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TOMO IV
NúMERO
167
PANMIELOPTISIS POSTSALVARSANICA
3
ORIGINALES
PANMIELOPTISIS POSTSAL V ARSÁNICA
J.
ROF CARBALLO
y
J.
PARRAS BENITO
En el mes de junio de I 940 hemos tenido ocasión de estudiar un caso de leucopenia con gránulocitopenia, intensísima anemia y ､ｩ￡ｴ･ｳｾ＠
ｾ･ｯｲ￡ﾭ
gica, consecutivas a un tratamiento ant!Iuettco, en
el cual la punción esternal reiterada reveló una aplasia de la medula ósea y que, a pesar de presentar
un gravísimo cuadro clínico y hematológico durante dos meses y en el transcurso del proceso una
peligrosa recidiva, pudo restablecerse por completo
persistiendo sano hasta el momento presente,. gracias a una enérgica ter apéu tica con transfusiOnes
sanguíneas.
Dada la elevada m ortalidad que tiene el síndrome de anemia aplástica cuando se combina con diátesis hemorrágíca y granulocítopenia y que, seg ún
las recopilaciones de la bibliografía, alcanza un
9 5 por 1 o o, aun comprendiendo en este grupo casos de muchísima menos gravedad que el nuestro,
la curación de este caso de panmieloptisis tanto clínica como hematológicamente, nos parece ofrecer
un interés, sobre todo desde el punto de vista práctico, por mostrar tangiblemente todo el alcance terapéutico de las transfusiones tercamente reiteradas,
aun en casos a primera vista de pronóstico absolutamente infausto.
Leopoldo del R. Veintidós años. Antecedentes familiares sin
interés. En la infancia, sarampión y tos ferina. Siempre sano.
El I-II-I 940, chancro blando con adenopatías inguinales; tratado con sulfato de cobre. Un examen con ultra da resultado
positivo. Reaccion es serológicas (Dispensario oficial antivené ·
reo: DR.. UTR!LLA). Wassermann,
Meinicke,
Kahn,
Citocol,
A continuación recibe doce
inyecciones de lipobismuto y una serie de salvarsán (o, 15-0,300,45·0,45·0,6o . .. , ocho inyecciones entre el 8-III-1940 y
el 2-IV-1940), en total 6 gramos de Neo. El 4 -I V - 1940
presenta una estomatitis con orla gingival bismútica. Al suspender las inyecciones de bismuto desaparece la estomatitis. A
los ocho días vuelve a ponerse, con intervalos de cinco días,
diez inyecciones de bismuto; en total. con las doce primeras, 25. Con la estomatitis había presen tado forúnculos en la
región glú:ea , que reaparecen después del segundo tratamiento
bismútico, acompañados esta vez de fiebre alta. Guarda cama
con este motivo durante cuatro días, siendo atribuida la fi ebre
a una angina que se descubre en este momento. Mientras está
en la cama presenta dos epíxtasis. Considerando la angina de
origen estreptocócico, el médico que le asiste le pone una caja
de "Aseptil ", preparado sulfamídico (seis inyecciones consecu tivas) , mejorando. Continúa trabajando, aunque sigue con la
estomatitis y molestias en la garganta.
Reanuda el 18- V-I 940 el tratamiento con lipobismuto, poniéndose inyecciones con cinco días de intervalo hasta el 18- VI.
No dice nada en el Dispensario donde le tratan de su estomatitis, pero por presentar un tinte subictérico consideran oportuno no continuar poniéndole Neo. El 2 0 de junio la ictericia
se acentúa y de pronto tiene fiebre alta de 3 9 .5•, molestias a la
deglución, epistaxis y hemorragias gingivales.
Con este cuadro es visto por uno de . nosotros (J. P . B )
por primera vez el 25-VI, encontrándole una placa ｮ･｣ｲ￳ｴｩ
ｾ＠ en
amígdala derecha, de una extensión de una moneda de cinco
+ ++.
+ ++.
+.
+ ++.
céntimos. bazo e hígado aumentados de tamaño, Ａ＿ｾ･ｬ＠
seca Y pálida intensa palidez de mucosas, marcada postracwn, muy mal
estado general y fiebre de 38.5•. Pulmón y corazón norma.les.
El examen hematológico hecho el 28-VI-I 940 da una ctfra
de hematíes de r .894.000 con 2.ooo glóbulos blancos, de los
cuales 8 2 son linfocitos. De las 1 8 células de la serie mieloide
dos son mielocitos, 7 metamielocitos y 9 células con núcleo en
bastón (DR. ROMAÑA). Al día siguiente, después de haberse
hecho una transfusión con sangre citratada por el Instituto He-
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ｾｩｧ
Ｎ＠
'
1
matológico, un segundo análisis da resultados ｳ･ｮｩ｢ｬｭＺｾ＠
iguales (véase el cuadro número r), con un 91 por 1oo de células linfoides en la extensión de sangre. Tampoco influye
mucho sobre los datos bematológicos una segunda transfusión,
el 29- VI- 1940, de unos 6oo c. c. de sangre. Antes, por el contrario, los hematíes descienden a 88o.ooo por mm•., aunque el
cuadro blanco muestra indicios de respuesta mieloide, con
un 25 por 1o o de polinucleares. de ellos ro metamielocitos
y r 5 células con n úcleo en bastón.
Entretanto el cuadro clínico se agrava, sobreviniendo un
exantema hemorrágico y h emorragias rectales, continuando las
epistaxis y las hemorragias gingivales, persistiendo la fiebre alta,
con ligeras remitencias, y empeorando aun más el estado general. El 7-VI- 1940 es visto en consulta por otro de nosotros
(J. R. C.), confirmando el diagnóstico hecho de agranulocitosis con anemia aplástica y diátesis hemorrágica. En este momento el enfermo presentaba intensísima palidez de piel y mucosas,
placa necrótica del tamaño de una moneda de diez céntimos en
amígdala derecha, hemorragias gingivales, con mucosa de las
encías tumefacta, foetor ex ore, adenopatías submaxilares y sublinguales, bazo engrosado a la percusión y palpable. Ligera
hepatomegalia. Dolor vivo a la presión del esternón y de las
epífisis. Hematemesis reiteradas, melena con sangre rutilante.
