field В test; В repetitive В behavior В through В marble В burying. В We В detected В no В significant В differences В between В the В naive, В placebo, В and В experimental В groups В across В all В measures. В Despite В several В studies В demonstrating В efficacy В in В impaired В subjects, В our В findings В suggest В that В aniracetam В does В not В alter В behavior В in В normal В healthy В mice. В This В study В is В timely В in В light В of В the В growing В community В of В healthy В humans В self-­‐administering В nootropic В drugs. В Email: В [email protected] В 124 В В В Hensley В Barnes В Lori В McGrew В В Assessment В of В working В memory В and В anxiety В in В Danio В rerio В following В treatment В with В pharmacological В agents В H. В BARNES, В L. В SHEPPARD, В K. В PARKER, В I. В WAHID, В J. В WESLEY, В C. В WYATT В Belmont В University В В Danio В rerio, В more В commonly В known В as В zebrafish, В are В an В NIH В model В organism В that В has В long В been В used В for В toxicology В and В development В studies. В В More В recently, В Danios В have В been В used В for В behavioral В experiments В including В assessments В of В anxiety В and В working В memory. В В Our В lab В utilized В a В T-­‐maze В to В measure В working В memory В following В treatment В of В the В fish В with В several В different В pharmacological В agents В including В triclosan, В acetaminophen, В and В nicotine. В В We В also В used В a В diving В tank В to В evaluate В the В effects В of В these В agents В on В anxiety В in В the В zebrafish. В В We В found В a В correlation В between В increased В anxiety В and В decreased В working В memory В in В the В Danio's. В В We В went В on В to В treat В the В fish В with В agents В designed В to В decrease В anxiety В (anandamide В receptor В agonist В and В buproprion) В to В see В whether В these В treatments В would В improve В working В memory В in В the В fish. В В 86 В Finally, В we В tested В a В pre-­‐workout В supplement В that В for В its В ability В to В increase В anxiety В in В the В fish. В В Overall, В treatments В that В increased В anxiety В as В measured В using В the В dive В tank В paradigm В had В a В negative В impact В on В working В memory В as В assessed В in В the В T-­‐maze В in В Danio В rerio. В Email: В [email protected] В 125 В В В Lila В Tibbets В Dwight В Krehbiel В В Emotion В effects В on В performance В in В a В 3-­‐back В task В L.E. В TIBBETS, В A. В GONZALEZ, В G.D.S. В GONZALEZ В Bethel В College, В KS В В This В study В investigated В effects В of В emotional В facial В expressions В on В performance В in В a В working В memory В task. В Working В memory В performance В was В tested В using В a В 3-­‐back В matching В test В with В fear В and В neutral В faces. В Our В design В and В concept В were В based В on В a В similar В study В that В used В valenced В words В (Kopf, В Dresler, В et В al., В 2013). В Faces В were В selected В from В the В Karolinska В Directed В Emotional В Faces В database В (Lundqvist, В D., В Flykt, В A., В & В Ohman, В A., В 1998). В The В 3-­‐back В task В consisted В of В two В categories В of В trials В -­‐-­‐ В target В faces В (30 В fear В and В 30 В neutral), В which В had В been В seen В three В trials В previously, В and В non-­‐target В faces В (66 В fear В and В 66 В neutral), В which В had В not. В The В proportion В of В correct В answers В for В target В and В non-­‐target В faces В and В median В reaction В times В for В both В conditions В were В measured В for В comparison. В Measures В for В fear В and В neutral В faces В were В obtained В separately. В EEG В data В were В simultaneously В recorded, В and В event-­‐related В potentials В (ERPs) В were В extracted. В Participants В were В 20 В Bethel В College В undergraduate В student-­‐athletes. В Two-­‐way, В within-­‐subjects В ANOVAs В were В used В to В determine В possible В effects В of В emotion В and В target/non-­‐target В on В proportion В of В correct В answers В and В reaction В times. В No В significant В effect В of В emotion В was В found В on В either В variable, В nor В was В there В an В interaction В between В emotion В and В target/non-­‐target. В However, В the В proportion В correct В for В non-­‐target В faces В was В significantly В higher В than В that В for В the В targets В (Non-­‐Target В M В = В .911, В Target В M В = В .780), В indicating В that В non-­‐target В faces В were В responded В to В more В accurately В than В target В faces. В Box-­‐Cox В transformations В were В used В to В achieve В approximately В normal В distributions В prior В to В conducting В the В ANOVAs. В В В ERP В results В showed В an В enhanced В late В positive В potential В (LPP) В for В target В faces, В especially В for В fear В target В faces, В compared В to В non-­‐
target В faces В at В electrode В sites В Cz, В Pz, В Cp1, В and В Cp2. В ERP В results В support В the В finding В regarding В processing В differences В between В target В and В non-­‐target В faces; В enhanced В by В fear В expressions В in В targets. В ERP В results В were В similar В to В those В of В Kopf В et В al. В (2013), В who В found В an В enhanced В LPP В for В negative В valenced В stimuli В in В the В ERP В average В for В electrodes В Cz, В Pz, В CPz В (not В recorded В in В our В study), В CP1 В and В CP2. В In В addition, В our В ERP В results В showed В an В enhanced В LPP В for В fear В target В stimuli В at В PO3 В and В PO4. В Thus, В both В studies В show В an В enhanced В LPP В for В negative В valenced В stimuli. В В In В comparison В to В the В Kopf В et В al. В study, В we В did В not В find В a В significant В effect В of В emotion В on В behavioral В variables; В we В found В an В enhanced В LPP В for В target В faces В compared В to В non-­‐target В faces, В especially В for В fear. В Thus, В there В is В some В doubt В about В whether В perception В of В emotion В in В faces В has В similar В effects В as В do В words. В Further В research В is В needed В to В determine В the В source В of В these В possible В differences. В Email: В [email protected] В В В 126.1 В Mary В Pearce В J. В Matthew В Kittelberger В В Mapping В immediate В early В gene В activity В in В the В brains В of В naturally В vocalizing В midshipman В fish В (Porichthys В notatus) В M.E. В PEARCE, В J.M. В KITTELBERGER В Gettysburg В College В В Midshipman В fish В (Porichthys В notatus), В a В highly В vocal В species В of В toadfish, В have В become В a В model В system В for В studying В the В structure, В function, В and В evolution В of В vertebrate В vocal-­‐motor В systems. В Territorial В males В nest В in В intertidal В zones В where В they В hum В nocturnally В to В attract В females, В and В grunt В or В growl В to В defend В their В nests В 87 В from В intruders. В The В vocal В circuit В has В been В mapped В and В areas В involved В in В vocalization В have В been В identified В by В a В variety В of В lesion, В chemical В inactivation, В stimulation, В and В a В few В single В unit В recording В studies, В as В well В as В anatomical В tract-­‐tracing В experiments. В В Historically, В functional В studies В of В the В vocal-­‐motor В system В have В been В performed В in В a В fictive В vocal В preparation, В in В which В vocal В activity В is В elicited В by В electrical В stimulation В and В monitored В by В electrodes В placed В on В the В motor В nerve В innervating В the В swim В bladder В (the В vocal В organ). В В No В experiments В have В yet В been В done В confirming В that В brain В areas В identified В by В these В methods В are В indeed В active В in В naturally В humming В fish, В or В if В there В are В other В important В vocal В areas В active В in В natural В humming В but В not В in В the В fictive В vocal В context. В В Here, В we В used В an В antibody В against В the В phosphorylated В form В of В the В ribosomal В S6 В protein, В recently В characterized В as В a В downstream В target В of В immediate В early В genes В classically В used В to В identify В active В neurons, В to В label В neurons В in В naturally В humming В and В non-­‐humming В territorial В male В midshipman. В В Fish В were В day-­‐night В reversed В and В monitored В during В dark В hours В using В a В hydrophone В in В tanks В with В artificial В nests В and В females В to В induce В natural В courtship В behavior. В Males В classified В as В humming В were В actively В humming В for В at В least В one В hour В prior В to В sacrifice, В and В had В inflated В swim В bladders. В Non-­‐humming В males В were В observed В to В be В quiet, В but В listening В to В humming В of В other В males В in В the В same В tank, В for В one В hour В prior В to В sacrifice, В and В were В confirmed В as В non-­‐hummers В by В their В deflated В swim В bladders. В Brains В of В humming В males В were В sectioned В and В stained В with В standard В immunohistochemical В methods В for В the В expression В of В pS6. В Labeling В was В cataloged, В with В attention В paid В to В areas В of В the В brain В previously В shown В to В be В part В of В the В vocal-­‐motor В pathway. В Robust В staining В was В observed В in В the В hindbrain В vocal В pattern В generator В in В humming В male В midshipmen, В in В the В vocal В motor, В vocal В pacemaker, В and В pre-­‐pacemaker В nuclei. В However, В no В structures В previously В identified В as В vocal В areas В in В the В midbrain, В hypothalamus, В preoptic В area, В or В forebrain В were В labeled. В В These В results В were В based В on В a В small В number В of В fish, В and В further В experiments В will В be В performed В to В replicate В the В results В and В compare В to В non-­‐humming В fish. В Supported В by В the В Grass В Foundation В and В by В a В Howard В Hughes В Medical В Institute В Undergraduate В Science В Education В grant В to В Gettysburg В College. В Email: В [email protected] В В В 126.2 В Alexandra В Turano В J. В Matthew В Kittelberger В В The В effect В of В early В adolescent В play В behavior В in В rats В on В late В adolescent В and В adulthood В alcohol В consumption В A. В TURANO, В C.C. В GARLISS, В E.J. В ACHTERBERG, В J.G. В LOZEMAN-­‐VAN В 'T В KLOOSTER, В A.M. В BAARS, В L.J.M.J. В VANDERSCHUREN, В S.M. В SIVIY, В H.M.B. В LESSCHER В Gettysburg В College; В Utrecht В University В В Play В behavior В during В early В adolescence В has В a В strong В correlation В to В social В behavior В later В in В life. В Access В to В play В during В adolescence В can В increase В social В ability В in В late В adolescence В and В adulthood, В while В denied В access В to В play В during В adolescence В can В hinder В future В social В capabilities. В Individuals В with В impaired В social В aptitude В are В at В a В higher В risk В for В self-­‐isolation В and/or В substance В addiction. В There В is В a В high В degree В of В individual В variation В in В the В risk В for В addiction. В There В is В a В possibility В that В individual В variation В in В play В behavior В exhibited В during В adolescence В is В predictive В of В the В risk В for В substance В addiction В habits В in В the В future. В The В purpose В of В the В current В study В was В to В determine В if В play В behavior В of В early В adolescent В rats В was В related В to В late В adolescent В and В adulthood В alcohol В consumption. В 48 В Lister-­‐Hooded В rats В were В housed В socially В upon В arrival В and В isolated В for В two В and В a В half В hours В prior В to В play В testing В on В pnd В 28 В and В pnd В 35, В when В play В behavior В is В highly В abundant. В Play В pairs В were В determined В by В weight В and В novelty В to В each В other; В individual В rats В were В coded В for В pins В and В pounces. В Subsequently, В a В ranking В score В for В the В number В of В pins В and В pounces В in В the В two В play В sessions В was В calculated В for В each В individual В rat В to В differentiate В high В and В low В playing В rats. В Between В pnd В 42 В and В 56, В half В of В the В rats В were В given В a В free В choice В between В water В and В 20% В ethanol В in В a В home В cage В intermittent-­‐every-­‐day В paradigm, В 7 В hours В a В day В on В Monday, В Wednesday В and В Friday В for В a В total В of В 6 В days. В The В other В rats В consumed В merely В water. В A В tertile В split В for В play В behavior В indicated В that В high В playing В animals В made В significantly В more В pounces В and В pins. В Moreover, В the В high В playing В animals В consumed В more В alcohol В when В compared В to В low В playing В animals. В Ongoing В experiments В with В these В animals В will В assess В the В relation В between В early В adolescent В play В behavior В and В alcohol В consumption В in В adulthood. В В Supported В by В NIMH В grant В R15MH100585 В to В В S.M.Siviy В 88 В Email: В [email protected] В 127 В В В Leigh В Andrews В [email protected] В В Selective В attention В and В memory: В Event В related В potentials В and В the В IOR В effect. В L.A. В ANDREWS, В J.M. В MACDONALD, В J. В MARKANT, В E. В NYHUS В Bowdoin В College В В Visual В learning В is В dependent В on В the В focusing В of В the В attentional В system. В Studies В show В that В attentional В enhancement В and В inhibition В modify В the В encoding В of В otherwise В identically В presented В stimuli. В fMRI В has В shown В that В activation В for В the В attended В stimulus В was В stronger В with В simultaneous В inhibition В at В the В distractor В location В utilizing В inhibition В of В return В (IOR), В in В which В an В elongated В cue В to В target В interval В inhibits В attention В at В the В cued В location В and В enhances В attention В at В the В non-­‐cued В location. В EEG В research В has В linked В the В P1 В component В to В attentional В inhibition В that В occurs В early В in В IOR В while В the В Nd250 В component В is В related В to В excitatory В processes В that В override В IOR. В It В has В also В been В proposed В that В the В FN400 В component В indexes В familiarity В and В the В parietal В old/new В effect В indexes В recollection В during В retrieval. В The В present В study В utilized В IOR В to В study В the В impact В of В target В enhancement В and В distractor В inhibition В on В memory В encoding. В In В the В task В a В cue В appeared В on В the В left В or В right В 600 В ms В before В the В stimulus В appeared, В subjects В then В responded В to В the В target В location. В Participants В were В not В informed В that В the В images В used В would В be В the В subject В of В a В subsequent В recognition В memory В test. В EEG В was В used В to В look В for В component В differences В between В target В enhancement В and В distractor В inhibition В and В between В recognition В and В familiarity. В В Subjects’ В RTs В were В faster В for В non-­‐cued В than В cued В targets В showing В an В IOR В effect. В Importantly, В subjects’ В memory В was В better В for В non-­‐cued В than В cued В targets. В In В addition, В preliminary В results В suggest В В an В increased В P1 В and В Nd250 В for В non-­‐cued В relative В to В cued В targets. В В These В results В indicate В that В subjects’ В memory В is В affected В by В the В selective В attention В during В encoding. В В Paller В Neuroscience В Fellowship В В Loewy В Neuroscience В Fellowship В В Bowdoin В College В Neuroscience В Department. В Email: В [email protected] В 128 В В В Michele В Amato В Jeffrey В L. В Calton В В NMDA В blockade В and В disorientation В disrupts В the В establishment В of В a В stable В head В direction В signal В M.E. В AMATO, В A.M. В RODRIGUEZ, В L.E. В BERKOWITZ, В I. В YBARRA, В J.A. В JONES, В I.A. В PASTOR, В J.L. В CALTON В California В State В University, В Sacramento В В Head В direction В (HD) В cells, В found В in В many В areas В of В the В rodent В Papez В circuit, В are В thought В to В reflect В the В spatial В orientation В of В the В animal. В В Each В HD В cell В fires В maximally В when В the В head В is В oriented В towards В a В particular В direction, В known В as В the В preferred В direction В of В that В cell. В В The В preferred В direction В of В the В cell В is В typically В different В between В environments, В and В this В preference В is В determined В during В the В initial В exposure В to В that В environment. В В Given В the В known В role В of В NMDA В receptor-­‐mediated В glutamatergic В transmission В in В many В forms В of В neuroplasticity, В we В sought В to В determine В whether В NMDA В transmission В is В necessary В for В the В HD В cell В to В maintain В directional В specificity В when В encountering В a В new В environment. В В Anterior В thalamic В HD В cells В were В recorded В after В the В animals В were В administered В the В competitive В NMDA В antagonist В CPP В (RS-­‐3-­‐2-­‐
carboxypiperazin-­‐4-­‐yl-­‐propyl-­‐1-­‐phosphonic В acid; В 10 В mg/kg) В or В isotonic В saline. В В In В the В first В session В following В injection, В the В cells В were В recorded В in В a В familiar В cylindrical В environment В to В determine В the В baseline В directional В activity В of В the В HD В cell. В В Then, В the В animals В were В exposed В to В a В new В environment В through В one В of В two В methods. В В In В the В Saline/Walks В and В CPP/Walks В conditions, В a В door В was В opened В and В the В animals В were В allowed В to В walk В from В the В familiar В cylinder В to В a В novel В square В environment. В В In В the В Saline/Manual В and В CPP/Manual В conditions, В the В animals В were В removed В from В the В cylinder, В placed В in В a В cardboard В box, В and В 89 В disoriented В before В being В manually В placed В in В the В novel В square В environment. В В The В cells В were В then В recorded В in В the В novel В square В environment В to В determine В if В there В were В differences В in В the В quality В of В the В directional В signal В in В the В new В environment. В В In В general В there В was В an В attenuation В of В the В directional В signal В between В the В familiar В and В novel В environments, В providing В evidence В that В the В signal В suffers В some В degradation В during В the В initial В exposure В to В a В new В environment. В В This В attenuation В was В larger В in В the В CPP В conditions, В suggesting В that В NMDA В transmission В may В be В involved В in В maintaining В the В directional В signal В in В a В new В environment. В В Finally, В the В attenuation В was В greatest В when В the В drugged В animals В were В disoriented В prior В to В being В placed В in В the В novel В square, В suggesting В that В the В effects В of В NMDA В blockade В are В greatest В when В the В animal В has В no В stable В directional В reference В to В carry В into В the В new В environment. В В In В accordance В with В this В observation, В several В cells В in В the В CPP/Manual В condition В showed В slow В drifts В in В preferred В direction В during В the В sessions, В an В effect В not В observed В in В the В other В conditions. В В These В results В suggest В that В NMDA В blockade В interrupts В the В maintenance В of В the В directional В signal В carried В by В the В HD В cell В network В when В the В animal В is В exposed В to В a В new В environment. В В This В research В was В supported В by В NIH В grant В 1R15NS071470-­‐01. В Email: В [email protected] В В В 129.1 В Lana В McDowell В Stephen В Siviy В В Effects В of В risperidone В treatment В on В 5-­‐HT2a В and В DRD2 В mRNA В expression В in В F344 В and В Sprague-­‐Dawley В rats В L.S. В MCDOWELL, В N. В LI, В K.A. В LIPSETT, В S.M. В SIVIY В Gettysburg В College В В Imbalances В in В dopamine В and В serotonin В functioning В appear В to В be В underlying В problems В in В several В neuropsychiatric В disorders, В including В schizophrenia В and В autism. В Rats В have В been В used В as В an В effective В model В organism В due В to В their В exhibition В of В complex В social В behavior, В particularly В play. В F344 В rats В are В an В inbred В rat В strain В that В exhibit В less В play В behavior В than В other В rats В and В are В known В