CORSO DI FORMAZIONE PER MEDICI DI EMERGENZA TERRITORIALE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DOTT.SSA PATRIZIA PANUCCI 118 GENOVA First Hour Quintet Conditions European Resuscitation Council • • • • • Trauma Cardiac Arrest Acute Coronary Syndromes Respiratory Failure Stroke INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA (IRA) SI DEFINISCE IRA LA CONDIZIONE CARATTERIZZATA DA INADEGUATEZZA DEGLI SCAMBI GASSOSI NEL FAR FRONTE ALLE NECESSITA’ METABOLICHE DELL’ORGANISMO SCOPO DELLA RESPIRAZIONE E’ FORNIRE AI TESSUTI O2 E RIMUOVERE CO2 DAL SANGUE ARTERIOSO POLMONARE. L’EFFICACIA DI QUESTA FUNZIONE SI EVIDENZIA CON IL MANTENIMENTO DI VALORI NORMALI DI QUESTI GAS, NEL SANGUE ARTERIOSO SISTEMICO: PaO2=80-100 mmHg PaCO2=33-44 mmHg CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’EMOGLOBINA Dimostra la relazione della quantità di O2 disciolta nel sangue (Pressione parziale) e la percentuale di Hb saturata di O2 (SaO2). Ciò significa che al pulsiossimetro la misurazione della saturazione in O2 dell’Hb da la stima indiretta della quantità di O2 presente nel sangue. 97% di saturazione = 97 PaO2 (normale) 90% di saturazione = 60 PaO2 (pericolo) 80% di saturazione = 45 PaO2 (grave ipossiemia) PULSIOSSIMETRO Il saturimetro (o ossimetro o pulsiossimetro) è una apparecchiatura medica che permette di misurare la quantità di emoglobina legata nel sangue in maniera non invasiva. Esso non ci dice con quale gas è legata l'emoglobina, ma solo la percentuale di emoglobina legata. Normalmente l'emoglobina lega l'ossigeno, per cui possiamo ottenere una misura della quantità di ossigeno presente nel sangue. CONDIZIONI CHE INFLUENZANO NEGATIVAMENTE L’ACCURATEZZA DELL’OSSIMETRIA * CATTIVA RICEZIONE DEL SEGNALE - MALPOSIZIONE DELLA SONDA - IPOTERMIA - ASSENZA DI POLSO - VASOCOSTRIZIONE - IPOTENSIONE * VALORI FALSAMENTE BASSI - LACCA PER UNGHIE - CUTE DI COLORITO SCURO - LUCE AMBIENTE - ALCUNI COLORANTI * VALORI FALSAMENTE ALTI - LIVELLI ALTI DI CARBOSSIEMOGLOBINA - LIVELLI ALTI DI META EMOGLOBINA - IPOTERMIA RESPIRAZIONE L’atto del respiro ha inizio con INSPIRAZIONE con l’impiego dei muscoli intercostali e del diaframma (fase attiva) a cui segue ESPIRAZIONE con il rilasciamento muscolare (fase passiva) DINAMICA DEL RESPIRO • • • • FREQUENZA RITMO TIPO RAPPORTO INSPIRAZIONE-ESPIRAZIONE DINAMICA DEL RESPIRO FREQUENZA ADULTO: 12-20 ATTI /MINUTO BIMBO < 2ANNI: 30-50 ATTI /MINUTO BIMBO 2-12 ANNI: 20-30 ATTI/MINUTO FREQUENZA DEL RESPIRO TACHIPNEA FREQUENZA > 20 ATTI/MINUTO BRADIPNEA FREQUENZA< 10 ATTI/MINUTO PROCESSI FISIOLOGICI NEL MANTENIMENTO DEGLI SCAMBI GASSOSI 1) VENTILAZIONE 2) PERFUSIONE 3) DIFFUSIONE SI DEFINISCE VENTILAZIONE ALVEOLARE IL VOLUME DI ARIA CHE NELL’UNITA’ DI TEMPO PARTECIPA AGLI SCAMBI RESPIRATORI RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE (V/Q) ALTO V/Q AGLI APICI BASSO V/Q ALLE BASI I GAS ALVEOLARI (O2 e CO2) DIFFONDONO ATTRAVERSO LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILLARE COSTITUITA DA: - SURFACTANTE ALVEOLARE - EPITELIO ALVEOLARE - INTERSTIZIO - ENDOTELIO CAPILLARE Componenti del sistema respiratorio • Complesso motorio toraco-polmonare (lavoro respiratorio) • Vie aeree di conduzione (resistenze al flusso) • Spazio alveolare (superficie di scambio) Lo spazio