close

Enter

Log in using OpenID

Acil EEG Çekim Endikasyonları ve Prognostik Değeri

embedDownload
Epilepsi 2009;15(1): 31-36
e-posta: [email protected]
Acil EEG Çekim Endikasyonlarý ve Prognostik
Deðeri
Emergent EEG Indications and Prognostic Value
Aylin Akçalý, Hakan Bozkurt, Münife Neyal
Gaziantep Üniversitesi Týp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalý
Özet
Acil elektroensefalografi (aEEG), tanýmý ve istem yapma kriterleri üzerinde henüz tam bir fikir birliðine varýlmamýþtýr. Yaygýn görüþ, “istem
zamanýndan itibaren bir saat içerisinde çekilen ve yorumlanan EEG’ler” olarak deðerlendirilebileceði yönündedir. Ancak EEG çekiminin
yapýldýðý laboratuar ve uygulamanýn yapýldýðý hastanelerin alt yapý farklýlýklarý göz önünde bulundurulursa, planlanarak ve randevu verilerek
yapýlan EEG’lerin dýþýnda kalan bütün EEG’lerin acil EEG kapsamýnda kabul edilmesi daha uygun olabilir. Çeþitli merkezlerde yýllýk EEG
çekimlerinin %4-10’unu acil çekimler oluþturmaktadýr. Ýstemler sýklýkla; status epileptikus (konvulzif/nonkonvulzif), koma, ensefalit ve deliryum
ön tanýlarý ile yapýlmaktadýr. Nöbet sonrasý uzamýþ konfüzyonel durumun ayýrýcý tanýsýnda da EEG önemli yer tutmaktadýr. EEG’nin bazý
bulgularý oldukça spesifik olup hepatik ensefalopati, herpes ensefaliti gibi klinik tanýlarýn desteklenmesinde yardýmcý olabilir. Prognoz açýsýndan
EEG bulgularýnýn çok fazla deðeri olmamakla birlikte iyi ve kötü prognostik olarak yorumlanabilecek bulgulardan bahsedilebilir. Bu yazýda
aEEG isteme endikasyonlarý ve sonuçlarýnýn klinik önemi tartýþýlmýþtýr.
Summary
The definition and ordering criteria of emergent EEG (eEEG) has not been clearly defined yet. Prevalent opinion is that EEGs performed
and reported within 1 hour can be analyzed as eEEG. Due to laboratory conditions and hospital policies all EEGs except planned and given
appointment before can be an acceptable definition of eEEG. Annual Emergent EEG rate of different centers was 4-10% in all EEGs. Ordering
indications are status epilepticus (convulsive/nonconvulsive), coma, encephalitis and delirium respectively. Electroencephalograhy has an
important place in differential diagnosis of postictal delayed confusion. Some features of EEG are very specific in hepatic encephalopathy and
herpes encephalitis and may help in supporting the diagnosis. The prognostic usefulness of eEEG may not be very valuable but good and bad
prognostic features can be mentioned. This article discusses the requesting indications and clinical importance of reports of eEEG.
Bilinç deðiþikliði, genellikle acil servislerde karþýmýza çýkan,
taný ve tedavisinde hýzlý olmayý gerektiren klinik semptomlardan
birisidir. Bu durumda EEG, taný koymak ve kýsmen de olsa
prognoz hakkýnda fikir sahibi olmak için istenecek tetkiklerden
birisidir. Günümüzde acil EEG’nin (aEEG) kabul edilmiþ bir
tanýmý bulunmamaktadýr. Genel bir tanýmla klinisyen
tarafýndan acil endikasyonu konulan ve elektif olmayan
koþullarda çekimi yapýlan tüm EEG’ler bu baþlýkta toplanabilir.
Çekimin, istem sonrasý bir saat içerisinde yapýlmasý ve
yorumlanarak rapor edilmesi amaçlanmaktadýr.
