Meme, Akciğer ve Kolon kanseri Çözüm Parametreleri

Akciğer Kanseri
Moleküler Tanı Panelleri ve Bilgilendirme Kartı
Klinik ve Moleküler Profil
Küçük hücreli dışı akciğer kanseri (KHDAK), tüm akciğer
kanserlerinin %85’ini oluşturur ve çoğunlukla adenokarsinom
patolojisi gösterir. Hastanın klinik durumuna göre tedavi
opsiyonları içerisinde cerrahi yaklaşım, radyoterapi ve kemoterapi
yer alır. Kemoterapi, tedavinin en önemli parçalarından biri
olmakla birlikte, moleküler hedefe yönelik tedaviler bazı seçilmiş
hastalarda uygulanabilmektedir. EGFR, KRAS ve ALK
onkogenlerdeki mutasyonların tespit edilmesi, tedaviden
faydalanabilecek olan hasta seçimi açısından büyük önem taşır1
(Tablo 1).
EGFR
Epidermal büyüme faktörü reseptörü (EGFR), protein tirozin
kinazları stimüle ederek büyüme, hücre bölünmesi ve sağkalım
gibi sinyal yolaklarını aktive eder. EGFR’nin normalden fazla
ekspresyonu ya da tirozin kinaz bölgesindeki aktive edici
mutasyonlar, tümör oluşumu ve büyümesine yol açmaktadır.
EGFR bu özelliğinden dolayı anti-kanser ilaç hedeflerinden biri
haline gelmiştir. Erlotinib ve Gefitinib, EGFR tirozin kinaz
inhibitörleri (TKİ) için iki önemli örnektir ve aktive edici
mutasyonları etkisiz kılarak KHDAK hastalarında tedaviye yanıtı
arttırır. EGFR mutasyonları çoğunlukla hiç sigara içmemiş, kadın
ve adenokarsinom histolojisine sahip bireylerde görülür. Ancak bu
göstergeler TKİ tedavisi için doğru hastaları seçmeye yeterli
değildir2. En sık görülen EGFR mutasyonları exon 19 delesyonu ve
L858R mutasyonudur3. Bu mutasyonların tedaviye cevap oranları
>%70 dir2,4, ekzon 20 insersiyonları ya da T790M mutasyonu, TKİ
tedavisine direnç gösteren hastaları belirler3.
KRAS
KRAS geni, EGFR yolağında yer alır ve KRAS aktivasyonu yolağın
devamındaki genleri aktive eder. EGFR TKİ’leri EGFR’yi inhibe
etseler de KRAS aktivasyonuna bir etkileri olamamaktadır. Bu
sebeple KRAS mutasyonları TKİ tedavisine direnç gösterir 2,5-7.
KRAS mutasyonları çoğunlukla adenokarsinomlarda, sigara içen
Kafkas popülasyonunda görülür. Tedaviden bağımsız olarak, KRAS
mutasyonları kötü prognoza işaret etmektedir1,6,7.
ALK
Anaplastik Lenfoma Kinazı (ALK) genindeki translokasyonlar
KHDAK’nde anormal hücre proliferasyonu ile bağdaştırılmıştır. Bu
tür mutasyona sahip hastalar genellikle daha genç yaştadırlar8,
sigara kullanımları az ya da hiç yoktur ve EGFR ve KRAS
mutasyonları bulunmaz. En çok görülen ALK translokasyonu
2p23’deki 5’ EML4- 3’ ALK translokasyonudur. ALK mutasyonu
taşıyan bir hasta EGFR spesifik TKİ tedavisinden faydalanamaz
fakat ALK TKİ’leri için uygundurlar. Crizotinib (Xalkori®), FDA onaylı
ilk ALK TKİ’dir. ALK mutasyonu varlığında metastatik KHDAK
hastalarında ALK TKİ tedavisine cevap %50-61’dir 9, 10.
ROS1
Akciğer kanserilerinin yaklaşık %2’sinde ROS1 füzyon mutasyonu
görülür11. ALK füzyon mutasyonlarına benzer bir histoloji gösterir.
Az ya da hiç sigara içmeyen, genç hastalarla ve
adenokarsinomlarla ilişkilendirilmiştir. Klinik öncesi modellerde
ROS1 füzyon genlerine sahip hastalarda Crizotinib’e kısmen
duyarlılık tespit edilmiştir12.