to В have В impaired В dopamine В and В possibly В impaired В serotonin В modulation. В In В an В attempt В to В elucidate В the В neurological В differences В between В F344 В rats В and В an В outbred В strain В commonly В used В in В behavioral В research, В such В as В Sprague В Dawley В rats, В real В time В quantitative В PCR В was В performed В on В homogenized В frontal В cortex В RNA В samples В from В F344 В and В Sprague В Dawley В rats В that В had В been В treated В with В Risperidone, В a В 5-­‐HT2A/D2 В antagonist, В or В vehicle В for В two В weeks. В В Risperidone В is В a В common В atypical В antipsychotic В that В is В also В used В for В the В treatment В of В autism. В It В was В hypothesized В that В blocking В these В receptors В will В result В in В an В increase В in В the В expression В of В the В mRNA В for В these В receptors. В The В target В genes В were В DRD2 В and В 5-­‐HT2A, В while В PPIA В and В YWhaz В were В used В as В reference В genes. В Preliminary В data В suggests В that В vehicle-­‐treated В F344 В rats В express В less В mRNA В for В 5HT2A В and В D2 В receptors В than В vehicle-­‐treated В Sprague В Dawley В rats, В but В that В risperidone-­‐treated В F344 В rats В have В increased В expression В of В both В receptors, В possibly В greater В than В that В of В untreated В Sprague В Dawley. В If В maintained В after В further В data В collection, В these В differences В may В reveal В systematic В variability В in В serotonin В and В dopamine В receptors В between В these В strains, В which В then В may В account В for В some В of В the В observed В behavioral В variability. В В Support В from В HHMI В grant В to В Gettysburg В College В Email: В [email protected] В В В 129.2 В Samantha В Eck В Stephen В Siviy В В Early В experience, В oxytocin, В and В dysfunctional В play В in В the В F344 В rat В S.R. В ECK, В J. В SOROKA, В L.S. В MCDOWELL, В S.M. В SIVIY В Gettysburg В College В В Previous В work В from В our В laboratory В has В shown В that В the В inbred В Fischer В 344 В (F344) В rat В is В consistently В less В playful В than В other В inbred В and В outbred В strains. В In В order В to В determine В the В extent В to В which В these В strain В differences В can В be В accounted В for В by В strain В differences В in В maternal В care, В a В cross-­‐fostering В study В was В done В 90 В with В F344 В and В Lewis В rats. В В Entire В litters В were В either В cross-­‐fostered В or В in-­‐fostered В and В maternal В care В was В quantified В using В a В timed-­‐sampling В procedure В over В 10 В days В starting В on В post-­‐natal В day В 2. В F344 В mothers В spent В significantly В less В time В licking В and В grooming В their В pups В than В Lewis В mothers, В although В there В were В no В strain В differences В in В the В amount В of В time В spent В in В arch-­‐back В nursing. В After В weaning В at В 21 В days В of В age, В rats В were В tested В for В play В with В a В standard В Sprague-­‐Dawley В play В partner. В Rats В were В tested В after В both В 4 В and В 24 В hours В of В isolation, В with В F344 В rats В found В to В be В less В playful В overall В than В Lewis В rats В in В terms В of В both В nape В contacts В and В complete В rotations. В Rearing В did В have В an В impact В on В play В but В only В in В Lewis В rats. В In В particular, В cross-­‐fostered В Lewis В rats В were В as В playful В after В 4 В hours В of В isolation В as В they В were В after В 24 В hours В of В isolation. В В Cross-­‐fostered В Lewis В rats В were В also В more В likely В to В respond В to В a В nape В contact В with В a В complete В rotation В than В in-­‐fostered В Lewis В rats. В To В assess В whether В strain В differences В in В trait В anxiety В could В account В for В any В differences В in В play, В anxiety В was В assessed В through В activity В in В an В elevated В plus В maze В (EPM) В and В novel В open В field. В When В tested В in В the В EPM, В F344 В rats В spent В more В time В in В the В open В arms В than В Lewis В rats В and В this В measure В of В anxiety В was В not В affected В by В rearing В condition. В When В tested В in В a В novel В open В field, В F344 В rats В spent В more В time В in В the В center В than В did В Lewis В rats. В However, В cross-­‐fostered В Lewis В rats В spent В more В time В in В the В center В than В in-­‐fostered В Lewis В rats. В These В data В suggest В that, В contrary В to В our В original В working В hypothesis, В juvenile В F344 В rats В are В less В anxious В than В same-­‐aged В Lewis В rats. В As В a В result, В these В data В suggest В that В the В dysfunctional В play В of В the В F344 В rat В is В not В a В consequence В of В enhanced В anxiety В in В this В strain. В While В early В postnatal В experiences В may В be В having В an В impact В on В Lewis В rats, В maternal В factors В do В not В appear В to В contribute В significantly В to В the В dysfunctional В play В of В the В F344 В rat. В To В assess В if В differences В in В oxytocin В functioning В may В account В for В these В strain В differences, В an В additional В group В of В male В and В female В F344, В Lewis, В and В SD В rats В were В used В to В quantify В oxytocin В (OT)-­‐positive В neurons В in В the В hypothalamus. В В While В still В preliminary, В no В discernible В differences В in В the В number В of В hypothalamic В OT-­‐positive В neurons В were В observed В between В the В strains. В В Support В from В NIMH В grant В R15MH100585 В to В S.M.S. В and В HHMI В grant В to В Gettysburg В College В Email: В [email protected] В 130 В В В John В Mootz В Sharon В Furtak В В Perirhinal В cortex В involvement В in В fear В conditioning В to В a В discontinuous В light В stimulus В J. В MOOTZ, В C. В CALUB, В A. В BECKNER, В S.C. В FURTAK В California В State В University, В Sacramento В В Previous В studies В have В shown В that В lesions В to В the В perirhinal В cortex В (PER) В impair В fear В conditioning В to В complex В auditory В cues, В such В as В pre-­‐recorded В rat В ultrasonic В vocalizations В (Linquist, В Jarred, В & В Brown, В 2004). В In В particular, В the В discontinuous В nature В of В ultrasonic В vocalizations В was В found В to В depend В upon В PER В processing В during В fear В conditioning В to В these В stimuli В (Kholodar-­‐Smith, В Allen, В & В Brown, В 2008). В В The В current В experiment В examined В whether В PER В is В lesions В induced В similar В impairments В in В fear В conditioning В to В a В discontinuous В visual В conditioned В stimulus В (CS). В In В this В study, В Sprague-­‐Dawley В derived В Albino В male В rats В were В broken В into В two В groups: В Lesion В and В Sham. В В The В Lesion В group В underwent В surgery В and В received В intracranial В injections В of В NMDA В to В produce В bilateral В excitotoxic В lesions В targeted В at В PER, В while В the В Sham В group В underwent В a В similar В surgical В procedure В with В the В exception В that В no В injection В was В made. В В Following В recovery, В all В subjects В were В trained В on В a В three-­‐day В fear В conditioning В paradigm. В В Day В 1, В Fear В Acquisition, В consisted В of В 5 В presentations В of В the В CS В (discontinuous В light) В paired В with В an В unconditioned В stimulus В (US), В a В foot В shock. В The В subsequent В two В days В consisted В of В a В Context В Test, В the В rat В was В placed В back В into В the В conditioning В chamber В with В no В CS В or В US В presentations, В and В a В Light В Test, В the В rat В was В placed В into В a В new В chamber В (a В context В shift) В and В presented В with В the В light В CS В with В no В US В presentations В for В 6 В mins. В The В order В of В tests В was В counterbalanced В across В rats В in В each В group. В Freezing В behavior В (no В movement В except В that В necessary В for В breathing) В was В monitored В and В recorded В throughout В the В experiment. В В Results В show В animals В with В PER В lesions В froze В significantly В less В than В Sham В animals В to В the В discontinuous В light В CS В during В the В Light В Test. В Additional В histological В analysis В will В be В necessary В to В eliminate В the В possibility В that В amygdala В damage В contributed В to В the В observed В deficit. В В These В results В further В support В PER В in В the В processing В of В discontinuous В stimuli В and В extend В this В hypothesis В to В include В modalities В outside В of В the В audition, В in В particular В stimuli В within В the В visual В modality. В 91 В Email: В [email protected] В 131 В В В Raquel В Candal В Greg В Butcher В В Music В therapy В and В its В effect В on В Alzheimer's В disease В and В dementia В R. В CANDAL, В S. В IRONS, В A. В ROSS, В G. В BUTCHER В Centenary В College В of В Louisiana В and В Thiel В College В В Alzheimer’s В is В a В devastating В disease В with В symptoms В ranging В from В memory В loss В to В behavioral В changes, В all В of В which В can В be В detrimental В to В a В person’s В quality В of В life. В In В some В cases, В behavior В changes В such В as В agitation В have В been В shown В to В improve В after В participation В in В music В therapy. В В However, В our В understanding В concerning В which В type В of В music В therapy В is В most В effective В is В incomplete. В Given В this, В we В hypothesized В that В patients В participating В in В music В therapy В sessions В designed В around В a В customized В playlist В would В show В greater В improvements, В both В quantitatively В and В qualitatively, В in В behavioral В symptoms В than В participants В with В a В random В playlist В or В a В no-­‐music В control. В The В following В study В was В designed В to В investigate В whether В random В music В can В improve В quality В of В life В or В if В familiar В music, В and В its В associated В memories, В holds В the В key В to В better В outcomes. В В Participants В that В had В scored В a В 19 В or В less В on В the В Mini В Mental В State В Examination В (MMSE) В were В included В in В the В study. В В The В participants В were В randomly В sorted В into В a В customized В playlist В group, В randomized В playlist В group, В and В a В no-­‐music В control В group. В The В effects В of В the В therapy В were В measured В using В a В pre-­‐ В and В post-­‐test В MMSE В and В Neuropsychiatric В Inventory В (NPI). В Preliminary В analysis В indicates В that В a В customized В playlist В significantly В reduced В agitation В compared В to В the В random В playlist В and В the В no-­‐
music В control. В В If В consistent, В this В finding В could В be В used В to В develop В more В effective В music В therapy В programs В for В people В living В with В Alzheimer’s В disease. В https://www.youtube.com/edit?o=U&video_id=_SaXoH_VHuE В Email: В [email protected] В 132 В В В Nicole В Comfort В Jade В Zee В В Linear В integration В for В perceptual В behavior В in В mouse В primary В auditory В and В visual В cortex В M.H. В HISTED, В N.T. В COMFORT, В R.T. В OHMAN, В A.R. В PERILLO, В J.H.R. В MAUNSELL В Dept. В of В Neurobiology, В Harvard В Medical В School В and В Program В in В Behavioral В Neuroscience, В Northeastern В University В В Many В mammalian В species В can В treat В sensory В information В similarly В whether В it В is В distributed В over В time В or В concentrated В over В a В short В interval. В Such В linear В integration В means В that В the В product В of В stimulus В duration В and В amplitude В predicts В perceptual В performance, В a В rule В called В Bloch’s В Law. В This В phenomenon В can В be В created В by В computations В in В the В cerebral В cortex, В as В we В have В shown В by В directly В stimulating В mouse В visual В cortex В (Histed В and В Maunsell, В 2014). В Linear В behavior В of В cortical В circuits В might В have В been В unexpected В because В cortical В neurons’ В spike В activity В is В a В non-­‐linear В function В of В their В inputs. В However, В behavioral В linearity В can В be В explained В by В a В decoder В that В applies В a В threshold В rule В to В total В population В spike В count. В В В В Because В near-­‐perfect В sensory В integration В is В seen В in В many В species В and В many В sensory В systems, В it В is В likely В that В linear В integration В is В a В computation В that В many В cortical В circuits В can В perform. В To В determine В if В auditory В cortex В as В well В as В visual В cortex В can В use В linear В integration В to В guide В behavior, В we В trained В mice В to В perform В an В auditory В task В in В which В we В determine В the В limits В of В their В perception В for В pure В tones В of В varying В duration В and В amplitude В embedded В in В noise. В We В find В that В mice В show В linear В integration, В following В Bloch’s В law, В for В audition: В detection В threshold В is В related В to В the В product В of В duration В and В tone В amplitude В (duration: В 2-­‐100ms, В N=2 В mice). В В В В В В We В previously В found, В using В direct В stimulation В of В visual В cortex, В that В very В small В changes В in В neuronal В activity В can В be В detected В and В reported В by В mice. В These В small В changes В mean В that В individual В neurons В do В not В carry В enough В information В for В animals В to В do В the В task. В Instead, В a В population В of В neurons В must В be В decoded В to В achieve В the В observed В behavioral В performance. В We В find В that В neurons В in В mouse В primary В 92 В auditory В cortex В are В also В modulated В only В weakly В by В stimuli В near В detection В threshold В (median В change В in В firing В rate В over В interval В before В behavioral В response: В 0.5 В spk/s; В 75th В percentile В 1.7 В spk/s; В N=13 В single В units В and В 47 В multiunits, В recorded В extracellularly В in В awake В mice). В В В В В Thus, В despite В the В widely В different В types В of В sensory В input В processed В in В primary В visual В and В auditory В cortex, В both В areas В can В support В linear В integration. В The В cerebral В cortex В might В have В evolved В to В support В linear В integration В as В one В important В computational В regime. В Email: В [email protected] В 133 В В В Cassidy В White В Andrea В Tracy В В The В effect В of В high-­‐fat В diet В consumption В on В hippocampal В dendritic В spine В density В and В spatial В memory В performance В C.M. В WHITE, В A.L. В TRACY В Grinnell В College В В Though В an В abundance В of В evidence В now В correlates В diet-­‐induced В obesity В with В deficiencies В in В learning В and В memory, В much В remains В unknown В about В the В physiological В mechanisms В underlying В these В effects. В To В gain В more В insight В about В how В prolonged В high-­‐fat В diet В (HFD) В consumption В alters В function В in В the В hippocampus, В a В brain В region В associated В with В spatial В memory, В this В study В investigates В the В effect В of В diet В on В hippocampal В dendritic В spine В density. В 16, В male В Long-­‐Evans В rats В consumed В either В standard В chow В (4% В fat) В or В a В HFD В (40%) В ad В libitum В for В 16 В weeks. В All В rats В then В learned В to В escape В a В Morris В water В maze В onto В a В fixed В platform. В Rate В of В acquisition В across В training В trials В was В equivalent В across В diet В conditions. В One В week В after В the В training В period, В a В recall В test В was В conducted В with В the В platform В removed В from В the В maze. В В HFD В animals В were В significantly В slower В to В reach В the В platform's В previous В location В (M В = В 41.78, В SD В = В 25.93; В M В = В 5.64, В SD В = В 6.17; В p В = В 0.005) В and В crossed В that В location В significantly В fewer В times В (M В = В 0.63, В SD В = В 0.74; В M В = В 3.50, В SD В = В 1.07; В p В = В 0.001) В than В standard В chow В animals. В Brain В tissue В was В then В collected В and В Golgi В stained В to В investigate В neuronal В morphology В in В the В hippocampus. В Results В of В spine В density В analysis В revealed В that В HFD В rats В had В significantly В greater В densities В than В their В chow-­‐fed В counterparts В (M В = В 0.076, В SD В = В 0.010; В M В = В 0.054, В SD В = В 0.011; В p В = В 0.001). В These В results В contrast В previous В research В suggesting В that В increased В spinal В density В is В associated В with В better В learning В and В memory В performance. В However, В the В data В are В consistent В with В spinal В density В changes В expected В to В occur В following В increased В exposure В to В leptin, В an В adipocyte-­‐derived В hormone В that В is В elevated В with В HFD В consumption. В Further В research В is В needed В to В more В completely В understand В the В functional В relationship В between В hippocampal В dendritic В spine В density В and В the В consolidation В and В recall В of В spatial В memory. В Email: В [email protected] В 134 В В В Emily В Mortimer В Cara В M. В Constance В В Determining В the В developmental В stage В of В onset В of В behavioral В circadian В rhythms В in В Hyla В versicolor В (Gray В treefrog) В E.N. В MORTIMER, В C.E. В LOYOLA, В A.B. В MYER, В C.M. В CONSTANCE В Hiram В College В В Circadian В rhythms В play В a В crucial В role В in В the В biological В functions В of В many В organisms В on В Earth. В В Internal В clocks В control В basic В cycles В in В an В organism, В including В the В rest/wake В and В feeding В cycles. В It В is В beneficial В to В study В model В organisms В such В as В Xenopus В laevis В which В possess В similar В clock В genes В as В humans. В В However, В it В is В also В informative В to В study В rhythms В of В animals В in В a В natural В setting. В We В hypothesized В that В tadpoles В of В the В tree В frog, В Hyla В versicolor, В are В active В at В a В different В time В of В day В from В the В adults В of В the В same В species В as В a В defense В mechanism В from В cannibalistic В tendencies В and В to В avoid В competition В for В similar В resources. В H. В versicolor В tadpoles В procured В from В the В field В were В monitored В in В constant В darkness В and В temperature В 93 В controlled В environment В with В unlimited В access В to В food В for В five В circadian В periods В with В a В video В camera В and В software В that В measured В movement. В Of В the В 18 В tadpoles В tested, В only В one В of В the В monitored В tadpoles В showed В a В circadian В rhythm В in В behavior В with В peak В behavior В occurring В in В the В nighttime. В В The В data В suggests В that В tadpoles В do В not В have В a В stable В circadian В rhythm В that В contributes В to В their В survival, В and В that В they В are В consistently В active В throughout В the В day В and В night. В В Even В though В a В stable В circadian В rhythm В for В tadpoles В was В not В discovered, В the В conclusion В reached В is В important В because В it В gives В rise В to В a В further В hypothesis В that В circadian В rhythms В emerge В in В a В later В developmental В stage В of В H. В versicolor В as В they В mature В into В adult В frogs. В В Further В testing В will В be В performed В during В metamorphosis В to В pinpoint В when В rhythmic В behavior В initiates В in В this В species. В Email: В [email protected] В 135 В В В Max В Feinstein В Ryan В Lacy В В The В effects В of В aerobic В exercise В on В impulsive В choice В in В a В rodent В model В M.A. В FEINSTEIN, В R.T. В LACY, В J.C. В STRICKLAND, В M.A. В SMITH В Davidson В College В В Impulsivity В is В a В cardinal В component В in В several В psychiatric В conditions В resulting В in В maladaptive В behaviors. В Binge В eating, В attention В deficit В hyperactivity В disorder, В and В substance-­‐use В disorders В all В involve В some В component В of В impulsivity В in В their В respective В pathologies. В Additionally, В impulsivity В can В be В influenced В by В a В multitude В of В environmental В conditions, В and В various В procedures В exist В to В objectively В measure В and В quantify В impulsivity В in В both В human В and В animal В subjects. В В We В investigated В the В effects В of