Anorexia marcada con algo de obnubilación del sensorio: el
análisis de orina suministra datos normales. Reflejos pupilares
Y tendinosos normales. Pulso, I 40. Tonos cardíacos muy débiles. Auscultación pulmonar normal. Presiones arteriales: 9 / 5.
Marcada disminución de la visión.
El examen del fondo de ojo proporciona los datos siguientes: OD. Papila prominen te, edematosa: máculas blancas de
degeneración retiniana. Hemorragias perivasculares extensas.
Marcada disminución de la agudeza visual. OI. Numerosas hemorragias en forma de llama de bujía en la vecindad de los
vasos. Pal idez intensa de la re. ina. arteriolas de calibre angostado. El tiempo de sangría y el de coagulación estaban ligeramente prolongados. El examen morfológico de la sangre reve-
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REVISTA CL!NICA ESPAfVOLA
168
y linfoides, no se ven glóbulos rojos ni plaquetas C
no se trata de medula si no _fuera porque se ha ｐｾｩ､ﾡｉｑＺ＠
gún mielocito. No ｾ･＠ ha ｟ｰｯｾｴ､＠
hacer el mieloguou.c'
existen glóbulos rOJOS m entroblastos (que, aunque
tar algo disminu1dos, no faltan en las ｡ｧｲｮｵｬｯ｣ｩｴｾ＠
cas), creemos que no ･ｳｴ｡ｾｯ＠
en ｰｲ･ｳｮ｣ｩｾ＠
de medu(¡ ｾ＠
en todo caso co rrespondena a una panmteloptisis li
dula amarilla ." (Vease microfotografía 1.)
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1.100.000
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1.990.000
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19-\'11
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1.800.000
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11-\'lll 1.100.000
16-\'lll 1.610.000
20- Vlll 1.100.000
24- VIII 1.500.000 28
28-\'11[ 1.800.000
31-\'111 2.700.000
3-JX
3.000.000 50
7-IX
3.000.000
10-IX
3.470.000
18- IX
3.450.000
5-X
3.600.000
( 1)
tratada.
(2)
tratada.
(3)
tratada.
(4)
tratada.
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Glóbulos blancos 11\Iiclocit:/ )fetamicl.
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1
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Después de la transfusión de 3 o o c. c. de sangre ciDespués de la transfusión de 6oo c. c. de sangre ciEl día anterior, transfusión de 2 5o c. c. de sangre ciEl día anterior, transfusión de 250 c. c. de sangre ci-
<s)
El día anterior, transfusión de 300 e c. de sangre citratada.
(6)
El día anterior, transfusión de 3 o o c. c. de sangre citratada.
(7)
(8) El día 21 , transfusión de 1 o o c. c. de sangre citratada.
Después de 1 20 c. c. de sangre si n citrato.
(9)
El día anterior, transfusión de 260 c. c. de sangre.
punción estema{ que da por resultado la aspiración de una medula constituida casi exclusivamente por grasa, perceptible ya al
･ｸｾｭｮ＠
macroscópico. El estudio microscópico revela células
ｲ･ｾＱ｣ｵｬ｡ｳ＠
muy alteradas y friables, que se tiñen mal con el
ｾ･ＮｮＺｳ｡
Ｌ＠ Ｎ｡ｬｾｮｯｳ＠
escasos mielocitos y elementos linfoides de
d,f,_cll filtac10n, enclavados en las mallas de un tejido reticular
elementos eritroblásticos o mieloblastos. Un
y stn ｯ｢ｳ･ｾｲ＠
ｴｾｦｯｭ･＠
sOllet.tado al DR. MORALES PLEGUEZUELO indica lo
ｳｾｧｵｴ･ｮＺ＠
Solo se ven pequeñas áreas con células. En las porCIOnes ･ｾ＠
que los elementos son reconocibles se encuentran células adtposas formando algún grupo. Toda la preparación está
llena de gotas de grasa: gran abundancia de células plasmáticas
o
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El día 7, transfusión de 1 5o c. c. de sangre.
Después de una transfusión de 3 o o c. c. dt r
A continuación transfusión de 290 c. c. ､ｴｾ＠
el r 2- VIII.
., .
Análisis después de una segunda transfus10n ｾ＠
( I 3)
centímetros cúbicos el r 4-VIII.
Después de transfusión de 2 o o c. c. de sangrt
( 14)
(r5)
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JOO »
(*)
(**)
Primera punción csternal.
Hemorragia rectal profusa. Reaparición dr•
necróticas y hemorragias gingí nales.
El diagnóstico clínico y hematológico rel'l:·
ya, sin necesidad de la punción esternal. ｱｾ＠ ｾＮ＠
taba de una ptmmieloptisis, con destrucc1o\
de los elementos· eritroblásticos, mieloides Ydr ·
rato megaca riocítico. A los dos días fué reper:.
punción, puesto que, como acertadamente b:
ROHR, podíamos haber caído casualmente ＵＰ ﾷｾ＠
territorio con ap1asia m edular absoluta
jera a valorar equivocadamente la gravedad ·
qu¡
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TOMO IV
NúMERO 8
169
PANMIELOPTISIS POSTSALVARSANICA
dro aun siendo ésta tan evidente. A pesar de nuestro; esfuerzos no fué posible, obtener en el segundo
intento medula del esternón, y en una tercera punción se consiguió únicamente medula grasa de características iguales a las anteriores.
en 1.400
El 9-VII la cifra de glóbulos blancos ｣ｯｮｴｩｾ｡｢＠
y en vista de ello se practicó una tercera ｴｲ｡ｮｳｾｵＱＰ＠
de 250 c.. c.
de sangre citratada. Los exámenes hematolog!Cos de los d1as
sucesivos no revelaron mejoría alguna. Como puede verse en el
cuadro 1 la cifra de leucoci ·os llegó en estos momento; a su
valor ｭ￭ｾｩｯ＠
en es:e caso: 1 .JOO por mm•. En cambio las sucesivas transfusiones fueron seguidas de un rápido aumento de
los glóbulos rojos, hasta llegar el 1 7-VII a 1.ggo.ooo, ｾｯｮ＠
marcados signos de regeneración mie.loide en el ｲ･｣ｾｮ＠
to diferencial y con reaparición de tromboc1tos en los frot1s .•.
