close

Enter

Log in using OpenID

126-131 Noroanatomi.QXD

embedDownload
Depresyonla Ýlgili Nöroanatomik
Çalýþmalar
Doç. Dr. Emel ÖZTÜRK*, Prof. Dr. Hamdullah AYDIN**
sikiyatrik bozukluklarýn kaynaðý tartýþýlýrken
son yýllara kadar biyolojik ve psikolojik faktörler tek tek ele alýnmýþ, tanýmlar bunlara göre
yapýlmýþtýr. Giderek etkileþim aðýrlýklý yaklaþýmlar
ýþýðýnda yeni bakýþ açýlarý geliþtirilmiþtir.
P
Bipolar bozukluk baþta olmak üzere prognozu
görece iyi olan tablolarda, bazý hastalarýn remisyon
ya da iyileþme döneminde bile yeterince iþlevsel
olmamalarý, en azýndan bu alt grubun farklý olabileceði düþüncesini gündeme getirmiþtir. Araþtýrma tekniklerindeki geliþmelerle de bazý hastalarýn daha çok organik patoloji taþýdýðý ortaya konmuþtur.
Klinisyenler yýllarca santral sinir sisteminde (SSS)
lezyonu olan hastalarda duygudurum deðiþmelerine dikkati çekmiþlerdir. Baþlangýçta, hemisferik
lateralizasyon üzerinde çok durulmuþ, bu açýdan
çalýþmalar yapýlmýþtýr.
Bazý organik bozukluklara depresyonun eþlik ettiði
farkedildikten sonra, bu patolojilerde, depresyonun, hastalýðýn ön belirtisi olacak kadar önemli
olduðu dikkati çekmiþtir. Bu gözlemler sonucu,
özellikle frontal alan lezyonlarý ile depresyon
arasýnda iliþki olabileceði düþünülmüþtür.
*
126
Gülhane Askeri Týp Akademisi Nükleer Týp Anabilim Dalý, **
Psikiyatri Anabilim Dalý, ANKARA
Beyinde glikoz kullanýmý, kan akýmý, kan-beyin
bariyerindeki deðiþiklikleri ölçen SPECT (single
photon emission computerized tomography), PET
(pozitron emission tomography) ve yapýsal bozukluklarý ortaya koyan CT (computerized tomography), MRI (magnetic resonance imaging) gibi noninvaziv yöntemler, psikiyatrik bozukluklarýn etiyolojini aydýnlatmada kullanýlmaktadýr. Bu tekniklerle
hastalýkla iliþkili olan SSS metabolizmasý ve yapýsal
deðiþiklikler görüntülenmektedir. Böylece, bir
bozukluðun ortaya çýktýðý zaman dilimi için
metabolik deðiþmeler görüntülenebildiði gibi,
tedavi öncesi ve sonrasý çalýþmalarýyla sýnýrlar daha
iyi çizilebilmektedir.
Beyin için enerji kaynaðý olan glukozun kullanýmýný
ölçmek için fluorodeoxyglucose F-18 ile iþaretlenerek hastaya verilmekte ve görüntüleme yapýlmaktadýr. Çeþitli moleküllerin iþaretlenmesi ile
yapýlan çalýþmalar, genel ve lokal beyin metabolizmasýný, nörotransmitter, reseptör ve nöroendokrin
sistem iliþkisini görüntüleme þansý vermektedir.
Böylece, bir alanda bozukluk olduðunda, bu
bölgedeki nöronal iþlevler deðerlendirilebilmektedir. Duygudurum bozukluklarýnýn beyin metabolik
ve kan dolaþýmý bozukluðu ile iliþkili olabileceðini
gösteren ipuçlarý þunlardýr: Birincisi, depresif ve
manik hastalarda bölgesel glukoz kullanýmý, serebral kan akýmý ve kan-beyin bariyerinde deðiþiklikler
bulunmasýdýr. Ýkincisi, tedavi sonunda yukarýda
belirtilen deðiþmelerin normale dönmesidir.
