Μη συμπαγές μυοκάρδιο - Μυοκαρδιοπάθεια “Takotsubo”

Καρδιολογική Γνώμη (2013) 8(2):199-203
Μη συμπαγές μυοκάρδιο Μυοκαρδιοπάθεια “Takotsubo”
Kώστας Παπαδόπουλος
Επιμελητής Β’ Καρδιολογίας, Νοσοκομείο “Κοργιαλένειο-Μπενάκειο”, Ε.Ε.Σ
Λέξεις ευρετηρίου:
Μυοκαρδιοπάθεια,
Μη συμπαγές μυοκάρδιο,
Τakotsubo,
Μυοκαρδιοπάθεια από
stress
Το μη Συμπαγές μυοκάρδιο και η μυοκαρδιοπάθεια “Takotsubo” ανήκουν στις μη ταξινομημένες μυοκαρδιοπάθειες σύμφωνα με τον Παγκόσμιο οργανισμό υγείας. Στο άρθρο ανασκόπησης που ακολουθεί γίνεται αναφορά στις πιθανές αιτίες, τη παθοφυσιολογία και την αντιμετώπιση των ανωτέρω
μυοκαρδιοπαθειών.
Ο όρος “μυοκαρδιοπάθεια” αναφέρεται σε πρωτοπαθή
δομική και λειτουργική πάθηση του καρδιακού μυός, η οποία
δεν οφείλεται σε στεφανιαία νόσο, υπέρταση, βαλβιδοπάθεια ή συγγενή καρδιοπάθεια. Το μη Συμπαγές μυοκάρδιο και
η μυοκαρδιοπάθεια “Takotsubo” ανήκουν στις μη ταξινομημένες μυοκαρδιοπάθειες σύμφωνα με τον Παγκόσμιο οργανισμό υγείας1.
Μυοκαρδιοπάθεια Μη Συμπαγούς Μυοκαρδίου
(ΜΜΣΜ)
Ανήκει στις πρωτογενείς, γενετικές μυοκαρδιοπάθειες
σύμφωνα με το προτεινόμενο σύστημα ταξινόμησης μυοκαρδιοπαθειών κατά την Αμερικάνικη Καρδιολογική Εταιρία2 και στις μη ταξινομημένες οικογενείς/γενετικές κατά
την Ευρωπαϊκή3. Το κύριο χαρακτηριστικό της νόσου είναι
η ύπαρξη δύο μυοκαρδιακών στοιβάδων, μιας λεπτότερης,
επικαρδιακής, συμπαγούς και μιας παχύτερης, εσωτερικής,
με ευμεγέθεις δοκιδώσεις και κολποειδή4.
Πρόκειται για σπάνια κληρονομική μυοκαρδιοπάθεια
στους ενηλίκους (0,05% στο γενικό πληθυσμό) και συχνότερη στα παιδιά (9.5% όλων των μυοκαρδιοπαθειών)5.
Αφορά κυρίως άνδρες (70-75%) και η μέση ηλικία διάγνωσης είναι τα 42±17 έτη. Μη συμπαγές μυοκάρδιο μπορεί
να βρεθεί σε πολλές μυοκαρδιοπάθειες. Το 1990 έγινε η
πρώτη περιγραφή της μεμονωμένης μορφής του ΜΜΣΜ6.
* Διεύθυνση Επικοινωνίας: Kώστας Παπαδόπουλος, Καρδιολογική
Κλινική, Νοσοκομείο Ερυθρός Σταυρός
E-mail: [email protected]
Σε ότι αφορά την αιτιολογία και παθογένεση της νόσου,
το εμβρυικό μυοκάρδιο αποτελεί ένα “σπογγώδες δίκτυο”
από δοκιδώσεις και βαθιά κολποειδή με σκοπό την αύξηση
της επιφάνειάς του και την καλύτερη αιμάτωσή του, μέσω
διάχυσης του αίματος από την καρδιακή κοιλότητα, λόγω της
μη ύπαρξης στεφανιαίας κυκλοφορίας. Κατά την 5-8η εβδομάδα παρατηρείται η έναρξη ανάπτυξης συμπαγούς μυοκαρδίου από τη βάση προς την κορυφή και από το επικάρδιο
προς το ενδοκάρδιο καθώς και η ταυτόχρονη ανάπτυξη στεφανιαίας κυκλοφορίας από το επικάρδιο προς το ενδοκάρδιο. Η παρουσία και η χαρακτηριστική κατανομή του ΜΣΜ
οφείλεται στην παθολογική διακοπή της διαδικασίας ενδομυοκαρδιακής μορφογένεσης κατά την εμβρυική ζωή7,8.