Desde que fué diagnosticado el cuadro ｡ｧｲｾｵｬｯ｣ｩｴｃ＠
c.on
anemia aplástica se había ･ｭｰｲｾｩ､ｯ＠
un ｴｲ｡ｭＱ･ｮｾｯ＠
energ1co
con "mielosanil" y extracto hepatlco, al que se hab1a agregado
la administración de nicotinamida, suero fisiológico, etc., etc..
sin observar por ello mejoría en los datos hematológicos. I:as
transfusiones con sangre citratada suprimieron las hemorragias
gingivales y las epistaxis, persistiendo de vez en cuando las hemorragias rectales, algunas de ellas muy profusas,. en una ocasión hasta de 200 c. c. de sangre. Fueron continuadas estas
transfusiones con sangre citratada hasta el 24-VII, realizándose
con grandes dificultades por llevarse a cabo en un medio familiar y no encontrarse dadores en cantidad suficiente. Fué en este
sentido de gran valor el auxilio prestado por el Instituto Hematológico proporcionando sangre conservada para algunas
de ellas.
mente normales. El estado del enfermo era mucho
mejor y recuperaba fuerzas lentamente. Un examen
de fondo de ojo practicado a mediados de octubre
reveló con gran sorpresa la ､･ｾ｡ｰｲｩ｣￳ｮ＠
casi total
de las hemorragias, dejando únicamente ligeras
máculas residuales y ninguna afectación del poder
visual: al menos tras
un examen grosero.
l
En el cuadro 1 y en la figura 2 están resumidos los resultados de los exámenes hematológicos, en gran parte practicados
por el DR. SANZ, cuya ayuda fué también de gran valor en
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.Hg. 2
El estado del enfermo continuó estacionario has- la determinación de grupos sanguíneos a numerosas personas
para poder seleccionar las del mismo grupo que el paciente en
ta primeros de agosto en que experimenta una nue- cantidad
suficiente para hacer t ransfusiones reiteradas separadas
va agravación, reapareciendo las placas necróticas en por intervalos de pocos días.
la garganta, las epistaxis y las hemorragias rectales. La cifra de glóbulos rojos desciende entonces
El 1 r -XI-940 fué practicada una cuarta punde nuevo a 8oo.ooo y la de leucocitos a 2.900. Sin ción esternal. ·En las extensiones se apreció había
embargo, el número de células linfomonocitarias salido la medula mezclada con sangre. El mielograno pasaba por esta fecha de 57. Las presiones arte- ma es, según los datos de los doctores MORALES
riales alcanzaban r 0,5/ 6, y al examen del fondo PLEGUEZUELO y PANIAGUA, el siguiente: (Las cidel ojo se descubría además de las hemorragias pe- fras entre paréntesis son las indicadas por ROHR
queñas antes descritas nuevas hemorragias, ya de como normales, aunque con la ligera diferencia de
más tamaño, en la vecindad de la papila.
que se refieren a fa totalidad de células tomadas
Se continuó con la administración de extracto como 1 o o, no como en nuestro caso en que se conhepático, pentanucleótido y, sobre todo, con ·las sidera como roo tan sólo el total de elementos de
transfusiones. Se prescindió del empleo de la san- la serie blanca (leuco y linfopoyesis).
gre citratada por estimar se obtenía mejores resultados con la transfusión directa de sangre completa,
Mieloblastos . .
(0,2 -2,6)
1.3
Promielocitos
sin modificación alguna y, sobre todo, sin ､ｩｬｵｾ￳ｮ＠
(1,4 · 8 .4)
3·0
Mielocitos .
18 ,0
(2,3-17 ,0)
con líquido conservador. En el curso del mes de
Metamielocitos .
20,0
(2,8-1 I.O )
agosto se realizaron nueve transfusiones de sangre
De núcleo en cayado.
20,0
(35.o-so.6)
completa, de unos 300 c. c., separadas por pequeños
Segmentados.
B.o
(1 1,4 - 29,2 )
Eosinófilos
intervalos. Su efecto inmediato fué el hacer desapa(1,8-7 ,0)
3·6
Basófilos.
o,6
(o- 1,0)
recer las hemorragias, aumentar el número de pla M onocitos
1. 6
(o -4,4)
quetas y, paulatinamente, el de glóbulos rojos. De
Linfocitos .
23,6
(1,6-Ig.o)
todas formas, el 20 de agosto no había pasado la
Eritroblastos basófilos .
2,3
(o,S-1 0.4)
cifra de hematíes de r. r oo.ooo por mm 3 • En campolicromatófilos .
(2,4·18 .8)
3-0
Normoblastos .
(6,2 -2 8 ,6)
19,6
bio los leucocitos mostraban ya una t eñdencia más
Células plasmáticas.
o,6
(1 -3.6)
favorable, con 3.ooo por mm 8 , de los cuales unos
Células .
10,0
(o,6-12.2)
3 7 por ro o eran células neutrófilas. A partir de
entonces se inició una lenta pero franca mejoría
En la figura 3 tenemos una microfotografía hedel cuadro hemático, llegando a estabilizarse en la cha por el doctor MORALES PLEGUEZUELO de un
primera decena de noviembre en 3 .ooo.ooo de he- aspecto de esta punción.
matíes y en unos 4.500 a 5.ooo leucocitos con
Como se puede ver no queda como reliquia del
un 40-5 o por ro o de polinucleares neutrófilos, proceso agranulocítico más que un ligero. aumento
gran parte de ellos de núcleo joven, en forma de del número de metamielocitos con disminución de
bastón. En esta época la cifra de plaquetas, deter- la proporción de neutqSfilos de núcleo segmentado
minada por el método de FONIO. era de r 2o.ooo y un leve incremento de los linfocitos. Las cifras
y los tiempos de coagulación y sangría completa- de la serie roja y de la serie reticular caen dentro
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REVISTA CL!N!CA ESPAfVOLA
170
re.