Bilinç deðiþikliði, geçici bilinç kaybý veya anormal bir motor
hareketin epileptik aktiviteden kaynaklanýp kaynaklanmadýðýnýn
ayýrýcý tanýsýnda aEEG çekimi yapýlmalýdýr. Acil koþullardaen
sýk konvulzif/nonkonvulzif status epileptikus (SE, NKSE),
koma, ensefalit ve deliryum tablolarýnda EEG istenmektedir
Taný konulmuþ hastalarda ise tedaviyi düzenleyebilmek ve
prognoz hakkýnda fikir sahibi olmak için yine elektif olmayan
koþullarda EEG istenebilir. Çeþitli merkezlerde aEEG çekme
oranlarý yýllýk EEG çekimlerinin %4-10’unu oluþturmaktadýr.14 Kýrk altý EEG laboratuarýnýn verilerinden yapýlan bir
analizde aEEG çekim sayý ortalamasý yýlda 100±131 EEG
arasýnda deðiþmektedir.2 aEEG çekim sayýlarýnýn birbirinden
bu kadar farklý olmasý, laboratuarlarýn çekim yapma
saatlerinden ve eriþkin ve/veya çocuk hasta kabul etmelerinden
kaynaklanmaktadýr.
Anahtar kelimeler: Acil EEG, taným, endikasyonlar, prognoz
Key words: Emergent EEG, definition, indications, prognosis
Yayýn kabul tarihi: 24.04.2009
31
Acil EEG Çekim Endikasyonlarý ve Prognostik Deðeri
Çekimlerin raporlanmasý klinikler arasýnda 1-4 saat gibi
deðiþen sürelerde yapýlmaktadýr.1,2 Hastane koþullarýna göre
Bazý klinik ipuçlarý NKSE ile birliktelik gösterir. Bilinç
laboratuar 24 saat EEG çekimi yapamayabilir. Bazý
merkezlerde ise çekim yapýlsa dahi EEG’nin raporlanmasý
deðiþikliði ile gelen hastada; varolan epilepsi öyküsü, nöbet
ve nöbet benzeri hareketler bu ihtimali akla getirmeli ve EEG
istenmelidir.7,8 NKSE düþündürecek nöbet benzeri hareketler;
gecikebilir. Ýstem yapan hekimin detaylý bilgi vermesi,
bulgularýn yorumlanmasýný kolaylaþtýracak ve doðru tanýya
myokloni, göz kapaðý kýrpýþtýrmasý, nistagmoid hareketler
ve fokal-multifokal ekstremite seyirmeleri olabilir. Bu
yönlendirecektir.
hareketler NKSE hastalarýnda %45 oranýnda gözlenmektedir.6
Þüphe uyandýracak bu hareketlerin gözlenmesi ve bu
EEG çekiminin teknik tecrübe gerektirmesi ve EEG
doðrultuda istem yapýlmasý, NKSE açýsýndan gereksiz EEG
istemlerini yarý yarýya azaltmaktadýr.7
raporlayacak doktorun bu konuda uzman olmasý gerekliliði
çekim yapma ve sonuç verme sürelerinde uzamalara sebep
olmaktadýr. EEG isteminden önce yapýlacak detaylý bir
nörolojik muayene hem ayýrýcý tanýya yaklaþýmý saðlayacak,
hem de EEG’nin yorumlanmasýný hýzlandýracaktýr. Kuzey
Amerika’da 46 ayrý merkezin verilerine göre aEEG öncesi
nöroloji konsultasyonu istenme oraný % 81’dir. 2 Acil
endikasyonla çekilen EEG’lerin %60.8-77.5’i klinisyenlere
tanýda yardýmcý bilgiler vermektedir.3,4 EEG bulgularý bazen
taný koymakta, bazen de ayýrýcý tanýda baþka hastalýklarý
dýþlamakta faydalý olmaktadýr. Ýstem ön tanýlarý klinikler
arasýnda çeþitlilik göstermekle birlikte SE, NKSE ve beyin
ölümü hemen hemen her merkezde en sýk yapýlan istemler
arasýndadýr. Biyokimyasal ve mikrobiyolojik incelemelerin
beraberinde ensefalopati ve ensefalit düþünülen durumlarda
EEG, tanýyý destekleyici özelliði ile sýk baþvurulan bir tetkiktir.
