3D T1 強調グラディエントエコーシーケンスにより評価した頸

6
Stroke 日本語版 Vol. 8, No. 1
Full Article
3D T1 強調グラディエントエコーシーケンスにより評価
した頸動脈ステント留置に伴う高リスクのプラーク
High-Risk Plaque for Carotid Artery Stenting Evaluated With 3-Dimensional
T1-Weighted Gradient Echo Sequence
Hiroshi Tanemura, MD1; Masayuki Maeda, MD, PhD2; Naoki Ichikawa, MD4; Yoichi Miura, MD1 ;
Yasuyuki Umeda, MD, PhD1; Seiji Hatazaki, MD, PhD1; Naoki Toma, MD, PhD1; Fumio Asakura, MD,
PhD1; Hidenori Suzuki, MD, PhD1; Hiroshi Sakaida, MD, PhD3; Satoshi Matsushima, MD, PhD1; Waro
Taki, MD, PhD1
1
Department of Neurosurgery, 2 Department of Radiology, 3 Department of Innovative Neuro-Intervention Radiology , Mie University
Graduate School of Medicine, Tsu, Japan; and 4 Department of Neurosurgery, Saiseikai Matsusaka General Hospital, Matsusaka, Mie, Japan
背景および目的：脳塞栓の予防は，頸動脈ステント留置
，p ＝ 0.008 ］
は，DWI 病変陽性患者群（ P 群：
126 ～ 433 ）
術（ CAS ）に伴う大きな課題である。本研究では，CAS に
n ＝ 26 ）において DWI 病変陰性患者群（ N 群：n ＝ 21 ）
関連する脳塞栓の予測に対する 3D T1 強調グラディエント
よりも有意に高かった。多変量ロジスティック回帰分析
エコー（3D T1GRE）
シーケンスを評価した。
では，SIR（ p ＝ 0.007 ）およびプラーク容積（p ＝ 0.042 ）
方法：CAS 実施前に，3D T1GRE 画像を用いて信号強度
が，CAS に伴う DWI 病変の独立予測因子であった。さ
比（ SIR ）およびプラーク容積を測定し，頸動脈プラーク
らに，SIR（r s ＝ 0.42，p ＝ 0.005 ）およびプラーク容積
47 病変の特徴を定量解析した。3D T1GRE 画像は，T1 （r s ＝ 0.36，p ＝ 0.012 ）は，DWI 病変の数と正の相関を
強調ターボフィールドエコー（ TFE ）シーケンスを使用し
示した。ROC 曲線の解析から，CAS に関連する DWI 病
て取得した。また，CAS の前後に脳の拡散強調画像（ DWI ）変の予測において最も信頼できるカットオフ値は，SIR が
を評価し，脳塞栓による虚血性病変（以下「 DWI 病変」と
1.80，プラーク容積が 373 mm3 であった。
する）
を特定した。
結論：3D T1GRE 画像を使用した頸動脈プラークの定量
結果：SIR［ 2.17（四分位範囲：1.50 ～ 3.07 ）対 1.35（四分
的評価は，CAS に関連する脳塞栓を予測するうえにおい
位範囲：1.08 ～ 1.97 ）
，
て有用であり得る。
p ＝ 0.010 ］およびプラーク容積［ 456
3
3
mm（
四分位範囲：256 ～ 696 ）対 301 mm（
四分位範囲：
Stroke 2013; 44: 105-110
KEYWORDS 頸動脈，脳塞栓，プラーク，アテローム硬化性，ステント
頸動脈ステント留置術（CAS）治療がより一般的にな
（ T1GRE ）シーケンスは，IPH の特定において，より優
るとともに，脳塞栓の予防が CAS に伴う大きな課題
れた診断能力を示し 19，現在臨床現場では，3D T1GRE
となっている。CREST 試験（Carotid Revascularization
画像を使用したプラーク不安定性の評価が支持を得てい
Endarterectomy versus Stenting）
により，CAS は，頸動脈
る 3,4,6,9–11,14,16。プラーク不安定性の評価が CAS において
内膜剥離術よりも周術期の脳卒中リスクが高いことが示
も重要なのは，プラークの機械的破綻によりアテローム
された。さらに，CREST 試験以前の報告においても，
性プラークからプラーク片が放出されるためである。2 次
拡散強調画像（DWI）
による無症候性虚血性病変は，CAS
元（2D ）ターボスピンエコー画像における T1 高信号の頸
の方が頸動脈内膜剥離術より多く認められたとしている。
動脈プラークは，CAS 関連の脳塞栓を予測するとの報告
最近，動脈原性塞栓症（artery-to-artery embolism ）
の原
があるが 20，
3D T1GRE 画像における T1 高信号について，
1
2
因となるプラーク破綻のリスク評価において，頸動脈プ
同様の有用性は評価されていない。さらに，CAS 実施中
ラークの不安定性が示唆されてきた 3–5。高コントラスト・
に大きな負荷がかかった結果として，プラークが大きい
高解像度の磁気共鳴（MR）画像法の開発により，頸動脈プ
ほど，より多くのプラーク片が放出され，より高リスク
ラークの不安定性の非侵襲的評価が可能となった
。T1
をもたらすと考えられる。しかし，プラーク容積が CAS
強調画像における高信号プラークは，脂質に富む壊死性
関連の脳塞栓に及ぼす影響は，検討されていない。この
コアまたはプラーク内出血（IPH）を認める不安定プラー
ようなプラークの特徴を正確に評価することは，CAS 関
クに対応すると考えられている
連の脳塞栓を低減する治療戦略を立案する上で，臨床的
3–18
。T1 強調シー
3,4,6,9–12,14,16,17
ケンスのうち，三次元
（3D）
T1 強調グラディエントエコー
に重要である。
3D T1 強調グラディエントエコーシーケンスにより評価した頸動脈ステント留置に伴う高リスクのプラーク
