Olgu Sunumu / Case Report DOI:10.4274/tnd.92489 Gebelik Sırasında Oluşan HaNDL Sendromu: Olgu Sunumu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi HaNDL Syndrome Presenting During Pregnancy: A Case Report and Review of the Literature Yüksel Kablan, Özden Kamışlı, Hamit Çelik İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Ana Bilim Dalı, Malatya, Türkiye Özet Headache associated with neurologic deficits and cerebrospinal fluid lymphocytosis (HaNDL) sendromu ani başlangıçlı baş ağrısı, geçici nörolojik defisit, beyin omurilik sıvısında (BOS) lenfositoz ile karakterize kendini sınırlayan bir sendromdur. Bu sunumda, gebelik sırasında HaNDL sendromu oluşan bir olguyu literatür eşliğinde tartışmayı amaçladık. Yirmi yaşında kadın hasta, 5 gün önce başın arkasından başlayıp tümüne iki yanlı yayılan, şiddetli, zonklayıcı baş ağrısı yaşamaya başlamıştı. Ağrıya bulantı, kusma ve fonofobi eşlik etmişti. Ağrı başladıktan 2 gün sonra, 1,5 saat içinde tamamen düzelen akut konfüzyonel tablodan geçmişti. Bu ataktan 2 gün sonra konfüzyonel durum tekrar etmiş ve tabloya sol hemiparezi eklenmişti. Meningoensefaliti düşündürecek bulgular yoktu. Hasta 11 haftalık gebeydi. Nörolojik muayenede hasta konfüzeydi. İki yanlı papil ödem ve hafif sol hemiparezisi mevcuttu. Nöroradyolojik incelemeleri normaldi. Hastaya lomber ponksiyon (LP) yapıldı. Açılış basıncı yüksek, protein düzeyi hafif yüksek, glikoz düzeyi eş zamanlı kan şekeriyle orantılıydı. Mikroskopik hücre bakısında lenfositik pleositoz olduğu saptandı. Hastanın klinik bulguları 8. günde tam olarak düzelmişti. Enflamatuar, enfeksiyoz ve otoimmün faktörlerin rolü olabileceği ileri sürülmüş olsa da HaNDL sendromunun etiyolojisi net olarak bilinmemektedir. Ayrıca, bu sendromla ilişkili olabilecek risk faktörleri ve medikal durumlar da bilinmemektedir. Bu olguda, HaNDL sendromunun gebelikle ilişkili veya tesadüfi bir birliktelik gösterdiğini ayırt etmek oldukça zordur. Bu sendromla ilişkili risk faktörleri ve medikal durumların tanımlanması için geniş çalışmalara ihtiyaç olduğunu düşünmekteyiz. (Türk Nöroloji Dergisi 2014; 20:91-94) Anahtar Kelimeler: HaNDL sendromu, gebelik, konfüzyonel durum, iki yanlı papilödem Summary Headache associated with neurological deficits and cerebrospinal fluid lymphocytosis (HaNDL) is a self-limiting syndrome characterized by sudden-onset headache with a temporary neurological deficit and cerebrospinal fluid (CSF) lymphocytosis. We aimed to disscus a case of HaNDL syndrome presenting during pregnancy with relevant literature. A 20-year-old female presented with a 5-day history of severe, bilateral throbbing headache accompanied by nausea, vomiting, and phonophobia. Approximately 2 days after the pain developed, she became acutely confused for less than 90 minutes. Two days after this episode, she experienced another confusional state and left hemiparesis. There were no symptoms consistent with meningoencephalitis. She was in her 11th week of pregnancy. A neurologic examination showed confusion, bilateral papilledema, and mild left hemiparesis. The neuroradiological examination was normal. The cerebrospinal fluid revealed lymphocytic pleocytosis, mildly elevated protein, and increased opening