Acil EEG Ýstemi Yapýlan Baþlýca Klinik Tablolar
I-Konvulzif Status Epileptikus ve Nonkonvulzif Status
Epileptikus
Bu iki önemli klinik tablo, nöroloji kliniklerinden gelen istem
kaðýtlarýnda en sýk karþýmýza çýkan ön tanýlardýr. SE’un,
mortalite ve morbiditesi oldukça yüksektir ve hýzlý tedavi ile
nöbetlerin durdurulmasý gerekir. Ayrýca nöbet sonrasý uzamýþ
konfüzyonda postiktal ensefalopati ile NKSE ayýrýmý ancak
EEG ile yapýlabilir. SE tedavisi sonrasýnda hastalarýn yüksek
bir oranda (%53’ünde) EEG bulgularý ile NKSE saptanmýþtýr.1
NKSE’un gerçek sýklýðý konusunda yeterli veri olmamakla
birlikte mortalite ve morbiditesinin olduðu ve nöronal hasara
yol açtýðý kabul edilmektedir.5 Klinikte konvulzif aktivitenin
gözlenmemesi nedeniyle taný ve tedavisi gecikebilir. Bu açýdan
klinik olarak þüphe duyulan her hastada aEEG endikasyonu
vardýr. NKSE’un tespit edilmesi için tek seferlik EEG veya
30 dakikalýk çekimler yeterli olmayabilir, tekrarlayan EEG
çekimleri veya 1 saatten uzun süreli çekimler daha güvenilir
bulunmaktadýr.1,6
32
Absans statusu yaþlý hastalarda serebrovasküler olaylar
içerisinde yer alan transiyent global amnezi, ile ayýrýcý taný
gerektirebilir ve bu noktada EEG taný koymakta önemli rol
oynar. Transiyent global amnezilerde EEG’de patolojik bir
bulguya rastlanmamasý beklenir.
Apatik bir hastada, EEG’nin tamamen normal bulunmasý
ayýrýcý tanýda katatoni ve duygu durum bozukluklarýný da
akla getirmelidir.
II-Metabolik ensefalopati
Metabolik ensefalopatilerde en sýk gözlenen EEG anormalliði
zemin aktivitesi yavaþlamasýdýr. Fokal veya yaygýn
yavaþlamalarýn yaný sýra “burst” supresyon aktivitesi de
gözlenebilir. Fokal yavaþlamalar, yaygýn yavaþlamalar kadar
sýk olmamakla birlikte yine de görülebilir.9 EEG bulgularý
ensefalopatinin derinliði hakkýnda bilgi verici olabilir. Tablo
derinleþtikçe yavaþ dalgalarýn amplitüdü artar ve sonunda
yüksek voltajlý ritmik delta aktivitesi oluþur.9 Komalý hastada
olduðu gibi uyaran verip EEG cevabýný test etmek gerekir.
Sesli veya aðrýlý uyarana karþý EEG’de ritm deðiþikliði
gözlenmesi genellikle daha hafif bir komayý dolayýsýyla iyimser
bir prognoz beklentisini iþaret eder. EEG’de oluþan ritm
deðiþikliði, uyarandan sonra yavaþ dalga aktivitesinin ortaya
çýkmasýdýr. Eðer koma derecesi ile EEG’deki yavaþlama
arasýnda bir korelasyon yok ise metabolik sebeplerden
uzaklaþmalýdýr. Koma ve ensefalopati ön tanýlarý ile yapýlan
aEEG istemleri klinisyene yol göstermek açýsýndan en yetersiz
kalýnan ön tanýlar olarak belirlenmiþtir.2
Metabolik ensefalopatiler içerisinde en sýk gözlenen hepatik
komada, Foley tarafýndan tanýmlanan özellikle frontal
bölgelerde iki taraflý, senkron yüksek “trifazik dalgalar”
karakteristik bulgudur.10 Ancak trifazik dalgalarýn diðer
ensefalopatilerde özellikle renal veya hipoksiye baðlý
Epilepsi 2009;15(1): 31-36
ensefalopatilerde de gözlenebileceði unutulmamalýdýr. Önemli
bir nokta ise trifazik dalgalar bazen jeneralize epileptiform
incelemeleri ön planda olsa da EEG’den yardým alýnabilir.
Özellikle diðer hastalýklarla ayýrýcý tanýda önemli yer tutar.
ayýrýmýný yapmak zor olabilir. Bu noktada uyaran vererek
Kortikal tutulum gösteren menenjitlerde orta ve ciddi derecede
yavaþlamalar gözlenebilir. Genellikle yavaþlamalar ritmik ve
dalgalarýn arttýðýný görmek bunlarýn trifazik dalga olma
kýsmen periyodik özelliktedir. Ensefalitlerin akut fazýnda
olasýlýðýný arttýrýr. Oysa bilinç bozukluðu ile gelmiþ jeneralize
EEG hemen her zaman anormallikler göstermektedir.
anormalliklere benzeyebilir ve gerçek trifazik dalgalarýn
NKSE olgusunda uyaran ile deþarjlarda herhangi bir ritm
deðiþikliði gözlenmeyecektir. 11 Üremik hastalarda ise,
Herpes ensefalitinde evresine göre deðiþmekle birlikte temporal
jeneralize tonik-klonik nöbetler sýk gözlenirken, EEG’de
bölgelerde periyodik lateralize edici deþarjlar (PLED)
karakteristik özelliktedir. Ayrýca fokal temporal yavaþlamalar
yaygýn yavaþlama beraberinde jeneralize çoklu diken dalgalar
bulunabilir.