alveolare Influenza: La Superficie di scambio (importante per PaO2 meno per PaCO2) La Compliance polmonare (somma della compliance di tutti gli alveoli) Lo scambio di O2 e CO2 segue vie diverse • Lo scambio di O2 è funzione della Superficie alveolare ( CFR CV) • Lo scambio di CO2 è funzione della Ventilazione alveolare (Vt-Vd) x Fr INSUFFICIENZA RESPIRATORIA > GLOBALE DA IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE > IPOSSIEMICA NORMOCAPNICA * ACUTA * CRONICA > IPOSSIEMICA IPERCAPNICA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA Il polmone non è in grado di garantire una adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di eliminare correttamente la CO2 PaO2<60mmHg (P/F<300) fatica respiratoria PaCO2<40mmHg IPOSSIEMICA LUNG FAILURE PaO2<60mmHg (P/F<300) fatica respiratoria PaCO2>40mmHg IPOSSIEMICA IPERCAPNICA PUMP FAILURE DEFICIT VENTILATORIO LUNG FAILURE PUMP FAILURE DIFETTO DI SCAMBIO GASSOSO IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Pa CO2 =/+ Pa CO2 +++ Pa O2 - Pa O2 - - - LUNG FAILURE Edema polmonare Ards Polmonite PUMP FAILURE Bpco M.neuromuscolari Quadri patologici misti Pneumonia in bpco, asma grave ecc. CLASSIFICAZIONE INSORGENZA CARATTERISTICHE IR ACUTA IPOSSIEMICA IR CRONICA IR CRONICA RIACUTIZZATA IPOSSIEMICA ED IPERCAPNICA CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA IPOSSIEMICA NORMOCAPNICA A) VIE AEREE SUPERIORI: PATOLOGIE DEL LARINGE EDEMA DI GLOTTIDE TUMORI CORPI ESTRANEI B) POLMONARI: PNX TEP POLMONITE ASMA ARDS C) CARDIACHE: EPA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA IPOSSIEMICA NORMOCAPNICA A) MALATTIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO: * MALATTIE DELLE VIE AEREE (es.ASMA) * MALATTIE PARENCHIMALI (es.FIBROSI) * MALATTIE VASCOLARI (es.VASCULITI) * MALATTIE DELLA PLEURA * MALATTIE DELLA PARETE TORACICA * MALATTIE MUSCOLARI B) MALATTIE CARDIOVASCOLARI C) DISTURBI PSICHICI D) ALTITUDINE E) MISCELLANEA (es.ipertiroidismo) CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA IPOSSIEMICA IPERCAPNICA A) DEPRESSIONE DEI CENTRI RESPIRATORI (es. FARMACI) B) PATOLOGIE DEL MANTICE VENTILATORIO (es. CIFOSCOLIOSI) C) BRONCOPNEUMOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE (BPCO) CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA - Insufficienza Respiratoria da carenza O2 ambientale - Ostruzione delle grandi vie aeree - Insufficiente Motilità del complesso toraco muscolare - Insufficienza Polmonare (vie aeree/parenchima ) - Insufficienza Cardio-circolatoria - Insufficienza cellulare IRA da carenza ambientale Respirare in ambienti privi di O2 : - POZZI NERI - CANTINE - LOCALI SATURI DI METANO o CO2 OSTRUZIONE DELLE GRANDI VIE AEREE • Edema della glottide • Caduta della lingua (ipotonia linguale) • Corpi estranei in laringe o trachea PRINCIPALI MALATTIE OSTRUTTIVE • • • • • • • • • • • Paralisi corde vocali Stenosi tracheale Tumori tracheali Bronchiectasie Panbronchiolite diffusa Bronchiolite fibrosa obliterante Bronchite cronica Asbestosi Asma Enfisema Fibrosi cistica Insufficiente motilità del complesso toraco-diaframmatico • • • • Deficit della via nervosa bulbo-frenica Deficit muscoli respiratori Grave cifoscoliosi Lesioni traumatiche della parete toracica (Contusioni del parenchima, emotorace, pneumotorace, volet, lacerazioni