Η ΜΜΣΜ είναι γενετικά ετερογενής νόσος, οικογενής (έως
45%) ή σποραδική9. Κληρονομείται με αυτοσωματικό (επικρατή ή υπολειπόμενο) ή και φυλοσύνδετο (Χ χρωμόσωμα)
τρόπο10. Οι μεταλλάξεις στην ΜΜΣΜ αφορούν γονίδια των
μιτοχονδρίων (Ταφαζίνη), του κυτταροσκελετού (Α-Δυστρομπρεβίνη), του σαρκομερίου (Βαριά άλυσος της β-μυοσίνης) ή του κυτταροπλάσματος (Z-line Cypher/ZASP) και
έχει βρεθεί να σχετίζονται και με άλλες μυοκαρδιοπάθειες11,12.
Σε ότι αφορά τις κλινικές εκδηλώσεις, αυτές μπορεί να
είναι μη ειδικές και με μεγάλη ποικιλομορφία. Οι ασθενείς
παρουσιάζονται από ασυμπτωματικοί έως με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια και αιφνίδιο θάνατο. Η καρδιακή ανεπάρκεια αποτελεί τη συχνότερη εκδήλωση (>50%), ενώ
συχνά παρατηρούνται ταχυαρρυθμίες, διαταραχές αγωγής
και θρομβοεμβολικά επεισόδια7,8.
Η διάγνωση βασίζεται κυρίως στο ηχωκαρδιογράφημα
και τη μαγνητική τομογραφία καρδιάς. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα, αρχικά, παρουσιάζει παθολογικά ευρήματα σε
200
Εικόνα 1. Μυοκαρδιοπάθεια μη συμπαγούς μυοκαρδίου. Λόγος
μη συμπαγές (κίτρινο βέλος)/συμπαγές (γαλάζιο βέλος) μυοκάρδιο >2. Το πάχος συμπαγούς και μη συμπαγούς μυοκαρδίου εκτιμάται από το βραχύ άξονα, κατά την τελοσυστολή.
88-94% των περιπτώσεων που αφορούν διαταραχές του
διαστήματος ST-T, αποκλεισμούς σκελών, υπερτροφία αριστερής κοιλίας, διαταραχές αγωγής (1ου βαθμού ΚΚΑ), κολπική μαρμαρυγή, ή σύνδρομο Wolff-Parkinson-White.
To ηχωκαρδιογράφημα αποτελεί βασική εξέταση, πρώτης
γραμμής. Το πιο ευρέως χρησιμοποιούμενο κριτήριο είναι ο
λόγος μη συμπαγές/συμπαγές μυοκάρδιο >2, υπολογιζόμενο
από το βραχύ άξονα, κατά την τελοσυστολή13 (Εικόνα 1). Οι
συχνότερες περιοχές εμφάνισης ΜΣΜ είναι το μέσο-κορυφαίο κατώτερο και πλάγιο τοίχωμα καθώς και η κορυφή της
αριστερής κοιλίας (Εικόνα 2). Για τη διάγνωση της νόσου
πρέπει επίσης να ανιχνεύονται περισσότερες από 3 δοκιδώσεις και αντίστοιχα κολποειδή και αιματική ροή εντός των
κολποειδών, απεικονιζόμενη είτε με έγχρωμο doppler ή σκιαγραφικό μέσο4,13,14 (Εικόνα 3). Οι νεότεροι δείκτες μυoκαρδιακής παραμόρφωσης (speckle tracking – strain, rotation,
twist) είναι παθολογικοί και μπορεί να συνεισφέρουν στη
διάγνωση και την πρόγνωση της νόσου15.
