TP coordonnés Hématologie - Parasitologie 4ème année Objectifs Perturbations hématologiques et parasitoses 1- Description des pathologies de l’hématie non associées à une parasitose 2- Attention aux « faux amis » - inclusions (hémopathies) ou parasites intracellulaires ? 3- Perturbations hématologiques d ’origine parasitaire - Leucocytes : hyperéosinophilies - Anémies Généralités : perturbations hématologiques Anémies I. Définition : Diminution du taux d’Hémoglobine - < 130 g/L chez l’ homme - < 120 g/L chez la femme Autres valeurs : nombre de GR et Hématocrite (VGM : 90 FL et TCMH : 30 pg) II. Anémies régénératives - Augmentation des pertes (Hémorragique ; Hémolytique) avec nombre de réticulocytes élevé III. Anémies arégénératives - Diminution de la production médullaire avec nombre de réticulocytes bas Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) I. Anomalies de taille Nom Anisocytose Macrocytose Description Pathologie hétérogénéité Anémies > 9 µm Anémies macrocytaire (dysérythropoïèse, carence Vit B12) Microcytose < 6 µm Anémies microcytaire (+++ férriprives, thalassémie) Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) II. Anomalies de formes Nom Description Pathologie Poïkylocytose Grande variété de formes Myélofibrose Schizocytes Fragments de GR (croissant, casque, triangle) Anémie hémolytique (origine mécanique) Sphérocytes Dacryocytes GR petits, uniformément colorés (absence de pâleur centrale) GR en formes de larmes ou poire Maladie de Minkowski Chauffard Anémie Hémo. Acquise auto-immune Myélofibrose Anémies hypochromes Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) II. Anomalies de formes (suite) Nom Description Pathologie GR en forme de faucille Extrémités pointues Drépanocytose Echinocytes GR crénelés en forme d’oursin Artéfact (+++) Acanthocytes GR hérissés de spicules ou aspect en feuille de houx Drépanocytes Acanthocytose congénitale Cirrhose hépatique Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) III. Inclusions érythrocytaires Nom Description Érythroblaste acidophile Cytoplasme acidophile Noyau pycnotique Corps de Howell - Jolly Granules violet-noir de 1µm (+++ unique) excentré dans le GR Ponctuations basophiles grains fins, petits, nombreux, bleutés (agrégats de ribosomes) Anneaux de Cabot Figure en anneaux, parfois en huit Violet ou rouge Pathologie Moelle stimulée Splénectomie Anémies sévères Saturnisme Anémies graves Splénomégalie myéloïde Dysérythropoïèse Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) IV. Anomalies de coloration Nom Description Annulocytes Anneau mince hémoglobinique Centre du GR décoloré Hématies - cibles Centre et périphérie du GR séparé par un anneau bien coloré Pathologie Carences Martiale Hémoglobinopathies Hémoglobinoses Carences martiales Thalassémie Hypochromie augmentation de la zone de pâleur centrale Anémie microcytaire Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) Exemples : anomalie de forme Schizocytes Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) Exemples : anomalie de forme Echinocytes Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) Exemples : anomalie de forme Drépanocytes Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) Exemples : anomalie de forme Achantocytes Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) Exemples : inclusions Anneaux de Cabot Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) Exemples : inclusions Corps de Howell - Jolly Anomalies morphologiques des globules rouges (GR) Exemples : inclusions Ponctuations basophiles Anémies thalassémies Hémoglobinopathie héréditaire autosomale récessive Chute ou absence de production des chaînes α ou ß normales. Anémie hémolytique corpusculaire microcytaire