Flåttbåren sykdom med affeksjon
av nervesystemet.
Lyme borreliose og
skogflåttencefalitt (TBE)
Per H. Bjark
Tidl.Klinikk medisin, Sykehuset i Vestfold
Hedmark Legeforening, kurs Hamar 12.april 2013
Historikk Lyme borreliose
• Erythema migrans kjent fra tidlig på 1900-tallet som hudreaksjon
etter flåttbitt. Arvid Afzelius 1909.
• Hjernehinnebetennelse etter flåttbitt
påvist omkring 1920. (Frankrike: Garin, Bujadoux)
• Sven Hellerstrøm, 1930 ECM + meningitt i kombinasjon
• Carl Lennhoff, 1930-40 årene spirochete-teori.
• Bannwarth: meningoradiculitt, 1944
• Lyme disease: leddsykdom etter flåttbitt,
Old Lyme, Conn.,USA midt på 1970-tallet. ( Allen Steere&
S.Malawista )
• Bakterien Borrelia burgdorferi som årsak
til Lyme disease, W.Burgdorfer (USA) 1982.
• Diagnostiske tester siden slutten av 1980-årene,
forbedret og utvidet serologi i senere år, inkl. bedre
standardisering av immunoblot-tester, alle basert på
immunologisk respons. Agenspåvisning fortsatt en mangel.
Hovedtyper av Borrelia burgdorferi sensu lato
• B. afzelii: typisk skandinavisk, hudforandringer, også i kronisk
form, er karakteristisk, men kan gi forskjellige sykdomsbilder.
Evt. atypisk nevrologi!
• B. garinii: typisk mellomeuropeisk (men også hos oss):
nervesystem affiseres, også varierte sykdomsbilder ellers. Den
mest nevrotrope genotype. Også den mest cardiotrope?
• B. burgdorferi sensu stricto: typisk amerikansk, finnes også i
Europa, mye leddsykdom, ”aldri” ACA, mindre av akutt
nervesystemssykdom. (Nye us. viser liten forekomst i Norge.)
• B. valaisiana (Nye us.2010-2011 viser forekomst i Sør-Norge,
4-5% av B.b.-funn), B. lusitaniae, B. spielmanii (A14S), m.fl,
utbredelse, omfang , humanpatogen betydning og relative
vevstropisme uklart.
Blandingsinfeksjoner er trolig ikke så sjeldne og varierte
sykdomsutslag er vanlig.
Stadier av Lyme borreliose
• 1.stadium (”Tidlig, lokalisert sykdom”) :
- Ringformet hudutslett på bittstedet: erythema migrans.
- Begynner noen dager etter bitt/smitte, kan vare mange uker med
økende størrelse før det blekner av (spontanforløp). I USA (B.b.
sensu stricto) raskere utvikling og noe mer allmennsympt.,inkl.
feber, men sjelden over 38 grader.
- Flateformig erythem :spes. B.b.s.s, men også de andre genotyper
spesielt på bena. Ikke så sjelden!
- Atypisk utseende distalt på underekstremiteter, inkluderer bulløse
og petecchiale elementer.
- Ca 20% positiv blodkultur ved erythema migrans (Wormser 2005),
d.v.s. tidlig disseminasjon mulig! (Men dette gjelder den genotype
man har i USA, B.burgd.senso stricto. Tilsv. i Europa ikke kjent.)
Stadier av Lyme borreliose
• 2. stadium (”Tidlig, disseminert sykdom”):
Vanligvis henimot 4 uker etter smitte,noen ganger tidligere,
inntil ca 1 år;
- Flere erythema migrans.(Betyr ikke flere flåttbitt!)
- Borrelia lymfocytom ( lymfadenosis cutis benigna ),evt.som stad.1.
- Leddsmerter, evt. med hevelse (vanligvis store ledd, spes. knær)
Ofte bare ett ledd og milde initiale symptomer!
- Nevrologiske symptomer (mild meningitt, facialisparese; sterke
smerteilinger med varierende lokalisasjon, Bannwarth-syndromet !).