Από τη μαγνητική τομογραφία καρδιάς, σημαντικά κριτήρια για τη διάγνωση αποτελούν ο λόγος μη συμπαγούς/
συμπαγή στιβάδα >2.3 κατά την τελοδιαστολή, η παρουσία
>20% δοκιδώδους μάζας αριστερής κοιλίας προς τη συνολική κατά την τελοδιαστολή, η όψιμη ενίσχυση με Γαδολίνιο
και η συμμετοχή της δεξιάς κοιλίας16,17.
Η διαφορική διάγνωση είναι συχνά δύσκολη και πρέπει
να γίνεται από ευμεγέθεις δοκιδώσεις στις κοιλίες (κυρίως
σε αθλητές), υπερτροφία λόγω υπέρτασης ή στένωσης αορτής, υπερτροφική ή διατατική μυοκαρδιοπάθεια, νευρομυικές
παθήσεις (μυική δυστροφία Βecker, Duchenne, μυοτονική
δυστροφία κ.λπ.), θρόμβο της κορυφής, ή αρρυθμιογόνο
μυοκαρδιοπάθεια δεξιάς κοιλίας. Για τη διάγνωση της νόσου
εκτός από το ιστορικό, τη συμπτωματολογία και τα χαρα-
K. Παπαδόπουλος
Εικόνα 2. Μυοκαρδιοπάθεια μη συμπαγούς μυοκαρδίου με το
μη συμπαγές μυοκάρδιο να εντοπίζεται κυρίως στο πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας (κίτρινο βέλος).
Εικόνα 3. Μυοκαρδιοπάθεια μη συμπαγούς μυοκαρδίου. Απεικονίζονται 3 δοκιδώσεις και αντίστοιχα κολποειδή (κίτρινα βέλη)
και αιματική ροή εντός των κολποειδών, απεικονιζόμενη με σκιαγραφικό μέσο.
κτηριστικά ευρήματα από το ηχωκαρδιογράφημα και τη μαγνητική τομογραφία καρδιάς, πρέπει πάντα να αποκλείονται
οι ανωτέρω συνυπάρχουσες καρδιακές παθήσεις.
Η αντιμετώπιση αφορά τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής καρδιακής ανεπάρκειας, αντιπηκτική αγωγή σε διάταση και δυσλειτουργία της
αριστερής κοιλίας, ιστορικό θρομβοεμβολικών επεισοδίων
ή κολπική μαρμαρυγή, εμφύτευση απινιδωτή σε ιστορικό
καρδιακής ανακοπής ή εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας
και λιγότερο τεκμηριωμένα σε πρωτογενή πρόληψη (κλάση
IIB) και καρδιακή μεταμόσχευση όπου ενδείκνυται, σε τελικά
στάδια της νόσου18.
Μη συμπαγές μυοκάρδιο - Μυοκαρδιοπάθεια “Takotsubo”
201
Δεν υπάρχει απόλυτη συμφωνία μεταξύ των μελετητών
όσον αφορά την πρόγνωση της νόσου, η οποία είναι συνήθως δυσμενέστερη σε ενήλικες από ότι σε παιδιά και καθορίζεται από τη σοβαρότητα της καρδιακής ανεπάρκειας, των
αρρυθμιών και της ύπαρξης θρομβοεμβολικών επεισοδίων.
Παράμετροι που θα μπορούσαν να συμβάλλουν, σύμφωνα
με μελέτες, στη δυσμενή πρόγνωση είναι η τελοδιαστολική
διάμετρος της αριστερής κοιλίας >60 mm, η λειτουργική
κλάση κατά ΝΥΗΑ ΙΙΙ/ΙV, η παρουσία κολπικής μαρμαρυγής
και ο αποκλεισμός αριστερού σκέλους19,20.
