Akut veseelégtelenség
2011.
Molnár Miklós
A vese funkciói
Méregtelenít
Növeli a kalcium felszívódást
 calcitriol
Serkenti vvt. képzést
 erythropoietin
Szabályozza a vérnyomást és az elektrolit
háztartást
 renin
Áttekintés
AV definiciója
Epidemiológia
AV etiológiája
AV
 Diagnózis
 Kezelés
Vesebetegségek felosztása
Akut vagy krónikus
Prerenális, renális, postrenális
Anuriás, oliguriás, polyuriás
Akut vagy krónikus
Akut
 Hirtelen kezdet
 Gyorsan csökken vizeletmennyiség
 Általában reverzibilis
 Tubuláris sejt elhalás és regeneráció
Krónikus
 Progresszív
 Irreverzibilis
 Nephron pusztulással jár
Már a funkció 75%-a elveszhet a
diagnózis előtt
Akut veseelégtelenség (ARF) vagy akut
vesekárosodás (AKI)
Óráktól-napokig tartó vese funkció csökkenés
eredményeképpen, a vese képtelen
 Kiüríteni a nitrogén tartalmú salakanyagokat
 Fenntartani a folyadék-elektrolit háztartást
ARF Gyors vesefunkció csökkenés
 Megnő szérum kreatinin >44umol/l < 72 óra
 “Azotemia” – nitrogén tartalmú salakanyagok


felhalmozódása
Emelkedett szérum karbamid és kreatinin szint
Csökken a vizelet mennyisége (De nem mindig!)
Oliguria: < 500 ml vizelet egy nap alatt
Anuria: < 100 ml vizelet egy nap alatt
Epidemiológia
Előfordul
 A kórházi betegek 5%-ánál
 Ezek 35%-a intenzív osztályon kezelt
• Magas mortalitású kórkép:
 75–90%-ra emelkedik szepszis esetén
 35–45% egyébként
AV klinikai jellemzői
Jelek és tünetek a csökkent vese funkció miatt:
 Csökkent vagy megszűnt vizelet ürítés (70%), (nem oliguriás
30%), lágyéktáji fájdalom, ödéma, hypertonia, vagy
elszíntelenedett vizelet
Aszimptomatikus
 Emelkedett szérum kreatinin szint
 Eltérések a vizelet vizsgálat során
Tünetek és/vagy jelek veseelégtelenségben:
 Gyengeség, fáradékonyság (anaemia miatt),
 Étvágytalanság, hányás, mentális státusz megváltozása,

ingerlékenység
Ödéma
Szisztémás jelek
 láz, arthralgia, pulmonális elváltozások
AV klinikai lefolyása
Iniciális fázis
 Óráktól-napokig – a károsító hatás megjelenésétől a tünetek
megjelenéséig
Oliguriás fázis
 Leggyakrabban- GFR csökkenés,
1-7 nappal a károsító
hatás után kezdődik és 10-14 napig (vagy hónapokig) tart,
vizelet fajsúly (1.010), vvt, fvs. a vizeletben
 További eltérések: Folyadékretenció, metabolikus acidózis,
hyponatraemia, hyperkalaemia, amenorrhoea, Ca2+ hiány,
hyperphosphataemia, salakanyag felszaporodás (BUN,
kreatinin), neurológiai zavarok
AV klinikai lefolyása (folytatás)
Diuretikus fázis
 Megnő a vizelet mennyisége (1-3 l/nap)
 Emiatt lehet hypovolaemia, hypotonia, hyponatraemia,
hypokalaemia, dehidráció
 1-3 hétig tart
Gyógyulási fázis
 GFR növekedésével kezdődik
 Szérum karbamid és kreatinin szint csökken
 12 hónap kell a stabilizálódáshoz
Az általános egészségi állapot befolyásolja a
kimenetelt.
