La “nuova” fisiologia del paziente tracheotomizzato

La “nuova” fisiologia del paziente tracheotomizzato
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LA “NUOVA” FISIOLOGIA DEL PAZIENTE TRACHEOTOMIZZATO
M. Benazzo, M. Garotta, S. Cacciola, G. Bertino
Classicamente le funzioni fondamentali della laringe sono, in ordine decrescente d’importanza: la respirazione, la protezione delle vie aeree durante la deglutizione e la fonazione.
Tuttavia è stata descritta una quarta funzione, la “manovra di Valsalva”, usata anche durante gli sforzi fisici come il sollevamento di pesi, che serve ad aumentare la pressione
sottoglottica durante la deglutizione per proteggere ulteriormente le vie respiratorie (1).
Fisiologicamente la muscolatura estrinseca è deputata al controllo della posizione rostro-caudale della laringe e dei movimenti di escursione dello scudo laringeo durante
la deglutizione, giocando un ruolo fondamentale nell’apertura-chiusura delle vie aeree
superiori.
Sono stati descritti tre livelli di chiusura laringea durante la deglutizione: lo spostamento
verso il basso dell’epiglottide, l’avvicinamento delle false corde alla linea mediana, e
l’adduzione delle corde vocali; quest’ultimo movimento, attivato dalla contrazione della
muscolatura intrinseca, è un processo riflesso che è neurofisiologicamente molto complesso e quindi più vulnerabile alle alterazioni delle vie aeree che si accompagnano a una
tracheotomia (2).
Infatti, quando un soggetto è sottoposto a tracheotomia, si verificano inevitabilmente delle ripercussioni sulle funzioni laringee che possono essere distinte in due categorie: un
effetto meccanico di riduzione dell’escursione dello scudo laringeo, ed un effetto di interferenza sulla regolazione neurofisiologica dell’attività dei muscoli intrinseci laringei (2).
Numerosi studi hanno suggerito che la presenza di una tracheotomia comporta un aumento del rischio di aspirazione durante gli atti deglutitori in quanto va ad alterare i
meccanismi di protezione che normalmente si innescano durante ogni atto deglutitorio(3).
Sono state fornite diverse possibili spiegazioni del motivo per cui si verifica l’aspirazione
in questi pazienti, tra cui: la diminuzione dell’elevazione e la rotazione anteriore della laringe a causa dell’ancoraggio della trachea ai muscoli lunghi e alla pelle del collo tramite
la cannula tracheotomica; la compressione esercitata dalla cannula e dalla cuffia a livello
della parete esofagea; la riduzione della pressione dell’aria sottoglottica; una diminuzione
significativa del riflesso adduttorio delle corde vocali derivante dalla mancanza di flusso
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d’aria attraverso le vie aeree superiori; la graduale diminuzione dell’attività vocale abduttoria; la prolungata inattività della muscolatura laringea; l’utilizzo di farmaci in grado di
alterare la funzionalità neuromuscolare; la desensibilizzazione delle vie aeree superiori
specie nel caso di una cannula cuffiata; i danni iatrogeni legati alla procedura chirurgica;
la disfunzione deglutitoria legata alla patologia di base del paziente che ha richiesto la
tracheotomia, specie nel caso dei pazienti neurologici (4, 5).
Per quanto riguarda la riduzione dell’escursione laringea indotta dalla presenza della cannula tracheale, più recentemente altri autori hanno asserito che questo effetto è in realtà
meno significativo di quanto non fosse stato ritenuto in precedenza (6).
Per quanto riguarda invece l’influenza della tracheotomia sul controllo neurofisiologico
del movimento adduttorio delle corde vocali inizialmente sono stati condotti studi sul
modello animale che hanno dimostrato come la soglia del riflesso adduttore prodotto dal
nervo laringeo superiore tramite elettrostimolazione quasi raddoppi dopo una tracheotomia a lunga permanenza (6-8 mesi), mentre i riflessi adduttori evocati subiscono ampi
allungamenti dei tempi di latenza.
Queste anomalie indicano un’alterazione sia a livello della soglia di attivazione a livello centrale, sia a livello del tempo di conduzione trans-neuronale. Inoltre, stimolazioni
ripetute del nervo laringeo superiore producono una marcata attenuazione del riflesso
adduttorio, che si riflette in una chiusura glottica indebolita dopo una lunga permanenza
della cannula tracheale. Questo tipo di alterazioni possono probabilmente contribuire al
fenomeno dell’aspirazione nei pazienti tracheotomizzati.
Tale cambiamento nel comportamento dei motoneuroni adduttori midollari indica la loro
suscettibilità alla modifica chirurgica della funzione del tratto respiratorio inferiore indotta dalla tracheotomia.