Üremilerde epileptiform anormallikler hepatik ensefalopatiden
daha sýk gözlenir. Seyrek olmayarak fotosensitif myoklonik
cevaplar da tesbit edilebilir.9 EEG bulgularý kan üre düzeyinden
çok hastanýn bilinç düzeyine göre deðiþiklikler gösterir. Kronik
böbrek yetmezlikliðinde diyalize giren hastalarda serebral
aluminyum birikimine baðlý ensefalopatiler geliþebilir.
Patogenezi henüz netleþmemiþ bu klinik tabloda çeþitli nöbet
ve bilateral lateralize edici deþarjlar (BÝPLED) da gözlenebilir.
BÝPLED’ler MSS enfeksiyonlarýndan çok hipoksik
ensefalopatilerde görülen bir bulgudur. Hastalýðýn evrelerine
göre PLED’lerin amplitüdleri ve frekanslarý deðiþmektedir.
Önceleri PLED’lerin herpes ensefaliti için pathognomonik
olduðu düþünülmekteydi, ancak bugün biliyoruz ki polimeraz
zincir reaksiyonu ile viral genomun beyin omurilik sývýsýnda
gösterilmesi en hassas taný yöntemidir.15 Diðer ensefalitlerde
de keskin dalgalar ve diken dalga kompleksleri gözlenebilir.
tipleri ile karþýlaþýlabilir. EEG’de ise yaygýn yavaþlamalardan
yüksek voltajlý delta dalgalarýna ve trifazik dalgalara kadar
Creutzfeldt-Jakob hastalýðýnda, karakteristik EEG bulgularý
deðiþen deþarjlar vardýr.
vardýr. Hýzlý ilerleyen kognitif yýkým, ataksi, kore veya
myoklonilerle seyreden erken evrede EEG’de sadece yaygýn
yavaþlamalar gözlenirken hastalýðýn ikinci fazýnda her saniye
tekrarlayan periyodik keskin dalga kompleksleri (genellikle
trifazik veya bifazik) ortaya çýkar. Deþarjlar genellikle yaygýn
Hipoglisemi, tedavi altýndaki diyabetiklerde bilinç deðiþikliði
veya yeni baþlayan nöbet öyküsü olduðunda akla gelecek
anormalliklerdendir. Kan glikoz düzeyinin 50 mg/dl altýnda
olmasý semptomatik hipoglisemiye sebep olur. Hipoglisemide,
glikoz düþme hýzýna baðlý olarak deðiþmekle birlikte EEG’de
zemin aktivitesi yavaþlamasý ve epileptik aktiviteler gözlenebilir.
Ancak beslenme veya intravenöz mayii verilmesi sonrasýnda
EEG de hýzlý bir düzelme beklenir.9,12,13 Hiperglisemide
özellikle nonketotik hiperglisemik durumlarda nöronal hasara
baðlý nöbetler geliþebilir.
Hipotiroidide, özellikle miksödem ve koma geliþmiþ olgularda
%20 oranýnda epilepsi gözlenmektedir.14 EEG de ise zemin
aktivitesi yavaþlamasý ve voltaj düþüklüðü mevcuttur.
Tirotoksikozlarda tiroid hormonlarýnýn etkisi ile nöbet eþiði
düþmüþtür. EEG’de yaygýn yavaþlama, keskin dalgalar ve
nadiren trifazik dalga aktiviteleri gözlenebilir.
ve simetriktir. Hastalýðýn 3. ayýnda EEG’lerin %88’inde
periyodik keskin dalga kompleksleri gözlenmiþtir.16 Hastalýk
daha da ilerlediðinde zemin aktivitesinde belirgin amplitüd
düþmesi ve periyodik komplekslerin sýklýðýnda azalma gözlenir.