DEPRESYONLA ÝLGÝLÝ NÖROANATOMÝK ÇALIÞMALAR
Öte yandan depresyon biyokimyasýnda, indolamin
ve katekolamin sistemlerindeki patolojilerin rolleri
tanýmlanmýþ olup yapýsal patolojiler de bu sistemlerle iliþkili alanlarda araþtýrýlabilir. Biyojenik aminler, serebral mikrosirkülasyon ve glukoz tüketimini
etkilemektedir. Bu bilgiler ýþýðýnda genel anlamda
santral biyojenik amin düzeyi ve reseptörlerdeki
deðiþimin, beyin kan akýmýný, metabolizmasýný etkileyerek nöronal disfonksiyona yol açtýðý
söylenebilir. Katekolamin ve indolaminlerin
beyinde en yoðun bulunduðu alanlar, beyin sapý,
amigdala, hipokampus, hipotalamus, mamiller
body, nükleus akümbens ve serebral korteks projeksiyonlarýdýr. Bu ana bölgeler ve projeksiyonlar
ile duygudurum bozukluklarý ve semptomlar
arasýndaki iliþkiler araþtýrýlmaya deðer görünmektedir. Özellikle uyku, iþtah, psikomotor inhibisyon/ajitasyon, ilgi kaybý, dikkat bozukluðu, ölüm
düþüncesi ve buna iliþkin davranýþ deðiþiklikleri ile
yukarýda anýlan beyin yapýlarý arasýnda bir iliþki varmýþ gibi görünmektedir.
Duygudurum düzenlemesinin, limbik sistem, talamus ve kortikal alanlar arasýndaki döngüler içinde
oluþtuðu düþünülmektedir. Tüm bu düzenlemelere, prefrontal korteks de yoðun bir þekilde
katýlmaktadýr.
Görüntüleme teknikleri yetmiþli yýllardan baþlayarak büyük geliþme göstermiþ, noninvaziv yöntemlerle beynin görüntülenmesi saðlanmýþtýr. Bu
çalýþmalar, öncelikle þizofrenik bozukluk grubu ile
yapýlmýþ, sonraki yýllarda diðer psikiyatrik bozukluklara yönelinmiþtir.
Sol hemisfer lezyonlarýnda depresyonun daha sýk
görüldüðü, özellikle sol temporal lobla depresif
yaþantý arasýnda iliþki olabileceði þeklindeki
gözlemler araþtýrmalarla desteklenmiþse de
(Gainotti 1972), henüz lateralizasyon ve lokalizasyon konusunda bir uzlaþma saðlandýðý söylenemez. Sað/sol ayýrýmýnda bir önemli nokta, serebral
dominans ile iliþkili gibi görünmektedir. Dominans
gözetilmeden yapýlan çalýþmalarda farklý sonuçlar
ortaya çýkabilmektedir.
Son yirmi yýlda tomografinin uygulamaya girmesiyle eþ zamanlý olarak duygudurum bozukluklarýnda görüntüleme çalýþmalarýnýn baþladýðý
dikkati çekmektedir (Jacoby ve Levy 1980, Jacoby
ve ark. 1981, Jacoby ve ark. 1983, Shima ve ark.
1984, Pearlson ve ark. 1985). Görüntüleme çalýþDUYGUDURUM DÝZÝSÝ 2001;3:126-131
malarý, baþlangýçta þizofrenide ventrikül patolojilerine yönelmiþ olduðu için depresyondaki çalýþmalarýn ilk aþamalarýnda daha çok ventrikül
volümü üzerinde durulduðu dikkati çekmektedir.
Ýlk bulgular ventrikül geniþlemesine iþaret etmekle
birlikte sonraki bazý çalýþmalar bu sonuçlarý
desteklerken, bazýlarý da aksi yönde sonuçlara
ulaþmýþlardýr.
Ýlk sistematik tomografi çalýþmasý yaþlý hastalar
üzerinde yapýlmýþ, kontrol grubu ile aralarýnda
çeþitli deðiþkenler açýsýndan anlamlý fark bulunmamýþtýr (Jacoby ve Levy 1980).