Anche la funzione respiratoria abduttoria della laringe appare essere più suscettibile alle
alterazioni centrali quando le alte vie aeree sono bypassate attraverso la tracheotomia.
Il livello di attività presente nel muscolo cricoaritenoideo posteriore è fondamentale nella
regolazione della resistenza della laringe. Il contributo efferente del centro respiratorio
del tronco cerebrale ricevuto dagli abduttori stabilisce la posizione delle corde vocali
appropriata per mantenere un’adeguata resistenza delle vie aeree all’interno del ciclo respiratorio.
Attraverso la misurazione elettromiografica del muscolo cricoaritenoideo posteriore dopo
il posizionamento di una tracheotomia, è stata dimostrata un’alterazione significativa di
questa funzione regolatoria (2).
Nel modello animale durante la respirazione spontanea, quando la resistenza ventilatoria
raggiunge il massimale, l’attività abduttoria del m. cricoaritenoideo posteriore raggiunge
anch’essa il massimo, ne corrisponde una pressione inspiratoria negativa di 15 mm/H2O.
Dopo circa 3 minuti di respirazione attraverso la bocca, l’attività del m. cricoaritenoideo posteriore diminuisce, in corrispondenza di una diminuita pressione intra-tracheale.
Quando la respirazione spontanea è bypassata con una tracheotomia, l’attività abduttoria
scompare, tuttavia operando una parziale chiusura della cannula tracheotomica si ottiene
una lenta ricomparsa dell’attività abduttoria. Dopo quattro settimane dal posizionamento
della tracheotomia non è più possibile evocare nessuna risposta abduttoria, nemmeno
dopo la completa chiusura della cannula, e il risultato è quindi un completo fallimento
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dell’attività abduttoria fasica. In questi casi, se si chiude improvvisamente la tracheotomia, si verifica uno stridor severo con cianosi, che è il riflesso del fallimento dell’attività
abduttoria (2, 7).
Gli studi sull’uomo hanno dimostrato che l’adduzione delle corde vocali, come funzione
protettiva, precede tutti gli altri eventi della deglutizione. La durata dell’adduzione/abduzione delle corde vocali nel soggetto sano ha una durata media di due secondi, senza
sostanziali differenze nei soggetti giovani e negli anziani.
Tuttavia andando a effettuare una comparazione in soggetti tracheotomizzati versus soggetti normali, la cinetica della chiusura glottica durante la deglutizione e la sua relazione
temporale con l’apnea deglutitoria, si possono notare delle alterazioni. Dal confronto è,
infatti, emerso che la durata dell’adduzione/abduzione delle corde vocali, nei pazienti con
tracheotomia è significativamente più breve di quella dei pazienti normali. Inoltre, nei
soggetti normali questo tempo non cambia significativamente con la deglutizione di un
bolo liquido, mentre nei soggetti tracheotomizzati aumenta, rimanendo tuttavia significativamente più breve rispetto ai soggetti sani.
Nei soggetti sani inoltre l’apnea deglutitoria è correlata temporalmente alla massima adduzione delle corde vocali. Nei pazienti portatori di tracheotomia questa correlazione
è variabile e generalmente non c’è una coordinazione tra la cinetica cordale e l’apnea
deglutitoria. Allo stesso modo, mentre nei soggetti normali l’adduzione cordale precede
l’attività elettromiografia submentale di 0.23+/- 0.19 secondi, nei portatori di tracheotomia anche questa correlazione è variabile senza nessuna costante. Le anomalie descritte
possono potenzialmente causare fenomeni di aspirazione (8).
Come anticipato dagli studi sul modello animale, anche nell’uomo la durata della ventilazione meccanica, non necessariamente attraverso una tracheotomia, influenza significativamente la presenza di disfunzioni della deglutizione anche dopo lo svezzamento
dalla ventilazione meccanica stessa. Uno studio effettuato su un totale di 345 pazienti
ricoverati in un reparto di terapia intensiva ha dimostrato, infatti, che solo il 23% dei pazienti estubati entro le 72 ore ha manifestato difetti della deglutizione; mentre il 78% dei
pazienti che è rimasto intubato per più di 72 ore ha manifestato disfagia (9).
Sebbene gli studi a disposizione suggeriscano che la tracheotomia e l’intubazione prolungata possano causare difetti della deglutizione, non ci sono dati sufficienti per dimostrare
questa tesi, in quanto non sempre dopo la rimozione della cannula (o dopo l’estubazione)
si ha una ripresa della normale funzionalità deglutitoria, anche nei pazienti senza difetti
neuromuscolari, e viceversa in alcuni pazienti che mantengono la tracheotomia si ha un
miglioramento della disfagia.
