ISSN 2146-4006 Bozok Medical Journal Cilt: 4, Sayı: 3, Aralık 2014 BOZOK TIP DERGİSİ Volume: 4, Number: 3, December 2014 Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayın Organıdır Official Journal of Bozok University Medical Faculty www. bozok.edu.tr BOZOK TIP DERGİSİ Cilt 4, Sayı 3, 2014 Tıp Fakültesi Adına Sahibi Prof. Dr. Mesut GÜRDAL Editör Prof. Dr. İlhan GÜNAYDIN Yardımcı Editörler Doç. Dr. Ayşe Yeşim GÖÇMEN Yrd. Doç. Dr. Mustafa Fatih ERKOÇ Yrd. Doç. Dr. Savaş SARIKAYA Yrd. Doç. Dr. Seyhan KARAÇAVUŞ Yrd. Doç. Dr. Tugay ATALAY Dergimiz Türkiye Atıf Dizini (Turkey Citation Index)'ne kayıtlıdır. Baskı - Cilt / Press and Binding MUKAY Ofset Ltd. Şti. Gersan Sanayii Sitesi Tahsin Kahraman Caddesi No: 51 Tel: (0312) 255 00 25 Faks: (0312) 255 03 50 Ergazi / ANKARA Yayın Türü / Type of Publication Yerel Süreli Yayın / Periodical Publication Basım Tarihi / Date of Publication Aralık 2014 / December 2014 Tasarım - Dizgi / Desing - Editing Neşe KARABACAK BOZOK TIP DERGİSİ Cilt 04, Sayı 03, 2014 DANIŞMA KURULU ADAM MEHMET - Yozgat ALBAYRAK SEBAHATTİN - Yozgat AK HAKAN - Yozgat AKDEMIR ÜMİT ÖZGÜR- Ankara AKYOL LÜTFİ - Yozgat AKYÜZ YURDANUR - Yozgat ANLAR ÖMER - Rize ARIBAŞ ALPAY - Konya ARSLAN ERGİN -Yozgat ATALAY TUGAY - Yozgat AYPAR ÜLKÜ - Yozgat AYTEKİN FARUK ÖNDER - Yozgat BANLI OKTAY -Yozgat BAKIRTAŞ HASAN - Yozgat BALBALOĞLU ÖZLEM - Yozgat BAYHAN SERAY ASLAN - Yozgat BAYHAN HASAN ALİ - Yozgat BOLAT ESEF - Yozgat BÖREKCİ HASAN - Yozgat BÖREKCİ ELİF - Yozgat BÜYÜKBAŞ SADIK - Diyarbakır ÇAĞLAYAN EMEL KIYAK - Yozgat ÇAĞLAYAN KASIM - Yozgat ÇELİK BAHATTİN - Urfa ÇELİKBİLEK MEHMET - Yozgat ÇELİKBİLEK ASUMAN - Yozgat ÇÖLGEÇEN EMİNE - Yozgat DELİBAŞ NAMIK - Yozgat DELİBAŞI TUNCAY - Ankara DEMİRTÜRK FAZLI- Tokat EDE GHANİYA - Yozgat EDE HÜSEYİN - Yozgat EKİM HASAN - Yozgat ERBAY ALİ RIZA - Yozgat ERBAY AYŞE - Yozgat ERKOÇ M. FATİH - Yozgat GENCER ZELİHA - Yozgat GENCER MUZAFFER - Yozgat GÖÇMEN AYŞE YEŞİM - Yozgat GÜMÜŞLÜ SAADET - Antalya GÜNAYDIN İLHAN - Yozgat GÜL ALİ İRFAN - Yozgat GÜRDAL CANAN - Yozgat GÜRDAL MESUT - Yozgat HÜSREVŞAHİ HAŞİM - Yozgat İMAMOĞLU M. ABDURRAHİM - Yozgat İNTEPE YAVUZ SELİM - Yozgat KADER ÇİĞDEM - Yozgat KARA MUSTAFA - Yozgat KARAASLAN FATİH - Yozgat KARAÇAVUŞ SEYHAN - Yozgat KARAVELİOĞLU AFRA - Afyon KARAVELİOĞLU ERGÜN - Afyon KOKULU SERDAR - Afyon KORKMAZ MURAT - Yozgat KÜLAH BAHADIR - Yozgat MERMERKAYA MUSA UĞUR - Yozgat METİN BAYRAM - Yozgat OKUR AYLİN - Yozgat ÖZDEMİR TUĞBA - Yozgat ÖZKIRIŞ MAHMUT - Yozgat ÖZTÜRK HAYATİ - Sivas ÖZTÜRK KAHRAMAN - İstanbul ÖZTÜRK SÜREYYA - Yozgat ÖZKAN AKYÜZ ESRA - Yozgat POLAT MUHAMMET FEVZİ - Yozgat SARI KAMRAN - Yozgat SARIKAYA SAVAŞ - Yozgat SARIKÇIOĞLU LEVENT - Antalya SAYDAM LEVENT - Yozgat SEÇKİN SELDA - Yozgat SEÇKİN LEVENT - Yozgat SERİN HALİL İBRAHİM - Yozgat SİPAHİ MESUT - Yozgat SUHER MEHMET MURAT - Yozgat ŞAHİN SEVİNÇ - Yozgat TANIK SERHAT - Yozgat TANIK NERMİN - Yozgat UYAREL HÜSEYİN - Balıkesir ÜSTÜN YAPRAK - Yozgat YILMAZ NEZİHA - Yozgat YOLCU SADİYE - Yozgat Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayın Organıdır. Yılda 3 kez, Nisan, Ağustos ve Aralık aylarında yayınlanır. Yazışma Adresi: Yrd. Doç. Dr. Seyhan Karaçavuş, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nükleer Tıp AD. Adnan Menderes Bulvarı No: 42, 66200 Yozgat. YASAL UYARI: Bu dergide yayımlanan içerik kullanımından doğabilecek sonuçlardan veya yanılgılardan yayınevi ve editörler sorumlu tutulamayacaklardır. İçeriklerde yer alan görüşler ve fikirler yayınevi ve editörlerin görüşlerini yansıtmaz. İÇİNDEKİLER ORJİNAL ÇALIŞMA 1.Romatoid Artritte Hastalık Aktivite Skorları ile Kemik Mineral Yoğunluğu Arasındaki İlişki Mehmet Uçar, Ümit Sarp, Seyhan Karaçavuş, Elif Börekçi, Ömer Nas, Lütfü Akyol, Özlem Balbaloğlu 2. Cerrahi Uygulanan Torakolomber Vertebra Kırıklarında Klinik ve Radyolojik Sonuçların Değerlendirilmesi H. Çağdaş Basat, Tarık Yazar 3.Medüller Tiroid Karsinomalı Hastaların Takibinde FDG PET Ebuzer Kalender, Hasan Deniz Demir, Umut Elboğa, Hüseyin Karaoğlan, Ertan Sahin, Y. Zeki Çelen 4. Kataraktı Olan Yüksek Miyopili Hastalarda Komplikasyonsuz Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız Çiğdem Harmancı 5. Bel Ağrısı Şikâyeti ve Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi İlişkisi 1-6 7-13 14-18 19-23 24-28 Mustafa Fatih Erkoç, Özlem Balbaloğlu, Murat Korkmaz, Halil İbrahim Serin 6. Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografinin Yeri 29-33 Bahadır Celep, Ahmet Bal, Mustafa Özsoy, Ziya Taner Özkeçeci, Kamil Tunay, Ogün Erşen, Yüksel Arıkan 7.Diyabetik Olmayan Bireylerde İnsülin Direnci Mikroalbüminüri İlişkisi 34-40 Ahmet Ahsen, Memnune Sena Ulu, Akif Acay, Alper Elbir, Şeref Yüksel 8. Preterm Eylem Tedavisinde Nifedipin’in Etkinliği 41-47 Hakan Cevdet Başer, Özhan Özdemi̇r, Niyazi Kılıç, Fadime Demircan, Fırat Ekmez, Oğuz Yücel 9. Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi Arasındaki İlişkinin İncelenmesi 48-56 Sibel Şentürk DERLEME 10. Yenidoğanda İşitmenin Gelişimi ve İşitme Tarama Testleri 57-62 Serdar Beken, Esra Önal, Yusuf Kemaloğlu 11. Kemoterapiye Bağlı Kusmada Tamamlayıcı Tıp 63-65 Sevinç Kutlutürkan, Tuğba Karataş OLGU SUNUMU 12. Erişkin Hastada Kistik Higroma: Olgu Sunumu 66-68 Bayram Metin, Serkan Kaya, Murat Sarıçam, Emre Özkan, Halil Tözüm, Bediha Aygün, Izzet Özgür Özlük 13. Göğüs Duvarında Saptanan İntramüsküler Hemanjiom: Olgu Sunumu Murat Sarıçam, Serkan Kaya, Bayram Metin, Emre Özkan, Mustafa Fatih Erkoç 14. Tanı Amaçlı Uygulanan İyot-131 İle Ablate Olan Ektopik Tiroid Dokusu: Olgu Sunumu Celil Alper Usluoğulları, Fevzi Balkan, Elif Özdemir, Nilüfer Poyraz, Fatma Sağlam, Şahin Doğanay, 69-71 72-75 Reyhan Ersoy, Bekir Çakır 15. Olgu Sunumu: Safra Kesesi Skuamöz Hücreli Karsinomu Ethem Zobacı, Musa Zorlu, Faruk Coşkun, Ahmet Çınar Yastı 16. Vaginal Histerektomi Sonrası Gelişen Miksiyon Zorluğunun Yönetimi Levent Seçkin, Mustafa Kara, Emel Kıyak Çağlayan 17. Bilateral Pnömotoraksın Eşlik Ettiği Travmatik Pnömomediastinum: Olgu Sunumu 76-79 80-82 83-86 Burhan Apilioğulları, Murat Kuru, Sami Ceran 18. Asfalt Ziftine Bağlı Gelişen Non-Sendromik Bazal Hücreli Kanser: Bir Olgu Sunumu Pınar Özuguz, Seval Dogruk Kaçar, Vildan Manav, İlyas Özardalı 87-89 CONTENTS ORIGINAL ARTICLE 1.Relationship Between Disease Activity Scores and Bone Mineral Density in Patients with Rheumatoid Arthritis Mehmet Uçar, Ümit Sarp, Seyhan Karaçavuş, Elif Börekçi, Ömer Nas, Lütfü Akyol, Özlem Balbaloğlu 2. Comparison between the Clinical and Radiological Findings in Patients with Operated Thoracolumbar Vertebra Fractures H. Çağdaş Basat, Tarık Yazar 3. FDG PET in the Follow-up of Medullary Thyroid Carcinoma Patients Ebuzer Kalender, Hasan Deniz Demir, Umut Elboğa, Hüseyin Karaoğlan, Ertan Sahin, Y. Zeki Çelen 4. Uncomplicated Phacoemulsification Surgery Results in Patients with Cataract and High Myopia Çiğdem Harmancı 5. Relationship Between Low Back Pain and Transitional Vertebra Anomaly 1-6 7-13 14-18 19-23 24-28 Mustafa Fatih Erkoç, Özlem Balbaloğlu, Murat Korkmaz, Halil İbrahim Serin 6. Abdominal Tomography in the Diagnosis of Acute Appendicitis Bahadır Celep, Ahmet Bal, Mustafa Özsoy, Ziya Taner Özkeçeci, Kamil Tunay, Ogün Erşen, Yüksel Arıkan 7.Association of Insulin Resistance with Microalbuminuria in Non-Diabetic Subjects Ahmet Ahsen, Memnune Sena Ulu, Akif Acay, Alper Elbir, Şeref Yüksel 8. Effectiveness of Nifedipine in Management of Preterm Labor 29-33 34-40 41-47 Hakan Cevdet Başer, Özhan Özdemi̇r, Niyazi Kılıç, Fadime Demircan, Fırat Ekmez, Oğuz Yücel 9. Evaluation of the Relationship Between Burnout Levels and Sleep Quality in the Intensive Care Unit Nurses 48-56 Sibel Şentürk REVIEW 10. Development of Newborn Hearing and Hearing Screening Serdar Beken, Esra Önal, Yusuf Kemaloğlu 11. Complementary Medicine in Chemotherapy Induced Vomiting 57-62 63-65 Sevinç Kutlutürkan, Tuğba Karataş CASE REPORT 12. Cyctic Hygroma in an Adult: Case Report 66-68 Bayram Metin, Serkan Kaya, Murat SarIçam, Emre Özkan, Halil Tözüm, Bediha Aygün, İzzet Özgür Özlük 13. Intramuscular Hemangioma of the Chest Wall: Case Report Murat Sarıçam, Serkan Kaya, Bayram Metin, Emre Özkan, Mustafa Fatih Erkoç 14. Ablated Ectopic Thyroid Tissue with Iodine-131 Applied for Diagnostic Purpose: Case Report 69-71 72-75 Celil Alper Usluoğulları, Fevzi Balkan, Elif Özdemir, Nilüfer Poyraz, Fatma Sağlam, Şahin Doğanay, Reyhan Ersoy, Bekir Çakır 15. Case Report: Squamous Cell Carcinoma of the Gallbladder 76-79 Ethem Zobacı, Musa Zorlu, Faruk Coşkun, Ahmet Çınar Yastı 16. Management of Voiding Difficulty After Vaginal Hysterectomy. Levent Seçkin, Mustafa Kara, Emel Kıyak Çağlayan 17. Bilateral Pneumothorax Accompanying Traumatic Pneumomediastinum: Case Report 80-82 83-86 Burhan Apilioğulları, Murat Kuru, Sami Ceran 18. Basal Cell Carcinoma due to Asphalt Bitumen Pınar Özuguz, Seval Dogruk Kaçar, Vildan Manav, İlyas Özardalı 87-89 ROMATOİD ARTRİTTE HASTALIK AKTİVİTE SKORLARI İLE KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞU ARASINDAKI İLİŞKİ Relationship Between Disease Activity Scores and Bone Mineral Density in Patients with Rheumatoid Arthritis Mehmet UÇAR1, Ümit SARP2, Seyhan KARAÇAVUŞ3, Elif BÖREKÇİ4, Ömer NAS2, Lütfü AKYOL4, Özlem BALBALOĞLU1 ÖZET Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1 Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı, Yozgat Yozgat Devlet Hastanesi, Fiziksel 2 Tıp ve Rehabilitasyon Bölümü, Yozgat Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, 3 Nükleer Tıp Anabilim Dalı, Yozgat Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç 4 Hastalıkları Anabilim Dalı, Yozgat Mehmet UÇAR, Yrd. Doç. Dr. Ümit SARP, Uzm. Dr, Seyhan KARAÇAVUŞ Yrd.Doç.Dr. Elif BÖREKÇİ, Yrd.Doç.Dr. Ömer NAS, Uzm. Dr. Lütfü AKYOL, Yrd. Doç. Dr Özlem BALBALOĞLU, Yrd. Doç. Dr. İletişim: Yrd. Doç. Dr. Mehmet UÇAR, M.D. Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı, Yozgat Tel: +90 5065130523 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 06.06.2014 Kabul tarihi/Accepted: 19.08.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6 Bozok Med J 2014;4(3):1-6 Amaç: Bu çalışmanın amacı Romatoid Artritli (RA) hastalarda hastalık aktivite skorları ile kemik mineral yoğunluğu arasındaki ilişkiyi araştırmaktır. Metod: Çalışmaya Amerikan Romatizma Birliği (ACR) kriterlerine göre RA tanısı konulan ve kliniğimiz de izlenmekte olan 50 kadın hasta alındı. Olguların demografik özellikleri, şiş ve hassas eklem sayıları, hasta ve doktorun hastalık aktivitesini global değerlendirimi Vizüel ağrı skalası (VAS) ile, laboratuar verilerinden eritrosit sedimantasyon hızı ve C-reaktif protein ve kemik mineral yoğunluğu (KMY) düzeyleri kaydedildi. Klinik skorlar olarak Sağlık Değerlendirme Anketi (HAQ) ve Ritchie artiküler indeksi (RAİ) değerlendirildi. Olguların hastalık aktivite skoru DAS-28 indeksi ile hesaplandı. İstatiksel analizde Graph Pad Prisma V3 paket programı kullanıldı. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistikler (ortalama ± standart sapma, minimum - maksimum), değişkenlerin birbirleri ile ilişkilerini belirlemede Pearson Korelasyon testi kullanılmıştır. Bulgular: Lomber KMY skoru ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında kuvvetli korelasyon saptandı (p<0.001). Ayrıca Lomber total t skoru ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında kuvvetli korelasyon saptandı (p<0.001) (tablo 3). Femur KMY ve femur total t skoru ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında herhangi bir korelasyon yoktu (p>0.05). Sonuçlar: Çalışmanın sonucunda hastalık aktivite parametreleri ile KMY değerleri arasında kuvvetli bir ilişkinin olması özellikle enflamasyonun ağır seyrettiği ve tedaviye rağmen enflamasyonun baskılanamadığı hastalarda osteoporoz ve kırık riski açısından dikkatli olunması gerektiğini bildiririz. Anahtar kelimeler: Romatoid artrit; Hastalık aktivitesi; Kemik mineral yoğunluğu ABSTRACT Objective: In this study, we investigated the relationship between the disease activity scores and bone mineral density in patients with rheumatoid arthritis (RA ). Methods: Fifty female patients diagnosed with RA according to the American College of Rheumatology (ACR) criteria were included in the study. The demographic characteristics of the patients, number of the swollen and tender joints, patient’s and physician’s evaluation about the disease activity by visual analogue scale (VAS), laboratory data including the erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein and bone mineral density (BMD) levels were recorded. The clinical parameters were assessed by the Health Assessment Questionnaire (HAQ) and Ritchie articular index (RAİ). Disease activity scores (DAS) were calculated by using DAS-28 index. Graph Pad Prisma V3 statistical analysis software package was used for the statistical analysis. Descriptive statistics (mean±standard deviation, minimum-maximum) were used to assess the data and Pearson’s correlation test was used to assess relationships between the variables. Results: RAI, HAQ and DAS-28 scores had a strong correlation with lumbar BMD (p <0.001). In addition, RAI, HAQ and DAS-28 scores had a strong correlation with total lumbar T score as well (p <0.001). There were no correlations between femoral BMD, total hip T scores and DAS-28, HAQ and RAI scores (p> 0.05). Conclusion: A strong relationship between the disease activity parameters and BMD levels were detected in patients with RA. These results suggest that especially the patients with severe inflammation and in those the inflammation can not be controlled despite the treatment have greater risk for emergence of osteoporosis and fractures. Key words: Rheumatoid arthritis; Disease activity;Bone mineral density 1 UÇAR ve ark. Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6 Bozok Med J 2014;4(3):1-6 GİRİŞ HASTALAR VE YÖNTEM Romatoid artrit (RA), nedeni bilinmeyen, esas olarak eklem ve çevresinde hasara yol açan sistemik seyirli kronik enflamatuvar otoimmün bir hastalıktır (1). Kronik progresif hastalık, sıklıkla fonksiyonel kayba neden olarak sakatlıkla sonuçlanır, yaşam kalitesini bozar ve yaşam süresini kısaltır. RA etyolojisi tam bilinmemekle birlikte genetik ve çevresel faktörler ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (2). Hastalığın akut dönemlerinde tutulan eklemlerde immünolojik ve enflamatuvar cevaplar sonucu oluşan sinovit ve sonuçta kıkırdağı yıkıcı enzimler, prostaglandinler, lökotrienler, serbest radikaller ve akut faz reaktanlarının eklem kıkırdağında ve kemikte progresif yıkıma yol açtığı görülmektedir (3). Bu yıkım süreci, özellikle hastalığın akut dönemlerinde tutulan bölgelerde görülen tutukluk ve ağrı ile birlikte eklemlerin fonksiyonel olarak kullanılabilmelerini engellerler (4). Osteoporoz (OP), RA’ in başlıca kemik patolojisidir. Osteoporoz genel nüfusa göre RA’ li hastalarda daha sık görülür. Hem trabeküler hem de kortikal kemik etkilenmektedir. Bu durum artmış kemik yapım ve yıkım hızlarıyla birlikte kemikte hacim ve kuvvet kaybı ile karakterizedir (5). Eşzamanlı osteoporoz prevalansı % 50’dir. RA kronik fokal sinovyal inflamasyon ve jeneralize kemik kaybına ve kırık riskine doğrudan yol açan osteoklastogenezi tetikler. Buna ek olarak, enflamatuvar artrit ile ilgili birçok faktör dolaylı olarakta kemik kaybına katkıda bulunur. Bunlar hareketsizlik, kilo kaybı, beslenme yetersizlikleri ve kemik kaybına yol açan ilaçlar olarak tanımlanabilir. Hastalığın aktivasyon şiddetini ve prognozunu değerlendirmede hastalık aktivite skoru (DAS-28), Ritchie artiküler indeksi (RAİ) ve sağlık değerlendirme anketi (HAQ), eritrosit sedimantasyon hızı (ESR), C-reaktif protein (CRP) gibi çeşitli parametreler kullanılır. Hastalık şiddeti arttıkça sinovyal inflamasyon ve osteoklastik aktivitenin arttığı düşünülmektedir. Bizde çalışmamızda RA’ de hastalık şiddetini gösteren parametreler ile kemik mineral yoğunluğu arasındaki ilişkiyi değerlendirmeyi amaçladık. Çalışmaya Amerikan Romatizma Birliği (ACR) kriterlerine göre (6) RA tanısı konulan ve kliniğimiz de izlenmekte olan 50 kadın hasta alındı. Hastalar çalışma hakkında bilgilendirilip onam formları alındı. Lokal etik komite tarafından etik kurul onayı alındı. Olguların demografik özellikleri, şiş eklem sayıları (ŞES), hassas eklem sayıları (HES) (28 eklem üzerinden), hasta ve doktorun hastalık aktivitesini global değerlendirimi (HGD, DGD) Vizüel ağrı skalası (VAS) ile, laboratuar verilerinden eritrosit sedimantasyon hızı (ESH, mm/saat) ve C-reaktif protein (CRP, mg/dL) ve kemik mineral yoğunluğu (KMY, gr/ cm2) düzeyleri kaydedildi. Klinik skorlar olarak VAS, Sağlık Değerlendirme Anketi (Health Assessment Questionnaire -HAQ), Ritchie artiküler indeksi (RAİ) değerlendirildi. 2 Hastalık Aktivite Skoru Olguların hastalık aktivite skoru aşağıda belirtilen DAS28 indeksi ile hesaplandı (7). DAS28=(0.56X HES 112)+(0.28 X ŞES l/2)+(0.7 X ESH)+ (0.014 X VAS) Sağlık Değerlendirme Anketi Sağlık Değerlendirme Anketi (HAQ) romatoid artrit hastaları başta olmak üzere romatizmal hastalıkları değerlendirmek için geliştirilmiştir. 20 sorudan oluşmuş sekiz aktivite (madde) yi içerir. Giyinip kuşanma, doğrulma, yemek yeme, yürüme, hijyen, kavrama, günlük işleri sorgular. Her cevap 0-3 arası derecelendirilir. HAQ, fonksiyonel durumu yansıtan bir anket olup skorunun hastalık aktivite göstergeleri ile korele olduğu gösterilmiştir (8). Türkçe geçerliliği ve güvenirliliği yapılmıştır (9). Ritchie Artiküler İndeks Romatoid artritli hastalarda eklem hassasiyetinin sayısal ölçümü için geliştirilmiş bir indekstir. Eklemin pasif hareketi sırasında eklem basınca maruz kalıp hastanın yaşadığı rahatsızlık hissine verdiği tepkinin nicel değerlendirme sayısıdır. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6 Bozok Med J 2014;4(3):1-6 4 skorlu bir ölçektir; hiçbir hassasiyet yoksa (0), hasta ağrıdan şikayetçi (1), hasta ağrıdan şikayetçi olup beraberinde hasta irritasyonu varsa (2), hasta ağrı ve irritasyon beraberinde geri çekiliyorsa (3) puan olarak değerlendirilir. Sonuçta eklem hassasiyet ile yapılan klinik değerlendirme endeksi öğeleri toplanmasıyla alınan toplam puan kaydedilir (10). UÇAR ve ark. Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu Graph Pad Prisma V3 paket programı kullanıldı. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistikler (ortalama ± standart sapma, minimum - maksimum), değişkenlerin birbirleri ile ilişkilerini belirlemede Pearson Korelasyon testi kullanılmıştır. Sonuçlar, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirilmiştir. BULGULAR Kemik Mineral Yoğunluğu Hastaların KMY, Dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA) yöntemi ile bakıldı. KMY skorları gr /cm2 olarak (Lomber 1- lomber 4 KMY ve lomber total t skoru ile femur KMY ve femur total t skoru ) kaydedildi. İstatiksel analiz ESH ve CRP değerleri ile VAS, DAS 28, HAQ arasında korelasyon olup olmadığına bakıldı. İstatiksel analizde Hastaların demografik, klinik ve laboratuar özellikleri tablo 1 ve tablo 2 de sunulmuştur. Lomber KMY skoru ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında kuvvetli korelasyon saptandı (p<0.001). Ayrıca Lomber total t skoru ile DAS28 ve HAQ, RAİ arasında kuvvetli korelasyon saptandı (p<0.001) (tablo 3). Femur KMY skoru ve femur total t skoru ile DAS-28 ve HAQ, RAİ arasında herhangi bir korelasyon yoktu (p>0.05). Tablo 1: Romatoid Artritli Hastaların Demografik Özellikleri Romatoid artritli olgular n=50 Yaş (yıl) 42 (38 - 27) Kilo (kg) 75 (63 - 82) Boy (cm) 163 (156 - 170) Vücud kitle indeksi (kg/m2) 28.2 (25.9 - 28.4) Hastalık süresi (ay) 78.44 (3 - 185) Tablo 2: Romatoid Artritli Hastaların Klinik Özellikleri Romatoid artritli olgular n =50 VAS 100 (mm) 66.56 (34.46) DAS-28 4.4 (1.4) HAQ skoru (0-3) 1.65 (0.9 – 2.7) RAI skoru 18.5 (7.5 - 27) L1-L4 KMY, (gr/cm2) 1.10 (0.96 - 1.24) L1-L4 total t skoru -1.05 (-3.2 - 3.6) Femur KMY (gr/cm2) 1.10 (0.98 - 1.25) Femur total t skoru -0.70 (0.51 - 1.45) CRP, 3.87 (6.98) ESH, 33 (30.28) HAS (0-28) 13 (11.96) ŞES (0-28) 3.25 (1.13) VAS: Vizüel Ağrı Skalası, DAS-28: hastalık aktivite skoru, RAI: Ritchie Artiküler İndeksi, HAQ: Sağlık Sorgulama Anketi, CRP: C-Reaktif Protein, ESH: Eritrosit Sedimentasyon Hızı, HAS: Hassas Eklem Sayısı, ŞES: Şiş Eklem Sayısı, KMY: Kemik Mineral Yoğunluğu 3 UÇAR ve ark. Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6 Bozok Med J 2014;4(3):1-6 DAS-28: Hastalık aktivite skoru, HAQ: Sağlık Değerlendirme Anketi, RAI: Ritchie Artiküler İndeksi KMY: Kemik Mineral Yoğunluğu * = Hafif ilişki **=orta-kuvvetli ilişki TARTIŞMA Bu çalışmada, RA tanısı ile kliniğimizde izlenmekte olan olgularda, lomber KMY ve lomber total t skoru ile DAS-28, HAQ ve RAİ arasında kuvvetli ilişki olduğu gözlenmiştir. İnflamatuar eklem hastalıklarının prototipi olan romatoid artrit gibi hastalıklarda, oluşan artriküler ve periartriküler fokal kemik rezorbsiyonuna özellikle dikkat çekilmektedir. İnflamatuar romatolojik hastalıkların, sistemik kemik re-modülasyonunda anlamlı etkileri vardır. Romatizmal hastalıklarda ortaya çıkan kemik yıkımı ve buna sekonder gelişen artmış kırık riski ile hastalığa bağlı morbidite oranlarının arttığı gösterilmiştir. Hastalığın kendisi kemik mineral yoğunluğunu etkilediği gibi romatoid artritte kullanılan ilaçlar, yetersiz beslenme ve romatizmal hastalıklarda sık görülen azalmış fiziksel aktivite gibi birçok faktörle ilişkilidir. Romatoid artritli hastalarda, lokalize ve generalize osteoporoz sık görülmektedir. Kemik kaybının nedenleri arasında eklemdeki enflamasyon, hastalık aktivitesi, mobilitede azalma ve hastalık tedavisinde kullanılan steroid gibi ilaçlar sayılabilir (11). 4 RA’lı hastalarda kemik kaybı, yapısal eklem erozyonuyla birlikte artmış fraktür riskiyle sonuçlanmaktadır (12). Osteoporoz ve frajiliteye bağlı kırıklar RA’ li hastalarda en sık görülen komplikasyonlardan biridir ve önemli ölçüde yaşam kalitesi ile ilişkilidir (13). RA’li hastalarda kemik mineral yoğunluğunu etkileyen en önemli unsur hastalık aktivitesinin yüksek olduğu ya da enflamasyonun baskılanamadığı dönemdir (14). RA’li hastalarda enflamasyonun tetiklediği kemik mineral yoğunluğunda azalmanın dışında mevcut tedavi modelleri de özellikle de kortikosteroid kullanımı ile indüklenen kemik yıkımında artış ortaya çıkmaktadır (15). Romatoid artritte elde kemik kütle kaybı özellikle hastalığın erken döneminde gelişmekte, hastalık aktivitesi ile korelasyon göstermekte ve hastalık prognozunun kötü olduğunun bir göstergesi olarak düşünülmektedir (16). Deodhar ve ark. RA’lı hastalar da KMY değerlerinin kontrol grubundan düşük olduğunu, 1 yıl sonraki ölçümlerde romatoid artritli hastalarda elde kemik kütle kaybı artarken, kontrollerde herhangi bir değişiklik olmadığını göstermişlerdir (17). Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6 Bozok Med J 2014;4(3):1-6 Yine aynı araştırmacının bir başka çalışmasında 50 romatoid artrit hastasının 5 yıllık takibinde ilk 3 yıl içinde elde DEXA ile yapılan ölçümlerde kemik kütlesindeki azalmanın sırasıyla %5.5, %7.5, %9.8 oranlarında gerçekleştiği sonraki 2 yılda ise stabilize olduğu gösterilmiştir (18). Bizim çalışmamızda da hastalık aktivite skorları ile lomber bölge KMY değerleri arasındaki zıt ilişki hastalığın enflamatuvar sürecinin KMY değerlerini etkilediğini göstermektedir. Romatoid artritte elde kemik kütlesindeki kayıp ve radyolojik progresyon hastalığın erken döneminde başlanan tedavi ile özellikle tedaviye iyi yanıt veren hastalarda geciktirilebilir (19). Yine hastalık aktivitesinin erken dönemde hastalık modifiye edici antiromatizmal ilaçlar ile kontrol altına alınmasının sistemik kemik kaybını önleyebileceği Dolan ve ark. çalışmaları da tedavi ile kemik rezorbsiyon göstergelerinde azalma ve lomber omurga ve kalça KMY ölçümlerinde değişiklik olmaması ile gösterilmiştir (20). Romatoid artritin ilk yılında, vertebral kemiklerde ve proksimal femurda kemik mineral yoğunluğunda % 2.5 ile % 5 oranlarında kayıp olduğu gösterilmiştir. İki yıldan uzun süreli aktif artrit olan hastalarda ortalama kemik kaybı % 5.5 ile 10 arasında olduğu gösterilmiştir. Romatoid artrite bağlı gelişen kemik kaybı bölgesel farklılıklar gösterir. Hastalığın erken döneminde elde görülen kemik kaybı daha belirgindir (21). Hastalığın ilerleyen dönemlerinde ise immobilizasyon ve kullanılan ilaçlara bağlı femur da görülen kemik kaybı belirgindir. Hastalığın ilerleyen döneminde ki bu süreç 5 yıllık bir dönemden sonra hastalığın sistemik etkisine bağlı lomber bölgede kemik kaybı belirgindir (22). Bizim çalışmamızda da hastalık süresi ile osteoporoz bölgelerinin tutulumu arasında benzer bulgular görülmüştür. Hastalığın başlangıç sürecinde el eklemlerinde, ilerleyen dönemde lomber bölgede ve kullanmama ve immobilizasyona bağlı olarakta femur bölgesinde KMY düşüklüğü görülür (23). Romatoid artritte osteoporozun en temel unsuru hastalığın sistemik etkisine bağlı gelişmektedir. DAS28, HAQ ve RAİ ölçekleri hastalık aktivitesini gösteren indekslerdir. Hastalığın yüksek aktivite skorları ile KMY arasındaki negatif ilişki enflamatuvar süreçten kemik UÇAR ve ark. Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu mineral yoğunluğunun etkilendiğini göstermektedir. Bizim çalışmamızda HAQ skorları ile lomber bölge KMY değerleri arasında negatif yönde bir korelasyon bulunması Hafez ve ark. çalışması ve Sinigaglia ve ark. çalışması ile uyumlu bulundu. Hastalık aktivite skorlarındaki yükseklik düşük KMY değerleri ile ilişkili bulundu (24,14). Dimunno ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada lomber bölge ve femur kemik yoğunluğu ile fonksiyonel durum arasında anlamlı korelasyon olduğu, fonksiyonel kapasite azaldıkça kemik kaybının arttığı bildirilmiştir (25). Haugeberg ve arkadaşları yaptığı bir çalışmada ise femur boynu ve total kalça KMY ile, modifiye HAQ ın kullanıldığı fonksiyonel değerlendirme arasında negatif korelasyon olduğu bulunmuştur (26). Gürsoy ve arkadaşları çalışmasında hastalık aktivitesiyle kemik kaybı arasında ilişki bulunmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı olmadığı ileri sürülmüştür (27). Yine benzer şekilde Gough ve ark. yaptığı çalışmada DAS ile lomber bölgedeki kemik kaybı ilişkili bulunmuştur (28). Sonuç olarak RA hastalarında, hastalık aktivite parametreleri ile KMY değerleri arasında kuvvetli bir ilişkinin olması özellikle enflamasyonun ağır seyrettiği ve tedaviye rağmen enflamasyonun baskılanamadığı hastalarda osteoporoz ve kırık riski açısından dikkatli olunması gerektiğini bildiririz. KAYNAKLAR 1. Schett G. Erosive arthritis. Arthritis Res Ther. 2007;9(1):2. 2. Goldring SR. Periarticular bone changes in rheumatoid arthritis: pathophysiological implications and clinical utility. Ann Rheum Dis. 2009;68(3):297-9. 3. Fardellone P, Séjourné A, Paccou J, Goëb V. Bone remodelling markers in rheumatoid arthritis. Mediators Inflamm. 2014 Apr 15;2014:484280. doi: 10.1155/2014/484280. 4. Aizer J, Reed G, Onofrei A, Harisson MJ. Predictors of bone density testing in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2009;29(8): 897–905. 5. Stewart A, Mackenzie LM, Black AJ, Reid DM. Predicting erosive disease in rheumatoid arthritis. A longitudinal study of changes in bone density using digital X-ray radiogrammetry: a pilot study. Rheumatology. 2004;43(12):1561–4. 5 UÇAR ve ark. Romatoid Artritte Kemik Mineral Yoğunluğu 6. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988;31(3):315–24. 7. Van Gestel AM, Haagsma CJ, van Riel PLCM. Validation of rheumatoid arthritis improvement criteria that include simplified joint counts. Arthritis Rheum. 1998; 41(10):1845– 50. 8. Fries J, Spitz P, Kraines R, Holman H. Measurement of patient outcome in arthritis. Arthritis and Rheumatism. 1980;23(2):137-45. 9. Kücükdeveci AA, Şahin H, Ataman S, Griffi ths B, Tennant A. Issues in crosscultural validity: example from the adaptation, reliability and validity testing of a Turkish version of the Standford Health Assessment Questionnaire. Arthritis Care Res. 2004;51(1):14-9. 10. Ritchie DM, Boyle JA, McInnes JM, Jasani MK, Dalakos TG, Grieveson P, et al. Clinical studies with an articular index for the assessment of joint tenderness in patients with rheumatoid arthritis. Q J Med. 1968;37(147):393-406. 11. Laan RF, van Riel PL, van de Putte LB. Bone mass in patient with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1992;51(6):826–32. 12. Shiozawa S, Kuroki Y. Osteoporosis in Rheumatoid Arthritis: A Molecular Biological Aspect of Connective Tisue Gene Activation. Tohoku J Exp Med. 1994;173(1):189–98. 13. Shibuya K, Hagino H, Morio Y, Teshima R. Crosssectional and longitudinal study of osteoporosis in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol. 2002; 21(2): 150-8. 14. Sinigaglia L, Nervetti A, Mela Q, Bianchi G, Del Puente A, Di Munno O, et al. A multicenter cross sectional study on bone mineral density in rheumatoid arthritis. Italian Study Group on Bone Mass in Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol. 2000;27(11):2582–9. 15. Martin JC, Munro R, Campbell MK, Reid DM. Effects of disease and corticosteroids on appendicular bone mass in postmenopausal women with rheumatoid arthritis: comparison with axial measurements. Br J Rheumatol. 1997;36(1):43–9. 16. Günaydın R, Altınay GK, Kaya T. Romatoid Artritte El Kemik Mineral Yoğunluğu ve Kemik Döngüsünün Biyokimyasal Göstergeleri. Romatizma. 2006;21(1): 45-8. 17. Deodhar AA, Brabyn J, Jones PW, Davis MJ, Woolf AD. Longitudinal study of hand bone densitometry in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1995;38(9):1204-10. 18. Deodhar AA, Brabyn J, Pande I, Scott DL, Woolf AD. Hand bone densitometry in rheumatoid arthritis, a five year 6 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):1-6 Bozok Med J 2014;4(3):1-6 longitudinal study: an outcome measure and a prognostic marker. Ann Rheum Dis. 2003;62(8):767-70. 19. Berglin E, Lorentzon R, Nordmark L, Nilsson-Sojka B, Rantapää Dahlqvist S. Predictors of radiological progression and changes in hand bone density in early rheumatoid artritis. Rheumatology (Oxford). 2003;42(2):268-75. 20. Dolan AL, Moniz C, Abraha H, Pitt P. Does active reatment of rheumatoid arthritis limit disease-associated bone loss? Rheumatology (Oxford). 2002;41(1):1047-51. 21. Hoff M, Haugeberg G, Odegard S, Syversen S, Landewe R, van der Heijde D, et al. Cortical hand bone loss after 1 year in early rheumatoid arthritis predicts radiographic hand joint damage at 5-year and 10-year follow-up. Ann Rheum Dis. 2009;68(3):324-9. 22. Wolfe F, Sharp JT. Radiographic outcome of recentonset rheumatoid arthritis: a 19-year study of radiographic progression. Arthritis Rheum. 1998;41(9):1571-82. 23. Akın S, Güleç O, Beyazova M, Korkusuz F. Romatoid artritte el kemik mineral yoğunluğu ve kemik döngüsünün biyokimyasal göstergeleri. Romatizma. 2004;19 (1):1-6. 24. Hafez EA, Mansour HE, Hamza SH, Moftah SG, Younes TB, Ismail MA. Bone mineral density changes in patients with recent-onset rheumatoid arthritis. Clin Med Insights Arthritis Musculoskelet Disord. 2011;4(2):87-94. 25. di Munno O, Mazzantini M, Sinigaglia L, Bianchi G, Minisola G, Muratore M, et al. Effect of low dose methotrexate on bone density in women with rheumatoid arthritis: results from a multicenter cross-sectional study. J Rheumatol. 2004;31(7):1305–9. 26. Haugeberg G, Uhlig T, Falch JA, Halse JI, Kvien TK. Bone mineral density and frequency of osteoporosis in female patients with rheumatoid arthritis: results from 394 patients in the Oslo County Rheumatoid Arthritis register. Arthritis Rheum. 2000;43(3):522 -30. 27. Gürsoy S, Adam M. Romatoid artritli olguların fonksiyonel durumu, hastalık süresi, ESH, KMY degerleri, osteokalsin ve CRP düzeyi arasında korelâsyonların varlıgının arastırılması. Romatizma Dergisi. 2000;15(3):167–71. 28. Gough AK, Lilley J, Eyre S, Holder RL, Emery P. Generalised bone loss in patients with early rheumatoid arthritis. Lancet. 1994;344(8914):23–7. CERRAHİ UYGULANAN TORAKOLOMBER VERTEBRA KIRIKLARINDA KLİNİK VE RADYOLOJİK SONUÇLARIN KARŞILAŞTIRILMASI Comparison between the Clinical and Radiological Findings in Patients with Operated Thoracolumbar Vertebra Fractures H. Çağdaş BASAT1, Tarık YAZAR2 ÖZET Kavaklıdere Umut Hastanesi, 1 Ortopedi ve Travmatoloji Bölümü, Ankara Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, 2 Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı, Ankara H. Çağdaş BASAT, Uzm. Dr. Tarık YAZAR, Prof. Dr. Amaç: Torokolomber omurga kırığı tanısı ile cerrahi uygulanan hastaların klinik ve radyolojik sonuçlarının karşılaştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntemler: Çalışma, 1995 ile 2009 tarihleri arasında torokolomber omurga kırığı tanısı ile cerrahi uygulanan 38 (23 kadın, 15 erkek, ortalama yaş 46.5) hastadan oluşmaktadır. Klinik veriler Visual Analog Skala (VAS), Oswestry ve Frankel skalaları ile; radyolojik veriler ise hastaların cerrahi öncesi, sonrası ve son kontrollerindeki çekilen X-ray görüntülerinde yapılan sagital indeks (Sİ) değerleri, lokal kifoz açıları (LKA) ve anterior korpus yükseklik kaybı (AKYK) yüzdeleri ölçülerek değerlendirilmiştir. Bulgular: Hastaların ortalama takip süresi 96,5 ay (6-183 ay) dır. VAS ortalaması 13,5 mm, Oswestry ortalaması 15’tir. Ameliyat öncesi Sİ açıları arttıkça son kontrol açıları da yükselmekte ve ameliyat sonrası açılar ne kadar yüksekse son kontrol açıları da aynı oranda yüksek olmaktadır (P<0,05). LKA arttıkça ameliyat sonrası LKA da yükselmekte, ameliyat sonrası LKA arttıkça son kontrol açısı da yüksek olmaktadır (P<0,05). Ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça ameliyat sonrası AKYK yüzdesi yükselmekte; ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça son kontrol AKYK yüzdesi yüksek olmakta; ameliyat sonrası AKYK yüzdesi yüksekse son kontrol AKYK yüzdesi de yüksek olmaktadır (P<0,05).Ancak klinik sonuçlar, radyolojik parametreler ile karşılaştırıldıklarında aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Sonuç: Sonuç olarak, klinik veriler radyolojik parametreler arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Anahtar kelimeler: Omurga kırıkları; Sagittal indeks; Lokal kifoz açısı, anterior korpus yükseklik kaybı; Görsel analog ağrı skalası ABSTRACT İletişim: Dr. Çağdaş BASAT 294. Sok. DYF iş koop. 26/16 Batıkent/ANKARA Tel: 0505 772 14 89 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 11.01.2014 Kabul tarihi/Accepted:06.04.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13 Bozok Med J 2014;4(3):7-13 Objective: Comparison between the clinical and radiological findings in patients that underwent surgery due to thoracolumbar fractures was aimed in this study. Methods: Between 1995 and 2009, 38 patients (15 male, 23 female, mean age 46.5 years) that underwent operation after diagnosis of thoracolumbar fractures were admitted to the study. Clinic values were evaluated with Visual Analog Scale (VAS) and Frankle and scale of Oswestry scales. Radiological values were evaluated with preoperative, postoperative and last control X-ray images. Value of sagittal index (SI), value of local kyphosis angle (LKA) and the percentage of anterior corpus height loss (ACHL) were measured using X-ray images. Results: The mean follow-up period was 96.5months, the mean VAS value was 13,5 mm, and the mean Oswestry value was 15. Preoperative SI angles increased, as well as final control measurements. On the other hand the final control measurements became higher as postoperative angles increased (P<0,05). We also observed increased LKA, postoperative LKA and measured angle of the final controls (P<0,05). Preoperative ACHL percentage, postoperative ACHL percentage, and the ACHL percentage at the final control were all significantly higher (P<0,05). However, there was no significant correlation between the clinical and the radiological parameters. Conclusion: As a result, clinical data were not associated with radiological data. Key words: Sagittal index; Local kyphosis angle; Anterior corpus height loss, Visual analog painscale 7 BASAT ve ark. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13 Bozok Med J 2014;4(3):7-13 Torakolomber Vertebra Kırıkları GİRİŞ Torakolomber vertebra kırıkları omurga cerrahisinde üzerinde en çok tartışılan ve halen tartışılmakta olan konulardan birisidir. Omurganın geçiş bölgesi olan torakolomber bölge, vertebra kırığının en fazla görüldüğü bölgedir (1,2). Torakolomber bölge kırıkları, daha çok genç erişkinlerde (15 – 30 yaş) görülmekte (3) ve vakaların % 15 – 20’si nörolojik defisite yol açmaktadır (4, 5). Torakolomber bileşke kırıkları, artan iş ve trafik kazaları nedeniyle geometrik olarak artış göstermektedir (1,6). Bu bölge kırıklarının giderek artan sayısı ile cerrahi tekniklerdeki ve enstrümantasyon teknolojisindeki gelişmeler, tedavide cerrahi seçeneklerin artmasına yol açmıştır. Daha önceleri çok çeşitli komplikasyonlar sebebiyle yaşam süreleri ve yaşam kaliteleri oldukça az olan hastaların, yaşam sürelerinin uzadığı ve eski işlerine dönebildikleri görülmektedir. Cerrahi için genel olarak temel endikasyon, nörolojik hasarın kırıklara eşlik etmesi ve ortaya çıkan vertebral instabilitedir. Son 50 yıldır, torakolomber bölge kırıklarında, posterior ve/ veya anterior yaklaşımla posterior, anterior veya kombine enstrümantasyon uygulamaları tedavide kullanılmakta olup, her üç seçenekle de çok başarılı sonuçlar bildiren çalışmalar bulunmaktadır (7-17). Diğer taraftan hala herkesçe kabul edilebilir, geçerliliği ve güvenirliliği kanıtlanmış, bir torakolomber bölge kırık sınıflaması olmaması, cerrahi tedavide en çok başvurulan nörolojik defisit üzerinde cerrahi veya konservatif tedavinin benzer sonuçlarının olması, “spinal instabilite” kavramı konusunda kesinlik ve netlik olmaması torakolomber bölge kırıklarının tedavisi konusundaki karmaşanın sürmesine yol açmaktadır. Bu çalışmada, torakolomber kırıkları cerrahi yöntemlerle tedavi edilmiş olan hastaların klinik ve radyolojik sonuçları karşılaştırarak aralarındaki ilişki değerlendirilmeye çalışılmıştır. GEREÇ VE YÖNTEMLER Çalışma, 1995 ile 2009 tarihleri arasında torokolomber omurga kırığı tanısı ile cerrahi uygulanan 38 (23 kadın, 15 erkek) hastadan oluşmaktadır. Bütün hastalardan aydınlatılmış onam formu alınmıştır. Ortalama yaş, 8 46,5’tir (dağılım16-76). Klinik veriler VAS, Oswestry; radyolojik veriler ise hastaların cerrahi öncesi, sonrası ve son kontrollerindeki çekilen X-ray görüntülerinde yapılan sagital indeks (Sİ) değerleri, lokal kifoz açıları (LKA) ve anterior korpus yükseklik kaybı (AKYK) yüzdeleri ölçülerek değerlendirilmiştir. Hastaların 33 tanesi ilk olarak Acil Serviste görülmüştür. Diğer 5 hasta ise dış merkezlerde ilk müdahaleleri yapıldıktan sonra kliniğimize sevk edilmişlerdir. İlk muayeneden sonra, hassasiyeti olan ağrılı bölgelerin iki yönlü grafileri sonrasında ise şüpheli alanların lokalize bilgisayarlı tomografileri görülmüştür. Nörolojik defisit varlığında acil MR görüntülemeleri yapılmıştır. Çalışmada tüm hastaların kırıkları TLISS (Thoracolumbar Injury Severity Scale And Score) sınıflamasına göre sınıflandırılmıştır. BULGULAR Hastaların ortalama takip süresi 96,5 ay (6-183 ay) dır. Verilerin analizleri Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) programı kullanılarak yapılmıştır. Hastaların TLISS sınıflamasına göre dağılımları tablo 1-2-3’de gösterilmektedir. Tablo 1. TLISS’a Göre Kırık Morfolojisi Dağılımı Kırık Tipleri Tip Kompresyon Burst Translasyon-rotasyon Distraksiyon Toplam Sayı 6 33 3 0 42 % 14,3 78,6 7,1 0 100 Anterior enstrumantasyon ve füzyon uygulanan hasta sayısı 5 ( %13,1); posterior enstrumantasyon ve füzyon uygulanan hasta sayısı 31 (%82), aynı seansta hem anterior hem posterior uygulanan hasta sayısı 2 (%5,2)’dir. VAS ortalaması 13,5 mm, Oswestry ortalaması 15’tir. Hastaların % 84,3’ünde nörolojik defisit saptanmamıştır.Hastaların ameliyat öncesi ameliyat sonrası ve son kontrollerindeki ortlama Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri sırası ile şekil 5’ de verilmiştir. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13 Bozok Med J 2014;4(3):7-13 BASAT ve ark. Torakolomber Vertebra Kırıkları Tablo 2: TLISS’a Göre Nörolojik Durum Dağılımı. Tablo 3: TLISS’a Göre PLK Durum Dağılımı. Nörolojik Durum Sağlam Sinir kökü Kord medullaris Komplet İnkomplet Kauda equina Toplam Posterior ligamentöz kompleks (PLK) Sağlam 3 7,9 Şüpheli 18 47,4 Yaralı 17 44,7 Toplam 38 100,0 Sayı 32 2 % 84,3 5,2 3 1 0 38 7,9 2,6 0 100 Tablo 4: Hastaların ameliyat öncesi sonrası ve son kontrollerindeki Sİ, LKA, AKYK yüzdesi ortalamalarının dağılımı Ameliyat Ameliyat Son Düzelme miktarı Korreksiyon öncesi sonrası kontrol ortalaması kaybı ortalaması Sİ 190 130 140 4,60 20 LKA 180 100 140 80 3,50 AKYK % 43 % 24 % 27 %17 %4 Sİ:sagital indeks , LKA: lokal kifoz açıları, AKYK: anterior korpus yükseklik kaybı Ameliyat öncesi Sİ açıları arttıkça son kontrol açıları da yükselmekte ve ameliyat sonrası açılar ne kadar yüksekse son kontrol açıları da aynı oranda yüksek olmaktadır. Friedman testine göre bu ilişkiler istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (P<0,05). LKA arttıkça ameliyat sonrası LKA’da yükselmekte, ameliyat sonrası LKA arttıkça son kontrol açısı da yüksek olmaktadır. Friedman testine göre bu ilişkiler istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (P<0,05). Ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça ameliyat sonrası AKYK yüzdesi yükselmekte; ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça son kontrol AKYK yüzdesi yüksek olmakta; ameliyat sonrası AKYK yüzdesi ne kadar yüksekse son kontrol AKYK yüzdesi de yüksek olmaktadır. Friedman testine göre bu ilişkiler istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (P<0,05). Klinik sonuçlar radyolojik parametre ile karşılaştırıldıklarında aralarında Spearman’s Rho testine göre istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. (P>0,05). Şekil 1 ve 2 de cerrahi uygulanan hastalardan örnekler görülmektedir. TARTIŞMA Torakolomber omurga kırıklarında tedavi ile ilgili tartışmalar, günümüzde halen devam etmektedir. Tedavi seçiminde belirlenmiş en önemli iki temel esas, nörolojik defisitin varlığı ve kırığın stabil olup olmamasıdır. Tanı esnasında nörolojik defisit var ise ve kırık stabil değilse cerrahi girişim endikasyonu mevcuttur (18-22). Birçok yazar genel olarak kırığın stabilitesine karar vermekte Denis’in bir çalışmasında tarif ettiği 3 kolon teorisini referans almaktadır (19,23-25). Üç kolon teorisini temel alan bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme çalışmaları, torakolomber bölgede, orta kolonda osteoligamentöz yapının hasarlı olduğu kırıkları instabil olarak kabul etmişlerdir. İnstabil kırıkların genel özelliği, stabil kırıklara göre nörolojik instabilitenin de spinal instabiliteye eşlik etmesidir (10, 25-28). Son yıllarda, posterior ligamentöz kompleksin stabilitede önemi anlaşılmış ve kompresyon kırığı olan hastalarda, bu yapının hasarı ile instabil hale geçişi üzerinde durulmuştur (29-31). 9 BASAT ve ark. Torakolomber Vertebra Kırıkları Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13 Bozok Med J 2014;4(3):7-13 Şekil 1: 56 yaşında erkek hasta, yüksekten düşme nedeni ile acil servise getiriliyor. Yapılan muayenesinde nörolojik defisit saptanmıyor; üst lomber bölgede interspinöz mesafelerde palpasyonla hassasiyeti olduğu görülüyor ve radyolojik tetkikler [ (a) ön arka ve (b) yan X-ray, (c) tomografi ] sonucunda L1 burst kırığı olduğu saptanıyor. TLISS sistemine göre kırığının burst kırığı olması nedeni ile 2 puan, PLK yaralanma şüphesi olduğu için 2 puan ve nörolojik olarak sağlam olduğu için 0 puan alıyor. Hasta toplamda 4 puan alıyor ve genel durumu topladıktan sonra T12-L2 arasında pedikül vidaları ile posterior enstrümantasyon ve füzyon yapılıyor. Cerrahi sonrası (d) ön arka ve (e) yan X-ray görülmekte. Radyolojik ölçümlerde preop Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri sıra ile 19,5°, 11°, % 40; postop Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri 11°, 4°, % 30 olarak saptanıyor. Şekil 2: 19 yaşında erkek hasta, trafik kazası nedeni ile acil servise getiriliyor. Yapılan muayenesinde kök basısı saptanıyor; üst lomber bölgede interspinöz mesafelerde palpasyonla hassasiyeti olduğu görülüyor ve radyolojik tetkikler sonucunda [ (a) ön arka ve (b) yan X-ray, (c) tomografi ] T12 burst kırığı olduğu saptanıyor. TLISS sistemine göre kırığının burst kırığı olması nedeni ile 2 puan, PLK yaralanması olduğu için 3 puan ve nörolojik olarak kök basısı olduğu için 2 puan alıyor. Hasta toplamda 7 puan alıyor ve bir gün içinde T11-L1 arasında anterior enstrümantasyon ve füzyon yapılıyor. Cerrahi sonrası (d) ön arka ve (e) yan X-ray görülmekte. Radyolojik ölçümlerde preop Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri sıra ile 17,6°, 16,7°, % 43; postop Sİ, LKA ve AKYK yüzdeleri 13°, 7,5°, % 26 olarak saptanıyor. 10 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13 Bozok Med J 2014;4(3):7-13 BASAT ve ark. Torakolomber Vertebra Kırıkları Torakolomber burst kırıklarının cerrahi olarak tedavisinden sonra takiplerde kullanılmak üzere değerlendirilmesi önerilen birçok radyolojik parametre mevcut olup, yapılan birçok çalışmada kısa ve uzun dönem takiplerde, bu parametrelere ilişkin farklı değişiklikler bildirilmiştir(10, 32-34). Bunlar arasında en sık kullanılanları; AKYK yüzdesi, LKA, Sİ’dir. Andress ve arkadaşları, kısa segment posterior enstrümantasyon yaptıkları 50 hastanın uzun dönem sonuçlarında dizilimin tekrar restore edilmesiyle sagittal indekste belirgin düzelme elde ederken takip süresi boyunca intervertebral disk boşluğunda gelişen yeni değişikleri de yansıtan lokal kifoz açısında anlamlı kayıp saptamışlardır (35). LKA’da gelişen bu bozulmanın diskte gelişen dejeneratif olaylara bağlı olabileceğini düşünmüşlerdir. Knop ve arkadaşları, uzun dönem sonuçlarını elde ettikleri torakolomber burst kırığı olan 62 hastayı değerlendirmiştir(34). Buna göre Sİ değerinde ameliyat sonrasında öncesine göre anlamlı düzelme saptamış, takipler sırasında ise bu değerde herhangi bir değişiklik olmadığını tespit etmişlerdir. LKA’da ise ameliyat sonrası dönemde lordoz elde edecek şekilde anlamlı düzelme elde ettikleri halde uzun dönemde ortalama 10° kayıp gözlemişlerdir. ne kadar yüksekse son kontrol AKYK yüzdesi de yüksek olmaktadır. Çalışmamızda klinik sonuçlar radyolojik parametre ile karşılaştırıldıklarında aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Andress ve arkadaşları yaptıkları 50 hastanın uzun dönem sonuçlarında klinik değerlendirme amacıyla Hannover Omurga Skoru’nu kullanmışlar ve lokal kifoz açısındaki bozulma ile değişen klinik skorlar arasında anlamlı ilişki bildirmemişlerdir. Genel olarak 30 derecenin üzerinde kifoz açısı bulunan hastalarda klinik şikâyetlerin daha sık olduğunu bildirmişler, fakat bu derece kifoz açısının ameliyat sonrası gelişmesinin çok da sık olmadığını belirtmişlerdir. Çalışmalarında LKA ile klinik sonuçlar arasında ilişki bulunmamasını da bu nedene bağlamışlardır. Çünkü LKA’nın fazla olduğu hastalar genelde posterior kolonun da travmadan etkilendiği ve instabilitenin daha fazla olduğu hastalardır(35). Knop ve arkadaşları, yaptıkları istatistik çalışma sonunda ise Hannover Omurga Skoru kullanarak değerlendirdikleri klinik sonuçlar ile hiçbir radyolojik parametre arasında ilişki saptamamışlardır. Bu sebeple yazarlar, radyolojik parametrelerin uzun dönem takiplerinde çok değerli olmadıklarını iddia etmişlerdir (34). LKA’nın, AKYK yüzdesi değerinin ameliyat öncesi fazla olduğu hastalarda daha fazla bozulduğunu bildirmişlerdir. Toyone ve arkadaşları, uzun dönemde LKA’daki kaybın anterior kolonun desteksiz kalmasına bağlı olduğunu vurgulayarak, bunun için transpediküler intrakorporeal hidroksiapatit greftlemesini önermişlerdir(36). Bu tekniği uyguladıkları hastalarda LKA’daki kaybın anlamlı derecede az olduğunu bildirmişlerdir. Çalışmamızda ameliyat öncesi LKA arttıkça ameliyat sonrası LKA’sı ve bunun artması sonucunda son kontrol açısı da yükselmektedir. Ancak ameliyat öncesi lokal kifoz açıları ile son kontrol lokal kifoz açıları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Çalışmamızda ameliyat öncesi Sİ açıları arttıkça ameliyat sonrası Sİ açıları da yüksek olmakta, ameliyat öncesi Sİ açıları arttıkça son kontrol açıları da yüksek olmakta ve ameliyat sonrası açılar ne kadar yüksekse son kontrol açıları da yüksek olmaktadır. Bu ilişkiler istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Çalışmamızda ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça ameliyat sonrası AKYK yüzdesi yüksek olmakta; ameliyat öncesi AKYK yüzdesi arttıkça son kontrol AKYK yüzdesi yüksek olmakta; ameliyat sonrası AKYK yüzdesi SONUÇ Günümüzde torakolomber vertebra kırıkları ile ilgili çok önemli adımlar atılmış olmasına rağmen torakolomber vertebra kırıklarının klinik ve röntgen takiplerinde birlikte korelasyon gösteren parametrelerin olmayışı uygulanan tedavilerin izlenmesini de güçleştirmektedir. KAYNAKLAR 1. Eastlack RK, Bono CM. Fractures and dislocations of the thoracolumbar spine. In: RW, Heckman JD, Court-Brown CM (Eds.).Rockwood and Green’s Fractures in Adults. Vol. 2, 5th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2001. p.1543-80. 