close

Enter

Log in using OpenID

1309 - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi

embedDownload
T.C.
Ege Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Farmakoloji Anabilim Dalı
PERİİMPLANTİTİS TEDAVİSİNDE
ANTİBİYOTİK KULLANIM PRENSİPLERİ
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi NTERIA MOURAT OSMAN
Danışman Öğretim üyesi: Prof. Dr. Cenk CAN
İZMİR-2015
ÖNSÖZ
“Periimplantitis
tedavisinde
antibiyotik
kullanım
prensipleri”
konulu
tezimin
hazırlanmasında yardımlarını ve desteğini esirgemeyen saygıdeğer hocam Prof. Dr. Cenk
CAN'a sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
Tüm hayatım boyunca bana sınırsız destek olan,maddi manevi hiçbir fedakarlıktan
kaçınmayan, attığım her adımda bana güven veren, beni yüreklendiren, varlığını ve sevgisini
her zaman yanımda hissettiğim özellikle canım annem Sabriye MEHMET’e, canım babam
Osman MURAT OSMAN'a, canım kardeşim Ziraat Mühendisi Onur MURAT OSMAN'a en
içten dileklerimle çok teşekkür ederim.
İZMİR-2015
Stj. Diş Hekimi NTERIA MOURAT OSMAN
İÇİNDEKİLER
1.GİRİŞ VE AMAÇ..................................................................................................................1
2.GENEL BİLGİLER................................................................................................................2
2.1. Dental implantların tarihçesi....................................................................................3
2.2.Dental implant endikasyonları..................................................................................4
2.3.Dental implantın kontrendikasyonları......................................................................4
2.4.Dental implantlarda osseointegrasyon kavramı........................................................5
3.İMPLANT BAŞARISIZLIĞI VE KOMPLİKASYONLARI.............................................7
3.1.Başarısızlıkların sınıflandırılması...............................................................................8
3.2.Periimplantitis............................................................................................................9
3.2.1.Etiyoloji............................................................................................................10
3.2.2.Periimplantitis ve peri-implant mukozitis görülme sıklığı...............................11
3.2.3.Periimplant enfeksiyonlarında mikroflora........................................................12
3.2.3.1. Sağlıklı peri-implant dokularıyla ilişkili mikroflora...................13
3.2.3.2. Başarısız dental implantlarla ilişkili mikroflora.........................14
3.2.3.3. Periimplantitis'le ilişkili mikroflora............................................14
3.2.3.4. Periodontitis öyküsü olan implant hastaları................................16
3.3.4.Kronik ve agresif periodontitis ve periimplantitis'in karşılaştırmalı biyolojisi.16
4.PERİİMPLANT HASTALIKLARDA TEDAVİ....................................................................17
4.1. Dental implant yerleştirme sırasında profilaktik yaklaşımlar...................................17
4.2.Peri-implant mukozitis...............................................................................................18
4.3.Periimplantitis............................................................................................................18
4.3.1.Cerrahi olmayan teknikler.................................................................................21
4.3.1.1.Mekanik tedaviler................................................................................21
4.3.1.2.Cerrahi olmayan periimplantitis tedavisinde antibiyotik uygulamasıyla
birlikte mekanik debridman uygulaması...................................................................................22
4.3.2.Cerrahi teknikler...............................................................................................22
4.3.2.1.Rezeksiyon teknikleri...........................................................................23
4.3.2.2.Rejeneratif cerrahi................................................................................24
4.3.3.Antimikrobiyal fotodinamik terapi..................................................................24
5.SONUÇ..................................................................................................................................28
6.KAYNAKLAR.......................................................................................................................29
7.ÖZGEÇMİŞ...........................................................................................................................34
1.GİRİŞ VE AMAÇ
Kayıp dişlerin dental implantlar kullanılarak yerine konması diş hekimliğinde önemli
bir devrimdir. Klinik uygulamada implantın ve rekonstrüksiyonun başarısı son derece
önemlidir. Yapılan uzun süreli çalışmalarda implant destekli rekonstrüksiyonların % 38
kadarında ya teknik ya da biyolojik yapıda komplikasyonların yaygın olduğu bildirilmektedir.
Bu komplikasyonlar arasında kemik içi enfeksiyondan veya alıcı bölgenin bakterilerle
kontaminasyonundan kaynaklanan periimplant enfeksiyonlar özellikle erken dönemde sık
rastlanır. Teşhis veya tedavi edilmemiş peri-implant hastalık implant kaybına yol açabilir.
Peri-implant hastalığı tedavisinin başlıca amacı enfeksiyonu kontrol altına almak ve
hastalığın ilerlemesini önlemektir. Birçok çalışmada mekanik temizlik ve kimyasal plak
kontrolü kombinasyonundan oluşan peri-implant mukositis tedavisinin başarılı olduğunu
bildirilmiştir. Peri-implantitis tedavisinde cerrahi olan veya olmayan temizliğin birleştirildiği
antimikrobiyal tedavi rejimlerinin başarılı olduğunu destekleyen kanıtlar bulunmakla birlikte
bu tedavi protokollerini destekleyen uzun dönem veriler sınırlıdır.
Bu derlemede periimplantitis gelişiminde rol oynayan risk faktörleri, etiyolojide rol
oynayan bakteriyel faktörler ve tedavide uygulanan cerrahi ve cerrahi dışı yöntemler gözden
geçirilecektir.
2.GENEL BİLGİLER
Oral kavitede diş eksikliklerinde, estetik ve fonksiyonun hastaya yeniden iadesi, klasik
protetik yaklaşımlarla tedavi edilmekle birlikte, protetik tedavinin uygulanamayacağı
bireylerde, implant sistemlerin kullanımı kaçınılmaz olmaktadır. İmplant, kelime anlamı
olarak tedavi amacı ile canlı dokulara, cansız maddelerin yerleştirilmesini ifade etmektedir.
Dental implantlar kemiğin içine, üzerine veya mukozaya yerleştirilen ve dişin yerini
tutması amaçlanan ya da protetik araçların kullanımını kolaylaştıran yapılardır.
Alveolar kemik içine veya yüzeyine cerrahi olarak yerleştirilen,üzerine protetik üst
yapının yapılacağı,alloplastik materyale dental implant denir.
Kayıp dişlerin dental implantlar kullanılarak yerine konması diş hekimliğinde önemli
bir devrimdir. Klinik uygulamada önemli olan yalnızca sağkalım değil, ancak daha önemlisi
kritik olan implantın ve rekonstrüksiyonun başarısıdır. Yapılan uzun süreli çalışmalarda
implant destekli rekonstrüksiyonların % 38 kadarında ya teknik ya da biyolojik yapıda
komplikasyonların yaygın olduğu bildirilmektedir. Teşhis edilmemiş ve tedavi edilmemiş
peri-implant hastalık implant kaybına yol açabilir (1).
Peri-implant mukozal sızdırmazlık implant sağlığının ve estetiğinin korunmasında
önemlidir. Peri-implant mukoza bir bağ dokusu kompenentinden ve bir epitelyal
komponentten oluşur. Peri-implant yumuşak doku kompleksinin oluşumu ve boyutları hayvan
modellerinde incelendiğinde peri-implant mukoza ünitesinin oluşumunun en az altı hafta
aldığını gösterilmiştir. Bu nedenle klinik uygulamada sağlıklı bir peri-implant mukozal doku
bütünlüğü oluşumunun zaman aldığı bilinmelidir. Peri-implant doku damarlanma, kollagen
içeriği ve fiber bağ dokusu düzenlemesi bakımından dişetinden farklı olsa da plağa karşı
gelişen inflamatuar yanıt her ikisinde de aynıdır (1).
Başarılı implant terapisini takiben hastalara kişiye uyarlanmış bir bakım programı
sunulmalıdır. Kron kenarı gibi bir referans noktayla ilgili başlangıç sondalama derinliği
kaydedilmelidir. Marjinal kemik seviyelerini belirleyecek temel radyografiler çekilmelidir.
Bunu takiben, peri-implant doku sağlığı veya hastalığı ve şiddeti değerlendirilebilmesi için
peri-implant dokuların düzenli gözlemlenmesi gerekir. Aşağıdaki diagnostik parametreler
önerilmektedir; {1} plak ve diş taşı varlığı, {2} hafif bir sondalama gücü (0.25 Ncm)
kullanılan sondalama derinliği ölçümleri, {3} bir hafif sondalama gücü (0.25 Ncm)
kullanılırken sondalamada kanamanın/püyün olup olmadığı, {4} eğer istenirse radyografik
değerlendirme (1).
2
2.1. DENTAL İMPLANTLARIN TARİHÇESİ
Kaybolan vücut parçasını tamamlama çabası ve isteği insanlık tarihi kadar eskidir.Eski
çağlarda taş,tahta ve hatta hayvan dişlerinin maksilla ve mandibulada destek yapı olarak
kullanıldığı bildirilmistir (2).
Dental implantlara ait ilk bulgu 1931 yılında milattan önce 600 yılları civarında yaşamış
olan Mayalara ait bir mezar kazısında elde edilmiştir.ilk çağ dönemine ait bir Honduras
iskeletinde mandibular keser diş yerine kullanılmış taş implant olarak tarihe geçmiştir.
Ambrose Pare(1510-1590) dişlerin transplantasyon ve reimplantasyonundan bahseden ilk
dişhekimidir.Gerçek anlamda ilk dental implant 18. yüzyılın başında altından üretimiş kök
formunda vidalardır.Daha sonra, gümüş, platin, guta-perka, lastik ve porselen gibi çok çeşitli
materyallerden yapılmış implantların varlığı bildirilmiştir.Bu implantlar çekim yapıldıktan
sonra alveol soketine direkt yerleştirilmişlerdir (2).
Bilimsel anlamda implantoloji konusunda ilk adım dental radyografilerin kullanılmasına
başlanmasıyla atılmış ve çene kemiği içine yerleştirilen implantın radyolojik olarak kanıtı
gözler önüne sunulmuştur.1910 yılında Amerikalı Dr. Greenfeld üst çenede premolar
bölgesine yerieştirdiği platinyum-iridyum implantı radyolojik olarak görüntülemiştir (2).
1937 yılında Müler, 1941 yılında Dahl Total protez kullanamayan dişsiz hastalarına
subperiostal implantlar uygulamışlardır.Bu metot diğer bir çok araştırmacı tarafından kabul
görmüş ve Avrupa ve Amerikada yaklaşık 20 yıl kadar kullanılmıştır.Fakat subperiostal
implantların yüksek başarısızlık oranları implantolojiye olan ilginin azalmasına neden
olmuştur (2).
Branemark
ve
arkadaşlarının
1960’larda
başlattıkları
çalışmalar
MODERN
implantolojinin gerçek temellerini oluşturmaktadır.Y aptıkları hayvan deneylerinde titanyum
vidaları implant materyali olarak kullanmışlardır. Branemark’ın yaptığı kemik ile yumuşak
dokulardaki yara iyileşmesine odaklanmış ilk mikroskobik çalışmalar osteointegrasyon
kavramının gelişmesine ışık tutmuştur. Bugün implantoloji tüm dünyada kabul edilen
güvenilir bir tedavi modelidir (2).
