VITAMINE
 Le vitamine, insieme ai minerali, sono definite “micronutrienti”:
sostanze che vengono assunte con gli alimenti in piccole quantità
 Nell’organismo fungono da “bioregolatori” delle attività
metaboliche e delle funzioni cellulari
 Sono sostanze essenziali in quanto non sono biosintetizzate e
devono essere introdotte con la dieta
VITAMINE LIPOSOLUBILI
Vitamina A
Retinolo, b-carotene
(provitamina)
Vitamina D
Colecalciferolo (D3)
Ergocalciferolo (D4)
Vitamina E
Tocoferoli
Vitamina K
Fillochinone (K1)
Menachinone (K2)
VITAMINE IDROSOLUBILI
Vitamina B1
Tiamina
Vitamina B2
Riboflavina
Vitamina PP o B3
Niacina, acido nicotinico,
nicotinammide
Acido pantotenico
Vitamina B5
Vitamina B6
Vitamina B8 o H
Piridossina, piridossale,
piridossammina
Biotina
Vitamina B9
Acido folico
Vitamina B12
Cobalamine
Vitamina C
Acido ascorbico
VITAMINE LIPO E IDROSOLUBILI
 Le vitamine idrosolubili generalmente non si accumulano
nell’organismo (si eliminano attraverso le urine e la sudorazione)
e quindi difficilmente raggiungono concentrazioni eccessive
 Le vitamine liposolubili si depositano nei diversi tessuti
ipervitaminosi
PRINCIPALI SEDI DI ASSORBIMENTO
Tenue prossimale Tenue distale Colon
(ileo)
(duodeno e digiuno)
Vitamine
liposolubili
A, b-c, D, E, K1
Vitamine B1, B2, PP, B5, B6,
idrosolubili B8, B9
K2
C, B12
PRINCIPALI MECCANISMI DI
ASSORBIMENTO
Trasporto
attivo
Diffusione
facilitata
Diffusione
passiva
Vitamine A, K
liposolubili
D, E
Vitamine B1, B2, B5, B9, PP
idrosolubili B12, C
B6, B8
PRINCIPALE FORMA DI CIRCOLAZIONE
Libere nel
plasma
Vitamine
liposolubili
Vitamine
idrosolubili
Legate a
proteina
specifica
Legate a
proteina
aspecifica
A, D
C
B8, B12
Legate a
lipoprote
ine
All’interno dei
globuli rossi
E, K
B9
B1, B2, PP, B5,
B6
SORGENTI ALIMENTARI DI VITAMINE
Tiamina o B1
Riboflavina o B2
Niacina o B3
Piridossina o B6
B12
Folati o B9
Cereali, fegato, uova, maiale, lievito
Latte, formaggio, uova, fegato, carne, lievito
Fegato, carne, legumi, verdura fresca
Farina, uova, spinaci e molti altri alimenti
Alimenti di origine animale
Tutte le verdure in foglia, fegato, rene
Pantotenato o B5 Latte, carne, verdure, patate
Biotina o B8
Uova, latte, tè, alcune bevande alcoliche
C
Patate, verdure in foglia, peperoni, agrumi
A
Latte, formaggio, burro, fegato, carote, olio di fegato di merluzzo
D
Sintetizzata dalla pelle per esposizione a raggi UV della radiazione
solare, olio di fegato di merluzzo
E
Distribuzione molto ampia, germi di cereali, carne
K
Cavoli, spinaci, pomodoro, fegato. Sintetizzata anche dalla flora
batterica intestinale
A, D3, B12, B6
E, H, gruppo B
Beta-carotene,
E, D2, K, B1,
B2, H, PP
K e gruppo B
CONTENUTO REALE DI VITAMINE NEGLI
ALIMENTI
 Il contenuto teorico in vitamine di un alimento può discostarsi
dalla quantità realmente contenuta negli alimenti al momento del
consumo
 Molte vitamine sono termolabili per cui il loro contenuto
nell’alimento diminuisce notevolmente durante la cottura
PROVITAMINE
 Le vitamine possono derivare da provitamine: composti
che
vengono
dall’organismo
trasformati
nella
forma
attiva
FABBISOGNO DI VITAMINE
Il fabbisogno delle diverse vitamine varia in rapporto a:






Età
Sesso
Stile di vita
Attività
Condizioni fisiologiche
Abitudini alimentari
VARIAZIONE DEI FABBISOGNI
Aumentato fabbisogno per stato fisiologico e produzione

la lattazione richiede un’elevata disponibilità vitaminica sia per
l’intensa attività metabolica sia per far fronte al passaggio di
vitamine nel latte

in gravidanza la richiesta aumenta negli ultimi mesi quando il feto
crea la propria riserva vitaminica

in asciutta l’animale deve ricostituire le riserve vitaminiche
utilizzate durante la lattazione
Aumentato fabbisogno per malattie

le disfunzioni ruminali diminuiscono la sintesi microbica di
vitamine

le malattie del digerente diminuiscono l’assorbimento a livello
intestinale

una cattiva digestione dei grassi compromette l’assorbimento delle
vitamine liposolubili

le malattie del fegato riducono la metabolizzazione delle vitamine

le malattie del rene aumentano l’eliminazione per via urinaria
IPERVITAMINOSI
 Non sussistono con la normale alimentazione
 Maggiore rischio utilizzando integratori
 L’uso degli integratori va limitato a particolari periodi della vita
in cui si ritiene che l’alimentazione non sia sufficiente a coprire il
fabbisogno
INTEGRAZIONI

In condizioni di ottima funzionalità ruminale e con produzioni di
latte medio-basse, l’integrazione è effettuata solo per le vit. A, D,
E

L’integrazione vitaminica viene effettuata allo scopo di evitare
carenze che possono ripercuotersi sulle performance zootecniche
IPOVITAMINOSI
Dovute a:
 esclusione di alcuni alimenti dalla dieta
 non corretto trattamento dei cibi
 malassorbimento
 terapie farmacologiche
CARENZE PRIMARIE

Dovute ad un insufficiente apporto alimentare
Aumento fabbisogni produttivi
Bassa dotazione naturale
Scarsa disponibilità biologica
Alimenti poveri di vitamine
Trattamenti tecnologici
Errata conservazione
CARENZE SECONDARIE

Ridotta utilizzazione da parte dell’organismo:
Sostanze ad azione antivitaminica
Malattie che alterano il metabolismo
Vitamine sintetiche vs naturali
 Hanno struttura identica, ma effetti diversi
 Negli alimenti le vitamine interagiscono con altre
componenti creando un sinergismo che consente di
ottenere risultati che la vitamina sintetica da sola non può
raggiungere
VITAMINE LIPOSOLUBILI

Vitamine A, D, E e K

Assorbite attraverso l’intestino e conservate nel tessuto
adiposo e nel fegato

Per essere veicolate ed assorbite richiedono la presenza di
grassi nella dieta

Tossicità associata con ipervitaminosi

Risorse: pesce, latte, frutta e verdura gialla e arancione
VITAMINA A
Resistenti al calore
Degradati da luce, O2 e
acidi
Carotenoidi
 Pigmenti di origine vegetale
 Più diffusi sono a e b carotene, luteina licopene
 I caroteni possono essere convertiti in vitamina A
ASSORBIMENTO
 Viene assorbito non più del 75% del retinolo introdotto
 I carotenoidi sono assorbiti per il 5-50%
 Negli alimenti animali si trovano retinolo e retinolo-esteri
 L’assorbimento del retinolo avviene per trasporto attivo, i
carotenoidi sono assorbiti per diffusione passiva
ASSORBIMENTO
Proteine leganti i retinoidi
 nel plasma il retinolo è legato alla RBP (retinol binding
protein)
 all’interno delle cellule 4 principali molecole legano
retinolo o acido retinoico:
CRBP-I (cellular retinol binding protein)
CRBP-II
CRABP-I (cellular retinoic acid binding protein)
CRAP-II
METABOLISMO
 Il retinolo viene convertito a livello intestinale a retinol-estere e
trasportato dai chilomicroni
 Il fegato metabolizza il retinolo e provvede alla sintesi di proteine
trasportatrici
che
riforniscono
di
vitamina
le
cellule
dell’organismo
 Un gruppo di proteine capaci di legare i retinoidi ed alcuni
enzimi regolano il metabolismo cellulare di questi composti
 Una famiglia di recettori nucleari media la risposta finale che
consiste nel controllo dell’espressione di alcuni geni
FUNZIONI