RET
RET geni (rearranged during transfection) adenokarsinom
histolojisine sahip akciğer kanseri hastalarında %1.3 oranında
füzyon mutasyonu görülen bir tirozin kinaz reseptörünü kodlar13.
RET füzyon mutasyonlarını hedef alan bir tedavi henüz olmamakla
birlikte, Vandetanib14, Sorafenib15, Sunitinib16 gibi mevcut bazı
tirozin kinaz reseptör inhibitörleri klinik çalışma aşamalarındadır.
En fazla görülen füzyon gen partnerleri CCDC6, KIF5B ve
TRIM33’dür.
Tablo 1: KHDAK hastalarında gen mutasyon ve tedaviye cevap oranları
Gen
Prevelans
Tedaviye cevap
Tepki Oran
EGFR Asya: 40%
Çoğu mutasyon TKİ’lerine
Kafkas: 10–15% hassasiyeti gösterir.
Erlotinib: ~82%–83%4
Gefitinib: ~71%–73%4
KRAS Asya: 10%
Kafkas: 30%
EGFR TKİ’lere dirençlidir.
0%–5%2,5,7
ALK
ALK inhibitörlerine hassasiyet
gösterir.
EGFR TKİ’lere dirençlidir.
Crizotinib : 50%61%9,10
2–7%
Referanslar: 1. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology™. Non-small cell lung
cancer. v 2.2014. 2. Jackman DM, Miller VA, Cioffredi LA, et al. Clin Cancer Res. 2009; 3.
Jänne PA, Johnson BE. Clin Cancer Res. 2006; 4. West H, Lilenbaum R, Harpole D, et al. J
Thorac Oncol. 2009; 5. Pao W, Wang TY, Riely GJ, et al. PLosMed. 2005;. 6. Eberhard DA,
Johnson BE, Amler LC, et al. J Clin Oncol. 2005; 7. Massarelli E, Varella-Garcia M, Tang X,
et al. Clin Cancer Res. 2007; 8. Shaw AT, Yeap BY, Mino-Kenudson M, et al. J Clin Oncol.
2009; 9. XALKORI® (crizotinib) [package insert]. New York, NY: Pfizer; 2012. 10. Kwak EL,
Bang Y-J, Camidge DR, et al. N Engl J Med. 2010; 11. Doebele RC, Pilling AB, Aisner DL,
et al.Clin Cancer Res. 2012; 12.Bergethon et al. 2012; 13. Ju et al. 2012; Kohno et al.
2012; Takeuchi et al. 2012; Lipson et al. 2012; 14. Lee et al. 2012; 15. Gridelli et al. 2011,
Dy et al. 2010; 16. Schneider et al. 2011, Novello et al. 2011
GenEra Diagnostik Sağlık Hizmetleri A.Ş.
Şekil 1: National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Akciğer Kanseri Algoritması1.
Moleküler Tanı Yöntemleri
AmoyDx Real-Time PCR Onkoloji Parametreleri
Multiplicom MASTR Assay yeni nesil dizileme parametreleri
Onkoloji alanında birçok örneği görülen kişiselleştirilmiş tedavi
olanakları, insan yaşam beklentisini doğru yöntemlerle uzatmaya
katkı sağladığı gibi ülke sağlık ekonomisi için de büyük bir
avantajdır. In vitro diagnostik kullanım için valide edilmiş kitler ile
AmoyDx farkli onkolojik patolojilerin araştırılmasına olanak
sağlar.
Multiplicom’un diagnostik tanı parametreleri, genetik ve klinik
laboratuvarlarda moleküler testler için doğan ihtiyacı karşılama
amacıyla kurulmuştur. Amacı kişiselleştirilmiş tedaviyi olası
kılmaktır.
MASTR Assay’ler yeni nesil dizileme sistemleri için örnek
hazırlama aşamasını ve barkodlama reaksiyonunu kapsayan
optimize ve multipleks primer setleri içerir. Genetik ve ailevi
onkolojik sendromlar için hazırlanmış olan MASTR Assay’ler kısa
okumalı (Illumina MiSeq ve Ion Torrent) sistemlerde olduğu gibi
uzun okumalı (Roche) yeni nesil dizileme sistemleri için de
optimize edilmiştir (Şekil2). Kullanılan sisteme uygun
amplifikasyon kitleri ve barkodlar, homopolimer bölgeleri ve
CNV taraması için özel kitleri de bulunur.