2. Robertson A, Branfoot T, Barlow IF, Giannoudis PV. Spinal injury patterns resulting from car and motorcycle accidents. Spine. 2002; 27(24): 2825-30. 3. Gertzbein S. Scoliosis Research Society. Multicentre spine fracture study. Spine. 1992; 17(5): 528-40. 11 BASAT ve ark. Torakolomber Vertebra Kırıkları 4. Benson DR. Thoracolumbar fractures, with emphasis on the burst fracture. Clinical Orthopedics and Related Research. 1988; 230(1): 14-29. 5. Denis F. The three columns of the spine and its significance in the classification of the acute thoracolumbar spine injuries. Spine. 1983; 8(1): 817-31. 6. DeWald RL. Burst fractures of the thoracic and lumbar spine. Clinical Orthopedics and Related Research. 1984; 189(1): 150-61. 7. Akalın S, Kış M, Benli İT, Çıtak M, Mumcu EF, Tüzüner M. Result of the AO spinal internal fixator in the surgical treatment of the thoracolumbar burst fractures. Eur Spine J. 1994; 3(2): 102 – 6. 8. Benli İT, Tandoğan NR, Kış M, Tüzüner M, Mumcu EF, Akalın S, Çıtak M. Cotrel –Dubousset instrumentation in the treatment of unstable thoracic and lumbar spine fractures. Arch Orthop Trauma Surg.1994;113(2): 88–92. 9. Kallemeier PM, Beaubien BP, Buttermann GR, Polga DS, Wood RB. In vitro analysis of anterior and posterior fixation in an experimental unstable burst fracture model. J Spinal Disord Tech. 2008; 21 (3): 216 – 24. 10. Knop C, Fabian H, Bastian L, Blauth M. Late results of thoracolumbar fractures after posterior instrumentation and transpedicular bone grafting. Spine. 2001; 26 (1): 88-9. 11. Marco RA, Kushwaha VP. Thoracolumbar burst fractures treated with posterior decompression and pedicle screw instrumentation supplemented with balloon – assisted vertebroplasty and calcium phosphate reconstruction. J Bone Joint Surg. 2009; 91(1): 20–8. 12. Mariotti AJ, Dwan AD. Current concepts in anterior surgery for thoracolumbar trauma. Orthop Clin North Am. 2002; 33(2): 403 – 12. 13. McLain RF, Burkus JK, Benson DR. Segmental instrumentation for thoracic and thoracolumbar fractures: prospective analysis constructs survival and five – year follow. Spine J. 2001; 1 (5): 310 – 23. 14. Sasani M, Ozer AF. Single – stage posterior corpectomy and expandable cage placement for treatment of thoracic or lumbar burst fractures. Spine. 2009; 34 (1): 33 – 40. 15. Scholl BM, Theiss SM, Kirkpatrick JS. Short segment fixation of thoracolumbar burst fractures. Orthopaedics. 2006; 29 (8): 703 –8. 16. Vaccaro AR, Kim DH, Brodke DS, Harris M, Chapman J, Schildhauer T, et al. Diagnosis and Management of Thoracolumbar Spine Fractures. An Instructional Course Lecture, American Academy of Orthopaedic Surgeons. J Bone Joint Surg Am. 2003; 85(1): 2455-70. 17. Zdeblick TA, Sasso RC, Vaccaro AR, Chapman JR, Harris 12 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13 Bozok Med J 2014;4(3):7-13 MB. Surgical treatment of thoracolumbar fractures. Instr Course Lect. 2009; 58(1): 639 –44. 18. Bohlman HH. Treatment of fractures and dislocations of the thoracic and lumbar spine. J Bone Joint Surg. 1985; 67(1): 165-9. 19. Butt MF, Farooq M, Mir B, Dhar AS, Hussain A, Mumtaz M. Management of unstable thoracolumbar spinal injuries by posterior short segment spinal fixation. Int Orthop. 2007; 31 (2): 259 – 64. 20. Davies WE, Morris JH, Hill V. An analysis of conservative (non-surgical) management of thoracolumbar fractures and fracture-dislocations with neural damage. J Bone Joint Surg. 1980; 62(1): 1324-8. 21. Hazel WA, Jones RA, Morrey BF, Stauffer RN. Vertebral fractures without neurological deficit. A long-term follow-up study. J Bone Joint Surg. 1988; 70(1): 1319-21. 22. Weinstein JN, Collalto P, Lehmann TR. Thoracolumbar “burst” fractures treated conservatively: a long-term followup. Spine. 1988; 13(1): 33-8. 23. Arlet V, Omdorff DG, Jagunnathan J, Domont A. Reverse and pseudo reverse cortical sing in thoracolumbar burst fracture: radiologic description and distinction – a propos of three cases. Eur Spine J. 2009; 18(2): 282–7. 24. Denis F, Armstrong GW, Searls K, Matta L. Acute thoracolumbar burst fractures in the absence of neuralgic defisit. A comparison between operative and non-operative treatment. Clinical Orthopedics and Related Research. 1984;189(1):1-9. 25. Shen WJ, Liv TJ, Shen YS. Non operative treatment versus posterior fixation for thoracolumbar junction burst fractures without neurologic defisit. Spine. 2001; 26 (9): 1038 –45. 26. Kraemer WJ, Schemitsch EH, Lever J, McBroom RJ, McKee MD, Waddell JP. Functional outcome of thoracolumbar burst fractures without neurological deficit. J Orthop Trauma. 1996; 10(8): 541-4. 27. Oner FC, Van Gils AP, Dhert WJ, Verbout AJ. MRI findings of thoracolumbar spine fractures: a categorization based on MRI examinations of 100 fractures. Skeletal Radiol. 1999; 28(8): 433-43. 28. Tezer M, Erturer R E, Öztürk Ç, Öztürk İ, Kuzgun Ü. Conservative treatment of fractures of the thoracolumbar spine. Intern Orthop. 2005; 29(2): 78-82. 29. Krag MH, Beynnon BD, Pope MH. An internal fixation for posterior application to short segments of the thoracic, lumbar or lumbosacral spine. Clin Orthop Relat Res. 1986; 203(1): 75-98. 30. Saifuddin A. MRI of acute spinal trauma. Skeletal Radiol. 2001; 30(5): 237-46. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):7-13 Bozok Med J 2014;4(3):7-13 BASAT ve ark. Torakolomber Vertebra Kırıkları 31. Yazar T, Acar B. Yatay konumlu konvansiyonel MRG’de aksiyel kompresyon ve traksiyon uygulaması omurga değerlendirimesi için anlamlı mıdır? The Journal of Turkish Spinal Surgery. 2009; 20 (4): 11-8. 32. Andress HJ, Braun H, Helmberger T, Schürmann M, Hertlein H, Hartl WH. Long-term results after posterior fixation of thoracolumbar burst fractures. Injury Int J Care Injured. 2002;33(4): 357-65. 33. Farcy J-PC, Weidenbaum M, Glassman SD. Sagital index in management of thoracolumbar burst fractures. Spine. 1990; 15 (9): 958-65. 34. McNamara MJ, Stephens GC, Spengler DM. Transpedicular short-segment fusions for treatment of lumbar burst fractures. J Spinal Disorders. 1992; 5(2): 183-7. 35. Toyone T, Tanaka T, Kato D, Kaneyama R, Otsuka M. The treatment of acute thoracolumbar burst fractures with transpedicular intracorporeal hydroxyapatite grafting following indirect reduction and pedicle screw fixation: A prospective study. Spine. 2006; 31 (7): 208-14. 36. Kerwin AJ, Frykberg ER, Schinco MA, Griffen MM, Arce CA, Nguyen TQ, et al. The Effect of Early Surgical Treatment of Traumatic Spine Injuries on Patient Mortality. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 2007; 63(6): 130813. 13 MEDÜLLER TİROİD KARSİNOMALI HASTALARIN TAKİBİNDE FDG PET FDG PET in the Follow-up of Medullary Thyroid Carcinoma Patients Ebuzer KALENDER1, Hasan Deniz DEMİR1, Umut ELBOĞA1, Hüseyin KARAOĞLAN1, Ertan ŞAHİN2, Y. Zeki ÇELEN1 ÖZET Tekirdağ Amaç: Çalışmanın amacı cerrahi sonrası yüksek kalsitonin seviyelerine sahip medüller tiroid karsinomlu (MTK) hastaların takibinde florodeoksiglikoz pozitron emisyon tomografisinin (FDG PET) etkinliğini değerlendirmektedir. Gereç ve Yöntemler: Çalışmaya yüksek kalsitonin seviyeleri nedeniyle kliniğimize FDG PET görüntüleme için yönlendirilen MTK tanılı 6 hasta dahil edildi. Bütün hastalar erkekti. Yaş ortalaması 52±8 idi. Bulgular: Kalsitonin seviyeleri sırasıyla75 pg/ml, 90pg/ml, 94 pg/ml ve 127 pg/ml olan 4 hastada FDG PET görüntülemede MTK’nın rekürrens ya da metastazını düşündürecek bulgu izlenmedi. Kalsitonin seviyeleri 1300 pg/ml ve 2110 pg/ml olan 2 hastada ise FDG PET bulguları pozitifti. Bu hastalarda lenf nodu ve kemik metastazları saptandı. Tartışma: Öyle görünüyor ki MTK’nın rutin görüntülemesinde FDG PET’e yer yoktur. Ancak burada kalsitonin seviyeleri önem arz etmektedir. Kalsitonin seviyeleri 1000 pg/ml’den yüksek hastalarda FDG PET oldukça faydalı olabilmekte ve birçok lezyon odağını tespit edebilmektedir. Ayrıca tüm vücut görüntülemeye olanak sağlaması da önemli bir avantajıdır. Anahtar kelimeler: Medüller tiroid karsinomu, FDG PET, Kalsitonin. Ebuzer KALENDER, Yrd. Doç. Dr. ABSTRACT Gaziantep Üniversitesi, Nükleer 1 Tıp Anabilim Dalı, Gaziantep Namık Kemal Üniversitesi, 2 Nükleer Tıp Anabilim Dalı, Hasan Deniz DEMİR, Uzm. Dr. Umut ELBOĞA, Yrd. Doç. Dr. Hüseyin KARAOĞLAN, Uzm. Dr. Ertan ŞAHİN, Yrd. Doç. Dr. Y. Zeki ÇELEN, Prof. Dr. İletişim: Objective: The aim of study is to evaluate the impact of fluorodeoxyglucose positron emission tomography (FDG PET) in the follow-up of medullary thyroid carcionma (MTC) patients who had elevated calcitonin levels after surgery. Materials and Methods: Six patients diagnosed with MTC who referred to our clinic for FDG PET imaging because of the elevated calcitonin levels were included. All were male. Mean age was 52±8 years. Results: In 4 patients whose calcitonin levels were 75 pg/ml, 90pg/ml, 94 pg/ml and 127 pg/ml respectively, there was no evidence for recurrence or metastasis of MTC on FDG PET. FDG PET findings were positive in 2 patients whose calcitonin levels were 1300 pg/ml and 2110 pg/ml respectively. In these patients lymph node metastases and bone metastases were detected. Conclusion: It seems that there is no place to FDG PET for routine imaging of MTC. But here calcitonin levels are important. In patients who have calcitonin levels higher than 1000 pg/ml FDG PET can be very useful and detect a lot of lesion foci. Also allowing to whole body imaging is a significant advantage of it. Key words: Medullary thyroid carcinoma, FDG PET, Calcitonin. Yrd. Doç. Dr. Umut ELBOĞA Gaziantep Universitesi Tıp Fakültesi Şahinbey Hastanesi, Nükleer Tıp Anabilim Dalı Gaziantep Tel: 0342 360 60 60 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 12.05.2014 Kabul tarihi/Accepted: 09.08.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):14-8 Bozok Med J 2014;4(3):14-8 14 Bozok Tıp Derg 2014;4(2):14-8 Bozok Med J 2014;4(2):14-8 KALENDER ve ark. Medüller Tioid Kanserinde FDG PET INTRODUCTION Medullary thyroid carcionma (MTC) is a rare neuroendocrine tumor which originates from thyroid parafollicular C-cells. C cells produce calcitonin hormone, for this reason calcitonin uses as a tumor marker for the follow-up of MTC patients after surgery (1). Elevated calcitonin levels indicate residual, recurrent, or metastatic disease (2-4). Finding the source of increased calcitonin is important, because surgery is the main and effective treatment method of MTC (1). A lot of imaging techniques are used for the eveluation of MTC patients. One of them is fluorodeoxyglucose positron emission tomography (FDG PET). The benefit of FDG PET on the follow up of MTC patients is still controversial. The aim of this study is to evaluate the impact of FDG PET in the follow-up of MTC patients who had elevated calcitonin levels after surgery. MATERIAL AND METHODS Six patients who had histologically proven MTC after surgical treatment (total thyroidectomy and neck dissection) referred to Gaziantep University Nuclear Medicine Depertmant for FDG PET imaging because of the elevated calcitonin levels. All patients were male. Mean age was 52±8 years. All patients had elevated calcitonin level after surgery. This stuation was thought that there was recurrence or metastasis. But there was no evidence for recurrence or metastasis in morphologicial imaging methods, ultrasonography (USG) and computed tomography (CT) for 2 patients. Two patients who had calcitonin level higher than 1000 pg/ml were referred to FDG PET firstly. In one patient there was a mass in the left lung on thorax CT and, in other patient there was a hypodense nodular lesion in left adrenal gland on abdominal CT. Based on high calcitonin levels, patients were referred to FDG PET imaging for restaging. Calcitonin was determined using an enzyme-linked immunosorbent assay (Biomerica) with a reference value of 0.3–12 pg/ml. FDG PET was performed by Siemens Biograph 2 device. After 6-h fasting, blood glucose was measured by glucometer from the finger. Patients who had blood glucose level under 150 mg/dL were injected 0.15–0.20 mCi/kg FDG intravenously. After radiopharmaceutical injection, patients were seated in a quiet and relaxed atmosphere in a 60 min for ensure ideal tumor involvement. End of the waiting period, patients were placed on FDG PET scanner bed in the supine position. PET images were obtained after CT images which used for attenuation correction and anatomical localization. On the evaluation, the maximum standardized uptake value (SUVmax) was determined in lesions. RESULTS In two patients whose calcitonin levels were 90pg/ml ve 94 pg/ml respectively, FDG-PET findings were negative. Neck USG, thorax and abdominal CTs of these patients were also negative. In a patient whose calcitonin level was 75 pg/ml, there was a hypodense nodular lesion in left adrenal gland on abdominal CT. On FDG PET, there was a minimal FDG uptake in this lesion area (SUVmax:3). This lesion was considered as benign adrenal adenoma. In a patient whose calcitonin was 127 pg/ml, there was a lung mass in the left on thorax CT. On FDG PET, there was a hypermetabolic lung mass with irregular margins in the left and SUVmax was 9,2. Biopsy was taken from the lung mass, histopathological examination reported as nonsmall cell lung carcinoma (secondary malignancy). FDG PET findings were positive in two patients whose calcitonin levels were 1300 pg/ml and 2110 pg/ml respectively. In a patient whose calcitonin level was 2110 pg/ml, there were hypermetabolic inferior cervical, mediastinal and supraclavicular lymph nodes and vertebral lesions (Figure 1). In other patient whose calcitonin level was 1300 pg/ml there were hypermetabolic mediastinal lymph nodes and sternal lesion (Figure 2). 15 KALENDER ve ark. Medüller Tioid Kanserinde FDG PET Bozok Tıp Derg 2014;4(3):14-8 Bozok Med J 2014;4(3):14-8 Figure 1: Left supraclavicular and right paratracheal lymph node metastases in a patient whose calcitonin level was 2110 pg\ml. Figure 2: Sternal bone metastasis in a patient whose calcitonin level was 1300 pg\ml. DISCUSSION MTC is a rare neuroendocrine tumor accounting for about 3%–10% of all thyroid malignancies (5). It has sporadic (75%) and familial (25%) forms. The familial forms include isolated familial MTC and multiple endocrine neoplasia types 2A and 2B (2). Metastasis are not rare, most frequent sites of metastatic disease are cervical and mediastinal lymph nodes, lungs, liver, and bone. Cervical and mediastinal lymph nodes metastases are seen up to 35% of patients at the initial diagnose (6). Distant metastases are seen approximately in 20% of MTC patients (7). The main treatment for MTC is surgical resection. In metastatic patients therapeutic options are limited because this tumor does not concentrate radioiodine and shows poor response to chemotherapy and radiation therapy (8). Postsurgically, serum calcitonin is the main marker that used for the follow-up. Another frequently used marker is carcinoembryonic antigen (CEA) but it is less spesific (9). Calcitonin levels are usually below 10 pg/ml in postoperative 8-10th weeks after a successful surgery in nonmetastaic patients. Elevated calcitonin levels after surgery indicate residual, recurrent, or metastatic disease (2-4). It is important to find the source of the ele- 16 vated calcitonin and distinguish between local disease and systemic disease. Because local recurrence may be curable with surgery, but the treatment of systemic disease is palliative. Multiple morphological and functional imaging methods are used for detection of elevated calcitonin source in MTC patients. It can not be easy to determine recurrences and metastases of MTC patients and there is not fully effective diagnostic method viewing these foci. In about half of the patients, persistent MTC cannot be detected with any morphologic or functional imaging modalities (10, 11). FDG PET is an important imaging modality using for evaluation of many tumors, but its effectiveness in MTC patients is controversial. Neuroendocrine tumors usually show low FDG uptake (12), but in dedifferentiation of the tumor FDG uptake may increase. The sensitivity of FDG PET for MTC patients who had elevated calcitonin levels was reported as 41% to 78% in many studies (10, 13-16). Diehl et al. was reported the sensitivity of FDG PET as 78% in a multicenter study of 55 patients(14). On the other hand de Groot et al. reported a sensitivity of only 41% for 26 patients (15). Bozok Tıp Derg 2014;4(3):14-8 Bozok Med J 2014;4(3):14-8 Another important subject is to which calcitonin level is significant for detection of recurrence and metastasis. The sensitivity of FDG PET is increased in patients who have higher calcitonin level. Ong et al. reported the sensitivity for lesion detection of FDG PET as 62% in MTC patients (10). However, the sensitivity was 78% when the calcitonin level was greater than 1,000 pg/ mL (10). On the other hand sensitivity was only 20% when calcitonin level was below 500 pg/ml (10). Similarly, de Groot et al. was reported that the FDG PET sensitivity was increased from 41% to about 73% when the calcitonin level was greater than 1,000 pg/mL (15). In our study, FDG PET positive two patients had calcitonin levels greater than 1000 pg/ml. Also 18F-FDG PET might be more sensitive in patients with a short calcitonin doubling time (17). The most important reason of negative imaging findings in MTC patients with elevated calcitonin level is liver metastasis. In these patients it is not unusual to detect subcapsular liver metastasis on laparoscopy (18). Liver metastases were detected better with CT or MRI than with 18F-FDG PET (19). New functional nuclear medicine procedures were developed for metabolic imaging of MTC. 18F-Dihydroxyphenylanaline (18F-DOPA) PET one of them and it is based on the increased activity of large amino acid transporter (LAT) systems in neuroendocrine tumors. It was reported that 18F-DOPA PET detects more tumor-positive regions and lesions than FDG PET and morphologic imaging methods (CT or MRI) (20, 21). Another promising new functional nuclear medicine procedur is gastrin receptor scintigraphy. This method is based on the high expression of the cholecystokinin 2 receptor in MTC patients (22). 99mTc(V) dimercaptosuccinic acid scintigraphy (DMSA-V) and 111In-octreotide scintigraphy other functional imaging methods usinf for evaluation of MTC. Most important limitation of this study is small number of patients. But it can be suggestive about the use of FDG PET for follow-up of MTC patients. In conclusion; it seems that there is no place to FDG PET for routine imaging of MTC. At this point calcitonin levels are very important. Calcitonin levels are very im- KALENDER ve ark. Medüller Tioid Kanserinde FDG PET portant for the use of FDG PET on the follow up of MTC patients. In patients who have calcitonin levels higher than 1000 pg/ml FDG PET can be very useful and detect a lot of lesion foci. Also allowing to whole body imaging is a significant advantage of it. REFERENCES 1. Vitale G, Caraglia M, Ciccarelli A, Lupoli G, Abbruzzese A, Tagliaferri P, et al. Current approaches and perspectives in the therapy of medullary thyroid carcinoma. Cancer. 2001;91(9):1797–808. 2. Leboulleux S, Baudin E, Travagli JP, Schlumberger M. Medullary thyroid carcinoma. Clin Endocrinol (Oxf). 2004;61(3):299–310. 3. Busnardo B, Girelli ME, Simioni N, Nacamulli D, Busetto E. Non parallel patterns of calcitonin and carcinoembryonic antigen levels in the follow-up of medullary thyroid carcinoma. Cancer. 1984;53(2):278–85. 4. Quayle FJ, Moley JF. Medullary thyroid carcinoma: including MEN 2A and MEN 2B syndromes. J Surg Oncol. 2005;89(3):122–9. 5. Hundahl SA, Fleming ID, Fremgen AM, Menck HR. A National Cancer Data Base report on 53,856 cases of thyroid carcinoma treated in the U.S, 1985-1995. Cancer. 1998;83(12):2638–48. 6. Lairmore TC, Wells SA Jr. Medullary carcinoma of the thyroid: current diagnosis and management. Semin Surg Oncol. 1991;7(2):92–9. 7. Bergholm U, Adami HO, Bergström R, Johansson H, Lundell G, Telenius-Berg M, et al. Clinical characteristics in sporadic and familial medullary thyroid carcinoma: a nationwide study of 249 patients in Sweden from 1959 through 1981. Cancer. 1989;63(6):1196–204. 8. Pitt SC, Moley JF. Medullary, anaplastic, and metastatic cancers of the thyroid. Semin Oncol. 2010;37(6):567-79. 9. Kebebew E, Ituarte PH, Siperstein AE, Duh QY, Clark OH. Medullary thyroid carcinoma: clinical characteristics, treatment, prognostic factors, and a comparison of staging systems. Cancer. 2000;88(5):1139–48. 10. Ong SC, Schöder H, Patel SG, Tabangay-Lim IM, Doddamane I, Gönen M,et al. Diagnostic accuracy of 18F-FDG PET in restaging patients with medullary thyroid carcinoma and elevated calcitonin levels. J Nucl Med. 2007;48(4):501–7. 17 KALENDER ve ark. Medüller Tioid Kanserinde FDG PET 11. Khan N, Oriuchi N, Higuchi T, Endo K. Review of fluorine-18-2-fluoro-2-deoxy- D-glucose positron emission tomography (FDG-PET) in the follow-up of medullary and anaplastic thyroid carcinomas. Cancer Control. 2005;12(4):254–60. 12. Rufini V, Treglia G, Perotti G, Leccisotti L, Calcagni ML, Rubello D. Role of PET in medullary thyroid carcinoma. Minerva Endocrinol. 2008;33(2):67–73. 13. Brandt-Mainz K, Muller SP, Gorges R, Saller B, Bockisch A. The value of fluorine-18 fluorodeoxyglucose PET in patients with medullary thyroid cancer. Eur J Nucl Med. 2000;27(5):490–6. 14. Diehl M, Risse JH, Brandt-Mainz K, Dietlein M, Bohuslavizki KH, Matheja P, et al. Fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography in medullary thyroid cancer: results of a multicentre study. Eur J Nucl Med. 2001;28(11):1671–6. 15. De Groot JW, Links TP, Jager PL, Kahraman T, Plukker JT. Impact of 18F-fluoro-2-deoxy-D-glucose positron emission tomography (FDG-PET) in patients with biochemical evidence of recurrent or residual medullary thyroid cancer. Ann Surg Oncol. 2004;11(8):786–94. 16. Hoegerle S, Altehoefer C, Ghanem N, Brink I, Moser E, Nitzsche E. 18F-DOPA positron emission tomography for tumour detection in patients with medullary thyroid carcinoma and elevated calcitonin levels. Eur J Nucl Med. 2001;28(1):64–71. 17. Beheshti M, Pöcher S, Vali R, Waldenberger P, Broinger G, Nader M,et al. The value of 18F-DOPA PET-CT in patients with medullary thyroid carcinoma: comparison with 18F-FDG PET-CT. Eur Radiol. 2009;19(6):1425–34. 18. Aide N, Bardet S. Would patient selection based on both calcitonin blood level and doubling time improve 18F-FDG PET sensitivity in restaging of medullary thyroid cancer? J Nucl Med. 2007;48(9):1574-5. 19. Szakáll S Jr, Esik O, Bajzik G, Repa I, Dabasi G, Sinkovics I, et al. 18F-FDG PET detection of lymph node metastases in medullary thyroid carcinoma. J Nucl Med. 2002;43(1):66–71. 20. Koopmans KP, De Groot JW, Plukker JT, De Vries EG, Kema IP, Sluiter WJ, et al. Links TP. 18F Dihydroxyphenylalanine PET in patients with biochemical evidence of medullary thyroid cancer: relation to tumor differentiation. J Nucl Med. 2008; 49(4):524–31. 