Visione

Differenziazione cellulare

Morfogenesi

Risposta immune
RETINOLO
Il retinolo e i suoi precursori, i carotenoidi, sono dei fattori
indispensabili per la vista, in quanto componenti della rodopsina,
la sostanza sensibile alla luce presente sulla retina oculare
Visione
Le funzioni della vitamina A sono mediate dai suoi derivati
11-cis-retinale: pigmento della visione
- si lega covalentemente alla proteina opsina formando i pigmenti della visione nella retina
(rodopsina)
- al buio il retinale della rodopsina è tutto in forma cis
- quando la luce colpisce la retina, si modifica in tutto-trans-retinale per una serie di
reazioni fotochimiche
- la rodopsina subisce una modificazione conformazionale che nelle cellule a bastoncello
determina la formazione di un impulso nervoso
Differenziazione cellulare
 Ruolo importante nella differenziazione dei tessuti epiteliali
 In carenza si ha diminuzione delle secrezione di muco e
cheratinizzazione
 Il meccanismo d’azione sembra coinvolgere i recettori dell’acido
retinoico situati a livello del nucleo della cellula
ACIDO RETINOICO
-Ha recettori nelle cellule epiteliali (retinoid-X receptor) e regola
l’espressione genica durante lo sviluppo dei tessuti epiteliali
-ha funzioni nella crescita, differenziamento e trasformazione cellulare
Differenziazione cellulare
L’acido retinoico
regola
l’espressione di
particolari geni.
Morfogenesi
 L’acido retinoico è coinvolto nell’espressione dei geni che
determinano lo sviluppo di un organismo
Risposta immune
 La carenza determina un calo delle difese immunitarie per una
diminuzione dell’attività dei linfociti T-helper e della secrezione
di IgA
FONTI ALIMENTARI
Vitamina A
Alimenti di origine animale
Fegato, burro, tuorlo d’uovo, latte formaggi
Carotenoidi
Alimenti di origine vegetali
Carote, broccoli, spinaci, finocchi, zucca, albicocche, meloni,
pomodori, ortaggi a foglia
CARENZA
• sintomi visivi: diminuzione della visione notturna, secchezza della
congiuntiva e della cornea (XEROFTALMIA)
danni
permanenti all’occhio e cecità
• sintomi cutanei: secchezza e poi
cheratinizzazione
degli
epiteli
dei
gastrointestinali, ecc.
degenerazione con
tratti
respiratori,
• sintomi generali: maggiore esposizione alle infezioni virali e alle
complicanze polmonari
TOSSICITA’
 Acuta (nausea, vomito, emicrania, disturbi visivi)
 Cronica (perdita di capelli, anemia, dolori muscolari, inappetenza,
sintomi neurologici)
 Teratogenica (durante la gravidanza dosi elevate possono indurre
malformazioni del feto o aborto spontaneo)
CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE

BOVINI: sviluppo stentato e gravi forme di diarrea negli
animali giovani; cecità alla luce crepuscolare
(emeralopia); turbe a carico dell’apparato respiratorio,
della sfera genitale (azoospermia, aborto) e del sistema
nervoso (crampi)

EQUINI: turbe che si riscontrano nei bovini e alterazioni
dello zoccolo

SUINI: turbe a carico del sistema nervoso (paralisi
facciali, crampi, convulsioni); disturbi della sfera genitale
con aborti e riassorbimento dei feti e cecità
Figliata di maialetti nati ciechi e con altre
anomalie

POLLI: disturbi nervosi (crampi, irrequietudine),
infezioni della cornea, della laringe e dell’esofago
Pollo in avanzato stato di carenza di vitamina
astenia, piumaggio arruffato, essudato sulle palpebre
A:
VITAMINA D
Poco sensibile al calore
Degradata da luce, O2 e acidi
METABOLISMO
ALIMENTAZIONE (vegetale D2 o animale D3)
Circolo entero-epatico
SINTESI ENDOGENA
Radiazione luminosa
Intestino
Pelle 7-deidrocolesterolo
Linfa
Sangue
Bile
Fegato
Cellule
deposito
Tessuto adiposo, muscoli
eliminazione
Feci
Reni
D3
IDROSSILAZIONE DEL COLECALCIFEROLO
1,25 diidrossicolecalciferolo è il
composto
attivo
per
il
metabolismo del calcio
PARATORMONE (PHT):
• secreto dalle parotidi;
• azione iper-calcemizzante;
• stimola la sintesi del 1,25 (OH)2
D.
VITAMINA D
FUNZIONI

Stimola l’assorbimento del calcio e del fosforo a livello
intestinale

Riassorbimento del calcio e del fosforo a livello renale

Mantenimento
scheletro

Regolazione, in sinergia, con il paratormone dei livelli
plasmatici del calcio
di
un’adeguata
mineralizzazione
dello
FONTI ALIMENTARI


Pochi alimenti tutti di origine animale contengono quantità
significative di vitamina D
L’olio di fegato di merluzzo ne è ricchissimo (210mg/100 g)