3
2.2. DENTAL İMPLANT ENDİKASYONLARI
Genel olarak dental implant endikasyonları şunlardır;
Tam ve kısmi dişsiz hastalar
Çene ve yüz defektleri
Aşırı rezorbe kret ile karakterize tam diş eksiklikleri
Hareketli bölümlü protez kullanımında güçlük çeken hastalar
Hareketli protez kullanmayı rededen hastalar
Dişlerini prepare ettirmek istemeyen hastalar
Oldukça uzun boşluk içeren sabit protez hastaları
Herhangı bir dişsiz sahada veya tam protezin oturduğu yumuşak dokularda
meydana gelen ciddi değişiklikler
Oral muskuler koordinasyonu bozuk olan hastalar
Protezin stabilitesini bozan parafonksiyonel alışkanlıkları olan hastalar
Tam protezlerden fazla beklentisi olan hastalar
Aşırı kusma refleksi olan hastalar
Sayısı ve konumu yetersiz destek diş mevcudiyetinde
Tek diş eksikliğinde
Travmaya bağlı diş kaybı veya kök kırıklarında
İnternal granulomların varlığında
Eksternal ve internal kök rezorbsiyonunda (3)
2.3. DENTAL İMPLANTIN KONTRENDİKASYONLARI
İmplant uygulamalarının kontrendike olduğu sistemik hastalıklar ve bazı lokal
bozukluklar vardır.
Sistemik nedenler:
Myokard enfarktüsü geçirmiş olan hastalar
4
Kalp kapakçığı protezi taşıyanlar
Ağır böbrek rahatsızlığı olanlar
Ağır osteomalazili olan hastalar
Kontrol altına alınamayan diabet hastaları
Kronik alkolizm
İlaç bağımlıları
Radyoterapi görmüş hastalar
Ağır hormonal bozukluklar
Kan hastalığı olanlar
Neoplazik oluşumların varlığı ve yabancı cisimlere karşı reaksiyonlarının olduğu
durumlar (3)
Lokal nedenler:
Alveoler kemik hastalıkları
Periodontal hastalıklar
Rezidiv oluşturan ağız mukozası hastalıkları
TME disfonksiyonları
Kemik hacminin yetersiz olduğu durumlar
Anatomik oluşumların malformasyonları
Makroglossi
Bruksizm
Yetersiz ağız hijyeni (3)
2.4 DENTAL İMPLANLARDA OSSEOİNTEGRASYON KAVRAMI
Branmark’ın tanımına göre osseointegrasyon ışık mikroskobu altında x100 büyütmede
implant yüzeyi ile canlı kemik dokusu arasında direk temasın olmasıdır.
5
Branemark kemik onarım mekanizmalarında mikrosirkülasyon üzerinde çalışırken, bir
titanyum bölmesinin direkt ve güçlü kemik ankrajını keşfetmiştir.İn vivo hayvan modellerinde
mikroskobik çalışmalar yapan Branemark ve arkadaşları,kemik dokusunun titanyuma arada
yumuşak bağ dokusu olmaksızın bağlandığını görebilmişlerdir. Bu buluşla rekonstrüktif
cerrahide çeşitli protezlerin yaşayan dokulara sürekli bir bağlantısı sağlanmıştır (4,5).
Yaşayan sağlıklı kemik ile yük taşıyan implant yüzeyi arasındaki direkt yapısal ve
fonksiyonel bağlantıdır (6).
Yüzey pürüzlendirilmesiyle yüzey alanı arttırılmış olan implant yüzeylerine osteoblast
hücreleri daha kolay tutunduğundan osseointegrasyonun başarısı artar. Dental implantların
osseointegrasyonunun uzun süreli olması; implant yerleştirilen kemiğin yeterli trabeküler
yoğunluğuna,kret genişliği ve yüksekliğine, hastanın sistemik durumuna bağlıdır.Yeterli
yoğunlukta
trabeküler
kemik
yoksa
implant
osseointegre
olamaz
yada
zamanla
osseointegrasyonunu kaybeder (2).
Osseointegrasyonun başarısını etkileyen faktörler şunlardır:
1)Materyalin karakteristiği ile ilgilidir.İmplant kemik içerisine yerleştirilmeden önce
steril olarak saklanmalı hiçbir metal ve protein ile temas etmemelidir.İmplant tasarımı ile
ilgilidir.Kemik ile implant arasında tam uyum olmalıdır.Kemik ile implant arasında aralık
kalırsa direkt kemik yüzeyi teması yerine yumuşak doku proliferasyonu olacak ve bu da
osseintegrasyonu olumsuz etkileyecektir.
2)Cerrahi esnasında oluşabilecek ısı artışı kemik dokusunun ve steoblastların
canlılığınıolumsuz yönde etkilemektedir.Kemik 42 C den fazla ısınırsa canlılığını devam
ettiremez ve alkalen fosfataz dengesi bozulmaya başlar.İdeal çalışma için sıcaklık 39 C yi
aşmamalıdır.
3)İyileşme sırasında implantın üzerine herhangi bir yük gelmemesidir.Mandibulada 2-4
ay maksillada ise 3-4 ay implant üzerine yük gelmemesi gerekmektedir.Ancak son yıllarda
yapılan çalışmalar cerrahi ile eş zamanlı yapılan yüklemelerin osseointegrasyonu olumsuz
yönde etkilemediğini uzun dönemli takiplerde gecikmiş yükleme ile aralarında istatistiksel
olarak anlamlı bir fark olmadığını göstermektedir (7).
4)İmplant protez bağlantısında uyumsuzluk neticesinde oluşabilecek kuvvetlerdir.Bu
kuvvetler osseointegrasyonun bozulmasına ve protetik yapının en zayıf yerinden ayrılmasına
sebep olabilir.Bu nedenle ideal uyumu sağlayabilmek için laboratuvar ve klinik işlemleri
hatasız yapılmalıdır (8,9).
6
Çalışan dokuların anatomi histoloji ve patolojisi hakkında tam bilgiye sahip
olunmalıdır.Çalışan bölgeye uygun implant dizaynı seçilmelidir.Seçilen her implant için ayrı
tip cerrahi ve protetik bilgiye ihtiyaç vardır.İmplantasyon sırasında steril şartlar
sağlanmalıdır.Hekimin tecrübe ve manüplasyon yeteneği çok önemlidir.İmplantasyondan
sonra hasta çok iyi bir postoperatif dönem geçirmelidir (10).
3. İMPLANT BAŞARISIZLIĞI VE KOMPLİKASYONLAR
Dental implant tedavisi yüksek bir başarı oranı sunmasına karşın komplikasyonlardan
tamamen arınmış değildir. İmplant yerleştirmeyle bağlantılı komplikasyonlar kronolojik
temele göre sınıflandırılabilir; a) cerrahi travmadan, yetersiz kemik miktarından, primer
stabilite eksikliğinden,
kemik içi enfeksiyondan veya
alıcı
bölgenin
bakterilerle
kontaminasyonundan kaynaklanan erken komplikasyonlar; b) mikrobiyolojik (periimplantitis) ve biyomekanik değişiklikler (oklüzal aşırı yükleme) ile ilişkili geç
komplikasyonlar (11).
İmplant komplikasyonları ve başarısızlık nedenleri araştırıldığında 3 majör
etiyolojik faktör öne çıkmaktadır;
1.Enfeksiyon; implantın başarısız olmasına yol açan bakteriyel enfeksiyon implant
tedavisi sırasında herhangi bir dönemde meydana gelebilir. Günümüzde başarısız implantları
veya komplikasyonları tanımlamada kullanılan terimler şöyledir; peri-implant hastalığı, periimplant mukozitis ve peri-implantitis.
Peri-implant
hastalık
implantları
çevreleyen
yumuşak
dokularda
inflamatuar
reaksiyonlar için kullanılan genel bir terimdir. Peri-implant mukozitis implantları saran
yumuşak dokulardaki reversibl inflamatuar reaksiyonları ifade eden bir terimdir (12). Diğer
yumuşak doku komplikasyonları (hiperplastik mukozitis, fistül ve mukoza apseleri) bir
infeksiyöz etiyolojiye sahip görünürler. Fistül ve hiperplastik mukozitis genellikle gevşek
protez öğeleri ile ilişkili iken apseler bazen peri-implant boşlukta biriken yiyecek
parçacıklarından kaynaklanır. Peri-implantitis, implantları saran yumuşak dokulardaki
destekleyici kemik kaybıyla birlikte izlenen inflamatuar reaksiyon olarak ifade edilir.
Biyomateryalin açık yüzeyleri üzerinde biriken plağın bir sonucu olarak gelişen plak kaynaklı
enfeksiyonlar da peri-implantitis tanımına dahil edilebilir. Günümüzde peri-implantitisin
kronik yetişkin periodontitis ile ortak birçok özelliği olan lokal bir enfeksiyon olduğu kabul
edilmektedir.
7
2. Yavaş iyileşme; cerrahi travmanın boyutunun (irrigasyon eksikliği ve aşırı ısınma),
mikro hareketin ve hastanın bazı lokal ve sistemik özelliklerinin implantın yavaş iyileşmeyle
ilgili olarak başarısız olmasında önemli bir rol oynadığına inanılır.
3.
Aşırı yük; fazla yükle ilgili implant başarısızlıkları implantlara uygulanan
fonksiyonel yükün kemiğin dayanma kapasitesini aştığı durumlarda oluşur. Abutment
bağlantısı ile protez dağıtımı arasında meydana gelen başarısızlıklara,olumsuz yükleme
koşulları veya protez dizaynı neden olur ve bu aşırı yük etiyolojisi olarak kabul edilir.
İmplantın başarısız olmasına sebep olan diğer özellikler, travmatik yükleme koşullarına ek
olarak kötü cerrahi teknik, kötü kemik kalitesi ve kötü protez dizaynıdır (13).
3.1. BAŞARISIZLIKLARIN SINIFLANDIRILMASI
İmplantlar defektli veya başarısız şeklinde açıklanabilir. Defektli bir implant gittikçe
progresifdestek kemik kaybı oluşturmakla birlikte klinik olarak hareketsizdir,ancak başarısız
bir implant klinik olarak hareketlidir. Başarısız implantların çıkarılması önerilir.Defektli bir
implant ise eğer erken teşhis edilir ve uygun şekilde tedavi edilirse kurtarılabilir (14).
İmplant başarısızlıkları aynı zamanda erken veya geç olarak kategorize edilebilir. Erken
başarısızlıklar osseointegrasyondan önce meydana gelir ve osseointegrasyondan sonra
meydana gelen geç başarısızlıklarda protez rehabilitasyonu yer alır. Dental implantların erken
dönemde başarısız olmalarına neden olan faktörler genel olarak implantla, hastayla veya
cerrahi teknik/ortamla ilgili olarak sınıflandırılabilir. Geç başarısızlıklar genellikle etiyolojisi
daha az anlaşılan az sayıda hastada izlenir. Geç başarısızlıklar uygulamanın ilk yılında yada
daha sonra meydana gelmelerine bağlı olarak geç – erken veya geç – gecikmeli şeklinde 2 alt
sınıfa
ayrılabilir.
Geç-gecikmeli
başarısızlıklar
yükleme
koşullarında
kemiğin
kalitesi/yoğunluğu ve peri-implantitisle ilgili değişikliklere bağlıdır. Bakterilerin enfeksiyon
oluşturma olasılığı bakterilerin virülansına ve hasta faktörlerine bağlıdır (14).