pressure. She recovered completely after 8 days. The precise etiology of HaNDL is unknown, although an inflammatory or infectious origin and autoimmune factors have been proposed. Moreover, the risk factors and medical conditions associated with HaNDL are also unknown. It is difficult to determine whether the pregnancy was coincidental or associated in this case. We believe that comprehensive studies are needed to clarify the risk factors and medical conditions associated with HaNDL. (Turkish Journal of Neurology 2014; 20:91-94) Key Words: HaNDL syndrome, pregnancy, confusion, bilateral papilledema Yaz›flma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Yüksel Kablan, İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Ana Bilim Dalı, Malatya, Türkiye Tel.: +90 422 341 06 60-4908 0 E-posta: [email protected] Gelifl Tarihi/Received: 21.07.2013 Kabul Tarihi/Accepted: 06.02.2014 91 TJN 20; 3: 2014 Giriş Literatürde, ilk olarak 1981 yılında Bartleson tarafından 7 olguda tanımlanan sendrom için başlangıçta serebrospinal pleositozlu migren ve lenfositik pleositozlu psödomigren gibi farklı tanımlamalar kullanılmıştır (1-3). Berg ve ark., 1974 ile 1995 yılları arasında literatürde yayınlanmış tüm olgulara (toplam 33 olgu) 7 yeni olguyu ekleyerek klinik/laboratuvar özelliklerini gözden geçirmiş ve "Headache with Neurologic Deficits and cerebrospinal fluid Lymphocytosis" kelimelerinin ilk harflerinin kısaltması olan ‘HaNDL’ tanımlamasını kullanarak hem sendroma adını vermiş hem de tanı kriterlerini belirlemişlerdir (1). Uluslararası Baş Ağrısı Komitesinin sınıflamasında sekonder baş ağrıları içinde yedinci grup olan ''damarsal olmayan kafa içi bozukluklarına bağlanan baş ağrıları'' başlığı içinde yer alan HaNDL sendromunun (7.3.5 kodlu) tanı kriterleri şu şeklide belirlenmiştir (4): A. B ve C kriterlerini karşılayan migren benzeri baş ağrısı dönemleri, B. Aşağıdakilerden ikisinin varlığı; 1. Baş ağrısı dönemleriyle birlikte veya başlangıcından kısa süre önce hemiparestezi, dizestezi, hemiparezi’den en az birinin olduğu ve 4 saatten fazla sürede sonlanan geçici nörolojik defisit varlığı, 2. Etyolojiye yönelik tetkiklerin normal olduğu BOS’ta lenfositik pleositozun (>15 hücre/µl) eşlik etmesi, C. aşağıdakilerden biri veya ikisi; 1. Baş ağrısı ve geçici nörolojik defisitler BOS pleositozu gelişmesi ile yakın zamansal ilişki içinde başlar veya kötüleşir, 2. Baş ağrısı ve nörolojik defisitler BOS’taki pleositozun azalmasına paralel bir şekilde anlamlı düzelme gösterir, D. Sınıflamada yer alan diğer tanılarla daha iyi açıklanamaması. Bu sunumda, gebelik sırasında ortaya çıkan ve HaNDL sendromu olduğu düşünülen bir olgu, literatür eşliğinde tartışılacaktır. Olgu Yirmi yaşında kadın hasta, baş ağrısı şikayetiyle başvurdu. Anamnezden daha önce benzer şikayeti olmadığı, yaklaşık 5 gün önce başın arka kısımdan başlayıp başın tümüne iki yanlı yayılan, şiddetli, zonklayıcı baş ağrısı olmaya başladığı öğrenildi. Ağrıyla birlikte bulantı, kusma ve fonofobi de baş göstermiştir. Hasta, ağrı başladıktan 2 gün sonra ani olarak başlayan bulunduğu yeri tanıyamama, kişileri ve isimlerini karıştırma, sorulan sorulara ilgisiz cevaplar verme, evin içinde amaçsız dolaşmayla karakterize ve 1,5 saat içinde