21. Treglia G, Rufini V, Salvatori M, Giordano A, Giovanella L. PET Imaging in Recurrent Medullary Thyroid Carcinoma. Int J Mol Imaging. 2012 Jul 18;2012:324686. doi: 10.1155/2012/324686. 22. Gotthardt M, Béhé MP, Beuter D, Battmann A, Bauhofer 18 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):14-8 Bozok Med J 2014;4(3):14-8 A, Schurrat T, et al. Improved tumour detection by gastrin receptor scintigraphy in patients with metastasised medullary thyroid carcinoma. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2006;33(11):1273–9. KATARAKTI OLAN YÜKSEK MİYOPİLİ HASTALARDA KOMPLİKASYONSUZ FAKOEMÜLSİFİKASYON CERRAHİSİ SONUÇLARIMIZ Uncomplicated Phacoemulsification Surgery Results in Patients with Cataract and High Myopia Çiğdem HARMANCI ÖZET Bitlis Devlet Hastanesi Göz Bölümü, Bitlis Çiğdem HARMANCI, Uzm. Dr. Amaç: Kataraktı olan yüksek miyopili hastalarda komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi sonuçlarımızı değerlendirmek. Gereç ve Yöntemler: Yüksek miyopili ve aynı zamanda kataraktı mevcut olan 14 hastanın 18 gözü çalışmaya alındı. Tüm hastalara fakoemülsifikasyon ile katarakt cerrahisi ve göz içi lens implantasyonu yapıldı. Hastalar ameliyat sonrası düzeltilmiş en iyi görme keskinliği, arka kapsül kesafeti ve retina dekolmanı açısından incelendi. Bulgular: Hastaların 4’ü kadın (%32.1), 10’ü erkek (%68.9) idi. Yaş ortalamaları 53,5±5,0 (47-64), aksiyel uzunluk ortalaması 28,28±1,39 mm (26,4-30,9), göz içi lens gücü ortalaması +6,72±3,15 dioptri (D) (+2, +12), ameliyat öncesi logMAR’a göre düzeltilmiş en iyi görme keskinliği ortalaması 1,2±0,1 (1,0-1,8), ameliyat öncesi refraksiyon değeri ortalaması -14.73±4.18 (-23.0,-7.0), ameliyat öncesi göz içi basıncı ortalaması 14,8±1,5 mmHgApl (12-17) idi. Ortalama takip süresi 14,67±2,0 ay (12-18 ) idi. Ameliyat sonrası logMAR’a göre düzeltilmiş en iyi görme keskinliği ortalaması 0,2±0,1 (0-0,7), ameliyat sonrası göz içi basıncı ortalaması 14,7±2,1 mmHgApl (11-19), ameliyat sonrası refraksiyonun ortalama değeri 0,31±0,77 (-1,3,+1.3) idi. Ameliyat öncesi ve sonrası görme keskinliği kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı görme artışı sağlandı (p=0,0001). Ameliyat öncesi ve sonrası göz içi basıncı kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı faklılık saptanmadı (p=0,772). Takipler boyunca hiçbir hastada retina dekolmanı izlenmedi. 2 (%11,1) hastada arka kapsül kesafeti izlendi. Sonuçlar: Sonuç olarak ameliyat öncesi hastaların dikkatli değerlendirilmesi ve komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi sayesinde kataraktı olan yüksek miyopili hastalarda oldukça iyi sonuçlar alınabilir. Anahtar kelimeler: Yüksek aksiyel miyopi; Katarakt; Görme keskinliği ABSTRACT İletişim: Uzman Dr. Çiğdem HARMANCI Bitlis Devlet Hastanesi Göz Kliniği, Bitlis Tel: 0505 8990567 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 24.02.2014 Kabul tarihi/Accepted: 13.05.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(2):19-23 Bozok Med J 2014;4(2):19-23 Purpose: To evaluate the results of uncomplicated phacoemulsification cataract surgery in patients with high myopia and cataract. Methods: In this study, 18 eyes of 14 patients with high myopia and cataract were included in the study. Phacoemulsification and intraocular lens implantation surgery was performed in all eyes. Patients were examined for postoperative best corrected visual acuity, posterior capsule opacification and retinal detachment. Results: The patients were 4 women (32.1%) and 10 men (68.9%). The mean age was 53,5±5,0 (4764), mean axial length was 28,28±1,39 mm (26,4-30,9), mean intraocular lens power was +6,72±3,15 dioptri (D) (+2, +12), mean preoperative best corrected visual acuity by logMAR was 1,2±0,1 (1,0-1,8), mean preoperative refraction was -14.73±4.18 (-7.0,-23.0), mean preoperative intraocular pressure was 14,8±1,5 mmHgApl (12-17). Mean follow up time was 14,67±2,0 months (12-18). The mean postoperative best corrected visual acuity by logMAR was 0,2±0,1 (0-0,7) and mean postoperative intraocular pressure was 14,7±2,1 mmHgApl (11-19), mean postoperative refraction was 0,31±0,77 (-1,3,+1.3). In the comparison of before and after surgery, significant improvement was determined in visual acuity (p=0,0001). In the comparison of before and after surgery, no significant improvement was determined in intraocular pressure (p=0,772). During follow up none of the patients developed retinal detachment. Posterior capsular opacity was detected in 2 (%11,1) eyes. Conclusion: As a result, careful preoperative examination of patients and with uncomplicated phacoemulsification cataract surgery in patients with high myopia, which can be quite good results. Key words: High Myopia; Cataract; Visual acuity. 19 HARMANCI Yüksek Miyoplarda Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız Bozok Tıp Derg 2014;4(3):19-23 Bozok Med J 2014;4(3):19-23 GİRİŞ Yüksek aksiyel miyopi, gözün aksiyel uzunluğunun ilerleyici tarzda artması ile karakterize ve retinada dejeneratif değişikliklerle seyreden bir miyopi türüdür (1). Çeşitli ülkelerde yapılan çalışmalarda yüksek aksiyel miyopi prevalansı geniş varyasyonlar göstermektedir. Ülkemizde bu oran % 0.9’dur (2). Yüksek aksiyel miyopi tüm göz dokularında değişiklik yaparak, katarakt, glokom, retina dekolmanı, optik disk ve koryoretinal patolojiler açısından yüksek risk oluşturur. Görme bozukluğu ve körlüğün en yaygın nedenlerinden biridir . Bu hastalarda düzeltilmiş görme keskinliği genelde düşüktür (3,4). Böyle uzun gözlerde zonüllerde zayıflık ve kapsüler kesenin olağandan büyük olması sık görülmektedir. Bu nedenle katarakt cerrahisi sırasında bazı zorluklar ortaya çıkmaktadır. Ayrıca bu hastalarda görülen retinal değişikliklerin katarakt cerrahisi sonrasında retina dekolmanı gibi ciddi görme kaybına yol açan komplikasyonlara neden olduğu bildirilmiştir (5-7). Çalışmamızda kataraktı olan yüksek miyopili hastalarda komplikasyonsuz fakoemülsikasyon cerrahisi sonrası görme keskinliği, arka kapsül kesafeti ve retina dekolmanı sonuçlarını değerlendirdik. GEREÇ VE YÖNTEMLER Nisan 2010 ile Mayıs 2012 tarihleri arasında kliniğimize başvuran yüksek aksiyel miyopili ve aynı zamanda kataraktı mevcut olan 14 hastanın 18 gözü çalışmaya alındı. Hastalar sistemik ve oküler yönden değerlendirildi. Siklopleji ile refraksiyon muayenesi yapıldı. Düzeltilmiş en iyi görme keskinliği bakıldı. Biyomikroskobik muayene sırasında goldmann aplanasyon tonometri ile göz içi basıncı ölçümü, ön ve arka segment muayenesi yapıldı. Pupil dilatasyonunun ardından Goldmann’ın üç aynalı merceği ve +90 D nonkontakt lens ile postoperatif retina dekolmanına yol açacak lezyonlar açısından detaylı fundus muayenesi yapıldı. Otorefraktokeratometre (Topcon) ile keratometrik ölçüm yapıldı. Ultrasonik biyometri (Sonomed) ile aksiyel uzunluk ölçümü ve A scan biometri (Sonomed) kullanılarak ultrasonik biometri tekniği ile göz içi lens gücü SRK / T formülüne göre hesaplandı. Üveit, glokom gibi oküler patolojileri 20 olan, daha önce korneal yada göz içi cerrahi geçirmiş yada sistemik herhangi bir hastalığı olan (otoimmun hastalıklar, konnektif doku hastalıkları, atopi, diyabetes mellitus) kişiler çalışma dışı bırakıldı. Bu çalışmaya zonüler zayıflığı olmayan, nükleer senil kataraktı olan ve daha önce refraksiyon cerrahisi geçirmemiş hastalar ile aksiyel uzunluğu 26 mm üstünde olan hastalar alındı. Olguların hepsinden onam alındıktan sonra fakoemülsifikasyonla katarakt ekstraksiyonu yapıldı. Tüm hastalara göz içi lens implantasyonu yapıldı. Ameliyat sırasında komplikasyon gelişen hastalar çalışmaya alınmadı. Hastalar birinci gün, birinci hafta, birinci, altıncı ayda ve daha sonra yıllık kontrole çağrılarak görme keskinliği, arka kapsül kesafeti ve retina dekolmanı açısından değerlendirildi. Cerrahi Teknik Ameliyat öncesi % 10’luk betadin (Batticon) ile kapak ve cilt temizliği yapıldı. Oküler yüzey ve fornikslere en az 3 dakika %5’lik betadin solüsyonu uygulandı. Tüm hastalara % 0.5 proparacaine HCl (Alcaine) ile topikal anestezi sonrası ameliyat sırasında 40 mg % 2’lik lidokain hidroklorür (Aritmal) 0.1 cc ön kamaraya verilerek intarakamaral anestezi sağlandı. 2.85 mm’lik bıçak ile üst temporalden saydam korneal insizyon tünel şeklinde yapıldı. Ön kamara sodyum hyalürinat ile dolduruldu. Alttan ve üstten yan girişler açıldı. Kapsüloreksis 5 - 5,5 mm genişliğinde yapıldı. Hidrodiseksiyon ve hidrodelinasyon yapıldı. Fakoemülsifikasyon ile katarakt materyali temizlendi. Bu sırada arka kapsül perforasyonunu önlemek için işlemler dikkatlice yapıldı. Arka kamaraya katlanabilir akrilik (Acrysof®, Alcon) göz içi lens implantasyonu yapıldı. 0,1 cc %1’ lik sefuroksim sodyum (Zinnat® 1,5 gram Glaxo Smithkline) ön kamaraya verildikten sonra yara yeri sızıntı kontrolü yapılıp ameliyat sonlandırıldı. Ameliyat sonrası hastalara 5X1 steroidli (prednizolon, %1,5 ml Predforte®, Allergan) ve 5X1 antibiyotikli (moksifloksasin, %0,5 ml Vigamox®, Alcon) damla tedavisi başlandı. Topikal antibiyotik 3 hafta sonra, topikal steroid tedavisi ise 4 hafta sonra azaltılarak kesildi. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):19-23 Bozok Med J 2014;4(3):19-23 HARMANCI Yüksek Miyoplarda Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız BULGULAR Hastaların 4’ü kadın (%32.1), 10’ü erkek (%68.9) idi. Dört hastanın her iki gözü ameliyat edilmişti. Yaş ortalamaları 53,5±5,0 (47-64), aksiyel uzunluk ortalaması 28,28±1,39 mm (26,4-30,9), göz içi lens gücü ortalaması +6,72±3,15 dioptri (D) (+2, +12), ameliyat öncesi refraksiyon değeri ortalaması -14.73±4.18 (-7.0,-23.0) idi (Tablo 1). Ameliyat öncesi logMAR’a göre düzeltilmiş en iyi görme keskinliği ortalaması 1,2±0,1 (1,0-1,8), ameliyat öncesi göz içi basıncı ortalaması 14,8±1,5 mmHgApl (12-17) idi (Tablo 2). Ortalama takip süresi 14,67±2,0 ay (12-18 ) idi. Tablo 1. Demografik veriler ve aksiyel uzunluk ortalaması, göz içi lens gücü ortalaması, refraksiyon değeri ortalaması. Yaş ortalaması Cinsiyet Kadın Erkek Aksiyel uzunluk ortalaması Göz içi lens gücü ortalaması Refraksiyon değeri ortalaması 53,5±5,0 (47-64) 4 10 28,28±1,39 mm (26,4-30,9) +6,72±3,15 dioptri (+2, +12) -14.73±4.18 (-7.0,-23.0) Ameliyat sonrası 6. ayda logMAR’a göre düzeltilmiş en iyi görme keskinliği ortalama 0,2±0,1 (0-0,7) olup tüm hastalarda görme artışı sağlanmıştır. Hastaların ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası görme keskinliği kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptandı (p=0,0001) (Tablo 2). Ameliyat sonrası göz içi basıncı ortalama değeri 14,7±2,1 mmHgApl (1119) olup ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası GİB kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,772) (Tablo 2). Ameliyat sonrası refraksiyonun ortalama değeri 0,31±0,77 (-1,3,+1.3) idi. Bu 18 gözün katarakt cerrahisi sırasında hiçbir komplikasyon gelişmedi. Takipler esnasında hiçbir hastada retina dekolmanı saptanmadı. 2 (%11,1) gözde 6. ayda arka kapsül kesafeti gözlendi. Ancak hastaların görme keskinliği açısından şikayeti olmadığı için bu hastalara Nd:YAG laser kapsülotomi yapılmadı. Tablo 2. Ameliyat öncesi ve sonrası düzeltilmiş en iyi görme keskinliği (DEGK) ve ameliyat öncesi ve sonrası göz içi basıncı (GİB) kıyaslaması (p<0,05 anlamlıdır) Ameliyat Öncesi Ameliyat Sonrası p DEGK(logMAR) GİB(mmHgApl) 1,2±0,1 (1,0-1,8) 14,8±1,5 (12-17) 0,2±0,1 (0-0,7) 14,7±2,1 (11-19) =0,0001 =0,772 Verilerin istatistiksel analizinde SPSS 19.0 paket programı kullanıldı. Kategorik ölçümler sayı ve yüzde olarak, sayısal ölçümlerse ortalama ve standart sapma (gerekli yerlerde ortanca ve minimum-maksimum) olarak özetlendi. Ameliyat öncesi ve sonrası ölçümleri karşılaştırmada bağımlı gruplarda T testi kullanıldı. Tüm testlerde istatistiksel önem düzeyi 0,05 olarak alındı. TARTIŞMA Yüksek aksiyel miyopide kırma kusuru -6,0 dioptriden aksiyel uzunluk ise 26 mm‘den fazladır. Fundustaki değişikliklerin çoğu 26 mm üzerinde görülmeye başlar. Bu ilerleyici uzama retina, koroid ve sklerayı traksiyonel strese maruz bırakarak, bu dokularda bazı değişikliklere yol açmaktadır. Posterior stafilom, peripapiller koroidal atrofi, makuler dejeneresans, lattice dejenerasyonu, sinerezis, arka vitreus dekolmanı, koroideal neovaskülarizasyon ve bunlara bağlı komplikasyonlar görülmektedir. Periferik retinal değişikliklerin prevelansı ile miyopi derecesi ve aksiyel uzunluk miktarı arasında ilişki olduğunu gösteren pek çok çalışma vardır (8-10). Yüksek aksiyel miyoplarda ameliyat sonrası en korkulan komplikasyonlardan biri retina dekolmanıdır. Bilindiği gibi yüksek aksiyel miyopisi olan hastalarda lens kapsülü ve zonüler lifler zayıftır. Bu nedenle katarakt ameliyatı sırasında, arka kapsül yırtılması ve vitre kaybı ihtimali yüksek olup bu durum retina dekolmanı riskini artırmaktadır. Miyoplarda retina dekolmanı ihtimali yaklaşık olarak %1’dir. Miyopinin derecesi, özellikle aksiyel uzunluk buradaki kritik faktördür. Miyop hastalarda lensin çıkarılması sonucunda retina dekolmanı riski ise %1’den %9.6’ ya kadar yükselmektedir (11). Yüksek aksiyel miyopisi olan bir kişide hayatın ilk 60 yılı içerisinde retina dekolmanı gelişme riski %2.4 iken emetrop bir kişide bu oran %0.06‘ dır. 21 HARMANCI Yüksek Miyoplarda Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız Retina dekolmanının yüksek miyopi nedeni ile mi; yoksa cerrahisi sonrası mı oluştuğu henüz açıklığa kavuşmamıştır. Ameliyat sonrası ön ve arka vitreus tabanında meydana gelen çekintilerin yırtık oluşumuna sebep olduğu ya da ameliyat sırasındaki geçici göz içi basınç değişikliklerinin vitreus kararlılığını bozarak arka vitre dekolmanı, vitreusta büzüşme veya vitreus yapısında uzun süreli değişime sebep olarak retina dekolmanı riskini artırdığı düşünülmektedir. Ayrıca ameliyat öncesi profilaktik lazer tedavisi yapılmış hastalarda dekolman oranı daha yüksek (%14.28) kaydedilmiştir (12,13). Yüksek aksiyel miyoplarda fakoemülsifikasyonla katarakt cerrahisi yapılan bazı çalışmalarda hiçbir hastada retina dekolmanı görülmediği gibi bir çalışmada retina dekolmanı riski %1,4, diğer bir çalışmada %8 olarak bildirilmiştir (1417,7). Bizim çalışmamızda da ameliyat öncesi muayenelerde hiçbir hastada profilaktik lazer yapmayı gerektiren herhangi bir lezyona rastlanmamıştır. Ameliyattan sonraki takiplerde de hiçbir hastada retina dekolmanı gözlenmemiştir. Göz içi lens implantasyonunun retina dekolmanı gelişmesinde belirgin koruyucu etkisi olduğu bildirilmiştir. Lensin bariyer etkisi ile vitreusun öne doğru hareketlerini azalttığı böylece vitreusa destek yaptığı düşünülmektedir. Bizde tüm hastalarımıza göz içi lensi implante ettik (18). Ameliyat sonrası görülen diğer komplikasyonlar, asimetrik bag fibrozisi, arka kapsülde kontraksiyon ile birlikte arka kapsülde kesafet ve kırışıklık gelişmesidir (19,20). Yapılan bir çalışmada bir grup emetrop göz ile bir grup yüksek aksiyel miyopili göz katarakt operasyonu sonrası arka kapsül kesafeti açısından karşılaştırılmış. Yüksek aksiyel miyoplarda arka kapsül kesafeti daha çok hastada ve daha erken dönemde gözlenmiştir (21). Arka kamaraya göz içi lens implante edilmesinin arka kapsül kesafetini azalttığını bildiren bir çalışma da mevcuttur (22). Arka kapsül kesafeti gelişmesi durumunda Nd:YAG laser kapsülotomi yapılmaktadır (23). Nd:YAG lazer kapsülotomiden sonra vitreusta meydana gelen vitreus traksiyonları retina dekolmanı için hazırlayıcı unsurların başında gelmektedir. Bu nedenle arka kapsül kesafeti gelişen hastalarda Nd:YAG lazer kapsülotomi ancak klinik olarak gerektiğinde yapılmalıdır (24). Bizim çalışmamızda da takipler sırasında 2 (%11,1) gözde arka kapsül kesafeti gelişti. Ancak hastaların 22 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):19-23 Bozok Med J 2014;4(3):19-23 görme keskinliği açısından şikayeti olmadığı için bu hastalara Nd:YAG laser kapsülotomi yapılmadı. Yüksek aksiyel miyopili hastalarda göz içi lens gücü hesaplaması oldukça önemli bir konudur. Bu konuda yapılan çalışmalar SRK II formülünün yüksek aksiyel miyop hastalarda göz içi lens gücü ölçümünde tavsiye edilemez olduğunu göstermektedir. SRK/T, Hoffer Q, ve Holladay 1 formülleri ile yapılan ölçümlerde ameliyat sonrası hedef refraksiyonda çok küçük sapmalar olduğu görülmüştür (25). Biz de çalışmamızda göz içi lens gücü ölçümünde SRK / T formülünü kullandık. Yüksek aksiyel miyoplarda göz içi basıncı yüksekliğinin değerlendirilmesi ayrı bir dikkat gerektirmektedir. Miyopik gözlerde primer açık açılı glokoma yatkınlık vardır. Ayrıca miyopik diskte glokoma bağlı hasarlanmayı değerlendirmek emetrop gözlere göre daha zordur (26). Çalışmamıza glokom hastası olan olgular alınmadı. Ameliyat sonrası takiplerde glokom gözlenmedi. Hastaların ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası göz içi basıncı karşılaştırıldığında anlamlı fark bulunmadı. Kataraktı olan yüksek aksiyel miyopili gözlerde yapmış olduğumuz fakoemülsifikasyon ameliyatı sonrası takiplerde hiçbir hastada retina dekolmanı gelişmedi. Ameliyat öncesi profilaktik lazer gerektiren retinal lezyon olmaması, ameliyat sonrası hiçbir hastaya Nd: YAG lazer kapsülotomi yapılmamış olması ve tüm hastalara göz içi lens implante edilmiş olması riski azaltan faktörler olarak söylenebilir. Ayrıca hasta sayısının az olması ve takip süresinin kısa olması da diğer faktörlerdir. Çalışmamızda ameliyat sonrası tüm hastaların görme keskinliğinde artış olmuştur. Ameliyat öncesi ve sonrası düzeltilmiş en iyi görme keskinliği kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmıştır. Katarakt cerrahisindeki yenilikler, fakoemülsifikasyon cerrahisi ile intraoküler travmanın minimale indirilmesi ve düşük dioptrili lens üretimi sayesinde hastaların büyük kısmına lens implantasyonu yapılması yüksek miyop hastalarda komplikasyonları oldukça azaltmıştır. Ayrıca görme keskinliği açısından da fakoemülsifikasyon cerrahisinin tatminkar bir işlem olduğu söylenebilir. Sonuç olarak kataraktı olan yüksek miyopili hastalarda ameliyat öncesi hastaların dikkatli değerlendirilmesi ve komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi sayesinde oldukça iyi sonuçlar alınabilir. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):19-23 Bozok Med J 2014;4(3):19-23 KAYNAKLAR 1. Wang X, Xu G, Fan J, Zhang M. Mechanical stretching induces matrix metalloproteinase-2 expression in rat retinal glial (Müller) cells. Neuroreport. 2013;24(5):224-8. 2. Elçioğlu M, Elçioğlu T, Soylu T. Okul çocuklarında göz hastalıklarının taranması. Bursa 26.Ulusal Türk Oftalmoloji Kong Bült. 1992;1(1):76-9. 3. Saw S. Myopia and associated pathological complications. Ophthalmic and Physiological Optics. 2005;25(5): 381–91. 4. Pruett RC. Pathologic myopia, In Albert DM, Jacobiec FA eds. Principles and Practice of Ophthalmol. Vol 2. Toronto; WB. Saunders Company, 1994. p.878-82. 5. Fan DS, Lam DS, Li KK. Retinal complications after cataract extraction in patients with high myopia. Ophthalmology. 1999; 106(4):688-91. 6. Powel SK, Olson RJ. Incidence of retinal detachment after catarac surgery and neodymium: YAG laser capsu laser capsulotomy. J Cataract Refract Surg. 1995; 21(2):132-5. 7. Ripandelli G, Scassa C, Parisi V, Gazzaniga D, D’Amico DJ, Stirpe M. Cataract surgery as a risk factor for retinal detachment in very highly myopic eyes. Ophtalmology. 2003; 110(12):2355-61. 8. Lai TY, Fan DS, Lai WW, Lam DS. Peripheral and posterior pole retinal lesions in association with high myopia: a cross-sectional community-based study in Hong Kong. Eye. 2008;22(2):209–13. 9. Celorio JM, Pruett RC. Prevalence of lattice degeneration and its relation to axial length in severe myopia. Am J Ophthalmol. 1991;111(1): 20-3. 10. Pierro L, Camesasca FI, Mischi M, Brancato R. Peripheral retinal changes and axial myopia. Retina. 1992;12(1):12–7. 11. Taşındı E, Can İ, Mutluay AH, Atilla H, Akata F, et al. Intrakorneal Sentetik Lensler. TOD Ankara Şubesi, 24. Ulusal Oftalmoloji Kursu. 2004; 1(1):259-62. 12. Brazitikos PD, Androudi S, Balidis M, Tsinopoulos L, Papadopoulos NT, Stangos AN, et al. Retinal complications of phakic intraocular lenses. Semin Ophthalmol. 2003;18(3):97102. 13. Ruiz-Moreno JM, Alió JL, Pérez-Santonja JJ, de la Hoz F.Retinal detachment in phakic eyes with anterior chamber intraocular lenses to correct severe myopia. Am J Ophthalmol. 1999;127(3):270-5. 14. Balcı Ö, Şahinoğlu N, Gücükoğlu A, Gözüm N. Yüksek miyopili olgularda lens ekstraksiyonu sonuçlarımız. T Oft Gaz. 2006;36(1):239-44. 15. Alldredge CD, Elkins B, Alldredge OC Jr. Retinal detachment following phacoemulsification in highly myopic cataract patients. J Cataract Refract Surg. 1998;24(6):777-80. 16. Karataş M.Ç, Pelit A. Kataraktı Olan Yüksek Miyopili HARMANCI Yüksek Miyoplarda Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız Hastalarda Komplikasyonsuz Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız. Turkiye Klinikleri J Ophthalmol. 2013;22(3):150-3. 17. Şerefoğlu K, Taşkapılı M, Fazıl K, Kocabora MS. Kataraktlı Yüksek Miyopili Gözlerde Fakoemülsifikasyon Cerrahisi Sonuçlarımız. Glo-Kat. 2009;4(3):189-92. 18. Nissen KR, Fuchs J, Goldschmidt E, Andersen CU, Bjerrum K, Corydon L, et al. Retinal detachment after cataractextraction in myopic eyes. J Cataract Refract Surg. 1998;24(6):772-6. 19. Cazal J, Lavin-Dapena C, Marin J, Verges C. Accommodative intraocular lens tilting. Am J Ophthalmol. 2005;140(2):341–4. 20. Jardim D, Soloway B, Starr C. Asymmetric vault of an accommodating intraocular lens. J Cataract Refract Surg. 2006;32(2):347–50. 21. Zhao Y, Li J, Lu W, Chang P, Lu P, Yu F et. al. Capsular adhesion to intraocular lens in highly myopic eyes evaluated in vivo using ultralong-scan-depth optical coherence tomography. Ophthalmol. 2013;155(3):484-91. 22. Badr IA, Hussain HM, Jabak M, Wagoner MD. Extracapsular cataract extraction withorwithout posterior chamber intraocularlenses in eyes with cataract and high myopia. Ophtalmology. 1995;102(8):1139-43. 23. Kim JH, Park CS, Chung TY, Chung ES. Clinical evaluation of accommodative intraocular lens implantation in high myopic eyes. J Korean Ophthalmol. 2008;22(2):81-6. 24. Tielsch JM, Legro MW, Cassard SD, Schein OD, Javitt JC, Singer AE, et al. Risk factors for retinal detachment after cataract surgery. A population-based case-control study. Ophtalmology. 1996;103(10):1537-45. 25. Petermeier K, Gekeler F, Messias A, Spitzer MS, Haigis W, Szurman P.Intraocular lens power calculation and optimized constants for highly myopic eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35(9):1575-81. 26. Kodjikian L, Gain P, Donate D, Rouberol F, Burillon C. Malignant glaucoma induced by a phakic posterior chamber intraocular lens for myopia. J Cataract Refract Surg. 2002;28(12):2217-21. 