Sonraki çalýþmalarda, ventrikül geniþlemesi olan
depresif hastalarda normal ventrikülü olanlara
göre tüm alanlarda dansitenin düþük olduðu
dikkati çekmiþtir. Normal grupta ise geniþlemiþ
ventrikülü olanlar ventrikülleri normal olanlara
göre daha yüksek dansite göstermiþtir. Ventrikül
geniþlemesi ve düþük dansite bulgularýnýn demans
tablolarýndan farklý olduðu öne sürülmüþtür. Bu
çalýþmadaki hastalarýn iki yýllýk izleme döneminde,
duygudurum bozukluðu olanlarda kontrollere,
duygudurum bozukluðu grubunda da ventrikül
geniþlemesi olanlarda normal ventrikülü olanlara
göre mortalitenin yüksek olduðu dikkati çekmiþtir
(Jacoby ve ark. 1981, Jacoby ve ark. 1983).
Tomografi çalýþmalarýnda, ventriküllerde geniþleme bulunmakla birlikte bu bulgunun, baþlangýçta
duygudurum bozukluðu için spesifik olabileceði
düþünülmüþse de sonraki dönemde ventrikül/beyin oraný üzerinde durulmuþtur. Ventrikül/beyin oranýnýn, bipolar hastalarda kontrollerden yüksek olduðu, depresyonu ayýrdetmediði, psikososyal yýkýmla iliþkili olduðu ileri
sürülmüþtür (Pearlson ve ark. 1985).
Ventrikül geniþlemesi gibi spesifik olmayan bir
diðer bulgu da bipolar bozukluðu olanlarda ve yaþlý
depresiflerde subkortikal beyaz cevherde fokal
hiperintensitenin varlýðýdýr. Ayný görüntülere
çeþitli metabolik ve vasküler hastalýklarda da rastlanmakla birlikte genç bipolarlarda da benzer
görüntüler saptanýnca duygudurum bozukluklarýyla bu bulgu arasýnda bir iliþki olabileceði
düþünülmüþtür. Bulgular, spesifik olmamakla birlikte bir lezyona iþaret etmektedir. Bu lezyon,
muhtemelen bazal ganglialarla frontal lob ve limbik sistem arasýndaki döngüde bozukluða yol
açmaktadýr. Böylece, duygu düzenlemesinde yeter127
ÖZTÜRK E, AYDIN H.
sizlik ortaya çýktýðý, manik ve depresif tablolarýn
geliþtiði düþünülmektedir. Bu bakýþ açýsýndan
beyaz cevher lezyonlarýnýn çeþitli döngülerde iþleyiþi bozarak psikiyatrik bozukluklarla iliþkisinin
anlaþýlmasý mümkün olmaktadýr.
Bulgular, özellikle geç baþlangýçlý depresiflerde
ventrikül geniþlemesine iþaret etmekle birlikte,
depresyon alt tipleriyle ve tedavi yaklaþým farklýlýklarýyla iliþkili görünmeme, taný, tedavi ve prognoz
açýsýndan önem taþýmamaktadýr. Bulgular, depresyona özgü olmamakla birlikte, özellikle yaþlý hastalarda demans-depresyon ayýrýmýnda güvenilir niteliktedir. Öte yandan, ventrikül geniþlemesi
gösteren hastalarýn prognozu daha kötü gibi
görünmektedir. Bu da tedavide en azýndan daha
etkin ve uzun süreli izleme programlarýnýn yapýlmasýnýn gerekli olduðunu düþündürmektedir.
Ventrikül geniþlemesiyle iliþkili olarak, serebral ya
da serebellar atrofiye iþaret eden çalýþmalarda
üzerinde uzlaþýlmýþ bulgular olmamakla birlikte,
atrofi, kronisite ve tedaviye direncin göstergesi
olarak ele alýnmaktadýr.
Biliþsel iþlevlerde benzer düzeyde bozulma olan,
genel beyin travmasý geçirmiþ hastalarla sol hemisferde iskemik ataðý olanlarýn karþýlaþtýrýlmasýnda,
solda iskemisi olan hastalarda depresyon oraný
%60'tan yüksek bulunmuþtur. Bu çalýþmada,
depresyonun aðýrlýðý ile lezyonun frontal bölgeye
yakýnlýðý arasýnda bir iliþkili varmýþ gibi görünmektedir (Robinson ve Sztela 1981). Benzer bir diðer
araþtýrmada da sað ve sol iskemik ataðý olan hastalardan, sol anterior lezyonu olanlarda depresyon
aðýrlýðý diðerlerinden fazla bulunmuþtur (Robinson
ve ark. 1984). Saðda iskemik atak geçirenlerde ise
posterior lezyonlarda anteriorlara göre daha fazla
depresif tablo dikkati çekmiþtir. Bulgular, lezyon
lokalizasyonun duygudurumla iliþkili olduðunu
ima etmektedir. Hatta lokalizasyon, depresif durumun aðýrlýðýný belirliyor gibi görünmektedir.