Da qui l’ipotesi che i disordini della deglutizione possano essere maggiormente correlati
alla patologia di base, che ha richiesto l’assistenza respiratoria, con conseguente attivazione del catabolismo dei muscoli scheletrici o all’utilizzo dei farmaci utilizzati per
trattare questi pazienti, come corticosteroidi ad alte dosi, aminoglicosidi, antagonisti neuromuscolari e sedativi (10).
Anche l’aumento della pressione sottoglottica durante la deglutizione può giocare un
ruolo nella neuro-regolazione dell’atto deglutitorio attraverso la stimolazione dei meccanocettori sottoglottici. Alcuni lavori hanno dimostrato attraverso misurazioni elettromiografiche, che le variazioni della pressione sottoglottica non vanno a influenzare la
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muscolatura laringea intrinseca adibita alla fonazione, suggerendo una funzione alternativa dei meccanocettori a livello sottoglottico. Da qui la teoria che la stimolazione dei
recettori attraverso l’aumento della pressione sottoglottica possa essere un “segnale” al
Sistema nervoso centrale (SNC) che la laringe è “pronta” (protetta) per il passaggio del
bolo alimentare.
La precisa coordinazione del sistema respiratorio e digerente è fondamentale affinché
possa verificarsi una deglutizione sicura, questo si riflette nell’organizzazione topografica
e nello stretto legame esistente tra le cellule del SNC adibite al controllo della deglutizione e della respirazione, a livello laringeo e faringeo. La posizione, la funzione e l’azione
di questi neuroni sostengono la teoria che il trattamento “on-line” di informazioni afferenti avviene sia a livello corticale sia a livello del tronco cerebrale. A causa del legame
neuroanatomico tra i meccanorecettori sottoglottici e i motoneuroni inferiori efferenti ai
muscoli della faringe e della laringe, è ipotizzabile che il feedback dai recettori sottoglottici possa anche influenzare il recruitment dei motoneuroni faringei inferiori durante la
deglutizione in modo tale che la forza, la velocità e la durata di contrazione muscolare
siano modificate in dipendenza dell’occlusione tracheale.
Questa teoria è confermata inoltre dall’osservazione empirica dell’alterazione deglutitoria che si verifica nei pazienti portatori di tracheotomia, nei quali la pressione dell’aria al
di sotto delle corde vocali è notevolmente modificata a seconda che la cannula sia chiusa
od aperta (11-12).
Il posizionamento di una cannula tracheotomica, quindi, non solo separa funzionalmente
il tratto respiratorio da quello alimentare, ma impedisce che si possa generare un aumento
di pressione a livello sottoglottico.
L’aumento dei fenomeni di aspirazione e disfagia è stato collegato alla presenza di una
cannula tracheotomica aperta. Il ripristino della pressione positiva sottoglottica può essere ottenuto mediante la chiusura della cannula o attraverso il posizionamento di una
valvola fonatoria unidirezionale. Gli autori che hanno osservato principalmente pazienti
affetti da cancro della testa e del collo, senza danno neurologico, hanno evidenziato che
l’aspirazione è stata eliminata, o comunque ridotta, quando la cannula tracheotomica veniva chiusa durante la deglutizione (13-15).
Ulteriori evidenze sull’importanza della pressione sottoglottica nella funzione deglutitoria derivano da uno studio effettuato in ambito pediatrico che ha dimostrato netta riduzione dell’aspirazione di saliva dopo l’instaurazione di una costante pressione positiva a
livello delle vie aeree, ottenuta con il posizionamento di una CPAP attraverso la cannula
tracheale aperta (16).
Uno studio mirato a comparare la profondità della penetrazione laringea, la velocità del
transito del bolo alimentare attraverso il faringe e la durata della contrazione della muscolatura faringea durante la deglutizione in pazienti portatori di cannula tracheale aperta
o chiusa, ha mostrato che la fisiologia della deglutizione in assenza di pressione positiva
sottoglottica (cannula aperta) è significativamente differente.
Con la cannula tracheale aperta, e quindi in assenza di pressione sottoglottica positiva,
la muscolatura faringea rimane contratta per un periodo significativamente più lungo, la
velocità del bolo alimentare è significativamente più lenta e la severità del fenomeno della
penetrazione laringea è maggiore. Questi elementi indicano quindi che l’assenza della
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pressione sottoglottica positiva dovuta al posizionamento di una tracheotomia, rende l’atto deglutitorio meno efficace e meno sicuro per le vie aeree.
Numerosi studi hanno confermato empiricamente quanto appena affermato. Attraverso
l’occlusione della tracheotomia, infatti, mediante semplici tappi o tramite il posizionamento di valvole fonatorie di vario tipo, si osserva sempre la scomparsa, o comunque un
netto miglioramento, dei fenomeni di aspirazione (13-15).