tamamen düzelen bir dönemden geçmişti. Bu süre içinde kurduğu cümlelerdeki kelimeler normalmiş. Herhangi anlamsız bir kelime kullanmamış. Bu ataktan 2 gün sonra benzer yakınmalar tekrar başlamış fakat bu defa hastada sol kol ve bacakta güçsüzlük olduğu fark edilmişti. Hastada sol taraf güçsüzlüğün 7-8 saat içinde belirgin ölçüde düzeldiği fakat halen yer-kişi dezoryantasyonunun sürdüğü ifade edildi. Son 1 ay içerisinde herhangi bir enfeksiyon geçirme öyküsü yoktu. Ateşi olmamıştı. Hasta 11 haftalık gebeydi. Nörolojik muayenede yer ve kişi oryantasyonu bozuk, zaman oryantasyonu iyiydi. İki yanlı papil ödem, hafif sol hemiparezisi mevcuttu. 92 Biyokimya, hemogram, tiroid fonksiyon testleri, sedimantasyon değeri, vaskülitik-romatolojik hastalıklara ait otoantikorların geniş paneli normaldi. Kraniyal MR, venogram ve elektroensefalogram (EEG) incelemelerinde patolojik bulgu yoktu. Lomber ponksiyon’da (LP) açılış basıncı 320 mm H2O, protein düzeyi 57 mg/dl, glukoz düzeyi eş zamanlı kan şekeriyle orantılıydı. Mikroskopik bakısında 110 lokosit/mm3 ve bunların %90’ının lenfosit olduğu saptandı. Beyin omurilik sıvısı sitolojisinde leptomeningial tutulumu düşündürecek, atipikmalign hücre yoktu. Beyin omurilik sıvısı ve/veya kanda bakılan tüm bakteriyolojik, fungal ve viral mikrobiyolojik tetkikler negatifti. Hastaya yatışının ilk gününde parasetamol başlandı. Akut konfüzyon tablosu ve soldaki hemiparezi kliniğe yatışının 6. saatinde (toplamda 14 saat içinde) tamamen düzeldi. Sekizinci günde baş ağrısı tamamen geçmiş, papilla ödemi her iki gözde belirgin azalmıştı. Kontrol LP’de açılış basıncı 300 mm H2O, protein 50 mg/dL idi ve hücre içermiyordu. Tartışma Bu öykü, klinik ve laboratuvar bulgularıyla hastada HaNDL sendromu olduğu düşünüldü. Sendromun gerçek prevalansı bilinmemektedir. Sendrom her iki cinsiyeti de etkilemekte, çok net bir cinsiyette baskınlığı görülmemektedir (1,3). HaNDL sendromu, genellikle genç erişkin yaştaki kişileri etkilemektedir. Çalışmalar gözden geçirildiğinde hastaların yaşının 7 ile 52 yıl arasında değiştiği görülmektedir (1,3). Hastalarda, %25-%40 oranında baş ağrısından 3 hafta öncesinde öksürük, rinit, döküntü, ishal ve yorgunluk gibi belirtilerle seyreden viral hastalık öyküsü alınabilmektedir (1,3). Ataklar sırasında %33 oranında ateş saptanabilmektedir (1). Hastaların ancak %25’inin özgeçmişlerinde migren öyküsü ve %42’sinde ailede migren öyküsü olduğu bildirilmiştir (1,3). Hastaların çoğunda daha önce hiç karşılaşmadıkları kadar şiddetli, genellikle zonklayıcı (%81) veya daha az sıklıkta sıkıştırıcı (%12) tarzda bir baş ağrısı tanımlamaktadırlar (1,3). Baş ağrısının lokalizasyonu genellikle iki yanlı, daha az oranda tek taraflı olabilir. Ağrının süresi değişken olup bir saatten bir haftaya (ortalama 19 saat) kadar uzayabilmektedir. Baş ağrısına bulantı, kusma, fotofobi veya fonofobi eşlik edebilmektedir (1,3). Bununla birlikte hafif baş ağrısıyla seyreden veya hiç baş ağrısı olmayan olgular da bildirilmiştir (3,5,6). Hastalarda nörolojik olarak en sık afazi, hemiparezi ve duysal semptomlar görülmektedir (1,3). Hastaların %80’inde bir hemisferde sınırlı, %6’sında baziller arter sulama alanına, %14’ünde ise beynin farklı bölgelerinin etkilendiği