Sonraki yýllarda benzer sonuçlara iþaret eden çalýþmalara rastlanmaktadýr (Lipsey ve ark. 1983, de
Borris ve ark. 1985). Bu bulgular ýþýðýnda sol hemisfer lezyonlarýnda depresif yaþantýnýn en azýndan daha belirgin olduðu, tablonun derinliði ile
lezyon lokalizasyonu arasýnda iliþki olduðu
söylenebilir.
Sonraki yýllarda nöropsikolojik yaklaþýmlar ýþýðýnda
frontosubkortikal döngülerin duygudurum deðiþ128
meleri ile iliþkili olduðu düþüncesi geliþmiþtir.
Özellikle prefrontal korteks, amigdala-hipokampus
kompleksi, talamus, basal ganglia üzerinde durulmuþtur. Bu bölgeler arasýnda yakýn nöronal baðlantýlar olduðu bilinmektedir. Duygu, düþünce ve
davranýþ düzenlemesinde frontal bölgenin katýlýmý
aydýnlatýldýkça araþtýrmalar bu alana yoðunlaþmýþtýr. Bu baðlamda bazal ganglia, frontal lob,
temporal lob ve limbik lob patolojilerinin depresyonla iliþkisi daha çok araþtýrýlmýþtýr.
Beyindeki döngüler için prefrontal alan önemli bir
bölgedir. Özellikle medial prefrontal korteksin
duygudurum deðiþmeleriyle iliþkili olduðu
söylenebilir. Bu bölgenin striatum, globus pallidus
ve substantia nigra, mediodorsal talamus ile olan
baðlantýlarý temel döngüyü oluþturmaktadýr. Bu
alanlarla iliþkili diðer bölgeler de duygudurum
düzenlemesine katýlmaktadýr.
Bu döngülerin, depresyon patofizyolojisinde temel
rolü oynadýðý düþünülmektedir. Buralardaki patolojiler, kolaylýkla depresyon geliþimine yol açabilmektedir. Bu bakýþ açýsý içinde, bireysel farklarýn, metabolik, endokrin, vasküler faktörlerin
depresyonla iliþkisi açýklanabilmektedir. Bir faktörün bu döngülerden birisini etkilemesi halinde
duygudurum düzenlemesinin bozulacaðý ve
depresyonun ortaya çýkabileceði düþünülebilir.
Unipolar depresyonda frontal lobun ve basal ganglianýn küçük olduðu, bipolar bozukluklarda ise
temporal lob anormallikleri bulunduðu dikkati çekmektedir. Global atrofi üzerinde çok durulmuþsa
da bunun genellikle baþka faktörlerle iliþkisi
dýþlanamamýþ olduðundan bu bulgu üzerinde
uzlaþma saðlanamamýþtýr.
Lenze ve arkadaþlarý (1999a) eþleþtirilmiþ 24 kadýn
depresif hastada, MRI çalýþmasýnda beyaz cevherde
hiperintesite yönünde farklýlýðýn, yaþ ve serebrovasküler hastalýklarla iliþkili olabileceðini,
volümetrik ölçümlerin depresyon için daha
ayýrdedici olabileceðini ileri sürmüþlerdir. Lenze ve
arkadaþlarý (1999b) bir sonraki çalýþmalarýnda,
depresiflerde kaudat nükleus ve putamen
volümünde eþleþtirilmiþ kontrollere göre fark
bulunmadýðýný ortaya koymuþlardýr.