- Hjerteaffeksjon: atrioventrikulært blokk eller andre rytmeforstyrrelser.
- Øyeaffeksjon ( retinitt, opticusnevritt, øyemuskelaffeksjon ).
Stadier av Lyme borreliose
3.stadium, vanligvis mer enn 12 mnd fra primær smitte (”Sen, disseminert
sykdom”).
- Acrodermatitis chronica atrophicans (rammer spesielt hender og
føtter med dyp rødbrun farge og svinn av hudelementer ),+ nevropati,
rammer spesielt litt eldre pas. (”ACA”), litt oftere kvinner
- Sklerodermiske hudforandringer og migrerende exanthemer av
forskjellig utseende (vanskelig diagnose!,men nokså sjelden)
- Kroniske leddplager, kroniske muskelsmerter,”muskuloskeletal
borreliose”
- Forskjellige symptomer fra nervesystem, inklusive
mentale/kognitive forandringer(NB!); lammelser, ” motor neuron
disease”, ALS-lignende sykdom, nevralgier, parkinsonisme(?), etc
- Cardiomyopatier ( cardiomegali, svikt, rytmeforstyrrelser ).
Også et stadium?
Borreliosis latens?
Analogi til lues - begge spirochetesykdommer!
Ingen autorisert betegnelse for L.b.,men meget
mulig biologisk reell
Benjamin Luft (N.Y.):B.burgdorferi, a professional persister!
Husk også: ca halvparten av borreliosepasienter har ikke hatt
eller ikke observert erythema migrans; mange ikke erkjent
flåttbitt. Nymfeformen viktigere enn voksen flått, små!
Problemer i diagnostikk
• I tidlig fase ofte negative borreliaprøver, også ved nevroborreliose
(påviser immunreaksjonen i kroppen, ikke agenspåvisning!).
OBS for langvarig solitær IgM, samt uspesifikt IgM.
• Erythema migrans er en klinisk diagnose!
• Ikke alle danner antistoffer like godt, sero-negative borrelioser!
(OBS.for immunsupprimerte pasienter.)
• Målbart immunsvar ved L.b. kan være tregt, det må man ta hensyn
til i vurderingen av testresultat (betyr ikke ”dårlige tester”!)
• Testene kan oftest ikke skille mellom fersk og gammel infeksjon,
men båndmønster i WB kan gi holdepunkt, dessuten sikre
spesifisiteten på svake basisfunn.
• Mangel på gode ”aktivitetsmarkører”, også for sanert infeksjon.
• Vanlige infeksjonsparametere som regel negative; leddborreliosene
kan ha litt forhøyet SR,antydet 20-30 mm; ( ikke/lite ”systemreaktiv ”
infeksjon og CRP gir svært sjelden noe).
Kategorier av nevrologiske manifestasjoner,
tidlig sykdom
• Meningopolynevropati/ Garin-Bujadoux - Bannwarthsyndrom,
spesielt rel. til B.garinii
• Perifer facialisparese, eventuelt dobbeltsidig (de fleste med
pleocytose i spinalvæsken (Scand.J.Infect.Dis.2007,425-31))
• Annen hjernenerveaffeksjon ( 3.,4.,6.,8.; sjelden 5. )
• Serøs meningitt (celletall 2-sifret til noen få hundre; noen ganger
relativt mer proteinforhøyelse),de fleste med lite typiske meningittsymptomer klinisk (manglende nakkestivhet).
•
Akutt myelitt
•
”Stroke like disorders” ( Vaskulittgenese )
Kategorier av nevrologiske manifestasjoner,
Sene/kroniske former
• Progressive encefalomyelitter
• ” Lyme encefalopati ” ,f.eks manifestert ved kognitive symptomer
• Intracerebral vaskulitt, ischemi/infarkt
• MS-lignende sykdomsbilder
• Primær lateral sklerose (meget sjelden motor nevron sykdom)
• Amyotrofisk lateralsklerose- lignende tilstander
• Kognitiv svikt/demens (diff.diag. i geriatrisk utredning i endemiske
områder spesielt)
• Recidiverende meningitt (sjelden; disse oftest pga herpes II virus)
• Pseudotumor cerebri
• Sen aksonal nevropati, med overveiende sensoriske symptomer
ACA assosiert perifer nevropati
• Nevropati med sensibilitetstap i akrodermatittområde, evt. ” strømpeformig”,
ikke forbausende i forhold til svære hud/underhudsforandringer og regnes
av mange ikke som egentlig nevroborreliose
• Lokalisert sensibilitetstap ved sclerodermisk akrodermatitt
W. Kristoferitsch: Nevropathien bei LymeBorreliose 1989
Problemer i serologisk diagnose av nevroborreliose
• Nevroborreliose mindre ” immunogen ” enn muskuloskeletal borreliose
eller langvarig dermatoborreliose.