FFPE, taze ya da donmuş dokudan izole edilmiş DNA/RNA’dan
çalışmak mümkündür. AmoyDx DNA/RNA FFPE izolasyon kitleri
ile deparafinizasyon ardından izolasyon gerçekleştirilir ve
AmoyDx Mutation Detection kitleri 90 dakikada sonuç verir.
RT-PCR çalışması Bio-Rad, Roche, Applied Biosystems, Stratagene
sistemleri ile uyumludur. Her parametre için kit içerisinde uygun
master miks, Taq Polimeraz ve kontrol bulunmaktadır. EGFR,
KRAS, BRAF, PIK3CA, ROS1, EML4-ALK füzyon kitleri IVD kullanımı
için CE validasyonu almıştır.
Tablo 2: GenEra Real-time PCR ve Dizileme Parametreleri
Şekil 2: Multiplicom yeni nesil dizileme iş akışı
Gen Era Diagnostik Sağlık Hizmetleri A.Ş.
Adres : My Office İş Merkezi Barbaros Mah.
Çiğdem Sok. No:1 Bölüm:19
34746 Batı Ataşehir İstanbul/Türkiye
Telefon : +90 216 455 58 22-23
Fax
: +90 216 455 58 24
E-mail : [email protected]
© Gen Era 2014
Meme ve Ailevi Meme Kanseri
Moleküler Tanı Panelleri ve Bilgilendirme Kartı
Klinik ve Moleküler Profil
Ailevi Meme Kanseri
Kadınlarda en sık tanısı konulan ve dünyada kanserden ölüme en
sık sebep olan (%23) hastalıkdır1 Tedavi seçeneği genelde tümör
histolojisine ve 3 biyomarkere göre yönlendirilir: Östrojen
reseptörü (ER), progesteron reseptörü (PR) ve HER2/neu.
Kadın meme kanserlerinin %5-10’u, erkek meme kanserlerinin ise
%4-40’ı ailevi meme kanseri hastalarıdır6. En çok bilinen
mutasyonlar, tümör baskılayıcı genler olan BRCA1 ve BRCA2
genlerinde yer alır. Günümüze kadar 1600’den fazla otozomal
dominant geçiş gösteren mutasyon tespit edilmiştir. Bu
genlerdeki mutasyonlar aynı zamanda over kanserine de yol açar
ve %15 sıklıkla görülür7. BRCA mutasyon prelevansı 1:300- 1:800
oranındadır3 ve bazı etnik gruplar için bu oran 1:40’a kadar
çıkabilir8,9,10.
PIK3CA/AKT yolağı
Meme kanserlerinde, PI3K/AKT yolağında oluşan mutasyonlar
%30 oranında görülür ve PIK3CA, AKT1 ve AKT2’de aktivasyon
mutasyonlarına ve PTEN kaybına yol açar3. PIK3CA «hotspot»
mutasyonları ekzon 9 helizon bölgesinde (E542K, E545K) ve ekzon
20 katalitik bölgesinde görülür4. Mutant PIK3CA’nın ekspresyonu
büyüme hormonundan bağımsız yolak aktivasyonuna ve
hücrelerin hücre ölümünden ve kemoterapiden kaçmasına yol
açar.
PIK3CA aktive edici mutasyonların anti-HER2 ve anti-estrojen
terapilerine direnç oluşturduğu bilinmektedir. Örneğin PIK3CA
aktive edici mutasyon ve Her2 ekspres eden kanserlerde PTEN
kaybı durumunda, Trastuzumab ve Lapatinib’e düşük cevap
kaydedilmiştir5. PIK3CA, AKT, mTOR ve dual PIK3CA/mTOR
inhibtörleri geliştirilme aşamasında olup, ana hedefleri PIK3CA
mutasyonlu tümörler olacaktır (Tablo 1).
Şekil 1: National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Ailevi Meme
Kanseri Algoritması9. Ailedeki mtasyon bilinmiyor ise kapsamlı bir test
önerilir ve riski enfazla olan aile bireyinden başlanır.