İmplant başarısızlıkları ile ilgili olan faktörler, kemik desteğine bağlı implant iyileşme
bölgesindeki yumuşak dokularda sınırlanan enfeksiyöz süreci peri-implant mukozitisine sebep
olur. Yumuşak doku sorunlarıyla tehlikeye giren bir implant kemik kaybının söz konusu
olduğu bir olguya göre daha iyi bir prognoza sahiptir. Buna rağmen, yumuşak dokularda
meydana gelen enfeksiyon muhtemelen kemiğin derinlerine ilerleyebilir ve osseointegrasyon
sürecine engel olabilir. İyileşme döneminde yumuşak doku enfeksiyonunun en sık
nedenlerinden bazıları şunlardır; artık dikiş materyali, kötü yerleştirilmiş kapak vidaları,
8
çıkıntı yapan implantlar ve rahat olmayan protezlerden kaynaklanan travma veya karşıt
dişlerden kaynaklanan kapanış travması (14).
3.2. PERİİMPLANTİTİS
3.2.1. Etiyoloji
Peri-implantitis’in gelişmesine ve ilerlemesine yol açabilen bir çok faktör vardır. Bunlar
hastayla ilgili ve implantla ilgili faktörler olarak ayrılırlar.
Hastayla ilgili faktörler
Birçok klinik çalışmada periodontal açıdan duyarlı kişilerde (periodontitis tedavisi
görmüş hastalar) peri-implantitis riskinin arttığı belirtilmiştir.
Son sistematik derlemelerde de aynı zamanda periodontitis tedavisi gören hastalarda
veya periodontitis nedeniyle diş kaybı olan hastalarda peri-implantitis gelişimi riskinin artmış
olduğu bildirilmiştir. Yine, sigara içenlerde ve IL-1 pozitif genotip’li hastalarda marjinal
kemik kaybı ve peri-implantitis riskinin yüksek olduğu bildirilmektedir (1).
Bu nedenle risk taşıyan hastaları peri-implantitis riski konusunda bilgilendirmek ve
yapılandırılmış bir bakım programı sunmak önemlidir. Bununla beraber, bakımın implant
hastalarına uzun dönem etkisini değerlendiren kanıtlar sınırlıdır. Yapılan bir sistemik
araştırmada dahil edilen dokuz çalışmanın yalnızca ikisinde 3-6 ay aralıklarla bireysel bakım
uygulaması öngören bir protokol kullanıldığı saptanmıştır (1).
Periodontitis gelişmesinde ve ilerlemesinde rol oynadığı bilinen risk faktörleri
şunlardır;
Kötü ağız hijyeni
Periodontitis öyküsü
Tütün tüketimi
Diabetes mellitus
Alkol tüketimi
Genetik özellikler (15)
9
Kötü ağız hijyeni
Ağız plak skorlarıyla ifade edilen kötü ağız hijyeninin peri-implantitis ile yüksek oranda
ilişkili olduğuna dair güçlü kanıtlar vardır. Prospektif bir çalışmada kötü ağız hijyeni ile 10
yıllık bir süre içerisinde peri-implant kemik kaybı arasında bir bağlantı bildirilmiştir. Yakın
zamanda yapılmış bir çalışmada implant uygulanan kısmi dişsiz hastalarda ağız
hijyenikoşullarının sağlanmadığını ve bunun da peri-implantitis riski oluşturduğunu ortaya
çıkarmıştır (15).
Periodontitis öyküsü
Periodontitis gibi peri-implant enfeksiyonlarınında gelişmesi yıllar alabilir. Ataşman
kaybı ve alveoler kemik kaybıyla karakterize periodontitisin
peri-implantitis gelişimine
dönüşebileceğini öngörmek mantıklıdır. Son yıllarda yapılan sistematik araştırmalarda tedavi
edilmiş periodontitis öyküsünün implantın başarısı açısından bir risk faktörü olduğu
gösterilmiştir.3 farklı çalışmada periodontitis öyküsü olmayan kişilerle kıyaslandığında tedavi
edilmiş periodontitis öyküsü olan hastalarda peri-implantitis riskinin istatistiksel açıdan
anlamlı derecede daha yüksek olduğugösterilmiştir (15).
Tütün tüketimi
Kötü ağız hijyeninin yanısıra tütün tüketiminin de gerek dişlerde gerekse oral
implantlarda hastalığın ilerlemesinde ikinci en önemli risk faktörü olduğu kabul edilmektedir.
Beş kohort çalışmada sigara içme ile peri-implantitis arasında bir bağlantı bulunmuştur. Aynı
zamanda sigara içme kötü ağız hijyenini ağırlaştırıcı bir faktör olarak saptanmıştır (15).
Diabetes mellitus ve alkol tüketimi
Diabetes mellitus ve alkol tüketiminin peri-implantitis ileilişkili olduğuna dair kanıtlar
sınırlıdır, ancak diabetes mellitusla implant kaybında artış arasında bir ilişki kurulmaktadır.
Sadece bir çalışmada metabolizma kontrolü kötü ve sigara kullanmayan peri-implantitis
riskinin arttığı gösterilmiştir. Yine, bir çalışmada günde 10 gr’ın üzerinde alkol tüketiminin
anlamlı derecede daha çok marjinal kemik kaybıyla sonuçlandığı, hatta bu oranın sigara
içenlerdeki oranı dahi aştığı bildirilmiştir (15,30).
İmplantla ilgili faktörler
İmplantın dizayn ve yüzey karakteristikleri de peri-implantitis’in ilerlemesine katkıda
10
bulunan faktörlerdir. Çalışmalarda titanyum plazma püskürtülmüş yüzey (TPS) ve
hydroxyapatite yüzey (HA) gibi çok pürüzlü yüzeylere sahip implantlarda peri-implantitis
görülme sıklığının daha yüksek olduğu gösterilmiştir (1).
İmplantın derin yerleştirilmesi yenilemenin sementasyonunu takiben submukozal
bölgede aşırı sement kalmasıyla sonuçlanır ve bu da peri-implant enfeksiyonuna yol açabilir.
Öte yandan, kırık abutment vidası v.b. bazı teknik komplikasyonların direne sinüs gibi
yumuşak doku komplikasyonuna sebep olabileceği de unutulmamalıdır (Şekil 3) (1).
3.2.2.Peri-implantitis ve peri-implant mukozitis görülme sıklığı
Mukozitis hastaların % 80’inde ve implantların % 50 sinde görülürken peri-implantitis
hastaların % 28-56 sında ve implantların % 12-43 kadarında gözlenir. Peri-implantitis
teşhisine gelince, peri-implant sulkus sondalaması periodontitis’de olduğu gibi peri-implant
enfeksiyonlarının teşhisinde gerekli bir unsurdur. Hafif basınç ile (tercihen 0.2-0.3 N)
sondalama işlemi yapılması önemlidir. Diğer önemli göstergeler şunlardır; sondalamaya yanıt
olarak kanama, enflamasyon varlığı, radyolojik olarak görülen kemik desteği kaybı –
sonuncusu peri-implantitis’in varlığını doğrulayan klinik işarettir (11).
Peri-implantitis değerlendirme yöntemleri ve tanımları yayınlar arasında bir hayli
değişkendir. Bu nedenle peri-implantitis görülme sıklığı ve yaygınlığı konusunda kesin bir
oran vermek güçtür. Dişle desteklenmiş sabit dental protezlerin (FDPs), implant destekli sabit
dental protezlerin ve tek kronların sağkalım ve komplikasyon oranlarını karşılaştıran bir
sistematik çalışmada implant destekli rekonstrüksiyonlarda beş yılda % 8.6 lık bir biyolojik
komplikasyon oranı bildirilmiştir (1).
İmplant kaybı sıklığı ve peri-implant lezyonların varlığı 9-14 yıl önce Branemark
implantları uygulanan hasta grubunda yapılan kesitsel bir çalışmada değerlendirildiğinde
implantların % 48’inde peri-implant mukozitis saptanmıştır. Söz konusu çalışmada periimplantitis’in (sondalamada kanama ve/veya püy ile kombine 1.8 mm ve üzerinde kemik
kaybı olarak tanımlanır) hastaların % 16’ sında ve implantların % 6.6’ sında izlendiği
bildirilmiştir. Önemli bir konu bu çalışmadaki hastaların yapılandırılmış bir bakım programına
dahil edilmemiş olmalarıdır (1).
İsveç’de yapılmış başka bir retrospektif çalışmada deneyimli klinisyenler tarafından
yerleştirilen ve 13 yıl süreyle takip edilen Branemark implantlarında radyografik kemik
seviyeleri değerlendirildiğinde hastaların % 28’ inde ve implantların % 14’ ünde ilerleyen
11
kemik kaybı görülmüştür (1).
Bu bulgular yalnızca peri-implant hastalığının sık izlenen bir komplikasyon olmasının
yanısıra verilerin sadece hasta düzeyinde değil aynı zamanda implant düzeyinde de
değerlendirilmesinin önemini vurgular. Değerlendirme sadece implant düzeyinde yapıldığında
hastalığın görülme sıklığında azalma izlenmiştir (1).
3.2.3. Peri-implant enfeksiyonlarında mikroflora
Periodontal ve peri-implant hastalıkları dahil tüm enfeksiyon hastalıklarının yaklaşık
olarak %65’i biyofilmlerle bağlantılıdır (16,17,18,19,20). Oral implant yüzeylerine hızla
bakteriler kolonize olur (21,22,23,24). İmplant üzerinde yapışkan bir plak tabakası (biyofilm)
oluşması peri-implant hastalıklarının gelişmesinde çok önemlidir ve olasılıkla implant
yüzeylerinin biyouyumluluğunun değişmesinden sorumludur (25).
Bakteriler peri-implant mukozitis ve peri-implantitis etiyolojisinde önemli bir rol oynar
(25). Sağlıklı peri-implant dokularda izlenen mikroflorada genel olarak gram pozitif fakültatif
kok ve çubuklar hakimdir. Bununla beraber, gram negatif anaerobik çubuklar bazı
implantlarda düşük oranlarda bulunabilir (15).
Klinik çalışmalar değerlendirildiğinde peri-implant hastalıklarıyla ve periodontitisle ile
ilişkili mikroflora arasında benzerlikler izlenir. Özellikle Porphyromonas gingivalis, Tanerella
forsythia ve Treponema denticola gibi gram (-) periodontal patojenlere sıklıkla ve yüksek
oranlarda rastlanır. İlginç bir şekilde bazı çalışmalarda ağız boşluğunda pek yaygın olmayan
S. aureus ve enterik bakterilerin periimplantitise neden olduğu gösterilmiştir. Etiyolojide yer
alan organizmaların tanımlanması tedavi stratejileri açısından önemlidir (1).
Peri-implant
hastalıkları
çoğunlukla
gram-negatif
anaerobik
mikrofloraya
bağlanmaktadır (26,27,28,29,30,31).
Staphylococcus aureus peri-implantitis lezyonlarında saptanmıştır (30,25). Yabancı
maddelere sıklıkla S. aureus kolonize olduğundan ve titanyumun S. aureus’un
kolonizasyonuna da elverişli olduğu rapor edilmektedir (32).
Çalışmalarda klinik olarak peri-implantitis bulguları saptanan implantların etrafında
yüksek sayıda ve oranda gram negatif anaerobik bakterilerle karakterize olan bir mikroflora
tespit edimiştir. Periodontitis ile bağlantılı patojenlerin arasında Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola ve Tannerella forsythia, Fusobacterium sp. Ve Prevotella intermedia,
12
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Staphylococcus aureus, enterik çubuklar ve
Candida albicans sık rastlananlardır (15). İmplantların etrafında kolonizasyon dinamikleriyle
ilgili son bulgular kısmi dişsiz hastada implant yerleştirmeden önce enfeksiyon kontrolünün
önemini özellikle vurgulamaktadır. Peri-implant sulcus’daki mikroflora implant yerleştirmeyi
takiben 30 dakika içerisinde oluşmaya başlar,iki hafta gibi bir sürede stabil hale gelir ve
komşu dişlerdeki flora ile hemen hemen aynıdır. Dolayısıyla, kısmi dişsiz hastalarda çok
sayıda ve büyük oranlarda periodontal patojenleri barındıran derin cepler mikroflora
kolonizasyonu için depo görevi yapar ve implant sağlığı açısından sorun oluştururlar (1).