IV-Yaygýn Anoksik Ýskemik Olaylar
Son yýllarda acil servisler ve yoðun bakýmlardaki teknik
geliþmeler komalý hastalarýn takip ve tedavilerine daha geniþ
imkanlar saðlamakta ve bu grup hastalarla ilgili tecrübelerimiz
artmaktadýr. Postanoksik komada, devamlý trifazik dalgalar,
periyodik dikenler, “burst” supresyon patternleri tipik EEG
bulgularýdýr. Bu hastalarda status epileptikus ve özellikle
myoklonik status tabloya eþlik edebilir. Myoklonik status,
prognozun pek de iyi olmayacaðýný düþündüren durumdur.17,18
Elektrolit deðiþikliklerinde ise ciddi düzeydeki hipokalsemi
epileptojenik bir durumdur. EEG’de yavaþlamalara ve keskin
karakterli delta aktivitesine sebep olabilir.13
III-Merkezi Sinir Sistemi Enfeksiyonlarý
Merkezi sinir sistemi enfeksiyonu düþünülen durumlarda BOS
Kardiyak arrest sonrasý %40-60 oranýnda EEG
anormalliklerine rastlanmaktadýr.1 Teta aktivitesinden, “burst”
süpresyon patternine kadar giden çeþitli patolojiler gözlenebilir.
Arrest sonrasýnda nöbet gözlenmesi kötü prognoz iþareti
olarak deðerlendirilirken, özellikle “burst” supresyon patterni
33
Acil EEG Çekim Endikasyonlarý ve Prognostik Deðeri
veya elekroserebral inaktivite varlýðý survi beklentisinin daha
az olduðu patolojik bulgulardýr. Kardiyovasküler arrest sonrasý
komaya giren ve EEG’sinde “burst” supresyon bulgusu olan
hastalarýn kaybedilme oraný %90’ýn üzerindedir. 19 Bu
komada EEG’de uyku iðcikleri gibi yavaþ dalga uyku aktivitesi
gözlenir.24 Kafa travmalarýnýn yaný sýra serebral hipoksi ve
serebral hemorajilerde de gözlenebilir. Ýðcik komada prognozun
iyi seyredeceði beklenmekle birlikte survi daha çok etyolojiye,
hastalarda bazen orofasiyal, lingual hareketler, spontan göz
açma veya çiðneme hareketleri olabilir, ancak bunlar hastanýn
nörolojik bulgulara ve hastanýn yaþýna baðlý olarak
deðiþmektedir. Serebral ödem, deprese kýrýk, subdural hematom
bilinç durumu ile ilgili yanlýþ yorumlara sebep olabilir.
varlýðý posttravmatik epilepsi geliþimi açýsýndan risk
oluþturmaktadýr.25
Alfa koma olarak adlandýrýlan ritm, aðýr serebral
etkilenmelerde gözlenen normal alfa ritminin (8-10Hz)
hemisferlerin arkasýnda deðil, yaygýn bir þekilde özellikle
ritmdir.20
hemisferlerin ön kesimlerinde gözlendiði özel bir
Bu tip komalarda frekansýnýn dar bir bantta deðiþtiði gözlenir.
Aðrýlý uyaran, sözel uyaran, göz açma-kapama ile ritm
deðiþikliði olmaz. Kaplan ve ark.’nýn yaptýðý bir meta analizde
335 alfa komalý hastanýn %88’i ölüm veya bitkisel hayat ile
sonlanmýþtýr.21 Genel olarak kardiyovasküler sebepli alfa
komalarda kötü prognoz göstergesi kabul edilmesine raðmen,
nadiren bilinci açýlan nörolojik sekellerle veya sekelsiz düzelen
hastalar da bildirilmiþtir.22,23 Ýlaç kullanýmýna baðlý geliþen
alfa komalarda iyileþme oraný ise %90’larda seyretmektedir.
Pontin tegmentumun bilateral tutulduðu beyinsapý lezyonlarý
diðer bir alfa koma sebebidir.20 EEG’de görülen fark alfa
frekansýndaki ritmin daha posterior yerleþimli olmasýdýr.
Ayrýca göz açma-kapama ve aðrýlý uyarana da yanýt alýnýr.
EEG sanki uyanýk bir hastanýn EEG’si gibidir, ancak survi
oraný oldukça düþüktür. Burada “locked-in” komanýn farklý
olduðunu hatýrlamak gerekir. Pontin tegmentum tutulumu
olmaksýzýn ventral pons tutulumu olduðundan EEG’de normal
bir alfa ritmi gözlenirken hastanýn bilinci de tamamen açýktýr.
Yaygýn beyin hasarlanmasýnda diffuz-yaygýn anormallikler
tanýmlanmýþtýr, bunlar içerisinde yaygýn yavaþlama en sýk
gözlenen bulgudur.