В aerobic В exercise В on В impulsivity В in В a В rodent В model В using В a В delay В discounting В paradigm. В Delay В discounting В is В the В phenomenon В where В subjects В will В decrease В their В valuation В of В a В reward В as В the В time В to В receive В that В reward В increases. В For В example, В an В impulsive В choice В observed В from В a В delay В discounting В perspective В would В be В selecting В a В bowl В ice В cream В now В rather В than В abstaining В and В enjoying В better В physical В health В later. В To В assess В the В effect В of В exercise В on В delay В discounting, В we В placed В rats В in В two В cohorts, В an В exercising В group В that В had В ad В libitum В access В to В a В running В wheel, В and В a В sedentary В condition В that В was В only В allowed В locomotion В within В their В home В cages В (interior В dimensions В of В 50 В x В 28 В x В 20 В cm). В Every В day В rats В were В placed В in В an В operant В chamber В with В two В levers; В one В lever В was В programmed В to В deliver В one В 45 В mg В grain В pellet В immediately В after В each В lever В press, В and В the В second В lever В was В programmed В to В deliver В three В 45 В mg В grain В pellets В at В increasingly В delayed В intervals. В As В the В time В required В for В the В rat В to В wait В for В the В larger, В later В reward В (LLR) В increased, В we В observed В both В groups В would В discount В this В option В and В choose В the В smaller, В sooner В reward В (SSR). В В By В logarithmically В transforming В the В ratio В of В responses В for В the В LLR В and В SSR В and В plotting В those В values В as В a В function В of В delay В (also В a В logarithmically В transformed В ratio В of В delay В for В LLR В and В delay В for В SSR), В we В were В able В to В isolate В two В different В behavioral В mechanisms В contributing В to В impulsivity. В We В found В that В exercising В rats В were В less В sensitive В to В the В effect В of В delay В than В sedentary В rats, В indicating В exercising В rats В were В less В likely В to В discount В a В reward В as В a В function В of В delay. В In В contrast, В we В found В that В exercising В rats В were В more В likely В to В discount В the В value В of В an В LLR В due В to В the В effect В of В the В magnitude В of В the В reward, В meaning В that В sedentary В rats В valued В the В LLR В more В than В the В exercising В rats, В assuming В an В equal В delay. В В In В conclusion, В we В found В a В two В opposing В effects В of В exercise В on В impulsivity. В Exercise В decreased В impulsive В choice В by В reducing В sensitivity В to В delay, В but В increased В impulsive В choice В by В reducing В sensitivity В to В reward В magnitude. В Future В investigations В of В these В effects В may В involve В analyzing В the В neuroadaptations В resulting В from В exercise В and В their В relevance В to В impulsivity. В Funding В provided В by В Davidson В Research В Initiative. В Email: В [email protected] В В В В В 94 В 136 В Caitlin В John В Margaret В J. В Gill В В Impact В of В differential В rearing В on В set-­‐shifting В ability В C.A. В JOHN, В M.R. В CROMWELL, В M.J. В GILL В North В Central В College В В Rearing В rats В in В enriched В (EC) В or В impoverished В (IC) В conditions В induces В long В term В neurological, В behavioral, В and В cognitive В changes. В В EC В rats В exhibit В improved В cognitive В abilities, В such В as В increased В responding В for В sucrose В and В visual В stimuli, В compared В to В IC В rats. В В In В contrast, В it В appears В that В EC В rats В have В poorer В reward В discrimination В compared В to В IC В rats, В when В given В the В choice В between В a В smaller-­‐sooner В or В larger-­‐later В reward. В В To В determine В if В these В differences В were В due В to В cognitive В deficits В in В EC В and В IC В rats, В the В current В study В utilized В an В automated В operant В task, В that В is В equivalent В to В the В Wisconsin В card В sorting В task В often В used В in В humans В (Floresco, В Block, В & В Tse, В 2008). В В Rats В arrived В at В 21 В days В of В age В and В were В reared В in В their В respective В conditions В for В 30 В days В prior В to В testing В in В standard В two В lever В operant В conditioning В chambers. В В After В rearing, В rats В began В training В on В a В FR1 В schedule В with В sucrose В pellets В as В rewards. В В Rats В were В tested В for В their В side-­‐bias В prior В to В learning В their В first  “rule” В involving В visual В cue В discrimination. В В В A В cognitive В shift В was В then В quantified В as В rats В were В required В to В shift В responding В to В the В non-­‐biased В lever В in В order В to В obtain В a В reward. В В During В the В visual В cue В task, В IC В rats В displayed В a В greater В number В of В correct В choices В and В a В fewer В number В of В incorrect В choices В compared В to В EC В rats. В В Similarly, В in В this В same В task, В IC В rats В required В fewer В trials В than В EC В rats В to В reach В criterion. В В Since В EC В and В IC В differences В were В observed В during В the В second В session В of В visual В cue В discrimination, В while В not В following В a В shift В to В the В new В rule, В results В suggest В that В EC В and В IC В differences В in В reward В discrimination В may В be В due В to В learning В deficits, В rather В than В cognitive В deficits В impeding В discrimination В of В the В reward. В В В Research В supported В by В North В Central В College В Summer В Undergraduate В Research В Program В 137 В В В Monica В Doring В Larry В Normansell В В Effects В of В FG7142 В on В isolation В induced В stress В in В Sprague-­‐Dawley В and В Wistar В rats В M. В DORING, В S. В SIVIY В Gettysburg В College В В In В the В current В study, В we В examined В the В effects В of В early В social В deprivation В on В the В sensitivity В of В GABAA В receptors В in В Wistar В and В Sprague-­‐Dawley В rats. В В We В examined В the В behavioral В effects В associated В with В the В benzodiazepine В inverse В agonist В N-­‐methyl-­‐β-­‐carboline-­‐3-­‐carboxamide В (FG7142). В В The В effects В of В ОІ-­‐
carbolines В are В stress В sensitive В and В can В have В enhanced В behavioral В effects В when В tested В under В conditions В of В chronic В stress. В В In В previous В open В field В tests, В isolation В reared В rats В were В more В immobile, В less В active, В and В spent В more В time В in В the В center В of В the В field В than В the В socially В housed В rats. В Methods. В В Male В Sprague-­‐Dawley В and В Wistar В rats В were В housed В either В socially В or В in В isolation В for В 2 В weeks В beginning В at В about В 30 В days В old. В Rats В were В tested В in В an В open В field В for В a В 60 В minute В baseline В period, В injected В with В FG7142 В (10 В mg/kg В IP), В and В then В tested В for В an В additional В 60 В minutes. В В Results. В В During В baseline В testing, В rats В housed В in В isolation В were В more В active, В reared В more, В and В spent В more В time В in В the В center В of В the В arena В than В those В housed В socially. В The В effects В of В isolation В were В comparable В between В the В 2 В strains В although В Wistar В rats В were В more В active В than В SD В rats В overall В and В spent В more В time В in В the В center. В В After В treatment В with В FG7142, В rats В housed В in В isolation В continued В to В be В more В active В and В reared В more В than В those В housed В socially В although В this В was В only В apparent В in В Wistar В rats. В В This В suggests В that В Wistar В rats В reared В in В isolation В are В particularly В sensitive В to В the В effects В of В FG7142. В В Conclusions. В В Wistar В rats В housed В in В isolation В seem В to В be В more В sensitive В to В the В effects В of В FG7142 В than В Sprague-­‐Dawley В rats. В В The В results В support В the В idea В that В GABAA В receptors В are В stress-­‐sensitive. В В The В results В show В that В there В are В strain В differences В in В responses В to В stress, В such В as В chronic В isolation, В which В can В alter В sensitivity В to В drugs В acting В at В the В GABAA В receptor В complex. В Funded В by В Jack В Shand В Summer В Student В Research В Fellowship В to В M.D. В Email: В [email protected] В В 95 В 138 В В Jason В Freedman В Michael В Loose В В Identifying В the В relative В influence В of В multiple В prior В events В on В predictions В of В a В probabilistic В future: В an В artificial В neural В network В analysis В J. В FREEDMAN, В A. В AMLIE-­‐WOLF, В R. В WITTENBERG, В O. В SHORHAM, В S.R. В ARONSON, В M.D. В LOOSE В Oberlin В College В Department В of В Neuroscience В В When В predicting В future В events В most В individuals В tend В to В match В their В rate В of В predicting В an В outcome В to В the В probability В of В that В outcome В occurring. В We В used В an В artificial В neural В network В trained В via В back-­‐propagation В (ANN) В to В test В the В hypothesis В that В multiple В types В of В information В influence В such В predictions. В The В model В used В events В of В recent В previous В trials В as В inputs В (14 В input В nodes) В with В two В or В five В hidden В nodes В and В two В output В nodes. В The В sign В of В the В difference В between В the В two В output В nodes В determined В the В network’s В guess. В Training В sets В were В constructed В (N=22) В from В behavioral В data В collected В for В an В event-­‐related В potential В study В in В which В the В probability В ratio В was В 63:37 В (Society В for В Neuroscience В 2012, В 101.22). В Each В training В set В contained В a В 50:50 В ratio В of В high В and В low В probability В predictions В while В the В test В set В retained В the В original В choice В ratio В (range В of В high В predictions: В 54% В -­‐ В 82%). В Ten В networks, В each В initialized В with В random В weight В values, В were В trained В for В each В of В the В 22 В data В sets. В After В training, В the В ANNs В were В more В accurate В compared В to В before В training В at В predicting В subjects’ В choices В with В the В training В set В (mean В improvement: В 14.9 В %, В SD В = В 5.0%, В p В < В 0.001), В as В well В as В with В the В test В set В (mean В improvement: В 9.5%, В SD В = В 11.2%, В p В < В 0.001). В We В compared В 3 В metrics В for В rank В ordering В the В contributions В of В the В various В inputs В to В accuracy В of В the В networks. В We В tested В a В new В metric В that В used В the В magnitude В of В output В node В difference В values В (as В a В measure В of В network В confidence) В and В two В established В metrics, В a В lesion В method В and В a В connection В weight В strength В algorithm. В We В examined В four В types В of В input В patterns В that В could В have В influenced В each В decision: В Patterns В that В defied В the В expected В probability, В behavioral В streaks, В accuracy В of В the В previous В guess, В and В speed В of В the В previous В guess. В The В strongest В correlations В between В input В pattern В metrics В and В actual В behavior В were В achieved В with В the В synaptic В weight В algorithm В (mean В r В = В .83) В and В the В confidence В metric В (mean В r В = В .81). В Both В metrics В were В more В highly В correlated В (p В < В 0.05) В than В the В lesion В metric В (mean В r В = В .49). В Each В input В pattern В was В found В to В be В important В for В a В subset В of В individuals. В The В interactions В of В two В or В more В patterns В often В were В important В to В successful В predictions В by В the В ANN, В and В no В one В strategy В was В found В to В be В strongly В predictive В for В all В participants. В Our В results В suggest В that В for В simple В probabilistic В predictions В people В vary В their В strategies В depending В upon В recent В events В and В their В decisions В are В influenced В simultaneously В by В multiple В types В of В information. В We В infer В that В attempting В to В fit В probabilistic В decisions В with В a В single В strategy В like В the В win-­‐stay В lose-­‐shift В or В the В expectation В matching В strategy В will В fail В to В capture В significant В components В of В the В decision В making В process. В Email: В [email protected] В 139 В В В Melissa В Rose В Adrienne В Betz В В Behavioral В and В immune В responses В in В chronic В and В acute В unpredictable В restraint В stress В M. В ROSE, В C. В LITTLE, В B. В DALENA, В C. В WHITELOCK, В A.J. В BETZ В Quinnipiac В University В В Restraint В stress В has В been В shown В to В cause В structural В and В functional В changes В in В the В hippocampus В and В prefrontal В cortex. В First, В we В characterized В the В behavioral В effects В of В chronic В unpredictable В restraint В stress В in В male В Sprague-­‐Dawley В rats. В Chronic В unpredictable В restraint В stress В was В induced В over В a В 21-­‐day В period. В Two, В 30-­‐minute В sessions В of В restraint В stress В were В performed В at В unpredictable В times. В We В found В that В there В were В significant В decreases В in В weight В change В in В animals В subjected В to В chronic В unpredictable В repeated В restraint В stress. В Thirty В minutes В post В the В second В session В of В unpredictable В restraint В stress, В glucose В levels В were В measured В for В 21 В days. В We В found В that В there В were В no В significant В differences В between В the В control В and В restraint В group В but В glucose В levels В significantly В decreased В across В the В 21 В day В period. В Spleen В and В adrenal В weights В were В decreased В in В chronic В unpredictable В restraint В stress В exposed В animals В on В day В 21. В Additionally, В 96 В there В were В exploratory В differences В in В the В elevated В plus В maze В in В animals В exposed В to В chronic В unpredictable В restraint В stress В compared В to В control В animals. В Next, В we В performed В an В experiment В with В animals В subjected В to В acute В unpredictable В restraint В stress В with В two, В 30 В minute В sessions. В Animals В were В immediately В sacrificed В and В single В cell В dissociations В were В performed В with В the В hippocampus В and В prefrontal В cortex. В Immunomagnetic В isolation В of В microglia В were В performed В and В confirmed В with В flow В cytometry. В Preliminary В evidence В suggests В an В elevation В of В microglia В in В both В the В hippocampus В and В prefrontal В cortex В brain В regions; В however, В further В research В will В be В required В to В validate В this. В These В findings В suggest В expression В of В these В immune В cells В is В increased В with В exposure В to В restraint В stress. В Email: В [email protected] В В В 140.1 В Emma В Brockway В Paul В J В Currie В В An В investigation В of В the В role В of В central В ghrelin В on В appetite, В metabolism, В and В stress В activation В E.T. В BROCKWAY, В C.B. В MOCTEZUMA, В E.C. В AGAN, В J.A. В SELVA, В P.J. В CURRIE В Reed В College В В Ghrelin В is В a В gut-­‐brain В peptide В secreted В peripherally В and В active В at В ghrelin В 1a В receptors В distributed В throughout В the В rat В central В nervous В system. В In В addition В to В stimulating В eating, В the В peptide В is В known В to В elicit В alterations В in В energy В homeostasis, В metabolism, В and В anxiogenesis. В In В the В present В report В adult В male В Sprague В Dawley В rats В were В implanted В with В unilateral В guide В cannula В aimed В at В the В hypothalamic В paraventricular В or В arcuate В nuclei, В the В midbrain В ventral В tegmental В area, В or В basolateral В amygdala. В Each В region В expresses В the В 1a В receptor В protein. В Ghrelin В was В administered В at В doses В ranging В from В 25-­‐800 В pmol В and В was В dissolved В in В sterile В water В vehicle В in В a В volume В of В 0.2 В ul. В In В addition В to В food В intake, В we В examined В the В effect В of В the В peptide В on В energy В substrate В utilization В (respiratory В quotient; В VCO2/VO2), В measured В via В indirect В calorimetry, В as В well В as В the В impact В of В ghrelin В treatment В on В performance В in В the В elevated В plus В maze В paradigm. В While В ghrelin В elicited В eating В after В injection В into В all В targeted В brain В regions, В the В peptide В most В robustly В increased В RQ В after В hypothalamic В administration. В Higher В doses В of В the В peptide В increased В avoidance В of В the В open В arms В in В the В elevated В plus В maze, В indicative В of В the В induction В of В stress-­‐related В or В anxiety-­‐like В behavior. В If В rats В were В allowed В to В eat В after В ghrelin В treatment, В and В then В tested В in В the В EPM, В no В anxiety-­‐like В behavior В was В observed. В Overall В our В findings В further В delineate В the В role В of В forebrain В and В midbrain В structures В mediating В the В effects В of В ghrelin В in В the В expression В of В appetitive В and В emotional В behaviors. В Supported В by В the В Murdock В Charitable В Trust. В Email: В [email protected] В В В 140.2 В Cloe В Moctezuma В Paul В J В Currie В В Systemic В and В brain В ghrelin В signaling В in В ethanol В reward В C.B. В MOCTEZUMA, В E.C. В AGAN, В E.T. В BROCKWAY, В J.A. В SELVA, В P.J. В CURRIE В Reed В College В В In В the В central В nervous В system В mesotelencephalic В neurons В are В implicated В in В the В control В of В reward В and В reinforcement. В Numerous В neurotransmitter В and В peptides В are В synthesized В or В expressed В by В these В neurons В and В act В locally В in В the В mediation В of В drug В reward, В including В ethanol В reinforcement. В Recent В research В indicates В that В the В gut-­‐brain В hormone В ghrelin В plays В an В important В role В in В this В process. В For В example В ghrelin В microinjection В directly В into В the В midbrain В ventral В tegmental В area В increases В operant В responding В for В palatable В food, В an В effect В blocked В by В central В dopamine В depletion. В In В the В present В study В we В investigated В the В impact В of В ghrelin В on В ethanol В intake В in В male В Sprague В Dawley В rats. В Animals В were В initially В exposed В to В increasing В concentrations В of В ethanol. В Midway В through В this В exposure В period В rats В were В implanted В with В chronic В indwelling В guide В cannula В aimed В at В the В ventral В tegmental В area В or В the В nucleus В accumbens. В After В rats В 97 В had В showed В stabilized В intake В of В 8% В ethanol, В they В were В then В injected В with В either В ghrelin В or В sterile В water В vehicle В using В a В repeated В measures В design. В A В period В of В at В least В 3 В non-­‐injections В days В separated В various В treatments. В A В separate В group В of В rats В received В peripheral В ghrelin В injections. В Intakes В were В assessed В at В 2 В and В 6 В hrs В postinjection. В Our В findings В indicated В that В both В systemic В and В central В ghrelin В administration В elicited В reliable В increases В in В ethanol В consumption. В Overall В this В work В is В consistent В with В the В role В of В mesotelencephalic В ghrelin В signaling В in В the В mediation В of В ethanol В reward. В Supported В by В the В Murdock В Charitable В Trust. В Email: В [email protected] В 141 В В В Maxwell В Anderson В Gary В Muir В В Influence В of В visual В cues В on В head В direction В (HD) В cell В firing В following В anesthesia В M. В ANDERSON, В M. В SEVERSON, В A. В THOMSON, В G. В MUIR В St. В Olaf В College В В One В class В of В neuron В thought В to В play В a В role В in В navigation В and В spatial В orientation В are В head В direction В (HD) В cells. В HD В cells В fire В relative В to В a В rat's В directional В heading, В and В this В firing В is В thought В be В controlled В by В the В animal's В use В of В both В idiothetic В (internal) В and В allothetic В (external) В cues. В Our В study В investigates В the В effects В of В manipulating В a В prominent В visual В (allothetic) В cue В in В a В cylindrical В testing В chamber В on В