• Okulær borreliose f.eks opticusnevritt, evt. også sero negativ.
• Bannwarth-syndromet kan være uten påviselige antistoffer i ca 2 mnd fra
debut.
• Lyme borreliose er ”langsom” immunologisk
• Rutinetester påviser ikke immunkompleksbundne antistoffer.
(”Complexed antibodies are likely to signify disease activity, whereas free
antibodies alone do not necessarily do so”. Schutzer et al.,Lancet
1990,335,312-15)
(”Laboratory data in children with Lyme neuroborrreliosis.” Tveitnes et
al.,Scand.J.Infect.Dis. 2009,41,355-362)
Cystiske persistensformer av Borrelia burgdorferi
• B. Burgdorferi transformeres fra mobile spirocheter til immobile cysteformer
under visse ”unfavourable conditions ”.Ny betegnelse: ”Round bodies”.
• Cysteformer kan revertere til vegetative spirocheter in vitro og in vivo.
• Betalaktam antibiotika fremmer cystedannelse i BSK medium.
• Klinisk betydning for behandlingsresistens og recidiv foreløpig utilstrekkelig
dokumentert.
( Ø. Brorson: Infection 1997 25:240-246)
( R. Murgia et al.: Wien Klin Wochenschrift 2002, 574-579 )
(Ø.Brorson et al.: PNAS, 2009)
Nevrologi ved B.garinii versus B.afzelii
Dyrkningspositive spinalvæsker korrelert til klinikk:
• Bannwarthsyndrom: Først og fremst B.garinii.
• B.afzelii: mye mer atypiske bilder, langtrukne, sen diagnose!
• En del dyrkningspositive CSF uten pleocytose, økt totalprotein eller
intrathekale antistoffer. (”…the isolation of borreliae from CSF samples was
rather surprising.”)
• Flere menn med Bannwarthsyndrom (17/23)
• B.afzelii-gruppen hyppig hodepine, vertigo(p=.05), manglende radikulære
smerter (p<.001), lite/ingen meningeale sympt. (p=.009)
•”The significance of B.afzelii in Lyme neuroborreliosis remains to be
elucidated.”
Strle et al.:CID,2006,43,704-10
Hva betyr dette for oss i Skandinavia?
Tenker man på okulær Lyme borreliose?
Øyeaffeksjon antas ganske sjelden. ( Underdiagnostisert ? )
Sykdomsbildene er varierende:
Opticusnevritt/papillitt.
Øyemuskelpareser.
Chorioretinittt.
Iridocyklitt.
Øyet er et immunologisk ”stillferdig” organ!
CNS affeksjon eller ikke?
• Representerer symptomene aktiv CNS-infeksjon med Borrelia?
• CNS symptomer, spesielt kognitive, forekommer ved L.b. andre
steder.
• Cytokinmediert symptomer? (CXCL13 i spinalvæske øker ved
nevroborreliose, svekket hukommelse!, men ikke dokumentert
tilsvarende CXCL13-funn ved annen disseminert borrreliose)
• Ofte vanskelig å definere hos barn på klinisk grunnlag
(adferdsforstyrrelser,mistrivsel, anorexi,skolevegring).
Spinalvæskeundersøkelse!
• Postinfeksiøst sekvele, ” post-Lyme syndrome ”
Problemer i diagnostikk
• I tidlig fase ofte negative borreliaprøver
(påviser immunreaksjonen i kroppen, ikke bakterien!).