Pek çok çalışmada en azından kısmen dişsiz hastalarda implantların etrafındaki
subgingival bölgede bakteri kolonizasyonu için komşu dişlerin bir rezervuar oluşturduğu
gösterilmiştir (33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44). Yakın zamanda yapılmış iki çalışmada
(26) kısmen dişsiz hastalarda (tek aşamalı implant veya iki aşamalı bir implanta bağlantı
abutment’i yerleştirildikten sonra) bozulmamış peri-implant cebin “erken” kolonizasyonu
araştırılmıştır ve her iki çalışmada da hızlı bir kolonizasyon saptanmıştır. 2 hafta içinde
implantların etrafındaki subgingival bölgede komşu dişlerdeki ile aynı sayıda bakteri
kolonizasyonu oluştuğu görülmüştür. Özellikle kısmen dişsiz hastalarda periodontitis ve periimplantitis arasındaki genel anlamda bir ilişki olduğu kabul edilmektedir (46).
3.2.3.1. Sağlıklı peri-implant dokularıyla ilişkili mikroflora
İmplant yüzeyinin ağız boşluğuyla temasını takiben üzerinde biyofilm tabakası
oluşur.Bu film tabakası implant yüzeyiyle ağız boşluğunda bulunan Streptococcus mitis,
Streptococcus sanguis ve Streptococcus oralis gibi mikroorganizmalar arasında bir arafaz
oluşturur.Bu bakteriler periodontal patojenlerin adezyonuna olanak sağlayan bir dizi ön koşul
yaratır ve peri-implantitis’in gelişmesine yol açarlar (11).
Sağlıklı peri-implant dokularda yapılan mikrobiyolojik çalışmalar floranınbüyük
oranlarda koklar, düşük oranda anaerobik/aerobik türler, az sayıda gram negatif türler ve
düşük oranda periodontopatojenik bakterilerden oluştuğunu göstermiştir. Bununla beraber,
bazı implantlarda küçük konsantrasyonlarda anaerobik gram negatif basiller bulmak
mümkündür (11).
13
3.2.3.2. Başarısız dental implantlarla ilişkili mikroflora
Başarısız dental implantlar geleneksel olarak periodontitis ile bağlantılı bir mikrobiyal
flora ile ilişkilidir. Böylece, baskın gram-pozitif hareketsiz, aerobik ve fakültatif anaerobik
flora bileşiminden daha büyük oranda gram-negatif, hareketli, anaerobik bakterilere doğru bir
geçiş gözlemlenir. Eğer bu önemli zaman dilimlerine hakimse o zaman peri-implantitis ve
sonunda implant başarısızlığına neden olabilir (14).
Daha ilginci, Staphylococci, Coliforms ve Candida spp. gibi genellikle periodontitis
veya dental apseleriyle bağlantılı olmayan mikroorganizmalar bazı çalışmalarda peri-implant
lezyonlarından izole edilirler. Staphylococci ağız boşluğunda bulunur ve peri-implant
enfeksiyonundan izole edilmeleri önemlidir çünkü hem Staphylococcus aureus hem de
koagülaz-negatif stafilokok sıklıkla metalik biyomateryallerle bağlantılı enfeksiyonlardan ve
genelde yerleşmiş medikal enfeksiyonlardan sorumludur. Son zamanlarda Staphylococcus
aureus’un titanyum yüzeylerde bağlı kalma yeteneği olduğu gösterilmiştir. Bu, dental
implantlarda kolonileşme ve daha sonraki enfeksiyonlarda önemlidir (14).
3.2.3.3. Peri-implantitis’le ilişkili mikroflora
Peri-implant enfeksiyonları ile periodontal hastalıkta izlenen mikroflora çok benzer.Bu
mikroorganizmalar arasında Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus ve Aggregatibacter
actinomycetemcomitans özellikle serotip b, Staphylococcus aureus, enterik basiller ve
Candida albicans yer alır (Tablo 1) (11).
Yumuşak ve sert dokularda meydana gelen değişiklikler (klinik olarak cep derinliğinde
ve kemik kaybındaki artışla karakterizedir) subgingival mikrofloranın içeriğinde anlamlı
değişikliklerle ilişkilidir.Bunlar arasında toplam bakteri yükünde artış, Aggregatibacter
Actinomycetemcomitans, Fusobacterium, Prevotella intermedia ve Porphyromonas gingivalis
oranındaki artış, tüm kok oranındaki bir azalma ve hareketli organizmaların ve spiroketlerin
oranında önemli bir artış sayılabilir. Shibli ve arkadaşları tarafından yayınlanmış bir
çalışmada sağlıklı hastalar hem supragingival seviyede hem de subgingival seviyede periimplantitis grubundan daha düşük toplam bakteri yükü sergilediği saptanmıştır. Hultin ve
arkadaşlarının bir çalışmasında ise Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forysthia ve Prevotella intermedia gibi
periodontal patojenlerin hem sağlıklı hem de hasta kişilerde bulunduğu gösterilmiştir.
14
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, peri-implantitis’li bölgelerin % 23.5 inde
görülürken araştırmacılar
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans’ın ve Porphyromonas
gingivalis’in peri-implant doku hasarında baskın patojenler olduğu sonucuna vardılar (11).
Bazı peri-implantitis vakaları, periodontitis ile kıyaslandığında hızlı ve belirgin yıkım
dönemleriyle karakterize olur ve hasta yanıtı bakımından birçok farklılık gözlemlenir – böyle
durumlar teşhis edilir edilmez hemen tedavi gerekir (11).
Tablo 1. Sağlıklı
implantlarda ve periimplantitis tanılı olgularda mikroflora
dağılımı.
Yazar/Yıl
Sağlıklı implantlarda
bakteriler
Periimplantitisli
implantlarda
bakteriler
Periimplantitis
tanısı
Periodontal
hastalığın
tarihi/Diş
varlığı
Teknik
Leonhardt
ve
arkadaşları
1999
Pg,Pi/Pn,Aa,Ss,enter
ekok,Candida spp
Aa,Se,Pg,Pi,kb
Kemik kaybi>3 vida
Kanama/iltihap
sondalama
Evet/evet
Kültür
Hultin ve
arkadaşları
2002
Fss,Pi,Pn,Ec
Pg,Pi,Tf,Aa,Td
Kemik kaybi>3 vida
(1.8mm)
-/evet
DNA(12
bakteri)
Botero ve
arkadaslari
2005
Fs,Pi/Pn,Ec,entereko
k
Aa,Tf,Td,entereko
k,Pg,Pi/Pn*
Cep derinligi
>4mm,sondalamada
kanama
-/evet
Kültür
Aa,Pg,Mm,Pn,Fs,
Nm
Kemik
kaybi>2mm.Cep
derinligi>5mm
kanamayla birlikte
-/-
DNA(40
bakteri)
Evet/evet
DNA,PC
R
-/evet
DNA(40
bakteri)
Evet/evet
DNA(40
bakteri)
Hayir/evet
16S
rRnaPCR
DNA(36
bakteri)
Persson ve
arkadasları
2006
-
De Boever
ve
arkadaslari
2006
Aa,Pg,Pi,Tf,Td**
Salvi ve
arkadaslari
2008
Tf*,Pm,Lb,Cs,Pi,Sa
Renvert ve
arkadaslari
2007
Cs,Fs,Fp,Lb,Nm
Heuer ve
arkadaslari
2007
Shibli ve
arkadaslari
2008
Aa,Pg**
-
-
-
Vp,Sg,Si,Fp
-
Cs,Lb,Nm,Fs,Nm,
Fp
Pg,TPi,Pn,An,Si,d,
Tf,Fs,Sm*
15
>3 vida kemik
kaybinda,sondalama
da kanama
Osteolizis>3mm ve
kanama ve
süpürasyonla birlikte
enflamatuar
periimplantitis
mukoza
Hayır/evet
Emrani ve
arkadaslari
2009
Persson ve
arkadaşları
2010
Pg,Pi,Tf,Dp,Cr,Pm,F
s,Fakultatif enteric
gram negative kok
-
Evet/hayir
Kültür
Evet/evet
DNA(79
bakteri)
-
Fs,Sa,Hp,Aa,Tf
-
Kemik kaybi>2.5
mm ve sondalamada
cerahat ve
kanamayla birlikte
cep derinligi >4mm
*< 0.05
** Sadece bu bakteri keşfedildi
Aa:Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Pg:Porphyromonas gingivalis, Tf:Tannerella
forsythia, Pi:Prevotella intermedia, Td:Treponema denticola, Dp:Dialister pneumosintes, Cr:
Campylobacter rectus, Pm:Peptostreptococcus micros, Fs:Fusobacterium species, Cs:
Capnocytophaga sputigena, Lb:Leptotrichia buccalis, Nm:Neisseria mucosa, Mm:
Micromonas micros, Pn:Prevotella nigrescens, Ss:Staphylococcus spp, Sa:Staphylococcus
aureus, An:Actinomyces naeslundii, Si:Streptococcus intermedius, Sm:Streptococcus mitis,
Vp:Veillonella parvula, Sg:Streptococcus gordonii, Fp:Fusobacterium periodonticum, Kp:
Klebsiella pneumoniae, Ec:Eikanella corrodens, Se:Staphylococcus epidermis, Hp:
Helicobacter pylori
C= Kültür
DNA = Checkerboard DNA-DNA hibridizasyon tekniği
3.2.3.4. Periodontitis öyküsü olan implant hastaları
Periodontitis nedeniyle tedavi görmüş hastalar incelendiğinde erken implant kaybı
yüzdesi genel olarak çok düşüktür.(10/17 çalışmada %0 ).Sadece 2 çalışmada (47,48)%2,5’in
üzerinde erken implant kaybi orani bildirilmiştir. Periodontitis öyküsü olan bu hastalarda
implant geç kayıp oranı ise yüksektir ve %0’dan %41’e kadar değişen oranlarda
izlenmektedir. Kayıpların az veya orta derecede pürüzlü implantlarla karşılaştırıldığında çok
pürüzlü yüzeyli implantlarda daha fazla olduğu bildirilmiştir (46).
3.3.4. Kronik ve agresif periodontitis ve peri-implantitis’in karşılaştırmalı
biyolojisi
Patojenlerin ağız içinde yayılması
Aynı kişide dişler ve implantların etrafında saptanan mikroflora arasındaki benzerlik
pek çok çalışmada açıkça gösterilmiştir. Çeşitli çalışmalarda olası periodontal patojenlerin
periodontal bölgelerden implant bölgelerine yayılımı araştırılmıştır. Mombelli ve arkadaşları
(1987) periodontitis tedavisi görmüş ve koruyucu bakım programına tabi tutulmuş bir hasta
grubunda her kadranda en derin periodontal bölgeden implant yerleştirilmeden önce ve
yerleştirildikten 3 ve 6 ay sonra örnek almış ve mikroflorayı incelemişlerdir. Periodontal
16
ceplerde olası periodontal patojenler saptanmış ve 3-6 ay sonra implantlarda koloni
oluşturdukları
saptanmıştır.