V-Kafa travmasý
Kafa travmalarýnda genellikle EEG anormalliði gözlenir.
Zemin aktivitesindeki yavaþlama kortikal disfonksiyon ve
muhtemel nöronal hipersenkronizasyonun bir bulgusu olabilir.
Beynin sentroparietal kýsmýnda bir lezyon varsa fokal veya
yaygýn deðiþiklikler gözlenebilir. Fokal yavaþ dalgalar aylar
içerisinde düzelebilir, bazen de keskin dalgalara ve hatta
diken dalgalara dönüþebilir. Bu durum posttravmatik epilepsi
ile karýþýklýða yol açabileceðinden EEG takibi ve klinik ile
birlikte deðerlendirilmelidir. Ýlk olarak Chatrian ve ark.
tarafýndan 11 kafa travmalý hastada tariflenmiþ olan iðcik
34
VI-Beyin ölümü
Beyin ölümü düþünülen durumlarda yapýlan tetkiklerin baþýnda
EEG gelmektedir. Zemin aktivitesinin “elektroserebral
sessizlik” olarak adlandýrýldýðý izoelektrik EEG beklenen
bulgudur. Bir kez yapýlan çekimler yeterli deðildir, her zaman
24 saat sonra çekimi tekrar etmek gerekir. Ancak yine
izoelektrik EEG kaydý alýnsa dahi, bu her zaman beyin ölümü
anlamýna gelmemelidir. Çünkü bitkisel hayat, barbitürat
intoksikasyonlarý, hipotermi gibi geri dönüþümü olabilen
klinik tablolarda da ayný EEG bulgularý gözlenebilir. Beyin
ölümü kararý verilirken, hayati bir hatayý önlemek açýsýndan,
en ileri teknolojik imkanlar kullanýlmalýdýr.
VII-Ýntoksikasyonlar
Ýntoksikasyonlar, kafa travmasýna baðlý iðcik koma veya
serebral hipoksi sonrasý görülen alfa koma ile veya beyin
ölümünde görülen elektroserebral sessizlikle karýþabilir. Ayýrýcý
taný için iyi öykü alýnmasý, kan ve idrarda toksik madde
düzeylerine bakýlmasý çok önemlidir.
Barbitürat kullanýmýnda, küçük dozlarda özellikle frontalden
baþlayýp oksipitale doðru yayýlan hýzlý aktivite (25-35 cyc/sn)
geliþir. Akut yüksek doz intoksikasyonlarýnda özellikle
hemisferlerin ön kesimlerinde öncelikle alfa ritminin teta
dalgalarýna dönüþtüðü ve daha sonra bu yavaþ dalgalarýn
üzerine süperimpoze olan 10-16 Hz lik ritmik hýzlý aktivite
gözlenir.9,26 Klinik olarak hastadan yanýt alýnamamasýnýn
yaný sýra tamamen flask kas tonusu, korunmuþ pupil yanýtlarý,
patolojik olmayan plantar yanýtlar dikkat çekici noktalardýr.
Daha derin komalarda intermittan supresyon, ‘burst’ supresyon
ve bazen elektroserebral sessizlik ortaya çýkabilir.
Fensiklidin (melek tozu) intoksikasyonu ile sinuzoidal teta
aktivitesi ve birkaç saniyede bir tekrarlayan periyodik yavaþ
dalga kompleksleri tanýmlanmýþtýr.27
Propofol ve diazepam ile alfa ritminin beta ritmine dönüþtüðü
Epilepsi 2009;15(1): 31-36
gözlenir. Yüksek dozlarda ise ritm yavaþlamasý ve amplitüd
Sonuç
düþüklüðü geliþir. Hatta alfa koma, iðcik koma ve “burst”
supresyon bulgularý oluþabilir.
Elli yýlý aþkýn bir zamandýr yaygýn olarak kullanýlan EEG,
Asetaminofen intoksikasyonunda 14-6 Hz’lik pozitif keskin
anatomik ve fonksiyonel görüntüleme yöntemlerindeki yeni
geliþmelere raðmen önemini korumaktadýr. Özellikle SE ve
dalgalar görülür.