I pesci grassi (salmone, aringa) ne possono contenere fino a
25mg/100g

Tra le carni solo il fegato ne contiene circa 0.5mg/100g

Il burro ne contiene 0.75mg/100g e i formaggi grassi fino a
0.5mg/100g

Le uova ne contengono 1.75mg/100g
CARENZA
SEGNI PRECOCI:
diminuita concentrazione sierica di calcio e fosforo (come
risultato del diminuito assorbimento a livello intestinale)


iperparatiroidismo secondario con convulsioni da ipocalcemia
SEGNI TARDIVI:
inadeguata mineralizzazione dello scheletro (rachitismo o
osteomalacia), debolezza muscolare, dolori e deformazioni alle
ossa

CARENZA
RACHITISMO:
• Perdita della mineralizzazione dell’osso
• Inibizione della maturazione della cartilagine e suo
sfaldamento che porta ad un anomalo accrescimento delle
cartilagini epifisiarie
• Masse cartilaginee nel midollo
• Allargamento delle giunzioni osteocondrali per mancato
rimpiazzo della cartilagine dal tessuto osseo
CARENZA
RACHITISMO:
• Deformazioni del cranio
• Torace carenato
• Lordosi lombare
• Valgismo
CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE

NEI GIOVANI: Rachitismo che si istaura nei primi mesi di vita o
subito dopo lo svezzamento.
I sintomi, con qualche lieve differenza tra specie e specie,
consistono nell’ingrossamento delle cartilagini epifisarie,
flessibilità e deformazioni delle ossa, alterazione della struttura dei
denti, eccitabilità del sistema nervoso, demineralizzazione del
tessuto osseo

NEGLI ADULTI: Osteomalacia, frequente nelle buone lattifere,
che consiste nella decalcificazione con conseguente deformazione
delle ossa
ANIMALI AFFETTI DA CARENZA DI VITAMINA D
Rachitismo grave in un vitello tenuto a
stabulazione permanente e alimentato con
una razione priva di vitamina D
Dorso inarcato ed andatura barcollante,
becco poco consistente e distorto in un
galletto carente di vitamina D
Nella specie bufalina l’osteomalacia è indicata con il temine di:
SCIATICA DEL BUFALO


colpisce le buone lattifere intorno al 5°-6°
parto
in alcuni casi è stata osservata in bufale
giovani al 1°-2° parto (fattori ereditari?)






claudicazione a carico degli arti posteriori
andatura rigida
deformazione delle ossa del bacino con possibile lussazione coxofemorale
decubito prolungato
atrofia dei muscoli della groppa e della coscia
distacchi osteo-tendinei
TOSSICITÀ
• Nausea, diarrea, poliuria, perdita di peso, ipercalcemia,
ipercalciuria, ridotta funzione renale o calcificazione dei
tessuti molli in seguito a somministrazione prolungata di
vitamina D
VITAMINA E
Resistente al calore
Degradata da luce UV e
O2
ASSORBIMENTO
• Presente negli alimenti come esteri del tocoferolo
• Gli esteri vengono idrolizzati da un’estere idrolasi-pancreatica
• Solo i tocoferoli liberi vengono assorbiti a livello del tenue
sottoforma di micelle, per diffusione
METABOLISMO
FUNZIONI
Ha un ruolo antiossidante nei confronti delle membrane
cellulari, preservandone la funzionalità, e dei globuli rossi,
proteggendoli dall’emolisi
FONTI ALIMENTARI

oli e margarina, frutti oleosi, germi di cereali

le verdure ne contengono piccole quantità

presente anche nelle frazioni lipidiche di alcuni prodotti di origine
animale: fegato, uova, materia grassa del latte
CARENZA
MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA EMOLITICA

La carenza di vitamina E non si riscontra in individui
normali, ma in seguito a malassorbimento

Si manifesta con segni ematologici, neurologici, muscolari
progressivi
CARENZA DI VITAMINA E
Disturbo
Tessuto colpito
Specie animale
Emolisi, con
possibile anemia
Eritrociti
Degenerazione
neuronale
Tessuto nervoso
Ratto, pollo, scimmia,
uomo (prematuro o con
malassorbimento)
Ratto, scimmia, uomo
Necrosi e fibrosi
miocardica
Miocardio
Vitello, ratto
Disordini
riproduttivi
Testicolo
(placenta?)
Ratto, topo, cane,
scimmia
TOSSICITÀ