Bakterilerin
dişten
implant
bölgelerine
yayıldıkları
kolonizasyonun canlılığını araştıran diğer çalışmalarda da teyit edilmiştir. De Boever & De
Boever, agresif periodontitis başarıyla tedavi edilmiş ve < % 20 lik plak ve kanama skoru
vermiş kısmen dişli hastalarda implant yerleştirildikten 1, 3 ve 6 ay sonra implantların
etrafında periodontal patojenlerin varlığını saptadılar. 22 hastanın sadece 5 ‘inde 14 günlük
süre içinde meydana gelmiş periodontal patojenler kolonize olmuş ve söz konusu mikroflora 6
aylık kontrolde değişmeden kalmıştır. Aynı şekilde, hastaların geri kalan kısmında 6 ay
sonunda 10.günde karşılaşılan flora kompozisyona çok benzer bir mikroflora izlenmiştir. Bu
sonuçlar implant yerleştirmeden önce olası periodontal patojen depolarını elimine etmenin ve
oral implant uygulanan kısmen dişli hastalarda periodontal sağlığı korumanın önemini
vurgulamaktadır (15).
4.PERİİMPLANT HASTALIKLARDA TEDAVİ
Peri-implant hastalığı tedavisinin esas amacı enfeksiyonu kontrol altına almak ve
hastalığın ilerlemesini önlemektir (1).
4.1.Dental implant yerleştirme sırasında profilaktik yaklaşımlar
Dental implant yerleştirme sırasında enfeksiyon kontrolü konusunda yayımlanmış
birkaç kılavuz vardır. Mevcut kılavuzlar ameliyat alanının izole edilerek kontaminasyonun
önlenmesini savunur. Bu durum ağız boşluğu içinde kolayca başarılamayabilir. Ancak,
operasyon bölgesinin hastanın tükürüğüyle kontamine olmasının başarıyı engellemediği
gösterilmiştir. Ayrıca, çevresel kontrolün tam anlamıyla sağlanamadığı diş hekimliği
klinikleriyle karşılaştırıldığında kontrollü çalışılan ameliyathane koşulları altında yerleştirilen
implantlarda osseointegrasyon başarı oranlarında anlamlı hiçbir fark bulunamamıştır. Bu,
vücudun başka bölgelerine yerleştirilen implantla kıyaslandığında operasyon ortamının dental
implantların başarısında düşünüldüğü kadar kritik olmadığı anlamına gelebilir. Ameliyat
sırasında ağız florasından kaynaklanan kontaminasyonu azaltacak birkaç strateji öne
sürülmüştür. Bunlardan birisinde implant yerleştirildikten sonra mikrobiyal komplikasyonları
azaltabileceğinden ameliyattan önce klorheksidin ile yıkama önerilir. Bir in vivo çalışmada
süspansiyon halindeki klorheksidin’in Porphyromonas gingivalis’i önlemede antibiyotik
kullanılmasından daha etkili olduğunu gösterilirken (52) diğer çalışmalarda farklı sonuçlar
17
elde edilmiştir (14).
Cerrahi işlem süresince implant üreticinin steril paketinde tutulmalı ve yalnızca önerilen
enstrümanlarla birlikte kullanılmalıdır. Daha önceleri kemiği hazırlamada kullanılan frezler
tek kullanım için tasarlanmamıştı ve yerel protokollere göre dezenfekte edilmekteydi.
Günümüzde üreticiler implant sistemleriyle kullanılmak üzere tek kullanımlık frezler
sunmaktadır (14).
İmplant yerleştirme esnasında profilaktik antibiyotik kullanımı hala tartışmalıdır.
Yapılan bir metaanalizde profilaktik antibiyotik kullanımı etkisiz bulunmuştur. Bununla
beraber güncellenmiş analizlerde ameliyattan 1 saat önce oral yoldan verilen 2 gr
amoksisilin’in dental implantların erken başarısızlığını önemli derecede azalttığına dair bazı
kanıtlar olduğu bildirilmiştir. Sonuçta, dental implantlar yerleştirilmeden hemen önce 2 gr
profilaktik amoksisilin’in rutin kullanılması önerilmiştir. Bununla beraber bu yaklaşımı
destekleyecek ileri araştırmalara gereksinim duyulduğu belirtilmektedir (14).
4.2.Peri-implant mukozitis
Peri-implant mukozitis tedavisi uygun enstrümanlar (karbon fiber küretler, titanyum
kaplı küretler) kullanılarak plak ve diş taşı depozitlerinin kaldırılmasını gerektirir. Buna ek
olarak hastalara gerektiğinde beraberinde klorheksidin gibi antiseptiklerin kullanımıyla
birlikte iyi bir ağız hijyeni eğitimi verillmesi önemlidir. Birçok çalışmada bu yaklaşımla periimplant mukositis tedavisinin başarılı bir şekilde gerçekleştrildiği kaydedilmiştir (1).
4.3.Peri-implantitis
Peri-implantitis tedavisi amacıyla cerrahi olmayan veya cerrahi tedavi debridman,
rejeneratif ya da rejeneratif olmayan tedavi yaklaşımlarıyla birlikte çeşitli antimikrobiyal
tedavi yöntemleri önerilmiştir. Kümülatif önleyici destek terapisiprotokolü günümüzde periimplantitis tedavisinde bir rehber olarak kabul edilmektedir. Bu protokolde hastalığın
şiddetine göre kümülatif tarzda kullanılan bir dizi tedavi yöntemi yer alır (1).
Sistemik veya lokal antibiyotiklerin cerrahi olmayan mekanik debridman ile birlikte
kullanılmasının hastaların ve orta derece peri-implantitis tedavisi uygulanmış implantların
çoğunda peri-implant enfeksiyonunun iyileştirilmesinde etkili olduğu gösterilmiştir. Bununla
birlikte, bu çalışmalarda bazı hastalardaki bazı implantlarda dirençli peri-implantitis
18
saptanması nedeniyle cerrahi müdahale gerekmiştir (1).
Peri-implantitis’i
tedavi
etmedeki
güçlüklerden
biri
uygun
düzeyde
yüzey
dekontaminasyonu sağlamaktaki güçlüktür. Son zamanlarda yapılan prospektif kohort
çalışmalarında peri-implantitis tedavisi için sistemik antibiyotiklerle kombine edilmiş cerrahi
prosedürler uygulanmış ve beş yıllık sürede % 58 lik bir başarı oranı elde edilmiştir (1).
Steril tuz, klorheksidin, sitrik asit, hidrojen peroksit ve CO2 lazer içeren
dekontaminasyon prosedürleri hayvan modellerinde değerlendirildiğinde farklı dezenfeksiyon
ajanları karşılaştırıldığında kemik rejenerasyon miktarında ya da reosseointegrasyon
yüzdesinde anlamlı farklılıklar izlenmemiştir (1).
Hayvan
çalışmalarında
aynı
zamanda
rejeneratif
cerrahi
yöntemleri
de
değerlendirilmiştir. Deneysel olarak meydana getirilmiş peri-implantitis modellerinde otojen
kemik greftleri veya kemik yüklemeleri ile birlikte ya da olmaksızın bariyer membranlar
kullanılmıştır. Orta derece pürüzlü, kumlanmış ve asitlenmiş yüzeye sahip bu implantlarda
değişik derecelerde rejenerasyon ve reosseointegrasyon gözlemlenmiş, ancak rejeneratif
tedaviyi takip eden bu cesaret verici sonuçlar başka yüzeylere sahip implantlarda
izlenmemiştir. Dahası, rejeneratif tedavi mümkün olmasına karşın bu tedavi yaklaşımının
insan çalışmalarındaki başarısı hakkında sınırlı kanıt vardır (1).
Öte yandan peri-implantitis’in cerrahi tedavisini takiben implantın işlevsel olmasına
mukozada oluşan çekilmenin estetik görünümünün bozulmasına neden olabileceği de
unutulmamalıdır (1).
Peri-implant hastalıkları için önerilen terapilerin çoğunlukla periodontitis tedavisinden
elde edilen kanıtlara dayandığı görülür. Bununla beraber, çeşitli derecelerde yüzey
değişiklikleriyle birlikte implantların vida şeklindeki dizaynları eğer ağız ortamına açık olursa
biyofilm oluşumunu kolaylaştırabilir. Bundan dolayı yüzeyi temizlemek peri-implant
mukositis ve peri-implantitis tedavisi için bir temel unsurdur. Bununla beraber, üst yapının
dizaynı enfekte implantlarda etkili mekanik tedaviyi engelleyebilir (49,50,51).
Bakteri yükünü tek başına mekanik yollarla iyileşmeye olanak verecek bir seviyeye
düşürmek zordur. Bu nedenle, peri-implant mukositis ve peri-implantitis’in cerrahi olmayan
tedavi seçenekleri arttırmak için antibiyotik, antiseptik ve lazer tedavisi gibi ek terapiler
önerilmektedir.
Tablo 2’de sunulan çalışmaların tamamında hem lokal antimikrobiyal irrigasyon hem de
sistemik antimikrobiyal kullanımı birlikte uygulanmıştır. Sondalama derinliği, gingival indeks
19
ve mikrobiyolojik parametreler gibi ölçümlerde gelişmeler kaydedilmiş olmasına karşın bu
olgu raporları tek başına sistemik antimikrobiyallerin etkileri hakkında kesin sonuca
varılmasına olanak tanımamaktadır (49,50,51).
Dental implantların yüzeyinde biyofilm gelişmesi peri-implantitis’in görünümünde çok
önemli bir rol oynar. Peri-implant hastalığı için önerilen tedaviler periodontitis tedavisinden
elde edilen kanıtlara dayanır.Bununla beraber, implantların yüzeyi biyofilm bakterilerinin
yapışmasını kolaylaştırır ve onların elimine edilmesini zorlaştırır (11).
Peri-implantitis tedavisinin başlıca amacı implant yüzeyine bakteri yerleşimini
azaltmak, bakteri florasını mekanik yolla elimine etmek ve subgingival anaerobik florayı
baskılayabilecek yatkın bir ekoloji kullanmaktır. Bu nedenle hem cerrahi hem de cerrahi
olmayan teknikler geliştirilmiştir (11).