Bir grup araþtýrmacý, limbik sistem ile temporal lob
üzerinde yoðunlaþmýþlardýr. Normal kontrollere
göre bipolar bozukluðu olanlarda temporal lob
volümünde azalma (Altshuler ve ark. 1991), bipolar
DUYGUDURUM DÝZÝSÝ 2001;3:126-131
DEPRESYONLA ÝLGÝLÝ NÖROANATOMÝK ÇALIÞMALAR
erkek hastalarda hipokampus büyüklüðünde azalma eðilimi, bipolar kadýn hastalarda da temporal
lob asimetrisinde (normalde sað hafif büyükken)
azalma dikkati çekmektedir (Swayze ve ark. 1992).
PET ve SPECT çalýþmalarýnda demansta biparietal
hipoperfüzyon belirginken depresiflerde sýklýkla
frontal hipoperfüzyon dikkati çekmektedir.
Depresyondaki frontal hipoperfüzyon, tedavi sonrasýnda düzelirken demanstaki deðiþiklikler kalýcý
niteliktedir (George ve ark. 1991). Demansdepresyon ayýrýcý tanýsýnda PET ve SPECT'in
oldukça güvenilir yöntemler olduðu söylenebilir.
Ayrýca, görüntüleme yöntemleriyle ortaya konan
deðiþikliklerin tedavi sonrasýnda düzelmesi de
depresyonun metabolik boyutunu destekleyen bir
sonuç olarak anlamlýdýr.
Bremner ve arkadaþlarý (2000) major depresyonda
sol hipokampus volümünde azalma bulmuþlardýr.
Hipokampusun glukokortikoidlere duyarlýlýðý ve
depresyonda glukokortikoid artýþý ile ortaya çýkmasý olasý bu deðiþikliklerin depresyon için spesifik olabileceði, tekrarlayan depresyonlardan sonra
da hipokampusta ortaya çýkan deðiþmelerin bireyi
depresyona yatkýn kýlabileceði üzerinde durmuþlardýr.
Bremner ve arkadaþlarý (1997) major depresyonda,
PET çalýþmasýnda, depresif semptomlarýn þiddeti
ile beyin metabolizmasýndaki azalma arasýnda iliþki bulmuþlardýr. Triptofan eksikliði ile oluþturulan
depresyonda relaps görülenlerde orta frontal girus
(dorsolateral prefrontal korteks), talamus ve
orbitofrontal kortekste metabolizmada azalma
saptanmýþtýr. Bu bulgularla da bu bölgelerin major
depresyonda semptomlarýn ortaya çýkýþýna katýlmýþ
olabileceðini ileri sürmüþlerdir.
Beyaz cevherde hiperintensite, unipolar depresyonda olduðu kadar bipolar bozukluðu olanlarda
da saptanmýþtýr. Yaþlýlardaki depresyonda bu
deðiþmelerin daha belirgin olduðu göze çarpmaktadýr. Bu gözlemin yanýsýra, vasküler hastalýklarla
ve vasküler hastalýk risk faktörleriyle depresyon
arasýnda iliþki tanýmlanmaya baþlanmýþtýr. Böylece
de "vasküler depresyon" gibi yeni bir taný kategorisi ortaya atýlmýþtýr. Bu hipotez doðrultusunda,
depresyonun, beyinde vasküler patolojilerle iliþkili
olduðu, duygudurum düzenlemesinde rol oynayan
subkortikal yapýlardaki bozukluklar sonucu düzenlemenin bozularak depresyonun ortaya çýkabileceði ileri sürülmüþtür (Alexopoulos ve ark. 1997,
DUYGUDURUM DÝZÝSÝ 2001;3:126-131
Krishnan ve ark. 1997). Bu açýklama, özellikle yaþlý
depresifler için oldukça geçerli gibi görünmektedir. Beyin infarktlarýndan sonra geliþen poststroke
depresyonlarda da muhtemelen infarkt nedeniyle
subkortikal ve frontotemporoparietal alanlardaki
nöronal kayýplarla, indolamin ve katekolamin projeksiyonlarýnda bozulmalar, sonunda da depresyon
ortaya çýkmaktadýr.
Gelecekte PET ve MRI daha fazla kullanýlarak
duygudurum bozukluklarýnda ileri nörobiyolojik
araþtýrmalar yapýlmasý beklenmektedir. Elde edilen
görüntülerle nörotransmitterlerin etkisi, reseptörler ve nöroendokrin etkileþim konusunda yeni bilgilere ulaþýlabileceði umulmaktadýr.