de los límttes
const'd era d ?S como
. d normales.
li eroEntras·
sumen se observa la extstencta e. unbl ngca de la
· ' de 1a ,scne a , · leo en
torno 'en la maduraoon
fase de metamielocitos a ｮ･ｵｴｲｯｦｩｬｾ＠
de ｮｾｳ＠
forbastón, como suele ｰｲ･ｳｮｴｾＬ＠
o. ten en bién en
, 1
d granulocttopcntas o tam
mas mas eves e . ,
locitosis graJas fases de ｲ･｣ｵｰ
･ｲ｡ｴｾｮ＠
de 1as agranu
•
ves, como síntoma ｲ･ ｾ ｲ､ｵ｡ｬＮ＠
.
n aEl contraste que presenta este ｭＮｴ･ｬ＿ｾｲ｡＠
e pb
rangón con la aplasia medular ｰｮｾｴｶ｡､［ｉ･Ｗ＠
o eÍ
servada, refleja muy bien el cambto ra tea en
Fig.
3
estado del enfermo, y no es menos asombroso que
la desaparición total de las hemorragias retinianas
o el restablecimiento total de un síndrome clínico
de gravedad máxim a.
Desde entonces el estado de salud del enfermo
ha sido excelente. Ha vuelto a su trabajo y se le ha
reconocido en el curso del último año en varias ocasiones, encontrando por término medio cifras de
4·50o a 5.2oo leucocitos, con una linfocitosis relativa y un so-ss por roo de neutrófilos, llegando la cifra de hematíes a 4,0 y 4·4 millones.
El cuadro clínico ofrecido por este caso era el
de una anemia arregenerativa de intensidad extraordinaria,3 alcanzando la cifra de 6 so.ooo hematíes
por mm , una de las más bajas registradas en la
bibliografía, combinada con trombocitopen ia y diátesis hemorrágica y con leucopenia intensa, hasta
de r.3oo leucocitos por mm 8 , con un 16 por roo
de células de la serie neutrófila. No era una simple
agranulocitosis, pues es bien sabido que en esta enｦｾｲｭ､｡＠
el número de eritrocitos suele estar poco
ｾｴｳｭｵ￭､ｯＬ＠
ni tampoco una simple anemia aplásttca, smo que en él estaban profundamente afectos
los tres sistemas medulares y siderada la actividad
global de la .medula ósea. Por consiguiente, ya sólo
con .el estudto hematológico hubiera podido diagnosttcarse de panmieloptisis. El hallazgo de una
medula casi exclusivamente grasa por punción es-
con el. ｣ｵ｡ｾｮ＠
clínico y IOst;
terna!. ｣＿ｾｵ･ｲ､｡＠
hematologtcos en este dtagnosttco. La objec¡·
que pudiera tratarse de u?,a punción accj¿ ..
mente hecha sobre una pornon grasa de la ｭｾ＠
aparte de que implicaría una abundancia de llJil;.
grasa en el esternón en forma alguna. ｮｯｲｭ｡ｬＮｾ［＠
da contrarrestada por el resultado stmilar dt
nuevas ｰｵｮ｣ｩｯ･［ｾ＠
hechas el! los dos días ｳｩｧｵｾ＠
después de practtcada la ｰｮｾ･ｲ｡Ｎ＠
De cualquier forma es evtdentc la propensióo
cuadro h emático a agravarse en el curso del ｰｲｾ＠
y su tenaz resistencia ,a . toda ｭ･､Ｎｩ｣ｾ
ｩ￳ｮ＠
ＡｊｩｾＮ＠
poyética (extractos hepattcos de acttvtdad con(X:;.
hierro. pcntanucleótido en grandes ｣｡ｮｴｩ､ｾ＠
etcétera). Este cuácter arregenerativo y maligt:
pone de evidencia al tender de nuevo, a pesar &
transfusiones reiteradas. a agranrse el cuadr.1
nico en la recaída sufrida el 2-VIII con rea¡>J,
de la diátesis hcmorrágica. disminución ､ｾ＠ lr:::
tos y anemia int\.'nsisima , de 8oo.ooo hl?l!t:
Se trata. por consiguientl', de un caso que no!'!'
tra ninquna ｴｾｮ､･｣ｩ｡＠
espontcínea a la roraao:
que ofrece una prolongada resistencia a la tliÍ:::
terapéutica aplicada .
. , .
Es lógico relacionar C'troloqrcaml'nte nuestro
con el tratamiento salv.usánico .1 que ha sidow.:
tido ｰｲ｜＿ｶｩ｡ｭｾｮｴ｣Ｎ＠
La ｣ｾＱｮｴｩ､｡＠
､ｾ＠ sulfamida ¡e
nistrada ha sido cl\.'mastado rfductd,l para qut
da ｡ｳｩｧｮ￡ｾ･ｬ＠
importancia . El conocimiento dt
diátesis ｨ･ｭｯｲ￡ｧｩ｣｡ｾ＠
apar('cidas tras d emp!t
salvarsán.sen·m ｮｴＱｰｦ｜ｾ＠
91 1
LABBL y LA.!'-;C.LOIS comuntcan ｾＭｵｮＮ＠
caso der.::
fatal de anemia intensa con d1ates1s hemom;
postsalvarsánica, sin necrosis ｯｲｦ｡￭ｮｧ･ｾ＠
pero
un 3 o por 1 o o de granulocitos y una ofra de
cocitos de 4.6so. Posteriormente MOORE Y ｾｩＧ＠
comunicaron un caso de un sujeto de 38 anos.
después de un tratamient.o con ｳ｡ ｬｾ ｡ｲｳ￡ｮ＠
ｰｲｾ＠
ligera anemia y leucopen1a progrestva:, ｣ｯｾ＠
:.
nución del número de granu locitos y ､ｴ｡･ｓｉＮｾ＠
rrágica de curso también fatal. En los u ti
años ｳｾ＠ han comunicado una serie de casos du
raciones graves e irrepa rables de la ｳ｡ｾｧｲ･＠
･ｾﾷ＠
tivas al empleo del salvarsán, unas baJO la b
de agranulocítosis postsalvarsánica, ot:as 3!0.
de anemias aplásticas. La cuestión ha stdo ｲ･［ｾ＠
en vanas
· ocas10nes,
·
pnmero
.
p or LOVEMAN ·ｾ＠ ·
reúne 6 4 casos de la literatura, en los que ｾ＠
. h ema't'cas"
apartiE
prende todas las "d'tscrastas
t
tras el empleo del salvarsán, después por
NUEL s, PLUM 6, ROSENTHAL '·
.