Μυοκαρδιοπάθεια από Stress (“TAKOTSUBO”)
Ανήκει στις πρωτογενείς, επίκτητες μυοκαρδιοπάθειες
σύμφωνα με το προτεινόμενο σύστημα ταξινόμησης μυοκαρδιοπαθειών κατά την Αμερικάνικη Καρδιολογική Εταιρία2 και στις μη ταξινομημένες, μη οικογενείς/γενετικές κατά
την Ευρωπαϊκή3. Πρόκειται για παροδική δυσλειτουργία της
αριστερής κοιλίας μετά από ψυχικό ή/και σωματικό στρες.
Παρατηρείται στο 1-2% των ασθενών που παρουσιάζονται με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Η μέση ηλικία εμφάνισης είναι τα 67±13 έτη και αφορά κυρίως γυναίκες (90%
των περιπτώσεων) κατά την μετεμμηνοπαυσιακή περίοδο.
Σε περίπου 70-80% των περιπτώσεων προϋπάρχει πρόσφατη επείγουσα ιατρική κατάσταση (χειρουργική επέμβαση,
εγκεφαλικό επεισόδιο, παρόξυνση άσθματος κ.λπ.) ή έντονο
συναισθηματικό stress21,22.
Η αιτιολογία και παθογένεση της νόσου δεν είναι πλήρως
γνωστές. Μια θεωρία αφορά την καρδιακή βλάβη (stunning)
από την επίδραση της αυξημένης έκλυσης κατεχολαμινών
μετά από σωματικό ή ψυχικό stress23,24. Η μεγάλη συσσώρευση των κατεχολαμινών στο μυοκάρδιο είναι τοξική λόγω
συσσώρευσης ιόντων ασβεστίου και αύξησης του οξειδωτικού stress. Το κορυφαίο μυοκαρδιακό τοίχωμα θεωρείται
πιο ευάλωτο λόγω του μεγάλου αριθμού αδρενεργικών υποδοχέων. Η έλλειψη οιστρογόνων κατά την μετεμμηνοπαυσιακή περίοδο αυξάνει τον κίνδυνο λόγω μη ειδικής επίδρασης στο νευρικό σύστημα και πρόκλησης μικρο-αγγειακής δυσλειτουργίας ή διαταραχών της καρδιακής συσπαστικότητας25.
Σε ότι αφορά τη συμπτωματολογία, οι ασθενείς εμφανίζονται (μετά από πρόσφατο ψυχικό ή/και σωματικό έντονο
ερέθισμα) συνήθως με θωρακικό άλγος (70-90%) ή λιγότερο συχνά με δύσπνοια και πνευμονικό οίδημα (≈20%).
Καρδιογενές shock, σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες ή καρδιακή ανακοπή είναι σπάνια, ενώ μη ειδικά συμπτώματα
(συγκοπή, αδυναμία, βήχας) έχουν επίσης περιγραφεί26.
Οι βιοδείκτες καρδιακής νέκρωσης (τροπονίνη) είναι αυξημένοι, με επίπεδα αύξησης όμως πολύ μικρότερα από τις
περιπτώσεις οξέως στεφανιαίου συνδρόμου και σε αναντιστοιχία με την έκταση του μυοκαρδίου που δυσλειτουργεί.
Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα ποικίλουν. Ανάσπαση του ST διαστήματος παρατηρείται στο 1/3 των ασθενών
(κυρίως στις απαγωγές του προσθίου τοιχώματος), ενώ
Εικόνα 4. Μυοκαρδιοπάθεια “Takotsubo”. Μυοκαρδιακές τομές
κατά τη συστολή στον επιμήκη παραστερνικό άξονα, την ημέρα
της εισαγωγής (Α) και δύο μήνες αργότερα (Β) σε ασθενή με
θωρακικό άλγος και φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία. Παρατηρείται ακινησία του μέσο-κορυφαίου μεσοκοιλιακού διαφράγματος και οπισθίου τοιχώματος κατά τη συστολή στην εικόνα Α, η
οποία έχει αποκατασταθεί στην εικόνα Β.
μπορεί να υπάρχουν αναστροφή του κύματος Τ, μη ειδικές
μεταβολές του ST-T και παράταση του QT διαστήματος
(σπάνια torsades de pointes)27.
