VENTILAZIONE NON INVASIVA IN PAZIENTE CON DISTURBI RESPIRATORI DEL SONNO DI TIPO COMPLESSO Dott.ssa Lucia Forte Scuola di Specializzazione- Foggia 5 dicembre 2014 Anamnesi fisiologica 53 anni Casalinga Non fumatrice Peso : 102 kg , altezza: 1,50 m BMI 45 kg/m2 Circonferenza collo: 42 cm Anamnesi remota Cardiopatia ipertensiva Flebolinfostasi cronica arti inferiori Ulcere da stasi Episodi pregressi di scompenso cardiaco congestizio Cuore polmonare cronico Ipertensione polmonare Non patologie a carico del parenchima polmonare Anamnesi prossima Condizione generali scadenti Edemi colonnari arti inferiori con ulcere croniche bilaterali Ipersonnolenza diurna Roncopatia rumorosa e intermittente Probabili pause apnoiche (dal partner) Risvegli per nicturia Talora cefalea al risveglio mattutino Esami Richiesti Emogasanalisi arteriosa Epworth sleepness scale Monitoraggio cardio-respiratorio notturno Prove di funzionalità respiratoria Ecocolordoppler cardiaco ESS: 19 p.ti Funzionalità respiratoria EMOGASANALISI IN AA: pH 7,42 paCO2 60 pO2 65 HCO3 42 PFR: deficit ventilatorio di tipo restrittivo di grado moderato-severo (FEV1 40%; FVC 46%; Tiff 86 ) Ecocolordoppler cardiaco (esame scadente per la notevole impedenza acustica) Sezioni destre dilatate Rigurgito tricuspidalico di grado moderato PAPs 70 mmhg Studio del sonno MONITORAGGIO CARDIO-RESPIRATORIO NOTTURNO BASALE SATURIMETRIA NOTTURNA A.A. OSSIMETRIA NOTTURNA IN AA: Tot eventi 466 ODI 88/H SaO2 media 73,5%, minima media 61,9% T90: 99,8% Desaturazioni fasiche + toniche AHI: 112/h ODI : 87/h TST 90: 99,5% SaO2 Media: 73,1% Monitoraggio cardio-respiratorio PATTERN RESPIRATORIO: presenza di apnee ed ipopnee di natura prevalentemente ostruttiva associate a desaturazioni fasiche di entità severa (AHI 112/h) Nel complesso severamente compromesso lo scambio dei gas durante il sonno con evidenza di desaturazioni toniche non apnea-relate (%tempo con SaO2< 90% del totale: 99,5% ) DIGNOSI Sindrome Obesità-Ipoventilazione OHS OHS Sindrome Obesità-Ipoventilazione 1. Obesità Severa: BMI>30 Kg/m2 2. Ipoventilazione: riduzione della ventilazione alveolare con ↓ eliminazione di anidride carbonica e quindi ↑ della PaCO2 (> 45 mmHg); determina anche ↓ PaO2 (<70mmHg) 3. Escludere altre patologie polmonari e/o della gabbia toracica che determinano ↑ PaCO2 TRIALS DI TERAPIA AutoCPAP + O2 3L/m • AHI: 17,5/h • ODI : 16/h • TST 90: 97% • SaO2 Media: 78% • % tempo in supino: 5% (possibile sottostima dell’AHI) BiLevel (5-25) + O2 3L/m ODI 25,8/h SaO2 media 81% T90: 99,3% BiLevel (7-28) + O2 3L/m ODI 24,8/h SaO2 media 82% T90: 98,2% BiPapAuto (5-25) + O2 3L/m ODI 5/h SaO2 media 84,9% T90: 97,9% BiPAP Vision (6-25) + O2 3L/m ODI 2/h SaO2 media 93,3% T90: 2% • • • • AHI: 1,1/h ODI : 3,4/h TST 90: 5% SaO2 Media: 93% BiPap Vision (6-25) + O2 3L/m EGA: pH 7,42; PaCO2 60; PaO2 65; HCO3- 42,1 EGA: pH 7,40; PaCO2 52; PaO2 64 HCO3- 32,2 OHS:Impatto epidemiologico Sono affetti da OHS circa 1/3 degli obesi ricoverati nei reparti ospedalieri Gli obesi con OHS ricoverati in ospedale richiedono maggiori risorse sanitarie rispetto agli obesi non OHS: bisogno di cure intensive, ventilazione meccanica e ricoveri piu lunghi I pz OHS ospedalizzati spesso NON vengono trattati: la ventilazione meccanica viene intrapresa solo nel 13% dei casi!! Nowbar et al. Am J Med 2004 OHS Circa il 90% dei pazienti con OHS ha OSA, il rimanente 10% dei pazienti presenta un AHI < 5 Per questi pazienti è stato coniato il termine di sleep hypoventilation definito come un incremento della PaCO2 durante il sonno di almeno 10 mmHg oltre il livello registrato in veglia o una significativa desaturazione ossiemoglobinica non attribuibile ad apnee o ipopnee ostruttive. La mortalità nei pz obesi con OHS è aumentata rispetto agli obesi non ipoventilanti GRAZIE
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