HD В cell В directionality В following В a В period В of В unconsciousness. В Four В HD В cells В were В recorded В from В the В Anterior В Dorsal В Thalamic В Nucleus В (ADN) В of В animals В before В (baseline), В during, В and В following В a В period В of В unconsciousness В induced В by В Isoflurane В gas В anesthesia. В All В HD В cells В appeared В to В lose В their В directionality В during В the В period В of В unconsciousness, В firing В randomly В in В all В directions, В but В quickly В regained В their В directionality В upon В a В return В to В consciousness. В If В the В visual В cue В was В visible В during В recovery, В all В HD В cell В firing В returned В to В its В original В (baseline) В direction. В Surprisingly, В when В the В visual В cue В was В removed, В three В of В the В cells В still В reverted В back В to В their В original В firing В direction В on В recovery В from В anesthesia. В These В results В indicate В that В when В available, В visual В information В significantly В controls В the В directional В firing В of В HD В cells. В When В the В visual В cue В is В removed, В however, В unknown В allothetic В cues, В or В a В preserved В idiothetic В signal В despite В the В apparent В randomness В of В the В HD В cell В firing В during В unconsciousness, В could В possibly В explain В how В the В HD В cell В returns В to В its В original В firing В direction. В The В next В step В in В our В ongoing В research В is В to В determine В whether В there В is В another, В uncontrolled В external В cue В influencing В this В outcome; В primarily, В whether В directionality В is В maintained В when В visual В and В auditory В cues В are В diminished В (e.g., В using В complete В darkness В and В loud В white В noise). В Email: В [email protected] В 142 В В В John В Connell В Shelly В Dickinson В В The В impact В of В caffeine В on В the В motivational В effects В of В alcohol В in В mice В J. В CONNELL, В M. В NORBY, В P. В VUE В St. В Olaf В College В В Combined В caffeine В and В alcohol В consumption В is В a В common В practice В during В adolescence, В a В period В of В acute В neurobiological В vulnerability. В It В is В important В to В understand В the В behavioral В and В neuropharmacological В effects В of В these В substances В on В the В adolescent В brain В as В early В exposure В may В contribute В to В the В development В of В alcohol В abuse. В The В present В study В employed В place В conditioning В (PC) В and В conditioned В taste В avoidance В (CTA) В procedures В to В assess В the В impact В of В caffeine В on В the В rewarding В and В aversive В effects В of В ethanol В in В adolescent В and В adult В mice. В The В PC В procedure В produced В an В aversion В to В a В 20 В mg/kg В dose В of В caffeine В after В four В trials В as В well В as В a В preference В for В a В 2 В g/kg В dose В of В ethanol В after В eight В trials В in В adolescent В mice. В Both В effects В were В subject В to В extinction, В with В the В ethanol В preference В extinguishing В most В rapidly. В In В addition, В the В CTA В data В showed В that В the В presence В of В caffeine, В when В combined В with В either В ethanol В or В saline, В produced В a В stronger В aversion В in В both В age В groups В compared В to В the В saline В and В ethanol. В Although В it В is В unclear В whether В 98 В these В results В were В produced В by В behavioral В summation В or В pharmacological В interactions, В such В data В provides В further В insight В into В the В combined В effects В of В caffeine В and В alcohol. В Email: В [email protected] В 143 В В В Jordan В Buck В Jessica В Siegel В В Effects В of В early В adolescent В methamphetamine В and В nicotine В exposure В on В behavior В and В cognition В in В adolescent В mice В J.M. В BUCK, В A. В SCHULTHEIS, В J.A. В SIEGEL В The В University В of В the В South В В The В neurotoxic В effects В of В methamphetamine В (MA) В can В lead В to В deficits В in В behavior В and В cognition. В The В rising В rates В of В adolescent В MA В use В necessitate В that В we В understand В effects В of В MA В exposure В on В the В adolescent В brain. В Adolescents В in В treatment В for В MA В abuse В show В higher В levels В of В depression В and В suicide В ideation В compared В to В those В being В treated В for В other В substances. В Adolescents В using В MA В also В show В high В rates В of В nicotine В use. В Previous В research В has В shown В that В nicotine В can В mediate В the В effects В of В MA В in В the В brain. В However, В the В interaction В between В MA В and В nicotine В in В the В adolescent В brain, В and В the В effects В of В these В two В substances, В has В not В been В examined. В This В research В assesses В the В effects В of В early В adolescent В MA В and В nicotine В exposure В on В cognition В and В behavior В in В male В C57BL/6J В mice В later В in В adolescence. В The В effects В of В early В adolescent В MA В and В nicotine В exposure В on В behavior В in В the В open В field В test, В the В novel В object В recognition В test, В the В Porsolt В forced В swim В test, В the В Morris В water В maze В test, В and В MA В conditioned В place В preference В were В examined. В Mice В exposed В to В MA В or В nicotine В in В early В adolescence В showed В increased В time В spent В in В the В center В of В the В open В field В compared В to В mice В exposed В to В saline В or В both В MA В and В nicotine В together. В There В were В no В effects В of В early В adolescent В MA В and/or В nicotine В exposure В in В early В adolescence В in В any В other В test, В including В the В conditioned В place В preference В test. В These В findings В suggest В that В early В adolescent В exposure В to В MA В or В nicotine В increases В risk В taking В behavior В and В decreases В anxiety, В but В concurrent В exposure В to В both В MA В and В nicotine В reduces В this В effect. В Current В experiments В examining В dopamine В transporter В density В and В corticosterone В levels В are В ongoing В to В better В understand В the В mechanisms В underlying В these В behavioral В results. В These В findings В contribute В to В a В greater В understanding В of В how В MA В and В concurrent В nicotine В exposure В alters В behavior В and В cognition В in В an В age В group В that В has В been В relatively В understudied. В В These В studies В supported В by: В James В D. В Kennedy В III В Faculty В Fellowship В from В The В University В of В the В South. В Email: В [email protected] В 144 В В В Torrie В Summers В Brian В Burrell В В Endocannabinoids/endovanilloids В attenuate В injury-­‐induced В hyperalgesia В but В not В mechanical В allodynia В T. В SUMMERS, В B. В HANTEN, В W. В PETERSON, В B. В BURRELL В University В of В South В Dakota В В The В endocannabinoid В (eCB) В system В is В thought В to В play В a В role В in В modulating В nociceptive В signaling В at В both В the В central В and В peripheral В levels, В thus В making В it В a В potential В therapeutic В target В for В modulating В pain В signaling. В В The В analgesic В effects В of В eCBs В are В thought В to В be В due В to В depressing В excitatory В synaptic В transmission В within В pain В neural В pathways. В В However, В results В from В both В clinical В and В laboratory-­‐based В studies В have В found В that В eCBs В can В also В contribute В to В nociceptive В sensitization В (e.g. В mechanical В hyperalgesia В or В allodynia) В due В to В a В depression В of В inhibitory В synapses В that В leads В to В disinhibition В of В pain В circuits В (Pernia-­‐
Andrade  et  al.,  2009).   Using  the  medicinal  leech  as  a  model  system,  our  lab  has  observed  that  while  eCBs  depress  nociceptive  synapses,  they  enhance  non-­‐nociceptive  synaptic  transmission  (Yuan  &  Burrell,  2010).   Here,  we  examined  the  functional  relevance  of  these  synaptic  effects  by  testing  whether  eCBs  have  similar  bidirectional  effects  on  behavioral  responses  to  nociceptive  vs.  non-­‐nociceptive  stimuli.   Leeches  99  were  injected  with  either  the  eCB  2-­‐arachidonoylglycerol  (2-­‐AG;  75µM)  or  anandamide  (AEA;  100µM)  and  then  tested  for  nociceptive  and  non-­‐nociceptive  stimulus  response  thresholds.  Both  AEA  and  2-­‐AG  significantly  sensitized  the  animals  to  non-­‐nociceptive  stimuli  while  simultaneously  decreasing  responses  to  nociceptive  stimuli.   Both  the  pro-­‐  and  anti-­‐nociceptive  effects  of  AEA  and  2-­‐AG  were  blocked  by  co-­‐
injection  of  an  inhibitor  of  the  transient  receptor  potential  vanilloid  (TRPV)  channel,  which  is  thought  to  function  as  an  eCB  receptor.   Further  experiments  were  conducted  to  determine  if  eCBs  have  an  effect  on  non-­‐nociceptive  and  nociceptive  stimuli  responses  in  an  injured  animal.  Animals  were  given  a  crush  injury  or  injection  of  LPS  (1mg/mL)  to  their  posterior  sucker  and  their  behavioral  responses  to  nociceptive  and  non-­‐nociceptive  stimuli  was  observed  daily  for  14  days.  Animals  received  an  injection  of  2AG  (75µM)  on  the  third  day  after  injury.  The  injured  animals  had  a  significantly  increased  response  to  non-­‐nociceptive  (allodynia)  and  nociceptive  (hyperalgesia)  stimuli.  Treatment  with  2AG  restored  responses  to  nociceptive  stimuli  to  pre-­‐injury  latencies;  however,  2AG  treatment  did  not  attenuate  the  sensitized  response  to  non-­‐
nociceptive В stimuli. В These В results В indicate В that В eCB В treatment В may В be В effective В in В treating В mechanical В hyperalgesia, В but В may В not В be В useful В in В treating В mechanical В allodynia. В В В 145 В В В Jenna В Goldstein В Eric В Wiertelak В В Huang В lian В jie В du В wan: В traditional В chinese В medicine В formulation В for В pain В treatment В J. В GOLDSTEIN, В C.SEMLA, В G. В THAYER, В E. В WIERTELAK В Macalester В College В В TCM В is В more В than В 5,000 В years В old В and В has В its В roots В in В the В ancient В philosophy В of В Taoism. В Whereas В Western В medicine В tends В to В focus В on В maladies В of В particular В organs В or В parts В of В the В body, В TCM В focuses В on В the В balance В and В imbalance В of В various В patterns, В and В utilizes В these В patterns В to В diagnose В and В treat В patients. В Some В of В the В most В important В principles В are В cold/heat, В damp/dry, В excess/deficiency, В and В yin/yang. В Huang В Lian В Jie В Du В Wan В is В a В TCM В formula В that В focuses В on В repletion В heat, В heat В toxin, В and В damp-­‐heat. В It В contains В 4 В primary В herbs, В huang В lian, В huang В qin, В huang В bai, В and В zhi В zi, В as В well В as В 3 В supplementary В herbs В that В are В specific В to В the В formulation В used В in В this В study, В including В chuan В niu В xi, В shi В gao, В and В dan В pi. В В The В different В herbs В in В Huang В Lian В Jie В Du В Wan В have В individually В demonstrated В health В benefits В but В have В not В been В studied В together В as В a В formula. В В This В study В used В 3 В different В pain В assays  – В tail В flick, В hot В plate, В and В formalin  – В to В assess В Huang В Lian В Jie В Du В Wan’s В analgesic В properties В in В a В rat В model. В В The В rats В received В a В 5mL В oral В decoction В of В the В formulation В via В gavage В 1 В hour В prior В to В testing В and В were В compared В to В a В control В group В that В received В water. В В There В was В no В significant В change В in В pain В response В for В any В of В the В assays, В running В contrary В to В the В hypothesis В that В the В formulation В would В reduce В pain В responses. В В This В result В was В unexpected, В as В prior В research В indicated В that В the В herbs В had В potentially В analgesic В effects В individually, В therefore В it В was В reasonable В to В assume В that В they В would В maintain, В if В not В increase В their В analgesic В properties В when В combined В in В a В formulation. В The В lack В of В significant В results В may В be В due В to В the В fact В that В Huang В Lian В Jie В Du В Wan В is В generally В administered В over В the В course В of В several В days, В as В opposed В to В a В one-­‐time В dosage, В offering В insight В into В areas В for В future В study. В 146 В В В Kathryn В Hathaway В Darcy В Burgund В В Processing В distracting В text: В A В Biopac В EEG В test В case В K.V. В HATHAWAY, В E.P. В WIERTELAK В Macalester В College В В The В present В study В aims В to В validate В the В use В of В the В Biopac В Systems, В Inc. В EEG В technology В in В a В laboratory В setting В where В higher-­‐end В brain В imaging В hardware В is В not В available. В To В test В for В validity В and В reliability, В a В replication В of В a В cognitive В task В from В a В 2003 В ERP В study В by В Phillips В and В Lesperance В was В initiated В using В Biopac's В MP36 В console В and В Acqknowledge В data В recording В software. В In В the В original В study, В participants В 100 В were В presented В with В sentences В with В imbedded В distracter В words В and В were В asked В to В read В aloud В the В sentences В while В ignoring В the В distracters. В Participants В were В then В presented В with В a В probe В word В and В the В N400 В waveform В was В analyzed В for В probing В for В either В sentence-­‐related В words, В distracter-­‐related В words В or В unrelated В words. В The В researchers В found В that В the В electronegativities В for В distracter В and В sentence-­‐related В words В was В not В as В high В as В those В seen В for В unrelated В probe В words, В demonstrating В that В distracters В were В being В cognitively В processed В along В with В the В sentences В themselves. В The В results В of В the В present В study В showed В a В similar В pattern В of В priming, В but В only В for В distracter-­‐related В probe В words В and В not В for В those В that В were В sentence-­‐related. В Future В studies В should В re-­‐visit В the В Biopac В hardware В in В order В to В determine В if В the В results В were В due В to В the В equipment В itself В or В to В experimental В error. В В Email: В [email protected] В 147 В В В Brett В Campbell В Julia В E. В Meyers-­‐Manor В В Lending В a В helping В paw: В GABAergic В mechanisms В in В empathy В and В pro-­‐social В behaviors В in В rats В B.A. В CAMPBELL, В J.E. В MEYERS-­‐MANOR, В N.D. В MATHEWS, В & В E.P. В WIERTELAK В Macalester В College В В Non-­‐human В animals, В here В specifically В rats, В are В capable В of В both В pro-­‐social В behavior В and В responses В implicating В emotional В contagion. В The В current В studies В set В out В to: В 1) В determine В whether В rats В may В demonstrate В the В ability В to В recognize В a В conspecific’s В distressed В state В from В a В non-­‐distressed В state, В through В patterns В of В behavior В indicative В of В differential В levels В of В accord В with В an В empathetic В response, В and В 2) В Examine В the В role В that В GABAergic В mechanisms В may В play В in В such В responsivity. В The В activation В of В GABAergic В mechanisms В is В highly В correlated В with В relief В from В anxiety-­‐related В symptoms В in В humans; В the В question В here В was В whether В alterations В in В GABAergic В activity В might В affect В the В performance В of В empathy-­‐related В activity В in В rats. В В Physiological В symptoms В of В anxiety В and В distress В originate В in В activation В of В brain В areas В associated В with В the В limbic В system. В Administration В of В chlordiazepoxide, В a В prototypical В GABAergic В benzodiazepine В agonist В results В in В decreased В levels В of В such В responsivity. В To В examine В whether В activation В of В limbic В system В structures В and В GABAergic В mechanisms В are В necessary В for В the В emotional В contagion В involved В in В empathetically В motivated В behavior, В in В study В 1, В subjects В from В two В groups В of В rats В were В placed В in В individual В plexiglas В restraining В apparatuses; В one В habituated В to В the В restrainer, В one В non-­‐habituated В (and В therefore В distressed). В В A В free-­‐roaming В cagemate В was В then В placed В into В the В open-­‐field В containing В the В restrainer, В which В offered В the В option В of В opening В the В restrainer В and В freeing В their В cage-­‐mate. В В Here, В rats В released В the В distressed В cagemate В at В a В greater В rate В on В the В first В day В of В testing В than В those В in В the В habituated, В non-­‐
distressed В group. В In В study В 2, В non-­‐habituated В distressed В group В received В either В 2 В mg/kg В of В chlordiazepoxide В or В vehicle В to В evaluate В the В impact В of В benzodiazepines В on В pro-­‐social В behavior. В Email: В [email protected] В 148 В В В Simon В Sangaard В Eric В Wiertelak В В Kappa-­‐Opioid В receptor В agonist В analgesia В and В antianxiety: В Effects В of В Salvinorin В A В in В rats В E.P. В WIERTELAK, В S.A. В ANDERSON, В JR., В H.C. В GEMRICH, В T.M. В NICHOLS-­‐MEADE, В S. В SANGAARD В В Macalester В College В В Salvinorin В A В is В the В main В active В component В of В Salvia В Divinorum, В a В plant В indigenous В to В Oaxaca, В Mexico. В The В subjective В effects В of В S. В Divinorum В are В described В as В being В akin В to В lysergic В acid В diethylamide В (LSD) В and В other В classical В hallucinogens В that В interact В with В the В serotonin В 5-­‐HT2A В receptor В subtype. В However, В Salvinorin В A В does В not В interact В with В this В receptor В (Listos В et В al., В 2011). В Therefore, В Salvinorin В A В can В be В defined В as В a В structurally В unique, В non-­‐nitrogenous, В highly В selective В kappa В opioid В receptor В (KOR) В agonist В (Roth В et В al, В 2002). В Results В from В various В studies В exemplify В a В range В of В effects В similar В to В known В KOR В 101 В agonists, В although В reports В of В analgesia В from В Salvinorin В A В have В been В somewhat В varied В and В collectively В limited В (McCurdy В et В al., В 2006). В Braida В et В al. В (2009) В found В no В dose-­‐dependent В effects В of В Salvinorin В A В in В the В Elevated В Plus В Maze, В which В tests В for В anxiety. В Their В results В suggest В that В Salvinorin В A В could В possess В a В slight В anxiolytic В effect. В This В present В study В expands В upon В previous В work В by В testing В the В analgesic В and В anxiolytic В effects В of В Salvinorin В A В on В rats В using В the В hot В plate, В tail-­‐flick, В formalin В and В Elevated В Plus В Maze В assays В at В three В different В dosages В of В Salvinorin В A: В 0.25 В mg/kg, В 0.50 В mg/kg, В and В 0.75 В mg/kg. В Significance В was В found В in В open-­‐arm В time В between В the В control В and В 0.50 В mg/kg В and В between В 0.50 В mg/kg В and В 0.75 В mg/kg. В Behaviorally, В rats В given В the В 0.50 В mg/kg В dosage В exhibited В exploratory В activity, В as В opposed В to В the В 0.75 В mg/kg, В which В induced В hypolocomotion В and В avoidance В of В the В open-­‐arms. В These В results В suggest В that В 0.50 В mg/kg В of В Salvinorin В A В has В a В significant В anxiolytic В effect В in В rats. В Studies В of В the В potential В analgesic В effects В are В currently В ongoing. В In В the В future, В Salvinorin В A В could В serve В as В a В template В for В non-­‐addictive В opioids, В provided В dose-­‐dependent В dysphoria В and В hallucinations В are В eliminated. В More В research В needs В to В be В done В to В understand В the В mechanisms В behind В Salvinorin В A, В in В order В to В utilize В its В possible В anxiolytic В and В analgesic В therapeutic В effects. В Email: В [email protected] В 149 В В В Josh В Rogers В Kenneth В Renner В В Organic В cation В 3 В antagonist В infusion В into В the В mediobasal В hypothalamus В inhibits В female В sexual В behavior В J.T. В ROGERS, В M.W. В BUCHANAN, В J. В CHILUWAL, В K.J. В RENNER В University В of В South В Dakota В В The В dorsomedial В hypothalamus В (DMH) В is В believed В to В modulate В