Scarsamente tossica rispetto alle altre vitamine liposolubili

E’ riportato che solo oltre i 2000 mg/die alcuni soggetti
mostrano disturbi a livello intestinale
VITAMINA K
Stabile al calore
Degradata da luce,
O2 e alcali
METABOLISMO
ALIMENTAZIONE
SINTESI ENDOGENA
(batteri intestinali)
Trasporto attivo
Diffusione passiva
(K1)
(K2)
Intestino
Linfa
Sangue
Fegato
Bile
Feci
Urine
Cellule
FUNZIONI

Cofattore dell’enzima che catalizza la carbossilazione
dell’acido
glutammico
presente
in
alcune
proteine
trasformandolo in acido g-carbossiglutammico

Tra le proteine che subiscono questa reazione, le principali
sono coinvolte nel processo di coagulazione del sangue
(protrombina, fattore VII, fattore IX, fattore X)
RUOLO BIOLOGICO
FATTORI DELLA
COAGULAZIONE:
• protombrina(fattore II);
• proconvertina(fattore VII);
• antiemolitico B (fattore IX)
• fattore Stuart o X
Coagulazione del sangue
 Esistono due diverse vie per la formazione del coagulo
1. La via intrinseca viene indotta quando il sangue entra in contatto
2.
con le superfici anomale generate dalla lesione
La via estrinseca è avviata da fattori rilasciati dai tessuti lesionati
 Le due vie convergono a livello del fattore X e conducono alla via
finale comune che comporta l’attivazione della trombina e la
conversione del fibrinogeno in fibrina
 La fibrina si aggrega in apparati filamentosi ordinati che formano
il coagulo
CARENZA

Sindrome emorragica a causa dell’inadeguata sintesi dei fattori
della coagulazione del sangue
Soggetti a rischio:
• neonato per modesto passaggio transplacentare, intestino sterile
e ridotto contenuto nel latte materno
• adulto per malassorbimento e prolungate terapie antibiotiche
Pulcino morto per carenza di vitamina K, con tipico quadro di
emorragia generale
ECCESSO
Elevate dosi determinano riduzione dei livelli di GSH plasmatico e
alterazione dei sistemi red/ox dei globuli rossi con emolisi
FONTI ALIMENTARI

Elevate quantità negli ortaggi a foglia verde (spinaci, lattuga,
broccoli, cavoli)

Quantità meno rilevanti nei cereali, nella carne e nei prodotti lattiero
caseari

Può essere sintetizzata a livello della flora batterica intestinale
VITAMINE IDROSOLUBILI
Tiamina (B1)
 Riboflavina (B2)
 Niacina
 Acido pantotenico
 Vitamina B6 (piridossina)
 Biotina
 Acido folico (folati, folacina)
 Vitamina B12 (cianocobalamina)


Vitamina C
VITAMINE IDROSOLUBILI

Facilmente assorbite ed escrete, non sono conservate nei tessuti

Dovrebbero essere introdotte in quantità adeguate ogni giorno
poichè sono costantemente usate o eliminate attraverso urine e
sudore

Idrosolubili e prontamente assorbite dalla dieta non richiedono
proteine di trasporto nel plasma come le liposolubili

L’assorbimento delle vitamine idrosolubili non risente di
malattie pancreatiche, epatobiliari e di malassorbimento
VITAMINE DEL GRUPPO B

Agiscono come coenzimi
piccole molecole che si combinano con un enzima per renderlo
attivo

Sono importanti nel metabolismo dei carboidrati, lipidi e
amminoacidi
VITAMINE DEL GRUPPO B NELLE VIE
METABOLICHE
Glicogenolisi
Glc
PP a
vit B6
G1P
Glicogeno
Ala
Asp
Glicolisi
PPP
G6P
ALT
vit B6
R5P
G3P
Pyr
PDH
vit B1,B2,B3
TK
vit B1
Acetyl-CoA
AST
vit B6
OA
TCA
cycle
SCoA
aKG
vit B6
aKGDH
vit B1,B2,B3
Glu
VITAMINE DEL GRUPPO B

Tiamina, riboflavina, niacina, acido pantotenico,
biotina e piridossina participano a varie reazioni
biochimiche

Folati e vitamina B12 importanti per la divisione e
moltiplicazione cellulare
TIAMINA (B1)
• Stabile in soluzione acida
• Sensibile al calore, alle basi e
alla luce UV
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento: duodeno tramite trasporto attivo Na-dip
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
DEPOSITO: nessuno
TRASPORTO NEL SANGUE:
• nel plasma come B1 o TMP legata all’albumina
• nei globuli rossi come TPP
ESCREZIONE:
• nelle urine, come metaboliti o in forma libera
FORMA ATTIVA:
• TPP, fosforilata dal fegato
TIAMINA (B1)