Duygudurum bozukluklarý ile iliþkili olduðu
düþünülen temel bölgelere göre çalýþma sonuçlarý
aþaðýda özetlenmiþtir:
Frontal lob:
Krishnan ve arkadaþlarý (1992) frontal lobda volüm
kaybýna dikkati çekmiþler, Coffey ve arkadaþlarý
(1993) da MRI ile, major depresyon tanýsý konmuþ
hastalarda, eþleþtirilmiþ kontrollere göre frontal
lobda %7 küçülme bulmuþlardýr. Sonraki dönemde,
PET çalýþmalarý da frontal lob patolojilerine iþaret
etmiþtir. PET çalýþmalarýnda, major depresyonda,
frontal lobda kan akýmý ve glukoz metabolizmasýnda azalma dikkati çekmiþtir (Bench ve ark. 1993,
Biver ve ark. 1994).
Yazýcý ve arkadaþlarý (1992) tedavi görmemiþ
unipolar depresif grupta kontrollere göre prefrontal bölgede kan akýmý açýsýndan sol/sað oranýnda azalma bulmuþlardýr.
Ito ve arkadaþlarý (1996) ve Vasile ve arkadaþlarý
(1996), çalýþmalarýnda, depresiflerde, dorsolateral
prefrontal korteks, superior ve orta frontal giruslar, sað anterior singulat, lateral frontal alanda kan
akýmýnýn azaldýðýný göstermiþlerdir.
Drevets ve arkadaþlarý (1992), birinci derece akrabalarýnda depresyon bulunan depresiflerde
hastalýk döneminde sol ventrolateral bölgeden
medial prefrontal kortekse doðru olan bölgede kan
akýmýnda artýþ bulmuþtur. Ayný grubun, hastalýk
dýþýndaki döneminde bu patolojinin ortadan kalktýðýný göstermesi bu alanýn depresyonla iliþkili olabileceði düþüncesini desteklemektedir.
Ho ve arkadaþlarý (1996) depresiflerde uyku sýrasýn129
ÖZTÜRK E, AYDIN H.
da yaptýklarý çalýþmada, non-REM (NREM) uykuda,
özellikle oksipital ve temporal bölgelerde, limbik
yapýlarda olmak üzere, kontrollere göre kan
akýmýnda artýþ bulmuþlardýr. Bunun yanýsýra,
hipofrontaliteye iþaret eden veriler ortaya çýkmýþtýr. Medial talamus, depresiflerde kontrollere
göre diðer talamus alanlarýna göre, sað globus pallidus ve bilateral kaudat nükleuslar görece hipometabolik bulunmuþtur. Pons kan akýmý da yüksek
bulunmuþtur. Bu bulgular, depresyondaki genel
uyarýlmýþlýkla iliþkilendirilmiþ, özellikle limbik ve
frontal alanlardaki patolojilere dikkat çekilmiþtir.
Çalýþmalarda frontal bölgede ortaya konmuþ olan
patolojiler, depresyonda, tanýmlanmýþ döngülerde
beklenen bozukluklarla örtüþmektedir.
Temporal lob:
Temporal lobda volüm azalmasý üzerinde durulmuþsa da araþtýrmalar bunu tümüyle desteklememiþtir. Kan akýmýnda azalmaya iþaret eden çalýþmalar çoðunlukta olmakla birlikte temporal lobda
yapýsal patoloji gösterilebilmiþ deðildir.
Basal ganglia:
Prefrontal korteks, kaudat nükleus, talamus, basal
ganglia gibi alanlardan geçen projeksiyonlarla
beslenmektedir. Bu nedenle basal ganglia
depresyonda iyi çalýþýlmýþ bir bölgedir. Çalýþmalar,
major depresyonda basal ganglia yapýlarýnýn
volümünde ve glukoz metabolizmasýnda azalma
olduðuna iþaret etmektedir (Krishnan ve ark.
1992). Özellikle geç baþlangýçlý tablolarda bu
deðiþiklikler belirgindir (Krishnan ve ark. 1993).