本研究では，CAS 関連の脳塞栓予測におけるプラーク
7
磁気共鳴画像法のプロトコル
の量的特徴の有用性を後向きに評価した。プラークの量
CAS 実施前 3 日以内に全患者に対し診断的血管造影
的特徴として，T1 強調画像のシグナル強度，3D T1GRE
を実施した後，DWI および 3D T1GRE による頸動脈プ
シーケンスを用いた MR プラーク画像で評価したプラー
ラークイメージングを含む，MR 検査を実施した。CAS
ク容積を用いた。
実施前の DWI から CAS 実施までの間，一過性脳虚血発
作または脳卒中などの虚血性イベントはみられなかった。
方　法
CAS 実施後 48 時間以内に DWI を取得した。頸動脈プ
ラーク画像および CAS 実施前の DWI は，
3.0T MR イメー
研究対象集団
ジングシステム（ Achieva Quasar Dual，Philips Medical
2008 年 1 月から 2009 年 12 月までに CAS を実施した
Systems 社，Best，オランダ）
により得た。CAS 実施後の
DWI は，1.5T MR イメージングシステム（Intera Achieva
48 例を研究対象とした。
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy
Trial で使用された方法に従って，
デジタルサブトラクショ
Nova，Dual，Philips Medical System 社，Best，オランダ）
を使用した。
ン血管造影により，狭窄が＞ 50％の症候性頸動脈病変ま
3D T1 ターボフィールドエコー（T1TFE）シーケンスを
たは狭窄が＞ 80％の無症候性頸動脈病変と診断された患
用いて 3D T1GRE 画像を取得した。3D T1GRE は，血液
者が CAS 実施の適格例であった 21。頸動脈狭窄症におい
を null ポイントに設定して，冠状面において実施し（実効
て，CAS 実施前の 120 日以内に，頸動脈病変に起因する
反転時間 600 msec，TR/TE 5.0/2.3 msec）
，水励起法によ
同側虚血性イベントを発症している場合は症候性と定義
り脂肪信号を抑制した。その他のスキャンニングパラメー
した。これ以外は，無症候性頸動脈病変とみなした。患
タ：FOV 260 mm，ボクセルサイズ＝ 0.68 × 0.68 × 1.00
者特性は診療記録のレビューを通じて後向きに収集した。
mm，フリップ角＝ 13°，パーティション 56，頸動脈分
CAS 実施前 1 カ月以内に臨床検査パラメータを評価した。
岐部の周囲 70 mm をカバー，
データ取り込み時間 4 分 2 秒。
CAS 実施前の DWI は以下のパラメータで実施した：TR/
TE 最短 /60 msec，スライス厚＝ 3 mm，スペーシング，
表 1 拡散強調画像における虚血性病変を有するまたは有さない患者の特性
年齢平均値，歳
P 群（n ＝ 26）
N 群（n ＝ 21）
p値
74.0 ± 4.9
72.2 ± 6.5
0.276
狭窄率（％）
80.3 ± 2.3
81.7 ± 2.6
0.687
男性，n（％）
24（92.3%）
19（90.5%）
1.000
症候性狭窄
13（50.0%）
10（47.6%）
1.000
冠動脈疾患
4（15.4%）
2（9.6%）
0.687
高血圧
20（76.9%）
14（66.7%）
0.521
糖尿病
11（42.2%）
4（19.1%）
0.121
高コレステロール血症
18（69.2%）
15（71.4%）
1.000
5（19.2%）
7（33.3%）
0.270
対側性 ICA 閉塞症
13（50.0%）
10（47.6%）
1.000
近位バルーンプロテクション
15（57.7%）
16（76.2%）
0.227
既往歴
喫煙
臨床検査値
HDL コレステロール，mg/dl
48.4［42.3 ～ 54.4］
LDL コレステロール，mg/dl
111.0［101.0 ～ 137.8］
トリグリセリド，mg/dl
142.0［104.0 ～ 188.0］
C 反応性タンパク質，mg/dL
0.23［0.06 ～ 0.38］
44.6［37.8 ～ 58.3］
0.703
98.0［83.0 ～ 117.0］
0.040
127.0［81.5 ～ 182］
0.451
0.15［0.06 ～ 0.229］
0.870
1.35［1.08 ～ 1.97］
0.010
頸動脈プラークの特徴
SIR
プラーク容積（mm3 ）
2.17［1.50 ～ 3.07］
477.7［256.4 ～ 696.3］
300.7［125.6 ～ 433.0］
HDL：高比重リポタンパク，ICA：内頸動脈，LDL：低比重リポタンパク，SIR：信号強度比。
0.008
8
Stroke 日本語版 Vol. 8, No. 1
A
CAS の術式
B
抗血小板療法として全患者にアスピリン
（100 mg/ 日）
と
クロピドグレル
（75 mg/ 日）
の併用，
またはアスピリン
（100
mg/ 日）
とシロスタゾール（200 mg/ 日）
の併用で CAS 実
施前に 7 日間以上投与した。CAS はすべて，局所麻酔下
で経験豊富な脳神経系血管内治療チームにより経皮的大
腿動脈経由で実施された。イントロデューサーのシースを
留置した直後にヘパリン 100 U/kg を静脈内にボーラス投
与して，活性化凝固時間（ACT）
を 300 秒以上に延長した。
2 種類の遠位塞栓予防デバイス［Angioguard XP（Johnson
P 群患者の頸動脈プラークの典型的な画像。（ A ）：3D
T1GRE 画像。（ B ）：拡散強調画像。画像は重度の無症候
性頸動脈狭窄を有する 70 歳男性から取得した。高信号の
頸動脈プラークが長軸再構成 3D T1GRE 画像において明
図1
確に描出されている。頸動脈プラークの信号強度は 3.07，
およびプラーク容積は 1,133 mm3 であった。頸動脈ステ
ント留置術後の拡散強調画像において，多発性・無症候性
脳塞栓が判明した。
& Johnson，Cordis 社，ミネアポリス，ミネソタ州，n ＝ 46）
，または Percusurge Guardwire（ Medtronic AVE 社，
サンタローザ，カリフォルニア州，n ＝ 2）］を使用した。