stress В through В the В integration В of В autonomic В and В neuroendocrine В responses В that В mediate В appropriate В changes В in В behavior. В Delivery В of В stress В hormone, В corticosterone В (CORT) В into В the В mediobasal В hypothalamus, В which В includes В DMH В and В ventromedial В hypothalamus, В of В rats В primed В with В estradiol В (E2) В and В progesterone В (P) В markedly В increases В extracellular В serotonin В (5-­‐HT). В CORT В may В exert В rapid В effects В on В 5-­‐HT В by В blocking В organic В cation В transporters В (OCTs), В a В nonspecific В class В of В membrane В transporters В that В are В highly В expressed В in В the В DMH. В Since В OCTs В are В believed В to В function В as В a В clearance В mechanism В for В monoamines, В including В serotonin, В it В is В possible В that В stress-­‐induced В increases В in В CORT В may В exert В behavioral В effects В by В enhancing В and В prolonging В 5-­‐HT В effects. В Normetanephrine В (NORMET), В a В metabolite В of В norepinephrine, В also В blocks В OCT3. В We В hypothesized В that В CORT В and В NORMET, В by В interfering В with В OCT-­‐mediated В serotonin В clearance В in В the В DMH, В would В increase В 5-­‐HT; В acutely В suppress В the В expression В of В the В lordosis В reflex В and В increase В the В expression В of В anxiety-­‐like В behavior. В Anxiety В was В tested В using В the В open В field В test В and В the В elevated В plus В maze. В Female В sexual В behavior В was В tested В by В evaluating В the В expression В of В lordosis В in В response В to В 10 В mounts В by В a В male. В In В all В tests, В ovariectomized В females В were В primed В with В E2 В (5 В Вµg/0.1 В mL В V, В 24 В hr) В and В P В (0.5 В mg/0.1 В mL В V, В 4-­‐6 В hr) В and В treated В with В bilateral В infusions В of В CORT В (48 В pg/0.5 В ВµL), В NORMET В (45Вµg/0.5 В ВµL) В or В vehicle В into В the В DMH В 10 В min В prior В to В behavioral В evaluation. В Surprisingly, В preliminary В results В suggest В that В neither В CORT В nor В NORMET В infusions В into В the В DMH В affect В anxiety-­‐like В behaviors. В Previous В work В indicates В that В restraint В stress В markedly В increases В DMH В 5-­‐HT В activity В in В females. В It В is В possible В that В the В EPM В and В open В field В tests В were В not В sufficiently В stressful В to В elicit В a В difference В in В the В expression В of В anxiety-­‐like В behavior. В However, В our В results В indicate В that В infusions В of В CORT В and В NORMET В into В the В DMH В reversibly В suppress В sexual В behavior. В В The В effect В of В the В OCT3 В antagonists В in В inhibiting В sexual В behavior В is В consistent В with В an В earlier В finding В that В CORT В increases В mediobasal В hypothalamic В 5-­‐HT В in В steroid-­‐primed В females В and В that В 5-­‐HT В in В the В hypothalamus В is В inhibitory В to В lordosis. В В В В Support: В NSF В IOS В 0921874 В Email: В [email protected] В 150 В В В Shaydel В Engel В Lee В Baugh В В 102 В The В role В of В corticotrophin В releasing В factor В in В mediating В dopamine В and В serotonin В in В the В nucleus В accumbens: В a В potential В mechanism В for В how В stress В may В impact В a В reward В system В S. В ENGEL, В J. В SCHOLL, В L. В BAUGH, В G. В FORSTER В University В of В South В Dakota В В Stress-­‐induced В relapse В is В one В of В the В major В reasons В for В drug В relapse. В There В are В no В current В treatments, В because В the В mechanisms В are В not В fully В understood. В Corticotropin-­‐ В releasing В factor В (CRF) В is В a В stress В hormone В that В causes В an В increase В in В the В release В of В the В neurotransmitter В serotonin В in В the В reward-­‐seeking В brain В region, В the В nucleus В accumbens В (NAc). В It В is В known В that В infusion В of В serotonin В into В the В NAc В leads В to В an В increase В in В the В reward-­‐related В neurotransmitter В dopamine В in В the В NAc. В High В levels В of В dopamine В are В related В to В drug В seeking В behavior В and В increased В cravings В during В withdrawal, В which В often В lead В to В relapse. В This В study В examined В whether В CRF-­‐induced В serotonin В results В in В increased В dopamine В levels В in В the В NAc, В testing В whether В a В neural В pathway В activated В by В stress В can В then В activate В a В neural В pathway В related В to В drug В seeking В and В relapse. В Monoamines В were В collected В from В a В probe В in В the В NAc В of В male В rats. В Samples В collected В from В the В probe В were В injected В into В a В high В performance В liquid В chromatogram В system В (HPLC) В to В measure В dopamine В and В serotonin. В After В baseline В levels В for В each В were В established, В a В vehicle, В or В CRF В (500ng) В and В vehicle В were В infused В via В cannula В in В the В serotonin В cell-­‐body В region, В the В dorsal В raphe В nucleus В (dRN). В When В CRF В was В infused В into В the В dRN, В serotonin В levels В increased В in В the В NAc В for В a В short В time В (20 В min), В coinciding В with В a В larger В and В more В prolonged В increase В in В NAc В dopamine В levels. В These В results В suggest В that В stress-­‐related В increases В in В serotonin В within В the В NAc В may В increase В dopamine В in В this В region, В although В the В exact В mechanisms В need В to В be В explored В in В further В studies. В Overall, В these В findings В suggest В that В blocking В CRF В receptors В during В withdrawal В periods В may В help В minimize В cravings, В making В recovery В more В achievable. В Supported В by: В NIH В NIDA В grant В R25-­‐DA033674. В Email: В [email protected] В 151 В В В Alexis В Tarter В Jennifer В Roxanne В Prichard В В The В Invisible В Variable: В Sleepiness В and В suicidality В in В a В large В national В college В health В survey В A.N. В TARTER, В J.R. В PRICHARD В University В of В St. В Thomas В В Introduction В В Insomnia В is В both В comorbid В for В and В a В consequence В of В depression. В Longitudinal В studies В in В adults В with В PTSD В and В population В studies В with В school В aged В children В have В demonstrated В that В sleep В problems В are В also В independent В predictors В of В suicidal В thoughts В and В attempts. В More В research В is В needed В to В evaluate В the В interactions В between В poor В sleep В and В suicidality В in В emerging В adults, В a В vulnerable В population В who В is В at В high В risk В for В both В mood В disorders В and В profoundly В disturbed В sleep. В Our В study В evaluated В the В relationships В between В sleep В difficulties В and В self-­‐harm В behaviors В and В suicidal В thoughts В in В a В large В national В sample В of В college В students. В В Methods В В Data В from В the В Spring В 2009 В American В College В Health В Association В National В College В Health В Assessment-­‐II В were В analyzed В for В trends В in В daytime В sleepiness, В suicidality В (self-­‐
harm В behaviors, В suicidal В thoughts, В and В suicide В attempts В in В the В last В year) В among В undergraduate В students В (n В = В 72,966) В with В diagnosed В insomnia, В with В probable В undiagnosed В insomnia, В and В without В major В sleep В initiation В and В maintenance В problems. В Results В В В Five В percent В of В the В total В poulation В had В been В dignosed В with В or В treated В for В insomnia В within В the В last В year. В Of В these В students, В 71.3% В had В a В comorbid В anxiety В disorder В and В 62.2% В had В a В comorbid В depression В diagnosis. В Students В with В diagnosed В insomnia В were В at В elevated В risk В for В self-­‐harm В behaviors В [O.R. В 3.02, В C.I. В 2.74-­‐3.34], В suicidal В ideation В [O.R. В 3.28, В C.I. В 2.99-­‐3.60] В and В suicide В attempts В within В the В last В year В [O.R. В 5.89, В C.I. В 5.01-­‐6.02]. В Another В 8.3% В of В the В population В had В probable В undiagnosed В insomnia В (defined В here В as В sleep В iniation В and В maintence В problems В >1.5 В s.d. В from В the В mean; В trouble В falling В asleep В approximately В 6 В days/week В and В awakening В too В early В 4 В days/week.) В These В students В were В also В at В elevated В risk В for В self В harm В behaviors, В suidicidal В ideation В and В suicide В attempts В [O.R. В > В 2.7, В for В all В cases]. В В Conclusion В В College В health В professionals В can В provide В more В effective В and В targeted В interventions В for В students В by В understanding В the В elevated В risk В factors В for В self-­‐harm, В suicidal В ideation, В and В suicidal В attempts В in В those В with В insomnia. В 103 В Email: В [email protected] В 152 В В В Samantha В Herdegen В Robert В Calin-­‐Jageman В В Characterization В of В the В rapid В transcriptional В response В to В В long-­‐term В sensitization В training В in В Aplysia В californica В S. В HERDEGEN, В G. В HOLMES, В A. В CYRIAC, В В I.E. В CALIN-­‐JAGEMAN, В R.J. В CALIN-­‐JAGEMAN В Dominican В University В В We В used В a В custom-­‐designed В microarray В and В quantitative В PCR В to В characterize В the В rapid В transcriptional В response В to В long-­‐term В sensitization В training В in В the В marine В mollusk В Aplysia В californica. В В Aplysia В were В exposed В to В repeated В noxious В shocks В to В one В side В of В the В body, В a В procedure В known В to В induce В a В long-­‐lasting, В transcription-­‐dependent В increase В in В reflex В responsiveness В that В is В restricted В to В the В side В of В training. В В One В hour В after В training, В pleural В ganglia В from В the В trained В and В untrained В sides В of В the В body В were В harvested; В these В ganglia В contain В the В sensory В nociceptors В which В help В mediate В the В expression В of В long-­‐term В sensitization В memory. В В Microarray В analysis В from В 8 В biological В replicates В suggests В that В long-­‐term В sensitization В training В rapidly В regulates В at В least В 81 В transcripts. В В We В used В qPCR В to В test В a В subset В of В these В transcripts В and В found В that В 83% В were В confirmed В in В the В same В samples, В and В 86% В of В these В were В again В confirmed В in В an В independent В sample. В В Thus, В our В new В microarray В design В shows В strong В convergent В and В predictive В validity В for В analyzing В the В transcriptional В correlates В of В memory В in В Aplysia. В В Fully В validated В transcripts В include В some В previously В identified В as В regulated В in В this В paradigm В (ApC/EBP В and В ApEgr) В but В also В include В novel В findings. В В Specifically, В we В show В that В long-­‐term В sensitization В training В rapidly В up-­‐regulates В the В expression В of В transcripts В which В may В encode В Aplysia В homologs В of В a В C/EBPg В transcription В factor, В a В glycine В transporter В (GlyT2), В and В a В vacuolar-­‐protein-­‐sorting-­‐associated В protein В (VPS36). В http://authors.elsevier.com/a/1PabZ3qNa9iMVH В Email: В [email protected] В В В 153.1 В Haley В Turner В Deanna В Buffalari В В The В effect В of В social В interaction В on В ethanol В consumption В H. В TURNER, В D. В BUFFALARI В Westminster В College В В Alcohol В use В has В been В defined В as В a В public В health В issue В in В the В United В States, В and В the В consumption В of В alcohol В has В increased В over В the В years В (Jones, В Chryssanthakis В & В Groom, В 2014). В This В is В due В to В many В different В reasons, В including В social В acceptance В and В negative В peer В pressure В placed В on В individuals В by В the В media В and В peers В (Teunissen В et В al., В 2014). В Alcohol В is В often В viewed В as В a В coping В mechanism В for В social В anxiety В (Huot, В Thrivikaman, В Meaney В & В Plotsky, В 2001). В Alcohol В is В sometimes В used В heavily В while В in В the В social В setting В because В it В relaxes В people, В masking В the В fear В of В social В interaction В that В many В individuals В feel. В Levels В of В consumption В also В increase В based В on В social В acceptance В (Huot, В Thrivikaman, В Meaney В & В Plotsky, В 2001). В Presenting В an В intoxicated В familiar В rat В to В a В sober В one В increased В alcohol В intake В over В time В (Maldonado, В Finkbeiner, В & В Kirstein, В 2008). В This В may В be В due В to В social В acceptance В and/or В social В anxiety В (Tomie В et В al., В 2005). В The В current В study В examined В change В in В EtOH В consumption В over В time В after В no В social В interaction В or В social В interaction В with В a В novel В or В familiar В partner. В A В two В bottle В choice В limited В access В paradigm В will В be В used В for В voluntary В consumption В of В 12% В EtOH. В Social В interaction В involved В 20 В minute В exposure В to В novel В or В familiar В partner В in В a В novel В environment. В It В is В hypothesized В that В after В exposure В to В social В interaction В with В familiar В partners, В rats В will В consume В more В EtOH В compared В to В rats В with В no В social В interaction В and В social В interaction В with В novel В partners. В This В research В is В important В in В understanding В the В relationship В between В social В acceptance В and В EtOH В consumption. В Support В was В received В from В the В Drinko В Center В at В Westminster В College. В 104 В Email: В [email protected] В В В 153.2 В Anthony В Sloan В Deanna В Buffalari В В Concomitant В effects В of В methylphenidate В and В ethanol В on В working В and В reference В memory В in В a В rat В model В of В ADHD В A.R. В SLOAN, В D. В BUFFALARI В Westminster В College В В There В has В been В an В increase В in В the В number В of В college В students В who В have В reported В taking В Ritalin В while В they В are В drinking В alcohol. В Ritalin В and В alcohol В are В being В abused В by В people В who В are В diagnosed В with В ADHD В and В have В a В prescription В for В Ritalin В but В are В also В being В abused В by В people В who В do В not В have В a В prescription. В However, В not В much В work В has В examined В how В these В drugs В interact В to В affect В working В and В reference В memory. В В The В purpose В of В this В research В was В to В examine В the В concomitant В effects В of В methylphenidate В (MPH) В and В ethanol В (EtOH) В on В working В and В reference В memory В in В a В rat В model В of В ADHD. В Twelve В rats В were В trained В on В the В Radial В Arm В Maze В task В and В tested В after В injections В of В saline, В MPH В alone, В EtOH В alone, В and В MPH В + В EtOH. В These В tests В were В given В before В and В after В a В 6-­‐hydroxydopamine В lesion В to В the В medial В pre-­‐frontal В cortex, В which В was В used В to В model В ADHD. В В Prior В to В surgery, В the В combination В of В MPH В and В EtOH В decreased В working В and В reference В memory В compared В to В other В conditions, В with В more В moderate В effects В of В EtOH В alone. В В MPH В did В not В significantly В affect В working В and В reference В memory. В Additionally, В it В is В predicted В that В the В number В of В errors В following В surgery В will В be В higher В across В drug В treatments. В В By В understanding В how В the В combination В of В Ritalin В and В alcohol В affects В memory, В we В can В better В educate В youth В on В the В dangers В of В taking В both В substances В simultaneously. В В Research В Support: В Westminster В College В Drinko В Center, В Westminster В College В Psychology В Department В Email: В [email protected] В В В 153.3 В Jacob В Pletz В Deanne В Buffalari В В The В effects В of В methylphenidate В and В ethanol В on В impulsivity В in В a В rat В model В of В ADHD В J.D. В PLETZ, В D. В BUFFALARI В Westminster В College В В The В percentage В of В adults В co-­‐abusing В ethanol В and В methylphenidate В has В increased В in В recent В years В as В adults В have В more В access В to В methylphenidate В through В others В with В a В prescription В (Darredeau, В Barrett, В Jardin, В & В Pihl, В 2007). В В The В coabuse В of В methylphenidate В and В ethanol В can В lead В to В impulsive В decisions В due В to В the В increases В of В catecholamines В and В the В cognitive В effects В of В ethanol. В В Therefore В purpose В of В this В study В is В to В examine В the В effects В of В methylphenidate В (MPH) В and В ethanol В on В impulsivity В in В a В rat В model В of В ADHD. В В Impulsivity В will В be В assessed В using В a В T-­‐maze, В which В will В ask В rats В to В choose В between В a В large В delayed В reinforcement В (correct В choice) В and В a В small В but В immediate В reinforcement В (incorrect В choice). В В Animals В will В be В assessed В in В four В conditions: В MPH, В ethanol, В their В combination, В and В saline. В В These В conditions В will В be В tested В before В and В after В a В 6-­‐hydroxydopamine В lesion В to В the В mPFC. В В This В study В will В enhance В our В understanding В of В the В interactions В of В MPH В and В ethanol В on В impulsivity В in В those В with В and В without В ADHD. В В Preliminary В data В suggest В that В healthy В rats В injected В with В ethanol В are В more В impulsive В than В those В injected В with В the В combination, В methylphenidate В and В saline. В В Drinko В Center В at В Westminster, В Westminster В College В Psychology В Department. В Email: В [email protected] В В В В В 105 В 154 В Sahba В Seddighi В Matthew В Cooper В В A В neurocognitive В study В of В second В language В learning: В В learning В conditions, В memory В profiles В and В outcomes В S. В SEDDIGHI, В A. В BRITO, В M. В SARRETT, В H. В BOWDEN В University В of В Tennessee, В Knoxville В В Though В it В is В often В assumed В that В immersive В experiences В are В more В effective В than В classroom В learning В in В the В acquisition В of В a В new В language, В the В underlying В neurocognitive В basis В of В implicit В and В explicit В learning В remains В an В important В topic В of В investigation. В In В this В project, В we В examine В the В effects В of В different В pedagogical В methods В on В brain В activity В in В the В acquisition В of В a В second В language В (in В this В case, В Latin). В В While В utilizing В a В computer-­‐administered В program В to В train В and В test В participants В in В aspects В of В Latin, В we В compare В their В behavioral В and В neurocognitive В variations В in В linguistic В processing. В Participants В are В divided В into В two В groups: В those В who В are В taught В using В an В implicit В mode В of В instruction В (mimicking В immersion В learning) В and В those В taught В using В an В explicit В mode В (mimicking В classroom В learning). В The В resulting В linguistic В consolidation В is В assessed В via В a В battery В of В linguistic В tasks В and В through В the В use В of В electroencephalography В (EEG) В to В measure В event-­‐related В potentials В (ERPs) В elicited В by В the В learners’ В brains В when В reading В sentences В that В are В either В correct В or В that В contain В a В grammatical В (syntactic) В or В lexical В (semantic) В violation. В In В addition, В we В are В interested В in В exploring В whether В how В well В a В second В language В is В learned В in В a В given В environment В correlates В with В participants’ В relative В strengths В of В different В types В of В memory. В To В examine В this В question, В we В test В declarative В and В procedural В memory В strength В prior В to В language В training. В Thus, В we В can В examine В not В only В which В method В is В more В effective В overall, В but В also В whether В they В lead В to В different В neurocognitive В outcomes В as В reflected В by В ERPs. В In В addition, В we В can В assess В the В effect В of В learners’ В memory В profiles В on В both В their В learning В in В those В conditions В and В their В neurocognition В of В the В newly В acquired В language. В We В predict В that В (1) В participants В will В show В different В ERP В signatures В while В reading В incorrect В syntactic В and В semantic В sentences В in В Latin, В that В (2) В the В method В of В instruction В will В affect В language В learning, В and В finally, В that В (3) В a В difference В in В neurocognitive В processing В and/or В Latin В proficiency В will В be В seen В with В participants’ В varying В strengths В of В declarative В and В procedural В memories. В Email: В [email protected] В 155 В В В Alex В Schultz В Meg В Waraczynski В В Blocking В CaV1.3 В channels В in В the В sublenticular В extended В amygdala В has В a В delayed В effect В on В MFB В self-­‐stimulation В A.V. В SCHULTZ, В M. В WARACZYNSKI В University В of В Wisconsin В -­‐ В Whitewater В В Past В research В done В in В our В lab В has В shown В that В the В sublenticular В central В extended В amygdala В (SLEAc) В has В a В role В in В the В reward В efficacy В of В medial В forebrain В bundle В (MFB) В stimulation. В В Previous В work В has В shown В that В stimulating В D2 В dopamine В receptors В in В the В SLEAc В impairs В MFB В self-­‐stimulation В more В than В D1 В receptor В blockade В does. В В Therefore, В we В are В currently В exploring В the В role В of В D2-­‐mediated В cellular В mechanisms В in В MFB В self-­‐stimulation. В В D2 В stimulation В indirectly В blocks В calcium В currents В through В CaV1.3 В (L-­‐type) В somatodendritic В calcium В channels, В which В in В turn В challenges В neural В excitability. В В If В D2 В stimulation В acts В on В MFB В stimulation В reward В via В this В mechanism, В then В directly В blocking В these В channels В should В also В impair В MFB В stimulation В reward В efficacy. В В Male В Long В Evans В rats В received В unilateral В stimulation В electrodes В aimed В at В the В MFB В and В bilateral В guide В cannulae В aimed В at В the В SLEAc. В В CaV1.3 В channels В were В blocked В ipsilateral В and В contralateral В to В the В stimulation В site В with В 2.5Вµg В and В 5Вµg В of В the В phenylalkylamine В verapamil В and В 5Вµg В and В 10Вµg В of В the В benzothiazepine В diltiazem. В В Drug-­‐induced В changes В in В the В stimulation’s В reward В efficacy В were В measured В with В the В rate-­‐frequency В curve В shift В technique. В В There В was В no В significant В effect В of В drug В condition В on В the В day В of В the В drug В injection. В В However, В there В was В a В significant В and В substantial В increase В in В the В frequency В required В to В maintain В half-­‐maximal В responding В for В the В stimulation В (i.e., В a В decrease В in В the В stimulation’s В reward В efficacy) В on В the В day В after В injection В of В 10 В Ојg В of В diltiazem В ipsilateral В to В the В stimulation В 106 В site. В В No В other В drug В condition В produced В this В delayed В effect. В В The В frequency В required В to В maintain В half-­‐