• Erythema migrans er en klinisk diagnose!
• Ikke alle danner antistoffer like godt, sero-negative borrelioser!, for
eksempel etter tidlig iverksatt antib.beh.
• OBS for svakt/manglende serologisk funn hos pas. med tung
immunsuppressiv medikasjon
• Målbart immunsvar ved borreliose er tregt, det må man ta hensyn til
i vurderingen av testresultat (betyr ikke ”dårlige tester”!)
• Testene kan oftest ikke skille mellom fersk
og gammel infeksjon.(Varsom med å tolke IgM-funn som ferskt.)
• Mangel på gode ”aktivitetsmarkører”.
• Vanlige infeksjonsparametere som regel negative
( ikke ”systemreaktiv ” infeksjon ).
Pediatriske aspekter
• Insidenstopp ca 4-7(-10) år ,(ref. Øymar &Tveitnes,Scand.J.Infect.Dis.
2009, 41,88-94).
• OBS. for EM hode og hals, hårgrensen, samt lysker
• Facialisparese: relevant diagnostikk!(Alltid spinalpunktere i endemiske
områder!)
• Diffuse symptomer: anorexi, hodepine, radikulære smerter, fatigue,
adferdsforstyrrelser
• Ha lav terskel for spinalpunksjon!
• Relevant artikkel: Økt forekomst av nevroborreliose hos barn.Tidsskr Nor
Lægeforen., 2009, 128, 2060-61 v/Øymar & Tveitnes.
Fjerning av flått
• Ingen grunn til ”kirurgi”
• Mekanisk fjernelse, lirk eller vri litt og trekk ut
• Flåttfjernerutstyr: pinsett, ”flåttkort”. «kubein», o.a.
• Ingen grunn til å bruke sprit, fett, oljer og lignende
• Om en ”flis” av bittredskap sitter igjen, antas det ikke av betydning for
evt. borreliarisiko, avstøtes som et fremmedlegeme hos de aller fleste
• Bakteriedrepende salve kan vurderes på bittstedet. (Borrelia anses
resistent for fucidin systemisk, usikkert om middelet er nyttig i salve.)
Flåttfjerner
Ikke vri så
mye
Hva betyr flåttstadium og kontakttid?
Nymfeformen like viktig (viktigere!) som voksen flått
Nymfeformen oftere ubemerket (OBS.predileksjonssteder: knehase,
lyske, setefure, innad/oppad lår, etc)
Kontakttid >24 timer ikke nødvendig for borreliasmitte
Hva gjør vi med flåttbitt?
•Profylakse (klær, adferd og insektmidler)
•Rask fjerning av fastsittende flått
•Ikke rutinemessig antibiotikaprofylakse.
•Ikke serologikontroll!
•Vurdere lokal antimikrobiell salve
•Posteksposisjonell profylakse ikke generelt anbefalt ,evt.: 200 mg
doksycyklin engangsdose (”innen 72 timer etter at flåtten er fjernet og
denne antas å ha sittet >36 timer ”,Norsk legemiddelhåndbok 2007,
tatt ut i 2010).
•Myntstort, lett infiltrert erythem på bittstedet: reaksjon på flåttens spytt,
ikke borreliainfeksjon!, kommer i løpet av en dag eller to og
ekspanderer ikke.
Evt.antibiotikaprofylakse etter flåttbitt
• Lang kontakttid
• Områder med stor borrelioserisiko
• Gravide?
• Tidligere borreliasykdom?
• Ikke å anbefale som generelt tiltak (<1% av bitt fører til smitte?)
Behandling av ukomplisert erythema migrans
Voksne: Doksycyklin: 200mg x 1 ( eller 100mg x 2 ) i 14 dager, eller
amoksicillin 0,5-1,0 g x 3 i 14 dager , eller penicillin V
1 g x 3-4 i 14 dager.(Azitromycin 1 g x1x1, 0,5 g x 1x4, 5d)
Gravide: Amoksicillin 0,5 g x 3 i 14 dager, dobbel dose i 2 og 3.
trimester.(Alt.: Penicillin V)
Barn:
Amoksicillin 15 mg/kg x 3 i 14 dager. (Alt.penicillin V)
- Ved penicillinallergi, barn 8-12 år: Doksycyklin 4 mg/kg i
14 dager.