患者 31 例は，Angioguard XP により遠位塞栓を予防し，
近位塞栓予防にはバルーンカテーテル，Optimo（東海メ
ディカルプロダクツ社，愛知，日本）
を使用した。全患者
に対し，バルーンカテーテルで拡張後，自己拡張型ステ
2
0 mm，b 値＝ 1,000 秒 /mm ，FOV ＝ 230 mm。CAS 実
ント［Precise（ Johnson & Johnson，Cordis 社，ミネアポリ
施後の DWI は，以下のパラメータにより取得した：TR/
ス，ミネソタ州）］による治療を実施した。ポスト拡張は
TE 最短 /60 msec，スライス厚＝ 3 mm，スペーシング，
必要に応じて実施した。CAS 終了後，ヘパリンのリバー
0 mm，b 値＝ 1,000 秒 / mm ，FOV ＝ 230 mm。
スは実施せず，作用を自然に消失させた。
2
3D T1TFE シーケンスを使用した頸動脈プラー
クの定量的評価
臨床データを盲検化して，すべての MR 画像を神経学
専門医 2 名が評価した。関心領域に関しては，最大の頸
動脈プラークセグメントを示した冠状断 3D T1GRE 画像
を用いて，頸動脈プラークおよび隣接する胸鎖乳突筋の
輪郭をワークステーション上で手動にて描画した。信号
強度比（signal intensity ratio：SIR）
は，頸動脈プラークの
シグナル強度を胸鎖乳突筋のシグナル強度で除した数値
と定義して，各患者において測定した。
頸動脈プラークに関しては，ワークステーション上の
頸動脈プラークの長軸再構成 3D T1GRE 画像において，
輪郭を手動で描画し，頸動脈プラークの面積（mm2 ）を自
動算出した。頸動脈プラークがみられたすべての画像に
おいて，プラーク面積を測定し，プラーク容積（mm3 ）
は，
各スライスにおいて測定したプラーク面積（mm2 ）にスラ
イス厚
（1 mm）
を乗じた合計として算出した。
DWI を使用した脳塞栓の特定
CAS 実施前と実施後で取得した DWI 画像を比較し，
実施後の新規の同側性の超高信号病変（DWI 病変）
は，す
べて CAS 関連の脳塞栓に起因する虚血性病変とみなし
た。新規の同側性 DWI 病変の数は，セクションごとに実
施前と実施後の DWI 画像を比較して数えた。
N 群患者の頸動脈プラークの典型的な 3D T1GRE 画像。
画像は，重度の症候性頸動脈狭窄を有する 65 歳男性か
ら取得した。等強度の頸動脈プラークが長軸再構成 3D
図 2 T1GRE 画像において描出されている（白矢印）。頸動脈プ
ラークの信号強度は 1.04，およびプラーク容積は 100
mm3 であった。頸動脈ステント留置術後の拡散強調画像
において，脳塞栓は認められなかった。
3D T1 強調グラディエントエコーシーケンスにより評価した頸動脈ステント留置に伴う高リスクのプラーク
A
p＝0.010
0.8
B
p＝0.008
プラーク容積（√）
LDL-C（log）
30
0.4
20
0.2
p＝0.040
2.5
40
0.6
SIR（log）
C
2
10
0
−0.2
P群
N群
0
9
P群
1.5
N群
P群
N群
P 群および N 群の散布図。（ A）
：信号
強度比。（ B ）：プラーク容積。（ C ）：
LDL-C。これらの変数の単変量解析に
おいて，P 群と N 群の間に有意差を認
図 3 めた。SIR，プラーク容積，LDL-C は，
正規分布を示さなかったので，これら
の変数に対して一般的な対数変換およ
び平方根変換を適切に行い，統計解析
を実施した。
CAS 実施前，実施の翌日および 30 日後に各患者に対
DWI 病変を新たに認める確率を評価する最適な感度
して神経学的検査を実施した。30 日有病率は，CAS 実施
および特異度における SIR およびプラーク容積のカット
後 30 日時点で残存する何らかの新規神経学的徴候と定義
オフ値は，ROC 曲線の解析により算出した。検者内およ
した。
び検者間の再現性を判定するため，級内相関係数（ ICC ）
と 95％信頼区間（ CI ）との一致のレベルを算出した。す
統計解析
べての統計解析に関して，ソフトウェアは，IBM SPSS
正規分布する連続変数は，平均値 ± 標準偏差（SD）
で
Statistics 19 を使用した。
示した。非正規分布する変数に関しては，中央値および
四分位範囲（ IQR）を算出した。連続変数の大部分は，正
規分布を示さなかったため，これらの変数を対数変換ま
結　果
たは平方根変換した。ベースライン特性は，連続変数に
連続して実施した 48 件の CAS では，血管造影にて良
関して Student t 検定を用いて比較し，分類変数に関して
好な結果が得られ成功であった。30 日有病率は 2.1％，30
は Fisher の正確確率検定を用いて比較した。両側の p 値
日死亡率は 0％であった。心筋梗塞またはデバイス関連の
が 0.05 未満の場合に，統計的有意差を示すとみなした。
有害事象はみられなかった。DWI 病変を有するまたは有
単変量解析から得た p ＜ 0.25 の変数を用いて，転帰と
さない患者（ DWI 病変陽性患者を P 群，DWI 病変陰性患
しての DWI 陽性および DWI 陰性について多変量ロジス
者を N 群とした）の特性は，表 1 に示した。3D T1GRE
ティック回帰分析を実施した。糖尿病，
近位バルーン閉塞，
画像の質が評価に不適切であったため，患者 1 例を評価
SIR，プラーク容積，低比重リポタンパクコレステロール
から除外した。この症例では，頸動脈プラーク周辺のフ
（ LDL-C ）
を因子として CAS 関連の DWI 病変の発生に関
ローアーチファクトによりプラークと内腔の境界面が不
して解析した。その後，多変量ロジスティック回帰によ
明瞭となっていた。したがって，本研究では，47 例の
り有意性が示された変数と，DWI 病変の数との相関関係
頸動脈プラークを評価した。P 群，N 群の典型的な 3D
を Spearman の相関係数
（r s）
によりさらに解析した。
T1GRE 画像および DWI を図 1 および図 2 に示す。
CAS 実施後の新規の同側性 DWI 病変は 26 例（ 55％）
において特定された。新規の同側性 DWI 病変の大部分は