23 BEL AĞRISI ŞİKÂYETİ VE GEÇİŞSEL LUMBOSAKRAL VERTEBRA ANOMALİSİ İLİŞKİSİ The Relationship Between Low Back Pain and Transitional Vertebra Anomaly Mustafa Fatih ERKOÇ1, Özlem BALBALOĞLU2, Murat KORKMAZ3, Halil İbrahim SERİN1, ÖZET Bozok Üni. Tıp Fak. Radyoloji 1 Anabilim Dalı, Yozgat Bozok Üni. Tıp Fak. Fizik Tedavi 2 ve Rahabilitasyon Anabilim Dalı, Yozgat Bozok Üni. Tıp Fak. Ortopedi 3 Anabilim Dalı, Yozgat Amaç: Bu çalışmada amaç bel ağrısı şikâyetiyle hastaneye başvuran hastalarda herhangi bir sebeple rutin olarak çekilmiş manyetik rezonans görüntüleme (MRG) veya bilgisayarlı tomografide (BT) saptanan geçişsel lumbo sakral vertebra anomalisi (GLSVA) sıklığını araştırmaktır. Gereç ve Yöntemler: Hastanemize son bir yılda bel ağrısı şikâyeti ile gelmiş toplam 97 ( 43 erkek, 54 kadın) hastanın çekilen 62 MRG ve 35 BT filmi retrospektif olarak GLSVA açısından taranmıştır. Bulgular: Çalışmaya alınan tüm hastalarda GLSVA görülme sıklığı %12,3, sakralizasyon %6.18 ve lumbalizasyon %18,48 olmak üzere %18,48 idi. Erkek hastaların 5’inde (%11,6) sakralizasyon, 3’ünde (%6,9) lumbalizasyon, kadınların 7’sinde sakralizasyon (% 12,9), 3’ünde (%5,5) lumbalizasyon saptandı. GLSVA sıklığı açısından kadınlar ve erkekler karşılaştırıldığında, erkeklerde daha fazla görüldüğü tespit edildi ve bu sonuç istatistiksel olarak da anlamlıydı (p=0.05). Sonuç: Bel ağrısı şikâyeti ilen gelen hastalara yapılan BT ve MRG tetkikleri olası GLSVA açısından da dikkatlice değerlendirilmeli, ek bir patoloji olmasa bile tek başına bel ağrısı sebebi olacağı akılda tutulmalıdır. Anahtar kelimeler: Bel ağrısı; Geçişsel lumbo sakral vertebra anomalisi; BT; MRG. Mustafa Fatih ERKOÇ, Yrd. Doç. Dr. Özlem BALBALOĞLU, Yrd. Doç. Dr. Murat KORKMAZ, Yrd. Doç. Dr. Halil İbrahim SERİN, Yrd. Doç. Dr. İletişim: Yrd. Doç. Dr. Mustafa Fatih ERKOÇ Adnan Menderes Bulvarı Bozok Üni. Tıp Fak. Hastanesi Radyoloji Anabilim Dalı, Yozgat Tel: 0532 697 796 32 e-mail: [email protected] ABSTRACT Objective: The aim of this study is to determine the prevalence of transitional vertebra anomaly (TVA) in the patients who were evaluated with computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) due to any reason with complaints of low back pain. Materials and Methods: 62 MRI and 35 CT images of 97 patients (43 male, 54 female) who admitted to our hospital with complaints of low back pain in one year period were evaluated in the means of transitional vertebra, retrospectively. Results: The incidence of total TVA was 18.48% in all patients. The incidence of sacralization was 12.3% and the incidence of lumbalization was 18.48% respectively. There was 5 (11.6%) sacralization and 3 (6.9%) lumbalization in male subjects and there was 7 sacralization (12.9%) and 3 lumbalization (5.5%) in female subjects. In comparison of the males and females subject on the means of TVA incidence; it was detected that the prevalence of transitional vertebra was higher in males than females; which was statistically significant (p=0.05). Conclusion: CT and MRI findings of patients due to low back pain should be carefully evaluated in terms of possible transitional vertebrae and should be kept in mind that it can cause back pain alone itself without any other pathologies. Key words: Back pain; Transitional vertebra anomaly; CT; MRI. Geliş tarihi/Received: 26.05.2014 Kabul tarihi/Accepted: 14.08.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8 Bozok Med J 2014;4(3):24-8 24 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8 Bozok Med J 2014;4(3):24-8 ERKOÇ ve ark. Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi GİRİŞ Geçişsel lumbosakral vertebra anomalisi (GLSVA) toplumun yaklaşık %25’inde görülen konjenital bir anomalidir (1-3). Sakralizasyon ve lumbalizasyonu içeren bu anomali çoğu zaman rastlantısal olarak saptanmaktadır (4,5). Lumbalizasyon birinci sakral vertebranın lomber vertebra özelliği göstermesi; sakralizasyon ise beşinci lomber vertebranın transvers çıkıntısının büyüyerek sakrum ile birleşmesi ve sakrum özelliği kazanmasıdır (şekil 1). Toplumda sakralizasyon sıklığı lumbalizasyona kıyasla daha fazladır (2). Literatürde sakralizasyon ve lumbalizasyon ayırımında en önemli referans bulgu aksiyel BT kesitlerinde ve MRG de net olarak izlenen, L5 vertebrayı işaret eden iliolumber ligament olarak belirtilmiştir ve bu ligament toplumun yaklaşık %96’sında L5 vertebra hizasında izlenir (1). Bu çalışmada amacımız bel ağrısı şikâyeti ile gelen hastalara herhangi bir sebeple rutin olarak çekilmiş lomber BT ya da MRG görüntüleri retrospektif olarak tarayarak GLSVA sıklığını araştırmaktır. randı. Görüntülenme yönteminde bel ağrısına sebep olabilecek disk lezyonu, artroz, spondilolistezis, skolyoz gibi patoloji tespit edilen hastalar çalışma dışı bırakıldı. Lomber vertebra BT tetkikleri çok kesitli bilgisayarlı tomografi cihazı ile (MSCT; Philips Brillance 40; Philips Medical Systems, Best, The Netherlands) prone pozisyonda kontrast verilmeksizin alındı. Çekim parametreleri 200mAS, 120 kV, 200mm FOV ve 5 mm kesit kalınlığı şeklindeydi. Görüntüler iş istasyonunda aksiyel ve koronal olarak hem kemik pencerede hem de yumuşak doku penceresinde değerlendirildi. Lomber vertebra MRG tetkikleri ise 1,5 tesla MR cihazı ile (Philips, Philips Medical Systems, Ingenia 1.5, The Netherlands) 32 kanallı vücut koili ile yapıldı. Görüntüleme parametreleri ise T1 seriler için 3810 ms/114 ms/1; T2 seriler için 720ms/890ms (repetition time [TR]/echo time [TE]/number of signal average [NSA]) idi. Her iki sekans için diğer değerler 259x 118 matrix, 800-cm field of view (FOV), 130 kHz bandwidth, 13 echo train length ve 5 mm kesit kalınlığıydı. MR kesitler T1 ve T2 ağırlıklı serilerde aksiyel ve sagittal planlarda değerlendirildi. İstatistik: Veriler Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 15,0 yazılımı ile değerlendirildi. GLSVA görülme sıklığını ve gruplar arasındaki farklılığı bulmak amacıyla student t-test ve one-way annova testleri kullanıldı. BULGULAR Şekil 1: L5 vertebrada sakralizasyon izlenen bir hastanın aksiyel T2A MR görüntüsü. GEREÇ VE YÖNTEM Retrospektif olarak Ocak-Mayıs 2014 tarihleri arasında hastanemize bel ağrısı şikâyeti ile başvuran, görüntülenme yöntemi olarak MRG veya BT çekilen 18-40 yaşları arasında toplam 97 (43 erkek, 54 kadın) hasta çalışmaya alındı. Çalışma Helsinki deklarasyonu prensiplerine uygun olarak yapıldı ve tetkiklerin değerlendirilmesi için etik kurul onayı sağlandı. Çekilen 62 MRG ve 35 BT filmi retrospektif olarak GLSVA açısından ta Çalışmaya toplam 97 (43 erkek %44,3, 54 kadın %55,7) hasta dâhil edildi. Yaş ortalaması 34,2±2,71 ( erkeklerde 32,8 ± 3,8, kadınlarda 35,6 ±4,1) idi. Erkek hastaların 5’inde (11,6%) sakralizasyon, 3’ünde (6,9%) lumbalizasyon, kadınların 7’sinde sakralizasyon (12,9%), 3’ünde (5,5%) lumbalizasyon saptandı. Sakralizasyon, lumbalizasyona kıyasla daha fazla oranla izlendi (p=0.05) (Şekil 2). GLSVA açısından kadınlar ve erkekler karşılaştırıldığında, erkeklerde daha fazla görüldüğü tespit edildi ve bu sonuç da istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0.05) (Şekil 3). 25 ERKOÇ ve ark. Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi Şekil 2: Sakralizasyon ve lumbalizasyona ait dağılım grafiği Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8 Bozok Med J 2014;4(3):24-8 Şekil 3: Erkek ve kadınlarda GLSVA insidansını gösteren oran grafiği TARTIŞMA Hayatımızın herhangi bir zamanında bizi etkileyen ve çok sıklıkla karşılaşılan bir sağlık problemi olan bel ağrısı etyolojisinin anlaşılmasında, konjenital anomalilerin de göz önünde bulundurulması gerektiğini ileri süren birçok yayın bulunmaktadır (6,7). GLSVA çok sık karşılaşılan bir konjenital anomali olup ilk olarak 1917 yılında Bertolotti tarafından belirtilmiştir (8-10). Yayınlarda GLSVA anomaliliklerin zamanla omurga biyomekaniğinde değişikliklere sebep olarak ağrı şikâyetlerine sebep olabileceği belirtilmiştir (11). Eren ve arkadaşları yaptıkları çalışmada bizim verilerimize benzer şekilde lomber bölgede konjenital anomali oranını % 20,7 olarak tespit etmişler ve en sık olarak (% 11,4) GLSVA olduğunu, bunlar içinde de en sık sakralizasyonun görüldüğünü belirtmişlerdir (12). Luoma ve ark. larının yaptıkları bir çalışmada ise 138 orta yaşlı ve 25 genç erkeklerin MRG’i incelendiğinde 31% oranında GLSV tespit etmişler (13) . Bizim yaptığımız çalışmada 97 kişinin MRG ve BT sonuçlarının incelendiğinde GLSVA oranını %18,48 olarak bulduk. GLSVA de yapılan çalışmalarda sakralizasyonun daha fazla olduğu belirtilmiştir. Uçar D. ve ark yaptığı retrospektif bir çalışmada 1843 kadın, 1764 erkek değerlendirilmiş ve sakralizasyon prevalansını 17,2% lumbalizasyon prevalansını % 1,7 olarak belirtmişlerdir (2). 26 Buna rağmen Sabancı oğulları ve arkadaşları, abdomino pelvik bölge rahatsızlığı olan 755 olgunun direkt üriner sistem grafilerini, lumbosakral bölge anomalisi açısından retrospektif olarak değerlendirmişler, lumbalizasyon oranını %10,2, sakralizasyon oranını %5,6 olarak bulmuşlar (14). Yine, Çevik ve ark. kronik bel ağısı olan 350 hastanın lumbosakral bölge grafilerin de %21.6 oranın da konjenital anomaliye rastlamışlar, anomalilerin %16’sını sakralizasyon, %2.8’ini lumbalizasyon olarak değerlendirmişlerdir (7). Bizim çalışmamızda da sakralizasyon oranı %12,3 olup lumbalizasyona oranla yüksek bulundu. Igbinedion ve Akhigbe yaptıkları çalışmada erkeklerde sakralizasyon görülme insidansının, kadınlarda da lumbalizasyon görülme insidansının daha fazla olmasına rağmen GLSVA ile cinsiyet arasında istatistiksel bir korelâsyon bulamamışlardır (15). Bizim çalışmamızda ise kadınlarda sakralizasyon oranı istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha yüksek iken lumbalizasyon oranları arasında belirgin bir farklılık saptanmadı. Bel ağrısı ve GLSVA arasındaki ilişki tartışmalıdır. GLSVA asemptomatik olabileceği gibi, bel ağrısı ile beraber bulunabileceği belirtilmektedir (16-17 ). Normalde vertebra kolonun statik ve dinamiğini sağlayan kemik, bağ ve kaslar birbiri ile denge içinde fonksiyon yaparlar. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8 Bozok Med J 2014;4(3):24-8 Toplumdaki yaşlı oranının günden güne artmasına bağlı olarak acil servislere başvuran geriatrik hasta populasyonu da artış göstermektedir. Türkiye İstatistik Kurumunun 2010 tarihli verilerine göre yurdumuzdaki 65 yaş üstü nüfus oranı % 7,2’dir, İzmir’de yaşayan yaşlı nüfus oranı ise % 8,3’dür (4).Çalışmaya aldığımız hastaların 56’sı (%53,8) kadın, 48’i (% 46 ) erkekti. Şahin ve arkadaşlarının 2011 tarihli yaptığı çalışmada oran 7709 (50,3%) kadın, 7630 (% 49,7) erkek olarak tespit edilmiş (2). Karadağ ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise kadınların oranı % 54,2, erkeklerin oranı ise % 45,8 olarak saptanmış. Bu oranlar bizim verilerimize yakın değerlerdi (3). Literatürü incelediğimizde; 65 yaş üzeri acil servise olan başvurular incelendiğinde, Ünsal ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada en sık kardiyovasküler (19,6%) ve pulmoner (17,8%) nedenler saptanmış (5). Ross ve arkadaşları acil servise başvuruda en çok şikâyetin % 24 oranı ile göğüs ağrısı olduğunu saptamış (6). Farklı olarak Hu ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada sonuçlarımızla uyumlu olarak serebrovasküler sistem kaynaklı şikâyetler ön planda saptanmış (7). GLSVA sonucu (özellikle sakralızasyon) vertebra kolonunun statik ve dinamiği bozulmakta bu durum kişide bel ağrısı tarzında ortaya çıkmaktadır (11,16). Delport ve ark. Bel ağrısı olan 300 hastada yaptığı çalışma da GLSV anomalisini %30, bunların da %54’ünü çift taraflı tutulum şeklinde bildirmiştir(19). Bel ve bacak ağrılı olguların değerlendirildiği bir çalışmada %20,7’sin de konjenital anomali tespit etmişler. Sakralizasyon ’un %11,2 ile ilk sırada yer aldığını belirtmişlerdir (12). Başka bir çalışmada ise, GLSVA görülme sıklığını %37 gibi yüksek bir oran da saptarken, bel ağrısı ile arasında kuvvetli bir bağ kurmuştur. Sakralizasyonun lumbalizasyona oranını 2:1 bildirmiş, sakralizasyon olan vakalarda ağrının daha şiddetli olduğunu vurgulamıştır (18). Tüzün ve ark. 50 akut ve 50 kronik bel ağrılı hasta da sakralizasyon oranını sırasıyla %14 ve %8 olarak tespit etmişlerdir lumbalizasyon oranlarını ise %2 olarak bulmuşlardır (20). Bizim yaptığımız çalışmada da hastaların hepsinde bel ağrısı şikâyeti mevcuttu. Çekilen MRG ve BT ile yapılan değerlendirme de %18,48 oranında GLSVA tespit ERKOÇ ve ark. Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi edildi. Literaturle uyumlu olarak bizim sonuçlarımızda da sakralizasyon oranı daha yüksek bulundu. SONUÇ Sonuç olarak, biz bu çalışmamızda lumbosakral bölge yerleşimli konjenital anomalilerden olan GLSVA sıklığını araştırarak özellikle bel ağrısı olan hastalarda ek patoloji olmadan da tek başına ağrı şikâyetine sebep olabileceğini ve bu sebeple bel ağrısı etiyolojisinde bu konjenital anomalilerin de akılda tutulması gerektiğini vurgulamak istedik. KAYNAKLAR 1. Carrino JA, Campbell PD, Lin DC, Morrison WB, Schweitzer ME, Flanders AE, et al. Effect of Spinal Segment Variants on Numbering Vertebral Levels at Lumbar MR Imaging. Radiology. 2011;259 (1): 196-202. 2. Uçar D, Uçar BY, Coşar Y, Emrem K, Gümüşsuyu G, Mutlu S, et al. Retrospective cohort study of the prevalence of lumbosacral transitional vertebra in a wide and well-represented population. Arthritis. 2013 Jun 24; 2013:461425. doi: 10.1155/2013/461425. 3. Konin GP, Walz DM. Lumbosacral transitional vertebrae: classification, imaging findings, and clinical relevance. Am J Neuroradiol. 2010;31 (10): 1778-86. 4. Dreyer SJ, Dreyfuss PH. Low back pain and the zygapophysial (facet) joints. Arch Phys Med Rehabil. 1996;77(3):290-300. 5. Jen kins EM, Borenste in DG. Exercise for the low back pain patient. Baillieres Clin Rheu Matol. 1994;8(1):191-7. 6. Şen U, Karagülle MZ, Karagülle M, Erkorkmaz Ü. The efficacy of peloido therapy on the patients with chronic low back pain. Turkiye Klinikleri J Med Sci. 2008;28(1):5-11. 7. Çevik R,Gür A, Nas K, Kaptan H, Em S, Can AR, et al. Evaluation of 350 patients with chronic low back pain. Ege Fiz Tıp Reh Der. 2001;7(3-4):97-103. 8. Bertolloti M. Contribute Alla conoscenza dei vizi di differenzazione del rachide con speciale reguardo all assimilazione sacrale della v lombare. La Radiologia Medica. 1917;2(4): 113-44. 9. Delport EG, Cucuzzella TR, Kim N, Marley J, Pruitt C, Delport AG. Lumbosacral transitional vertebrae: incidence in a consecutive patient series. Pain Physician. 2006;9(1):53–6. 27 ERKOÇ ve ark. Geçişsel Lumbo Sakral Vertebra Anomalisi 10. Luoma K, Vehmas T, Raininko R, Luukkonen R, Riihimäki H. Lumbosacral transitional vertebra: relation to disc degeneration and low back pain. Spine. 2004;29(1):200–5 11. Castellvi AE, Goldstein LA, Chan DP. Lumbosacral transitional vertebrae and their relationship with lumbar extradural defects. Spine. 1984; 9(5): 493–5. 12. Erden E, Güven Z, Kayhan Ö. Türk toplumunda bel ve bacak ağrılı olgularda radyopatolojik bulgular. Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi. 1994; 18(3): 192-5. 13. Bron JL, van Royen BJ, Wuisman PI. The clinical significance of lumbosacral transitional anomalies. Acta Orthop Belg. 2007;73(6):687-95. 14. Sabancıoğulları V, Erdil H, Çimen M. Radiological investigation of the lumbosacral region anomalies in patients with abdominopelvic complaints. Turkiye Klinikleri J Med Sci. 2010;30(3):900-5. 15. Igbinedion BO, Akhigbe A. “Correlations of radiographic findings in patients with low back pain,” Nigerian Medical Journal. 2011;52(1): 28–34. 16. Eyo MU, Olofin A, Noronha C, Okanlawon A. Incidence of lumbosacral transitional vertebrae in low back pain patients. W Afr J Radiol. 2001;8(1):1-3. 17. Murtaugh K, Kean WF. The clinical assessment of transitional vertebrae and low back pain. Inflammo Pharmacology. 2008;16(6):278- 83. 18. Cailliet R. Anatomy, Disk Disease, Miclellaneous Low Back Conditions and their Relationship to Low back discomfort and disability, low back pain sendrome. Volume 2. Philadelphia: FA. Davis Company, 1978. p. 119-25. 19. Delport EG, Cucuz TR, Kim N, Marley J, Pruitt C, Delport AG. Lumbo sacral transitional vertebrae: incidence in a consecuti ve patient series. Pain Physician. 2006;9(1):53-6. 20. Tüzün Ç, Yorulmaz İ, Cindaş A, Vatan S. Clinical and radiological findings in patients with acute and chronic low back pain. Türk Fizik Tıp Rehabilitasyon Dergisi. 1998; 4(1): 59-63. 28 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):24-8 Bozok Med J 2014;4(3):24-8 AKUT APANDİSİT TANISINDA BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİNİN YERİ Abdominal Tomography in the Diagnosis of Acute Appendicitis Bahadır CELEP1, Ahmet BAL1, Mustafa ÖZSOY1, Ziya Taner ÖZKEÇECİ1, Kamil TUNAY2, Ogün ERŞEN1, Yüksel ARIKAN1 ÖZET Afyon Kocatepe Üniversitesi, 1 Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Afyon Afyon Kocatepe Üniversitesi, Acil 2 Tıp Anabilim Dalı, Afyon Bahadır CELEP, Yrd. Doç. Dr. Ahmet BAL, Yrd. Doç. Dr. Mustafa ÖZSOY, Yrd. Doç. Dr. Ziya Taner ÖZKEÇECİ, Yrd. Doç. Dr. Kamil TUNAY, Yrd. Doç. Dr. Ogün ERŞEN, Yrd. Doç. Dr. Yüksel ARIKAN, Yrd. Doç. Dr. İletişim: Yrd. Doç. Dr. Bahadır CELEP Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Kliniği, 03000 Afyon Tel: 0(272) 246 33 33 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 12.02.2014 Kabul tarihi/Accepted: 10.06.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33 Bozok Med J 2014;4(3):29-33 Amaç: Akut apandisit (AA) günümüzde en sık gerçekleştirilen acil abdominal cerrahi işlemdir. Tedavisinde gecikme yüksek mortalite ve morbidite ile seyretmekte olup erken tanı ve tedavi hayat kurtarıcıdır. Bu çalışmada bilgisayarlı tomografinin (BT) AA tanısındaki yerinin ortaya konması amaçlandı. Gereç ve Yöntemler: 2009-2013 yılları arasında AA ön tanısıyla ameliyat edilen 338 hastanın hastane kayıtları retrospektif olarak tarandı. Hastaların ameliyat öncesi yapılan BT ve abdominal ultrasonografi (USG) sonuçları ile postoperatif patoloji sonuçları korele edilerek radyolojik tetkiklerin tanıdaki etkinlikleri değerlendirildi. Bulgular: 338 hastanın 286’sında (%84,62) postoperatif patoloji sonucu apandisit olarak rapor edildi. 267 hastaya apandisit tanısı yalnızca USG kullanılarak konuldu, sadece BT ile tanı konan hasta sayısı 11, hastaların 60’ına her iki tetkik beraber yapıldı. BT çekilme endikasyonlarına bakıldığında en sık (60 hastada % 84,51) USG ile AA tanısının dışlanamaması veya suboptimal inceleme sebebiyle, 11 hastada ise jeneralize akut batın tablosu olması üzerine USG olmadan BT çekilmiştir. BT çekilen 71 hastadan 54’ünde postoperatif patoloji tanısı apandisit olarak raporlandı. Radyolojik tetkikler ile postoperatif patoloji sonuçları karşılaştırıldığında USG ve BT için pozitif tanı değerleri sırasıyla % 85,02 ve % 88,89’du. Doğruluk değerleri ise USG ve BT için sırasıyla % 72,78 ve % 87,32 olarak saptandı. Sonuç: AA tanısında hastanın hikayesi ve fizik muayenesi önemlidir. Ancak şüpheli ve ayırıcı tanı gerektiren olgularda görüntüleme yöntemleri kullanılmalıdır. İlk tercih genellikle USG olmakla birlikte AA tanısında BT yüksek doğruluk ve duyarlılık oranlarına sahiptir. Özellikle USG’nin yetersiz kaldığı durumlarda BT tercih edilmelidir. Anahtar kelimeler: Akut apandisit; Ultrasonografi; Bilgisayarlı tomografi ABSTRACT Objective: Acute appendicitis (AA) is the most commonly performed emergency abdominal surgery. Delay in treatment is associated with high mortality and morbidity rates and early diagnosis and treatment is lifesaving. In this study, we aimed to investigate the diagnostic value of computed tomography (CT) in the diagnosis of AA. Materials and Methods: The hospital records of 338 patients with a preliminary diagnosis of AA who underwent surgery between 2009-2013 were reviewed retrospectively. Patients’ preoperative CT and abdominal ultrasonography (USG) reports were correlated with the results of postoperative pathologic results. We evaluated the efficacy of radiological examinations in the diagnosis. Results: In the 286 of 338 patients (84.62%) postoperative pathologic results were reported as appendicitis. The diagnosis of appendicitis was made using only USG in 267 patients, the number of patients diagnosed with only CT was 11, and 60 of the patients had the diagnosis with both tests. Considering the most common indications for CT (60 patients, 84.51%) were insufficiency of USG in the exclusion of AA or suboptimal study, and in 11 patients due to generalized acute abdomen. 54 of the 71 patients who had CT prior to surgery, postoperative pathologic diagnosis were reported as appendicitis. When the radiological tests were compared with the postoperative pathologic results; the positive predictive value of ultrasound and CT were 85.02% and 88.89%, respectively. The accuracy of USG and CT were 72.78% and 87.32%, respectively. Conclusion: Patient’s history and physical examination have undeniable importance in the diagnosis of AA. However, imaging methods should be used for diagnosis of the vague cases. CT was founded to be superior to USG in the diagnosis of AA. Key words: Acute appendicitis; Ultrasonography; Computed Tomography 29 CELEP ve ark. Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografi Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33 Bozok Med J 2014;4(3):29-33 GİRİŞ Appendix vermiformis, çekumla devamlılık gösteren kör sonlanan tübüler bir yapı olup; inflamasyonuna apandisit denilmektedir. AA karın ağrısı etyolojisinde sıklıkla karşılaşılan ve en sık acil abdominal cerrahi gerektiren patolojilerden birisidir (1). Tanıdaki gecikmeler sonucunda gangren, apse, plastron, perforasyon ve jeneralize peritonit gibi komplikasyonlar gelişebilmektedir. Komplike olgularda morbidite ve mortalitede ciddi artışlar görülmektedir. Apandisit tanısı klinik muayene ve şüpheli olgularda radyolojik tetkiklerin desteği ile konulmaktadır. Hastanın tıbbi hikâyesi ve fizik muayenesi ile çoğu olguda tanı konulmasına rağmen, vakaların %20-33’ü atipik prezentasyonla başvurmaktadır (2). Sadece klinik bulgularla tedavinin düzenlenmesi (medikal veya cerrahi) negatif laparotomi ve apandisit komplikasyonu oranlarını artırmaktadır. Negatif laparotomi ve komplike apandisit durumlarını önlemek amacıyla günümüzde görüntüleme yöntemlerine sıklıkla başvurulmaktadır. En sık kullanılan görüntüleme yöntemleri USG ve BT’dir. Apandisit tanısı için USG, yüksek spesifite ve sensitiviteye sahip bir inceleme olmasına rağmen retroçekal yerleşim durumunda yanlış negatif sonuç verebilmektedir (1). BT özellikle ayırıcı tanı gereken vakalarda ya da negatif appendektomi oranını azaltmak için sıkça kullanılan bir yöntemdir. BT’nin apandisit tanısında yüksek doğruluk oranları bildirilmektedir (3). Bu çalışmada görüntüleme yöntemlerinden intravenöz kontrastlı BT’nin AA tanısındaki yerinin ortaya konması amaçlandı. GEREÇ VE YÖNTEMLER Ocak 2009- Aralık 2013 tarihleri arasında, AA ön tanısı ile görüntüleme yöntemlerinden USG veya BT’den en az birisinin kullanıldığı 338 hastanın hastane kayıtları retrospektif olarak tarandı. Hastaların cinsiyet, yaş, başvuru esnasındaki lökosit değeri, yapılan USG ve intravenöz kontrastlı BT sonuçları ile ameliyat bulguları ve postoperatif patoloji bilgileri kaydedildi. USG veya BT sonucunda şüpheli olarak rapor edilenler AA olarak kabul edilmedi. USG ile AA tanısı konulurken lineer transduser ile sağ iliak fossa tarandı. Komprese edilemeyen, kör sonlanan > 6 mm çaplı tübüler yapı görülmesi, 30 transvers incelemede hedef görünümü (target-sign) veya intraluminal hiperekoik appendikolit odağı olması USG ile AA tanısı koydurdu (4). BT’de apendix duvarında kalınlaşma olması, periçekal bölgede çizgilenme artışı, apendikolit varlığı, periçekal bölgede serbest sıvı varlığı apandisit lehine kabul edildi. USG ve BT için duyarlılık, pozitif tanı değeri ve doğruluk oranları hesaplanarak radyolojik tetkiklerin AA tanısındaki etkinliği ortaya konulmaya çalışıldı. İstatistiksel analizler “Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) for Windows Version 11,0 Statistics” kullanılarak yapıldı. BULGULAR Çalışmaya dahil edilen 338 hastanın yaş ortalaması 36 idi (18-87 yaş). Hastaların 165’i kadın 173’i erkekti. 286 (%84,62) hastada postoperatif patoloji, apandisit tanısını doğruladı (Negatif appendektomi oranı % 15,38). 267 (%79) hastaya AA tanısı yalnızca USG kullanılarak konuldu. Jeneralize peritonit tablosu ile başvuran 11 (%3,3) hastaya sadece BT, geriye kalan 60 hastaya ise USG ile BT beraber yapıldı. USG’ye ek olarak BT istenmesi sebepleri olarak; apandisit tanısının dışlanamaması veya suboptimal inceleme saptandı. Postoperatif patoloji sonuçları ile korele edildiğinde USG ile tanı konulan 327 hastanın 278’inde patoloji tanıyı doğruladı. USG için pozitif tanı değeri % 85,02’di. BT çekilen 71 hastadan 54’ünde (% 76,05) radyolojik olarak apandisit teşhisi kondu. Patoloji sonuçlarına göre 48 hastada apandisit tanısı doğrulandı. BT için pozitif tanı değeri % 88,89’du. 17 hasta ise BT’de apandisit tanısı konmasa da klinik olarak şüphe devam ettiği için ameliyata alındı. Bu hastalardan 3 tanesinde patolojik olarak apandisit tanısı kondu. Serimizdeki AA tanısındaki USG’nin ve BT’nin duyarlılık, pozitif tanı değeri ve doğruluk oranları Tablo1’de gösterilmiştir. 