maximal В responding В returned В to В baseline В levels В by В the В next В testing В session. В В The В time В course В of В this В effect В suggests В that В blocking В Cav1.3 В calcium В currents В in В the В SLEAc В ipsilateral В to В the В stimulation В site В may В trigger В a В delayed В but В transient В change В in В some В cell В signaling В mechanism В that В is В important В to В the В stimulation’s В rewarding В effects. В В The В fact В that В the В effect В occurred В only В with В ipsilateral В injections В -­‐-­‐ В whereas В we В have В observed В substantial В effects В of В other В drug В injections В contralateral В to В the В stimulation В site  – В supports В a В hypothesis В that В backpropagating В action В potentials В produced В by В the В MFB В stimulation В may В be В important В to В its В rewarding В effects. В В This В work В was В supported В by В grant В #IOS В 1050256 В from В the В National В Science В Foundation В to В M. В Waraczynski В and В by В grants В from В the В UW-­‐Whitewater В Undergraduate В Research В Program В and В the В Biology В Research В Fund В to В A. В V. В Schultz. В Email: В [email protected] В 156 В В В Sneha В Gupta В Catherine В Marie В Davis В В Behavioral В Effects В of В Dopaminergic В Drugs В in В Irradiated В Rats В S.R. В GUPTA, В C.M. В DAVIS, В R.D. В HIENZ В Washington В and В Jefferson В College В В Previous В studies В have В shown В that В head-­‐only В proton В radiation В exposure В to В rats В results В in В performance В deficits В in В the В rat В Psychomotor В Vigilance В Test В (rPVT). В Two В groups В of В rats В emerged В based В on В rPVT В performances В following В exposure:  “radiation В sensitive” В rats В and  “radiation В insensitive” В rats. В More В specifically, В sensitive В rats В showed В changes В in В accuracy В and В premature В responding В on В the В rPVT, В while В insensitive В rats В performed В like В sham-­‐irradiated В control В rats. В В Since В the В rPVT В generally В tests В sustained В attention, В integrity В of В the В dopaminergic В system В in В these В rats В was В subsequently В tested В using В methods В that В elicit В dopaminergic-­‐mediated В behaviors. В Dopaminergic В receptor В agonist-­‐induced В yawning В occurs В following В activation В of В the В dopamine В D3 В receptor; В activation В of В the В dopamine В D2 В receptor В inhibits В this В yawning В response. В Thus, В a В dopamine В D2/D3 В receptor В agonist, В Quinpirole В (0.01-­‐1.0 В mg/kg) В was В used В to В assess В D3-­‐induced В yawning В and В its В inhibition В by В concurrent В activation В of В D2 В receptors. В A В dopamine В D2 В receptor В antagonist, В L-­‐741,626, В was В used В to В assess В changes В in В D2 В receptor В levels В in В radiation В sensitive В or В insensitive В rats. В В The В two В drugs В were В used В in В combination В to В produce В dose В response В curves, В which В were В compared В within В groups В of В sensitive В and В insensitive В rats. В Email: В [email protected]eff.edu В 157 В В В Quentin В Richardson В Chris В Goode В В Method В for В analyzing В c-­‐Fos В colocalization В in В vasopressin В and В oxytocin В cells В within В the В PVN В Q. В RICHARDSON, В M. В PAUL, В G. В DE В VRIES В Georgia В State В University В В Social В play В behavior В in В juvenile В animals В has В been В shown В to В have В a В significant В impact В on В the В development В of В adult В social В skills. В By В studying В social В play В behavior В in В juveniles, В we В can В get В a В better В understanding В of В social В skill В development, В and В a В better В understanding В of В social В development В disorders В such В as В autism В spectrum В disorder В and В attention В deficit В hyperactive В disorder. В However, В little В is В known В about В what В neural В systems В regulate В social В play В behavior В in В juveniles. В In В this В study, В we В investigate В the В periventricular В nucleus В of В the В hypothalamus В (PVN) В of В juvenile В rats В to В see В if В it В plays В a В role В in В social В play В behavior В in В juveniles. В In В this В experiment, В we В devised В a В method В using В fluorescent В confocal В microscopy В to В analyze В the В PVN В of В juvenile В rats. В Prior В to В this В experiment, В juvenile В rats В had В social В play В interaction, В then В their В brain В tissue В was В stained В for В vasopressin, В oxytocin, В and В c-­‐Fos, В which В is В an В indication В for В neural В activation. В With В the В use В of В practice В tissue, В a В standard В exposure В was В determined В for В each В fluorescent В staining. В Furthermore, В a В method В 107 В for В analyzing В and В counting В vasopressin В and В oxytocin В cells, В as В well В as В confirming В if В these В cells В are В colocalized В with В c-­‐Fos В has В been В determined. В Based В on В our В standard В exposure В for В each В staining, В the В oxytocin В and В vasopressin В cells, В as В well В as В c-­‐Fos В colocalization В can В be В distinguished В through В tissue. В Currently, В micrographs В of В experimental В tissue В are В being В analyzed. В In В conclusion, В we В developed В a В procedure В to В be В ideal В for В unbiased В analysis В of В the В experimental В tissue В using В fluorescent В confocal В microscopy. В Analysis В of В experimental В tissue В is В not В complete, В but В possible В outcomes В are В the В PVN В plays В a В role В in В social В play В behavior В in В juvenile В rats, В or В the В PVN В does В not В play В a В role В in В social В play В behavior В in В juvenile В rats. В If В the В PVN В does В play В a В role В in В social В play В behavior, В future В studies В would В be В to В manipulate В the В PVN. В 158 В В В Damaris В Pop В Shane В Perrine В В Changes В in В brain В norepinephrine В and В serotonin В levels В in В an В animal В model В of В posttraumatic В stress В disorder В D.E. В POP, В R.J. В KOHLER, В M.J. В LISIESKI, В M.G. В BAUER, В A.L. В EAGLE, В S.A. В PERRINE В Wayne В State В University В В Posttraumatic В Stress В Disorder В (PTSD) В is В a В debilitating В condition В that В is В characterized В by В re-­‐experiencing В the В traumatic В event, В avoidant В behavior, В hyper-­‐arousal, В and В negative В cognition В and В mood. В Although В extensive В pre-­‐clinically В and В clinically В research В has В been В done В exploring В PTSD, В its В neurobiology В remains В to В be В fully В understood. В The В aim В of В this В study В was В to В examine В the В effects В of В single В prolonged В stress В (SPS), В an В animal В model В of В PTSD, В on В monoamine В levels В in В the В brain. В Male В Sprague-­‐Dawley В rats В were В exposed В to В SPS В treatment, В consisting В of В a В consecutive В series В of В stressors В (2 В h В restraint, В 20 В min В group В forced В swim, В and В ether В exposure В until В unconsciousness) В followed В by В a В 7 В d В incubation В period. В Both В SPS В and В control В rats В were В decapitated В after В the В incubation В period В and В their В brains В dissected В for В analysis В of В monoamines В (norepinephrine, В NE; В serotonin, В 5-­‐HT) В using В high В pressure В liquid В chromatography В (HPLC). В Regions В of В interest В involved В in В PTSD В were В examined: В dorsal В hippocampus В (dHC), В intermediate-­‐ventral В hippocampus В (i-­‐vHC), В and В amygdala. В Results В showed В significant В increases В in В 5-­‐HT В within В the В dHC В and В i-­‐vHC В and В NE В within В the В i-­‐vHC. В There В were В no В SPS-­‐induced В differences В in В the В amygdala. В В These В data В indicate В that В SPS В alters В NE В and В 5-­‐HT В levels В in В key В brain В regions В involved В in В regulating В emotional В states В in В response В to В environmental В stimuli. В Email: В [email protected] В 159 В В В Eileen В Cho В Virginia В Quinan В В Color В categorization В in В macaque В monkeys. В E. В CHO, В E.LEE, В B. В CONWAY В Wellesley В College В В Color В categorization В differs В between В languages. В However, В common В color В classifications В across В many В languages В suggests В the В existence В of В innate В color В categories. В To В investigate В the В nature В of В categorization В without В the В effect В of В language, В we В will В implement В two В different В paradigms В to В see В whether В macaque В monkeys, В a В model В for В human В color В vision, В have В innate В color В categories. В Furthermore, В we В will В investigate В how В monkey В categories В compare В to В human В categories. В Our В first В paradigm В is В modeled В after В studies В in В infants. В Subjects В will В detect В a В colored В target В stimulus В on В a В differently В colored В background. В The В varying В colors В of В the В target В and В the В background В will В be В equally В sampled В between В two В colors В in В an В isoluminant В hue В circle В in В DKL В color В space В (Derrington В et В al. В 1984). В The В target В detection В time В will В be В measured В as В an В indicator В of В categorization. В Subjects В will В react В faster В to В the В target В if В two В colors В are В of В different В categories В than В of В same В categories. В Thus, В a В significant В drop В in В reaction В time В will В illustrate В the В categorical В boundaries В between В the В two В colors. В Our В second В paradigm В is В modeled В after В adult В human В studies. В Subjects В will В be В 108 В shown В sets В of В four В colors, В also В sampled В in В DKL В space В in В the В same В manner В as В the В first В experiment. В In В each В set, В subjects В will В pick В out В the В color В that В appears В different В from В the В rest. В Based В on В response В and В reaction В times, В we В will В derive В the В color В category В boundaries. В Since В perception В of В colors В depends В not В only В on В hue В but В also В on В luminance В and В saturation, В further В experimentation В is В needed В to В explore В those В effects В on В the В categorization В of В color В in В both В humans В and В monkeys. В В Acknowledgements: В В Wellesley В College В В Harvard В Medical В School В В Claudine В Malone В '63 В Summer В Science В Research В Scholars В Gift В В Sherman В Fairchild В Foundation В Email: В [email protected] В 160 В В В Melissa В Gorham В Janet В Finlay В В Effects В of В NMDA В receptor В dysfunction В in В ventral В medial В prefrontal В cortex В on В a В delayed В spatial В reference В memory В radial В maze В task В in В adult В mice В M. В M. В GORHAM, В T. В V. В NGUYEN, В R. В M. В WESTON, В A. В M. В SCHILLER, В T. В V. В NGUYEN, В , В R. В F. В KYDD, В M. В J. В MANA, В R.W. В GREENE, В J.M. В FINLAY В Western В Washington В University В В Dysfunction В of В glutamate В N-­‐methyl-­‐D-­‐aspartate В (NMDA) В receptors В may В contribute В to В cognitive В deficits В in В schizophrenia. В In В the В present В study, В we В examined В the В effects В of В chronic В NMDA В receptor В dysfunction В in В the В ventral В medial В prefrontal В cortex В (VmPFC) В on В acquisition В of В a В spatial В reference В memory В radial В maze В (SRM) В task В as В employed В by В Niewoehner В et В al. В (2007). В Localized В NR1 В gene В deletions В were В induced В in В the В VmPFC В of В floxed В NR1 В mice В (DEL, В n=10) В using В an В AAV-­‐Cre В vector; В Control В mice В (CON, В n=10) В received В sham В deletions. В In В the В SRM В task, В food В was В placed В in В 3 В arms В of В a В 6-­‐arm В radial В maze В at В the В start В of В each В trial; В the В location В of В the В food В was В consistent В for В each В mouse В across В all В trials, В but В randomly В varied В between В mice. В At В the В start В of В each В trial, В each В mouse В was В placed В in В the В central В chamber В of В the В maze В and В allowed В to В enter В any В of В the В 6 В arms; В once В an В arm В was В visited В and В a В mouse В returned В to В the В central В chamber, В the В entrance В to В each В of В the В 6 В arms В was В blocked В for В 10 В sec. В At В the В end В of В each В 10 В sec В timeout, В the В arms В that В had В not В yet В been В visited В during В the В trial В were В made В accessible В and В a В mouse В could В choose В to В enter В one В of В the В remaining В unvisited В arms. В Thus, В this В task В only В assessed В reference В memory В errors В (RME); В that В is, В entries В to В arms В that В were В never В baited. В Mice В were В tested В in В 4 В trials/each В daily В session. В We В found В that В NMDA В receptor В dysfunction В in В the В VmPFC В had В no В effect В on В acquisition В of В the В SRM В task. В There В were В no В differences В in В behavior В observed В in В the В first В session В (mean В arms В visited, В DEL В = В 5.3 В arms В and В CON В = В 5.2 В arms; В mean В baited В arms В visited В DEL В and В CON В = В 3.0; В mean В unbaited В arms В visited, В DEL В = В 2.3 В arms В and В CON В = В 2.2 В arms). В Mice В in В both В the В groups В acquired В the В SRM В task В over В 24 В sessions В (mean В arms В visited, В DEL В = В 3.5 В arms В and В CON В = В 3.6 В arms; В mean В baited В arms В visited В DEL В and В CON В = В 3.0; В mean В unbaited В arms В visited В (that В is, В RME), В DEL В = В 0.5 В errors В and В CON В = В 0.6 В errors). В After В the В 24-­‐session В Acquisition В Phase, В we В rotated В the В extra-­‐maze В spatial В cues В to В confirm В the В use В of В such В cues В in В SRM В performance В by В both В groups В (mean В RME В during В the В Rotation В session, В DEL В and В CON В = В 1.8 В errors). В The В lack В of В significant В between-­‐group В differences В in В the В SRM В task В in В our В study В contrasts В with В recent В reports В that В Grin1DGCA1 В mice В with В NMDA В receptor В deletions В in В the В dentate В and В CA1 В regions В of В the В hippocampus В show В impaired В acquisition В in В this В task В (Bannerman В et В al., В 2013), В reflecting В different В contributions В of В the В VmPFC В and В hippocampus В in В the В task. В Given В the В well-­‐known В contribution В of В the В PFC В to В working В memory, В we В are В currently В assessing В PFC В NR1-­‐deleted В mice В in В a В working В memory В variant В of В this В task. В Email: В [email protected] В 161 В В В Edwin В Glueck В Jeff В Grimm В В Abstinence В and В environmental В enrichment В related В changes В in В Fos В expression В in В rats В responding В for В a В sucrose-­‐paired В cue В E. В GLUECK, В J. В W. В GRIMM, В J. В BARNES, В J. В KOERBER, В D. В GINDER, В J. В HYDE, В L. В EATON В 109 В Western В Washington В University В В Exposure В to В environmental В enrichment В (EE) В profoundly В reduces В sucrose В seeking В by В rats. В В The В present В experiment В was В conducted В to В examine В whether В brain В Fos В levels В correlate В with В levels В of В cue-­‐reactivity В in В rats В exposed В to В either В acute В or В chronic В EE. В В The В experiment В also В included В rats В tested В for В cue-­‐reactivity В after В either В 1 В or В 30 В days В of В forced В abstinence В to В examine В whether В EE В and/or В Fos В effects В would В vary В with В the В incubation В of В sucrose В craving. В METHODS: В В Fos В expression В was В examined В in В 18 В regions В of В rat В brain В following В 10 В d В (2h/d) В of В sucrose В self-­‐administration В and В a В 2h В cue-­‐reactivity В test В on В a В subsequent В day. В В Prior В to В this В test, В rats В experienced В either В 1 В or В 30 В d В of В forced В abstinence В and В either В overnight В (acute) В or В 29 В d В (chronic) В EE. В В EE В consisted В of В 3 В rats В housed В in В a В large, В multi-­‐level В cage В with В novel В toys В exchanged В 3 В times В a В week. В В Controls В were В returned В to В single В housing. В В Regions В sampled В across В the В rostral-­‐caudal В extent В of В the В brain В included В several В cortical В regions В including В the В hippocampus, В divisions В of В the В striatum, В and В midbrain В regions В including В the В VTA. В В Fos В was В identified В in В brain В slices В using В immunohistochemistry. В В Immunolabeled В cells В were В counted В using В NIH В Image В J В at В 10X В magnification В within В a В 250 В micrometer В square В sample В of В regions В identified В using В an В atlas В of В the В rat В brain. В RESULTS: В В Fos В expression В generally В paralleled В the В amount В of В cue-­‐reactivity. В В That В is, В Fos В levels В were В higher В in В most В regions В after В 30 В d В of В forced В abstinence В (“incubation В of В Fos В expression”) В and В were В decreased В in В most В regions В by В either В acute В or В chronic В EE. В В One В interesting В dissociation В was В observed В between В striatal В sub В regions В where В acute В EE В just В prior В to В the В first В day В of В forced В abstinence В reduced В Fos В expressed В in В the В dorsolateral В striatum В but В not В in В the В core В or В shell В of В the В nucleus В accumbens. В В CONCLUSION: В В Further В correlational В analyses В of В these В data В may В yield В patterns В of В connectivity В predictive В of В cue В reactivity В following В exposure В to В control В or В EE В living В conditions В and/or В in В either В early В or В late В forced В abstinence. В Supported В by В NIH В DA016285-­‐03 В Email: В [email protected] В В В 162.1 В John В Georgino В Kelly В Weixel В В Utilizing В