En
De los 64 casos d e LOVEMAN, 3 r fallec1eron..
. JO¡;
f ¡p
' · , en 14 purpur
•
. , anemta
. ap1asuca
a hemorrag¡ca
extst1a
fia sob
nulocitosis simple en 15. En su ･ｸ｣ｬ
ｮ ｾ･＠ ｭｯｮｧｾ＠
bib:ilf
agranulocitosis, PLUM pasa revista a los datos de ｾ ﾡ ｾ＠
fía y r esume sus observaciones en 4 7 casos de ｬ･ｵｾｯｮｴｳ＠
b.
salvarsánica. E n 1 2 de ellos ｨ｡｢￭ｾ＠
además ,al.teraCI en
faríngeas y anemia, pero no diátests hemorrag¡caf, Y encil11
sos había diátesis h emorrágica, anemia y con recu
copenia y al teraciones faríngeas
Ｐ Ｑ＠
. sm,
· diátesti
Aun en los casos son leucopema.
. di'
morrágica y sin anemia, el cuadro cltntcfocír
considerablemente del típico de la agranu ｦ･｣Ｇｾ＠
del cual se distinguiría. según PLUM. por 3 ai
sujetos de otro grupo de edades (menos de 30
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TO>!O IV
NúMERO 3
PANMIELOPTISIS POSTSALVARSANICA
171
uno con diátesis hemorrágica, otro con anemia
aplástica y un tercero con granulopenia, o bien conjuntamente, en combinaciones diversas y en proporciones muy variables, como los tres casos comunicados en fecha cercana por KADIN 31 •
En nuestra observación todo inducía a un pronóstico fatal: En primer término, la gravedad del
cuadro clínico con su triple afectación del aparato
trombopoyético, eritropoyético y leucopoyético, su
resistencia a todo tratamiento, la aplasia medular demostrada por la punción esternal reiterada y
la falta de monocitos en los primeros recuentos diferenciales. Posteriormente, tras las primeras transfusiones sanguíneas comienza a elevarse el número
de monocitos, indicando con ello una buena reacción al tratamiento, aun antes de que ésta se tra dujera clínicamente. Por tanto, se confirma el valor
de la monocitosis como signo de buen pronóstico
anterior a la mejoría clínica, y consideramos que
siempre que se presente deberán multiplicarse los
esfuerzos terapéuticos con la esperanza de obtener
la curación del enfermo.
La principal enseñanza de este caso, que nos mueROSENTHAL 7 hace una clasificación de las anemias aplástive a publicarlo, es el que, a pesar de presentarse
cas pos·salvarsánicas menos clara que la de ｾｉＺｕｍＬ＠
en: I) _fo_rmas simplemente anémicas: 2) formas purpuncas; 3) aplastl·
con los peores auspicios, con cifras hematológicas
cas agudas o crónicas; 4) formas agranulocíticas.
ímpresíonantemente bajas, de un resultado desalentador de la biopsia medular, del cuadro clínico abSegún se incluyan en unas o en otras recopila- · solutamente desesperado, un tratamiento reiterado
ciones casos de alteraciones hematológicas graves y tenaz, con transfusiones repetidas consigue salvar
postsalvarsánicas con mayor o menor anemia, con al enfermo.
diá tesis hemorrágica más o menos marcada y con
Muchos autores interpretan casos de agranuloagranulocitosis más o menos manifiesta, diverge el citosis que curan como remisiones espontáneas, y
número de obsetvaciones registradas. Similares al atribuyen el efecto de las transfusiones a una simple
nuestro, es decir, con panmieloptisis postsalvarsá- acción de entretenimiento de la función hemática
nica, recopila PLUM los de LABBÉ y LANGLOIS 1 , en tanto no se repone el aparato hematopoyético.
K.ASTLIN 9, AUBERTIN y LEVY 10 , FARLEY 11 , DA- Nuestra observación no refuerza este punto de visMESHEK e lNGALL u, LOVEMAN 4, PLA y BENNA- ta. Ni las transfusiones han alcanzado nunca tal
TI 14 , BERTRAND y SIMARD 15, EMANUEL 16, GIL 17,
cuantía que pudiera considerárseles de algún valor
GELINAS , GODIN y GELINAS 1 8, MAHÉ. DECAHUME como "terapéutica substitutiva", ni el curso clíniy CHAPARD 19, BROUWER y KLEIN 20 , DE JONG 21 , co mostró la más mínima tendencia a una mejoría
ÜLMER, ÜLMER y BERNARD 12, KNIGHTON 1 3, Mo- espontánea en el curso de dos meses. Antes bien, a
RIKAWA 1 4, PINARD y DEBRAY 25, SPRAFKE 26, VON pesar de las transfusiones y de redoblar todos los
BONSDORF 27, COWPER y Y ASKIN z8, pero recono- cuidados se presentó una recidiva grave, con hemociendo que en algunos de ellos la anemia no era rrágias gingivales y rectales a las cinco semanas de
muy pronunciada. Muchos de los casos de supues- iniciado el tratamiento. No cabe duda, pues, que
ta "anemia aplástica" postsalvarsánica no son tales, las transfusiones repetidas en este caso han actuado
como sucede en el publicado recientemente por Wr- como "estimulante" de la actividad miclopoyética
DENMANN 29 , con cifras de 3. r 5 a 4. 8 millones de y que a ellas, fundamentalmente, cabe atribuir la
eritrocitos, más de 7 .o o o leucocitos y valores nor- salvación del enfermo.
males de plaquetas (!) .