diaframmatiche) • Aumento della pressione intra-addominale (>20 mmHg.) INSUFFICIENZA CARDIO CIRCOLATORIA - Insufficienza Ventricolare sin. (E.P.A.) - Sindromi da bassa portata : a) da ipofunzione cardiaca globale b) ipovolemie assolute o relative - Anemie - Emoglobine patologiche (carbossiemoglobina / metaemoglobina) INSUFFICENTE CAPTAZIONE CELLULARE - Intossicazioni da CO (coHb >2%) - Metaemoglobinemie (Met >1.5%) - Intossicazioni da Cianuri ATTEGGIAMENTO DIAGNOSTICO NEL PAZIENTE DISPNOICO ANAMNESI MIRATA ED ESAME OBIETTIVO • DISPNEA (Da quanto tempo? Esordio/evento scatenante? Andamento?) • DOLORE TORACICO - TOSSE – ESCREATO – EMOTTISI – FEBBRE • PATOLOGICA REMOTA (BPCO? Asma? Cardiopatia?) • FARMACOLOGICA • ALLERGICA • BRONCOASPIRAZIONE (in presenza di secrezioni abbondanti) ATTEGGIAMENTO DIAGNOSTICO NEL PAZIENTE DISPNOICO • ABC • STATO DI COSCIENZA (Kelly – GCS) E COMPORTAMENTO (Agitazione – Confusione) • POSIZIONE SEDUTA / SEMISEDUTA • CIANOSI? FATICA RESPIRATORIA? PATTERN RESPIRATORIO – SEGNI DI OSTRUZIONE DELLE ALTE VIE • MISURAZIONI E MONITORIZZAZIONI (PA – FC – ECG – FR – SpO2 – EGA - Diuresi) • ACCESSO VENOSO • RX TORACE SCALA DI KELLY • • • • • • Kelly 1 Kelly 2 Kelly 3 Kelly 4 Kelly 5 Kelly 6 Pz sveglio, esegue tre ordini semplici Pz sveglio, esegue solo ordini semplici Pz sonnolento, risvegliabile a comando verbale Pz sonnolento, risvegliabile a stimoli fisici Pz in coma, senza alterazioni tronco-encefaliche Pz in coma, con alterazioni tronco-encefaliche GLASGOW COMA SCALE SCORE APERTURA OCCHI Spontanea Agli stimoli verbali Al dolore Nessuna Punteggio apertura occhi 4 3 2 1 A RISPOSTA VERBALE RISPOSTA MOTORIA Orientata, appropriata Confusa Parole inappropriate Suoni incomprensibili Nessuna Punteggio risposta verbale 5 4 3 2 1 Obbedisce al comando Localizza il dolore Retrae al dolore Flette al dolore Estende al dolore Nessuna Punteggio risposta motoria 6 5 4 3 2 1 Punteggio del GCS: A + B + C B C MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1) DISPNEA 2) ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA 3) CEFALEA 4) EDEMA DELLA PAPILLA OTTICA 5) REPERTI ALL’ESAME POLMONARE 6) TACHICARDIA 7) CIANOSI SINTOMI E SEGNI IPOSSIA • • • • Cianosi Tachiaritmia (incremento della portata cardiaca) Dispnea e tachipnea Eventuali turbe neurologiche (deficit attenzione, umore, discinesie motorie, agitazione psicomotoria, insonnia) • Aumento pressione polmonare • Maggiore produzione di eritropoietina con conseguente poliglobulia nell’ipossiemia cronica • Cuore polmonare cronico nell’ipossiemia cronica SINTOMI E SEGNI IPERCAPNIA • Encefalopatia caratterizzata da: Turbe della coscienza (disorientamento temporospaziale; deficit di attenzione, orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) • Stupor • Coma DISPNEA SGRADEVOLE SENSAZIONE SOGGETTIVA DI MANCANZA DI RESPIRO O FAME D’ARIA “Modo di respirare faticoso, difficoltoso, scomodo e poco piacevole, anche se non doloroso” Comroz 1955 “Percezione di una respirazione difficoltosa e penosa” Società Europea di Fisiopatologia Respiratoria 1984 GRADI DI DISPNEA Medical Research Council • Grado 1 Dispnea per esercizi strenui • Grado 2 Mancanza di respiro per una rapida salita • Grado 3 Cammino più lento degli altri a causa della dispnea o