geçici nörolojik defisit bulguları vardır. Geçici nörolojik defisitlerin %74’ü sol hemisfere aittir. Saf motor afazi (%36) en sık saptanan konuşma bozukluğu olup bunu global afazi (%22) ve saf duyusal afazi (%2) izlemektedir. Hastalarda nadiren konfüzyonel durum, papil ödemi, 6. sinir felci ve epileptik nöbetler görülebilmektedir. Bu hastalarda meningial irritasyon bulguları görülmemektedir (1,3,7-10). Ayrıca tek olgu sunumlarında iki yanlı bulanık görme, homonim hemianopsi, nistagmus, fotopsi ve eksternal oftalmopleji gibi görsel belirtilerin ataklar sırasında görülebildiği bildirilmiştir Kablan ve ark.; Gebelik Sırasında Oluşan HaNDL Sendromu (10-12). Bu nörolojik defisitler 5 dakikadan bir haftaya (ortalama 5 saat) kadar uzayabilmektedir (1,3). Atak sayısı 1 ile 12 arasında değişmektedir. Ataklar maksimum 12 haftada sonlanmaktadır (1). HaNDL sendromunun tanı kriterlerinden biri de etiyolojiye yönelik tetkiklerin normal olduğu, BOS’ta lenfositik pleositozun (>15 hücre/µl) varlığıdır (3,4). Beyin omurilik sıvısındaki lenfositik pleositozun anlamı ve kaynağı bilinmemektedir (3). Hastaların tümünde BOS’ta artmış beyaz küre (%90’a varan lenfositik hakimiyetli, 10-760 hücre/mm3), %55-%73’ünde BOS açılış basıncı yüksekliği (400 mm H2O’ya varan), %91-%96’sında protein yüksekliği (250 mg/dl varan) saptanabilmektedir. Klinikte tam düzelmeye rağmen BOS’taki lenfositoz sebat edebilmektedir (13). HaNDL sendromunun etyolojisi bilinmemektedir. Baş ağrısı, geçici nörolojik defisit ve BOS’ta lenfositik pleositoz yaptığı bilinen diğer durumların dışlanmasıyla tanı konulmaktadır (1,3). Kraniyal MR ve BT görüntülemeleri, birkaç olgu dışında, genellikle normal bulunmuş, sendroma özgü sayılabilecek bir bulgu saptanamamıştır (1,3). İki hastanın MR’ında T2 ağırlıklı kesitlerde birkaç adet nonspesifik hiperintensite, serumda Herpes 6 virüs IgM antikorları saptanan 1 olguda kraniyal MR’da leptomeningial kontraslanma bulunmuştur (1,14). Literatürdeki tüm olgu bildirimlerinde kraniyal MR’ın diffüzyon ağırlıklı kesitleri normal bulunmuştur. Sadece bir olguda daha önce meningoensefalitlerde de görülebildiği bildirilmiş olan, korpus kallozumun spleniumunda diffüzyon kısıtlanması olduğu saptanmıştır (15). Bir olguda perfüzyon ağırlıklı görüntülemede sağ pariyeto-oksiptal bölgede hipoperfüzyon ve FLAIR kesitlerinde sağda belirgin iki yanlı temporal ve pariyetal lokalizasyonda sulkuslarda belirginleşme ve gri maddede şişme saptanmıştır. Atak geçtikten sonra bulgular tamamen düzelmiştir (16). Serebral anjiografi çalışmaları hastalarda normal saptanmıştır. Serebral anjiografi bazı olgularda nörolojik defisiti kötüleştirmektedir (1,17). Hastaların %72’sinde EEG’de patolojik bulgular saptanmıştır. Genellikle nörolojik defisitin kaynaklandığı bölgede fokal bazen de jeneralize yavaşlama görülmektedir. Tüm hastalarda semptomlar düzeldikten sonra EEG’ler de normale dönmektedir (1,3,18,19). SPECT incelemede nörolojik defisitin kaynaklandığı bölgede kan akımının azaldığı ve atak geçtikten sonra düzeldiği gözlenmiştir (20). Bir olguda ataksız dönemde yapılan SPECT’te iki yanlı temporo-oksipital kan akımında azalma saptanmıştır. Araştırıcılar bu bulgunun, migren aurasında olduğu gibi muhtemelen meningial inflamasyonla