Akut veseelégtelenség felosztása
Prerenális (funkciónális)
Renális (struktúrális)
Postrenális (obstrukciós)
Az akut veseelégtelenség okai
 Prerenális = 55%
 Vese parenchymális (intrinsic)= 40%
 Postrenális = 5-15%
Hilton, R. BMJ 2006;333:786-790
AV prerenális okai
 Jellemzője a vese véráramlásának csökkenése
 Leggyakoribb okok:
 Hypovolaemia




 vérzés, folyadékvesztés, folyadékfelvétel, diurézis
Hypotonia
 Vasodilatáció miatt (sepsis, anaphylaxa, vérnyomás csökkentők)
 Csökkent perctérfogat (szívelégtelenség; valójában volumen
többlet)
ACE gátlók vagy ARB-k*
 Efferens arteriolán hatva módosítják a vese véráramlását (RBF)
NSAID
 Afferens arteriola konstrikció  RBF
Renovasculáris
 Arteria renális stenosis, fibromusculáris dysplasia, hepatorenális
szindróma
* ARB: Angiotensin Receptor Blokkoló
AV prerenális okai
Hypovolaemia
 Vérzés
 Gastrointesztinális vesztés
 3. terek - redisztribúció

 Pancreatitis
 Égés
 Peritonitis
 Szövet károsodás
Diuretikum túladagolás
Csökkent kardiális funkció
 Pangásos szívelégtelenség
 Miokardiális infarktus
 Pericardiális tamponád
 Akut tüdőembólia
Perifériás vasodilatáció
 Bacteraemia
 Vérnyomás csökkentő
gyógyszerek
Megemelkedett renális
vasculáris ellenálás



Anaesthesia
Sebészi beavatkozás
Hepatorenális szindróma
Veseerek elzáródása, kétoldali
 Embolia
 Trombózis
Prerenális AV patomechanizmusa
Pangásos szívelégtelenség
Májelégtelenség
Volumen csökkenés
Szepszis
Renalis
Vazokonstrikció
+
Angiotensin II
-
+
Adrenerg beidegzés
Vazopresszin
-
NO
Prosztaglandinok
+
Csökken
GFR
Glomeruláris véráramlás
Kompenzációs
dilatátorok:
Prosztaciklin, NO
Blokkoló:
NSAID
Afferens arteriola
Glomeruláris
kapillárisok és
Mesangium
Efferens art.
Blokkoló:
ACE-gátló.
Konstriktorok:
endothelin,
katekolaminok, tromboxán
Kompenzációs
konstriktor:
Angiotensin II
Prerenalis AV kórélettana
Renális hypoperfúzió
 Csökken RBF és GFR
 Megnő filtrációs ráta (GFR/RBF)
Megnő Na és H2O reabszorpció
 Oliguria, magas Uosm, alacsony UNa
 Emelkedett BUN/Cr arány
Prerenális AV klinikai megjelenése
Anamnézis
 Folyadék vesztés (pl.: hasmenés, akut
vérvesztés), szomjúság, orthosztatikus jelek
 Szívbetegség, májbetegség, fertőzés
 Diuretikus gyógyszerek
Fizikális vizsgálat
 Vérnyomás és pulzus, orthosztatikus vérnyomás
változás
 Bőr turgor, nyálkahártyák és hónalj szárazság
 Nyaki vénák, perifériás ödéma
Prerenális AV klinikai megjelenése
Diagnózis:
 Karbamid/kreatinin arány > 20:1
 Vizelet
 Oliguria: általában < 500 mL/24 óra; de lehet nem oligurás
 Emelkedett vizelet koncentráció
 UOsm > 700 mmol/L
 fajsúly > 1.020
 Igazolható a vese só takarékossága
 UNa < 20 mmol/L
 FENa < 0.01
 Negatív üledék vizsgálat
Frakcionált natrium exkréció
Etiológia FENa < 0.01
 Normál vese funkció
 Prerenális azotaemia
 Hepatorenális szindróma
 Korai obstruktív uropathia
 Kontraszt nephropathia
 Rhabdomiolysis
 Akut glomerulonephritis
FENa =
Ürített Na
Filtrált Na
UNa x V
FENa =
FENa =
PNa x GFR
UNa / PNa
UCr / PCr
Prerenális AV kezelése
Volumen hiány helyreállítása
Gyógyszer elhagyás
 NSAID/COX-2 gátlók
 Diuretikumok
Kardiális funkciók optimalizálása
Postrenális AV
Vizelet elvezető rendszer obstrukciója 
vizelet pangás és hydronephrosis
 Obstrukció szintje szerint
 Felső traktus (uretherek)
 Alsó traktus (hólyagkimenet, urethra)
 Obstrukció foka szerint
 Részleges
 Teljes
Postrenális AV
Intrarenális obstrukció
 Akut vesekő nephropathia
 Gyógyszerek (pl.: acyclovir)
Extrarenális obstrukció
 Vesemedence vagy urether
 kő, rög, daganat, papilláris nekrózis,
retroperitoneális fibrózis, stb.