Tablo 5. İnsan çalışmaları: peri-implantitis tedavisi; sistemik antimikrobiyaller
Yazarlar
Hasta ve
Değerlen
Değerlendirm
Sistemik
ın
implant
dirme
e yöntemleri
antimikrobiyal
çalışma
sayısı
dönemi
ve sonuçlar
düzeni
İmplan
Klinik özellikler
Tedavi
t tipi
(ay)
Buchman
14
IMZ ve
“Klinik ve
Yoğun hijyen
n et al.
hasta
Bonefit
radyolojik
programı +
(1996,
20
implantlar
olarak peri-
okluzal ayarlama
1997)
implan
implant lezyon”
Olgu
t
serisi
( 14 lezyonun
Amoxicillinn/clavulani
sonuçları –
c asit, 500 mg x 3, 7
başarısızlık
gün veya
+ diş taşı kazıma
yok)
metronidazol, 250 mg
+ betaisodana ile
Klinik olarak:
x 3, 7 gün (peri-
irrigasyon +
PI: 04-03
implant patojenlerinin
sistemik
GI: 1,1-0.4
duyarlılık testinden
antibiyotikler
BOP: % 60 - %
kararlaştırıldığı
20 arası
şekilde)
PD: 51 – 2.6
6 lezyon için ek
mm
cerrahi tedavi
Radyografik:
(başarısızlığa bağlı)
6
1.6 mm kemik
dolgusu
Khoury &
25
IMZ ve F2
“İmplant
Protezin
Klinik olarak:
Duyarlılık testini
Buchman
hasta
(Friadent)
uzunluğunun >
çıkarılması + %
PD azaltma:
takiben amoxicillin,
n (2001)
41
implantlar
% 50 sini aşan
0.2 CHX ile
1.3-1.5 mm
metronidazole,
Olgu
implan
defektler”
irrigasyon+
tetracycline,
serisi
t
implanttaki taşı
clindamycin,
kürete etme +
erytromycin veya
sistemik
ciprofloxacin
antibiyotikler
20
6
Mombelli
9 hasta
Titanyum
İmplant
Diş taşı ortadan
Klinik olarak:
Ornidazole, 1000 mg x
& Lang
9
boş silindir
yerleştirildiğind
kaldirma+ pomza
BI: 1.6-07
1, on gün
(1992)
implan
implantlar
en beri
taşı ve lastik ile
Olgu serisi
t
(ITI tip F
“Belirgin kemik
parlatma + cebi
PD: 5.9-3.4
veya
kaybı” + PD> 5
% 5 CHX ile
mm (p<0.001)
Bonefit)
mm
irrigasyon +
Mikrobiyolojik
+ > 106CFU
sistemik
olarak:
+% 20 G-
antibiyotikler
G-anaerobik
12
(p<0.01)
çubuklar: %
anaeroblar
40-16
Radyografik
olarak:
Bazı hastalarda
“kemiğin tekrar
büyümesi”
POD, sondalama derinliği;CFU, koloni oluşturan üniteler; CHX,chlorhexidine; BI,yenilenmiş kanama endeksi;PI,plak endeksi;GI, gingiva
endeksi; BOP,sondalamada kanama
4.3.1. Cerrahi olmayan teknikler
Genel anlamda, yeni başlayan kemik kaybı olayında peri-implantitis tedavisi 15 gün
süreyle her 8-12 saatte % 0.12 klorheksidin gargara ile kimyasal plak kontrolü ile plağın ve
diş taşının eliminasyonu, ağız hijyeni eğitimi,protez abutment’lerin dezenfekte edilmesi,
antibiyotik tedavisi ve protez düzeninin uygun olduğunun doğrulanması gibi yaklaşımlardan
oluşur (11).
4.3.1.1. Mekanik tedaviler
Karring ve arkadaşları Vector ultrason sistemiyle elde edilen tedavi sonuçlarını karbon
fiber küretleriyle karşılaştırdığında 6 aylık takipten sonra iki teknik arasında anlamlı fark
bulunmamış ve her iki tedavinin de peri-implantitis’i tedavi etmeye yeterli olmadığı
görülmüştür. Aynı sonuçlar Renvert ve arkadaşları ve Persson ve arkadaşları tarafından elde
edilmiştir. Bu araştırmalarda 31 hastayı değerlendirilmiş ve ultrason tedavisi (Vektor sistem)
ve küretli mekanik tedaviyle karşılaştırılmıştır. 6 ay sonunda her iki çalışma grubunda da plak
indeksinde
ve
kanamada
iyileşme
izlenirken
cep
derinliği
bakımından
iyileşme
saptanmamıştır. Gruplar arasında anlamlı fark izlenmemiş ve bakteri yüküyle ilgili olarak
tedaviden sonra iki grupta bakteri oluşumundaki değişiklikte fark bulunmamıştır (11).
Schwarz ve arkadaşları Er:YAG lazer uygulamasını mekanik tedavi + % 0.2
klorheksidin tedavisi ile karşılaştırmıştır. Her iki grupta incelenen klinik parametrelerde
anlamlı gelişmeler kaydedilmiş ve Er:YAG lazer grubunda sondalamadan sonraki kanamanın
21
daha az olduğu izlenmiştir (11).
4.3.1.2. Cerrahi olmayan peri-implantitis tedavisinde antibiyotik uygulamasıyla birlikte
mekanik debridman uygulaması
Önerilen antibiyotik tedavileri şunlardır; amoksisilin, amoksisilin+klavulanik asit,
amoksisilin+metronidazol veya eritromisin + tetrasiklin (süresi 7-10 gün arası).
Yapılan çalışmalarda aminosiklin microsfer’li tedavisi, doksisiklin kullanımı ve
metronidazol uygulamasıincelenmiştir. Renvert et al. 2006 ve 2008 yıllarında mekanik
debridman artı 1 mg minosiklini mekanik debridman + 1mg %1 klorheksidin ile karşılaştıran
iki makale yayınlamıştır. Yazarlar lokal antibiyotiklerle yapılan tedavilerin cep derinliği ve
kanama gibi klinik parametreleri düzelttiği ve böyle bir tedavinin ne sıklıkla tekrarlanması
gerektiğini kararlaştırmak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç olduğu sonucuna vardılar (11).
Minosiklin dışındaki lokal antibiyotiklerle mekanik temizlik kombinasyonunun periimplantitis tedavisine faydası gelecekte randomize kontrollü (tercihen boylamasına) klinik
çalışmalarla araştırılmalıdır. Sonuç olarak, bu günlerde antibiyotiklerin peri-implantitis
tedavisinde sistemik olarak kullanılması konusunda bir klinik çalışma mevcut değildir (52).
4.3.2. Cerrahi teknikler
Başlangıçta uygulanan ilk tedaviye rağmen kemik kaybının ilerlediği veya sürdüğü
durumlarda kronik enfeksiyonun giderilmesi amacıyla implant yüzeyinin dezenfekte
edilmesi,yumuşak dokularda cerrahi temizlik ve kayıp kemiği yerine koyacak kemik yenileme
teknikleri uygulanması gerekir. Cerrahi teknikler kemik eksikliğinin morfolojisine ve tipine
bağlı olarak rezeksiyon prosedürlerine ve yenileyici teknikler olarak ayrılabilir (11) (Tablo 3).
22
Tablo 3.Periimplantitis cerrahi tedavi
Yazar
Periimplantitis
tanısı
N
o.I
Karşılaştırılan
tedavi
seçenekleri
Gözle
m(ayl
ar)
Incelenen
parametreler
Sonuç
Romeo ve
arkadaşları
2004
-süpürasyon(iltihap)
yada kanama
-cep>4mm
-mobilite yok
-radyografide
horizontal
saydamlik
35
-rezeksiyon
cerrahisi+implant
oplasti
-rezeksiyon
cerrahisi
36
-kanama
-sondalama
-pseudo cep
-rezektif
uygulama
Her iki tedavide klinik parametreleri
gelistirdi,fakat rezeksiyon uygulamasi +
implantoplastinin daha iyi oldugu
ispatlandi
Romeo ve
arkadaşları
2007
-süpürasyon yada
kanama
-cep>4mm
-mobilite yok
-radyografide
horizontal
saydamlik
35
-rezeksiyon
cerrahisi+implant
oplasti
-rezeksiyon
cerrahisi
36
-mezyal ve
distal implant
kemik kaybı
Rezeksiyon cerrahisi+implantoplastide
daha az kemik kaybi olduğu sonucuna
varıldı
Schwarz
ve
arkadaşları
2006
-cep derinliği>6mm
-kemik kaybi>3mm
-mobilite yok
-akut periodontitis
yok
-keratinize mukoza
bulunmali
22
-hidroksiapatit
nanokristaller
-Bio Oss +
membran
6
-plak
-kanama
-sondalama
-gingival
rezeksiyon
-ataşman
kaybı
Her iki tedavide 6 ay sonra aynı sonuçları
sundu
Schwarz
ve
arkadasları
2008
-cep derinliği>6mm
-kemik kaybi>3mm
-mobilite yok
-akut periodontitis
yok
-keratinize mukoza
bulunmali
22
-hidroksiapatit
nanokristaller
-Bio Oss +
membran
24
-plak
-kanama
-sondalama
-gingival
rezeksiyon
-ataşman
kaybı
Bio Oss+membrane 2 yil sonra daha iyi
sonuçlar sunuyor
Schwarz
ve
arkadaşları
2009
-cep derinliği>6mm
-kemik kaybi>3mm
-mobilite yok
-akut periodontitis
yok
-keratinize mukoza
bulunmalı
22
-hidroksiapatit
nanokristaller
-Bio Oss +
membran
48
-plak
-kanama
-sondalama
-gingival
rezeksiyon
-ataşman
kaybı
Bio Oss 48 ay sonra daha iyi sonuçlar
sunuyor
4.3.2.1.Rezeksiyon teknikleri
Rezeksiyon teknikleri estetik açıdan tehlikeye girmemiş bir bölgede orta derece (< 3
mm) yatay kemiküstü defektler veya vestibüler açılmalar olduğunda kullanılır. Bu prosedürler
23
implantoplasti ve yeniden yerleştirilen bir apikal flebin kaldırılmasıyla osteoktomi veya
osteoplasti’den oluşurlar (11).
Rezektif cerrahinin amacı yeterli hijyene ve peri-implant sağlığa yardımcı olmak
amacıyla cep derinliğini azaltmak ve uygun yumuşak doku morfolojisini güvene almaktır
(11).
Rezeksiyon tekniği aşağıdaki adımlardan oluşur; 1) supragingival bakteri plağının
kaldırılması, 2) cerrahi girişim, 3) granülasyon dokusunu uzaklaştırmak ve implantın yüzeyini
toksinlerden arındırmak, 4) kemiğin yapısını düzeltmek, 5) implant yüzeyinin pürüzlülüğünü
düzeltmek, 6) implantasyonda plak kontrolü uygulamak (11).
İmplantoplasti gerekip gerekmediği konusunda Romeo et al. 36 aylık takip döneminde
toplam 35 implant uygulanmış 17 hastada tek başına rezektif tedavinin sonuçlarını rezektif
tedavi+implantosplasti kombinasyonu ile karşılaştırdı. Aşağıdaki klinik parametreler
değerlendirildi; kanama, cep derinliği, gerileme, ataşman kaybı ve radyolojik kemik kaybı.
Her iki prosedür de peri-implant sağlığını düzeltmekle birlikte implantoplasti çok daha iyi bir
implant prognozu sağladı. İmplantoplastili olgularda kemik kaybı 0-0.01 mm iken
implantoplasti uygulanmayanlarda 1.44-1.54 mm arasında bulundu (11).
4.3.2.2.Rejeneratif cerrahi
Rejeneratif cerrahi, protezin korumasında implantuygulamasının kaçınılmaz olduğu
veya estetik kaygıların söz konusu olduğu durumlarda kullanılır.
Rejeneratif tedavi implant yüzeyinin daha önce dezenfekte edilmesini gerektirir.
Çalışmaların çoğu greftlemeden sonra bir membran yerleştirmeden oluşan rehberli kemik
cerrahisi konseptini kullanır. Birçok kemik yerine kullanılan greftler mevcut olmakla
birliktebu greftlerin peri-implantitis tedavisi bağlamındaetkilerini araştıran randomize çalışma
sayısı yetersizdir. Schwarz tarafından yayımlanmış çalışmada Bio Oss ve bir kollagen
membranlı Ostim karşılaştırıldı. Toplam 22 hastayı kapsayan ve klinik parametrelerle birlikte
radyolojik kemik kaybınıdeğerlendiren araştırmada6 ay sonunda her iki materyal tipinin
performansının eşit derecede iyi olduğu görülürken,2 ve 4 yıllık takip sonrası Bio Oss’un
daha fazla yarar sağladığı saptanmıştır (11).