Το ηχωκαρδιογράφημα αποτελεί τη βασική μέθοδο για τη
διάγνωση και την παρακολούθηση της νόσου. Το “Apical ballooning” αποτελεί τυπικό εύρημα λόγω α/υπο/δυσ-κινησίας
κορυφαίων και/ή μέσων τμημάτων της αριστερής κοιλίας28.
Οι διαταραχές στη συσπαστικότητα των μυοκαρδιακών τμημάτων δε συσχετίζονται με περιοχές κατανομής στεφανιαίου
αγγείου (Εικόνα 4). Άτυπες μορφές έχουν παρατηρηθεί με
ακινησία του μέσου ή βασικού τμήματος και εναλλαγές τμημάτων που δυσλειτουργούν29. Το κλάσμα εξώθησης είναι
επηρεασμένο κατά την εισαγωγή (έως και <30%) και βελτιώνεται μετά από μέρες/εβδομάδες ή λίγους μήνες, για να
202
επανέλθει, στη μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών, σε φυσιολογικά επίπεδα. Στην οξεία φάση μπορεί να παρατηρηθεί επίσης διαστολική δυσλειτουργία, λειτουργική ανεπάρκεια μιτροειδούς, δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας και αρκετά συχνά (20-35%) απόφραξη στο χώρο εξόδου της αριστερής
κοιλίας λόγω υπερσυσπαστικότητας των βασικών τμημάτων
και πρόσθιας συστολικής κίνησης της μιτροειδούς βαλβίδας.
Η αξονική και μαγνητική τομογραφία καρδιάς είναι χρήσιμες για τη διάγνωση. Η αξονική μπορεί να εκτιμήσει τα
στεφανιαία αγγεία, ενώ η μαγνητική εκτιμά τη βιωσιμότητα
μυοκαρδίου. Χαρακτηριστικό είναι ότι όψιμη ενίσχυση με
γαδολίνιο δεν παρουσιάζεται (στο 95% των περιπτώσεων)
σε ασθενείς με “Takotsubo” σε αντίθεση με τη μυοκαρδίτιδα
και τα οξύ στεφανιαίο σύνδρομο30,31.
Ο ασθενής με τα προαναφερόμενα συμπτώματα πρέπει
πάντα να οδηγείται σε αγγειογραφικό έλεγχο των στεφανιαίων αγγείων προς αποκλεισμό αποφρακτικής στεφανιαίας
νόσου ή οξείας ρήξης αθηρωματικής πλάκας. Σε 10% περίπου
των ασθενών μπορεί να συνυπάρχουν ευρήματα στεφανιαίας
νόσου (>75% στένωση επικαρδιακής στεφανιαίας αρτηρίας).
Η ακινησία των κορυφαίων ή/και μέσων τμημάτων της αριστερής κοιλίας δεν σχετίζεται με κατανομή αγγείου ενώ η χαρακτηριστική εικόνα της αριστερής κοιλίας κατά τη συστολή
αποτελεί τυπικό εύρημα κατά την κοιλιογραφία29.
Τα προτεινόμενα από τη MAYO CLINIC κριτήρια διάγνωσης της νόσου32 είναι τα ακόλουθα:
• Παροδική υπο/α/δυσκινησία των μέσων μυοκαρδιακών
τμημάτων της αριστερής κοιλίας με συμμετοχή ή όχι της
κορυφής που δε σχετίζονται με την περιοχή αιμάτωσης
ενός στεφανιαίου αγγείου
• Παρουσία σωματικού ή ψυχικού εντόνου ερεθίσματος
• Νέα ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα (ST-ανάσπαση, Tαναστροφή ή και τα δύο) ή μέτρια αύξηση καρδιακής τροπονίνης
• Απουσία αποφρακτικής στεφανιαίας νόσου ή οξεία ρήξη
αθηρωματικής πλάκας στη στεφανιογραφία
• Απουσία συνύπαρξης φαιοχρωμοκυττώματος ή μυοκαρδίτιδας.