 Húgyhólyag
 BPH*, neurogén hólyag, prosztata cc.,
gyógyszerek (Triciklikus
antidepresszánsok, ganglion blokkolók),
hólyag tumorok, kövesség, vérzés/rög, stb.
 Urethra
 Szűkület, tumor, sebészi lekötés stb.
BPH*: benignus prostata hypertrophia
Veseelégtelenség kórélettana obstruktív
uropathiában
Kezdetben
 Megnő intratubuláris nyomás
 Kezdetben nő, majd csökken vese véráramlás
Később
 Normál intratubuláris nyomás
 Jelentősen csökken vese véráramlása
Postrenális AV klinikai megjelenése
Anamnézis
 Megváltozott vizelet mennyiség
 Anuria, polyuria, nocturia, változó vizelet mennyiség, nehezen
induló ürítés, vizelet retenció
 Lágyéktáji fájdalom
 Haematuria
 Kismedencei malignitás az anamnézisben
Fizikai vizsgálat
 Suprapubikus terime
 Prosztata megnagyobbodás
 Kismedencei terime
 Adenopathia
Postrenális AV klinikai megjelenése
Diagnózis
 Karbamid/kreatinin arány> 20:1
 Vizelet üledék nem kórjelző
 Változó vizelet kémia
 Ürítés utáni hólyag retenció
 > 100 mL mutatja az ürítési diszfunkciót
 Radiológiai eljárások
 Ultrahang
 CT
 Nucleáris medicina
 Retrográd pyelographia
 Antegrád nephrostoma
Vese ultrahang- Hydronephrosis
Postrenális AV kezelése
Megszüntetni obstrukciót
 Alsó traktus obstrukció
 hólyagkatéter
 Felsőtraktus obstrukció
 Urethralis stent
 Percután nephrostoma
A vese funkciók normalizálódása az
obstrukció fennállásának idejétől függ
Legtöbb esetben funkcionális gyógyulás következik be az
obstrukció megszűnte utáni 7-10 napban
Néhány betegnek az obstrukció megszüntetése után súlyos
veseelégtelensége marad vissza heti rendszerességgel
dialízisre szorulnak amíg kielégítő javulás nem jelentkezik.
A részleges gyógyulást ebben az esetben a plazma kreatinin
jól mutatja, általában 264 µmol/l felett marad.
Továbbá a krónikus obstrukciók maradandó GFR
csökkenéshez és a tubuláris funkciók károsodásához
vezethetnek.



A vese koncentrálóképességének csökkenése miatt miatt polyuria
képében jelentkezhet (az aquaporinok csökkent expressziója miatt)
A filtráció ráta csökkenése limitálja a súlyosabb nátrium vesztést,
Disztális típusú renális tubuláris acidózis hyperkalaemiával a
csökkent mértékű disztális hidrogén és kálium szekréció
következtében
Postobstrukciós diurézis
Részleges obstrukció esetén a betegeknek normál vagy
megnövekedett vizelet mennyisége lehet
A vizelet mennyisége a vizelet elvezető rendszer bilaterális
obstrukciójának megszüntetése után kezdetben jelentős
500 to 1000 mL/óra.