Importante ruolo nel metabolismo energetico
• Sintesi di ATP
• Co-fattore nella via del pentoso fosfato (transchetolasi)
• Essenziale nella neurotrasmissione e nella conduzione
nervosa
REAZIONI CUI PARTECIPA COME COENZIMA LA TPP
Transchetolasi
Piruvato deidrogenasi
a-chetoglutarato deidrogenasi
FONTI ALIMENTARI
• Ampiamente distribuita nei cibi
• Risorse significative
- maiale, prosciutto, verdure a foglie verdi, grano,
cereali, lievito, legumi, etc.
CARENZA

Alterazioni nel metabolismo dei carboidrati

“Beriberi”: neurite associata ad insufficienza cardiaca
- perdita di sensibilità alle mani e piedi,
debolezza muscolare, paralisi avanzata e
anormale funzione cardiaca

Deficienze acute, spesso legate ad alcolismo o uso di droghe,
provocano lesioni del sistema nervoso centrale
RIBOFLAVINA (B2)
• Stabile al calore
• Sensibile alla luce (circa 85% distrutto nel latte esposto alla
luce) e alle basi.
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento duodeno tramite trasporto attivo ATP-dip.
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
DEPOSITO: nessuno
TRASPORTO NEL SANGUE:
• nel plasma come B2 o FMN legata all’albumina
ESCREZIONE:
• nelle urine, come metaboliti o in forma libera
FORMA ATTIVA:
• FMN e FAD convertita in tutte le cellule
RUOLO METABOLICO DELLA RIBOFLAVINA
RIBOFLAVINA (B2)

Importante ruolo nel metabolismo energetico

Componente della flavin mononucleotide (FMN) e flavin
adenin dinucleotide (FAD) che participano alle reazioni di
ossidoriduzione
FONTI ALIMENTARI
• Latte e derivati, uova, fegato, vegetali a foglia
CARENZA
MALATTIA ASSOCIATA: nessuna
Sindrome simile alla pellagra con:
• lesioni cutanee in forma di dermatiti seborroidi
• lesioni alla bocca
• segni oculari con fotofobia e lacrimazione
NIACINA (B3 O PP)
E’ la più stabile del gruppo B
Perdite sono dovute alla sua solubilità
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento:
duodeno tramite trasporto
facilitato Na-dip a basse
concentrazioni, mentre per
diffusione passiva ad alte
concentrazioni
METABOLISMO
ALIMENTAZIONE
SINTESI ENDOGENA
(metabolismo del triptofano)
Trasporto attivo
Intestino
Sangue
Cellule
Riassorbimento
Reni
Urine
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
DEPOSITO: nessuno
TRASPORTO NEL SANGUE:
• nel plasma come B3
ESCREZIONE:
• nelle urine, dopo metilazione della nicotinamide nel fegato
FORMA ATTIVA:
• NAD e NADP convertita in tutte le cellule, ma soprattutto nel fegato
RUOLO METABOLICO
• reazioni di ox/red
• NAD cofattore delle deidrogenasi mitocondriali nelle reazioni che
liberano energia (glicolisi, lipolisi, ciclo di Krebs)
• NADP cofattore delle reduttasi citoplasmatiche nelle reazioni di sintesi
che richiedono energia (lipidi e steroli).
RUOLO METABOLICO DELLA NIACINA
NIACINA (B3)

Componente essenziale del NAD e NADP che hanno un
ruolo centrale nel metabolismo cellulare
FONTI ALIMENTARI

Presente, oltre che nel lievito, negli alimenti di origine
animale (carne, pesce)
Risorse: cereali, grano e legumi
CARENZA

Pellagra
 Dermatiti, che spesso si manifestano in aree
esposte al sole (viso ed estremità)
 Demenza
 Diarrea, associata ad edema ed
infiammazione della mucosa intestinale
 Morte
• Una carenza marginale può comparire in gravidanza, durante
l’allattamento, in soggetti con deficit proteici, e determina
problemi digestivi ed affaticamento
ACIDO PANTOTENICO (VIT B5)
• Sensibile al calore, agli acidi e alle basi
• Otticamente attivo (D)
METABOLISMO
ASSORBIMENTO: duodenale, probabilmente per trasporto
attivo Na-dip
DEPOSITO: nessuno, anche se il fegato è l’organo più ricco
TRASPORTO NEL SANGUE:
• nel plasma come B5
• nei globuli rossi come CoA
ESCREZIONE:
• nelle urine, come B5
FORMA ATTIVA:
• CoA convertita nei mitocondri
• ACP convertita nel citoplasma
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B5
ACIDO PANTOTENICO (VIT B5)