PET çalýþmalarý, nükleus kaudatus ya da basal
ganglianýn depresyonda rolü olduðuna iþaret
etmiþ, MRI bulgularý da bunlarý desteklemiþtir
(Vasile ve ark. 1996). Kan akýmýnýn azalmasý yönündeki bulgular baþat olmakla birlikte bu deðiþikliklerin unipolar depresif grupta daha süreklilik gösterdiði dikkati çekmektedir. Basal ganglia patolojileri olanlarýn antidepresif ilaç yan etkilerine karþý
daha duyarlý olduðu düþünülmektedir (Drevets ve
ark. 1992).
Hipotalamus:
Depresyonda hipotalamo-hipofizo-adrenal aksta
duyarlýk artýþý bilinmektedir. Depresyonda MRI
çalýþmasý yapýlan bir araþtýrmada hipofizde sinyal
yoðunluðu dikkati çekmiþ olmakla birlikte çalýþmanýn eksiklikleri olduðu düþünüldüðünden bulgular genellenememektedir (Rajagopalan ve ark.
1995).
Serebellum:
Serebellum, limbik sistemle fonksiyonel iliþkiler
içinde oluþu nedeniyle depresyonda ele alýnmaktadýr. SPECT çalýþmasýnda unipolar depresyonda
kan akýmý patolojisi bulunmamýþtýr (Mozley ve ark.
1996).
Otuz yýl içinde, görüntüleme teknikleri, duygudurum bozukluklarýnda volümetrik çalýþmalarla baþlamýþ, giderek, çeþitli beyin yapýlarýnýn iþlevselliðine yönelmiþtir. Gelinen noktada ise özellikle demans-depresyon ayýrýcý tanýsýnda vazgeçilmez
araçlar olduðu ortaya çýkmýþtýr. Etiyolojide rol oynayan yapýlar, nörotransmitterler ve reseptörlerin
tanýmlanmasýnýn yanýsýra tedavinin deðerlendirilmesi ve yordanmasýnda görüntüleme yöntemlerinin sýklýkla kullanýlmakta olduðu söylenebilir.
KAYNAKLAR
Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC ve ark. (1997) Vascular
depression hypothesis. Arch Gen Psychiatry, 54: 915-922.
Altshuler LL, Conrad A, Hauser P ve ark. (1991) Reduction of
temporal lobe volume in bipolar disorder: a preliminary
report of magnetic resonance imaging. Arch Gen Psychiatry,
48: 482-483.
Bremner JD, Innis RB, Salomon RM ve ark. (1997) Positron
emission tomography measurment of cerebral metabolic correlates of tryptophan depletion-induced depressive relapse.
Arch Gen Psychiatry, 54: 364-374.
Bremner JD, Narayan M, Anderson ER ve ark. (2000)
Hippocampal volume reduction in major depression. Am J
Psychiatry, 157: 115-117.
Bench CJ, Friston KJ, Brown RG ve ark. (1993) Regional cerebral lood flow in depression measured by positron emission
tomography: The relationship with clinical dimensions.
Psychol Med, 23: 579-590.
Coffey CE, Wilkinson WE, Weiner RD ve ark. (1993) Quantitative cerebral anatomy in depression. A controlled magnetic resonance imaging study. Arch Gen Psychiatry, 50: 7-16.
Biver F, Goldman S, Delvenne V ve ark. (1994) Frontal and
parietal metabolic disturbances in unipolar depression. Biol
Psychiatry, 36: 381-388.
de Borris M, Dellatolas G, Rondot P (1985) Mood disorders in
left and right brain-damaged patients: Comparison between
ratings and self-ratings on the same adjective mood scale.
Psychopathology, 18: 286-292.
130
DUYGUDURUM DÝZÝSÝ 2001;3:126-131
DEPRESYONLA ÝLGÝLÝ NÖROANATOMÝK ÇALIÞMALAR
Drevets WC, Videen TO, Price Jl ve ark. (1992) A functional
anatomical study of unipolar depression. J Neurosci, 12:
3628-3641.
Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD ve ark. (1983) Mood
change following bilateral hemisphere brain injury. Br J
Psychiatry, 143: 266-273.
Gainotti G (1972) Emotional behaviour and hemispheric side
of lesion. Cortex, 8: 41-55.