多変量ロジスティック回帰分析の結果による統計値。CAS
表2
に関連する新規の DWI 病変に対する独立予測因子を示す。
無症候性であったが，患者 1 例が CAS 関連の脳塞栓によ
る軽度の脳卒中を発症した。CAS 関連の脳塞栓に関する
係数
標準誤差
p値
SIR およびプラーク容積の予測能力を明確にするため，こ
糖尿病
0.644
0.442
0.145
れらの変数と CAS に伴う DWI 病変との関連性を検討し
近位バルーンプロテクション
0.687
0.456
0.132
LDL コレステロール（ log ）
8.300
3.703
0.021
た。単変量解析の結果は，表 1 にまとめた。臨床的変数の
SIR（ log ）
4.207
1.828
0.007
プラーク容積（ √ ）
0.157
0.056
0.042
LDL：低比重リポタンパク。SIR：信号強度比。
うち，
SIR
［P 群 2.17
（ IQR：1.50 ～ 3.07）
対 N 群 1.35
（ IQR：
1.08 ～ 1.97）
，p ＝ 0.010］
，プラーク容積［P 群 456 mm3
3
（IQR：256 ～ 696）対 N 群 301 mm（IQR：126 ～ 433）
，
10
DWI 病変の数
A
Stroke 日本語版 Vol. 8, No. 1
B
Rs＝0.42，p＝0.005
35
Rs＝0.36，p＝0.012
C
Rs＝0.23，p＝0.110
35
35
30
30
30
25
25
25
20
20
20
15
15
15
10
10
10
5
5
5
0
0
2
SIR
4
0
6
0
0
500
1000
1500
プラーク容積（mm3）
0
100
200
LDL-C（mg/dL）
300
本研究に登録した全患者（ n ＝ 47 ）
の新規の同側性 DWI 病変と（ A ）
：
SIR，（ B ）
：プラーク容積，（ C ）
：
LDL-C の散布図。Spearman 相関
図 4 係数により，DWI 病変数と SIR ま
たはプラーク容積の間に有意な正の
相関が認められた。DWI：拡散強調
画像，LDL-C：低比重リポタンパク
コレステロール，SIR：信号強度比。
p ＝ 0.008］
，および LDL-C［P 群 111 mg/dL（IQR：101 うプラークを特定し得ることを示した。SIR およびプラー
～ 138）対 N 群 98 mg/dL
（IQR：83 ～ 117）
，p ＝ 0.040］
ク容積は，N 群よりも P 群において有意に高値であった。
は，新規の同側性 DWI 病変と有意に関連していた
（図 3）
。
さらに，新規の同側性 DWI 病変の数は，SIR およびプラー
その後に，DWI 病変の陽性または陰性を転帰とした多変
ク容積と正の相関を示していた。CAS 実施後の新規の
量ロジスティック回帰分析を実施し，SIR（p ＝ 0.007）
，
DWI 病変の数に関しては，軽度または重度の脳卒中発症
プラーク容積
（p ＝ 0.042）
，および LDL-C
（p ＝ 0.021）
が，
との明確な関連性が報告されていることから 22，SIR お
新規の同側性 DWI 病変に関する独立予測因子であること
よびプラーク容積は DWI 病変の有用な予測因子であるの
が示された
（表 2）
。
みならず，軽度または重度の脳卒中予測にも有用である
さらに，これらの独立予測因子と DWI 病変の数との間
と考えられる。我々の知る限り，
本研究は，
3D T1GRE シー
の Spearman 相関係数を算出したところ，SIR
（r s ＝ 0.42，
ケンスを用いて評価した頸動脈プラークの特徴と CAS に
p ＝ 0.005 ）またはプラーク容積（r s ＝ 0.36，p ＝ 0.012）
伴う脳塞栓リスクとの関連性を示した最初の研究である。
との間に有意な相関がみられたが，LDL-C（r s ＝ 0.23，
脳塞栓予防は，CAS に伴う大きな課題である。頸動脈
p ＝ 0.110）
との間にはみられなかった
（図 4）
。
内膜剥離術と比較して，CAS では，バルーンおよびステ
ROC 曲線により示された CAS に関連する新規の同側
ントの高圧によりプラークが機械的に破綻し，プラーク
性 DWI 病変を予測する上で最も信頼できるカットオフ値
片および可溶性因子が循環血中に放出される可能性があ
は，SIR が 1.80，プラーク容積が 373 mm であった（曲
る。したがって，頸動脈プラークの特徴を正確に評価す
線下面積は，SIR が 0.70，プラーク容積が 0.73 ）
。SIR の
ることは，CAS に伴う脳塞栓を減少させる上で臨床的に
カットオフ値が 1.80 の場合，感度 73％，特異度 72％，
重要であり，標的とする頸動脈プラークが不安定である
陽性適中率 71％，陰性適中率 75％であった。プラーク容
場合は，特に重要である。超音波検査または MR 画像法
積のカットオフ値が 373 mm の場合，感度 69％，特異度
により確認された脂質に富んだ壊死性コアまたは IPH を
71％，陽性適中率 75％，陰性適中率 65％であった。
有する不安定プラークは，CAS 実施後の虚血性合併症の
3
3
検者内の再現性は，DWI 病変の数（ICC ＝ 0.998，
危険因子の 1 つである 20,23。最近の，高コントラスト分
95％ CI：0.996 ～ 0.999 ）
，SIR（ICC ＝ 0.985，95％ CI：
解能をもつ MR 画像法の開発により，頸動脈プラークの
0.973 ～ 0.991）
およびプラーク容積（ICC ＝ 0.949，95％
不安定性を非侵襲的に評価することが可能となった 3–18。
CI：0.911 ～ 0.971）
において優れていた。検者間の再現性
Yamada 氏らは 20，CAS 関連の脳塞栓を予測する上での，
は，
DWI 病変の数
（ICC ＝ 0.996，
95％ CI：0.993 ～ 0.998）
，
2D T1 ターボスピンエコー画像における T1 高信号の有用
SIR
（ICC ＝ 0.971，95％ CI：0.948 ～ 0.984）
およびプラー
性を評価し，SIR の最も信頼できるカットオフ値は 1.25
ク容積（ ICC ＝ 0.913，95％ CI：0.850 ～ 0.951 ）
において
であると結論付けた。
優れていた。
最近，臨床現場では，3D T1GRE シーケンスが使用