tetiklenen ‘yayılan kortikal depresyon’la ilişkili olabileceğini ileri sürmüşlerdir (21). Hastalığın patogenezi tam olarak bilinmemektedir. İlk yıllarda, şiddetli baş ağrısıyla seyreden migrenden öte bir durum olmadığı BOS’taki anlamlı pleositozun migrene sekonder oluşan non-enfeksiyöz santral sinir sistemi inflamasyonuyla ilişkili olabileceği ileri sürülmüştür (1,3). Buna karşılık bazı araştırıcılar, bir viral enfeksiyona bağlı olduğunu, virüsün direk veya postenfeksiyöz moleküler benzerlikle immün aracılı mekanizmalar üzerinden patogenezde rol oynayabileceğini ile sürmüşlerdir (1,3,9,19). Fakat bugüne kadar, az sayıda olgu bildirimi dışında, bu hastalarda izole edilmiş, etiyolojiden sorumlu tutulabilecek tek bir virüs çeşidi bulunamamıştır (1,3). Herpes virüsü 1, 2 ve 6, sitomegalovirüs, boriella burgdorferi, ekovirüs 30 ve epsteinbarr virüsün saptandığı tek olgu sunumları bulunmaktadır (1,3,14,22). Yeni tarihli çalışmalarda ise 2 olguda klasik anti-nöronal antikorlarlardan (anti-Hu, anti-Ri, anti-nükler antikor gibi) farklı, direk serebral ve serebellar Purkinje hücrelerine karşı oluşmuş yeni anti-nöronal antikorlarların saptanmış olması nedeniyle nöronlara karşı immün bir cevabın olduğu ve anormal humoral immünitenin patogenezde rolü olabileceği ileri sürülmüştür (23). Ayrıca hastalığın, nörolojik defisit ve BOS’ta lenfositozun tekrarlayıcı ama kendini sınırlayan doğası göz önüne alındığında iyon kanallarına karşı antikorla ilişkili otoimmün ensefalit olabileceği ileri sürülmüştür. Bu hipotezin araştırıldığı bir çalışmada 4 olgunun 2’sinde, CACNA1H antikorlarının (alfa 1H altünitesine karşı oluşan T-tipi voltaja bağlı kalsiyum kanalı) saptanmış olması nedeniyle iyon kanal antikorlarının ve dolayısıyla otoimmün mekanizmaların kısmende olsa sendromun patogenezinde rolü olabileceği belirtilmiştir (24). Biz bu olguyu 2 özelliği nedeniyle sunduk. Birincisi, her ne kadar hastamız diğer klinik/laboratuvar bulguları ve hastalığın seyri bakımından sendromun klasik özelliklerini taşıyor olsa da nörolojik bulguları arasında HaNDL sendromunun sık görülen prezentasyonları dışında daha nadir görülen konfüzyonel durum ve papil ödemi gibi bulgular mevcuttu. İkincisi, hastanın gebe olmasıyla ilgilidir. Altı olgu dışında, bugüne kadar yayınlanmış sayısı 100’ün üzerinde HaNDL olgularının özgeçmiş özellikleri gözden geçirildiğinde herhangi bir ek risk faktörü veya birliktelik gösteren medikal durumun bildirilmemiş olması dikkat çekmektedir. Bu 6 olgu incelendiğinde 1’inde hipertiroid, 1’inde diabetes mellitus ve dislipidemi, 1’inde hipertansiyon, 1’inde alkol kullanımı, 1’inde oral kontraseptif kullanımı, 1’inde hipertansiyon, dislipidemi ve uyku apnesi sendromu olduğu bildirimiştir (9,12,20,25,26). Nöroloji pratiğinde gebeliğin özel bir yeri bulunmaktadır. Bu hastada gebelikle HaNDL sendromunun birlikte görülmesi bir tesadüf mü yoksa gebeliğin sendromun patogeneziyle ilişkili mekanizmalar üzerinde direk veya indirek bir etkisi var mıdır sorularını cevaplandırmak oldukça güçtür. Fakat gebeliğin bazı nörolojik hastalıkların ortaya çıkmasında risk faktörü olduğu veya gebelik sırasında pek çok nörolojik hastalığın seyrinin etkilenebildiği bilgisi göz önüne alınırsa gebeliğin, HaNDL