Neurotropic В Viruses В to В Define В Circuit В Architecture В in В Rodent В Brain В J.R. В GEORGINO, В J.P. В CARD В Washington В and В Jefferson В College В В An В understanding В of В neural В circuitry В is В crucial В in В the В analysis В of В healthy В brain В function. В В A В neural В circuit В is В a В structural В unit В of В interconnected В neurons В that В work В together В to В maintain В homeostasis. В В When В comparing В neural В circuit В tracing В techniques, В transneuronal В viral В tracing В is В superior В to В classic В tracing В techniques В due В to В the В virus’ В ability В to В cross В synapses. В В To В characterize В the В invasiveness В of В an В Alpha В herpesvirus,, В a В rodent В model В was В sterotaxically В injected В into В the В well-­‐documented В striatal В circuit В with В a В novel В strain В of В Herpes В Simplex В Virus В (HSV) В that В spreads В retrogradely В through В a В neural В network. В . В В These В viruses В are В DNA В viruses В whose В preferred В host В are В neurons, В and В cause В encephalitis В in В humans. В В Rats В were В then В perfused В and В prepared В for В immunohistochemistry В to В identify В the В infection. В В Results В from В this В experiment В indicated В that В the В substantia В nigra В pars В compacta В was В severely В infected В while В the В globus В pallidus В external В segment В was В intermediately В infected. В Infection В of В the В nuclei В were В then В scored В as В moderate, В intermediate, В or В severe В depending В on В parameters В such В as В dendritic В labeling, В density, В and В presence В of В nuclear В invaginations. В В Understanding В the В invasiveness В of В a В retrograde В tracer В such В as В this В one В can В make В it В possible В to В perform В dual В injection В studies В concerning В an В anterograde В tracer В and В a В retrograde В tracer. В В Studies В were В also В conducted В using В this В tracing В technology В to В examine В the В functional В organization В of В the В suprachiasmatic В nucleus В (SCN). В В HSV В was В injected В into В the В dorsomedial В subfield В of В the В SCN В and В perfusions В and В immunohistochemistry В was В performed В following В a В 48 В hr В infection В period. В В Analysis В of В these В images В revealed В the В dense В commisural В projections В between В the В injection В site В and В the В contralateral В dorsomedial В subfield В as В well В as В projections В between В the В ventrolateral В subfields В along В with В efferent В projections В to В the В subparaventricular В zone, В networks В which В are В poorly В characterized. В В Contralateral В paraventricular В nuclear В labeling В was В also В identified В in В these В studies, В indicating В the В potential В presence В of В efferent В networks. В В However, В further В studies В need В to В be В done В to В analyze В these В contralateral В projections, В which В could В be В revealed В by В alternative В viral В tracing В tools. В В В В Wojaczynski, В G.J., В Engel, В E.A., В Steren, В K.E., В Enquist, В L.W., В Card, В 110 В J.P. В (2014) В The В neuroinvasive В profiles В of В H129 В (herpes В simplex В virus В type В 1) В recombinants В with В putative В anterograde-­‐only В transneuronal В spread В properties. В Brain В Struct В Funct. В Email: В [email protected] В В В 162.2 В Leah В Vaughan В Kelly В Weixel В В Adolescent В high-­‐fructose В diet В alters В metabolism В and В the В HPA В axis В without В exacerbating В behavior В following В adult В ischemic В stroke В L.E. В VAUGHAN, В C.S. В HARRELL, В G.N. В NEIGH В Washington В & В Jefferson В College В В The В recent В surge В in В fructose В consumption В parallels В the В rise В in В obesity, В metabolic В syndrome, В and В cardiovascular В disease. В В High-­‐fructose В diets В (HFD) В are В associated В with В insulin В resistance, В hyperglycemia, В and В visceral В adiposity В in В animal В models, В but В the В effects В on В neurological В disease В and В behavior В remain В poorly В understood. В В Preliminary В research В from В this В lab В has В revealed В altered В metabolism В and В stress В responses, В including В elevated В basal В corticosterone, В amongst В rats В fed В a В HFD В throughout В puberty. В В This В altered В stress В response В could В be В associated В with В neuroinflammatory В and В cerebrovascular В changes В that В have В the В potential В to В affect В outcomes В after В neurological В injury. В В Thus, В this В study В sought В to В determine В the В extent В to В which В consumption В of В a В high-­‐fructose В diet В throughout В adolescence В compromises В adult В ischemic В stroke В outcomes. В В We В hypothesized В that В a В HFD В will В exacerbate В the В effects В of В ischemic В stroke В to В exaggerate В altered В stress В responses В and В impair В neurological В and В affective В behaviors. В В Adult В male В rats В were В fed В either В standard В chow В or В 55% В high-­‐fructose В diet В from В two В days В post-­‐weaning В through В adulthood. В Rat В food В consumption, В blood В glucose, В and В weight В gain В were В tracked В regularly В for В all В animals, В fat В pad В weight В was В collected В from В a В non-­‐surgical В cohort В after В 10 В weeks В on В the В diet. В В As В expected, В HFD В increased В blood В glucose, В caloric В efficiency, В and В fat В pad В mass. В В Middle В cerebral В artery В occlusion В (MCAO) В or В sham В surgeries В were В then В performed В on В two В cohorts В of В rats В after В 8 В (cohort В 1) В or В 10 В (cohort В 2) В weeks В on В the В diet. В В Neurological В testing В (open В field, В sticky В dot, В rotorod, В and В grip В strength) В was В performed В prior В to В surgery В and В again В three В days В post-­‐surgery. В В While В MCAO В did В worsen В performance В in В the В open В field, В sticky В dot, В and В rotorod, В no В additional В effect В of В HFD В was В apparent. В В Tests В of В affective-­‐like В behavior В (open В field, В social В interaction, В elevated В plus В maze, В forced В swim) В were В performed В two В weeks В post-­‐surgery. В В В HFD В significantly В reduced В grooming В behavior, В while В both В MCAO В and В HFD В significantly В altered В social В interaction В behavior. В В However, В the В effects В of В MCAO В and В HFD В did В not В appear В to В be В additive В to В exacerbate В effects В in В the В social В interaction В test В or В other В tests В of В affective-­‐like В behavior. В Analysis В of В corticosterone В levels В at В baseline В and В following В a В forced В swim В test В (FST) В by В enzyme-­‐linked В immunosorbant В assay В indicated В that В while В HFD В significantly В increased В baseline В corticosterone, В there В was В no В interactive В effect В of В HFD В and В MCAO В on В corticosterone В at В baseline В or В after В HFD. В В Ongoing В studies В are В assessing В the В impact В of В HFD В on В additional В outcomes В after В MCAO, В including В infarct В size, В cerebrovascular В remodeling, В blood-­‐brain-­‐barrier В permeability, В and В neuroinflammation. В Email: В [email protected] В 163 В В В Chad В Wagner В Kevin В Crisp В В Development В of В wireless, В passive В electrophysiological В technologies В C.L В WAGNER, В A.W. В BIGELOW, В C.J. В STEWART, В K.M. В CRISP В St. В Olaf В College В В Modern В techniques В for В electrophysiological В stimulation В require В that В an В organism В either В be В tethered В to В a В long В wire В (Anderson В et В al., В 2006) В or В carry В a В battery В (Zhang В et В al., В 2011) В to В power В the В stimulator. В Wires В limit В mobility, В while В batteries В can В be В large, В generate В excess В heat, В and В occasionally В need В to В be В replaced. В These В techniques В also В risk В injury В and В infection, В making В them В suboptimal В to В study В natural В animal В 111 В behaviors. В We В are В trying В to В create В a В wireless, В battery-­‐free, В electrophysiological В stimulator В that В could В be В implanted В in В an В animal В to В provide В a В controllable В stimulation В to В a В signal В neuron В or В ganglia. В В В We В developed В a В resonant В circuit В that В could В receive В a В signal В from В a В near-­‐field, В radio В frequency В source В and В deliver В a В measurable В stimulus В to В an В L.terrestris В (common В earth В worm). В While В effective, В our В circuit В must В still В be В miniaturized, В and В a В higher В efficiency В tuned В antenna В must В be В developed. В We В must В also В create В our В stimulator В in В a В manner В that В does В not В interfere В with В tissue В or В cause В an В immune В response. В One В way В we В seek В to В accomplish В this В is В with В development В of В self-­‐sealing, В bio-­‐invisible В cuff В electrodes В (Korivi В et В al., В 2011). В Our В cuff В electrodes В were В not В only В able В to В record В neural В impulses В non-­‐invasively В and В with В high В fidelity, В but В were В also В able В to В aid В in В the В deliverance В of В an В isolated В stimulus. В В В If В we В can В miniaturize В our В antenna, В stimulator В circuit, В and В cuff В electrodes, В it В would В allow В us В to В wirelessly В stimulate В select В neurons В while В affording В the В organism В freedom В of В motion. В This В accomplishment В would В provide В greater В accuracy В (Arfin В et В al., В 2009) В when В performing В studies В on В animal В behavior В and В could В serve В as В a В first В step В towards В the В development В of В an В advanced В era В of В microscopic В medical В devices В Email: В [email protected] В 164 В В В Evan В Meiman В Lora В A. В Becker В В Behavioral В effects В of В magnesium В oxide В versus В magnesium В L-­‐threonate В diet В in В adolescent В sprague В dawley В rats В E.J. В MEIMAN, В M.A. В ERMLER, В L.A. В BECKER, В R. В WAWORUNTU, В B. В BERG В University В of В Evansville В В Magnesium В is В an В essential В mineral В that В serves В as В an В intracellular В cofactor В in В enzymatic В reactions В and В has В an В important В regulatory В role В of В gating В of В the В N-­‐methyl-­‐D=aspartate В receptor В which В is В involved В in В learning В and В memory В processing). В В В В The В purpose В of В this В study В was В to В assess В the В impact В of В Magnesium В Oxide В (MgO) В В versus В Magnesium В L-­‐Threonate В (MgT) В during В normal В early В postnatal В development В on В anxiety-­‐related В behaviors В in В rodents. В В Newly В weaned В Sprague-­‐Dawley В rats, В postnatal В day В (PD)21, В were В fed В a В diet В that В either В contained В 0.1% В MgO В or В 0.1% В MgT. В В No В significant В differences В were В found В for В body В weights В or В food В intake В across В the В study. В В Open В field В (OF) В exploration В of В PD28 В or В PD35 В rats В resulted В in В a В Diet В X В Gender В interaction В (F= В 9.46, В p В < В 0.05) В wherein В female В rats В on В MgO В spent В more В time В moving В around В the В OF В but В female В rats В fed В MgT В displayed В more В rearing В frequency В (F=4.11, В p<0.05) В and В duration В (F=3.83, В p<0.05). В В There В was В a В interaction В of В Diet В X В Age В X В Area В within В the В OF В Arena В (F=2.66, В p0.05) В wherein В rats В fed В MgT В spent В more В time В sitting В away В from В the В walls В than В rats В fed В MgO, В which В increased В from В PD28 В to В PD35. В В Preliminary В analysis В of В behavior В in В an В acoustic В startle В (AS) В chamber В suggests В that В rats В fed В MgT В tended В to В have В a В faster В habituation В curve В to В the В startle В stimulus В and В lower В velocity В of В startle В than В rats В fed В MgO. В В В Overall, В MgT В fed В rats В performed В more В investigative-­‐like В behavior В and В less В anxiety-­‐like В behavior В in В the В OF В arena В than В rats В fed В MgO. В В В В В В Mead В Johnson В Pediatric В Nutrition В Institute В grant В to В Lora В Becker В Email: В [email protected] В 165 В В В Galen В Chuang В Bevil В Conway В В Processing В and В displaying В fMRI В data В by В color В selectivity. В G. В CHUANG, В B.R. В CONWAY В Wellesley В College В В Functional В magnetic В resonance В imaging, В or В fMRI, В measures В brain В activity В over В time В by В detecting В increased В blood В flow В to В certain В areas. В Processing В involves В motion В correction, В registration В of В functional В data В to В anatomical В MRI В scans, В smoothing, В creating В contrasts, В and В upsampling. В The В functional В data В can В then В be В mapped В computationally В onto В high В resolution, В three-­‐dimensional В surfaces. В After В processing, В fMRI В data В is В typically В displayed В based В on В significance В values В from В statistical В t-­‐tests; В these В show В the В probability В that В the В 112 В same В results В could В be В obtained В again. В However, В our В project В sought В to В display В fMRI В data В with В selectivity В indices, В or В which В stimulus В each В voxel В responds В to В the В most В strongly. В By В manipulating В the В fMRI В processing В stream, В we В developed В techniques В to В calculate В selectivity В indices В and В display В them В on В a В cortical В surface. В Our В final В goal В is В to В display В the В selectivity В index В of В each В voxel В using В the В color В that В voxel В was В most В selective В toward, В allowing В spatial В patterns В and В groupings В of В colors В to В be В more В easily В detected. В Once В implemented, В this В may В give В clues В to В understanding В the В hierarchal В organization В and В evolution В of В the В visual В cortex. В Email: В [email protected] В 166 В В В Dana В Cobb В Leslie В Sargent В Jones В В The В value В of В the В IMPULSE В experience В for В non-­‐neuroscience В majors. В D. В COBB, В E. В ARTZ, В H. В JOHNSON, В B. В MANSKY, В A. В ROSSI, В D. В RUSSELL, В C. В ESTER, В T. В SASSER, В R. В SLEDGE, В W. В STEVENS В Appalachian В State В University В В The В journal В IMPULSE В was В created В over В a В decade В ago В to В provide В undergraduates В with В an В opportunity В for В an В authentic В experience В reviewing В original В neuroscience В submissions, В as В well В as В to В serve В as В an В outlet В for В publishing В undergraduate В research. В While В initially В designed В with В the В neuroscience В major В in В mind, В many В of В the В students В working В with В the В journal В are В not В in В neuroscience В or В related В majors. В For В example, В of В the В 21 В reviewers В at В one В of В the В Reviewer В Training В Sites, В four В are В targeting В neuroscience В careers, В seven В are В pre-­‐
medical В students, В while В the В other В majors В are В math В (3), В geology В (2), В journalism В (1), В religious В studies В (1), В and В undecided В (3). В They В all В joined В to В learn В how В to В review В and В write В science В papers; В they В were В indifferent В to В the В discipline В of В the В vehicle В used В for В that В training. В In В support В of В this В are В results В from В a В survey В conducted В in В 2012-­‐13 В with В previous В journal В participants, В indicating В the В value В of В the В experience В to В non-­‐neuroscience В majors. В As В reported В on В the В data В from В that В survey, В the В majority В of В respondents В felt В it В was В useful В for В their В professional В writing В and В literature В research В skills, В and В that В this В applied В to В their В long-­‐term В goals В regardless В of В their В field. В While В the В outreach В to В recruit В participants В has В historically В highlighted В the В relevance В of В the В journal В experience В for В students В pursuing В careers В in В neuroscience, В the В past В decade В has В shown В that В other В majors В are В benefiting В from В this В opportunity В and В that В it В should В be В extended В intentionally В to В students В in В other В fields. В 167 В В В Leanne В Harris В Page В Baluch В В Engaging В students В in В brain В awareness В through В hands В on В science В L. В HARRIS, В A. В GONZALES, В J.J. В FAUST, В I. В SINAKEVITCH, В D.P. В BALUCH В Arizona В State В University В В Engaging В a В student’s В interest В in В STEM В education В requires В not В only В great В В mentorship В but В activities В that В can В capture В their В attention В and В stimulates В В their В interest В to В learn В more. В Hands В on В Science В is В an В annual В event В held В at В В Arizona В State В University В which В encourages В young В scientists В to В pursue В a В В career В in В STEM В fields В such В as В neuroscience В by В giving В them В the В opportunity В В to В experience В cutting В edge В research В in В a В university В environment. В Students, В В especially В women, В minorities В and В those В with В disabilities, В are В invited В to В В attend В this В one В day В event В to В tour В various В labs В at В ASU В and В participate В in В В hands В on В activities В ranging В from В investigating В crime В scenes В using В DNA В В fingerprinting, В engaging В in В alternative В energy В experiments В using В anaerobic В В chambers, В observing В insect В behavior В studies, В viewing В meteorites В and В В images В taken В by В the В Lunar В Reconnaissance В Orbiter В camera В to В mounting В В slides В and В scanning В images В of В neurons В with В laser В based В microscopes. В The В В W.M. В Keck В Bioimaging В lab, В within В the В School В of В Life В Sciences, В specifically В В focuses В on В the В Brain В Awareness В portion В of В the В event В by В providing В multiple В В stations В that В give В students В the В opportunity В to В learn В how В image В based В В neurobiology В materials В can В be В made В accessible В to В the В visually В impaired, В В how В behavioral В neuroscientists В trace В neurons В to В observe В changes В in В В В plasticity В in В response В to В 113 В stress, В and В how В fluorescently В labeled В brain В В sections В and В neural В cultures В are В imaged В using В instrumentation В such В as В the В В laser В scanning В confocal В microscope. В Students В share В their В microscope В В images В online В at В the В ASU В Hands В on В Science В Facebook В page В В (www.facebook.com/ASUhandsonscience) В which В provides В a В portal В for В В ongoing В education В and В gives В them В the В opportunity В to В share В their В В experience В with В friends В and В family. В https://www.awis-­‐caz.org/hos.html В Email: В [email protected] В 168 В В В Hillary В Blakeley В Hillary В Blakeley В В Effects В of В a В gamified В classroom В on В student В self-­‐efficacy. В H.J. В BLAKELEY, В B.J. В BLAKELEY В Merrimack В College В В Gamification В refers В to В the В use В of В game В mechanics В in В a В non-­‐game В settings. В Though В commonly В misunderstood В as В using В games В in В the В classroom, В gamification В has В been В used В extensively В in В business В and В marketing В as В well В as В in В education. В It В often В contains В components В like В achievements, В badges,  “leveling В up,” В reward В points, В and В specific В tasks В or В challenges В to В be В met. В This В poster В reflects В the В author’s В experience В teaching В a  “gamified” В Honors В Introduction В to В Psychology В class, В designed В as В a В series В of В levels В that В students В progressed В through В as В the В semester В proceeded. В В Each В level В had В to В be В passed В by В successfully В completing В a В task, В and В tasks В differed В throughout В the В semester В generally В becoming В more В demanding В of В time, В effort, В and В skill. В Students В were В explicitly В told В that В they В might В have В to В attempt В a В task В multiple В times, В but В that В there В was В no В penalty В regardless В of В how В many В failures В preceded В the В successful В attempt. В Final В grades В in В the В course В were В determined В entirely В by В what В level В the В student В attained В by В the В end В of В the В semester. В Because В gamification В has В been В associated В with В higher В student В self-­‐regulation, В