Del empleo de grandes cantidades de extracto hePara ROSENTHAL 7 habría una forma benigna pático, del pentanucleótido, nicotinamida, adrenade agranulocitosis con monocitosis, que como he- lina, etc., no hemos observado la menor eficacia.
mos visto PLUM considera casi como característica También nos han parecido inferiores en eficacia tede las gran ulopenias postsalvarsánicas, en la cual rapéutica las transfusiones hechas con sangre diel pronóstico sería relativamente favorable. Podrían, luída con líquido conservador a las practicadas con
pues, según el primero, clasificarse las anemias aplás- sangre completa.
ticas postsalvarsánicas con gran ulopenia en dos
Fundándonos en nuestra experiencia, en este caso
grandes grupos, con y sin monocitosis. Cuando no creemos que las transfusiones pequeñas y repetidas
existen monocitos en la sangre el pronóstico de es- a pequeños intervalos no determinan reacciones
tos casos sería casi siempre infausto.
perjudiciales para el enfermo y que una terapéutica
Vemos, pues, que las tres modalidades de sidera- sostenida puede salvar muchos casos que por un preción medular pueden presentarse por separado, como maturo desaliento del médico se pierden sin haber
ocurre en los tres casos comunicados recientemente llegado a poner en práctica con la debida energía
por RAJAM y TAMPI 30, quienes entre r 8.620 n- los métodos adecuados de tratamiento. Sería esto
fermos de lúes tratada con salvarsán descubren sólo comparable a lo que ocurre con las insuficiencias
ser relativamente alto el número de glóbulos blancos y no haber ni eosinopenia ni monocitopenia.
Mientras la mortalidad en la agranulocitosis es de
70 a 90 por roo, en la agranulocitosis postsalvarsánica la mortalidad no supera el 30 por roo. La
diferencia fundamental consistiría en que, mientras
en la agranulocitosis postsalvarsánica las ｬ･ｳｩｾｮ＠
necróticas aparecen en un momento en que la Ｎ･ｴｾｲ｡＠
de granulocitos todavía no ha ｡ｬ｣ｮｺｾ､ｯＮ＠
su l!m1te
más bajo, en cambio en la agranuloCltOSls no salvarsánica los síntomas clínicos no se revelan al exterior más que al llegar los granulocitos a su cifra
mínima.
En contraste con esta relativa benignidad de la
agranulocitosis postsalvarsánica la. mortalidad, _de
los cuadros combinados de leucopema agranulocltica
con anemia arregenerativa, sin diátesis hemorrágica,
es de un 67 por roo mientras que la de los casos en
que ｡ｰｲ･ｾ＠
la tríada: ､ｩ￡ｴ･ｾｳ＠
ｨ ･ ｭｯｲｾｧｩ｣｡Ｌ＠
anen:ia
y agranulocitosis la mortalidad es, s1empre sagun
PLUM, de un 9 5 por ro o.
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172
REVISTA. CLINICA ESPA!VOLA
. . 1" porque ésta no se
d 1', as "rebeldes a la dtgtta
car " e
· decuada
ha empleado con la dosts ｾ､＠
ｨ｡｣･ｾ＠
en este enferFinalmente, hemos poddt 0 . . t 'ndole una dosis
·, d que a mm1s ra
m o la observacwn e
.
.d ,
cuando ya se
de diez centigramos ｾ･＠
ｰｬｲ｡ｭｾ＠ ｯｮｾｴ･＠
elevada de
･ｮ｣ｯｾｲ｡
｢｡＠ con ｵｮｾ＠
ｃｬｾｲ｡＠
ｲＮ･ｬ｡ｴｾｭｮ＠
este núos en dos ocasiones.
leucoettos: s.6oo, epnme ｬｾｭ＠
am
.
idón desmero a 4·200, como ｣ｯｭｰｲｾ＠
N o or ello vamos a deductr que el ptram ,
em.!ña un papel desencadenante del grave
ＡＢＧｾ＠
•
•
em b ar go en la recten e
hematológico
descnto,
y sm
bibliografía se encuentra aducida esta prueba con!
frecueneta
. como argumento d e q ue en estos casos e
colapso de las funciones medulares obedece. a una
alergia para substancias medicamentosas del ｴｰｾ＠
del
piramidón. Como es natural , .no son estos sujetos
los más a prooósito para rea!tzar en ellos. pruebas
que oueden acarrear peligrosas ｣ｯｮｳ･ｵｃｩ｡ｾ＠
.. ｾｲｯ＠
esto ｾｯｳ＠
debe poner en guardia sobre una fac!l In terpretación de las leucopenias prov.ocadas por la
ingestión de un medicamento, que b1en puede presentarse como efecto inespecífico, como con toda
probabilidad sucede en nuestro caso.
Salvado el grave episodio hematológico queda el
problema del tratamiento de la lúes. del enfermo,
que a nuestro juicio debería prosegUirse a base de
mercu:iales, yoduros y, con cautela, preparados de
bismuto, siempre controlando el estado de la ｳｾｮﾭ
gre. Si con ello no se consiguiera volver ｮ･ｧ｡ｴｾｶＮｯ＠
el Wassermann podría incluso plantearse la uttltdad de una piroterapia en substitución del tratamiento con arsenobenzoles. Este problema, por la
indisciplina del enfermo y no quererse preocupar sus
familiares de la infección existente, no ha pasado
en este caso del terreno teórico.
ｳｭ､ｾｯｴ･＠
ＱＵﾡｾ＠
3
4
5
MOOR& y FOL&Y.- Are h. Dermat. & Sypb. 1, 25, 1920
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ｾﾷ＠
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da, 62, 1.242, 1933.
19 :M\Ht! DECIIAt MI! y CIIAI'AHO
Rev. de ｾｴｯｭ｡ｬＮ＠
30.111,
20 ｂｒｯｲﾷｾｅｈＬ＠
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2.757, 1934.
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1934.
){¿,¡_ lll(
22 ÜWIBR, D.; 0J..NrR, J ., y BKRNAR!l, R . - ｐｲｾｧＬＮ＠
gina SH .