Mozley PD, Hornig-Rohan M, Woda AM ve ark. (1996)
Cerebral HMPAO SPECT in patients with major depression
and healthy volunteers. Prog Neuropsychopharmacology
Biol Psychiatry, 20: 443-358.
George MS, Ring HA, Costa DC ve ark. (1991) Neuroactivation
and Neuroimaging with SPECT, London, Springer-Verlag.
Jacoby RJ, Levy R (1980) Computed tomopraphy in the elderly, 3: Affective disorder. Br J Psychiatry, 136: 270-275.
Jacoby RJ, Levy R, Bird JM (1981) Computed tomography and
the outcome of affective disorders: A follow-up study of
elderly patients. Br J Psychiatry, 139: 288-292.
Jacoby RJ, Dolan RJ, Levy R ve ark. (1983) Quantitative computed tomopraphy in elderly depressed patients. Br J
Psychiatry, 143: 124-127.
Ho AP, Gillin C, Buchsbaum MS ve ark. (1996) Brain glucose
metabolism during non-rapid eye movement sleep in major
depression. Arch Gen Psychiatry, 53: 645-652.
Ito H, Kawashima R, Awata S ve ark. (1996) Hypoperfusion in
the limbic system and prefrontal cortex in depression: SPECT
with anatomic standardization technique. J Nucl Med, 37:
410-414.
Krishnan KR, McDonald WM, Escalona PR ve ark. (1992) Magnetic resonance imaging of the caudate nuclei in depression.
Preliminary observations. Arch Gen Psychiatry, 49: 553-557.
Krishnan KR, McDonald WM, Doraiswamy PM ve ark. (1993)
Neuroanatomical substrates of depression in the elderly. Eur
Arch Psychiatry Clin Neurosci, 243: 41-46.
Krishnan KR, Hays JC, Blazer DG (1997) MRI-defined vascular
depression. Am J Psychiatry, 154: 497-501.
Lenze E, Cross D, McKeel D ve ark. (1999a) White matter
hyperintensities and gray matter lesions in physically healthy
depressed subjects. Am J Psychiatry, 156: 1602-1607.
Lenze E, Sheline YI (1999b) Absence of striatal volume differences between depressed subjects with no comorbid medical illness and matched comparison subjects. Am J
Psychiatry, 156: 1989-1991.
DUYGUDURUM DÝZÝSÝ 2001;3:126-131
Pearlson GD, Garbacz DJ, Moberg PJ ve ark. (1985)
Symptomatic, familial, perinatal, and social correlates of
computerized axial tomography (CAT) changes in
Schizophrenics and bipolars. J Nerv Men Dis, 173: 42-50.
Rajagopalan P, Passe TJ, Doraiswamy PM ve ark. (1995)
Changes in pitiutary gland signal intensity and morphology
as evaluated by magnetic resonance imaging in aging,
depression, and by gender. Depression, 2: 303-307.
Robinson RG, Szetela B (1981) Mood change following left
hemispheric brain injury. Ann Neurol, 9: 447-453.
Robinson RG, Kubos KL, Starr L ve ark. (1984) Mood disorders
in stroke patients. Importance of location of lesion. Brain,
107: 81-93.
Shima S, Shikano T, Kitamura T ve ark. (1984) Depression and
ventricular enlargement. Acta Psychiatr Scand, 70: 275- 277.
Swayze VW, Andreasen NC, Allinger RJ ve ark. (1992)
Subcortical and temporal structures in affective and schizophrenia: a magnetic resonance imaging study. Biol Psychiatry
31: 221-240.
Vasile RG, Schawartz RB, Garada B ve ark. (1996) Focal cerebral perfusion defects demostrated by 99m Tc-hexamethylpropyleneamine oxime SPECT in elderly depressed patients.
Psychiatry Res, 67: 59-70.
Yazýcý KM, Kapucu O, Erbaþ B ve ark. (1992) Assessment of
changes in regional cerebral blood flow in patients with
major depression using the 99mTc-HMPAO single photon
emission tomography method. Eur J Nucl Med, 19: 10381043.
131
ÖZTÜRK E, AYDIN H.
132
DUYGUDURUM DÝZÝSÝ 2001;3:126-131
Author
Document
Category
Uncategorized
Views
1
File Size
48 KB
Tags
1/--pages
Report inappropriate content