338 hastanın 52’sinde patolojik olarak apandisit tanısı konulmamıştır. Ancak bu hasta grubunun 14’üne jenarilize peritonit nedeniyle BT çekildiği ve akut batın nedeniyle ameliyata alındığı saptandı. Patolojik incelemede iltihabi bağırsak hastalığı (3 hastada), çekal divertikülit (4 hastada) ve malignite (7 hastada) gibi diğer acil cerrahi hastalıklar saptandı. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33 Bozok Med J 2014;4(3):29-33 Tablo 1: Apandisit tanısında USG ve BT’nin duyarlılık, pozitif tanı değeri ve doğruluk oranları Duyarlılık Pozitif Tanı Doğruluk Değeri USG 85,07 85,02 72,78 BT 94,12 88,89 87,32 Geriye kalan 38 hastada ise üriner sistem enfeksiyonu, pelvik inflamatuar hastalık gibi medikal problemler olduğu gözlendi. Jeneralize peritonitli hastalar değerlendirme dışı bırakıldığında negatif appendektomi oranımız % 11,24 olarak bulunmuştur. TARTIŞMA AA ve tedavisinde uygulanan appendektomi genel cerrahi acilleri arasında sıklık bakımından birinci sırada görülmektedir. AA, Appendix vermiformis lümeninin herhangi bir nedenle obstrüksiyonu sonucu intra-lüminal basınç artışı, bakteriyel proliferasyon, appendiks duvarında ödemden iskemi ve perforasyona kadar ilerleyebilen akut inflamatuvar bir hastalıktır. Genel olarak hastalığın prognozu iyidir ancak tanıdaki gecikme morbidite ve mortalitede artışla seyreden gangren, apse, plastron, perforasyon ve jeneralize peritonit gibi komplikasyonlara neden olmaktadır. Bu nedenle hastanın prognozunu belirleyen en önemli faktör apandisitin komplike hale gelmesidir. AA tanısı, hastanın hikayesi ve fizik muayenesi ile konur. Sağ alt kadran ağrısı, anoreksi ve bulantı-kusma AA için tipik prezentasyon tablosunu oluşturmaktadır. Ancak bu klasik semptomlarla başvuru oranı % 50’dir (5). Atipik klinik tabloya neden olan durumlar; appendiksin anatomik varyasyonları, çocuklar, gebeler ve konfüzyondur (özellikle yaşlılar) (6). Appendiks lokalizasyonunda görülebilecek anatomik varyasyonlar; pelvik, retroçekal, pre-ileal, post-ileal, veya paraçekal pozisyondur. Bunlar içerisinde pelvik yerleşim en sık görülen lokalizasyondur (7). Çocuk ve konfüze hastalarda hikaye almadaki ve fizik muayenedeki zorluklar ve gebelerde uterusun büyü- CELEP ve ark. Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografi mesine sekonder olarak appendiksin yer değiştirmesi tanıda karışıklığa ve gecikmeye neden olmaktadır. Tanı aşamasında laboratuvar yöntemlerinden en çok lökosit sayımı kullanılmaktadır. Ancak, 3 farklı çalışma sonucunda lökositozun duyarlılığı %19-60 arasında bulunmuştur (8-10). Laboratuvar yöntemlerinin duyarlılığının düşük olmasından dolayı ayırıcı tanı yapılamayan hastalarda veya atipik semptomlarla başvuran görüntüleme yöntemlerinden yararlanılmalıdır (11-13). Günümüzde en sık yararlanılan yöntemler USG ve BT’dir. Appendiksin değerlendirilmesinde USG kullanımı ilk kez 1986’da Puylaert tarafından tanımlanmıştır (14) USG’nin avantajları; radyasyon içermemesi, birçok merkezde bulunması ve yatak başı yapılabilmesidir. Dezavantajları ise; obez veya uyumsuz hastalarda uygulamanın güç olması ve yapan radyoloğun deneyiminden oldukça etkilenmesidir. AA açısından şüpheli 3358 hastanın dahil edildiği ve 17 çalışmanın incelendiği sistematik bir derlemede USG için duyarlılık % 84,7, pozitif tanı değeri % 97,62 olarak bildirilmektedir (15). Çalışmamızda USG için duyarlılık % 85,07, pozitif tanı değeri % 85,02 ve doğruluk oranı % 72,78 olarak bulunmuştur. Apandisit tanısında BT ile değerlendirme önemli bir yere sahiptir. İncelemenin kontrastlı yapılması tavsiye edilmekle birlikte kesitleri uygun alınmış kontrastsız BT incelemeleri de yeterlidir. Apendiks kalınlığının 6 mm’nin üzerinde olması, apendiks çevresi yağlı doku kirlenmesi, kalsifiye appendikolit, komşu laterokonal fasyada belirginleşme ve periçekal sıvı görülmesi apandisiti düşündüren tomografik bulgulardır (16,17). BT ile yapılan incelemeler negatif appendektomi oranlarının da düşürmektedir. Her ne kadar AA tanısında BT’nin USG’ye üstünlüğü ortaya konulmuşsa da, BT’nin de bir takım dezavantajları vardır. Bunlar; BT’nin her yerde bulunmaması, maliyeti artırması, iyonize radyasyona maruziyet, kontrast maddeye bağlı gelişebilecek reaksiyonlar ve ameliyata kadar geçen süreyi uzatmasıdır (18). Ancak BT’nin tanıdaki etkinliğinin yanı sıra apandisit komlikasyonlarının tanısında (perforasyon, plastron vs.) ve karın içi diğer patolojilerin aydınlatılmasında da USG’ye üstünlüğü barizdir. Mavili ve ark. tarafından yapılan çalışmada akut apandisit tanısında BT’nin sensitivitesi %93,1 ve spesifitesi ise %86,9 bulunmuştur (19). 31 CELEP ve ark. Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografi 23 prospektif çalışmanın dahil edildiği sistematik derlemede BT’nin duyarlılık %77-100 ve tanısal doğruluk oranları % 83-100 arasında bildirilmektedir (20). Çalışmamızda BT için duyarlılık % 94,12, pozitif tanı değeri % 88,89 ve doğruluk oranı % 87,32 olarak bulunmuştur. AA tanısındaki gecikme sonucunda çok ciddi komplikasyonlar gelişebildiğinden gecikme yerine cerrahlar genellikle şüphelenilen olgularda appendektomi yapmayı tercih etmektedirler. Bu nedenle, AA tanısında yapılacak yanlışlıklar negatif appendektomiye neden olmaktadır. Negatif appendektomiye bağlı yaşanabilecek problemler; anesteziye bağlı komplikasyonlar, intra-abdominal yapışıklıklar, gereksiz cerrahiye bağlı hayat kalitesinde oluşabilecek düşüklüktür (21). Görüntüleme yöntemlerinin kullanılması ile negatif appendektomi oranlarının azaltılabileceği bildirilmektedir. Literatürde bu oran yaklaşık % 15–20 arasındadır (22). Ancak BT’nin uygun kullanımı ile negatif appendektomi oranlarının % 16’dan % 4’lere kadar düşürülebileceğini belirten çalışmalar vardır (23). Başka bir çalışmada ise BT ile inceleme sonrası negatif appendektomi oranlarının %2’nin altına düştüğü bildirilmiştir (24). Serimizde çeşitli nedenlerle ortaya çıkan jeneralize peritonit vakaları değerlendirme dışı bırakıldığında negatif appendektomi oranımız % 11,24 bulunmuştur. Negatif appendektomi sayımızın sadece USG kullanılarak tanı konulan hasta sayısının (267 hasta %79) fazla olmasından kaynaklandığını düşünmekteyiz. SONUÇ AA tanısında gecikme yüksek oranda ciddi komplikasyonlara neden olduğundan tanıda şüphelenilen olgularda görüntüleme yöntemlerine başvurmaktan çekinilmemelidir. Çocuklarda ve gebelerde radyasyonun zararlarından korunmak amacıyla USG tercih edilmelidir. BT’nin ise duyarlılık, pozitif tanı değeri ve doğruluk oranları daha yüksek olduğu için özellikle USG’nin yetersiz kaldığı şüpheli olgularda tercih edilmesi gerektiğini düşünüyoruz. KAYNAKLAR 1. Powers RD, Guertler AT. Abdominal pain in the ED: 32 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33 Bozok Med J 2014;4(3):29-33 stability and change over 20 years. Am J Emerg Med. 1995; 13(3): 301-3. 2. Lane MJ. Unenhanced helical CT for suspected acute appendicitis. Am J Roentgenol. 1997; 168(2): 405-9. 3. Rao PM, Rhea JT, Novalline RA, McCabe CJ, Lawrason JN, Berger DL, et al. Helical CT technique for the diagnosis of appendicitis: prospective evaluation of a focused appendix CT examination. Radiology. 1997; 202(1):139-44. 4. Brown MA. Imaging acute appendicitis. Semin Ultrasound CT MR. 2008;29(5):293-307. 5. Humes DJ, Simpson J. Acute appendicitis. BMJ. 2006;333(7567):530-4. 6. DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 – .Record No. 113862, Acute appendicitis; [Updated 2013 Dec 17]; Available from http://search. ebscohost.com/login.aspx?direct=true&site=DynaMed&id= 115548. 7. Whitley S, Sookur P, McLean A, Power N. The appendix on CT. Clin Radiol. 2009;64(2):190-9. 8. Miskowiak J, Burcharth F. The white cell count in acute appendicitis; A prospective blind study. Dan Med Bull. 1982;29(4):210-1. 9. Peltola H, Ahlqvist J, Rapola J, Räsänen J, Louhimo I, Saarinen M, et al. C-reactive protein compared with white blood cell count and erythrocyte sedimentation rate in the diagnosis of acute appendicitis in children. Acta Chir Scand. 1986;152(1):55-8. 10. Paajanen H, Mansikka A, Laato M, Kettunen J, Kostiainen S. Are serum inflammatory markers age dependent in acute appendicitis? J Am Coll Surg. 1997;184(3):303-8. 11. Howell JM, Eddy OL, Lukens TW, Thiessen ME, Weingart SD, Decker WW. Critical issues in the evaluation and management of emergency department patients with suspected appendicitis. Ann Emerg Med. 2010;55(1):71-116. 12. Antevil JL, Rivera L, Langenberg BJ, Hahm G, Favata MA, Brown CV. Computed tomography-based clinical diagnostic pathway for acute appendicitis: prospective validation. J Am Coll Surg. 2006;203(6):849-56. 13. Hershko DD, Sroka G, Bahouth H, Ghersin E, Mahajna A, Krausz MM. The role of selective computed tomography in the diagnosis and management of suspected acute appendicitis. Am Surg. 2002;68(11):1003-7. 14. Puylaert JB. Acute appendicitis: US evaluation using graded compression. Radiology. 1986;158(2):355-60 15. Orr RK, Porter D, Hartman D. Ultrasonography to evaluate adults for appendicitis: decision making based on meta-analysis and probabilistic reasoning. Acad Emerg Med. 1995;2(7):644-50. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):29-33 Bozok Med J 2014;4(3):29-33 CELEP ve ark. Akut Apandisit Tanısında Bilgisayarlı Tomografi 16. Malone AJ, Wolf CR, MaImed AS, Melliere BF. Diagnosis of Acute Appendicitis: Value of Unenhanced CT. AJR. 1993;160(4):763-6. 17. Schaefer-Prokop C, Jörgensen M. Gastrointestinal Tract. In Prokop M, Galanski M, eds. Computed Tomography of the Body. Vol.5. Ludwigsburg, Germany: Thieme, 2003. p.573-5. 18. Musunuru S, Chen H, Rikkers LF, Weber SM. Computed tomography in the diagnosis of acute appendicitis: definitive or detrimental? J Gastrointest Surg. 2007;11(11):1417-21. 19. Mavili E, Kahrıman G, Şenol S, Durak CA. Akut apandisitte kontrastsız spiral BT ile ultrasonografinin korelasyonu. Tıp Araşt Derg. 2005:;3(1):1-7. 20. Neumayer L, Kennedy A. Imaging in appendicitis: a review with special emphasis on the treatment of women. Obstet Gynecol. 2003;102(6):1404-9. 21. Bendeck SE, Nino-Murcia M, Berry GJ, Jeffrey RB. Imaging for suspected appendicitis: negative appendectomy and perforation rates. Radiology. 2002;225(1):131-6. 22. Whitley S, Sookur P, McLean A, Power N. The appendix on CT. Clin Radiol. 2009;64(2):190-9 23. Antevil JL, Rivera L, Langenberg BJ, Hahm G, Favata MA, Brown CV. Computed tomography-based clinical diagnostic pathway for acute appendicitis: prospective validation. J Am Coll Surg. 2006;203(6):849-56. 24. Soyer P, Dohan A, Eveno C, Naneix AL, P ocard M, Pautrat K, et al. Pitfalls and mimickers at 64-section helical CT that cause negative appendectomy: an analysis from 1057 appendectomies. Clin Imaging. 2013;37(5):895-901. 33 DİYABETİK OLMAYAN BİREYLERDE İNSÜLİN DİRENCİ MİKROALBÜMİNÜRİ İLİŞKİSİ Association of Insulin Resistance with Microalbuminuria in Non-Diabetic Subjects Ahmet AHSEN1, Memnune Sena ULU2, Akif ACAY1, Alper ELBİR1, Şeref YÜKSEL2 ÖZET Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Afyonkarahisar 1 Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı, Afyonkarahisar 2 Ahmet AHSEN, Yrd. Doç. Dr. Memnune Sena ULU, Yrd. Doç. Dr. Akif ACAY, Yrd. Doç. Dr. Alper ELBİR, Arş. Gör Şeref YÜKSEL, Doç. Dr. İletişim: Dr. Ahmet AHSEN Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Afyonkarahisar Amaç: İnsülin direnci ve mikroalbüminüri, tip 2 diyabetli hastalarda daha belirgin olmak üzere, kardiyovasküler hastalıklar için risk faktörüdür. Biz bu parametreleri diyabetik olmayan bireylerde araştırmayı amaçladık. Gereç ve yöntemler: Çalışmamız hastanemiz iç hastalıkları polikliniğine başvuran 49 hastanın dosya verileri incelenerek insülin direnci, mikroalbüminüri düzeyi, bel kalça oranı (BKO), beden kitle indeksi (BKİ), yağ yüzdesi ve rutin biyokimyasal parametreleri kaydedildi. Bulgular: İnsülin direnci olan hastaların mikroalbüminüri düzeyleri, BKİ, yağ yüzdeleri ve yüksek duyarlıklı C-reaktif protein (hs-CRP) düzeyleri, insülin direnci olmayanlara göre yüksekti. BKO, açlık kan şekeri, ve lipid değerleri açısından ise fark yoktu. Mikroalbüminüri düzeyi ile insülin direnci, BKİ ve yağ yüzdesi düzeyleri arasında pozitif korelasyon vardı. Sonuç: Diyabetik hastalarda, insülin direnci ve mikroalbüminüri varlığında kardiyovasküler risk artmıştır. Bu bulguların diyabetik olmayan hastalarda da bulunması kardiyovasküler mortalite riskini arttıracağından daha yakın takip edilmesi gerekir. Anahtar kelimeler: İnsülin direnci; Albüminüri; Obezite ABSTRACT Objective: Insulin resistance and microalbuminuria are being more pronounced risk factors for cardiovascular diseases in patients with type 2 diabetes. We aimed to investigate the relationship between these parameters in non-diabetic patients. Materials and Methods: Fourty-nine patients, who have been admitted to the hospital and examined in terms ofinsulin resistance, microalbuminuria levels, waist-hip ratio (WHR), body mass index (BMI), fat percentage and routine biochemical parameters were recorded. Results: Microalbuminuria levels, BMI, fat percentages and hs-CRP levels of the patients with insulin resistance were higher than those without insulin resistance.There was no difference in terms of WHR, fasting blood glucose, and lipid levels. Conclusion: There is an increased cardiovascular risk in the presence of insulin resistance and microalbuminuria in diabetic patients. Nondiabetic subjects, with these findings, will increase the risk of cardiovascular mortality and should be followed up closely. Key words: Insulin resistance; Albuminuria; Obesity Tel: 0(272)2463303/43016 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 14.02.2014 Kabul tarihi/Accepted: 10.07.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40 Bozok Med J 2014;4(3):34-40 34 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40 Bozok Med J 2014;4(3):34-40 AHSEN ve ark. İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri GİRİŞ Pankreas tarafından salınan insüline, yağ, kas ve karaciğer hücrelerinin gerekli veya yeterli tepkiyi oluşturamaması insülin direnci olarak tanımlanır. Bunun sonucunda ortaya çıkan hiperinsülineminin, aterosklerotik hastalıklar için önemli bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir (1,2). İnsülin direnci oluşumunda yağ asidi oksidasyonundaki kusur ile buna eşlik eden β hücrelerinin lipotoksisitesinin önemli etkenler olabileceği düşünülmektedir (3,4). İnsülin direncinin, tip 2 diyabet patogenezinde ve bununla ilişkili mikrovasküler komplikasyonların gelişmesinde önemli rol oynadığı ileri sürülmüştür (5). Mikroalbüminürinin de, tip 2 diyabetli hastalarda kardiyovaskülerhastalık riskini arttırdığı bir çok çalışmayla gösterilmiştir (6,7). Bunun yanı sıra diğer çalışmalarda ise, mikroalbümiürinindiyabetik olmayan orta ve ileri yaştaki bireylerde de kardiyovasküler mortalite riskini arttırdığıbildirilmiştir (8,9). Ayrıca mikroalbüminürinin, hipertansiyon, obezite, insülin direnci, bozulmuş glikoz toleransı ve dislipidemigibi metabolik sendromun bileşenleri olan kardiyovasküler risk faktörleriyle de yakın ilişkili olduğu gösterilmiştir (10-12). İnsülin direncinin, tip 1 diyabetli (13) ve diyabetik olmayan bireylerde (14) mikroalbüminürinin habercisi olduğu, hatta mikroalbümiüri gelişmesine katkıda bulunduğu bildirilmiştir. Tip 2 diyabetli hastalarda yapılan çalışmaların bir kısmında insülin direnci ile mikroalbüminüri arasında ilişki olduğu belirtilirken (10,15),diğer kısmında insülin direnci ile mikroalbüminüri arasında bir ilişki bulunmamıştır (16,17). Şimdiye kadar yapılmış olan çalışmalarda, değişik vaka gruplarında insülin direnci ile mikroalbümimüri arasındaki ilişkiyle ilgili çelişkili sonuçlar verilmiştir. Çalışmamızda başlıca,diyabetik olmayan bireylerde görülen insülin direnci ile mikroalbüminüri arasındaki ilişkiyi incelemeyi amaçladık. bilgi işlem sisteminde kayıtlı dosya verileri incelenerek retrospektif olarak gerçekleştirildi. Hastaların geriye dönük olarak hastane ve poliklinik kayıtları incelendi. Dosya kayıtları incelenen hastalardan, gerekli tetkikleri, beden kitle indeksi (BKİ) ve bel kalça oranı (BKO) ölçümleri olan hastalar çalışmaya dahil edildi. Hastaların yaş, cinsiyet, sigara ve alkol alışkanlıkları, kullandıkları ilaçlar, özgeçmişleri, soy geçmişte kardiyovasküler hastalıklar ile ilgili verileri kaydedildi. Diyabet, hipertansiyon veya konjestif kalp yetersizliği olanlar, hepatik ve renal fonksiyonlarda bozukluk saptananlar, ilaç ve madde bağımlılığı ve sigara öyküsü olanlar çalışma dışı bırakıldı. Çalışmaya toplam 49 hasta dahil edildi. İnsülin ölçümleri: Serum insülin düzeyi tespitinde ELISA yöntemi (Alpha Diagnostic, Human Insulin ELISA kit) kullanıldı. Açlık serum insülin düzeyi için 5-35 µU\ml arası değerler normal kabul edildi. İnsülin direncinin belirlenmesi: İnsülin direnci varlığının gösterilmesi amacı ile HOMA-IR (homeostasis model assessment for insulin resistant) kullanıldı. HOMA şu formüle göre değerlendirildi; HOMA = İnsülin x AKŞ (mg/dl) / 405. İnsülin direnci için HOMA-IR değeri ≥ 2.7 olarak kabul edildi (18). Açlık kan şekeri (AKŞ), trigliserit (TG), yüksek dansiteli lipoprotein (HDL), düşük dansiteli lipoprotein (LDL) ve çok düşük dansiteli lipoprotein (VLDL) ölçümleri: 8-10 saatlik açlık sonrası ölçüm için kan alındı. AKŞ ölçümleri (UniCel DxC 800 System, Beckman Coulter Inc. USA), TG, HDL, LDL, VLDL ölçümleri ise (Olympus AU 2700) cihazları kullanılarak yapıldı. Mikroalbüminüri ölçümü: İdrar mikroalbümin düzeyleri, üretici özelliklerine bağlı kalınarak (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Germany) Hitachi Modullar PP Analyzer adlı bir immünoturbidimetrik yöntemle ölçüldü. Spot idrarada 0-22 µg\dk üzerinde albümin atılımı “mikroalbüminüri” olarak kabul edildi. GEREÇ VE YÖNTEMLER Bu çalışma, 2007 ile 2013 yılları arasında hastanemiz iç hastalıkları polikliniklerinde izlenen 110 hastanın Yüksek duyarlıklı C-reaktif protein (hs-CRP) ölçümü: Beckman Coulter Inc. Immage 800® (USA) cihazı kullanılarak yapıldı. 35 AHSEN ve ark. İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40 Bozok Med J 2014;4(3):34-40 Antropometrik ölçümler: Başlangıç değerlendirmesinden sonra hastalar dikkatli bir fizik muayeneden geçirildi ve 10 dakikalık istirahatin ardından kan basıncı ölçümleri yapıldı. Her hastanın boy, kilo, bel çevresi, kalça çevresi ve BKO ölçülerek kaydedildi. BKİ hasta kilosunun (kilogram) boyun (metre) karesine bölünmesi ile hesaplandı. Verilerin istatistiksel analizi: Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 17.0 programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma) yanı sıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında student-t testi ve normal dağılım göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Mann Whitney U testi kullanıldı. Anlamlılık p<0,05 düzeyinde değerlendirildi. BULGULAR İnsülin direnci olanların mikroalbüminüri düzeyleri (28.57±13.24), insülin direnci olmayanlara (17.72±7.48) göre anlamlı olarak yüksekti (p<0,001) (şekil 1). Ayrıca insülin direnci olan hastaların BKİ (31,73±4,88), insülin direnci olmayan hastalardan (28,31±4,53) istatistiksel olarak yüksekti (p=0,014). Olgular yağ yüzdesi açısından değerlendirdiğinde de, insülin direnci olan grupla olmayan grup arasında istatistiksel olarak anlamlı olarak fark vardı ((sırasıyla 35,94±9,08ve 30,23±7,06) (p=0,017)). İnsülin direnci olanların hs-CRP düzeyleri (1,23±0,84), insülin direnci olmayan bireylere (0,63±0,50) göre anlamlı olarak yüksekti (p=0,003). Gruplar BKO, AKŞ, total kolesterol, trigliserid, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, VLDL-kolesterol açısından değerlendirildiğinde ise anlamlı bir fark tespit edilmedi (tablo 2).Korelasyon analizinde, mikroalbüminüri düzeyi ile HOMA-IR, BKİ ve yağ yüzdesi arasında pozitif korelasyon mevcuttu.(sırasıyla r:0,351,p:0,013;r:0,337,p:0,014;r:0,294,p:0,017). Bunun yanında, mikroalbüminüri düzeyi ile BKO, AKŞ, TKŞ ve total kolesterol, LDL-kolesterol,HDL-kolesterol ve trigliserid düzeyleri arasında korelasyon saptanmadı. Çalışmamıza katılanlardan insülin direnci olanların yaş ortalaması 57,26 ± 14,10, insülin direnci olmayanların yaş ortalaması 57,53 ± 10,81’di. Bireylerin % 34,7’si(n=17) erkekti. Hasta ve kontrol grupları yaş ve cinsiyet açısından uyumluydu. Hasta ve kontrol gruplarının demografik verileri ve cinsiyet dağılımları tablo 1’de verilmiştir. Tablo 1: İnsülin direnci (İD) olan ve olmayangrupların demografik verileri. Değişkenler Yaş (yıl) # Cins * Erkek Kadın İD olanlar İD olmayanlar P ( n=23) ( n=26) 57,26±14,10 57,53±10,81 0,938 7 (%30,4) 16 (%69,6) 10 (%38,5) 16 (%61,5) 0,565 #Parametreler ortalama± standart sapma olarak verilmiştir. *Veriler % olarak bildirilmiştir. 36 Şekil 1: İnsülin direnci olan ve olmayan bireylerin mikroalbüminüri düzeyleri Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40 Bozok Med J 2014;4(3):34-40 AHSEN ve ark. İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri Tablo 2: İnsülin direnci (İD) olanlar ve olmayan hastaların laboratuvar verileri. Değişkenler İD olanlar İD olmayanlar ( n=23) ( n=26) İnsülin (µU/ml) 15.87±6.38 7.27±2.909 HOMA-IR 3.67±1.25 1.52±0.62 Mikroalbumin 28.57±13.24 17.72±7.48 (µg/dk) BKİ(kg/m2) 31.73±4.88 28.31±4.53 BKO 0.92±0.14 0.87±0.10 Yağ yüzdesi (%) 35.94±9.08 30.23±7.06 AKŞ (mg\dl) 98.39±11.14 96.15±10.65 Total Kolesterol 207.13±58.79 202.88±51.72 (mg\dl) Trigliserid 231.95±267.37 158.19±75.96 (mg\dl) LDL (mg\dl) 124.13±30.05 127.88±32.69 HDL (mg\dl) 43.90±14.23 47.73±8.84 CRP (mg\dl) 1.23±0.84 0.63±0.50 P <0.001 <0.001 0.001 0.014 0.122 0.017 0.476 0.789 0.184 0.679 0.259 0.003 mikroalbüminüri arasında da pozitif korelasyon tespit etmişlerdir. Viswanathan ve ark da (22) diyabetik hastalarda insülin direnci arttıkça böbrek hasarının daha da arttığını bulmuşlardır. Bazı yazarlar başlıca glomerülleri tutan bu hasarın, insülin direncine bağlı endotel disfonksiyonu, sistemik inflamatuvar mediyatörlerin artışı, vasküler permeabilite artışı, glomerüler hiperfiltrasyon ve intraglomerüler basınç artışı sonucunda üriner albümin atılımının artması yoluyla olduğunu göstermişlerdir (21,23-25). Buna karşın bazı yazarlar ise insülin direncinin intraglomerüler basınç artışı ve glomerüler permeabilite artışına neden olmadığı sonucuna varmışlardır (26,27). NİDDM’li hastalarda mikroalbümiürinin ortaya çıkmasının, kronik böbrek hasarının ön belirteci olmasından ziyade, kardiyovasküler mortalite riskini arttırmasından dolayı daha büyük öneme sahip olduğu gösterilmiştir (7,28). Buna karşın bazı yazarlar ise NİDDM’li hastalarda, insülin direnci ile mikroalbüminüri arasında ilişki bulmadılar (12,16,17). *Tüm parametreler aksi bildirilmedikçe ortalama±standart sapma olarak verilmiştir. TARTIŞMA Çalışmamızda, insülin direnci olan hastalardaki mikroalbüminüri düzeylerini, BKİ’ni, yağ yüzdelerini ve CRP düzeylerini, insülin direnci olmayanlara göre anlamlı olarak yüksek bulduk. Açlık ve tokluk kan şekeri, lipid profili ve BKO açısından ise gruplar arasında fark yoktu. İnsülin direncinin, insüline bağımlı olmayan diyabetin (NİDDM) patogenezinde önemli rol oynadığı ileri sürülmüştür (5). Diyabetik hastalarda böbrek hasarının erken belirtisi olan üriner albümin atılımının artmasının insülin direnci ile ilişkisi bir çok çalışmada araştırılmıştır. Bu çalışmalardan NİDDM’li hastalarda insülin direnci ile mikroalbüminürinin ilişkili olduğunu gösteren çok sayıda bildiri sunulmuştur (10,15,19,20). Parvanova ve ark (21), NİDDM’li hastalarda mikroalbüminüri bulunanlarda insülin direncinin, bulunmayanlara göre anlamlı olarak yüksek olduğunu bulmuşlar; insülin direnci ile Mikroalbüminürinin, kardiyovasküler hastalık gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olduğu bildirilmiştir. Bu risk artışı diyabetik hastalarda (7,14,16,29)) olduğu gibi diyabetik olmayan hastalarda da gösterilmiştir (8-11,21,22,30). Yine yapılan bir çok çalışmada diyabetik olmayan bireylerde, insülin direnci ile mikroalbüminüri arasında ilişki saptanmıştır (12,31,32).Mykkanen ve ark (14) diyabetik olmayan bireylerde yaptıkları araştırmada, mikroalbüminüri bulunan bireylerde mikroalbüminüri bulunmayanlara göre insülin direncinde anlamlı bir artış buldular. Forsblom ve ark (30) ise NİDDM’li hastaların diyabetik olmayan birinci derece yakınlarından mikroalbüminürisi olanlarda, olmayanlara göre insülin direncinde artış tespit ettiler. Çalışmamızda insülin direnci olanlardaki mikroalbüminüri düzeyini, olmayanlara göre anlamlı olarak yüksek bulduk. Bu iki parametre arasında korelasyon mevcuttu. İnsülin direnci ve mikroalbüminüri birlikte artışı, bu bireylerin kardiyovasküler mortalite riskinde önemli bir artışa neden olduğunu düşündürür. 