されるようになってきており，頸動脈プラークの不安定
考　察
性評価において大きな関心を集めている 3,4,6,9–11,14,16。3D
T1GRE シーケンスにおいては，3D ファーストスポイ
本研究では，3D T1GRE 画像を使用した MR プラーク
ルドグラディエントリコールドエコー，3D TFE，およ
イメージングにより，CAS 関連の脳塞栓の高リスクを伴
び MPRAGE 法など，メーカーにより様々である。3D
3D T1 強調グラディエントエコーシーケンスにより評価した頸動脈ステント留置に伴う高リスクのプラーク
11
T1GRE シーケンスは，2D T1 ターボスピンエコーシーケ
録患者数が少なかったため，脳卒中発症率との関連を評
ンスの欠点とされる断層横断面に限定された画像の方向，
価できなかったことである。より多くの患者を登録して
近接部位の解剖学的カバー度の欠如，部分体積効果に起
脳卒中発症率を解析する前向き研究であれば，本研究に
因する定量化誤差，血管腔内の血流による信号を最小化
おいて我々が示した関連性に対するエビデンスをより多
するパルス同期化画像獲得のための心電図または末梢脈
く提供できたと考える。2 番目は，塞栓予防デバイスの選
拍ユニットの必要性，不適切な検査時間効率などを克服
択，および拡張の前後に加えた圧力などその他の変数の
し得る。したがって，臨床現場においては 3D T1GRE の
選択が症例ごとに異なっていたことである。3 番目は，全
方が実用的である。さらに，3D T1GRE シーケンスは，
患者をオープンセルタイプのステントで治療したことで
IPH の特定において，2D ファーストスピンエコーまたは
ある。最近の研究では，オープンセルタイプのステント
ターボスピンエコーのシーケンスよりも高い診断能力を
治療を受けた患者の CAS 実施後の脳卒中発症率および死
示すといわれている 4,19。3D T1GRE シーケンスが，
プラー
亡率が，クローズドセルタイプのステント治療を受けた
クの不安定性評価において好評を博しているにもかかわ
患者と比べて有意に高かったとしており 28，プラーク片
らず，CAS に伴う脳塞栓予測に関する 3D T1GRE シーケ
に起因する脳塞栓の予防において，実質的にはクローズ
ンスの有用性を判定する研究は，実施されていなかった。
ドセルタイプのステントのほうがより有用である可能性
本研究の結果では，3D T1GRE 画像が CAS に伴う脳塞栓
が示唆される。したがって，我々はより多くの CAS 関連
のリスク予測において有用であること，さらに，CAS に
の塞栓症を経験したのかもしれない。クローズドセルタ
伴う脳塞栓を予測する，最も信頼性できるカットオフ値
イプのステントの使用により，CAS 関連の脳塞栓の発生
は 1.80 であることを示した。T1 強調画像におけるプラー
はさらに減少すると考える。最後に，頸動脈プラークが
ク信号はかなり多様であり，磁場強度 24，TR25，シーケ
大きな脂質に富んだ壊死性コアを有し，IPH を伴わない
ンス
場合，シグナル強度による評価では，不安定プラークの
26
により異なるため，我々も含めて，一般的妥当性
のあるカットオフ値を示すことができなかった。しかし，
診断を誤る可能性がある。これは，脂質に富む壊死性コ
T1 信号強度が上昇するほど，CAS 関連の脳塞栓のリスク
アを有し IPH を伴わない病変の場合，T1 強調画像におい
因子として確実になる。
て高信号を示さない可能性があるためである 17。
プラークが大きくなるほど，アテローム性動脈硬化の
結　論
負荷および露出面は大きくなり，これにより，CAS 実施
中により多くのプラーク片を放出するリスクが高くなる
と推定される。しかし，現在までに，頸動脈プラーク容
3D T1GRE シーケンスは，CAS に伴う脳塞栓の危険が
積と CAS に伴う脳塞栓のリスク上昇との関係性を評価し
高い不安定プラークの特定に有用である。3D T1GRE 画
た研究はなかった。頸動脈狭窄の重症度は，脳卒中の危
像の評価では，SIR およびプラーク容積の増加が CAS 関
険因子として重要であり，頸動脈介入が患者に有益であ
連の DWI 病変の発現と有意に相関していた。3D T1GRE
るか否かの判断に使用される。残念ながら，
管腔の狭窄は，
画像における T1 信号強度の上昇およびプラーク容積の増
アテローム性プラークの量を必ずしも反映するわけでは
加は，CAS 関連の脳塞栓の危険因子が増加したと認識さ
ない。狭窄率からプラーク容積を評価する時に過小評価
れるべきであることが示唆された。
する恐れがあるのは，再構築により拡大した動脈内径を，
血管造影的に評価することができないためである 27。軽
謝辞
度から中等度の狭窄を認める継続した長い病変は，短い
データの統計解析に関し，アドバイスをいただいた
セグメントの重度の狭窄よりも，アテローム性プラーク
Tomomi Yamada 氏に謝辞を述べる。また，高解像度 MR
物質を多く含んでいる可能性がある。本研究の結果から
画像の取得に関して，Katsuhiro Inoue 氏の助力に感謝の
明らかになったのは，頸動脈狭窄のプラーク容積が増加
意を表する。
するほど，CAS 関連の脳塞栓リスクが上昇するというこ
とと，CAS に伴う脳塞栓を予測する上で，プラーク容積
情報開示
の最も信頼できるカットオフ値は 373 mm であったとい
なし。
3
うことである。プラーク容積もまた CAS に伴う脳塞栓の
危険因子であるとみなすことを提案する。
本研究において，考慮しなければならない限界がある。
1 番目は，本研究が後向き研究であったこと，および，登
110
110
12
Stroke
Stroke
January
January2013
2013
Stroke 日本語版 Vol. 8, No. 1
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Brooks
W,
W,etetal.
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Stentingversus
versusendarterectomy
endarterectomyfor
fortreatment
treatmentofofcarotid-artery