sendromu için de bir risk faktörü olabileceği ihtimali akla gelmektedir. Gebelik sırasında östrodiol (E2), östriol (E3), progesteron, kortikosteroid ve prolaktin seviyelerinde değişiklikler meydana gelmekte bu değişiklikler sonuç olarak immün yanıtta değişikliklere yol açmaktadır (27). Gebelikte değişen östrojen ve progesteron oranları; natural killer hücre aktivitesini, enflamatuar makrofajları, Th1 hücreleri ve enflamatuar sitokinleri azaltırken, antiinflamatuar sitokin oranları artmaktadır. İmmün sistemdeki bu değişiklikler gebelik sırasında otoimmün ve enfeksiyöz hastalıkların seyri üzerinde etkili olmaktadır (27). Bu sendromun patogeneziyle direk veya dolaylı ilişkili risk faktörleri ve/veya medikal durumların ayrıca tanımlanması için geniş çalışmalara ihtiyaç olduğunu düşünmekteyiz. 93 TJN 20; 3: 2014 Kaynaklar 1. Berg MJ, Williams LS. The transient syndrome of headache with neurologic deficits and CSF lymphocytosis. Neurology 1995;45:1648-1654. 2. Bartleson JD, Swanson JW, Whisnant JP. A migrainous syndrome with cerebrospinal fluid pleocytosis. Neurology 1981;31:1257-1262. 3. Gomez-Aranda F, Canadillas F, Marti-Masso JF, Diez-Tejedor E, Serrano PJ,Leira R, Leira R, Gracia M, Pascual J. Pseudomigraine with temporary neurological symptoms and lymphocytic pleocytosis. A report of 50 cases. Brain 1997;120:1105-1113. 4. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS).The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013;33:629-808. 5. Oldani A, Marcone A, Zamboni M, Zucconi M, Ferini-Strambi L. The transient syndrome of headache with neurologic deficits and CSF lymphocytosis. Report of a case without severe headache. Headache 1998;38:135-137. 6. Krause T, Nolte CH. The syndrome of transient headache and neurological deficits with cerebrospinal fluid lymphocytosis (HaNDL) as an acute ischemic stroke mimic leading to systemic thrombolysis: a case report. Clin Neurol Neurosurg 2012;114:689-690. 7. Kappler J, Mohr S, Steinmetz H. Cerebral vasomotor changes in the transient syndrome of headache with neurologic deficits and CSF lymphocytosis (HaNDL). Headache 1997;37:516-518. 8. Giorgetti A, Mariani G, Patruno GM, Romorini A. The transient syndrome of headache with neurological deficits, cerebrospinal fluid pleocytosis and acute confusional state: a case report. J Headache Pain 2005;6:476. 9. Parissis D, Ioannidis P, Balamoutsos G, Karacostas D. Confusional state in the syndrome of HaNDL. Headache 2011;51:1285-1288. 10. Sims JL, Chee SP. Complete external ophthalmoplegia in headache, neurologic deficits, and cerebrospinal fluid lymphocytosis (HaNDL) syndrome. Eye (Lond) 2010;24:197-198. 11. Morrison DG, Phuah HK, Reddy AT, Dure LS, Kline LB. Ophthalmologic involvement in the syndrome of headache, neurologic deficits, and cerebrospinal fluid lymphocytosis. Ophthalmology 2003;110:115-118. 12. Shikishima K, Kitahara K, Inoue K. Ophthalmologic manifestations in headache, neurologic deficits, and cerebrospinal fluid lymphocytosis (HaNDL) syndrome with nonspecific frontal lesions and hyperthyroidism. Eye (Lond) 2006;20:613-615. 13. Toth CC. Persistent cerebrospinal fluid abnormalities in the syndrome of headache,neurological deficit, and cerebrospinal fluid lymphocytosis despite resolution of clinical symptomatology. Headache 2002;42:1038-1043. 