si ferma per respirare • Grado 4 Si ferma per espirare poco dopo circa 100 m o dopo pochi minuti sul piano • Grado 5 Troppa dispnea anche solo per uscire da casa o per vestirsi o per spogliarsi DIAGNOSI • Emogasanalisi arteriosa (EGA) misurazione dei gas nel sangue 02, CO2, pH • Spirometria valutazione volumi respiratori • Radiografie al torace diagnosi di broncopneumopatia, versamento pleurico, aumento aia cardiaca • Esame espettorato natura eventuali infezioni APPROCCIO ALLA LETTURA DI UN EGA • • • • Pressione parziale di Ossigeno PaO2 Pressione parziale di Anidride Carbonica PaCO2 pH Rapporto PaO2/FiO2 (P/F: valuta l’entità effettiva dello scambio gassoso in corso di O2 terapia • Bicarbonati HCO3• Compenso IN UN EGA CHE COSA CERCHIAMO? • COME E’ LA VENTILAZIONE ALVEOLARE QUINDI PaCO2 • COME E’ LO SCAMBIO GASSOSO QUINDI RAPPORTO P/F • COME E’ L’EQUILIBRIO ACIDO/BASE QUINDI pH, PaCO2, HCO3 • E’ UN DISTURBO SEMPLICE O MISTO • CONTROLLARE IL COMPENSO ATTESO • GUARDARE IL GAP ANIONICO PaCO2 (>45mmHg)=ipoventilazione alveolare • Depressione dei centri respiratori (morfina, ipnotici, ecc.) • Alterazione delle vie di conduzione spinale (traumi, neuropatie) • Patologie neuromuscolari (miastenia) • Patologie della muscolatura respiratoria (distrofie) • Anomalie gabbia toracica (cifoscoliosi) • Ostruzione delle alte vie aeree • Fatica respiratoria (bpco asma) PaCO2 bassa <35 =iperventilazione • Risposta ad uno stato ipossico (epa, ards) • Disordini metabolici (acidosi diabetica, renale, lattica; insufficienza epatica) • Alterazioni psicogene o del SNC • Farmacologica (salicilati beta2-agonisti, derivati metilxantine ecc.) • Febbre, sepsi • Gravidanza Indice di scambio gassoso PaO2/FIO2 >350 normale <350 deficit lieve 300-200 “ media gravità (ALI) <200 “ grave (ARDS) Es . PaO2 60/FiO2 0.21% = 286 lieve deficit PaO2 60/FiO2 0.5 %= 120 grave deficit EGA • PaO2 V.N. 80-100 mmHg • PaCO2 V.N. 33-44 mmHg • pH V.N. 7.35-7.45 • P/F V.N. > 400 PROGRESSIONE CLINICA DELL’IR pH 7.30 7.25 Segni respiratori Tachipnea Respiro superficiale >30apm Segni neurologici Rallentamento psicomotorio, cefalea Encefalopatia con alterazione stato di coscienza PROGRESSIONE CLINICA DELL’IR pH 7.15 7.10 Segni respiratori Affaticamento dei muscoli della respirazione Bradipnea Segni neurologici Encefalopatia Aggravamento sintomi Stupor, coma TRATTAMENTO TRATTAMENTO SINTOMATICO VENTILAZIONE ASSISTITA MECCANICA CONVENZIONALE VENTILAZIONE NON INVASIVA TRATTAMENTO EZIOLOGICO CRISI ASMATICA INSUFFICIENZA CARDIACA SN POLMONITI EMBOLIA POLMONARE TRATTAMENTO SINTOMATICO Prevede l’ossigenoterapia per ottenere una saturazione di ossigeno (SaO2) > o = al 90%, soglia al di la della quale una ipossiemia si può complicare in ipossia (diminuzione dell’ossigeno nelle cellule) OSSIGENOTERAPIA • L’obiettivo fondamentale del trattamento dell’IRA è la fornitura di O2 ai tessuti TOSSICITA’ LEGATA ALL’OSSIGENOTERAPIA ALTERAZIONE DELLA NORMALE FISIOLOGIA DANNI TISSUTALI OSSIGENO INDOTTI Polmonari Oculari Neurologici VENTILAZIONE ASSISTITA MECCANICA CONVENZIONALE In pazienti con: disturbi di coscienza esaurimento respiratorio acidosi respiratoria grave stato di shock associato a IRA patologie neuro-muscolari ingombro bronchiale alterazione della deglutizione VENTILAZIONE ASSISTITA