37 AHSEN ve ark. İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40 Bozok Med J 2014;4(3):34-40 KAYNAKLAR Mikroalbüminürinin, metabolik sendromun diğer bileşenleriyle olduğu gibi obezite ile de ilişkili olduğu gösterildi (33).Mykkanen ve ark (14) ise mikroalbüminüri tespit edilen bireylerin mikroalbüminüri olmayanlara göre artmış BKİ’ne sahip olduklarını gösterdiler ve mikroalbüminüri ile BKİ arasında pozitif korelasyon buldular. Buna karşın Haffner ve ark (12) isediyabetik olmayan bireylerde, mikrolbüminüri olanlarla olmayanlar arasında BKİ açısından ilişki bulmadılar. Bizim çalışmamızda da mikroalbümiüri düzeyi ile BKİ arasında pozitif korelasyon vardı. İnflamatuvar bir belirteç olup, kronik vasküler inflamasyondaki rolü tanımlanmış olan hs-CRP’nin metabolik sendromun bileşenleriyle ilişkisi bir çok çalışmada gösterildi (34-36). Bunlardan bazılarında yeni tip 2 diyabet tanısı alanlarda hiperinsülinemiyle birlikte, hs-CRP düzeylerinde anlamlı yükseklik bulundu (33,37). Buna karşın son zamanlarda yapılan bir çalışmada Van der Velde ve ark (38), hs-CRP düzeylerini, yeni tanı almış kardiyovasküler hastalık ve kronik böbrek hastalıklarıyla ilişkili bulurken, yeni tanı tip 2 diyabet ile ilişkili bulmamışlardır. Çalışmamızda insülin direnci olanlarda, mikroalbüminüriyle korele olarak hs-CRP düzeylerini yüksek bulduk. Bu bulgu muhtemel bir diyabet gelişiminde dolayısıyla kardiyovasküler risk artışında mikroalbüminüriye eşlik eden bir faktör olarak değerlendirilebilir. Sonuç olarak çalışmamız, her biri bağımsız olarak kardiyovasküler hastalık risk faktörü olarak kabul edilen insülin direnci, mikroalbüminüri ve BKİ arasındaki korelasyon nedeniyle, bu parametrelerden herhangi birinin sadece diyabetik değil diyabetik olmayan bireylerde de bulunması durumunda, diğerleriyle birlikte yakından izlenmesinin ve gerekli önlemin alınmasının, kardiyovasküler mortaliteyi azaltmaya önemli bir katkı sağlayabileceğini düşünüyoruz. Çalışmamızın retrospektif olması ve olgu sayısının nisbeten az olması çalışmamızın etkisini sınırlayan özelliklerdir. Yine de insülin direnci ile renal fonksiyon arasındaki ilişkiyi daha iyi açıklamak için farklı vaka gruplarıyla yapılacak prospektif çalışmalara ihtiyaç olduğunu düşünüyoruz. 38 1. Sheu WH, Jeng CY, Young MS, Le WJ, Chen YT. Coronary artery disease risk predicted by insulin resistance, plasma lipids, and hypertension in people without diabetes. Am J Med Sci. 2000;319(2):84-8. 2. Despres JP, Lamarche B, Mauriege P, Cantin B, Dagenais GR, Moorjani S, et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med. 1996;334(15):952-7. 3. Lowell BB, Shulman GI. Mitochondrial dysfunction and type 2 diabetes. Science. 2005;307(5708):384 -7. 4. Prentki M, Joly E, El-Assaad W, Roduit R. Malonyl-CoA signalling, lipid partitioning, and glucolipotoxicity: role in β-cell adaptation and failure in the etiology of diabetes. Diabetes. 2002;51(3):405–13. 5. The Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20(7):1183-97. 6. Parving H-H, Mauer M, Ritz E. Diabetic nephropathy. In The Kidney. 7th ed. Brenner BM, Ed. Philadelphia: WB Saunders, 2004. p. 1777–818. 7. Mattock MB, Morrish NJ, Viberti G,Keen H, Fitzgerald AP, Jackson G. Prospective study of microalbuminuria as predictor of mortality in NIDDM. Diabetes. 1992;41(6):73641. 8. Damsgaard EM, Froland A, Jorgensen OD, Mogensen CE. Microalbuminuria as predictor of increased mortality in elderly people. BMJ. 1990;300(6720): 297-300. 9. Yudkin JS, Forrest RD, Jackson CA. Microalbuminuria as predictor of vascular disease in non-diabetic subjects. Islington Diabetes Survey. Lancet. 1988;2(8610):530-3. 10. Groop L, Ekstrand A, Forsblom C, Widén E, Groop PH, Teppo AM, et al. Insulin resistance, hypertension and microalbuminuria in patients with type 2 (non-insulindependent) diabetes mellitus. Diabetologia. 1993;36(7): 642-7. 11. Nosadini R, Cipollina MR, Solini A,Sambataro M, Morocutti A, Doria A,et al. Close relationship between microalbuminuria and insulin resistance in essential hypertension and non-insulin dependent diabetes mellitus. J Am Soc Nephrol. 1992;3(4):56-63. 12. Haffner SM, Stern MP, Gruber MK, Hazuda HP, Mitchell BD, Patterson JK. Microalbuminuria. Potential marker for increased cardiovascular risk factors in non-diabetisubjects? Arteriosclerosis. 1990;10(5):727-31. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40 Bozok Med J 2014;4(3):34-40 13. Orchard TJ, Chang YF, Ferrell RE, Petro N, Ellis DE. Nephropathy in type 1 diabetes: a manifestation of insulin resistance and multiple genetic susceptibilities? Further evidence from the Pittsburg Epidemiology of Diabetes Complications Study. Kidney Int. 2002;62(3):963–70. 14. Mykkanen L, Zaccaro DJ, Wagenknecht LE, Robbins DC, Gabriel M, Haffner SM. Microalbuminuria is associated with insulin resistance innondiabetic subjects: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes. 1988;47(5):793800. 15. Vedovato M, Lepore G, Coracina A, Dodesini AR, Jori E, Tiengo A, et al. Effect of sodium intake on blood pressure an albuminuria in type 2 diabetic patients: the role of insulin resistance. Diabetologia. 2004;47(2):300-3. 16. Nielsen S, Schmitz O, Orskov H, Mogensen CE. Similar insulin sensitivity in NIDDN patients with normo- and microalbuminuria. Diabetes Care. 1995;18(6):834-42. 17. Jager A, Kostense PJ, Nijpels G, Heine RJ, Bouter LM, Stehouwer CD. Microalbuminuria is strongly associated with NIDDM and hypertension but not with the insulin resistance syndrome: The Hoorn study. Diabetologia. 1998;41(6):694700. 18. Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the study of Insulin Resistance (EGIR). Diabet Med. 1999;16(5):442-3. 19. Niskanen L, Laasko M. Insulin resistance is related to albuminuria in patients with type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Metabolism. 1993;42(12):1541-5. 20. Nosadini R, Manzato E, Solini A, Fioretto P, Brocco E, Zambon S, et al. Peripheral, rather than hepatic, insulin resistance and atherogenic lipoprotein phenotype predict cardiovascular complications in NIDDM. Eur J Clin Invest. 1994;24(4):258-66. 21. Parvanova AI, Trevisan R, Iliev IP, Dimitrov BD, Vedovato M, Tiengo A, et al. Insulin resistance and microalbuminuria: A cross-sectional, casecontrol study of 158 patients with type 2 diabetes and different degrees of urinary albumin excretion. Diabetes. 2006;55(5):1456–62. 22. Viswanathan V, Tilak P, Meerza R, Kumpatla S. Insulin resistance at different stages of diabetic kidney disease in India. J Assoc Physicians India. 2010;58(1):612-5. 23. Shin DI, Seung KB, Yoon HE, Hwang BH, Seo SM, Shin SJ, et al. Microalbuminuria is independently associated with arterial stiffness and vascular inflammation but not with carotid intima–mediathickness in patients with newly diagnosed type 2 diabetes or essential hypertension. J Korean Med Sci. 2013;28(2):252–60. AHSEN ve ark. İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri 24. Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, Zinman B, Dinneen SF, Hoogwerf B, et al. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals. JAMA. 2001;286(4):421-6. 25. Onat A, Hergene G, Uyarel H, Ozhan H, Esen AM, Karabulut A, et al. Association between mild renal dysfunction and insulin resistance or metabolic syndrome in a random non diabetic population sample. Kidney Blood Press Res. 2007;30(2):88-96. 26. Juncos LA, Ito S. Disparate effects of insulin on isolated rabbit afferent and efferent arterioles. J Clin Invest. 1993;92(4):1981-5. 27. Fujihara CK, Padilha RM, Zatz R. Glomerular abnormalities in long-term experimental diabetes. Role of hemodynamic and nonhemodynamic factors and effects of antihypertensive therapy. Diabetes. 1992;41(3):286-93. 28. Jarrett JR, Viberti GC, Argyropoulos A, Hill RD, Mahmud U, Murrells TJ. Microalbuminuria predicts mortality in noninsulin-dependent diabetes. Diabet Med. 1984;1(1):17-9. 29. Stehouwer CD, Gall MA, Twisk JW, Knudsen E, Emeis JJ, Parving HH. Increased urinary albumin excretion, endothelial dysfunction, and chronic low-grade inflammation in type 2 diabetes: progressive, interrelated, and independently associated with risk of death. Diabetes. 2002 51(4):1157-65. 30. Forsblom CM, Eriksson JG, Ekstrand AV, Teppo AM, Taskinen MR, Groop LC. Insulin resistance andabnormal albumin excretion in non-diabetic first-degree relatives of patients with NIDDM. Diabetologia. 1995;38(3):363-9. 31. Chen J, Muntner P, Hamm LL, Fonseca V, Batuman V, Whelton PK, et al. Insulin resistance and risk of chronic kidney disease in non diabetic US adults. J Am Soc Nephrol. 2003;14(2):469-77. 32. Fujikawa R, Okubo M, Egusa G, Kohno N. Insulin resistance preceeds the appearance of albuminuria in non diabetic subjects: 6 years follow up study. Diab Res Clin Pract. 2001;53(2):99-106. 33. Brantsma AH, Bakker SJ, Hillege HL, de Zeeuw D, de Jong PE, Gansevoort RT. PREVEND Study Group. Urinary albumin excretion and its relation with C-reactive protein and the metabolic syndrome in the prediction of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005;28(10):2525-30. 34. Tamakoshi K, Yatsuya H, Kondo T,Hori Y, Ishikawa M, Zhang H, et al. The metabolic syndrome is associated with elevated circulating C-reactive protein in healthy reference range, a systemic low-grade inflammatory state. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27(4):443-9. 39 AHSEN ve ark. İnsülin Direnci ve Mikroalbüminüri 35. Hoekstra T,Geleijnse JM, SchoutenEG, Kok FJ, Kluft C. Relationship of C-reactive proteinwith components of themetabolic syndrome in normal-weight and overweight elderly. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2005;15(4):270-8. 36. Wannamethee SG, LoweGD, ShaperAG, Rumley A, Lennon L, Whincup PH. The metabolic syndrome and insulin resistance: relationship to haemostatic and inflammatory markers in older non-diabetic men. Atherosclerosis. 2005;181(1):101-8. 37. Freeman DJ, Norrie J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, et al. C-reactive protein is an independentpredictor of risk for the development of diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Diabetes. 2002;51(5):1596–600. 38. Van Der Velde M, Bello A K, Brantsma H A,El Nahas M, Bakker SJ, de Jong PE, et al. Do albuminuria and hs-CRP add to the International Diabetes Federation definition of the metabolic syndrome in predicting outcome? Nephrol Dial Transplant. 2012;27(6):2275-83. 40 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):34-40 Bozok Med J 2014;4(3):34-40 PRETERM EYLEM TEDAVİSİNDE NİFEDİPİN’İN ETKİNLİĞİ Effectiveness of Nifedipine in Management of Preterm Labor Hakan Cevdet BAŞER1, Özhan ÖZDEMİR2, Niyazi KILIÇ1, Fadime DEMİRCAN1, Fırat EKMEZ1, Oğuz YÜCEL1 ÖZET Süleymaniye Kadın Hastalıkları ve Doğum, Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, İstanbul 1 Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, Ankara 2 Hakan Cevdet BAŞER, Uzm. Dr. Özhan ÖZDEMİR, Uzm. Dr. Niyazi KILIÇ, Uzm. Dr. Fadime DEMİRCAN, Uzm. Dr. Fırat EKMEZ, Uzm. Dr. Oğuz YÜCEL, Prof. Dr. İletişim: Uzm. Dr. Özhan ÖZDEMİR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, 06010, Ankara Tel: 0 505 225 50 78 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 16.05.2014 Kabul tarihi/Accepted: 26.08.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7 Bozok Med J 2014;4(3):41-7 Amaç: Preterm eylem tedavisinde tokolitik olarak nifedipin kullanılan hastaların sonuçları incelenerek nifedipinin etkinliği ve doğumun geciktirilmesinde katkısı olabilecek faktörleri belirlemeyi amaçladık. Gereç ve Yöntemler: Çalısmaya Ocak 2007- Aralık 2011 tarihleri arasında Süleymaniye Doğum ve Kadın Hastalıkları Eğitim Hastanesi’nde preterm eylem tanısıyla hospitalize edilen ve nifedipin ile tokolitik tedavi alan, 24-37 haftalar arasındaki 112 gebe dahil edildi. Çalışmaya dahil edilen hastalar doğumun geciktirildiği gün sayısına göre 7 gün veya daha az geciktirilenler ve 7 günden daha fazla geciktirilenler olmak üzere iki gruba ayrılarak her iki grup demografik özellikler ile perinatal, neonatal ve maternal sonuçlar açısından karşılaştırıldı. Bulgular: Her iki grup arasında yaş, vücut kitle indeksi, gravida, parite, başvuru anındaki servikal kanal uzunluğu, Bishop skoru, tanı anındaki ortalama gebelik haftaları açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık gözlenmedi (p<0.05). Hastaların %69,7’de doğum 7 günden daha fazla geciktirilmiş olup 34 haftadan önce doğum yapan hasta sayısı 32’dir ve bu hastaların 21(%65,6)’i 7 gün ve daha az doğumun geciktirilebildiği grupta izlendi (p=0,021). Doğum şekilleri açısından, kazanılan gün sayısı >7 gün olan grupta, sezaryen doğum oranı istatistiksel olarak anlamlı derecede daha düşük olarak bulundu (%61,8 & %34,6, p=0,008). Neonatal komplikasyonlar açısında gruplar karşılaştırıldığında 7 gün ve daha az doğumun geciktirildiği grupta respiratuar distres sendromu ve yoğun bakım ihtiyacı istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek olarak tespit edildi (sırasıyla p=0,017; p=0,036). Sonuç: Ciddi maternal ve fetal yan etkilerinin olmaması ve oral kullanıma uygun olması nedeniyle tokolitik olarak nifedipinlerin kullanımı giderek artmıştır. Ancak nifedipinlerin etkinliğine yönelik yeterli plasebo kontrollü klinik çalışmalar ve ideal rejim bulunmamaktadır. Anahtar kelimeler: Tokoliz; Nifedipin; Preterm eylem ABSTRACT Objective: Our aim is to determine the effectiveness of nifedipine as a tocolytic in woman with preterm labor and to determine the factors to prolong pregnancy. Material and Methods: 112 woman in 24-37 weeks’ gestation who were admitted to Suleymaniye Birth And Women Health Education And Research Hospital and hospitalized to take nifedipine as tocolytic from january 2007 to 2011 december were added to our study. Partisipants were diveded into two groups according to their delay in timing of birth: Less than seven days and lonfer than seven days. These groups were compared on the basis of their demographical feature,nenotal and maternal followup results. Results: There were no statistically difference in between two groups for age, body mass index, gravidity, parity, cervical lenght at time of admission, Bishop score and the mean gestational age (p< 0,05). In 69,7% of patients delivery was prolonged for longer than 7 days and 32 patients gave birth before 34 weeks. 21 of these 32 patients (65,6%) was in the first group in which delivery was prolonged for 7 days or less (p: 0,021). In the other group as compared for mode of delivery cesarean section was statistically low (61,8% vs 34,6% p: 0,008). Neonatal complications as respiratory distress syndrome need for intensive care unit was statistically high in less than 7 days prolonged for gestation group (p: 0,017, p: 0,036 respectively). Conclusion: Use of nifedipine is pervaded as a tocolytic since it has minimal adverse effects on fetal and maternal systems with its simple oral usage, but there is no satisfactory placebo clinical trials on ideal medication. Keywords: Tocolizis; Nifedipine; Preterm labor 41 BAŞER ve ark. Nifedipin Tokolizi Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7 Bozok Med J 2014;4(3):41-7 GİRİŞ Neonatal morbidite ve mortalitenin en sık nedeni preterm doğumlar olup Amerika Birleşik Devletleri’nde preterm doğum oranı %12-13 iken; Avrupa ve diğer gelişmiş ülkelerde %5-11 oranında izlenmektedir. Tüm neonatal ölümlerin yaklaşık %75’i ve nörolojik morbiditelerin de yaklaşık %50’i preterm doğumlara bağlı olarak görüldüğünden obstetride en önemli sorunların başında gelmektedir (1). Bu hastalardaki neonatal sonuçların düzeltilmesine yönelik olarak, akciğer matürasyonu için kortikosteroid kullanımı ve yenidoğan yoğun bakım ünitesi olan tersiyer bir merkeze intrauterin transferin sağlanması en önemli amaçların başında gelmektedir. Bu amaca yönelik olarak kortikosteroidlerin maksimum etkinliğinin sağlanabilmesi ve transferin gerçekleştirilebilmesi için birçok merkezde 48 saat boyunca doğumun tokolitik ajanlarla ertelenmesi hedeflenmektedir (2). Preterm eylem tedavisinde, β adrenerjiklerden ritodrin ve terbütalin, oksitosin reseptör antagonisti olan atosiban, prostoglandin sentez inhibitörü olan indometazin, kalsiyum kanal blokörü olan nifedipin ve magnezyum gibi çeşitli tokolitik ajanlar kullanılmaktadır. Birçok metaanalizde de tokolitik ajanların doğumu 48 saatten fazla geciktirmede plasebodan üstün olduğunu göstermektedir (3). Ancak ilk seçenek tokolitik ajanın hangisi olacağına yönelik tartışma halen devam etmektedir. Seçilecek olan ajan, preterm eylemi geciktirmede etkili olmalı, anne ve fetüs açısından güvenli olmalı ve neonatal mortalite ve morbiditeyi de azaltmalıdır. Bazı yazarlar tarafından nifedipin gibi kalsiyum kanal blokörlerinin daha az maternal yan etkileri ve daha iyi neonatal sonuçları olduğu için tokolitikler içerisinde ilk sırada kullanılması gereken ajan olduğu önerilse de bu konu halen aydınlatılabilmiş değildir (4). Cochrane veri tabanında da doğum eyleminin 7 gün geciktirilmesinde Nifedipin’in diğer tokolitik ajanlara oranla belirgin olarak üstün olduğu belirtilmiştir ve nifedipin tokolizi ile yenidoğanda respiratuar distres sendromu, nekrotizan enterokolit, intraventriküler kanama ve neonatal sarılık riskini azalttığı da gösterilmiştir (5). Kalsiyum kanal blokerleri erişkinlerde özellikle hipertansiyon, angina pektoris ve aritmi tedavisinde kullanılan nonospesifik düz kas gevşeticileridir. Tokolitik etkilerini miyometrial hücre içerisine voltaj bağımlı 42 kanallardan ektraselüler kalsiyum iyonlarının geçişini önleyerek gösterirler. En sık kullanılan ve çalışma yapılan kalsiyum kanal blokeri bir dihidropridin grubu üyesi olan nifedipindir. Kalsiyum kanal blokerleri, oral alımı takiben gastrointestinal sistemden hızla absorbe olurlar ve farmakokinetikleri gebe olmayan kadınlardakine benzerdir. Nifedipin oral alımı takiben birkaç dakika içerisinde plazmada bulunur ve pik konsantrasyona 15-90 dakika içerinde ulaşır (6). Çalışmamızda preterm eylem tedavisinde tokolitik olarak nifedipin kullanılan hastaların sonuçları incelenerek nifedipinin etkinliği ve doğumun geciktirilmesinde katkısı olabilecek faktörleri belirlemeyi amaçladık. GEREÇ VE YÖNTEMLER Araştırmamıza Süleymaniye Doğum ve Kadın Hastalıkları Eğitim Hastanesi’nde, Ocak 2007 - Aralık 2011 tarihleri arasında preterm eylem tanısıyla hospitalize edilen ve nifedipin ile tokolitik tedavi alan, 24-37 haftalar arasındaki 112 gebe dahil edildi. Hastanemize karında kasılma, sertleşme, pelvik bası hissi, bel ağrısı, ve vajinal akıntı gibi preterm eylem belirtileriyle başvuran gebelere öncelikle pelvik muayene uygulandı. Spekulum muayenesi ile amnios sıvısı geliş kontrolü, dijital muayene ile servikal açıklık değerlendirilmesi (Bishop skorlaması) yapıldı. Uterin kontraksiyonları belirlemek için eksternal monitörizasyon; fetal biyometrik ölçümler, amniyon sıvı indeksi, fetal kardiyak aktivite, fetal anomali, intrauterin gelişme geriliği ve plasental patolojileri tanımak için abdominal ultrasonografi ve servikal kanal uzunluğunun tespiti için ise transvajinal ultrasonografi yapıldı. Gebelik yaşı tayini son adet tarihine göre; son adet tarihini bilmeyenlerde ise erken gebelik haftalarındaki ultrasonografik ölçümlerine göre hesap edildi. Preterm eylem tanısında 20 dakikada 4 veya 60 dakikada 6 kez gelen ve etkin (45-50 mmHg) uterin kontraksiyonların varlığının yanı sıra ≥ 2 cm servikal açıklık veya gözlem sırasında servikal değişikliklerden birinin bulunması kriter olarak alındı. Preterm eylem ile birlikte ölü fetus, fetal distres, hayatla bağdaşmayan anomali, intrauterin gelişme geriliği, çoğul gebelik, preeklampsi, eklampsi, ablasyo plasenta ve 4 cm’den fazla servikal açıklık, erken membran rüptürü ve koryoamnioniti olan gebeler çalışma kapsamı dışında bırakıldı. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7 Bozok Med J 2014;4(3):41-7 Preterm eylem tanısıyla yatırılan tüm hastalar yatak istirahatine alındı. Rutin tetkik olarak tam kan sayımı, biyokimya, tam idrar tahlili tetkikleri yapıldı. Hastaların kliniğe ilk kabulünden sonra 1000 cc %5 dekstroz ile hidrasyon yapılıp, diazem ampul I.M 1x1 ile sedasyon uygulandı. Çalışma grubundaki 24-34. haftalar arasındaki tüm gebelere fetal akciğer matürasyonunu uyarmak amacıyla başvuru esnasında ve ilk dozdan 24 saat sonra olmak üzere iki kez 12 mg betametazon (Celestone®) uygulandı. Kontrol sırasında kontraksiyonları devam eden gebelere nifedipin (Nidilat®) tokoliz protokolu başlandı. Yükleme dozu olarak nifedipin 10 mg kapsül, 20 dakika ara ile 1x1, toplam 3 doz, oral olarak verildi. Takiben idame tedaviye nifedipin 10 mg kapsül 4x2, oral olarak 48 saat devam edildi. Kontraksiyon saptanmayan gebelerde 48 saat sonra idame tedavi sonlandırılırken; 48 saat sonunda kontraksiyonları devam eden gebelerde ise kontraksiyonlar sonlanıncaya kadar idame tedaviye devam edildi. Gebeler tedavi boyunca tansiyon ve nabız, ateş, solunum sayısı gibi vital bulgular, kardiak açıdan EKG, uterin kontraksiyonlar (Hewlett Packard, USA marka kardiotokografi cihazı ile) ve yan etkiler açısından takip edildi. Maternal şiddetli taşikardinin (>130 atım/dakika), hipotansyonun (<80/40 mmHg), göğüs ağrısı, göğüs sıkışma hissi, letarji, şiddetli bulantı-kusma, daire gibi yan etkilerin oluşması durumunda doz azaltılması veya tedavi kesilmesi yapıldı. Bu tedavi sırasında önemli yan etki oluşması durumunda veya tedavinin başarısız kalması durumunda (yükleme dozundan 2 saat sonra kontraksiyonların devamı) diğer tokolitik ajanlardan birine geçildi. Tedavi sırasında, membran rüptürü, idame tedaviye rağmen kontraksiyonların devam etmesiyle birlikte servikal açıklığın 4 cm’i aşması durumunda tedavi kesildi. Maternal demografik özellikleri, başvuru anındaki bulguları, servikal muayene, doğumdaki gebelik haftası, doğum kilosu, kazanılan gün sayısı, ve neonatal sonuçlar (respiratuar distres sendromu, ciddi intraventriküler kanama, sepsis, nekrotizan enterokolit) kaydedildi. Cochrane veri tabanındaki metaanalizde nifedipin tokolizindeki başarının değerlendirilmesinde sınır değer olarak 7 gün alınmış olup çalışmamızda da tokolitik tedavi ile doğum 7 günden fazla geciktirmiş ise başarılı olarak değerlendirildi (7). Çalışmaya dahil edilen BAŞER ve ark. Nifedipin Tokolizi hastalar doğumun geciktirildiği gün sayısına göre 7 gün veya daha az geciktirilenler ve 7 günden daha fazla geciktirilenler olmak üzere iki gruba ayrılarak her iki grup karşılaştırıldı. Verilerin analizinde Statistical Package for the Social Sciences for Windows version 17.0 (SPSS, Chicago, IL) paket programı ile yapılmıştır. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metodların (ortalama, standart sapma) yanı sıra normal dağılım göstermeyen değişkenlerin ikili grupların karşılaştırmasında MannWhitney-U testi, normal dağılım gösteren değişkenlerin ikili grupların karşılaştırmasında bağımsız t testi, nitel verilerin karşılaştırmalarında ki-kare testi kullanılmıştır. Kazanılan günü etkileyen faktörleri belirlemede logistik regresyon analizi kullanılmıştır. Sonuçlar, anlamlılık p<0,05 düzeyinde, %95 lik güven aralığında değerlendirilmiştir. BULGULAR Nifedipin tokolizi uygulanan 112 hasta çalışmaya dahil edildi ve hastalar doğumun geciktirildiği gün sayısına göre ≤7 gün ve 7 günden fazla geciktirilmiş olanlar olmak üzere iki gruba ayrılarak her iki grup karşılaştırıldı. Çalışmaya alınan 78 hastada 7 günden fazla süre doğum günü geciktirilirken, 34 hastada ise doğum 7 gün veya daha az geciktirilmişti. Her iki grupta yaş, vücut kitle indeksi, gravida, parite ve abortus öyküsü açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık gözlenmedi. Ayrıca her iki grup arasında sigara kullanımı ve akraba evliliği öyküsü açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık gözlenmedi (Tablo 1). Her iki gruptaki hastaların tanı anındaki ortalama gebelik haftaları karşılaştırıldığında sırasıyla 31,97±2,47 ve 32,06±1,78 hafta olup istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p= 0,821). Hastaların vajinal muayane ve ultrasonografik incelemelerinden elde edilen servikal uzunluk ve bishop skorunun verdiğimiz tedavinin etkinliği ile ilişkisine bakıldığında, her iki grup arasında tanı anındaki servikal kanal uzunlukları (mm) ve Bishop Skorları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık gözlenmedi (sırasıyla p=0,442; p=0,313). 