23 KNrGHTOS, J E • .JR. - New Orleana M. & S. J. liU, »>t
2·1 MORJK4WA T. - Ja¡>anee.e J. Dermat. Uro!. 37, S. 111¡
25 PINARD, M:, y DE!liU\, C. - Ann. d . mal. Vtn, ＱＹｾＵＮ＠
na_l
26 SPI!APKII, H . - Dermat. Zt>llachr. 71, ＧｾＮ＠
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J . C. - Tuaa ｓｴ｡ｾ＠
l.l!rl
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1941.
ZUSAM\1f Nf AS5L'\G
Berichtct v..·trd ubcr ctncn h11l \'On ｡ｰｬｾ＠
Anamic mit Lcukopcnic und Agranul,z ·
wie hamorragi,ch r Otuhl..s..: tm AnschiuSs a;.
kombinierte Salvarsan - Wismutbehandlung:
allerschwerste Krankheitsbild besserte sich nach
Anwendung von wiederholten kleinen ｂｬｵｴｾﾷ＠
fusionen. Die Punktion des Knochenmarks ｾｲ［Ｎ＠
RESUMEN
wahrend der P eriode der starksten ａｮ｡ｭｾ･＠
ｾ＠
Fett
zu
Tage,
das
sich
wahrend
der
Erholunr
Se expone un caso con anemia aplástica, leucopenia con agranulocitosis y diátesis hemorrágica riode langsam wieder in normales Knochemr
consecutivas a un tratamiento con salvarsán y bis- umwandelte. Vor Beginn der klinisch zu beob:
muto, con un gravísimo cuadro ciínico, que mejoró tenden Besserung kündigte diese sich bereits d:
gracias al empleo insistente de pequeñas transfusio- eine Monozytenzunahme im peripheren ｂｬｵｾ･＠
nes sanguíneas. En la punción medular en el pe- Das gute Resultat der angewandten Therapll'
ríodo de anemia profunda no se descubrió más que diesem fast infaustem Falle soll uns anregen ..:
medula grasa, que se transformó en el período de bedingt kleinste Bluttransfusionen immer Wl•·
a . d··r
convalecencia en m edula casi normal. Antes de ini- vorzunehmen, vor allem bei solchen F"llen
aplastischen
Anamie
oder
Panmyeloptyse,
beJ ,.
ciarse la mejoría clínica fué ésta anunciada por un
｡ｮｾＮ＠
aumento de los monocitos en la sangre periférica. das Vorhandensein von Monozyten ｵｮｾ＠
A pesar de presentarse este caso bajo los peores aus- dass die Prognose nicht absolut infaust 1st.,
picios, el buen resultado de la terapéutica debe esti- auch die Knochenmarkspunktion wiederho.t.
. des Knochenmar k s ergt'bt , so. dar. .'
mular a emplear consecuentemente transfusiones totale Aplaste
.r
sanguíneas de escasa cuantía, pero reiteradas con a uf keinen Fall dazu führen, uns von ･ｾｮＺ＠
gran frecuc?ncia, sobre todo en aquellos casos de ane- gischen anregenden Therapie der hamatopoetl.,
mia aplástica o de panmieloptisis en que la presencia Organe abzuhalten.
de monocitos indica que el pronóstico no es absolutamente infausto. Aunque el resultado de la punción medular, repetida varias veces, nos revele una
aplasia completa de la medula ósea, ello no debe
•
Jeuc;
On expose un cas d'anémie aplasttque,
ｾ･＠
nun,ca .hacer ｾ･ｳｩｴｲ＠
del empleo de una enérgica te- nie ave e agranulocitose et di a these ｨ￩ｭｯｲｾｴ［＠
ｲｾｰＮ･ｵｴ｣｡＠
esttmulante de los órganos ｨ･ｭ｡ｾｯｰﾭ
celles-ci, apres un traitement par ｳ｡ｬｶｲｾ＠
ut "
yeticos.
muth, se ｰｲ￩ｳ･ｮｴｾ＠
avec un tablean. e ｴｮｩ｡ｾ＠
grave, qui s'améliora grace a l'·emplOl ｣ｯｾｳ＠
ｾｲ＠
BIBLIOGRAFíA
1 EVANS, F. A. - Areb. Int. Med. 17, 1, 1916.
petites transfusions de sang. Au cours de ｯｮﾷｾ＠
2 ｌａｮ｡ｾＮ＠
M., y LANGLOrs, S. - Bu!l. et mém. Soe. med. d. Hop de
Paria, 43, 786, 1919.
·
de grande anémie on ne découvrit dans 1a P !ll
médullaire que de la moelle gras$e; elle se tra
R:esuM:e
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TOMO IV
NúMERO 3
URTICARIA SOLAR
ma en moelle presque normale au cours de la convalescence.
Avant de comencer, l'amélioration clinique s'aｮｯｾ｡＠
par une augmentation des monocytes du
sang périphérique.
Bien que ce cas puisse se présenter sous les pires
auspices, le bon résultat de la thérapeutique doit
stimuler a l'emploi successif de transfusions de sang
en petite quantité. Celles-ci seront cependant tres
fréquentes, surtout dans les cas d'anémie aplastique
ou de panmiéloptysie ou la présence de monocytes
n'indiquent pas un pronostic absolument défavorable. Quoique le résultat de la ponction médullaire
répétée plusieurs fois nous révele une aplasie complete de la moelle osseuse, cela ne doit pas nous faire renoncer a l'emploi d'une énergique thérapeutique
des organes hématopo'iétiques.
INVESTIGACIONES EXPERIMENTALES SOBRE UN CASO DE URTICARI .1\ SOLAR
J. GAY PRIETO, J. M. LÓPEZ DE AZCONA,
L. AZÚA, F. BONDEU y M. CÁRDENAS
Cátedra de Dermatología y Sifiliografía de la Universidad
de Madrid. Director: PROF. J. GAY PRIETO
Subsección de Espectroscopia del Instituto Nacional de Física
DR. LÓPEZ DE AZCONA
173
ciones productoras de urticaria oscilaba entre los
3.500 y los 6.5oo Ao.
Con menos frecuencia, las radiaciones nocivas tienen menor longitud de onda; en la observación de
BEINHAUER 12, en dos de los casos de WUCHERPFENNING 9 y en el caso de ARNOLD 1 3, las radiaciones
causantes de la urticaria se encontraban alrededor
de los 3.2oo Ao.