A legtöbb polyuria ebben az esetben nem kórjelző, de a
gyakran ekkor jelentkező nártium vesztés miatt folyadék
pótlás szükséges.
Vizelet elvezető rendszer bilaterális obstrukciójának
megszüntetése után a betegeket monitorozni kell és figyelni
a volumen csökkenés jeleit, mint pl. hypotonia, csökkent
bőrturgor, emelkedett karbamid
Intrinsic akut vesekárosodás
Glomeruláris
 Anti–glomeruláris bazálmembrán(GBM) betegségek
 post-streptococcális GN, Goodpasture szindroma
 Anti–neutrophil cytoplazmatikus antitestekglomerulonephritissel
 ANCA-pozitív GN, Wegener granulomatosis, Churg-Strauss
szndroma, mikroszkópos polyangiitis
 Immun komplex GN
 lupus, postinfekciós, cryoglobulinaemia, elsődleges
membranoproliferatív glomerulonephritis
Akut glomerulonephritis
Nephritist mutatja
 proteinuria
 Elérheti nephrotikus határt (> 3
g/nap)
 haematuria
 RBC cilinderek
Diagnózishoz általában biopszia is
szükséges
Intrinsic akut vesekárosodás
 Tubuláris necrosis (ATN)
 Ischemiás




Súlyos hypotonia, shock
Kiserek trombózisa- TTP, HUS, stb..
Embólia
Toxikus
 Endogén Toxinok
 Hem pigmentek (myoglobin, hemoglobin)
 Myeloma könnyű láncok
 Kristályok- tumor lízis szindroma
 Exogén Toxinok
 Gyógyszerek (pl: aminoglikozidok, litium, amphotericin B,



pentamidin, cisplatin, ifosfamid)
Radiokontraszt anyagok
Nehéz fémek (pl:, ciszplatin, higany)
Kristályok (pl., nagydózisú C vitamin , acyclovir, indinavir,
methotrexate, etilén glikol)
ATN kórélettana
A vese funkció csökkenésének
patomechanizmusa
 Vazokonstrikció
 Tubuláris obstrukció nekrotikus papilla
törmelék miatt
 A glomerulus filtrátum visszaszivárgága a
„lecsupaszított” tubuláris bazálmembránon
GFR
Ischaemiás ATN fázisa
Idő
Iscaemiás ATN kórélettan
Ischaemia
Tubuláris sérülés
Endothel sérülés
Citoszkeleton megbomlás
Gyulladás
Aktiválódnak vazokonstriktorok
Károsodott vazodilatáció
Fokozódik leukocyta adhézió
Elveszik sejt polaritás
Apoptosis
&
Nekrózis
Leszakadnak a sejtek
Kapilláris elzáródás
&
Fokozódik ischaemia
Tubuláris obstrukció
&
Visszaszivárgás
Pathophysiology of ATN:
Tubular Epithelial Cell Injury and Repair
Ischaemia/
Reperfusió
Nekrózis
Normál Epithelium
Elveszik sejt polaritás
Apoptosis
Sejt halál
Differenciálódás &
polaritás
helyreállítódása
Proliferáció
Nekrotikus törmelék és elhalt és még
életképes sejtek luminális obstrukciót
okoznak
Migráció, Életképes sejtek dedifferenciálódnak
Adhéziós molekulák
Na+/K+-ATPáz
Intrinsic akut vesekárosodás (folytatás)
Intersticiális
 Gyógyszerek
 penicillinek, cephalosporinok, NSAID, proton-pumpa
gátlók, allopurinol, rifampin, indinavir, mesalamin,
szulfonamidok
 Infekció/lerakódás
