İdari Birimler için Tıklayınız

CHAPTER e15
Fluid and Electrolyte
Imbalances and
Acid-Base Disturbances:
Case Examples
David B. Mount
Thomas D. DuBose, Jr.
İnt.Dr. Hulusi Kardaş
Case 2
• 6 yıldır HIV/AİDS hikayesi olan 25 yaşındaki
erkek hasta,
• Son günlerde Pneumocystis jiroveci
pneumonia (PCP) komplikasyonu ile karşımıza
geldi.
• Hastaya İV trimethoprim-sulfamethoxazole (20
mg TMP/kg per day) başlandı.
ve tedavinin 4. gününde aşağıdaki
veriler elde edildi…
TANISAL YAKLAŞIM
• Bu hastada hiperkalemi ve metabolik asidoza
ne neden oldu?
• Başka hangi ilaçlar benzer bir tabloya neden
olabilir?
• Hiperkaleminin, renal orjinlimi yoksa
hücreden extracellüler kompartmana şift
kaynaklımı olduğunu saptamada idrardaki
elektrot verileri nasıl değerlendirilmeli?
Hiperkalemi
• HIV/AİDS ile hospitalize edilen hastaların %1520’sinde ortaya çıkar.
• Çoğunlukla nedenler;
**adrenal yetmezlik,
** hiporeninemik hipoaldesteronizm yada
** trimethoprim, pentamidine, nonsteroidal antiinflammatory ilaçlar, angiotension-converting
enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin II receptor
blockers, spironolactone ve eplerenone gibi
ilaçlar.
Trimethoprim…
• PCP için trimethoprim genellikle
sulfamethoxazole veya dapsone ile kombine
olarak verilir ve plazma K konsantrasyonu
ortalama 1 meq/L artırır.
• Ancak, hiperkalemi daha da şiddetli olabilir.
• Trimethoprim yapısal ve kimyasal olarak
amiloride ve triamterene ile benzerliği ile
potasyum tutucu diüretik gibi işlev görebilir.
Trimethoprim…
• Bu etkinin nedeni toplayıcı tübüldeki principal
hücrelerinin epitelyal Na kanallarının (ENaC)
inhibisyonudur.
• Na kanalları bloke olduğu zaman, K sekresyonu
da inhibe olur.
• K sekresyonu Na’un ENac ile içeri girmesi
sonucu oluşan negatif lümen içi basıncına
bağlıdır.
• Trimethoprim potasyum
tutucu diüretik gibi işlev
görebilir. Bu etkinin
nedeni toplayıcı
tübüldeki principal
hücrelerinin epitelyal
Na kanallarının (ENaC)
inhibisyonudur.
• TMP, non-anyon gap asidoz ile ilişkili ve bu hiperkalemi
gelişimi ile paralel seyreder.
• Bu ortamda hiperkalemi ve met. Asidozun iç içe geçmesi
nadir bir durum değildir.
• H sekresyonu Tip A intercalated hücrelere komşu apical H +
-ATPase pompası ile olur ki bu da elekrojenik bir pompadır
bu yüzden lümen içi negatif basıç TMP’nin distal H
sekresyonunu inhibe etmesiyle azalır.
• Sistemik hiperkalemi, renal ammoniagenesis’i, ammonium
salgısını da önler.
• Bu genelde Distal renal tübüler asidozun voltaj defekt
formu olarak adlandırılır.
Trimethoprim…
• Kortikal toplayıcı tübüllerdeki, Trimethoprim’in K veH
sekresyonlarını inhibe edici etkisi doz-yanıt ilişkisi
şeklindedir.
• Çünkü, bu ajanın yüksek dozları PCPli HIV/AIDS
hastalarında yada MRSA ile enfekte derin doku
enfeksiyonlarında daha yüksek bir hiperkalemi ve
asidoz prevelansına sahip.
• Trimethoprim’in konvansiyonel dozu da yatkın haslarda
hiperkalemi ve/veya met. Asidoza neden olabilir.
Özellikle yaşlı, böbrek yetmezliği olan hastalar ve/veya
baseline hiporeninemik hipoaldestronzmli hastalar için.
Hiperkalemi – Böbrek?
• Hiperkalemi gelişiminde böbreğin rolünü
değerlendirmek için şu hesaplanmalıdır;
• Spot idrar ve plazma örneğinden transtübüler
K gradienti(TTKG)
• TTKG = (P osmol × U Potassium )/(P Potassium ×U osmol ).
• TTKG’nin beklenen değerleri hipokalemi varlığında <3 ve
hiperkalemi varlığında >7-8 olmalıdır.
• Bu vakada, TTKG için değer hakim olan hiperkalemi için aşırı
düşüktür. (2,2905)
Bu nedenle, uygunsuz düşük TTKG , hiperkaleminin renal
tübüler orjinli olduğunu gösterir.
TEDAVİ
• Bu faktörlerin ışığı altında hiperkaleminin tedavisi
için soruna neden olan ajanın kesilmesinin makul bir
seçenek olmadığı anlaşılır.