Trait= hétérozygote maladie sévère =homozygote Le diagnostic se fait sur l ’électrophorèse des protéines ou isoélectrofocalisation à l ’état normal adulte : HbA2 entre 1.5 et 3.2% Hb F est < 1% Thalassémie homozygote ou ß thalassémie ou maladie de cooley Anémie : 50 à 70g/L microcytose , hypochrome, leptocytes annulocytes, TG, HGB, corps de Heinz Médullo :erythroblastes 60 à 90%+fer dans les macrophages ∈ aux anémies hypersidérémiques Electrophorèse de l ’Hb : 50à 95 %d ’HbF Test de kleihauer :test de résistance de l ’Hb F + bilan d ’hyperhémolyse β thalassémie hétérozygote: Électrophorèse de l ’Hb : Hb A2 : 3à 8% α thalassémie 4 gènes : 4 types de délétion Déficit des 4 gènes :hydrops fœtal:Hb Bart ’s : γ 4 ou Hb H:β 4 Déficit de 3 gènes:anémie hémolytique dés la naissance: Anémie régènerative , hypochrome , TG, corps de Heinz; hématie en balle de golf due au précipité de Hb β 4 Électrophorèse de Hb: adulte 1à 30% de Hbβ 4 ou Hbγ 4 Enfant de 1 à 5% de HbBart ’s Déficit de 1 ou 2 gènes : forme hétérozygote drépanocytose Forte incidence de la drépanocytose et du paludisme à P .falciparum Hémoglobinopathie très répandue dans le monde Anémie hémolytique corpusculaire constitutionelle Anomalie de structure de la chaine de la globine: susbtitution de l ’acide glutamique(chargé négativement )par u ne valine (AA neutre) au niveau de la HbS chaîne β En milieu désoxygéné : cristallisation de HbS :hématie prend la forme de faucille: drépanocyte rigide peu déformable ⇒ hyperviscosité sanguine et complications vaso-occlusives. forme hétérozygote: Hb A/S forme homozygote ; Hb S/S + formes associées avec α ou β thalassémies ou avec Hb C Clinique: signes rencontrés si HbS/S Après la naissance quand Hb F est remplacée par Hb S Complications de 2 types : soit aigues , soit chroniques. Biologie: hémogramme normal pour l ’hétérozygote Le Diagnostic se fait par le test de falciformation *:test de EMMEL:au metabisulfite de Na⇒ la cristallisation de Hb ∗: test de solubilite d ’ITANO= HbS qui précipite en milieu réducteur à forte (cc) saline *Électrophorèse en acétate de cellulose :à pH acide et à pH alcalin Hb A :55 à 60% Hb S: 40à 45% Pour la forme homozygote Anémie normochrome macrocytaire régénérative : VGM et réticulocytes à 100G/L…..500G/L Drépanocytes erythroblastémie corps de howell-Jolly Hyperleucocytose à PNN >15 à20G/L Hb S: 75 à Hb F : 1 à 5% 95% Hb A2: 2 à 4% Électrophorèse HPLC Perturbations hématologiques au cours d’une parasitose Types de perturbations • Sanguines Parasitoses - mycoses – Éléments figurés : • Leucocytes (G. éosinophiles) • Hématies (anémies) • Thrombocytes (= plaquettes sanguines) – Rate (splénomégalie) – Sérum • LCR • Urine (hématurie etc.) Hyperéosinophilie - Granulocytes éosinophiles : rôle - Phénomène d’hypersensibilité - Inflammation Origine parasitaire, allergique ou médicamenteuse - Valeur normale : - 0,1 à 0,4 G/L (1 à 4%) - Hyperéosinophilie : si > 0,4 G/L - Faible : 0,5 G/L (3 à 10%) - Modérée : 0,5 à 1,5 G/L ( 10 à 30%) - Forte : > 3 G/L (> 30%) Hyperéosinophilie Origines autres que parasitaire 1- Allergies : hypersensibilité dépendantes des Ig E - médicaments (pénicillines, sulfamides) - allergènes (pollens, acariens, phanères d’animaux etc.) 2- Maladies cutanées - Dermatose atopique - eczéma prurit 3- Maladies systémiques - Pan artérite noueuse - Vascularite de Churg - Strauss Hyperéosinophilie Origines autres que parasitaire 4- Médicaments (< 1% en milieu hospitalier) - Antibiotiques; antifongiques; antidiabétique oraux, antiinflammatoires, facteur de croissance, cytokines etc. 5- Causes hématologiques - Syndrome Myélo-Prolifératif (SMP) ; LMC ; parfois polyglobulie - Maladie de Hodgkin (< 1G/L) - Lymphome Malin