Η θεραπεία αφορά την οξεία αντιμετώπιση28 που είναι
παρόμοια με την αντιμετώπιση για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και περιλαμβάνει αντιστηθαγχική και αντιθρομβωτική
αγωγή έως τη διενέργεια στεφανιογραφίας και την καρδιακή
απεικόνιση. Σε περιπτώσεις αιμοδυναμικής αστάθειας πρέπει
να γίνει διαφοροδιάγνωση μεταξύ καρδιακής ανεπάρκειας,
αρρυθμιών (κολπικής μαρμαρυγής, κοιλιακής ταχυκαρδίας)
και απόφραξης του χώρου εξόδου και ανάλογη αντιμετώπιση. Σπάνια, απαιτείται η χρήση ενδοαορτικής αντλίας σε
περιπτώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.
Κατά την υποξεία και χρόνια αντιμετώπιση, χορηγούνται
αναστολείς μετατρεπτικού ενζύμου και β-αποκλειστές τουλάχιστον έως την πλήρη αποκατάσταση της λειτουργικότητας
της αριστερής κοιλίας και αντιπηκτική αγωγή σε κορυφαία
α/υπο-κινησία που παραμένει >2-3 ημέρες μετά την εισαγωγή και έως την αποκατάσταση της συσπαστικότητας.
K. Παπαδόπουλος
Όσον αφόρα την πορεία νόσου, η ενδονοσοκομειακή
θνητότητα είναι πολύ μικρή και πλήρης αποκατάσταση αναμένεται μετά από μερικές ημέρες έως μερικές εβδομάδες.
Υποτροπή μπορεί να συμβεί σε 10% των ασθενών33.
Συνοψίζοντας, το μη Συμπαγές μυοκάρδιο μπορεί να αποτελεί σπάνια, πρωτογενή, γενετική μυοκαρδιοπάθεια ή να
συνυπάρχει με άλλες μυοκαρδιοπάθειες. Η ΜΜΣΜ έχει συνήθως δυσμενή πρόγνωση και ο στόχος είναι η αντιμετώπιση των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου. Ο ρόλος της γενετικής στη νόσο, η διαφοροδιάγνωση από άλλες μυοκαρδιοπάθειες και ο τρόπος αντιμετώπισης αποτελούν δυσεπίλυτα προβλήματα στη διαχείριση των ασθενών. Αντίθετα,
η μυοκαρδιοπάθεια “Takotsubo” αποτελεί επίκτητη πρωτογενή μυοκαρδιοπάθεια με καλή πρόγνωση, στην οποία κύριο
ρόλο έχει η διαφοροδιάγνωση από οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και η αντιμετώπιση κατά την οξεία φάση της νόσου.
Βιβλιογραφία
1. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995
World Health Organization/International Society and Federation of
Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93:841-842.
2. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. Contemporary definitions and
classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association
Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart
Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and
Prevention. Circulation 2006; 113:1807-16.
3. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur
Heart J 2008; 29:270-6.
4. Stöllberger C, Finsterer J, Blazek G. Left ventricular hypertrabeculation/noncompaction. J Am Soc Echocardiogr 2004; 17:91-100.
5. Pignatelli RH, McMahon CJ, Dreyer WJ, et al. Clinical characterization
of left ventricular noncompaction in children: a relatively common
form of cardiomyopathy. Circulation 2003; 108:2672-8.
6. Chin TK, Perloff JK, Williams RG, et al. Isolated noncompaction of
left ventricular myocardium. A study of eight cases. Circulation 1990;
82:507-13.
7. Almeida A, Pinto F. Non-compaction cardiomyopathy. Heart 2013;
in press.
8. Varnava AM. Isolated left ventricular non-compaction: a distinct cardiomyopathy? Heart 2001; 86:599-600.
9. Oechslin E, Jenni R. Left ventricular non-compaction revisited: a distinct phenotype with genetic heterogeneity? Eur Heart J 2011;
32:1446-56.
10. Pantazis AA, Elliott PM. Left ventricular noncompaction. Curr Opin
Cardiol 2009; 24:209-13.
11. Ichida F, Tsubata S, Bowles KR, et al. Novel gene mutations in patients
with left ventricular noncompaction or Barth syndrome. Circulation
2001; 103:1256-63.
12. Klaassen S, Probst S, Oechslin E, et al. Mutations in sarcomere protein
genes in left ventricular noncompaction. Circulation 2008;
117:2893-901.