VENTILAZIONE NON INVASIVA in paziente con: Dispnea severa Tachipnea (FR>30-35/min) Tachicardia Uso dei muscoli accessori respiratori Respiro paradosso SaO2 88-92 con M. Venturi FiO2 50% Rantoli bilaterali Kelly 1-2 CHE COSA E’ LA CPAP? Il paziente respira in modo spontaneo in un sistema chiuso, all’interno del quale è costantemente presente una pressione maggiore rispetto a quella atmosferica. Al paziente viene quindi applicata una pressione positiva costante durante tutto il ciclo respiratorio. CHE COSA E’ LA CPAP Permette il reclutamento di aree del polmone non pervie con conseguente aumento della CFR Aumento della compliance polmonare Riduzione del lavoro respiratorio Riduzione delle aree di shunt intrapolmonare Miglioramento della ossigenazione del paziente Ridistribuzione del liquido extravascolare Aumento della capacita’ funzionale residua Miglioramento degli scambi gassosi L’Aumento delle pressioni intratoraciche determinano: Diminuzione della gittata cardiaca per riduzione del precarico ed aumento del postcarico ventricolare destro Riduzione del precarico ventricolare sinistro e del postcarico per bassi livelli di PEEP CHE COSA E’ LA PSV? Il paziente è in assistenza respiratoria parziale che sostiene uno sforzo ventilatorio spontaneo, con un incremento di pressione positiva delle vie aeree in fase inspiratoria (PS) CHE COSA E’ LA PEEP? Serve per fornire una pressione di fine espirazione positiva, per reclutare il numero maggiore di alveoli che siano parzialmente imbibiti (es. trasudato) o atelettasici per compressione. Il reclutamento migliora lo scambio gassoso. Clinica dell’ IRA (Paziente candidato ad un supporto ventilatorio) • • • • • • • Paziente agitato, sensazione di fame d’aria Tachicardia Tachipnea fr > 30/35 min. Uso dei mm. accessori inspiratori Respiro paradosso SaO2 88-92 con m. Venturi FiO2 50% Rantoli crepitanti o sub crepitanti bilaterali Indici predittivi di fallimento della NIV nel paziente con I.R.A. ipossiemica - ARDS - Età > 40 anni - PaO2/FiO2 <146 dopo 1 h. NIV - Intolleranza all’interfaccia - Tachipnea persistente, respiro paradosso - Difficoltà ad espettorare Segni di risposta positiva all’uso della CPAP (dopo 1 h. di applicazione) • Incremento di PaO2/FiO2 >150 • Frequenza Respiratoria < 20-25 • Stabilità emodinamica • Sopportazione dell’interfaccia Monitoraggio della NIV • • • • • EGA 1°-2°- 4°-6°- 12° h. SaO2 continua ECG Pressione arteriosa Frequenza Respiratoria CONTROINDICAZIONI ALLA VENTILAZIONE NON INVASIVA • • • • • • • • • • ARRESTO CARDIOCIRCOLATORIO COMA ASSENZA DEI RIFLESSI PROTETTIVI DELLE VIE AEREE CRISI CONVULSIVE INSTABILITA’ EMODINAMICA IMA RECENTE TURBE DEL RITMO MAGGIORI SECREZIONI RESPIRATORIE ABBONDANTI PNEUMOTORACE DEFORMAZIONI DELLA FACCIA INDICAZIONI DELLA NIV IN EMERGENZA A) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA DA RIACUTIZZAZIONE DI BPCO B) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA DA EPAc QUALE INTERFACCIA PAZIENTE/VENTILATORE • MASCHERA NASALE • MASCHERA FACCIALE • CASCO CPAP SISTEMA CPAP DI BOUSSIGNAC Sistema molto semplice, utile soprattutto in ambito ospedaliero. L’ossigeno entra in un connettore adattato ad una maschera e dotato di una serie di microcanalicoli: la turbolenza generata dalla collisione delle molecole di