En otros casos de urticaria solar, existentes en la
literatura, no se indica la longitud de onda de las
radiaciones patógenas, tales las observaciones de
WILLIAMS 14 , CUMMINS rs, SELLE! 16, GLAUBERSOHN y GOLDENBERG 17, GOUGEROT 18, 0LIVER 1 9,
SCHEER 20 • Respecto al mecanismo de producción
de la urticaria solar, poco indican la mayor parte de
los trabajos mencionados. En ningún caso' se ha
podido demostrar la presencia de porfirinuria, ni de
otra substancia fotocatalizadora, cuya existencia hipotética admiten, sin embargo, varios· autores. FREI 6
experimentalmente logra la producción de habones
irradiando con luz Pltravioleta, zonas de piel previamente inyectadas con substancias fotocatalizadoras (porfirina, rosa de Bengala) ; BLUM y WEST u,
piensan que la substancia fotosensibilizante, puede
ser en su caso, un pigmento del grupo de los carotenoides, cuyo espectro de absorción (4.000 a s.ooo
Ao), coincide con el de las radiaciones causantes de
la urticaria. CALLAWAY 21 logra, en un caso, transmitir pasivamente, con el método de PRAUSNITZKÜSTNER, la substancia fotosensibilizante; pero como en el suero sanguíneo del paciente no existe ninguna banda de absorción anormal, no puede precisar
la naturaleza del agente fotocatalizador. HAUSMANN
Y HAXTHAUSEN u , estiman que la radiación de la
piel en sujetos con urticaria actínica libera una substancia ｾｨｩｳｴ｡ｭｮＩＬ＠
que .irrita los capilares y provoca
el habon. Esta substancia se forma en todos los ind!viduos, bajo la influencia de las radiaciones lumíｭ｣｡ｾＬ＠
pero en los sujetos normales con mucha mayor
ｬ･ｮｴＱｾ､［＠
por este motivo el período de incubación
del entema actínico es de varias horas en personas
ｮｯｾｭ｡ｬ･ｳＬ＠
de pocos minutos en las que padecen urticana solar.
Entre las urticc.rias provocadas por agentes físicos
(presión, frío, calor) es la originada por las radiaciones luminosas, la menos frecuente. No existe unanimidad en la interpretación del mecanismo patogénico de estas urticé!rias por agentes físicos; la mayor
parte de los autores estiman que, primeramente, aparece una urticaria genuina por sensibilización específica a un verdadero antígeno (casi siempre substancia alimenticia), más adelante la reacción urticariana
puede también desencadenarse por otros estímulos.
Los agentes mecánicos o físicos, según HORTON y
BROWN 1 liberarían in situ histamina, la cual fun｣ｩｯｮｾｲ￭｡Ｎ＠
como un antígeno inespecífico; se trata, por
V ... F .. , de 35 años de edad casada natural
cons1gmente, en estos casos, de una característica de Adoración
Madrid.
'
'
paralergia.
Antecedentes familiares. -Sin interés.
En la literatura se encuentran hasta una vemtena
Antecedentes personales.- No recuerda haber padecido ninenfermedad de importancia en su infancia. Ha tenido tres
de casos de urticaria provocada por los rayos sola- ｧ ｾＮｮ｡＠
viven sanos, y un aborto. Hace nueve años, molesres. Mencionada, en 1900, por MERCKLEN 2 fué h.IJOS ｾｵ･Ｎ＠
ｴｩｾｓ＠
gastncas y una hematemesis. Some.ida a tratamiento mébien descrita por WARD J, en 1905, que public; una ､ｾ｣ｯＬ＠
curó por completo y actualmente come de todo sin nin ｯ｢ｳ･ｲｶｾ｣ｩｮ＠
en la cual la urticaria está provocada por gun trastorno digestivo .
actual.- En verano de 1939, sin recordar nin. ｅｮｦ･ｲｭｾ､｡＠
las rad1ac10nes de la zona violeta del espectro solar.
En la observación de OCHS 4, las radiaciones cau- gun padecimiento anterior, comienza a advertir que en las zonas
donde la da el sol, aparecen manchas rojas y habones urticasantes de la urticaria se encontraban alrededor de las dos. muy pruriginnsos. La intensidad de estas ｭ｡ｮｩｦ･ｳｴ｣ｯｾ＠
de 4.ooo a 4.500 unidades Angstrom (Ao); lo mis- ha 1do, desde entonces, aumentando progresivamente.
En ｶ･ｲｾｮｯ＠
､･Ｎｾ＠
940, durante una ｢ｲｾｶ･＠
estancia en una playa
mo que en la publicada posteriormente por DUKE s
tuv? ｵｾ＠
mtens1s1mo brote de urt1cana, acompañado de cefaentre los Ｓ ＮＵＰｾ＠
que según ･ｾ＠ autor se ｾｮＺｯｴｲ｡｢＠
y ligera fiebre. Desde entonces, basta una
lalgia. ｾ｟ｯｬ･ｮｴ￭ｳｩｭ｡＠
Y 5 .o o o A o. Las radiaciOnes de esta longitud de exposiCH?n de pocos segundos a la luz solar, para que aparezonda •. aproximadamente, son las que con mayor fre- ｣ｾｮ＠
en las zonas expuestas, habones confluentes y muy pruricuenoa producen urticaria; en los casos de FREI 6, gmosos.
Exploración clínica. - Aparte los brotes de urticaria la
PASTEUR VALLERY RADOT, BLAMOUTIER BEZAN- · enferma
no tiene ningún trastorno patológico.
'
<;;:ON y SAIDMANN 7, P. V ALLERY RADOT, BLAMOUｾｰ｡ｲ
ｴｯ＠ circulatorio.- Setenta y seis pulsaciones; ausculTIER,, S;EHELIN y SAIDMANN 8, WUCHERPFENNIG 9, tac•on normal; radioscopia d e corazón y grandes vasos nor'
WEISS 0 , BLUM y WEST n, la longitud de las radia- mal. Tensión arterial, Mx 1 x ; Mm. 6.
Aparato respiratorio.- Normal.

PDF

curva de glucemia de sobrecarga