carotid-artery
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SchnaudigelS,S,Gröschel
GröschelK,
K,Pilgram
PilgramSM,
SM,Kastrup
KastrupA.
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Newbrain
brainlesions
lesions
after
aftercarotid
carotidstenting
stentingversus
versuscarotid
carotidendarterectomy:
endarterectomy:aasystematic
systematicreview
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Altaf N,
N, MacSweeney
MacSweeney ST,
ST, Gladman
Gladman J,J,Auer
Auer DP.
DP. Carotid
Carotid intraplaque
intraplaque
hemorrhage
hemorrhage predicts
predicts recurrent
recurrent symptoms
symptoms inin patients
patients with
with high-grade
high-grade
carotid
carotidstenosis.
stenosis.Stroke.
Stroke.2007;38:1633–1635.
2007;38:1633–1635.
4.4. Cappendijk
CappendijkVC,
VC,Cleutjens
CleutjensKB,
KB,Heeneman
HeenemanS,S,Schurink
SchurinkGW,
GW,Welten
WeltenRJ,
RJ,
Kessels
KesselsAG,
AG,etetal.
al.InInvivo
vivodetection
detectionofofhemorrhage
hemorrhageininhuman
humanatheroscleatherosclerotic
roticplaques
plaqueswith
withmagnetic
magneticresonance
resonanceimaging.
imaging.JJMagn
MagnReson
ResonImaging.
Imaging.
2004;20:105–110.
2004;20:105–110.
5.5. Takaya
TakayaN,
N,Yuan
YuanC,
C,Chu
ChuB,
B,Saam
SaamT,T,Underhill
UnderhillH,
H,Cai
CaiJ,J,etetal.
al.Association
Association
between
between carotid
carotid plaque
plaque characteristics
characteristics and
and subsequent
subsequent ischemic
ischemic cerecerebrovascular
brovascularevents:
events:aaprospective
prospectiveassessment
assessmentwith
withMRI–initial
MRI–initialresults.
results.
Stroke.
Stroke.2006;37:818–823.
2006;37:818–823.
6.6. Bitar
BitarR,
R,Moody
MoodyAR,
AR,Leung
LeungG,
G,Symons
SymonsS,S,Crisp
CrispS,S,Butany
ButanyJ,J,etetal.
al.InIn
vivo
vivo3D
3Dhigh-spatial-resolution
high-spatial-resolutionMR
MRimaging
imagingofofintraplaque
intraplaquehemorrhage.
hemorrhage.
Radiology.
Radiology.2008;249:259–267.
2008;249:259–267.
7.7. Cai
CaiJM,
JM,Hatsukami
HatsukamiTS,
TS,Ferguson
FergusonMS,
MS,Small
SmallR,
R,Polissar
PolissarNL,
NL,Yuan
YuanC.
C.
Classification
Classificationofofhuman
humancarotid
carotidatherosclerotic
atheroscleroticlesions
lesionswith
withininvivo
vivomultimulticontrast
contrastmagnetic
magneticresonance
resonanceimaging.
imaging.Circulation.
Circulation.2002;106:1368–1373.
2002;106:1368–1373.
8.8. Chu
ChuB,
B,Kampschulte
KampschulteA,
A,Ferguson
FergusonMS,
MS,Kerwin
KerwinWS,
WS,Yarnykh
YarnykhVL,
VL,O’Brien
O’Brien
KD,
KD,etetal.
al.Hemorrhage
Hemorrhageininthe
theatherosclerotic
atheroscleroticcarotid
carotidplaque:
plaque:aahigh-resoluhigh-resolution
tionMRI
MRIstudy.
study.Stroke.
Stroke.2004;35:1079–1084.
2004;35:1079–1084.
9.9. Coombs
CoombsBD,
BD,Rapp
RappJH,
JH,Ursell
UrsellPC,
PC,Reilly
ReillyLM,
LM,Saloner
SalonerD.