4.3.3.Antimikrobiyal fotodinamik terapi
Fotodinamik terapi 20. yüzyılın başında tesadüfen keşfedilmiş ve daha sonra hücrelerin
24
mikroorganizmaların veya moleküllerin ışık sayesinde inaktive edilmesi amacıyla tıp alanında
uygulanmıştır. Fotodinamik terapi temel olarak toksik olmayan üç unsurdan oluşur; gözle
görülür zararsız ışık, toksik olmayan bir <photosensitizer> ışığa duyarlaştırıcı ve oksijen.
Tedavi temel olarak hedef hücrelere bir ışığa duyarlaştırıcı (yani, ışıkla aktive edilebilir bir
madde) bağlanması ve uygun dalga boyunda ışık aracılığıyla aktive edilmesi prensibine
dayanır. Işığa duyarlaştırıcının belirli bir dalga boyuna sahip ışık aracılığıyla
aktive
edilmesiyle birlikte oksijen radikalleri ve bazı hücre ve bakterilere son derecede zararlı olan
reaktif ajanlar üretilir (53).
Teorik olarak, ne ışığa duyarlaştırıcı ne de tek başına ışık hücreler üzerinde yeterli
sitotoksik etki yaratabilir. Işığa duyarlaştırıcı hedeflenen alana genellikle aerosol veya
interstisyelenjeksiyon yoluyla uygulanır. Işığa duyarlaştırıcıyı harekete geçiren ışık nispeten
yüksek yoğunlukta özel bir dalga boyuna sahip olmalıdır. Paralel hale getirilmiş, uyumlu ve
monokromatik olan lazerlerin keşfedilmesi ve geliştirilmesi ile fotodinamik reaksiyonun
aktive edilmesine uygun düşük seviyede enerjili homojen yoğun ışık kullanmak mümkün
olmuş bu tedavi yönteminin büyük bir devrim olduğu ispatlanmıştır (53).
Fotodinamik terapi farklı hedefleri olan tıp alanında uygulanmaktadır. Kanser
tedavisinde konak memeli dokusu bir hedeftir. Işığa duyarlaştırıcıların tümöre veya vasküler
dokuya selektif bir afiniteye sahip olduğu gösterilmiştir ve ışıkla uyarıldıktan sonra nekroz
veya apoptosis oluşturarak hücre ölümüne veya doku nekrozuna yol açabilen sitotoksik etkiler
üretirler. Son zamanlarda fotodinamik tedavide hedefi olarak mikroorganizmalar da gündeme
gelmiştir. Mikroorganizma lokal oral enfeksiyonların tedavisinde önemli bir hedeftir ve
fotodinamik terapi diş hekimliği alanında önemli ve yeni bir dezenfeksiyon yöntemi olarak
kabul görmektedir. Fotodinamik terapi kullanılarak mikroorganizmaların inaktive edilmesi
antimikrobiyal fotodinamik terapi, fotodinamik antimikrobiyal kemoterapi, fotodinamik
dezenfeksiyon veya ölümcül sensitizasyon olarak tanımlanır (53).
Önceki çalışmalarda fotodinamik tedavinin basit bir teknik olmakla birlikte tekniğin
periodontal enfeksiyonların tedavisinde yeterli ve faydalı bir bakterisid etki oluşturduğu
gösterilmiştir. Antimikrobiyal fotodinamik terapi kolayca uygulanabilir olmasının yanısıra diş
kökün anatomik karmaşıklığının bir sonucu olarak mekanik enstrümanlarla sınırlı ulaşıldığı
bölgelerde kalan bakteriler üzerinde dahi etki gösterebilir. Ek olarak fotodinamik terapinin
antimikrobiyal etkisi reaksiyon regüle edilerek,yani reaksiyonu harekete geçirmede uygulanan
ışık miktarını değiştirilerek kolaylıkla modifiye edilebilir. Böylece basit bir prosedür
aracılığıyla bakteri çok kısa bir süre içinde ortadan kaldırılabilir (53).
25
Supragingival ve subgingival plaktaki bakterileri ortadan kaldırmada çeşitli lazer ve
fotosensitizan
ajan
kombinasyonlarından
oluşan
antimikrobiyal
fotodinamik
terapi
uygulanmaktadır. Antimikrobiyal fotodinamik terapide kullanılan özel ışığa duyarlaş-tırıcılar
şunlardır; toluidin mavisi 0 [tolonium chloride: (7-amino-8-methyl-phenothiazin-3-ylidene)dimetil-amonyum (C15H16N3S+)], metilen mavisi [3,7-bis(dimethyl-amino)phenazathionium
chloride tetramethylthionine chloride (C16H18N3C1S) veya phenothiazine-5-ium, 3,7bis(dimethylamino)-chloride], eritrozin, klorin e6 ve hematoporfirin (53).
Fenotiyazin boyaları (toluidin mavisi 0 ve metilen mavisi) tıp alanında klinik olarak
uygulanan başlıca ışığa duyarlaştırıcılardır. Her ikisi de benzer kimyasal ve fizyokimyasal
karakteristiklere sahiptir. Toluidin mavisi 0 rengi mavi-mor olan bir solüsyondur. Mast
hücrelerdeki granülleri ve bağ dokularındaki proteoglikanları ve glikozaminoglikanları
boyayabilir. Ağız cerrahisi alanında normal mukoza epitelyumu toluidine blue 0 ile
boyanamayacağından toluidin mavisi 0 mukoza tümörlerini veya atipik epitelleri tespit
etmede kullanılır. Metilen mavisi oksitlenen bir ortamda mavi olan ve redüksiyon üzerine
renksizleşen bir redoks göstergesidir. Medikal uygulamada metilen mavisi, mukozadaki
displazileri veya kansere dönüşen lezyonları tanımlamada kullanılır. Son zamanlarda metilen
mavisinin fotokatalitik etkisi nedeniyle kan transfüzyonundan önce bir beyaz floresan lamba
kullanılarak kan plazmasındaki virüsleri inaktivasyonunda kullanılmaktadır. Işıkla kombine
edilmiş metilen mavisinin grip virüsü, Helicobacter pylori ve C. Albicans gibi
mikroorganizmaların öldürülmesinde yararlı olduğu bildirilmiştir (53).
Antimikrobiyal fotodinamik terapisiyle ilgili olarak toluidin mavisi O ve metilen
mavisinin
hem
gram-negatif
hem
de
gram-pozitif
periodontopatik
bakterilerin
inaktivasyonunda çok etkili fotosensitizan ajanlar oldukları gösterildi. Bununla beraber, grampozitif ve gram-negatif bakterilerin tedaviye duyarlılıklarındaki bir fark vardır. Anyonik ve
nötr ışığa duyarlaştırıcıların gram-pozitif bakterilere karşı etkili oldukları bildirilmektedir;
bununla beraber, bunlar gram-negatif bakterilere karşı çoğu zaman etkisizdirler. Her ne kadar
hala bir tartışma konusu olsa da,
her iki bakteri tipinin dış membran yapılarındaki
farklılıkların bir sonucu olarak gram-negatif organizmalar genellikle fotodinamik terapiye
gram pozitif bakterilerden daha dirençli görünürler. Gram-pozitif bakteriler fotosensitizanın
hücreye girmesine izin veren görece gözenekli bir sitoplazmik membrana sahiptir. Gram
negatiflerde iselipopolisakkarid yapıya sahip dış membran konakçının hümoral ve hücresel
savunma faktörlerinin geçişini engelleyen bir geçirgenlik bariyeri görevi yapar ve birçok
antibiyotiğe karşı direnç gelişmesine yol açabilir. Dolayısıyla, dış membran ışığa
26
duyarlaştırıcı alımını azaltabilir veya önleyebilir. Bununla beraber, toluidin mavisi O ve
metilen mavisi gibi ışığa duyarlaştırıcıların, gram- negatif bakterilerin dış membranına
bağlanabildikleri ve bakteri hücrelerine penetre olabildikleri ve konak memeli hücreleriyle
kıyaslandığında mikroorganizmaları öldürmede yüksek derecede seçicilik sergiledikleri
gösterilmiştir. Bu nedenle, toluidin mavisi O ve metilen mavisi periodontitis ve periimplantitis tedavisinde tercih edilen ışığa duyarlaştırıcılardır. Bununla beraber, toluidin
mavisinin gram-pozitif ve gram- negatif bakterileri öldürmede metilen mavisine gören daha
etkin olduğu gösterilmiştir. A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis ve Fusobacterium
nucleatum’un elimine edilmesinin, metilen mavisi ile kıyaslandığında toluidine blue O
kullanıldığında daha etkili biçimde gerçekleştiği gösterilmiştir. İn vitro ortamda toluidin
mavisi O, lipopolisakkarit ile metilen mavisinden daha etkili biçimde etkileşime girer;
dolayısıyla, gram-negatif bakterilere karşı toluidin mavisi O’dan daha yüksek fotobakterisid
etki beklenebilir (53).
Antimikrobiyal
fotodinamik terapinin
avantajlarına ve özelliklerine bakılarak
periodontal ve peri-implant hastalıklarının bu yeni antimikrobiyal fotokemoterapinin
potansiyel hedefleri olduğu öne sürülebilir. Antimikrobiyal fotodinamik terapinin klasik
antimikrobiyal terapinin sorunlarını ve güçlüklerini çözmesi ve geleneksel mekanik tedavilere
bir destek olarak rutin uygulamaya girmesi beklenmektedir (53).
27
5. SONUÇ
Peri-implant hastalıklar, sadece peri-implant mukozasını etkileyebilen (peri-implant
mukositis) veya aynı zamanda destekleyici kemik kaybına yol açan inflamatuar lezyonlardır.
Peri-implantitis implant kaybına yol açabilir. Peri-implant hastalığı teşhisi sondalama
sırasında kanamanın ve iltihabın varlığını (her ikisi de klinik enflamasyonun işaretidir) ortaya
çıkarmak için klasik sonda kullanılmasını gerektirir. Destekleyici kemik kaybını tespit etmek
için radyografiler gerekir. Peri-implant koşulların boylamasına denetlenmesine olanak vermek
için implant tamiri bir kez tamamlandıktan sonra başlangıç sondalama ölçümleri ve
radyografiler alınmalıdır. Sigara içenler ve periodontitis öyküsü olan hastalar daha çok periimplant hastalık riski altındadırlar. Peri-implant hastalığı tedavisinin başlıca amacı
enfeksiyonu kontrol altına almak ve hastalığın ilerlemesini önlemektir. Birçok çalışmada
mekanik temizlik ve kimyasal plak kontrolü kombinasyonundan oluşan peri-implant
mukositis tedavisinin başarılı olduğunu bildirilmiştir. Peri-implantitis tedavisinde cerrahi olan
veya olmayan temizliğin birleştirildiği antimikrobiyal tedavi rejimlerinin başarılı olduğunu
destekleyen kanıtlar bulunmakla birlikte bu tedavi protokollerini destekleyen uzun dönem
veriler sınırlıdır. Peri-implantitisi tedavi etmek mümkün olsa da önlemek destekleyici
tedavinin hedefidir.
Sağlıklı ve sabit peri-implant durumu başarılı implant tedavisi anlamına gelir. İmplant
bakımının zorluğu, sağlığın veya hastalığın varlığını sırasıyla teşhis etmek üzere peri-implant
dokuların sistemli ve düzenli izlenmesini gerektirir. Bazı hastalar peri-implant hastalığına
diğerlerinden daha duyarlıdır. Peri-implantitis’i tedavi etmek mümkün olmasına karşın,
“önleme” destek tedavinin hedefidir. İnflamasyon belirtilerinin erken tespit edilmesi ve uygun
önleyici destek tedavisi peri-implantitis’in önlenmesinde esastır.