- Ved penicillinallergi, barn < 8 år: Azitromycin 20 mg/kg
første dag, deretter 10mg/kg daglig i 4 dager.
( Erytromycin har svak klinisk effekt og bør til tross for god in
vitroaeffekt, ikke brukes. Aldri cefalexin! ) Norsk legemiddelhåndbok for
helsepersonell 2010
OBS: Har pas. allerede vesentlige almensymptomer? Vurdér behandlingsvalget og
varigheten!
Behandlingsaspekter hos barn
• Ref. Legemiddelhåndboken 2010
• Ceftriaxon foretrekkes på nevroborreliose
• Fra 8 års alder kan doxycyklin brukes ved cutan og leddborreliose
• Barn gjennomgående lette å behandle, lite beh.svikt, men mer
adferdsmessige/psykiske symptomer kan holde seg mange uker selv
etter vellykket behandling og tilsier ikke ekstrem behandlingsvarighet
Behandling disseminert sykdom
Nevroborreliose: sykehusbehandling! Skikkelig utredning!
Spinalpunksjon hører normalt med! Beh.valg kontroversielt p.t.
Leddborreliose: som regel klart seropositiv; doxycyklin er
førstevalg, men aldri bare 2 uker! Penicillin V anbefales ikke.
Cardial borreliose: sykehusbehandling! Telemetri i starten.
Okulær borreliose: spesialistoppgave: oftalmolog og
infeksjonsmedisiner. Problem: ”stumt” organ immunologisk,
serologien kanskje ikke konklusiv.
Acrodermatitis chr.: doxycyklin 20-30 dager
Multiple EM (alltid disseminert sykdom!) og lymfocytom: varighet
14 -21dager , oftest doxycyklin; alternativ: amoxicillin. Er diagnosen
klar, kan pas. godt behandles i almenpraksis.
”Treatment controversies ”nevroborreliose
• Uansett om det er perifere eller sentralnervøse sympt., foretrekkes
parenteral beh. av nevroborreliose de aller fleste steder; unntak: Sverige.
• Hovedmiddel ceftriaxon 2 g x 1 i.v. pr døgn. Varighet 2-4 uker, med
preferanse for 3-4 ukers behandling ved mange sentra, avhengig av
sykdomsvarighet, alder og manifestasjoner
• Uvisst om doxycyklin har et fortrinn ved de diffuse, sene nevroborrelioser
forårsaket av B.afzelii. Evt. som tilleggsbehandling?
• Cysteaktive midlers plass (tinidazol,metronidazol) foreløpig uavklart.
• Unntaksvis meget lang beh. (”pseudotumor cerebri”, o.a.)
• Ikke anbefalt: Vitamin B12, cholestyramin, feberterapi, pulsdoser, hyperbar
oksygen.
• Flerkombinasjoner av antibiotika omdiskutert.
Behandlingskontroll
Klinikk! Ikke hyppige serologikontroller!
Spinalvæske: ktr. 6 -12 mndr. Intrathekal antistoffproduksjon kan vare
flere år.(Indeks kan endog stige!) Proteinverdi bør normaliseres.
Serologi dårligere ved nevroborreliose enn på muskuloskeletal
borreliose. Borrelia-C6 peptid antistoff best?
Uansett: det tar lang tid å få signifikante titerfall hos de fleste (mange
mndr.- flere år), men nye genteknologisk baserte tester tillater mer
pålitelighet i kontroller fordi batchstabilitet på reagenser nå er god.
Immunkomplekser trolig ikke så nyttig ved nevroborreliose.
Erythema migrans hø. lår. Typisk ring med sentral oppklaring.
Erythema migrans i knehøyde (I)
Erythema migrans i knehøyde (II)
Ekspansjonssone
gjEkstrem ACA
mann 53 år
Acrodermatitis chronica atrophicans ( føtter og kneregion; mer
normal hud på leggene ).