• K sekresyonu; daha yüksek bir idrar akışı, artan distal
Na konsantrasyonu, distal tübülde anyondan fakir
emilim(ör:bikarbonat) ve/veya loop diüretik verilmesi
tarafından desteklenir.
• Bu yüzden, bu hasta için tedavide yaklaşım ECF yi
genişletmek için İV %0,9 luk NaCl olmalıdır.
• Buna ek olarak TMP gibi moleküller protonlanmış olmalı.
• Renal tübülün alkalizasyonu ilaçların distal tübüler K
sekresyonunu keser.
• K salgılanmasına yardımcı olarak Bikarbonatüriyi indükleyen,
bir karbonik anhidraz inhibitörü, kaliürezisi uyarmak için
uygulanmalıdır. Asetozolamid bu vakada daha efektif olur.
• Bu hastada ilk olarak non-anion-gap metabolic acidosisin
düzeltilmesi gerekir.Maksimum yarar için Asetozolamid ,IV Na
bikarbonat ile beraber uygulanmalıdır.
Son olarak..
• Sistemik hiperkalemi direkt olarak renal
ammoniagenesis, ammonium salgısını süprese
eder.
• Hiperkalemiyi K bağlayan reçine(kayexalate) ile
düzeltmek bazen böyle hastalarda uygun
olabilir; sonra plazma K’u düştügünde üriner
ammonium salgısı da artacak, asidozu
düzeltmek için yardım edecektir.
Potasyum dengesi ve bozuklukları
• K hücre içi sıvının temel katyonudur.Konsantrasyonu 120-150
mEq/L civarındadır.
• Plazma konsantrasyonu ise daha küçük bir aralıkta
dengededir.(3,5-5 mEq/L)
• Günlük hayatta normal bir diyetle beslenen kişide potasyumun
50-100mEq/L ağızdan alımı vardır.Normal şartlarda ağızdan
alıma neredeyse eşit idrar(%90) geri kalan ise dışkı(%5-10), çok
az miktarı ise ter ile atılır.
• Normal bir öğün sonrası salgılanan insülin, sadece glukozun değil
potasyumun da hızlı bir şekilde hücre içine hareketine neden
olur.(insülin eksikliği ve/veya direnci serum K konsantrasyonunu
artıtır.)
Hiperpotasemi(Serum K >5 mEq/L)
• Renal Retansiyon
*ABY, KBY*****(en
sık)
*ilaçlar
*Addison hastalığı
*RTA tip4
*Pseudohipoaldestron
izm
• Doku kaynaklı veya transelüler
değişim ile K yüksekliği
*hemoliz, rabdomyoiz,iskemi,
tumor lizis
*insülin eksikliği
*hiperozmolarite
*hiperkloremik met.alkaloz
İlaç(süksinilkolin, dijital intox)
Pseudohiperkalemi?
• En sık neden numune alım veya
saklanmasında hata…
• Turnikenin çok sıkı bağlanması,
• İnce iğne ile kan alınması,
• Fazla bekletilmesi(beyaz küre veya trombosi
içindeki K, hücre dışına)
Akut hiperkaleminin bir başka
nedeni
•
•
•
•
•
•
•
Kemoterapiye bağlı tümör lizis sendr.
Enfeksiyona bağlı akut iv hemoliz
Transfüzyona bağlı hemolitik anemi
Geniş hematom hemolizi
Ciddi yanık
Rabdomyoliz
İntestinal hemoliz/nekroz
Hücre membranının direk hasarı ile hücre
içinden dışına potasyum kaçısı olur.
1- beta bloker, NSAI,Siklosporin ve
takrolimus renin segresyonunu stimüle
eder
2-ARB
3-ACE-i
4-Aldosteron sentezinde görevli
enzimlerin heparin veya ketokonazol gibi
ilaçlarla inhibisyonu.
5-adrenal bezin enf veya otoimmün hasarı
6-mineralokortikoid reseptörlerin
spironolakton veya epleronon ile
kompetetif antagonizması
7-Toplayıcı kanal epitel Na
kanalının triamteren,amilorid,
trimetoprim veya pentamidin
tarafından tolere edilmesi
8-kalıtsal bozukluklar(konjenital
psödohipoaldestronizm) nedeniyle
aldestrona yanıtın kesilmesi
RENİN
Anjiotensin-1
Anjiotensin-2
Aldosteron
Distal tübülden Na
reabs, K atılımı
Hiperkalemi tedavi
İV kalsiyum………………………..
İnsülin ve glukoz infüzyonu
Beta-2 adrenerjik agonistler (ör:albuterol)
NaHCO3 infüzyonu
Böbreklerden, extracellüler sıvı hacminin
artırılmasıyla ve kaliüretik ilaçlarla
• K bağlayan reçineler
• diyaliz
•
•
•
•
•
kaynaklar
• ‘Current’ nefroloji ve hipertansiyon tanı ve
tedavi
• David B.Mount
• Thomas D. DuBose, Jr.
Teşekkürler..

Download Report