 pyelonephritis, vírusos nephritisek, nephrocalcinosis
 Allergiás
 Szisztémás betegségek
 Sjögren szindroma, sarcoidosis, lupus, lymphoma,
leukemia, tubulonephritis, uveitis
mTAL (medulláris vastag felszálló szár –Henle kacs) szerepe
az ATN nekrózis kialakulásában
Ischaemiás
toxin
RBF 
mTAL
ischaemia
GFR  
tubuláris heterogenitás
ha SNGFR  0 ha SNGFR = 0
continue
high O2
demand
mTAL
sérülés
transzport 
mTAL struktúra
védett
(PG, diuretikumok)
Tubuloglomeruláris feedback 
visszaszivárgás
obstrukció
Parenchymális AV szakaszai
Kezdeti
(óráktólnapokig)
Hemodynamikai
hatások
AV fennállása
(napoktólhetekig)
Toxikus
tényezők
Rezisztencia
változás
Vasculáris
változások
Gyógyulás
(hetektőlhónapokig)
Tubuláris részleges
teljes
változások
nincs
Glomeruláris Tubuláris
obstrukció
kapiilláris
permeabilitás
Filtrátum
visszaszivárgása
RAS szerepe az AV kialakulásában
Ischaemia
Tubuláris károsodás
GFR csökkenés
Na+ koncentráció
Disztális tubulusban és
a macula denzában
Afferens
arteriola
rezisztancia
TGF
Renin szekréció
juxtaglomerular
sejtekben
Angiotensin-II
glomeruláris
permeabilitás
Vese különböző részeinek károsodása
vasculáris
EM, M= mesangium nucleus,
CL= kapillaris, E= endothel
nucleus
tubuláris
ARF: tubulusok, nyír=
leszakadt tubuláris
sejtek
intersticiális
Normál vese szövet PAS
Fehér nyíl = glomerulus
Nyíl feje= Bowman tok epithel sejtekkel
csillagok= tubulusok
Nem oliguriás AV
Néhány egészséges nephronban teljes a filtráció de
alig van reabszorpció.
Csökkentmedulláris ozmotikus koncentráció,
csökkent H2O reabszorpció
Habár számtalan oka lehet a nem oliguriás
veseelégtelenségeknek, leggyakrabban nephrotoxikus
károsodás okozza.
Összehasonlítva a nem oliguriás betegeket az
oliguriásokkal szignifikánsan alacsonyabb a vizelet
nátrium koncentrációjuk és a FENa, rövidebb ideig
vannak a kórházban, kevesebb a szeptikus esemény, a
neurológiai eltérés, a GI vérzés és az acidaemia.
Kevésbé szorulnak dialízisre és alacsonyabb a
mortalitásuk..
NEJM. 296(20):1134-38,1977 May
Akut tubuláris nekrózis klinikai
jellemzői
jellemző
Incidencia
Toxin indukálta
UV (ml/24óra)
UNa (mEq/L)
FENa (%)
Dialízis igény
Mortalitás
Oliguriás ATN
41%
8%
< 400
68 + 6
6.8 + 1.4
84%
50%
Nem oliguriás
ATN
59%
30%
1,280 + 75
50 + 5
3.1 + 0.5
26%
25%
AV diagnózisa
Szérum karbamid és kreatinin szintek
Teljes vérkép, perifériás kenet és szerológia
Vizelet vizsgálat
Vizelet elektrolitok
U/S vesék
Szerológia: ANA, ANCA, anti-DNA, HBV, HCV, antiGBM, cryoglobulin, CK, vizelet myoglobulin
AV diagnózisa
Vizelet vizsgálat
 Pre- és postrenális AV-ben nem kórjelző
 Eldifferenciálja egymástól ATN vs. AIN*. vs.