Borrelia lymfocytom
Borrelialymfocytom
Merk papilleprofilen,
Pas.: mann 48 år
Nærbilde: Flått ( 12 millimeter lang! )
+ 2 tidligere ” beitesteder”? (uvanlig. )
”Utenlandske” prøver?
•Vet de noe vi ikke vet?
•Hva er deres repertoar? (Basis i Augsburg: Enzygnost ELISA+
recomBlot (Western Blot) Mikrogen. Samme som hos oss i Tønsberg.)
•Ikke validerte tester: CD57-celler og lymfocytt-transformasjonstester
(LTT, Elispot). På CD57-lymfocytter kanskje litt nytte ved at pas. kan
være sin egen kontroll under behandling og ved oppfølgning; ikke
brukt i Norge. LTT-testene under utvikling, men foreløpig ikke
spesifikke nok i diagnostikken.
•Fremtredende kommersielt aspekt i analyser
•Behandlingsanbefalinger ekstreme
•Overdiagnostisering av co-infeksjoner(?)
Nasjonalt normalprogram?
•ELISA-tester av god kvalitet er grunnlaget, IgM og IgG. De
genteknologiske nye testene har god sensitivitet.
•IgG skal kvantiteres! (Høye verdier er aktivitetssuspekte.)
•Immunoblot-kontroll på IgM-funn som bedømmes å trenge avklaring.
•Immunoblot på lave IgG-antistoffer( flere uspesifikke nå!, nye tester
med sens.opp=spes.ned.!)
•BorreliaC6-peptid-antistoff vurderes i tvilstilfeller (nevrologi spesielt?)
•Immunkompleks er ikke standard, prosjektarbeid bør fortsettes
•Omlegging av metode på spinalvæske?
Vi må gå mer i takt i Norge!
Pressgrupper og interesseforening
•Må aksepteres.
•Har sin agenda som ikke nødvendigvis er riktige prioriteringer
•Synes lett å falle for utenlandske innspill uten tilstrekkelig
kompetanse for vurdering av tilbudene.
•Hvis vi kan møte med gode diagnostiske og terapeutiske tilbud på
solid faglig grunnlag, blir det mindre konflikt.
•Vi må unngå ILADS-tilstandene i USA.
TBE=
Tick-Borne Encephalitis
TBE=Tick-Borne
Encephalitis
Litt historikk:
I det 18.århundre beskrivelser av sannsynlig TBE i kirkebøker
på Ålandsøyene
I 1927 beskrivelser av sykdommen med sommeropptreden i
Østerrike (meningitis serosa epidemica Schneider)
I 1937 påvist virus fra pasienters blod og Ixodes persulcatus
(taigaflått), Russian spring-summer encephalitis, RSSE.
I 1948 virus i Ixodes ricinus i Tsjekkia og mildere sykdomsform.
I 1951 utbrudd i Slovakia etter konsum av upasteurisert
geitemelk (!). Senere også vist smitte fra upast.geitost i Tyrol.
I 1954 første tilfeller beskrevet i Sverige, 1958 m/ virusfunn
både fra pas. og I.ricinus. Mellom-Europa:»FSME, FrühSommer-Meningo-Enzephalitis».
Første sikre tilfelle i Norge i 2.halvdel av 1980årene(retrospektivt diagnostisert, Vestfold!)
Tick-borne encephalitis, TBE
Skyldes et virus i flavivirusslekten
(Andre flavivirus: gulfebervirus, denguefebervirus, japansk
encefalittvirus, m.fl.)
Hovedsakelig to subtyper:
vestlig variant i Sentral- og Øst-Europa,samt nordiske land;
østlig (”sibirsk”)variant i Russland østover mot Sibir;
(en tredje i fjerne Østen ,”asiatisk”, avtagende)
____________
Louping ill, sauesykdom primært, encefalitt, også et flavivirus,
Ixodes ricinus er vektor, sykdom hos menneske beskrevet 1934,
varierende bilder: ”influensalignende”, encefalitt,
poliomyelittlignende, hemorrhagisk feber-lignende, de fleste tilf. i
Skottland, obs. slakteriarbeidere, sjelden!