Referanslar: 1. Jemal et al. 2011; 2. Engelman, Luo, and Cantley 2006; 3. Engelman, Luo,
and Cantley 2006; 4. Bachman et al. 2004; Saal et al. 2005; 5. Berns et al. 2007; Nagata et
al. 2004; Serra et al. 2008; 6. American Cancer Society. Cancer facts & figures 2013; 7. Pal
T, Permuth-Wey J, Betts JA, et al. Cancer. 2005; 8. Whittemore AS, Gong G, Itnyre J. Am J
Hum Genet. 1997; 9. NCCN clinical practice guidelines in oncology. Genetic/familial highrisk assessment: breast and ovarian. V4.2013; 10. ACOG Practice Bulletin No. 103 Obstet
Gynecol. 2009; 11. Antoniou A, Pharoah PDP, Narod S, et al. Am J Hum Genet. 2003; 12.
Chen S, Parmigiani G., J Clin Oncol. 2007.
GenEra Diagnostik Sağlık Hizmetleri A.Ş.
İki büyük meta analiz çalışması, 70 yaş için meme kanseri
kümülatif riskini, BRCA1 mutasyonu için %55-65 ve BRCA2
mutasyonu için %45-47 olarak tespit etmiştir6. Over kanseri için
kümülatif risk ise BRCA1 mutasyonu için %39, BRCA2 mutasyonu
için %11-17’dir11,12. Hastanın risk altında olup olmadığı kapsamlı
testler sayesinde tespit edilebilir ve bazı algoritmalar bunu önerir.
BRCA1 ya da 2 pozitif olan hastalar takip edilir ve profilaktik
mastektomi, kemoterapi gibi tedavi yöntemlerine başvurulur. Bu
tür yaklaşımların kanser riskini %50-90 azalttığı görülmüştür 9,10 .
Ailevi geçmişi ve riski olan bireylerin test edilmesi National
Comprehensive Cancer Network (NCCN) yönetmeliğindeki
algoritmaya uygun olarak önerilmektedir. Örneğin aile bireyleri
içerisinde tanısı ilk konulan bireyin öncelikle test edilmesi gibi.
Tablo 1: GenEra Real-time PCR ve Dizileme Parametreleri
Moleküler Tanı Yöntemleri
AmoyDx Real-Time PCR Onkoloji Parametreleri
Multiplicom MASTR Assay Yeni nesil Dizileme Parametreleri
Onkoloji alanında birçok örneği görülen kişiselleştirilmiş tedavi
olanakları, insan yaşam beklentisini doğru yöntemlerle uzatmaya
katkı sağladığı gibi ülke sağlık ekonomisi için de büyük bir
avantajdır. In vitro diagnostik kullanım için valide edilmiş kitler ile
AmoyDx farkli onkolojik patolojilerin araştırılmasına olanak sağlar
MASTR Assay’ler Yeni Nesil Dizileme sistemleri için örnek
hazırlama aşamasını ve barkodlama reaksiyonunu kapsayan
optimize ve multipleks primer setleri içerir. Genetik ve ailevi
onkolojik sendromlar için hazırlanmış olan MASTR Assay’ler kısa
okumalı (Illumina MiSeq ve Ion Torrent) sistemlerde olduğu gibi
uzun okumalı (Roche) yeni nesil dizileme sistemleri için de
optimize edilmiştir.
BRCA1 ve BRCA2 genlerinin kodlayan bölgelerini kapsayan BRCA
MASTR Assay kiti ile tüm kodlayan bölgenin dizi analizi yapılabilir.
Toplam 93 amplikondan oluşan BRCA1 ve 2 genleri, sadece 5
multipleks PCR ile çoğaltılıp, yeni nesil dizileme için uygun MID
(multiplex identifier) dizileri ile barkodlanır. BRCA1 ve 2 genlerinde
homopolimer bölge analizi için BRCA HP Assay kiti, CNV analizi için
BRCA MAQ Assay kitleri de kullanılabilir.
FFPE, taze ya da donmuş dokudan izole edilmiş DNA/RNA’dan
çalışmak mümkündür. AmoyDx DNA/RNA FFPE izolasyon kitleri
ile deparafinizasyon ardından izolasyon gerçekleştirilir ve
AmoyDx Mutation Detection kitleri 90 dakikada sonuç verir.
RT-PCR çalışması Bio-Rad, Roche, Applied Biosystems, Stratagene
sistemleri ile uyumludur. Her parametre için kit içerisinde uygun
master miks, Taq Polimeraz ve kontrol bulunmaktadır. EGFR,
KRAS, BRAF, PIK3CA, ROS1, EML4-ALK füzyon kitleri IVD kullanımı
için CE validasyonu almıştır.
Tablo 1: Meme kanseri ile ilişkilendirilmiş genlerinde mutasyon görülme sıklığı. a: N≤100
Gen Era Diagnostik Sağlık Hizmetleri A.Ş.