the В authors В used В the В MSLQ В as В a В pre-­‐ В and В post-­‐test В measure В for В motivation. В By В the В end В of В the В semester, В students’ В scores В on В self-­‐efficacy В for В learning В and В performance, В one В of В the В sub-­‐scales В of В the В MSLQ, В had В increased В significantly В from В pre-­‐test В levels В (p<.01). В This В suggests В that В classroom В gamification В may В empower В students В to В take В control В of В their В own В success В and В progress В through В the В course. В This В work В was В supported В by В a В Merrimack В College В Faculty В Development В Grant. В Email: В [email protected] В 169 В В В Nicholas В Hardy В Ellen В M. В Carpenter В В UCLA В neuroscience В outreach В to В LA В schools В N.F. В HARDY, В D. В ALEXANDER, В M. В DESALVO, В R. В ROMERO-­‐CALDERON, В C.A. В GHIANI, В W. В GE, В C.E. В EVANS, В J.B. В WATSON, В E.M. В CARPENTER В University В of В California В Los В Angeles В В UCLA's В Interdepartmental В Program В in В Neuroscience В and В the В Brain В Research В Institute В conduct В major В outreach В activities В throughout В the В year В through В Project В Brainstorm В and В Brain В Awareness В Week. В В Both В of В these В activities В aim В to В promote В an В interest В in В neuroscience В and В higher В education В to В underserved В schools В around В the В greater В Los В Angeles В Area. В В Project В Brainstorm В (PB) В is В an В outreach В course В offered В to В 3rd В and В 4th В year В undergraduate В majors В in В neuroscience В at В UCLA. В В The В course В offers В undergraduates В an В opportunity В to В design В and В implement В an В interactive В classroom В lesson В on В neuroscience В with В the В objective В of В providing В K-­‐12 В students В a В framework В in В neuroscience В including В brain В structure, В features В of В a В neuron, В and В basic В principles В of В synaptic В communication. В В In В the В first В part В of В the В course, В students В select В a В topic В and В develop В their В presentations В while В receiving В feedback В from В a В group В of В faculty, В staff, В graduate В students, В and В their В peers. В В This В year's В topics В included В reflexes, В the В visual В system, В pain В perception, В motor В movement, В and В olfaction. В В The В undergraduates В are В then В invited В into В classrooms В primarily В in В Title В 1 В K-­‐12 В schools В in В the В Los В 114 В Angeles В (LA) В area В to В present В their В lesson В plans В and В engage В younger В students В in В a В variety В of В interactive В neuroscience В activities. В В UCLA's В Brain В Awareness В Week В (BAW) В is В an В annual В event В that В brings В students В from В LA В schools В to В campus В for В a В day В of В neuroscience В related В activities. В В The В event В is В organized В by В graduate В students В from В the В Neuroscience В Interdepartmental В Ph.D. В program В and В is В staffed В with В over В 60 В volunteers В from В the В graduate В and В undergraduate В neuroscience В programs, В the В David В Geffen В School В of В Medicine, В and В UCLA В faculty. В В Over В the В course В of В the В week, В we В hosted В 300 В students В between В 4th В and В 12th В grade В from В five В LA В schools. В В Each В day В began В with В the В visiting В students В rotating В through В the В following В six В interactive В stations: В 1) В Brain В anatomy, В 2) В Homunculus В mapping, В 3) В Vision-­‐altering В goggles, В 4) В Human В brain В specimens, В 5) В Animal В brain В specimens В and В evolution, В and В 6) В Brain В injury. В В Students В then В participated В in В lab В tours В that В included В hands-­‐on В demonstrations В such В as В extracting В DNA В from В cheek В cells В and В viewing В aplysia В or В drosophila В and В in В campus В tours. В В To В evaluate В the В efficacy В of В BAW В and В PB В in В increasing В neuroscience В knowledge В and В inspiring В an В interest В in В science В in В the В students В we В administered В pre-­‐ В and В post-­‐evaluation В forms В for В the В students В to В complete. В В Preliminary В data В analysis В indicates В that В students, В across В all В age В groups, В knew В significantly В more В basic В neuroscience В after В their В BAW В and В PB В experiences В than В before. В В Further, В many В students В indicated В a В more В positive В attitude В toward В science В after В their В visit. В Email: В [email protected] В 170 В В В Rylie В Hightower В Elba В Serano В В MICAL2: В A В necessary В ectoderm В development В modulator В В R. В HIGHTOWER, В E. В BATES В New В Mexico В State В Univ. В В During В embryonic В development, В ectoderm В differentiates В into В external В tissues В and В structures В of В a В developed В human, В such В as В skin, В hair, В nails, В and В teeth. В The В CNS В also В develops В from В differentiating В ectoderm. В Currently, В ectodermal В dysplasia В (ED) В is В considered В a В hereditary, В congenital В disorder В that В results В in В abnormalities В of В those В external В tissues В and В structures. В The В analysis В of В one В specific В family В shows В that В some В members В have В ED В and В some В members В have В autism. В MICAL2 В is В a В gene В that В has В shown В to В be В mutated В in В each В family В member В that В has В ED В or В autism. В Previous В work В shows В MICAL2 В is В needed В for В axon В guidance В and В actin В depolymerization. В This В study В was В to В determine В the В role В MICAL2 В plays В in В ED В and В Autism. В Site-­‐directed В mutagenesis В is В being В used В to В clone В and В replicate В the В affected В family В members’ В mutation. В Further В work В will В use  “Knockdown” В and  “Rescue” В methods В to  “knockdown” В MICAL2 В function В in В wildtype В cells В where В cell В function В can В then В be В assessed. В We В predict В that В normal В cell В developmental В function В will В occur В with В a В wildtype В MICAL В 2 В rescue В but В normal В cell В development В will В cease В with В a В mutant В MICAL2 В rescue. В The В exact В abnormalities В that В will В occur В on В the В cellular В level В with В the В mutant В MICAL2 В rescue В are В unknown В and В will В be В assessed В at В the В time В of В observation. В Email: В [email protected] В 171 В В В Kathryn В Sanchez В Elba В Serano В В Amyloid В beta В truncated В fragments: В Relevance В for В Alzheimer's В disease В pathogenesis В K. В SANCHEZ, В J. В GHISO В New В Mexico В State В Univ. В В Alzheimer’s В disease В (AD) В is В the В most В common В form В of В dementia, В which В currently В affects В 5 В million В Americans. В Amyloid В beta В (Abeta) В is В the В main В component В of В parenchymal В plaques В and В vascular В deposits, В two В of В the В major В neuropathological В lesions В of В AD. В In В addition В to В full-­‐length В Abeta В species, В biochemical В and В proteomic В analysis В of В AD В deposits В reveal В high В degree В of В Abeta В heterogeneity В at В both В N-­‐and В C-­‐terminal В ends В likely В resulting В from В the В local В action В of В multiple В proteolytic В enzymes. В Interestingly, В many В of В these В fragments В -­‐particularly В those В truncated В at В the В C-­‐terminus-­‐ В are В also В normal В components В of В cerebrospinal В fluid В and В have В biophysical В properties В supporting В their В association В with В brain В clearance В mechanisms. В 115 В Conversely, В very В little В is В known В about В the В role В of В N-­‐terminally В truncated В fragments, В which В we В postulate В are В contributors В to В the В disease В pathogenesis. В To В better В understand В their В properties В and В evaluate В their В potential В association В with В the В brain В lesions, В we В generated В antibodies В specifically В recognizing В N-­‐terminal В epitopes В and В performed В biochemical В and В immunohistochemical В analyses. В The В tendency В of В N-­‐terminal В truncated В species В to В rapidly В aggregate В and В fibrillize В together В with В their В topographic В localization В at В the В core В of В amyloid В plaques В in В mouse В transgenic В models В support В the В notion В of В their В participation В in В the В mechanism В of В amyloidogenesis. В В Email: В [email protected] В 172 В В В Tiffany В Faull В Mary В Morrison В В Purkinje В neuron В developmental В markers В in В vivo В and В in В vitro. В T.N. В FAULL, В L.M. В ROBERTSON, В A.R. В DEMCHAK, В M.E. В MORRISON В Lycoming В College В В The В cerebellum В coordinates В movement В and В balance. В It В is В composed В of В only В a В few В cell В types В including В Purkinje В neurons, В whose В dendrites В receive В inputs В via В synapses В from В granule В cell В parallel В fibers В and В olivary В climbing В fibers. В В The В Purkinje В neurons В integrate В these В inputs, В calculate В motor В error, В and В send В corrective В signals В through В their В axons В which В synapse В onto В the В deep В cerebellar В nuclei. В The В early В development В of В Purkinje В neuron В axons В and В dendrites В is В the В subject В of В this В study. В В The В growth В of В Purkinje В neurons В in В the В mouse В can В be В divided В into В several В stereotyped В stages. В In В the В prenatal В stage, В the В Purkinje В cells В are В arranged В in В masses В within В the В cerebellar В anlage. В From В postnatal В day В 0 В to В postnatal В day В 3 В in В vivo, В the В cells В extend В numerous, В very В simple В processes. В В As В the В cell В continues В to В develop В during В the В first В two В postnatal В weeks, В these В processes В recede В back В into В the В cell, В and В apical В dendrites В begin В to В appear. В By В the В second В or В third В postnatal В week, В the В Purkinje В neurons В have В a В highly В branched В dendrite В studded В with В spines. В В This В series В of В developmental В changes В is В recapitulated В in В cell В cultures В made В from В neonatal В mouse В cerebella, В with В a В slight В time В delay В of В a В few В days В as В the В cells В recover В from В the В cell В dissociation В process. В В Knowing В more В about В the В nature В of В the В early В Purkinje В cell В processes В could В help В in В the В design В of В treatments В to В support В Purkinje В cell В regeneration В after В injury В or В in В the В face В of В cerebellar В ataxias. В Our В goal В is В to В characterize В the В primitive В processes В of В Purkinje В cells В in В early В postnatal В mice В and В in В cerebellar В cultures В derived В from В these В mice: В В are В they В axonal, В dendritic, В both, В or В neither? В В In В this В study, В immunohistochemistry В of В cryostat В sections В and В immunocytochemistry В of В cultured В cerebellar В cells В was В used В to В establish В the В locations В of В several В proteins В in В developing В Purkinje В neurons, В including В calbindin В D28k, В MAP2 В (a В dendritic В marker), В and В neurofilament В H В (an В axonal В marker). В Email: В [email protected] В 173 В В В Kofi В Boateng В James В Dearworth В В The В Red-­‐eared В Slider В Turtle: В A В model В for В neurodegenerative В disease В and В conservation В biology В K. В BOATENG, В R. В LAROSA, В J. В DEARWORTH, В M. В ROTHENBERGER В Lafayette В College В В The В red-­‐eared В slider В turtle В (Trachemys В scripta В elegans), В originating В from В the В Mississippi В River В Basin, В is В an В invasive В species В present В in В the В Lehigh В Valley В of В Pennsylvania В and В around В the В world. В В Possible В reason В for В its В success В is В possession В of В a В tolerant В nervous В system В that В can В function В under В environmental В extremes В such В as В anoxia. В This В study В examined В turtle В populations В and В the В environment, В while В measuring В environmental В parameters, В to В determine В if В the В amount В of В oxygen В in В water В could В be В responsible В for В making В the В red-­‐eared В slider В so В successful В compared В to В other В species. В Water В sampling В and В trapping В were В conducted В at В sixteen В locations В from В May В 2013 В to В August В 2014 В within В various В parts В of В Pennsylvania В 116 В (including В a В pristine В conservation В site), В Maryland, В and В Michigan. В В Environmental В measures В collected В included В oxygen В levels, В pH, В air В and В water В temperature, В salinity, В total В dissolved В solutes, В nitrate, В phosphorous, В turbidity, В and В conductivity. В В Turtles В were В captured В by В hooped В nets В and/or В photographed В at В sites В to В confirm В their В identities. В В Data В were В analyzed В using В non-­‐metric В multidimensional В scaling В (MDS) В ordinations В using В PC В ORD В version В 5.0 В software. В В The В distance В between В samples В in В MDS В plots В reflected В relative В similarities В in В environmental В and В turtle В species В compositions; В r2 В cutoff В value В equal В to В 0.2 В was В used В to В detect В vectors В of В significance В for В environmental В gradients; В and В r2 В cutoff В value В equal В to В 0.1 В was В used В to В detect В significance В for В turtle В species В compositions. В В Analysis В of В the В data В showed В that В red-­‐eared В sliders В were В most В frequent В when В oxygen В concentrations В in В water В were В low. В Turtles В also В were В most В visible В when В air В temperature В was В higher В than В temperature В of В water. В В Of В the В sites В surveyed В in В Pennsylvania, В few В turtles В were В seen В or В caught В at В locations В having В high В oxygen В concentrations В and В low В saline В levels В (e.g., В Bushkill В Creek, В Pennsylvania, В 40.695251Лљ, В -­‐75.211126Лљ). В В Data В suggest В that В environmental В parameters В do В indeed В impact В species В distribution В and В the В ability В of В red-­‐eared В sliders В ability В to В thrive. В В Sites В with В greater В abundance В of В red-­‐eared В sliders В have В lower В oxygen В levels, В higher В conductivity, В and В more В solutes В dissolved, В which В may В explain В tolerance В of В physiology В and В environmental В adaptability В of В red-­‐eared В sliders. В В The В findings В support В use В of В the В nervous В system В of В the В red-­‐eared В slider В as В model В for В study В on В how В to В improve В the В tolerance В levels В of В human В nervous В tissue В to В anoxic В conditions В that В might В occur В during В neurodegenerative В diseases В (e.g., В stroke). В Email: В [email protected] В В В В В 117 В В Althoff, В Alyssa. В 67.2 В Amato, В Michele. В 128 В Anderson, В Maxwell. В 141 В Andrews, В Leigh. В 127 В Annand, В Kathryn. В 100 В Austin, В Paul. В 53 В Ayabe, В Asia. В 46.1 В Barlow, В Molly. В 20 В Barnard, В Elyse. В 68 В Barnes, В Hensley. В 124 В Barrientos, В Alicia. В 74.2 В Behling, В Stuart. В 98 В Bisnauth, В Subrina. В 79 В Blakeley, В Hillary. В 168 В Boateng, В Kofi. В 173 В Brockway, В Emma. В 140.1 В Buck, В Jordan. В 143 В Buirkle, В Julia. В 108 В Burnham, В Veronica. В 21 В Campbell, В Brett. В 147 В Candal, В Raquel. В 131 В Childs, В Ariel. В 102.3 В Cho, В Eileen. В 159 В Christensen, В Jennifer. В 115 В Chuang, В Galen. В 165 В Claudel, В Sophie. В 59 В Cobb, В Dana. В 119 В Cobb, В Dana. В 166 В Comfort, В Nicole. В 132 В Cone, В Katherine. В 104 В Connell, В John. В 142 В Cottrell-­‐Cumber, В Sarah. В 11 В Crawford, В Samuel. В 66.1 В Cruz, В Jayson. В 114 В Curran, В Maura. В 107 В Curtiss, В Sally. В 85 В Dairaghi, В Leigh. В 109.1 В Day, В Marilyn. В 41 В DeSouza, В Andre. В 103 В Dixon, В Paul. В 62.1 В Dominah, В Gifty. В 72 В Dominguez, В Michelle. В 64 В Doring, В Monica. В 137 В Duncan, В Spencer. В 33 В Dunkerson, В Jacob. В 90 В Ealey, В Ashley. В 25.1 В Eck, В Samantha. В 129.2 В First В Author В Index В (Last, В First. В Board) В Engel, В Shaydel. В 150 В Faull, В Tiffany. В 172 В Feinstein, В Max. В 135 В Ferro, В Austin. В 80.2 В Fettinger, В Natalie. В 82 В Fish, В Kyle. В 31 В Foster, В Benjamin. В 34.1 В Fraser, В Kurt. В 17 В Freedman, В Jason. В 138 В Gehring, В Bradley. В 40.1 В Gentchev, В Monica. В 91 В Georgino, В John. В 162.1 В Gerlach, В Matthew. В 121 В Ghoweri, В Adam. В 69 В Gifford, В Janace. В 120 В Glassman, В Caleb. В 44 В Glueck, В Edwin. В 161 В Goldstein, В Jenna. В 145 В Gorham, В Melissa. В 160 В Grisham, В Alanah. В 25.2 В Gupta, В Sneha. В 156 В Hamilton, В Kelly. В 122.2 В Hamitlon, В Sarah. В 58.2 В Hanten, В Brandon. В 144 В Hardy, В Nicholas. В 169 В Harmon, В Katherine. В 12 В Harris, В Brianna. В 112.2 В Harris, В Leanne. В 167 В Hathaway, В Kathryn. В 146 В Hazim, В Manuel. В 54.2 В Herdegen, В Samantha. В 152 В Hewes, В Kelly. В 81 В Hightower, В Rylie. В 170 В Hossain, В Mir В Shanaz. В 29 В Huang, В Johnny. В 19 В Huffman, В Heather. В 36 В Huffman, В Lucas. В 10 В Hughes, В Elizabeth. В 30 В Huynh, В Kimberly. В 101 В Hyde, В Alec. В 70 В Jackson, В Kelsey. В 50.2 В Jang, В Eric. В 22 В John, В Caitlin. В 136 В Juras, В J. В Anna. В 60 В Kalidindi, В Anisha. В 112.1 В Kay, В Yuni. В 46.2 В Kechner, В Megan. В 8 В 118 В Kelly, В Kaela. В 118.2 В Kershberg, В Lauren. В 66.2 В Kim, В Juyun. В 61 В Kish, В Eszter. В 106 В Knabe, В Melina. В 86 В Laufmann, В Rachel. В 75 В Laurenzo, В Will. В 62.2 В Lefevre, В Anna. В 105.2 В Lemma, В Eyerusalem. В 116 В Leonard, В Joshua. В 28 В Lewis, В Arille. В 43.2 В Li, В Ranran. В 43.1 В Liao, В David. В 111 В Lincoln, В Cassie. В 24 В Lopez, В Ariel. В 15 В Lozier, В Nicholas. В 40.2 В Luckett, В Kathleen. В 49 В Luu, В Dan. В 96.1 В Lyons, В Ashley. В 105.1 В Mahajan, В Ashley. В 37.2 В Mathur, В Nirav. В 67.1 В McDonnell, В Bobby. В 27.2 В McDowell, В Lana. В 129.1 В McNamara, В Tanner. В 110 В Meiman, В Evan. В 164 В Melendez, В Keyshla. В 77.2 В Melendez, В Zahra. В 77.1 В Menosky, В Megan. В 57 В Miller, В Dylan. В 92 В Minnick, В Kyle. В 83 В Mitchell, В Bridget. В 102.1 В Moctezuma, В Cloe. В 140.2 В Moncion, В Jenny. В 74.1 В Monuszko, В Karen. В 58.1 В Mootz, В John. В 130 В Mortimer, В Emily. В 134 В Moyer, В Andrew. В 34.2 В Necarsulmer, В Julie. В 65.2 В Newton, В Scott. В 47 В Niro, В Biagio. В 37.1 В Oliver, В Khallyl. В 71.2 В Ordoobadi, В Alexander. В 84 В Pandian, В Ashvini. В 123 В Pearce, В Mary. В 126.1 В Pham-­‐Lake, В Camille. В 71.1 В Phan, В Jessica. В 14 В Phillips, В Matthew. В 113 В Pletz, В Jacob. В 153.3 В Pop, В Damaris. В 158 В Powers, В Emily. В 5 В Pritchard, В Amy. В 94 В Quesada, В Pompeyo. В 39 В Redwine, В McKenna. В 54.1 В Rice, В Sharena. В 26 В Richardson, В Quentin. В 157 В Risi, В Cristina. В 50.1 В Roberge, В Kayla. В 27.1 В Rogers, В Josh. В 149 В Rojas, В Jennifer. В 52 В Rose, В Melissa. В 139 В Ross, В Deanna. В 99.2 В Rotolo, В Renee. В 9 В Rus, В Susan. В 95 В Russo, В Craig. В 1 В Sajjad, В Sana. В 78 В Sakong, В Tae-­‐Hyun. В 51 В Salois, В Garrick. В 48 В Sanchez, В Kathryn. В 171 В Sangaard, В Simon. В 148 В Santos, В Maribel. В 35 В Sautter, В Dana. В 55 В Schlussel, В Maura. В 23 В Schultz, В Alex. В 155 В Schultz, В Joseph. В 99.1 В Schurter, В Brandon. В 73 В Seamon, В Kimberly. В 102.2 В Searles, В Madeleine. В 89 В Seddighi, В Sahba. В 154 В Sewell, В Emily. В 88 В Shoats, В Michael. В 42 В Sloan, В Anthony. В 153.2 В Smallwood, В Melissa. В 38 В Smith, В Sarah. В 96.2 В Sosnowik, В Shayna. В 97 В Srinivasan, В Vinay. В 65.1 В Stafford, В Jacob. В 3 В Stone, В Sophia. В 118.1 В Strand, В Helen. В 109.2 В Stubbeman, В Bobbie. В 16 В Swygart, В David. В 13 В Szolusha, В Kerri. В 18 В В 119 В Tarter, В Alexis. В 151 В Thibault, В Mackenzie. В 7 В Thompson, В Cort. В 93 В Tibbets, В Lila. В 125 В Tishler, В John. В 122.1 В Toker, В Nick. В 80.1 В Turano, В Alexandra. В 126.2 В Turner, В Haley. В 153.1 В Upright, В Nick. В 6 В VanDerhoef, В Daniel. В 2 В Vaughan, В Leah. В 162.2 В Vinzant, В Nate. В 76 В Voigt, В Thomas. В 45 В Wadia, В Varun. В 87 В Wagner, В Chad. В 163 В Wakim, В Kathryn-­‐Mary. В 56 В Wetherell, В Joseph. В 32 В White, В Alexandria. В 4 В White, В Cassidy. В 133 В Willner, В Megan. В 63 В Wise, В Bradley. В 117 В В 
Document
Category
Health and Medicine
Views
730
File Size
2 969 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content