E’ parte del Coenzima A e della proteina trasportatrice di acili

Coinvolta nella biosintesi e nella degradazione degli acidi grassi e
del colesterolo
FONTI ALIMENTARI

Largamente distribuito negli alimenti vegetali ed animali
(fegato, lievito, tuorlo d’uovo, legumi)

Notevoli quantità nella pappa reale e nelle ovaie di tonno e
merluzzo
CARENZA

Gli stati di carenza sono rari ed in rapporto con gravi stati di
denutrizione

Sintomi di carenza: astenia, nausea, vomito, dolori addominali
VITAMINA B6 (PIRIDOSSINA)
• Stabile al calore e O2
• Sensibile alla luce UV in soluzione alcalina.
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento:
digiuno prossimale per
diffusione passiva
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
DEPOSITO: scarso, nel muscolo legato alla glicogeno fosforilasi
TRASPORTO NEL SANGUE:
• nel plasma come B6 o piridossal fosfato legati all’albumina
ESCREZIONE:
• nelle urine, come derivato (ac. 4-piridossico)
FORMA ATTIVA:
• piridossal-fosfato convertito soprattutto nel fegato
RUOLO METABOLICO
• molte reazioni del metabolismo degli AA (cofattore di transaminasi,
decarbossilasi, transferasi)
• sintesi dell’EME
• metabolismo del glicogeno
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B6
FONTI ALIMENTARI
Largamente diffusa negli alimenti di origine animale
CARENZA
MALATTIA ASSOCIATA: NESSUNA
Sintomi da carenza:
• cutanei: dermatiti, glossite
• neuropsichici: astenia, depressione
• ematologici: anemia microcitica
Soggetti a rischio:
• ridotta introduzione alimentare
• gravidanza e allattamento
BIOTINA (VIT B8)
• Stabile al calore
• Sensibile alla luce UV, O2
• Otticamente attiva (D).
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento preferenziale duodeno e digiuno per
trasporto attivo Na-dip. a basse concentrazioni e per
diffusione passiva a alte concentrazioni
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
DEPOSITO: nessuno, il fegato è l’organo più ricco
TRASPORTO NEL SANGUE:
• libera (20%), legata alle biotinidasi (80%)
ESCREZIONE:
• urinaria, soprattutto in forma libera
• presente anche nelle feci per l’origine microbica
FORMA ATTIVA:
• biotinil-AMP attivata nelle cellule
RUOLO METABOLICO:
• coenzima delle carbossilasi
• metabolismo dei glucidi, acidi grassi e alcuni AA
RUOLO METABOLICO DELLA BIOTINA
BIOTINA
Implicata nel metabolismo energetico
Enzimi che utilizzano la Biotina

Piruvato carbossilasi

Propionil-CoA carbossilasi
MetilmalonilCoA
(catabolismo amminoacidi e acidi grassi dispari)

Ossalacetato (gluconeogenesi)
b.-metil-crotonilCoA carbossilasi (catabolismo della leucina)
FONTI ALIMENTARI
Molto diffusa negli alimenti di origine animale (fegato, tuorlo
d’uovo, lievito)
CARENZA
Sintomi di carenza: astenia, anoressia, dermatite
Soggetti a rischio: Malattie ereditarie
 Deficit dell’olocarbossilasi sintetasi che fissa la biotina sulle
carbossilasi
 Deficit di biotinidasi che libera la BIOTINA dagli alimenti, la
trasporta nel sangue e la ricicla a livello cellulare
ACIDO FOLICO / FOLATI (VIT B9)
• Stabile al calore
• Sensibile alla luce UV
e agli agenti ox e red
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento preferenziale digiuno per trasporto attivo pHdipendente (optimum tra 5 e 6) o per diffusione passiva a elevate
concentrazioni
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
DEPOSITO: nel fegato, come pentaglutammati dell’acido folico
TRASPORTO NEL SANGUE:
• principalmente come CH3THF legata all’albumina
ESCREZIONE:
• feci e urina
FORMA ATTIVA:
• THF convertita nei tessuti in presenza di vitamina C
RUOLO METABOLICO:
• trasportatore di unità monocarboniose (-CHO, -CH3, -CH2..)
• metabolismo AA
• sintesi delle proteine
• sintesi delle basi puriniche e pirimidiniche
• metabolismo della metionina
ACIDO FOLICO / FOLATI
Importante per la divisione e moltiplicazione cellulare
FONTI ALIMENTARI
Presente in una varietà di cibi: carni, vegetali (verdure a foglie
verdi, frutta)
Facilmente “degradato” durante la cottura
CARENZA
Riduzione della sintesi di DNA e RNA con conseguente anemia
megaloblastica
In gravidanza la carenza di folati costituisce un fattore di rischio
(spina bifida)
ANEMIA MACROCITICA
(MEGALOBLASTICA)
VITAMINA B12
Sensibile alla luce, O2 e
agenti riducenti