NKSE’da taný ve tedavi takibinde EEG’nin yeri tartýþýlmaz
deðerdedir. Ancak acil koþullarda EEG çekmek birçok
Nöroleptikler, trisiklik antidepresanlar, lityum, merkezi sinir
laboratuar için ek bir yük olmaktadýr. EEG isteminden önce
sistemi uyaranlarý, eroin, aspirin, aluminyum (hemodiyaliz
tedavisi), karbonmonoksit, siyanür, metil alkol, etil alkol,
organoklorine insektisid (DDT) intoksikasyonlarý ve interferon
ensefalopatisi ise diðer iatrojenik EEG deðiþikliklerine yol
alýnacak ayrýntýlý bir anamnez ve nörolojik muayene acil
koþullarda taný ve tedavi bekleyen hastanýn zaman kaybetmesini
önleyeceði gibi laboratuarýn gereksiz iþ gücü yükünü de
azaltacaktýr. Klinik uygulamalarda EEG istemlerinin yerinde
açan durumlardýr.
ve uygun ön tanýlarla yapýlmasý hýzlý ve doðru yorumlamada
kilit rol oynamaya devam etmektedir.
VIII Demans-Deliryum
Kaynaklar
Özellikle primer dejeneratif demans tablosu (ör:Alzheimer
Hastalýðý) ile psikiyatrik bozukluklara (ör: Depresyon) baðlý
1. Varelas PN, Spanaki MV, Hacein-bey L, Hether T, Terranova
B. Emergent EEG indications and diagnostic yield. Neurology
psödodemans ayýrýmýnda EEG’den faydalanýlabilir. EEG’de
fokal veya yaygýn yavaþlamalar olur, özellikle posterior ritm
kaybý, frontal bölgelerde aralýklý ritmik delta aktivitesi
(FIRDA) gözlenebilir.28
2. Quigg M, Shneker B, Domer P. Current practice in administration
EEG’nin Prognostik Önemi
3. Khan FS, Ashalatha R, Thomas SV, Sarma PS. Emergent EEG
2003;61:702-704.
and clinical criteria of emergent EEG. J Clin Neurophysiol.
2001;18:162-5.
EEG, beyin fonksiyonlarýný gösteren kolay uygulanabilir bir
testtir. Ancak EEG’nin dezavantajlarýndan biri spesifikliðinin
kýsýtlýlýðýdýr. Bilinç deðiþikliðinin sebebinin belli olduðu
durumlarda EEG’nin prognostik deðeri daha fazladýr. Ancak
prognozun her zaman beyin fonksiyonlarýndaki bozuklukla
iliþkili olmadýðý bilinmelidir. Beyin hasarý dýþýnda altta yatan
metabolik bir bozukluk veya kardiyovasküler komplikasyonlar
da prognozda belirleyici olabilir. Bu sebeplerle EEG
bulgularýnýn prognozu belirlemedeki rolü kýsýtlýdýr. Ancak iyi
ve kötü prognoz ile iliþkilendirilmiþ bazý EEG bulgularý
mevcuttur ve bunlar aþaðýda sýralanmýþtýr:9,29,30
Ýyi prognostik bulgular
1- Bioelektrik aktivitenin ekzojen uyarýlara cevap vermesi
2-Tekrarlayan EEG çekimlerinde düzelme
3-Ýntoksikasyonlarda ön kesimlerde hýzlý aktivite
Kötü prognostik bulgular
1-Monofazik yüksek voltajlý “burst” supresyon patterni
2-Jeneralize periyodik fenomen
is helpful in neurology critical care practice. Clin Neurophysiol.
2005;116:2454-9.
4. Praline J, Grujic J, Corcia P, Lucas B, Hommet C, Auret A,
Toffol B. Emergent EEG in clinical practice. Clinical Neurophysiol.
2007; 118: 2149–2155.
5. Drislane FW Presentation, Evaluation, and Treatment of
Nonconvulsive Status Epilepticus.Epilepsy Behav. 2000;1:301314.
6. DeLorenzo RJ, Waterhouse EJ, Towne AR, Boggs JG, Ko D,
DeLorenzo GA, Brown A, Garnett L. Persistent nonconvulsive
status epilepticus after the control of convulsive status epilepticus.
Epilepsia. 1998;39:833-40.
7. Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus in the emergency
room.Epilepsia. 1996;37:643-50.
8. Tomson T, Lindbom U, Nilsson BY. Nonconvulsive status
epilepticus in adults: thirty-two consecutive patients from a
general hospital population.Epilepsia. 1992;33:829-35
9. Niedermeyer E. Metabolic central nervous system disorders. In:
3-Elektriksel sessizlik
Electroencephalography basic principles, clinical applications
4-Aralýklý supresyon
and related fields, Niedermeyer E, Lopes Da Silva F. Eds.