O2 trasforma il flusso in pressione. IRC BPCO RIACUTIZZATA Il 60% dei pazienti con IRC sono affetti da patologie ostruttive, soprattutto bronchiti croniche I quadri di scompenso della BPCO consistono in un aggravamento generalmente rapido e reversibile della funzionalità respiratoria con aumento della dispnea e peggioramento dell’ematosi La gravità dei quadri di scompenso è variabile potendo variare da forme ben tollerate e gestibili ambulatorialmente sino alle forme di IRA che richiedono una immediata rianimazione BPCO aspetti patologici • ASMA • BRONCHITE CRONICA • ENFISEMA Fisiopatologia del BPCO - Limitazione del flusso espiratorio (elevata costante di t. espiratorio) - Intrappolamento di aria a fine espirazione (iperdistensione dinamica) - PEEP intrinseca (presenza di una certa pressione positiva a fine espirazione) Iperinflazione dinamica Impossibilità del volume polmonare, a fine espirazione, di ritornare alla capacità polmonare residua (CFR) passiva prima che inizi la successiva inspirazione FISIOPATOLOGIA BPCOS Si verifica una esacerbazione della flogosi bronchiale che aggrava a sua volta il lavoro dei muscoli respiratori • ANOMALIE BIOCHIMICHE E ISTOPATOLOGICHE • ALTERAZIONI MECCANICHE • ALTERAZIONI DEGLI SCAMBI GASSOSI • MODIFICAZIONI DELL’ATTIVITA’ DEI CENTRI RESPIRATORI Fatica muscolare Condizione nella quale vi è la perdita della capacità di sviluppare forza e velocità da parte di un muscolo sottoposto ad un carico meccanico, reversibile con il riposo. La fatica dei muscoli respiratori è la stessa che genera il dolore anginoso: un fabbisogno di energia maggiore alla possibilità di soddisfarlo. Perché il paziente BPCO diventa ipercapnico? Perché il lavoro respiratorio (pressione sviluppata per ottenere un determinato volume corrente Vt) necessario per mantenere un adeguato livello di PaCO2 diventa insostenibile LAVORO RESPIRATORIO Cosa è il lavoro respiratorio? Misura il post carico dei muscoli respiratori cioè la resistenza che si oppone alla loro contrazione. L’aumento del post carico crea affaticamento dei muscoli e quindi determina una diminuita capacità di generare forza, una aumentata ritenzione di CO2 ed ipossia. Manifestazioni del sovraccarico dei muscoli respiratori e del loro affaticamento Aumento della frequenza respiratoria Movimenti respiratori incoordinati Ipercapnia ed acidemia respiratoria Caduta terminale della frequenza respiratoria e del volume/minuto Movimenti respiratori incoordinati • Paradosso addominale (abnorme rientramento dell’addome durante l’inspirazione spontanea espressione di affaticamento del diaframma) • Respiro alternante (alternarsi del paradosso addominale e del respiro normale, con spostamento della parete addominale verso l’esterno, durante l’inspirazione) CAUSE DELLE BPCOS • FATTORI INTERCORRENTI (Pneumotorace -Pneumopatie infettive – Embolia polmonare) • AGGRAVAMENTO DI PATOLOGIE CONCOMITANTI (Insufficienza cardiaca Sn) • RIACUTIZZAZIONE DI BPCO (Dispnea – Tosse – Broncorrea) ESAMI DI LABORATORIO IN BPCOS • EMATOCHIMICI • EGA • MICROBIOLOGIA DELLE SECREZIONI BRONCHIALI • RX TORACE • PFR E PICCO DI FLUSSO ESPIRATORIO • ECG ED ECOGRAFIA CARDIACA BPCO spirometria • • • • • CV normale o diminuita (v.n. 5-6 l) VEMS ridotto (v.n. 3 l) VEMS/CV < 80% CFR aumentata CPT