13. Jenni R, Oechslin E, Schneider J, Attenhofer Jost C, Kaufmann PA.
Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of isolated
left ventricular non-compaction: a step towards classification as a
distinct cardiomyopathy. Heart 2001; 86:666-71.
Μη συμπαγές μυοκάρδιο - Μυοκαρδιοπάθεια “Takotsubo”
14. Frischknecht BS, Jost CH, Oechslin EN, Seifert B, Hoigné P, Roos M,
et al. Validation of noncompaction criteria in dilated cardiomyopathy,
and valvular and hypertensive heart disease. J Am Soc Echocardiogr
2005; 18:865-72.
15. van Dalen BM, Caliskan K, Soliman OI, et al. Diagnostic value of rigid
body rotation in noncompaction cardiomyopathy. J Am Soc Echocardiogr 2011; 24:548-55.
16. Petersen S, Selvanayagam JB, Wiesmann F, et al. Left ventricular noncompaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging.
J Am Coll Cardiol 2005; 46:101-105
17. Jacquier A, Thuny F, Jop B, et al. Measurement of trabeculated left ventricular mass using cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis
of left ventricular non-compaction. Eur Heart J 2010; 31:1098-1104.
18. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS Guidelines 2008 for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. J Am Coll Cardiol 2008; 51:e1-62.
19. Stöllberger C, Blazek G, Winkler-Dworak M, et al. Atrial fibrillation in
left ventricular noncompaction with and without neuromuscular disorders is associated with a poor prognosis. Int J Cardiol 2009;
133:41-5.
20. Oechslin En Attenhofer Ch, Rojas JR, et al. Long term follow up of
34 adults with isolated left ventricular non compaction: a distinct
cardiomyopathy with poor prognosis. J Am Coll Cardiol 2000;
36:493-500.
21. Parodi G, Del Pace S, Carrabba N, et al. Incidence, clinical findings,
and outcome of women with left ventricular apical ballooning syndrome. Am J Cardiol 2007; 99:182-5.
22. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, et al. Neurohumoral features of
myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med
2005; 352:539-48.
23. Nef HM, Möllamann H, Akashi J, et al. Mechanisms of stress (Tako-
203
tsubo) cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol 2010; 7:187-93.
24. Ueyama T, Kasamatsu K, Hano T, et al. Emotional stress induces transient left ventricular hypocontraction in the rat via activation of cardiac adrenoceptors: A possible animal model of “Tako-Tsubo” cardiomyopathy. Circ J 2002; 66:712-13.
25. Ueyama T, Kasamatsu K, Hano T, et al. Catecholamines and estrogen
are involved in the pathogenesis of emotional stress-induced acute
heart attack. Ann N Y Acab Sci 2008; 1148:479-85.
26. Elesber AA, Prasad A, Bybee KA, et al. Transient cardiac apical ballooning syndrome: prevalence and clinical implications of right ventricular involvement. J Am Coll Cardiol 2006; 47:1082-3.
27. Matsuoka K, Okubo S, Fujii E, et al. Evaluation of the arrhythmogenecity of stress-induced "Takotsubo cardiomyopathy" from the time
course of the 12-lead surface electrocardiogram. Am J Cardiol 2003;
92:230-3.
28. Rivera A, Ruiz-Bailén M, Aguilar L. Takotsubo cardiomyopathy – a
clinical review. Med Sci Monit 2011; 17:135-147.
29. Hurst RT, Askew JW, Reuss CS, et al. Transient midventricular ballooning syndrome: a new variant. J Am Coll Cardiol 2006; 48:579-83.
30. Valles E, Pujadas S, Guindo J, et al. Delayed-contrast enhancement
cardioresonance in transient left ventricular apical ballooning. Int J
Cardiovasc Imaging 2007; 23:243-47.
31. Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner A, et al. Cardiovascular magnetic
resonance assessment of human myocarditis: a comparison to histology and molecular pathology. Circulation 2004; 109:1250-58.
32. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (TakoTsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J 2008; 155:408-17.
33. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States.
Circulation 2005; 111:472-9.

Download Report