28
KAYNAKLAR
1.
Heitz-Mayfield LJA : Diagnosis and management of peri-implant diseases.
Australian Dental Journal, 2008, 53-1, 43–48.
2.
Cemal AKAY : 5. sınıf implantoloji ders notları, E.Ü. Dişhekimliği Fakültesi,
İZMİR 2013.
3.
Sönmez S : Tüm Yönleriyle Dişhekimliğinde İmplantoloji, Bitirme Tezi, E.Ü.
Dişhekimliği Fakültesi, İZMİR 2005.
4.
Rolant M , Langer B : Dental Implant Review. J Periodontol, 1992, 63, 85970.
5.
Pappalardo S, Baglio O.A, Cappelo V, Mortellaro C, Grassi F.R : Implant
surface and osseointegration. Minerva Stomatoll, 2005, 54, 661-73.
6.
Trindade R, Albrektsson T, Tengvall P, Wennerberg A : Foreign Body Reaction
to Biomaterials: On Mechanisms for Buildup and Breakdown of Osseointegration.
Clin Implant Dent Relat Res., 2014, s:10.1111-12274.
7.
Turkyılmaz I, Tözüm T.F, Tumer C : Early versus Delayed Loading of
Mandibular Implant-Supported Overdentures:5-Year Results. Clinical Implant
Dentistry and Related Resarch, 2010, 12, 39-46.
8.
Stempel L, Ouon S : Adhesive abultment cylinder luting. J Prosthet Dent,
1993, 69-1, 398-400.
9.
Hakki
S,
Ertuğrul
S:
Dental
Implantların
Yüzey
özellikleri
ve
osseointegrasyondaki önemi. S.Ü Dişhek. Fak. Derg., 2009, 18, 336-341.
10.
Ağdacı H. Farklı İmplant Yapılarının Üst Yapı Seçeneklerinin Protetik Tedavi
Açısından Karşılaştırılması İzmir 2007, Bitirme Tezi.
11.
Ata-Ali J, Candel-Marti M.E, Flichy-Fernández A.J et. al : Peri-implantitis:
Associated microbiota and treatment. Med Oral Patol Oral Cir Bucal., 2011,
16 -7.
12.
Albrektsson T, Isidor F : Consensus report of session IV. In: Lang N.P, Karring
T, eds. Proceedings of the first European Workshop on Periodontology.
29
London, Quintessence, 1994, 365-369.
13.
Sakka S, Coulthard P : Implant failure: Etiology and complications. Med Oral
Patol Oral Cir Bucal., 2011, 16 -1.
14.
Pye A.D, Lockhart D.E.A, Dawson M.P : A review of dental implants and
infection. Journal of Hospital Infection, 2009, 72.
15.
Lısa J. A Heıtz-Mayfıeld, Nıklaus P. Lang : Comparative biology of chronic
and aggressive periodontitis vs. peri-implantitis. Periodontology 2000, Vol. 53,
2010, 167–181.
16.
Costerton, J.W, Stewart P.S, Greenberg E.P : Bacterial biofilms: a common
cause of persistent infections. Science,1999, 284, 1318–1322.
17.
Lamont R.J, Jenkinson H.F : Subgingival colonization by Porphyromonas
gingivalis. Oral Microbiology and Immunology, 2000, 15, 341–349.
18.
Leonhardt A, Dahlen G, Renvert S : Five year clinical, microbiological, and
radiologicaloutcome following treatment of periimplantitis in man. Journal of
Periodontology, 2003, 74, 1415–1422.
19.
Roos-Jansaker A.M, Renvert S, Egelberg J : Treatment of peri-implant
infections:a literature review. Journal of ClinicalPeriodontology, 2003, 30,
467–485.
20.
Socransky S, Haffajee A.D : Periodontal microbial ecology. Periodontology
2005, 38, 135–187.
21.
Van Winkelhof A.J, Goene R.J, Benschop C, Folmer T : Early colonization of
dental implants by putative periodontal pathogens in partially edentolous
patients. Clinical Oral Implants Research,2000, 11, 511–520.
22.
Quirynen M, Vogels R, Peeters W, Van Steenberghe D, Naert I, Haffajee A :
Dynamics of initial subgingival colonization of ‘pristine’ peri-implant
pockets.
23.
Clinical Oral Implants Research,2000, 17, 25–37.
Furst M, Salvi G.E, Lang N.P,
Persson G.R : Bacterial colonization
immediately after installation on oral titanium implants. Clinical Oral Implants
Research, 2007, 18, 501–508.
24.
Salvi G. E, Persson R, Heiz-Meifield L.J.A, Frei M, Lang N.P : Adjunctive
30
local antibiotic theraphy in treatment of periimplantitis,clinical and
radiographic outcomes.Clinical Oral Implants Research, 2007, 18, 281–285.
25.
Renvert S, Roos-Jansaker A.M, Claffey N : Non-surgical treatment of periimplant mucositis and peri-implantitis: a literature review. J Clin Periodontol
2008, 35, 305–315.
26.
Pontoriero R, Tonelli M.P, Carnevale G, Mombelli A, Nyman S.R, Lang N.P,
Experimentally induced peri-implant mucositis. A clinical study in humans.
Clinical Oral Implants Research, 1994, 5, 254–259.
27.
Augthun M,
Conrads G : Microbial findings of deep peri-implant bone
defects. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants, 1997, 12,
106–112.
28.
Salcetti J.M, Moriarty J.D, Cooper L.F et al.: The clinical, microbial, and host
response characteristics of the failing implant. International Journal of Oral
and Maxillofacial Implants, 1997, 12, 32–42.
29.
Mombelli A, Lang N.P : The diagnosis and treatment of peri-implantitis.
Periodontology, 1998, 17, 63–76.
30.
Leonhardt A, Renvert S, Dahlen G : Microbial findings at failing implants.
Clinical Oral Implant Research, 1999, 10, 339–345.
31.
Quirynen M, De Soete M, Van Steenberghe D : Infectious risks for oral
implants: a review of the literature. Clinical Oral Implants Research, 2002, 13,
1–19.
32.
Harris L.G, Richards R.G : Staphylococcus aureus adhesion to different treated
titanium surfaces. Journals of Materials Science: Materials in Medicine, 2004,
15, 311–314.
33.
Lekholm U, Ericsson I, Adell R, Slots J : The condition of the soft tissues at
tooth and fixture abutments supporting fixed bridges. A microbiological and
histological study. Journal of Clinical Periodontology, 1986, 13, 558–562.
34.
Apse P, Ellen R.P, Overall C.M, Zarb G.A : Microbiota and crevicular fluid
collagenase activity in the osseointegrated dental implant sulcus: a comparison
of sites in edentulous and partially edentulous patients. Journal of Periodontal
Research, 1989, 24, 96–105.
31
35.
Quirynen M, Listgarten M.A : Distribution of bacterial morphotypes around
natural teeth and titanium implants ad modum Branemark. Clinical Oral
Implants Research, 1990, 1, 8–12.
36.
Koka S, Razzoog M.E, Bloem T.J, Syed S : Microbial colonization of dental
implants in partially edentulous subjects. The Journal of Prosthetic Dentistry,
1993, 70, 141–144.
37.
Leonhardt A, Adolfsson B, Lekholm U, Wikstrom M, Dahlen G : A
longitudinal microbiological study on osseointegrated titanium implants in
partially edentulous patients. Clinical Oral Implants Research, 1993, 4, 113–
120.
38.
Mombelli A, Marxer M, Gaberthuel T, Grunder U, Lang N.P : The microbiota
of osseointegrated implants in patients with a history of periodontal disease.
Journal of Clinical Periodontology, 1995, 22, 124–130.
39.
Mengel R, Stelzel M, Hasse C, Flores-de- Jacoby L : Osseointegrated implants
in patients treated for generalized severe adult periodontitis. An interim report.
Journal of Periodontology , 1996, 67, 782–787.
40.
Papaioannou W, Quirynen M, Van Steenberghe D : The influence of
periodontitis on the subgingival flora around implants in partially edentulous
patients. Clinical Oral Implants Research, 1996, 7, 405–409.
41.
Gouvoussis J, Sindhusake D, Yeung S : Cross-infection from periodontitis sites
to failing implant sites in the same mouth. The International Journal of Oral
and Maxillofacial Implants, 1997, 12, 666–673.
42.
Sbordone L, Barone A, Ciaglia R.N, Ramaglia L, Iacono V.J : Longitudinal
study of dental implants in a periodontally compromised population. Journal of
Periodontology, 1999, 70, 1322–1329.
43.
Hultin M, Gustafsson A, Klinge B : Long-term evaluation of osseointegrated
dental implants in the treatment of partly edentulous patients. Journal of
Clinical Periodontology, 2000, 27, 128–133.
44.
Hultin M, Gustafsson A, Hallstrom H, Johansson L.A, Ekfeldt A, Klinge B :
Microbiological findings and host response in patients with peri-implantitis.
Clinical Oral Implants Research, 2002, 13, 349–358.
32
45.
De Boever A.L, De Boever J.A : Early colonization of non-submerged dental
implants in patients with a history of advanced aggressive periodontitis.
Clinical Oral Implants Research,2006, 17, 8–17.
46.
Quirynen M, Abarca M, Van Assche N, Nevins M, van Steenberghe D. Impact
of supportive periodontal therapy and implant surface roughness on implant
outcome in patients with a history of periodontitis. J Clin Periodontol, 2007,
34, s:805–815.
47.
Mengel R, Schroder T, Flores-de-Jacoby L : Osseointegrated implants in
patients treated for generalized chronic periodontitis and generalized
aggressive periodontitis: 3- and 5-year results of a prospective long-term study.
Journal of Periodontology, 2001, 72, 977–989.
48.
Rosenberg E.S, Cho S.C, Elian N, Jalbout Z.N, Froum S, Evian C.I : A
comparison of characteristics of implant failure and survival in periodontally
compromised and periodontally healthy patients: a clinical report. The
International Journal of Oral and Maxillofacial Implants, 2004, 19, 873–879.
49.
Mombelli A, Lang N.P : Antimicrobial treatment of peri-implant infections.
Clinical Oral Implants Research, 1992, 3, 162–168.
50.
Buchmann R, Khoury F, Hesse Th, Muller R.F, Lange D.E : Antimikrobielle
Therapie der periimplanta¨ren Erkrankung. Zeitschrift fu¨r Zahna¨rzliche
Implantologie, 1996, 12, 152–157.
51.
Khoury F, Buchmann R : Surgical therapy of peri-implant disease: a 3-year
follow-up study of cases with 3 different techniques of bone regeneration.
Journal of Periodontology, 2001, 72, 1498–1508.
52.
Kotsovilis S, Karoussis IK, Trianti M, Fourmousis I : Therapy of periimplantitis: a systematic review. J Clin Periodontol, 2008, 35, 621–629.
53.
Takasaki A, Aoki A, Mizutani K et al. : Application Of Antimicrobial
Photodynamic
Therapy
İn
Periodontal
Periodontology, 2000, 51, 2009, 109–140.
33
And
Peri-İmplant
Diseases.
ÖZGEÇMİŞ
1989 yılında Yunanistan'da doğdum. İlköğretimimi Uysallı ilkokulunda, ortaokul ve lise
öğrenimimi Gümülcine Celal Bayar Azınlık Lisesinde tamamladım. 2007 yılında Ege
Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesini kazandım.
34
Author
Document
Category
Uncategorized
Views
0
File Size
469 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content