aumentato DIAGNOSI BPCOS I segni clinici possono essere raggruppati in 4 categorie • GENERALI (astenia, confusione, ipersudorazione da ipercapnia) • RESPIRATORI (dispnea, ortopnea, dispnea sibilante con ostacolo al linguaggio, polipnea superficiale, respiro paradosso, uso dei muscoli accessori, segno di Campbell) • CARDIO – VASCOLARI (aumento FC, tachiaritmie, segni cuore polmonare acuto, segni di shock) • NEUROLOGICI (agitazione, disturbi della Co, cefalea, sonnolenza sino al coma, encefalopatia respiratoria con tremore a battito d’ali) TERAPIA BPCOS Gli obiettivi della terapia per la broncopneumopatia cronica ostruttiva scompensata sono: - Riduzione dei sintomi (dispnea) - Miglioramento della tolleranza agli sforzi - Miglioramento della qualità di vita - Limitazione delle complicanze della malattia (esacerbazioni acute, cuore polmonare) TERAPIA BPCOS • TRATTAMENTO FARMACOLOGICO • TRATTAMENTO DEI FATTORI INDIVIDUALI • OSSIGENOTERAPIA • VENTILAZIONE ASSISTITA TRATTAMENTO FARMACOLOGICO • • • • BRONCODILATATORI CORTICOSTEROIDI ANTIBIOTICI MUCOLITICI OSSIGENOTERAPIA L’ossigenoterapia può aumentare la sopravvivenza nei pazienti con una ipossiemia grave. La maschera tipo Venturi è il sistema che rilascia la FiO2 nel modo più stabile. Nel paziente con BPCOS ipercapnico è sufficiente una FiO2 = 24 – 28 % Nel paziente ipercapnico si controlla l’EGA 20 – 30 minuti dopo l’inizio dell’O2 terapia per regolare la FiO2 ed evitare una acidosi respiratoria minacciosa VENTILAZIONE ASSISTITA • VENTILAZIONE ARTIFICIALE TRADIZIONALE • VENTILAZIONE NON INVASIVA Quando applicare un supporto ventilatorio nel BPCO Encefalopatia Ipercapnica (agitazione>sopore>coma) Instabilità Cardiovascolare (ipertensione, tachicardia aritmie) Fatica Muscolare ( mm. accessori, respiro paradosso, tachipnea) Quando deve essere preso in considerazione un supporto ventilatorio nel BPCO ? • • • • • • • Paziente confuso, agitato, sonnolento Instabilità cardio circolatoria (tachiaritmie) Respiro paradosso (il paziente ”spancia”) Ingombro bronchiale Ph <7.35 PaCO2 > 70 Grave tachipnea fr >30 min. SaO2 <90 FiO2 50% (PaO2/FiO2 <150) Strategia ventilatoria nel BPCO • Mettere a riposo i muscoli respiratori • Correggere la meccanica toraco/polmonare INDICAZIONI ALLA VENTILAZIONE ARTIFICIALE TRADIZIONALE • • • • • STATO DI COMA INSTABILITA’ EMODINAMICA GRAVE OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE PH < 7.2 SpO2 < 90 mm/hg con FiO2 > 50 % Paziente BPCO candidato alla NIV • Ph 7.2 - 7.35 • Tachipnoico • Non ostruito o con una certa capacità ad espettorare • Abbastanza collaborante • Assenza di dismorfismi o patologie facciali CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE ALLA VENTILAZIONE NON INVASIVA (NIV) • COMA • CRISI CONVULSIVE • ASSENZA DEI RIFLESSI PROTETTIVI DELLE VIE AEREE • INSTABILITA’ EMODINAMICA • TURBE DEL RITMO MAGGIORI • RECENTE CHIRURGIA ORALE ED ESOFAGO – GASTRICA • DEFORMAZIONI DELLA FACCIA • RIFIUTO DELLA TECNICA CONTROINDICAZIONI RELATIVE E/O MOTIVI DI CAUTELA ALLA NIV • • • • • ANGINA PECTORIS IMA RECENTE EDENTULIA PAZIENTE CON BARBA PAZIENTI MOLTO ANSIOSI CRITERI DI EFFICACIA DELLA NIV • FR < 20 – 25 ATTI / MINUTO • STABILITA’ EMODINAMICA • BUONA TOLLERABILITA’ ALL’INTERFACCIA • P/F > 150 • PH ARTERIOSO > 7.35 CRITERI DI