Adres : My Office İş Merkezi Barbaros Mah.
Çiğdem Sok. No:1 Bölüm:19
34746 Batı Ataşehir İstanbul/Türkiye
Telefon : +90 216 455 58 22-23
Fax
: +90 216 455 58 24
E-mail : [email protected]
© Gen Era 2014
Kolon ve Ailevi Kolon Kanseri
Moleküler Tanı Panelleri ve Bilgilendirme Kartı
Klinik ve Moleküler Profil
Sporadik kolon kanserlerinde ve ailevi adenopolipoz koli (FAP)
hastalarında %80-85 oranında kromozom instabilitesi görülür.
Kalan %15-20 oranında ise nükleotid eşleşme onarım
mekanizmasında yer alan genlerde mutasyon görülmektedir.
Lynch Sendromu (HNPCC) buna bir örnektir. İlgili genlerde
gözüken mutasyon dağılımları: %51 MLH1, %38 MSH2, %10 MSH6
ve %2 PMS2. Ailevi adenopolipoz koli hastalığına ise APC ve
MUTHY genlerindeki mutasyonlar yol açar. Dünyada görülme
sıklığı 1:8000’dir1 .
Klinik bilgi
Kolon Kanseri oluşumunda birçok yolak yer alır. Bunlardan EGFR
çoğunlukla
aktive edici mutasyon dolayısıyla aşırı ifade
edilmektedir. Cetuximab ve Panitumumab, EGFR’yi bloke eden iki
monoklonal antikordur ancak yolağın devamında aktive edici
mutasyona sahip genler bulunduğunda bu immunoterapiler etkili
değildir. Bu sebeple EGFR yolağının devamında bulunan
genlerdeki mutasyonları tespit etmek, EGFR monoklonal antikor
tedavisine direnç ya da duyarlılık hakkında bilgi verir. Örneğin
KRAS, BRAF ve NRAS mutasyonları, EGFR yolağının devamında
bulunan RAS-RAF-MAPK yolağını aktive eder. Bu mutasyonlardan
birine sahip olan hastaların sadece %10’undan azı EGFR
imünotedavisine cevap verir2,3.
The American Society of Clinical Oncology (ASCO) ve National
Comprehensive Cancer Network (NCCN) metastatik kolon kanseri
hastalarında EGFR antagonist terapiye başlamadan önce KRAS
Tablo 1: Mutasyon görülme sıklığı ve tedaviye cevap oranları
Referanslar: 1. Lynch HT, de la Chapelle A., N Engl J Med. 2003;348:919-932. 2.
Heinemann V, Stintzing S, Kirchner T, et al., Cancer Treat Rev. 2009;35:262-271. 3.
DeRoock W, Claes B, Bernasconi D, et al., Lancet Oncol. 2010;11:753-762. 4. Allegra CJ,
Jessup JM, Somerfield MR, et al., J Clin Oncol. 2009;27:2091-2096. 5. NCCN Oncology
Guidelines 6. Sartore-Bianchi A, Martini M, Molinari F, et al., Cancer Res. 2009;69:18511857. 7. Tol J, Dijkstra JR, Klomp M, et al., Eur J Cancer. 2010;46:1997-2009. 8. Prenan H,
DeSchutter J, Jacobs B, et al., Clin Cancer Res.2009;15:3184-3188 9. Umar A, Boland CR,
Terdiman JP, et al., J Natl Cancer Inst. 2004;96:261-268. 10. Vasen HF, Watson P,
Mecklin J-P, et al., Gastroenterology. 1999;116:1453-1456.
GenEra Diagnostik Sağlık Hizmetleri A.Ş.
mutasyon testini önerir ve mutasyon bulunduğu takdirde farklı bir
tedaviye yönelinmesi gerektiği belirtilir4,5. KRAS mutasyonu
negatif olma durumunda, NCCN yönetmeliğine göre BRAF
mutasyon testi önerilir5 (Tablo 1).
PIK3CA mutasyonları, EGFR ve RAS yolaklarının devamında
bulunan, PIK3-PTEN-AKT yolağını aktive eder. PIK3CA
mutasyonları bazı anti-EGFR çalışmalarında direnç mutasyonu
olarak tespit edilmiştir3,6 diğerlerinde ise bu bağlantıya
rastlanılmamıştır7,8. PIK3CA mutasyonları BRAF, KRAS, NRAS2
mutasyonları ile çakışabilir ancak BRAF, KRAS ve NRAS genlerinde
sadece bir mutasyon bulunur. Metastatik kolon kanseri
hastalarında mutasyon profilleme, anti-EGFR imüntedavisine
cevap verecek hastaları tespit etme konusunda yardımcı olur2,4,8.