14. Emond H, Schnorf H, Poloni C, Vulliemoz S, Lalive PH. Syndrome of transient headache and neurological deficits with CSF lymphocytosis (HaNDL) associated with recent human herpesvirus-6 infection. Cephalalgia 2009;29:487-491. 94 15. Raets I. Diffusion restriction in the splenium of the corpus callosum in a patient with the syndrome of transient headache with neurological deficits and CSF lymphocytosis (HaNDL): a challenge to the diagnostic criteria?. Acta Neurol Belg 2012;112:67-69. 16. Yilmaz A, Kaleagasi H, Dogu O, Kara E, Ozge A. Abnormal MRI in a patient with ‘headache with neurological deficits and CSF lymphocytosis (HaNDL)’. Cephalalgia 2010;30:615-619. 17. Lansberg MG, Woolfenden AR, Norbash AM, Smith DB, Albers GW. Headache with neurological deficits and CSF lymphocytosis: A transient ischemic attack mimic. J Stroke Cerebrovasc Dis 1999;8:42-44. 18. Anagnostou E, Spengos K, Naoumis D, Paraskevas GP, Vassilopoulou S, Zis V, Vassilopoulos D. Lack of visual evoked potential habituation in the syndrome of HaNDL. J Neurol 2009;256:1374-1376. 19. Tsang BK, Kwong JC, Dewey HM. Case of syndrome of headache with neurological deficits and cerebrospinal fluid lymphocytosis (HaNDL) with focal slowing on electroencephalogram. Intern Med J0 2012;42:944-947. 20. Caminero AB, Pareja JA, Arpa J, Vivancos F, Palomo F, Coya J. Migrainous syndrome with CSF pleocytosis. SPECT findings. Headache 1997;37:511-515. 21. Fuentes B, Diez Tejedor E, Pascual J, Coya J, Quirce R. Cerebral blood flow changes in pseudomigraine with pleocytosis analyzed by single photon emission computed tomography. A spreading depression mechanism? Cephalalgia 1998;18:570-573. 22. Apetse K, Breynaert L, Butaud C, Beschet A, Blanc-Lasserre K, Ribouillard L, Chan V. Transient Headache and Neurological Deficits with Cerebrospinal Fluid Lymphocytosis Associated with IgM Antibodies to the Epstein-Barr Virus Viral Capsid Antigen. Case Rep Neurol Med 2013;2013:975709. doi:10.1155/2013/975709. Epub 2013 Apr 17. 23. Kürtüncü M, Tüzün E, Kaya D, Içöz S, Bariş Baslo M, Ertaş M, AkmanDemir G, Eraksoy M. Anti-neuronal antibodies associated with headache with neurological deficits and cerebrospinal fluid lymphocytosis. J Headache Pain 2008;9:333-335. 24. Kürtüncü M, Kaya D, Zuliani L, Erdağ E, Içöz S, Uğurel E, Cavuş F, Ayşit N, Birişik O, Vincent A, Eraksoy M, Vural B, Akman-Demir G, Tüzün E. CACNA1H antibodies associated with headache with neurological deficits and cerebrospinal fluid lymphocytosis (HaNDL). Cephalalgia 2013;33:123-129. 25. Pettersen JA, Aviv RI, Black SE, Fox AJ, Lim A, Murray BJ. Global hemispheric CT hypoperfusion may differentiate headache with associated neurological deficits and lymphocytosis from acute stroke. Stroke 2008;39:492-493. 26. Aries MJ, van Oostrom JC, de Keyser J. The syndrome of headache with neurologic deficits and cerebrospinal fluid lymphocytosis mimicking acute ischemic stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:246-247. 27. Robinson DP, Klein SL. Pregnancy and pregnancy associated hormones alter immune responses and disease pathogenesis. Horm Behav 2012;62:263-271.
© Copyright 2024 Paperzz