AGN
 Barna cilinderek ATN-ben
 Fvs. cilinderek AIN-ben
 Vvt. cilinderek AGN-ben
 Hansel festés eosinophilok kimutatására
*AIN: Akut Interstitial Nephritis
*AGN: Akut Glomerulonephritis
AV diagnózisa
 Vizelet
 FENa < 1% (prerenális állapot)
 Lehet csökkent intrinsic ok esetén is
 Kontraszt nephropathia
 Akut GN
 Myoglobin indukáltaATN
 FENa > 1% (intrinsic AV)
AV diagnózisa
Laboratoríumi értékelés:
 Se.Cr. GFR legmegbízhatóbb jelzője
 Kóros emelkedés: Septra, Cimetidine
 Kis változás nagy GFR csökkenést tükröz
 Karbamid, általában követi Se.Cr. Növekedést
 GFR-től függetlenül is emelkedhet
 Steroidok, gastrointestinális vérzés, katabolikus állapotok,
hypovolaemia
 Karbamid/Cr
segiti elkülöníteni az AV okait
 Arány > 20:1 prerenális okot feltételez
Az AV lehetséges új biomarkerei
NGAL: Neutrophil gelatinase-associated lipocalin
AV differenciál diagnózisa
Hilton, R. BMJ 2006;333:786-790
Ok szerinti kezelés
Prerenális AV
 Volumen növelés
 Fiziológiás sóoldattal növelni a veseperfúziót
 Követni kémiai paramétereket (Karbamid, kreatinin), vizelet
mennyiség
 Tartózkodj RR-t csökkentő gyógyszerektől a megfelelő vese
pefúzió érdekében
Intrinsic renális AV
 AIN esetén a károsító tényező eliminálása
 Vizeletüledék pozitivitás, speciális vizsgálatok
megfontolandók (lupus laborok, ANCA vasculitis, stb)
 Szupportív terápia, különösen ATN esetében
 Figyelni elektrolítokra, UOP* (fontos :post-ATN diurézis!)
 Ha indikált, utolsó lehetőségként vese biopszia*UOP: urine osmotic pressure
Ok szerinti kezelés (folytatás)
Postrenális AV
 *Foley katéter behelyezés! (ha lehet, nem mindig
egyszerű)
 Karbamid és kreatinin figyelése
 Több nap után lassan kell javulnia
 Ha nem javul felmerül hólyag kimenetelt,
urethereket stb… kompresszáló terime
*http://www.emprocedures.com/urinary_cath/procedure.htm
Ne felejtsd…
Nephrotoxikus gyógyszerek
 Leállítani ACE gátlókat/ARBket* – káros AV-ben
 NSAID használat kerülése
Vesefunkció és a gyógyszer dózisok
 Súlyos következményekkel járhat
 Például: morphin toxikus metabolitja (morphine 6-glucoronid),
vesén keresztülürül, AV esetén rohamot okozhat
 Legtöbb gyógyszert újra kell dozírozni
 Antibiotikumok mint cipro vagy Keflex vagy Zosyn vagy Vanc,
zantac, neurontin, atenolol, lovenox, stb..
*ARB: Angiotensin II Receptor Blokkoló
Új terépiás lehetőségek
Növekedési faktorok
 Insulin-like growth factor (IGF-1), epidermal
growth factor, hepatocyte growth factor
 Segítheti AV gyógyulását: fokozza a
regenerációt, védi a sejteket a sérüléstől és
gyorsítja gyógyulásukat
IGF-1 vizsgálat- nem csökkentette a dialízis
igényt
GH a kimenelt RONTOTTA kritikus állapotú
betegek körében
Új terépiás lehetőségek
Kalcium csatorna blokkolók
 Több tanulmány posttranszplantáció előnyeit írta le
 Egy tanulmány a malária indukálta AV-ben a GFR
növekedését mutatta be
 Ellentmondó eredmények kontraszt nephropathiában
 Egy nagy metanalaízis nem prospektív, placebokontroll tanulmány előnyökről számolt be. Csak
kevésbé voltak tervezettek a tanulmányok.
CVVH* eltávolítja citokineket, azokból a
betegekből akiknék SIRS áll fenn
*CVVH: continuous veno-venous hemofiltration
Új terépiás lehetőségek
Endothelin antagonisták ATN-ben


Rendkívül hatásos állat modellekben
Emberekben radiokontraszt nephropathiában:
 Multicenter vizsgálat
 ET antagonistát beavatkozás előtt 30 perccel beadva
 SÚLYOSBÍTOTTA AV-t
Atriális natriuretikus peptid (ANP)
 ANP dilatálja afferens & szűkíti efferens
arteriolát
 GFR növekedéshez vezet
 Gátolja vazokonstriktorokat (endothelin, stb.)