Queste evidenze offrono inoltre un’ulteriore prova dell’influenza corticale sui riflessi del
tronco cerebrale. La corteccia può pertanto fornire istruzioni compensatorie quando i
riflessi inferiori non vengono evocati, come nella condizione in cui la cannula tracheotomica è aperta.
Un ulteriore effetto sulla fisiologia della deglutizione può essere determinato anche dalla
presenza di una cannula cuffiata o scuffiata.
Normalmente si ritiene che il mantenimento di una cannula tracheotomica cuffiata può essere necessario per evitare l’aspirazione delle secrezioni, di cibo e del contenuto gastrico
nelle vie aeree sottostanti. Tuttavia, questa convinzione è stata smentita dall’esperienza
clinica e dalla letteratura. La cannula cuffiata non protegge completamente le vie respiratorie, e le secrezioni stagnanti raccolte sopra la cuffia possono scivolare al di sotto di essa,
provocando infezioni delle basse vie aeree. L’aumento della pressione della cuffia d’altro canto provocherebbe inoltre solo un aumento della resistenza all’elevazione laringea
durante la deglutizione, oltre ad aumentare il rischio di necrosi ischemica provocato da
eccessiva pressione, che può portare a danni della parete tracheale come malacia, stenosi,
o la formazione di fistole. Inoltre, la presenza della cuffia blocca anche il flusso d’aria
espiratorio attraverso la laringe, impedendo in tal modo sia la fonazione, sia la clearance
delle vie aeree, così come provoca una desensibilizzazione della laringe. Di conseguenza,
il paziente non può percepire i fenomeni di aspirazione, e il meccanismo protettivo della
tosse, che normalmente provvederebbe alla pulizia delle vie aeree, non viene innescato.
La frequenza significativamente più alta di aspirazione silente nei pazienti portatori di
cannula tracheale cuffiata sembra supportare questa teoria (17).
La presenza della tracheotomia quindi ha inevitabili ripercussioni sulla qualità di vita
percepita dal paziente.
Gli effetti secondari della tracheotomia, oltre alle alterazioni della funzione respiratoria e
deglutitoria, includono anche incapacità di eseguire una manovra di Valsalva efficiente,
una costante “attività” peristomale, vale a dire la presenza di un respiro rumoroso e la
necessità di controllare la formazione di secrezioni a livello locale, e la presenza di un
certo grado di disfonia, che può arrivare fino all’afonia. Sono necessarie inoltre una sostituzione periodica e la pulizia quotidiana della cannula al fine di evitare complicazioni
peristomali, come ad esempio la formazione di tessuto di granulazione, infezioni locali,
cattivo odore peristomale, tracheomalacia e stenosi tracheali.
La tracheotomia deturpa inoltre l’aspetto esteriore del collo, con effetti negativi sull’immagine globale del corpo del paziente, e con un impatto emotivo negativo legato all’alterata percezione dell’immagine corporea.
La percezione del proprio stato di benessere è, infatti, un parametro importante per comprendere la qualità della vita del paziente e ad essa sono legati lo sviluppo di infelicità,
depressione clinica o ansia. Uno studio ha analizzato l’impatto della tracheotomia e della
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decannulazione sulla qualità della vita e sulla percezione personale dell’immagine del
corpo in pazienti tracheotomizzati per almeno 3 mesi per patologie non maligne. I pazienti tracheotomizzati hanno una significativa riduzione della qualità della vita e della
percezione personale dell’immagine del corpo. Lo studio dimostra inoltre che la decannulazione migliora solo la percezione dell’immagine personale legata alla tracheotomia,
che comunque non raggiunge i livelli dei pazienti non tracheotomizzati, ma non migliora
la qualità della vita percepita e l’immagine personale generale; questo indica solo un parziale recupero psicosociale dei pazienti sottoposti a tracheotomia (18).
Conclusioni
L’esecuzione di una tracheotomia e la lunga permanenza di una cannula tracheale alterano la meccanica laringea con conseguente effetto negativo sulle funzioni respiratoria e
deglutitoria. La conoscenza degli effetti della tracheotomia sul controllo neurofisiologico
della respirazione e della deglutizione è fondamentale per attuare le corrette procedure riabilitative necessarie a contenere il rischio di aspirazione durante il tempo di permanenza
della cannula e dopo lo svezzamento dalla stessa.
Tra le procedure riabilitative bisogna tenere in considerazione anche quelle di supporto
psicologico per l’impatto negativo che la trachetomia determina sulla qualità di vita e
sulla percezione corporea del paziente.
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