Non Hodgkinien - Affections non malignes (splénectomie, agranulocytoses etc.) Hyperéosinophilie Origine parasitaire - Liée à la présence de métazoaires parasites dans les tissus : - Agression tissulaire = réaction inflammatoire - Les G. éosinophiles se localise aux abords du parasites : - Constitue en partie le granulome parasitaire - Due principalement aux Helminthes : - Migration larvaire +++ phase d’invasion Modérée ou absente : - phase d’état = extériorisation du parasite (diagnostic direct) - niche écologique : organe creux Hyperéosinophilie • 1- élément étranger tissulaire => afflux de mastocytes • 2- afflux d’éosinophiles in situ • 3- stimulation médullaire • 4- passage des nouveaux éosinophiles dans le sang • 5- accumulation dans le tissu • 6- arrêt du stimulus => décroissance Hyperéosinophilie Helminthoses avec contact tissulaire étroit 1- Migrations du parasite larvaire => courbe de Lavier classique (max. = fin de la phase de migration) - Parasitoses autochtones (cosmopolites) : - Distomatose (F. hepatica) : +++ - Ascaridiose : ++ - Hydatidose : ++ - Echinococcose alvéolaire : ++ - Taeniasis : + - Trichocéphalose (rare en France) : + - Parasitoses tropicales : - Ankylostomoses : +++ - Filariose (onchocercose) : +++ - Shistosomoses : + à ++ Hyperéosinophilie Helminthoses avec contact tissulaire étroit 2- helminthoses entretenues (cycles endogènes) => courbe de Lavier avec oscillations - Parasitoses autochtones (cosmopolites) : - Oxyurose : + - Parasitoses tropicales : - Anguillulose : +++ - Filariose (Loase) : +++ Hyperéosinophilie Helminthoses avec contact tissulaire étroit 3- Larva migrans et impasses parasitaires => courbe de Lavier en plateau - Parasitoses autochtones (cosmopolites) : - Toxocarose : +++ - Trichinellose : +++ - Anisakiase : + à ++ - Parasitoses tropicales : - Poumon éosinophile tropicale (~ filariose) : ++ - Filariose (Loase) : +++ Hyperéosinophilie Autres parasitoses - Myiases (Hypodermose) - Gale - Mycoses profondes à tropisme pulmonaire Aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) Anémies d’origine parasitaire Anémie hypochrome microcytaire Ferriprive Hémolytique Ankylostomose Bilharziose urinaire Paludisme Régénérative Hémorragique Anémie normochrome Arégénérative Anémie macrocytaire Carence en Vit B12 Bilharziose hépato-splénique Leishmaniose viscérale Mycoses systémiques Hypersplénisme Bothriocéphale Anémie d’origine parasitaire Précisions… - Ankylostomoses : - + grave chez A. duodenale (0,2 ml/ver/jrs) : forte infestation (> 100 vers) + fragilité (enfants) + malnutrition. - Sujets bien nourris (> 500 vers) - Bilharzioses hépato-splénique (S. mansoni ou S. japonicum) - Hypertension portale ⇒ varices oesophagiennes ou gastriques ⇒ hémorragies. Anémie d’origine parasitaire Précisions… - Paludisme : anémie souvent modéré - Très dépendante de la parasitémie ; souvent modéré (1-2%) - Intensité dépendante de l’état immunitaire de l’hôte - Anémie grave = paludisme viscérale (splénomégalie) - rareté du paludisme chez les drépanocytaires - Leishmaniose viscérale (Kala-azar) - Pancytopénie (dont une anémie) par épuisement médullaire et hypersplénisme (tableau clinique = hémopathie maligne) - Mécanisme hémolytique lié a des complexes Ag-Ac + activation du complément Hématologie et Parasitologie 1- Postes microscopies - Anomalies érythrocytaires : 11-12 préparations + photos - Parasites sanguicoles : Plasmodium sp. (boîtes) 2- Postes informatiques - Abrégé et Atlas Cytologique - Anomalies érythrocytaires 3- Postes dossiers cliniques - Hémopathies : drépanocytose, thalassémie (Hb F et S) - N° dossier ⇔ N° lame - Parasitoses (hyperéosinophilies, anémies)
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