D.Structure
Structureofof
plaque
plaqueatatcarotid
carotidbifurcation:
bifurcation:high-resolution
high-resolutionMRI
MRIwith
withhistological
histologicalcorcorrelation.
relation.Stroke.
Stroke.2001;32:2516–2521.
2001;32:2516–2521.
10.
10. Hishikawa
Hishikawa T,T, Iihara
Iihara K,
K,Yamada
Yamada N,
N, Ishibashi-Ueda
Ishibashi-Ueda H,
H, Miyamoto
Miyamoto S.S.
Assessment
Assessment ofof necrotic
necrotic core
core with
with intraplaque
intraplaque hemorrhage
hemorrhage inin athatherosclerotic
erosclerotic carotid
carotid artery
artery plaque
plaque by
by MR
MR imaging
imaging with
with 3D
3D gradientgradientecho
echo sequence
sequence inin patients
patients with
with high-grade
high-grade stenosis.
stenosis. Clinical
Clinical article.
article.
JJNeurosurg.
Neurosurg.2010;113:890–896.
2010;113:890–896.
11.
11. Moody
MoodyAR,
AR,Murphy
MurphyRE,
RE,Morgan
MorganPS,
PS,Martel
MartelAL,
AL,Delay
DelayGS,
GS,Allder
AllderS,S,
etet al.
al. Characterization
Characterization ofof complicated
complicated carotid
carotid plaque
plaque with
with magnetic
magnetic
resonance
resonancedirect
directthrombus
thrombusimaging
imagingininpatients
patientswith
withcerebral
cerebralischemia.
ischemia.
Circulation.
Circulation.2003;107:3047–3052.
2003;107:3047–3052.
12.
12. Murphy
MurphyRE,
RE,Moody
MoodyAR,
AR,Morgan
MorganPS,
PS,Martel
MartelAL,
AL,Delay
DelayGS,
GS,Allder
AllderS,S,
etetal.
al.Prevalence
Prevalenceofofcomplicated
complicatedcarotid
carotidatheroma
atheromaasasdetected
detectedby
bymagmagnetic
netic resonance
resonance direct
direct thrombus
thrombus imaging
imaging inin patients
patients with
with suspected
suspected
carotid
carotidartery
arterystenosis
stenosisand
andprevious
previousacute
acutecerebral
cerebralischemia.
ischemia.Circulation.
Circulation.
2003;107:3053–3058.
2003;107:3053–3058.
13.
13. Saam
SaamT,T,Ferguson
FergusonMS,
MS,Yarnykh
YarnykhVL,
VL,Takaya
TakayaN,
N,Xu
XuD,
D,Polissar
PolissarNL,
NL,etetal.
al.
Quantitative
Quantitativeevaluation
evaluationofofcarotid
carotidplaque
plaquecomposition
compositionby
byininvivo
vivoMRI.
MRI.
Arterioscler
ArteriosclerThromb
ThrombVasc
VascBiol.
Biol.2005;25:234–239.
2005;25:234–239.
14.
14. Yoshida
YoshidaK,
K,Endo
EndoH,
H,Sadamasa
SadamasaN,
N,Narumi
NarumiO,
O,Chin
ChinM,
M,Inoue
InoueK,
K,etetal.
al.
Evaluation
Evaluationofofcarotid
carotidartery
arteryatherosclerotic
atheroscleroticplaque
plaquedistribution
distributionby
byusing
using
long-axis
long-axis high-resolution
high-resolution black-blood
black-blood magnetic
magnetic resonance
resonance imaging.
imaging. JJ
Neurosurg.
Neurosurg.2008;109:1042–1048.
2008;109:1042–1048.
15.
15. Touzé
TouzéE,E,Toussaint
ToussaintJF,
JF,Coste
CosteJ,J,Schmitt
SchmittE,E,Bonneville
BonnevilleF,F,Vandermarcq
Vandermarcq
P,P,etetal.
al.HIgh-Resolution
HIgh-Resolutionmagnetic
magneticresonance
resonanceImaging
Imagingininatherosclerotic
atherosclerotic
Stenosis
Stenosisofofthe
theCarotid
Carotidartery
artery(HIRISC)
(HIRISC)study
studygroup.
group.Reproducibility
Reproducibility
ofofhigh-resolution
high-resolutionMRI
MRIfor
forthe
theidentification
identificationand
andthe
thequantification
quantificationofof
carotid
carotidatherosclerotic
atheroscleroticplaque
plaquecomponents:
components:consequences
consequencesfor
forprognosis
prognosis
studies
studiesand
andtherapeutic
therapeutictrials.
trials.Stroke.
Stroke.2007;38:1812–1819.
2007;38:1812–1819.
16.
16. Yamada
Yamada N,
N, Higashi
Higashi M,
M, Otsubo
Otsubo R,
R, Sakuma
SakumaT,T, Oyama
Oyama N,
N,Tanaka
Tanaka R,
R,
etetal.
al.Association
Associationbetween
betweensignal
signalhyperintensity
hyperintensityon
onT1-weighted
T1-weightedMR
MR
imaging
imagingofofcarotid
carotidplaques
plaquesand
andipsilateral
ipsilateralischemic
ischemicevents.
events.AJNR
AJNRAm
AmJJ
Neuroradiol.
Neuroradiol.2007;28:287–292.
2007;28:287–292.
17.
17. Yoshida
Yoshida K,
K, Narumi
Narumi O,
O, Chin
Chin M,
M, Inoue
Inoue K,
K, Tabuchi
Tabuchi T,T, Oda
Oda K,
K, etet al.
al.
Characterization
Characterization ofof carotid
carotid atherosclerosis
atherosclerosis and
and detection
detection ofof soft
soft
plaque
plaquewith
withuse
useofofblack-blood
black-bloodMR
MRimaging.
imaging.AJNR
AJNRAm
AmJJNeuroradiol.