Kalıtımsal Kolon Knaseri
Geniş çaplı HNPCC yönetmelikleri Bethesta kriterleri9 ve
Amsterdam kriterleride belirtilmiştir10 (Tablo 3). HNPCC, hızlı
ilerleyen ve erken yaşta (~45) beliren bir kolon kanseri çeşididir.
Birinci derece aile bireylerinin yakın takipte olması gerekir, bu
şekilde mortalite ~%65 oranında azaltılabilir. HNPCC
mutasyonlarının erken yaşta tespiti, hastaların yakın takibini
kolaylaştırır.
Klinik olarak FAP, erken yaşta (<30 yaş) kolonda binlerce polip
olarak ortaya çıkar. Kolektomi yapılmadığı takdirde FAP, kolon
knaserine dönüşebilir. FAP aynı zamanda başka kanser oluşumları
için de ömür boyu risk oluşturmaktadır (örn. Duodenal kanser:
%5-1111).
Tablo 1: GenEra Real-time PCR ve Dizileme Parametreleri
Moleküler Tanı Yöntemleri
AmoyDx Real-Time PCR Onkoloji Parametreleri
Multiplicom MASTR Assay yeni nesil dizileme parametreleri
Onkoloji alanında birçok örneği görülen kişiselleştirilmiş tedavi
olanakları, insan yaşam beklentisini doğru yöntemlerle uzatmaya
katkı sağladığı gibi ülke sağlık ekonomisi için de büyük bir
avantajdır. In vitro diagnostik kullanım için valide edilmiş kitler ile
AmoyDx farkli onkolojik patolojilerin araştırılmasına olanak sağlar.
Multiplicom’un diagnostik tanı parametreleri, genetik ve klinik
laboratuvarlarda moleküler testler için doğan ihtiyacı karşılama
amacıyla kurulmuştur. Amacı kişiselleştirilmiş tedaviyi olası
kılmaktır.
MASTR Assay’ler yeni nesil dizileme sistemleri için örnek
hazırlama aşamasını ve barkodlama reaksiyonunu kapsayan
optimize ve multipleks primer setleri içerir. Genetik ve ailevi
onkolojik sendromlar için hazırlanmış olan MASTR Assay’ler kısa
okumalı (Illumina MiSeq ve Ion Torrent) sistemlerde olduğu gibi
uzun okumalı (Roche) yeni nesil dizileme sistemleri için de
optimize edilmiştir. Kullanılan sisteme uygun amplifikasyon kitleri
ve barkodlar (MID: multiplex identifier), homopolimer bölgeleri ve
CNV taraması için özel kitleri de bulunur.
FFPE, taze ya da donmuş dokudan izole edilmiş DNA/RNA’dan
çalışmak mümkündür. AmoyDx DNA/RNA FFPE izolasyon kitleri
ile deparafinizasyon ardından izolasyon gerçekleştirilir ve AmoyDx
Mutation Detection kitleri 90 dakikada sonuç verir.
RT-PCR çalışması Bio-Rad, Roche, Applied Biosystems, Stratagene
sistemleri ile uyumludur. Her parametre için kit içerisinde uygun
master miks, Taq Polimeraz ve kontrol bulunmaktadır. EGFR,
KRAS, BRAF, PIK3CA, ROS1, EML4-ALK füzyon kitleri IVD kullanımı
için CE validasyonu almıştır.
Şekil 1. NCCN yönetmeliğine uygun Lynch sendrom mutasyon testi uygulaması5
İzolasyon
Örnek hazırlığı : Master Mix & Primer
Real Time-PCR
Şekil 2: AmoyDx onkoloji parametre iş akışı
Gen Era Diagnostik Sağlık Hizmetleri A.Ş.
Adres : My Office İş Merkezi Barbaros Mah.
Çiğdem Sok. No:1 Bölüm:19
34746 Batı Ataşehir İstanbul/Türkiye
Telefon : +90 216 455 58 22-23
Fax
: +90 216 455 58 24
E-mail : [email protected]
© Gen Era 2014

Download Report