NON EFFICACIA DELLA NIV • • • • • • • • PAZIENTE IN COMA O NON COLLABORANTE ECCESSO DI SECREZIONI INSTABILITA’ EMODINAMICA DEFICIT DEI RIFLESSI PROTETTIVI DELLE VIE AEREE P/F < 150 PH ARTERIOSO < 7.3 INTOLLERANZA ALL’INTERFACCIA NECESSITA’ DI NIV > 72 ORE Ruolo della NIV nel BPCO • Utilizzo nelle riacutizzazioni della IRC • Ventilazione domiciliare nel grave ipercapnico • Svezzamento dalla protesi ventilatoria invasiva Quale interfaccia ? • Olive nasali (Pillows) • Maschere nasali • Maschere facciali • Casco TERAPIA cannula nasale • Cannule nasali: sono due tubuli che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto. • Vantaggi: meno fastidiose della maschera, permettono tempi prolungati di applicazione. • Svantaggi: basse e non valutabili concentrazioni massimali di O2 disponibili per l’inspirazione. TERAPIA maschera semplice • Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Permettono la somministrazione di O2 in concentrazioni fino al 60%, quando la velocità di flusso è pari a 6L/min. • Svantaggio: nella maschera si accumula CO2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono all’ ipercapnia. TERAPIA maschera di Venturi TERAPIA maschera di Venturi • Maschera di Venturi: sfrutta l’effetto Venturi per erogare concentrazioni di O2 costanti; l’O2 sotto pressione passa attraverso uno stretto orifizio oltre il quale, aumentando la velocità, determina una pressione subatmosferica che risucchia l’aria ambiente dentro il sistema. • Sono disponibili maschere che variando la misura dell’orifizio ed il flusso, consentono di impostare la FiO2 a 24%, 28%, 31%, 35%, 40%, 50%,60%. IIN I I I II R D CODICE ROSSO GESTIONE DELLA CHIAMATA SCHEMA DI VALUTAZIONE GENERALE SITUAZIONE: * DIFFICOLTA’ A RESPIRARE * SENSAZIONE DI SOFFOCAMENTO * MANCA IL RESPIRO * MANCA L’ARIA * NON RIESCE A PARLARE SUDDIVISIONE IN CLASSI DI ETA’: RISCHIO DI PATOLOGIE DIFFERENTI LATTANTE < 1 ANNO INFANZIA TRA 1 E 7 ANNI ETA’ GIOVANILE – ADULTA, < 40 ANNI ETA’ ADULTA > 40 ANNI ETA’ AVANZATA RICERCA DEI SEGNI DI GRAVITA’ INDICE DI SITUAZIONE A RISCHIO RICERCA DI FATTORI DI RISCHIO PER PATOLOGIA GRAVE INVIO DEL MEZZO DI SOCCORSO ADEGUATO AL CASO SEQUENZE OPERATIVE IN AUTOMEDICA PAZIENTE COSCIENTE • anamnesi • esame clinico del paziente • ossigenoterapia • PA e saturimetria • ECG (se possibile) • incannulamento vena • cateterismo vescicale eventuale • farmaci specifici diretti a correggere le cause dell’IR • trasporto del paziente in DEA o PS più idoneo SEQUENZE OPERATIVE IN AUTOMEDICA PAZIENTE NON COSCIENTE ABC Se le valutazioni danno esito negativo RCP PRONTO SOCCORSO SEQUENZE OPERATIVE IN PRONTO SOCCORSO • paziente cosciente • • • • • • • • • • anamnesi esame clinico del paziente EGA ossigenoterapia incannulamento vena e prelievo sangue per ematochimici PA ed ECG farmaci specifici diretti a correggere le cause dell’IR RX torace cateterismo vescicale ricovero in Unità di terapia intensiva, in post-intensiva, in reparto specialistico pneumologico, o reparto di medicina interna SEQUENZE OPERATIVE IN PRONTO SOCCORSO PAZIENTE NON COSCIENTE ABC Se le valutazioni danno esito negativo RCP CONCLUSIONI DEFINIZIONE MECCANISMI FISIOPATOLOGICI CLASSIFICAZIONE DIAGNOSI TERAPIA GRAZIE PER L’ATTENZIONE
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