Neuroradiol.
2008;29:868–874.
2008;29:868–874.
18.
18. Yuan
YuanC,
C,Mitsumori
MitsumoriLM,
LM,Ferguson
FergusonMS,
MS,Polissar
PolissarNL,
NL,Echelard
EchelardD,
D,Ortiz
Ortiz
G,
G,etetal.
al.InInvivo
vivoaccuracy
accuracyofofmultispectral
multispectralmagnetic
magneticresonance
resonanceimaging
imaging
for
foridentifying
identifyinglipid-rich
lipid-richnecrotic
necroticcores
coresand
andintraplaque
intraplaquehemorrhage
hemorrhageinin
advanced
advancedhuman
humancarotid
carotidplaques.
plaques.Circulation.
Circulation.2001;104:2051–2056.
2001;104:2051–2056.
19.
19. Ota
Ota H,
H,Yarnykh
YarnykhVL,
VL, Ferguson
Ferguson MS,
MS, Underhill
Underhill HR,
HR, Demarco
Demarco JK,
JK, Zhu
Zhu
DC,
DC,etetal.
al.Carotid
Carotidintraplaque
intraplaquehemorrhage
hemorrhageimaging
imagingatat3.0-T
3.0-TMR
MRimagimaging:
ing: comparison
comparison ofof the
the diagnostic
diagnostic performance
performance ofof three
three T1-weighted
T1-weighted
sequences.
sequences.Radiology.
Radiology.2010;254:551–563.
2010;254:551–563.
20.
20. Yamada
YamadaK,
K,Kawasaki
KawasakiM,
M,Yoshimura
YoshimuraS,S,Enomoto
EnomotoY,Y,Asano
AsanoT,T,Minatoguchi
Minatoguchi
S,S,etetal.
al.Prediction
Predictionofofsilent
silentischemic
ischemiclesions
lesionsafter
aftercarotid
carotidartery
arterystenting
stenting
using
usingintegrated
integratedbackscatter
backscatterultrasound
ultrasoundand
andmagnetic
magneticresonance
resonanceimagimaging.
ing.Atherosclerosis.
Atherosclerosis.2010;208:161–166.
2010;208:161–166.
21.
21. North
North American
American Symptomatic
Symptomatic Endarterectomy
Endarterectomy Trial
Trial Collaborators.
Collaborators.
Beneficial
Beneficialeffect
effectofofcarotid
carotidendarterectomy
endarterectomyininsymptomatic
symptomaticpatients
patientswith
with
high-grade
high-gradecarotid
carotidstenosis.
stenosis.NNEngl
EnglJJMed.
Med.1991;325:445–453
1991;325:445–453
22.
22. Kastrup
KastrupA,
A,Nägele
NägeleT,T,Gröschel
GröschelK,
K,Schmidt
SchmidtF,F,Vogler
VoglerE,E,Schulz
SchulzJ,J,etetal.
al.
Incidence
Incidenceofofnew
newbrain
brainlesions
lesionsafter
aftercarotid
carotidstenting
stentingwith
withand
andwithout
without
cerebral
cerebralprotection.
protection.Stroke.
Stroke.2006;37:2312–2316.
2006;37:2312–2316.
23.
23. Biasi
BiasiGM,
GM,Froio
FroioA,
A,Diethrich
DiethrichEB,
EB,Deleo
DeleoG,
G,Galimberti
GalimbertiS,S,Mingazzini
Mingazzini
P,P, etet al.
al. Carotid
Carotid plaque
plaque echolucency
echolucency increases
increases the
the risk
risk ofof stroke
stroke inin
carotid
carotidstenting:
stenting:the
theImaging
ImagingininCarotid
CarotidAngioplasty
Angioplastyand
andRisk
RiskofofStroke
Stroke
(ICAROS)
(ICAROS)study.
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Carotid plaque
plaque morphology
morphology and
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initial comcomparison
parison between
between 1.51.5- and
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magnetic field
field strengths.
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Ohba H,
H, Ogasawara
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Alteredcarotid
carotidplaque
plaquesignal
signalamong
amongdifferent
differentrepetition
repetitiontimes
timeson
on
T1-weighted
T1-weighted magnetic
magnetic resonance
resonance plaque
plaque imaging
imaging with
with self-navigated
self-navigated
radial-scan
radial-scantechnique.
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TakemotoK,
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SakataN,
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KuwabaraY,Y,
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Characterizationofofcarotid
carotidatherosclerosis
atherosclerosiswith
withblack-blood
black-bloodcarotid
carotid
plaque
plaqueimaging
imagingusing
usingvariable
variableflip-angle
flip-angle3D
3Dturbo
turbospin-echo:
spin-echo:comparison
comparison
with
with2D
2Dturbo
turbospin-echo
spin-echosequences.
sequences.Eur
EurJJRadiol.
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Weisenberg E,E, Zarins
Zarins CK,
CK, Stankunavicius
Stankunavicius R,
R, Kolettis
Kolettis GJ.
GJ.
Compensatory
Compensatoryenlargement
enlargementofofhuman
humanatherosclerotic
atheroscleroticcoronary
coronaryarteries.
arteries.
NNEngl
EnglJJMed.
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1987;316:1371–1375.
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JP,Peeters
PeetersP,P,Verbist
VerbistJ,J,Deloose
DelooseK,
K,Bosiers
BosiersM.
M.Do
Dodevice
devicecharacterischaracteristics
ticsimpact
impactoutcome
outcomeinincarotid
carotidartery
arterystenting?
stenting?JJVasc
VascSurg.
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2006;44:725–
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http://stroke.ahajournals.org/by
byMICHAEL
MICHAELBRUNKE
BRUNKEon
onApril
April1,1,2013
2013

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