TBE meldt MSIS 1998-2011
TBE i Norge, diagnoseår og alder
Fhi 2013
Tick-borne encephalitis
• Reservoar: flått! ( flåtten er både vert og vektor!).
• (Mus er transitorisk bærer, ikke reservoar.)
• Poeng: ”co-feeding” av flåttlarve og flåttnymfe på samme dyr med
transitorisk viremi hos vertsdyret (Ref.:Sara Randolph,Oxford), dette
forholdet gjør det lite sannsynlige at TBE-risiko vil følge flåttutbredelsen
• Overføres av Ixodes ricinus vestlig variant; I. persulcatus østlig variant
•
”Umiddelbar overføring” ved flåttbitt (viktig!).Profylaksen blir følgelig
å unngå flått på huden, rask fjernelse ikke nok. (Aggressiv ”turboflått” 1
publik. om at virusbærende flått er mer bitt-hissig.)
Tick-borne
encephalitis,
TBE
TBE/Tick-Borne
Encephalitis
Inkubasjonstid vanligvis 1-2 uker (fra et par dager til 4 uker)
Bifasisk forløp typisk:
a) Inntil en uke med feber (viremisk fase), hodepine,
muskelsmerter ,deretter klinisk bedring og evt. full symptom
frihet i 1 uke +/-.
b) Meningoencefalitisk fase (virusspredning til CNS) nakkestivhet,
ryggstivhet, ataxi, bevisshetsforstyrrelser, talevansker, pareser
(både spinale og hjernenervepareser).Vekslende
sykdomsbilder og vekslende varighet
c) Ofte langvarig rekonvalesens med bl.a. kognitive problemer
Barn kan ha milde og atypiske forløp , evt. bare førstefase-sympt.
Bifasisk forløp det vanlige hos voksne
Alvorligere i eldre aldersgrupper, bl.a. mer varige pareser og andre
sekveler: kognitive!, men lav dødelighet (vestlig type 1-2%?,
asiatisk dog alvorlig m/betydelig dødelighet)
TBE-diagnostikk og -behandling
• Klinikk og epidemiologi, flåtteksposisjon! Febril sykdom (i
motsetning til borreliose). Litt utslag i betennelsesmarkører.
• Spinalvæske: betennelsesceller, øket protein, evt. spesifikt IgM
• Serum: antistoffundersøkelse. IgM påviselig hos de fleste ved
start av 2.fase. IgG , kan vare i mange år. Sensitiv og god test
• Behandling symptomatisk, ingen spesifikk antiviral beh.
tilgjengelig
• Viruspersistens hos mennesker aldri påvist
TBE-forebyggelse
TBE-vaksinasjon
• Vaksinasjon gir god beskyttelse (96-97%), men kostnad og
antatt/anbefalt revaksinasjonsbehov begrenser bruken til
spesielt utsatte regioner.
• Unngå flåttkontakt. Rask fjernelse ikke tilstrekkelig
forebyggelse, i motsetning til ved borreliasmitte.
Adferd og påkledning!
• Ingen smitte mellom mennesker (gjelder både borreliose og
TBE)
TBE vaksinasjon
TBE-vaksinasjon
• Inaktivert virus
• 3 doser: dose nr 2 1-3 mndr etter første, 3. dose 5-12 mndr
senere. Etter 3 doser 96-97% beskyttelse mot TBE-infek.
• Senere boosterdoser med 3-5 års mellomrom (anbefalt ikke
sjeldnere enn hvert 3. år ved alder >60 år) (Men er det
nødvendig, kfr. cellulær immunitet etter virusvaksiner?)
• TicoVac og TicoVac Junior reg. i Norge (FHI har i 2011
utvidet vaksineanbefaling til å inkludere noen nye kommuner og
har inkludert barn ned til 1 års alder, det siste litt utenfor svensk
praksis)
• I Sverige anbefales ikke vaks.<3 års alder, i praksis mest >7 år
Vurder egen erfaring med flått, risiko, eksposisjon/område,
alder!