Indirettamente necessaria per la divisione cellulare
ASSORBIMENTO
Sito preferenziale ileo distale.
Assorbimento lento circa 8-12 h.
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
DEPOSITO: nel fegato (fino a 2-5 anni)
TRASPORTO NEL SANGUE:
• principalmente B12 legata alle transcobalamine (TCI)
ESCREZIONE:
• attraverso la bile con un importante ricircolo enteroepatico
FORMA ATTIVA:
• metilcobalamina convertita nel citoplasma
• adenosilcobalamina convertita nei mitocondri
RUOLO METABOLICO:
• reazioni di transmetilazione (metilazione dell’omocisteina a metionina)
• reazioni di isomerizzazione (metabolismo del propionato)
FONTI ALIMENTARI
• Può essere sintetizzata in natura solo da batteri, funghi e
alghe
• E’ presente, anche se in piccole quantità, in tutti gli alimenti
di origine animale. Il fegato ne è particolarmente ricco
CARENZA
MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA

Arresto della maturazione dei RBC e nei casi più gravi anche
demielinizzazione delle fibre nervose del midollo spinale.

Quadro ematico: simile a quello della carenza di B9 e la
somministrazione di questa vitamina può mascherare la carenza di B12.

Associata a degenerazione nervosa

Differentemente da altre vitamine idrosolubili può essere
immagazzinata nel corpo per anni. La carenza può svilupparsi
anche dopo 20-30 anni
VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO)
Sensibile al calore,
alla luce UV e
all’O2.
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
• Reazioni redox
• Biosintesi del collagene
• Biosintesi delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina,
dopamina)
• Biosintesi della carnitina
• Biosintesi degli acidi biliari e eliminazione delle sostanze
esogene (inquinanti, farmaci)
• Metabolismo del ferro
• Inibizione della formazione di nitrosamine
• Attività antiossidante
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
La sintesi del collagene avviene nei fibroblasti e inizia con la sintesi del procollagene
che richiede idrossilazioni a cui partecipa la vitamina C
• Sintesi del collagene (la principale proteina dei tessuti connettivi)
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
Le catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina) sono sintetizzate a partire da
LYS e PHE attraverso passaggi che richiedono vitamina C.
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
La biosintesi della carnitina avviene nel fegato e richiede vitamina C.
Liberata nel circolo è assunta dai tessuti periferici quali muscolo scheletrico e cuore.
Funzioni:
1.Trasportatore di gruppi acili all’interno del mitocondri per la β-ossidazione
2.Trasportatore di acetilCoA prodotto dalla β-ossidazione all’esterno del mitocondrio.
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
• Antiossidante
(interagisce
con
Vitamina E)
la
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
Metabolismo del Ferro
Assorbimento: riduzione del Fe (III) a Fe (II) a livello gastrico,
formazione di chelati
Mobilizzazione dai depositi: riduzione del Fe (III) legato alla
ferritina in Fe (II) che come tale entra nel plasma dove è
nuovamente ossidato e legato alla transferrina
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
Inibizione formazione nitrosamine
ALIMENTAZIONE
NITRATI
NITRITI
NITROSAMINE
Vitamina C
METABOLISMO
ALIMENTAZIONE
Trasporto attivo
Intestino
Sangue
Cellule
Riassorbimento
Reni
Urine
FONTI ALIMENTARI
• Largamente diffusa negli alimenti di origine vegetale
• Particolarmente ricchi: agrumi, kiwi, peperoni, pomodori e
ortaggi a foglia verde
Caratteristiche
• Temolabile e facilmente ossidabile
• La misura della sua concentrazione viene spesso utilizzata
come indicatore di qualità nei processi produttivi
CARENZA

Un grave deficit (rarissimo)
determina
una
patologia
conosciuta come SCORBUTO con
fragilità ed emorragia capillare
diffusa, sintomi neurologici

Subcarenze
provocano
affaticamento, astenia, perdita
dell’appetito,
nervosismo
ed
insonnia, ritardo della guarigione
delle
ferite
e
diminuito
assorbimento del ferro