5-Alfa koma
Lippcott Williams and Wilkins., Maryland. Fourth edition, 1999,
6-Spontan veya ekzojen uyarýya yanýtsýz EEG
p:416-431.
35
Acil EEG Çekim Endikasyonlarý ve Prognostik Deðeri
10. Foley JM, Watson JM, Adams RD. Significance of the
electroencephalographic changes in hepatic coma. Trans Am
Neurol assoc 1950;75:161-164.
19. Kuroiwa Y, Celesia GG. Clinical sgnificance of periodic EEG
patterns. Arch Neurol 1980;37:15-20.
20. Chokroverty S. "Alpha-like" rhythms in electroencephalograms
11. Husain AM, Mebust KA, Radtke RA. Generalized periodic
in coma after cariac arrest. Neurology. 1975;25:655-63.
epileptiform discharges: etiologies, relationship to status
21. Kaplan PW, Genoud D, Ho TW, Jallon P. Etiology, neurologic
epilepticus and prognosis. J Clin Neurophysiol 1999;16:51-58.
correlation, and prognosis in alpha coma. Clin Neurophysiol
12. Hyllienmark L, Maltez J, Dandenell A, Ludvigsson J, Brismar
1999;110:205-213.
T. EEG abnormalities with and without relation to severe
22. Gandjour J, Oehler J, Mohr A, Schellinger PD. Heat stroke with
hypoglycaemia in adolescents with type 1 diabetes. Diabetologia.
alpha coma A case report. Nervenarzt. 2005;76:467-70.
2005;48:412-9.
13. Castilla-Guerra L, del Carmen Fernanadez Moreno M, LopezChozas JM, Fernandez-Bolnos R. Electrolytes disturbances and
seizures. Epilepsia. 2006;47:1990-8.
23. Fossi S, Amantini A, Grippo A, Cossu C, Boni N, Pinto F. Anoxicischemic alpha coma: prognostic significance of the incomplete
variant. Neurol Sci. 2004;24:397-400.
24. Chatrian GE, White LE JR, Daly D. Electroencephalographic
14. Aminoff MJ, Parent JM. Comorbidity in Adults. In: Engel J,
patterns resembling those of sleep in certain comatose states
Pedley TA, editors. Epilepsy: A Comprehensive Textbook, 2nd
after injuries to the head. Electroencephalogr Clin Neurophysiol.
edition. 2008; 2014. Lippincott Williams and Wilkins,
1963;15:272-80.
Philadelphia.
15. Al-Shekhlee A, Kocharian N, Suarez JJ. Re-evaluating the
diagnostic methods in herpes simplex encephalitis. Herpes
2006;13:17-19.
25. Hahn YS, Fuchs S, Flannery AM, Barthel MJ, McLone DG.
Factors influencing posttraumatic seizures in children.
Neurosurgery. 1988;22:864-7.
26. Eilon Shany. The influence of phenobarbital overdose on aEEG
16. Levy SR, Chiappa F, Burke CJ, Young RR. Early evalution and
recording. Eur J Ped Neurology 2004;8:323-325.
incidence of electroencephalographic abnormalities in Creutzfeldt-
27. Stockard JJ, Werner SS, Aalbers JA, Chiappa KH.
Jakob disease. J Clin Neurophysiol 1986;3:1-21.
Electroencephalographic findings in phencyclidine intoxication.
17. Wijdicks EF, Hijdra A, Young GB, Bassetti CL, Wiebe S. Quality
Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Practice Parameter: Prediction of outcome in comatose survivors
after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review):
report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Arch Neurol 1976;33:220-203.
28. Jacobson S, Jerrier H. EEG in delirium. Semin Clin
Neuropsychiatry 2000;5:86–92.
29. Niedermeyer E. The clinical relevance of EEG interpretation.
Clin Electroencephalogr. 2003;34:93-8.
Academy of Neurology. Neurology 2006;67:203–10.
30. Niedermeyer E, Sherman DL, Geocadin RJ, Hansen HC, Hanley
18. Püttgen HA, Geocadin R. Predicting neurological outcome
DF. The burst-suppression electroencephalogram. Clin
following cardiac arrest. J Neurol Sci. 2007;261:108-17.
36
Electroencephalogr. 1999;30:99-105.
Author
Document
Category
Uncategorized
Views
0
File Size
61 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content