 Javitotta kimenetelt állatokban ATN-ben
Új terépiás lehetőségek
Anaritide vizsgálat
 504 beteg oligurás és nem oliguriás AV-ben
(NEJM 336:828, 1997)
 Tűlélés javult non oliguriások dialízise
mellett (27% vs. 8%)
 Rosszabodott nem oliguriások esetén
(59% vs. 48%)
 222 beteg (AJKD 36:767, 2000) oliguriás
AV – nincs hatással (21% vs. 15%)
Mikor kezdjünk dialízist?
Melyik az a kreatinin szint amikor HD-t
kell kezdeni?
 Se.Kreatinine nem számít!
Egy könnyű acronym: AEIOU
 Acidosis – metabolikus
 Electrolitok – hyperkalaemia
 Intoxikáció – ha dializálható (litium…)
 Overload – tüdő ödéma, CHF*…
 Uraemia – pericarditis, “frost,” AMS*
*CHF: congestive heart failure
AMS: Altered Mental Status
Esettanulmányok
Eset #1
54 éves AIDS beteg férfi megváltozott
tudati állapottal és neurológiai zavarral
kerül a kórházba. Alaposan kivizsgálod,
majd kontrasztos CT vizsgálatot kérsz. A
beteg kezdeti kreatinin szintje 125 mol/l
volt, a CT vizsgálat után azonban 220
mol/l és csökkent a vizelet mennyisége is.
Kérdések
Ez veseelégtelenség?
Melyik típus a legvalószínűbb?
Milyen vizsgálatokat kérnél?
Hogyan kezelnéd?
Válaszok:
Igen, kontrasztanyag okozta ATN,
mikroszkóppal keresni barna granuláris
cilindereket, szupportív kezelés
Bónusz: Hogyan lehetett volna ezt
megelőzni? (gyakorlati szempont)
 Előhidrálás és N-acetylcystin (Mucomyst)
profilaxis
Eset#2
42 éves nő, 4 napja tartó hányinger, hányás,
hasmenés és 39.5 OC láz miatt kórházi
felvételre kerül. Kórelőzményében érdemi
betegség nem szerepel. Evésre képtelen,
kevés folyadék fogyaszt. Általános iskolás
lányának 1 hete hasonló tünetei vannak.
Kreatinin 177 mol/l. Egy éve mérték
legutóbb, akkor 80 mol/l volt.
Kérdések
Ez veseelégtelenség?
Melyik típus a legvalószínűbb?
Milyen vizsgálatokat kérnél?
Hogyan kezelnéd?
Válaszok:
Igen
Dehidráció/volumen hiány okozta prerenális
Alapvető vitális paraméterek, Karbamid/Cr
arány, FeNa
Folyadék pótlás (Fiz-só! Fiz-só! Fiz-só!),
Kreatinin követése
Eset#3
75 éves férfi, 2006 óta ismert prosztata
carcinomája, borda áttétei miatt
prostatectomiát nem végeztek. Amióta
Nairobi-ban hormon terápiát kap jól van,
most hasi fájdalom, 5 napja tartó csökkent
vizelet mennyiség, ingerlékenység és
hátfájdalom miatt kerül kórházba.
Kreatinin szintje 750 mol/l-re emelkedett
az alap 124 mol/l-ről.
Kérdések
Ez veseelégtelenség?
Melyik típus a legvalószínűbb?
Milyen vizsgálatokat kérnél?
Hogyan kezelnéd?
Válaszok:
Igen
Prosztata okozta obstrukció miatt postrenális
Hólyagvizsgálat vagy retenciós vizsgálat; vese
ultrahang
Foley katéter, folyadék adás, figyelni vizelet
ozmotikus nyomását és kreatinint