43 BAŞER ve ark. Nifedipin Tokolizi Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7 Bozok Med J 2014;4(3):41-7 Tablo 1; Doğumun geciktirildiği gün sayısı ile hastaların demografik ve obstetrik özellikleri arasındaki ilişki Hastalara verilen nifedipin tokolizinin süresi ve bu süre içinde hastaların aldığı nifedipin dozu açısından gruplar karşılaştırıldığında, kazanılan gün sayısı >7 gün olan grupta tokolizin süresi ve toplam nifedipin dozu istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek bulundu (sırasıyla p=0,003; p=0,004). İlaç dozu ve tokolizin süresinin kazanılan gün sayısı ile arasındaki ilişki logistik regresyon analizi ile incelendiğinde ilaç dozu (p=0,013) ve tokoliz süresinin (p=0,045) kazanılan gün için etkili faktörler olduğu belirlendi. Ortalama doğum haftalarına bakıldığında kazanılan gün sayısı >7 gün olan grupta doğum haftası daha büyük olsa da her iki grup arasında istatistiki olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0,653). Çalışmaya dahil edilen hastalar içerisinde 34 haftadan önce doğum yapan hasta sayısı 32 olup, bu hastaların 21(%65,6)’i 7 gün ve daha az doğumun geciktirilebildiği grupta izlendi (p=0,021). 44 Doğum şekilleri açısından, nifedipin tokolizi sonrası kazanılan gün sayısı >7 gün olan grupta, sezaryen doğum oranı istatistiksel olarak anlamlı derecede daha düşük olarak bulundu (%61,8 & %34,6, p=0,008). Yenidoğan APGAR skoru ve doğum kilosu karşılaştırıldığında ise kazanılan gün sayısı >7 gün olan grupta 1. ve 5. dakika APGAR skoru ve doğum kilosu istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek olarak bulundu (sırasıyla p=0,004; p=0,02; p=0,0001). Neonatal komplikasyonlar açısında gruplar karşılaştırıldığında 7 gün ve daha az doğumun geciktirildiği grupta respiratuar distres sendromu ve yoğun bakım ihtiyacı istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek olarak bulundu (sırasıyla p=0,017; p=0,036). Hastaların hiçbirinde nifedipine bağlı ciddi yan etki izlenmemiş olup en sık görülen yan etki başağrısı (%14) olarak gözlenlendi (Tablo 2). Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7 Bozok Med J 2014;4(3):41-7 Tablo 2; Hastalarda izlenen yan etkilerin dağılımı Maternal yan etki Doğumu ≤7 gün Doğumu >7 gün (n) Geciktirilenler Geciktirilenler - Göğüs ağrısı 1 3 - Bulantı-kusma - 3 - Çarpıntı 7 9 - Flushing 3 7 - Başğarısı 4 12 TARTIŞMA Preterm eylemin yönetiminde myometrial kontraksiyonların durdurulması teröpatik yaklaşımların odak noktasını oluşturmaktadır. Myometrial kontraksiyonları durdurma amacı ile çeşitli tokolitik ajanlar kullanılmaktadır. Bu ajanların etkinliğini değerlendirmedeki en önemli kriter preterm doğumla doğan bebeklerdeki neonatal sonuçlardır. Ancak çoğu çalışma bu konuda yeterli güce sahip değildir. Cochrane veri tabanında son yapılan derlemeye göre nifedipin gibi kalsiyum kanal blokerleri ve atosiban gibi oksitosin reseptör antagonistleri doğumu 2-7 gün elverişli bir şekilde geciktirmektedirler (5,7). β adrenerjik ajanlar ise doğumu 48 saat geciktirmelerine rağmen diğer tokolitik ajanlara göre daha fazla yan etkileri bulunmaktadır (8). Magnezyum sülfat ise son çalışmalarda etkisiz bulunmuş olup, prostoglandin sentez inhibitörlerini desteklemek için yeterli veri olmadığı belirtilmiştir (9,10). Tokolitik tedavide ilk seçenek olarak hangi ajanın kullanılması gerektiği konusunda ise tartışmalar halen devam etmekte olup, her bir hasta için etkinlik, risk ve yan etki açısından en uygun tokolitik ajan seçilmelidir. Nifedipin ilk kez 1980 de bir gözlemsel çalışmada yan etkileri az olan etkili tokolitik ajan olduğu bildirilmiştir (11). Klinik pratikte ise son yıllarda tokolitik ajan olarak betamimetiklerin yerini nifedipin almaya başlamış ve takip eden çalışmalarda nifedipin tedavisinin etkili ve güvenli olmasının tespiti ile günümüzde çok yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Kalsium kanal blokerlerinin tokolitik ajanlarla karşılaştırmalı yapılmış randomize kontrollü çalışmaların sistematik olarak derlemesinde; 12 çalışma ve 20-36 gebelik haftaları arasındaki 1029 olgu alınmış. Diğer tokolitik ajanlarla karşılaştırıldığında BAŞER ve ark. Nifedipin Tokolizi kalsiyum kanal blokeri kullanımı ile tedavinin başlanmasından sonraki 7 gün içinde ve 34. gebelik haftasından önce doğumun gerçekleştiği kadın sayısında istatistiksel olarak belirgin azalma olduğu tespit edilmiştir. Kalsiyum kanal blokeri kullanımı ile maternal ilaca bağlı gelişen yan etkilerde azalma tespit edilmiş ve maternal ilaç reaksiyonuna bağlı tedavinin sonlandırılması belirgin olarak azalmıştır. Bu derlemedeki verilere dayanarak kalsiyum kanala blokerlerinin β adrenerjik tokolitik ajanlara göre daha etkili olduğu (tedavinin başlanmasından sonraki 7 gün içinde ve 34. gebelik haftasından önce daha az sayıda doğumların olduğu), klinik olarak önemli bazı neonatal sonuçlarda (Respiratuar distres sendromu, intraventriküler kanama, nekrotizan enterokolit, yenidoğan sarılığı ve yenidoğan yoğun bakım gerekliliğinde azalmalar) gelişmeler sağlandığı gösterilmiş ve ilacın maternal yan etkilerinde belirgin bir azalma tespit edilmiştir. Yapılan karşılaştırmalı çalışmaların değerlendiren bu derleme tokolitik tedaviden fayda görecek kadınlarda nifedipinin β adrenerjiklere tercih edilebileceğini desteklemektedir (12). Nifedipin’in β adrenerjikler ile karşılaştırıldığı 9 çalışmayı inceleyen diğer bir derlemede ise gebeliğin uzatılmasında nifedipin β adrenerjiklere göre daha etkili olduğu, daha iyi tolere edildiği, ayrıca nifedipin respiratuar disters sendromu gelişimi ve yenidoğan yoğun bakım ünitelerine gerekliliğin daha azaldığı belirtilerek nifedipinin tokolizde seçilecek ilk tedavi basamağı olarak düşünülmesi gerektiğini belirtmişlerdir (13). Bizde kliniğimizde tokolitik ajanlar içerisinde nifedipini yaygın olarak kullanmaktayız ve çalışmamızda literatüre uygun olarak hiçbir hastada ciddi maternal ve fetal yan etki izlenmedi. Ayrıca nifedipin tokolizi uygulanan hastaların %69,7’de doğum 7 günden daha fazla geciktirimiş olup tokoliz için etkili ve güvenli bir ilaç olduğunu da belirledik. Preterm eylem risk faktörleri arasında maternal yaş, sigara kullanımı, abortus öyküsü, obezite ve multiparite yer almaktadır (14). Bu faktörler her ne kadar preterm eylem için bir risk faktörü olsa da çalışmamızda doğum süresinin 7 günden fazla ve 7 günden daha az süre geciktirildiği grup arasında yaş, sigara kullanımı, vücut kitle indeksi, gravide, parite ve abortus sayıları açısından anlamlı bir istatiksel farka rastlanmadı. 45 BAŞER ve ark. Nifedipin Tokolizi Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7 Bozok Med J 2014;4(3):41-7 Bu durum bize tokoliz yanıtında demografik özellikler dışında hasta bazlı daha farklı faktörler olduğunu işaret etmektedir. Örneğin kollajen yapısı, inflamasyon yanıt genleri, fetusun maturasyon sinyalleri, lokal enzimatik faktörler bu cevabın süresinin belirlenmesinde etkili olabilir (15,16). Preterm eylemin genetik temelleri olduğu, preterm eylemde özellikle inflamasyona yanıt genleri ve kollajen doku bozukluklarının rolünden son zamanlarda sıklıkla söz edilmektedir (17). Mumtaz G ve ark. akrabalık durumu ve preterm eylem arasındaki ilişkiyi araştırmış, 1. ve 2. derece kuzen evliliklerinin erken preterm doğum riskini artığını, geç preterm doğum riskini artırmadığını saptamışlardır (18). Bizim çalışmamızda tokolizin başarısı açısından akrabalık durumu anlamlı bir faktör olarak bulunmadı. Başvuru anındaki servikal uzunluk ve Bishop skoru tokoliz başarısındaki en önemli faktörlerdendir. Bizim çalışmamızda seçilen hasta grupları benzer servikal uzunluk ve Bishop skorları olan hastalardan seçilmiş olup bu durum bize nifedipinin etkinliğinin değerlendirilmesinde daha doğru bir kıyaslama imkanı sağlamıştır. Nifedipin kullanımına bağlı en sık görülen yan etkiler ise hipotansiyon, taşikardi, baş ağrısı ve vertigodur (6). Çalışmamıza dahil edilen hastaların hiçbirinde nifedipine bağlı ciddi yan etki izlenmemiş olup en sık görülen yan etki ise başağrısı (%14) olarak gözlemlenmiştir. natal morbidite ve mortalitenin azaltılmasıdır. Fetusun tokoliz sonucunda anne karnında kalış süresi arttıkça; respiratuar distress sendromu, intraventriküler kanama, nekrotizan enterokolit riskinde azalma ve doğum kilosunda artış olmaktadır. Preterm eylem ve erken membran rüptürü olgularında gebelik haftaları ile doğuma kadar geçen süre ters orantılı olduğu bilinmekte olup gebelik haftası ne kadar küçük ise doğum o kadar erken olma eğilimindedir (19). Çalışmamızda ise tokolizin başarısına göre oluşturulan iki grup arasında başvuru anındaki gebelik haftaları açısından anlamlı bir fark izlenmemişti. Başarılı bir tokoliz ile operatif doğum oranı azalmaktadır ve preterm doğum olgularında doğumun geciktirilmesi ile normal doğum oranında da artış izlenmektedir (20). Çalışamızda da literatüre uygun olarak, doğumun 7 günden daha uzun süre geciktirildiği olgularda normal doğum oranının sezeryan oranına göre anlamlı derecede yüksek olarak saptandı. Erken doğum eylemindeki ana hedeflerden biri prematüriteyi ve prematüriteye bağlı peri- SONUÇ 46 Bu da APGAR skoruna pozitif olarak yansımaktadır. Çalışmamızda nifedipinin etkin tokoliz yaptığı grupta (başarı süresi 7 gün alındığında) 1. ve 5. dakika APGAR skorları ve bebeklerin doğum kilo ortalamaları kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı derece yüksek bulundu. Buna karşın Cochrane veri tabanındaki metaanalizde kalsium kanal blokerleri preterm eylemde 5.dakika APGAR skorunu ve ortalama doğum kilosunu iyileştirmediği belirtilmiştir.5 Çalışmamızda nifedipin tokolizinin etkili olduğu grupta APGAR skorlarının ve yenidoğan doğum kilosu ortalamasının daha yüksek olması elimizdeki veriler ışığında bu grupta toplam tokoliz süresi ve ilaç dozunun daha fazla olması ile açıklanabilir. Dolayısıyla güvenlik etkinliği uzun süredir bilinen nifedipin uygun endikasyon varlığında uzun süre ve gereği halinde görece yüksek dozlarda kullanımı uygun olabilir. Bu kapsamda nifedipinin dozu, kullanım süresi, etkinliği ile neonatal sonuçlar arasındaki ilişkiyi araştıran geniş kapsamlı, randomize, prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır. Ciddi maternal ve fetal yan etkilerinin olmaması ve oral kullanıma uygun olması nedeniyle tokolitik olarak nifedipinlerin kullanımı giderek artmıştır. Ancak nifedipinlerin etkinliğine yönelik yeterli plasebo kontrollü klinik çalışmalar ve ideal rejim bulunmamaktadır. Genel olarak nifedipinler magnezyum veya β adrenerjiklerle kombine edilmemelidirler ve hipertansiyonu veya kalp hastalığı olanlarda da dikkatli kullanılması gerekmektedir. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):41-7 Bozok Med J 2014;4(3):41-7 BAŞER ve ark. Nifedipin Tokolizi KAYNAKLAR 1. van Vliet EO, Schuit E, Heida KY, Opmeer BC, Kok M, Gyselaers W, et al. Nifedipine versus atosiban in the treatment of threatened preterm labour (Assessment of Perinatal Outcome after Specific Tocolysis in Early Labour: APOSTEL III-Trial). BMC Pregnancy Childbirth. 2014 Mar 3;14:93. doi: 10.1186/1471-2393-14-93. 2. Kara M, Yılmaz E, Avcı İ, Öge T. Comparison of nifedipine with magnesium sulphate plus terbutaline for treatment of preterm labor. J Turk Soc Obstet Gynecol. 2009; 6(4): 250- 6. 3. Haas DM, Caldwell DM, Kirkpatrick P, McIntosh JJ, Welton NJ. Tocolytic therapy for preterm delivery: systematic review and network metaanalysis. BMJ. 2012 Oct 9;345:e6226. doi: 10.1136/bmj.e6226. 4. Conde-Agudelo A, Romero R, Kusanovic JP. Nifedipine in the management of preterm labor: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. 2011 Feb;204(2):134. e1-20. doi: 10.1016/j.ajog.2010.11.038. 5. King JF, Flenady VJ, Papatsonis DN, Dekker GA, Carbonne B. Calcium channel blockers for inhibiting preterm labour. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):2255. 6. Ferguson JE, Schutz T, Pershe R, Stevenson DK, Blaschke T. Nifedipine pharmacokinetics during preterm labor tocolysis. Am J Obstet Gynecol. 1989;161(6):1485-90. 7. Papatsonis D, Flenady V, Liley H. Maintenance therapy with oxytocin antagonists for inhibiting preterm birth after threatened preterm labour. Cochrane Database Syst Rev. 2009;21(1):5938. 8. Anotayanonth S, Subhedar NV, Garner P, Neilson JP, Harigopal S. Betamimetics for inhibiting preterm labour. Cochrane Database Syst Rev. 2004;18(4):4352. 9. Crowther CA, Hiller JE, Doyle LW. Magnesium sulphate for preventing preterm birth in threatened preterm labour. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4):1060. 10. King J, Flenady V, Cole S, Thornton S. Cyclo-oxygenase (COX) inhibitors for treating preterm labour. Cochrane Database Syst Rev. 2005;18(2):1992. 11. Ulmsten U, Anderson KE, Wingerup L. Treatment of premature labor with the calsium antagonist nifedipine. Arch Gynecol. 1980; 229(1): 1-5. 12. Kıng JF, Fledany V, Papasonis DN, Dekker G, Carbonne B. Calcium channel blokers for inhibiting preterm labor ; a systematic review of the evidence and a protocol for administration of nifedipine. Aus and New Zealand J Obstet Gynecol. 2003;43(3): 192-8. 13. Tsatsaris V, Papatsonis DN, Goffinet F, Dekker G, Carbonne B. Tocolysis with nifedipine or beta-adrenergic agonist: A meta-analysis. Obstet Gynecol. 2001;97(5 Pt 2):840-7. 14. Kacmar J, Bhimani L, Boyd M, Shah-Hosseini R, Peipert J.Route of delivery as a risk factor for emergent peripartum hysterectomy: a case-control study. Obstet Gynecol. 2003; 102(2):141-5. 15. Lockwood CJ. Recent advances in elecudating the pathogenesis of preterm delivery, the detection of patients at risk and prevantative therapies. J Matern Fetal Medicine. 1994; 6(1): 7-18. 16. Alverez dela Rosa M, Rebollo FJ. Maternal serum interleukin 1, 2, 6, 8 and interleukin 2 receptor levels in preterm labour and delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2000;88(1):57-60. 17. Gibson CS, MacLennan AH, Dekker GA, Goldwater PN, Dambrosia JM, Munroe DJ et al. Genetic polymorphisms and spontaneous preterm birth. Obstet Gynecol. 2007;109(2):384-91. 18. Mumtaz G, Nassar A, Mahfoud Z, Abdallah A, Khalid Y. Consanguinity, a risk factor for preterm birth at less than 33 weeks’ Gestation. Am J Epidemiol. 2010;172(12):1424-30. 19. Caroll SG, Blott M, Nicolaides KH. preterm prelabour amniorrhexis: Outcome of live births.Obstet Gynecol. 1995;86(1):18-25. 20. Grant A, Penn ZJ, Steer PJ: Elective or selective caesarean delivery of the small baby? A systematic review of the controlled trials. Br J Obstet Gynecol. 1996;103(12):1197200. 47 YOĞUN BAKIM HEMŞİRELERİNİN TÜKENMİŞLİK DÜZEYLERİ İLE UYKU KALİTESİ ARASINDAKİ İLİŞKİNİN İNCELENMESİ Evaluation of the Relationship Between Burnout Levels and Sleep Quality in the Intensive Care Unit Nurses Sibel ŞENTÜRK ÖZET Siirt Üniversitesi Sağlık 1 Yüksekokulu İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı, Siirt Sibel ŞENTÜRK, Yrd. Doç. Dr. Amaç: Bu çalışma, yoğun bakım hemşirelerinin tükenmişlik düzeyleri ile uyku kalitesi arasındaki ilişkinin incelenmesi amacıyla yapıldı. Gereç ve Yöntemler: Tanımlayıcı tipteki bu çalışma, yoğun bakım ünitesinde çalışan ve araştırmaya katılmayı kabul eden 53 hemşireyle yapıldı. Veriler Kişisel Bilgi Formu, Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ) ve Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği (PUKİ) ile toplandı. Verilerin değerlendirilmesinde yüzdelik dağılımlar, Mann-Whitney U testi, Kruskall Wallis Varyans Analizi ve Sperman Korelasyon Analizi kullanıldı. Bulgular: Araştırmaya katılan yoğun bakım hemşirelerinin duygusal tükenme alt boyutu puan ortalaması 14.45 ± 7.86, duyarsızlaşma alt boyutu puan ortalaması 3.92 ± 3.41, kişisel başarısızlık alt boyutu puan ortalaması 9.77 ± 3.92 olup, toplam PUKİ puanları ise 7.86 ± 3.58’di. Mesleği isteyerek seçme, mesleği değiştirmeyi düşünme, iş yaşamından memnun olma ve yoğun bakım ünitesinin kaygı düzeyini arttırdığını düşünme ile duygusal tükenme alt boyutu puan ortalamalarının istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek olduğu (p<0.01), uyku kalitesi toplam puanı ile duygusal tükenme ve duyarsızlaşma alt boyutları puan ortalamaları arasında ise pozitif yönde ve anlamlı düzeyde bir ilişkinin olduğu saptandı (p< 0.01). Sonuç: Yoğun bakım hemşirelerinin uyku kalitesinin kötü olduğu ve düşük düzeyde tükenmişlik yaşadıkları ve aralarında anlamlı bir ilişki olduğu bulundu. Anahtar Kelimeler: Tükenmişlik; Uyku kalitesi; Yoğun bakım hemşiresi. ABSTRACT İletişim: Yrd. Doç. Dr. Sibel ŞENTÜRK Siirt Üniversitesi Sağlık Yüksekokulu İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı, Siirt Tel: 0505 789 21 69 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 03.01.2014 Objective: This study was conducted in order to explore burnout levels and to evaluate the correlation between quality of sleep in the intensive care unit nurses. Mateials and Methods: This study; which was descriptively conducted, was made with 53 nurses who worked at the intensive care unit and accepted to participate in the study. The data were collected using Personal Information Form, Maslach Burnout Inventory and Pittsburgh Sleep Quality Index. For the data evaluation; percentages, Mann-Whitney U test, Kruskall Wallis Variances Analysis and Spearman’s Correlation Analysis were used. Findings: Mean score for emotional exhaustion of the participant intensive care nurses was 14.45 ± 7.86, mean score for depersonalization was 3.92 ± 3.41, mean score for personal accomplishment was 9.77 ± 3.92 and total PSQI score was 7.86 ± 3.58. It was found out that there was a statistically high correlation between choosing the profession voluntarily, idea to change the profession, being satisfied with the profession and idea that working at the intensive care unit increased anxiety level and mean scores for emotional exhaustion (p<0.01); and a positive and significant correlation existed between sleep quality total score and mean scores for emotional exhaustion and depersonalization (p< 0.01). Result: It was found out that intensive care unit nurses had poor quality of sleep and there was a significant correlation among the subscales of burnout inventory and poor quality of sleep. Key Words: Burnout, Sleep quality, Intensive care nurse. Kabul tarihi/Accepted: 29.05.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56 Bozok Med J 2014;4(3):48-56 48 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56 Bozok Med J 2014;4(3):48-56 ŞENTÜRK Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi GİRİŞ Günümüzde çalışma hayatını olumsuz yönde etkileyen unsurlardan birisi olan tükenmişlik sendromu ilk kez 1974 yılında Herbert Freudenberger tarafından tanımlanmıştır. Freudenberger (1974) tükenmişliği “Başarısız olma, yıpranma, enerji ve güç kaybı veya karşılanamayan istekler sonucu bireyin iç kaynaklarında tükenme durumu” şeklinde ifade etmiştir (1). Maslach’a göre tükenmişlik ise “işi gereği yoğun duygusal taleplere maruz kalan ve sürekli diğer insanlarla yüz yüze çalışmak durumunda olan kişilerde görülen fiziksel bitkinlik, uzun süreli yorgunluk, çaresizlik ve umutsuzluk duygularının, yapılan işe, hayata ve diğer insanlara karşı olumsuz tutumlarla yansıması ile oluşan bir sendrom”dur. Maslach ve Jackson tükenmişliği; duygusal tükenme, kişisel başarının azalması ve duyarsızlaşma olmak üzere üç boyutta tanımlamışlardır (1,2). Duygusal tükenme; tükenmişliğin bireysel ve stres boyutunu belirtmekte ve bireyin duygusal ve fiziksel kaynaklarında azalmayı ifade etmektedir. Duyarsızlaşma; çalışanların hizmet verdikleri kişilere birer nesne gibi davranması, küçültücü sözler sarf etmesi, umursamaz alaycı bir tutum sergilemeleridir. Duygusal tükenmeyi yaşayan kişi, kendini diğer insanların sorunlarını çözmede güçsüz hisseder, başkalarının hislerine, duygularına soğuk ve kayıtsız kalır. Kişisel başarının azalması; bireyin kendisi üzerindeki olumsuz değerlendirme eğilimi olarak ifade edilebilir (3). Sağlık çalışanları arasında tükenmişlik sendromu açısından en riskli gruplardan biri de yoğun bakım hemşireleridir (4). Yoğun bakım üniteleri kendi yapısı ve verdikleri hizmetin niteliği nedeniyle iş ile ilgili stres faktörleri yönünden diğer çalışma ortamlarından farklılık göstermekte ve çalışanlarının daha fazla iş stresi yaşamasına ve tükenmişliğe neden olmaktadır. Literatürde yoğun bakım hemşirelerinde tükenmişlik için risk oluşturan etkenler; ağır ve ölümcül hastalara bakım verme, hasta bakımının karmaşık olması, acil durumda müdahale etmek zorunda olması, kapalı çalışma ortamı, hasta-aile-ekip üyeleriyle çatışmalar, yönetimle çatışma, yalnız nöbet tutma ve nöbet sayısının fazla olması, yoğun iş yükü, duygusal destek verme zorunluluğu, yetersiz hastane kaynakları, eleman azlığı ve uyku düzeninin bozulması şeklinde sıralanmaktadır (4-6). Tükenmişliğin yoğun bakım hemşireleri üzerinde yaptığı fizyolojik etkilerden en önemlisi uyku bozukluklarıdır. Geniş örneklemli kesitsel çalışmalar, uyku kalitesi ve tükenmişlik arasındaki güçlü ilişkiye işaret etmektedir (5,7). Literatürde hemşirelerin sirkadyen ritmlerinin bozulmasının çalışma şekillerinden, çalıştıkları bölümlerden ve vardiyalı çalışma sisteminden kaynaklandığı (8-12); tükenmişliğin yarattığı stres nedeniyle uyku düzeninde değişim, yeterli süre uyuyamama, uykululuk, uykuya dalmakta zorluk, uykuyu bölen kabuslar görme, uykusuzluk nedeniyle halsizlik ve huzursuzluk yaşama gibi durumlara sebep olduğu ifade edilmektedir (3,4,1317). Bu çalışma, yoğun bakım hemşirelerinin tükenmişlik düzeyleri ile uyku kalitesi arasındaki ilişkinin incelenmesi amacıyla yapıldı. GEREÇ VE YÖNTEM Tanımlayıcı tipte olan bu çalışmanın evrenini, Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin yoğun bakım ünitelerinde görev yapan 67 hemşire oluşturdu. Araştırma, 10 Mayıs - 21 Haziran 2010 tarihleri arasında yoğun bakımlarda görevli olan ve araştırmaya katılmayı kabul eden 53 hemşireyle gerçekleştirildi. Uygulama için araştırma öncesinde kurum yöneticilerinden yazılı izin, araştırmaya katılan sağlık çalışanlarından da araştırmanın amacı açıklanarak araştırmaya katılmaya isteklilik, gönüllülük ilkesine özen gösterilerek katılmak isteyen hemşirelerden sözel onam alındı. Çalışmada, literatür bilgisi ışığında araştırmacı tarafından geliştirilen, katılımcılara ait özelliklerin yer aldığı kişisel bilgi formu (4,6,16-18), Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ) ve Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği (PUKİ) kullanıldı. Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ): Maslach tarafından geliştirilmiş olan ölçeğin Türkiye’deki geçerlik ve güvenirliği Çam (2001) tarafından yapılmıştır (19,20). MTÖ, üç alt boyuttan ve 22 maddeden oluşmaktadır. Alt boyutlar “duygusal tükenme (DT)”, duyarsızlaşma (DYS)” ve “kişisel başarısızlık/kişisel başarı eksikliği (KB)” bölümleridir. DT alt boyutu 9, DYS alt boyutu 5, KB alt boyutu ise 8 maddeden oluşmaktadır. 49 ŞENTÜRK Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi Likert tipi ölçekteki olumlu ve olumsuz 22 maddenin yanıt seçenekleri, 0: hiçbir zaman, 1: çok nadir, 2: bazen, 3: çoğu zaman, 4: her zaman şeklindedir. Çam (2001) tarafından Türkiye’ye uyarlanan ölçekten elde edilen puanlar için kesme değeri bildirilmemiş olup, tükenmişliği olan bireylerde DT (0-36 puan) ve DYS (0-20 puan) puanlarının yüksek, KB puanlarının (0-32 puan) düşük düzeyde olması beklenmektedir. Puanlar her alt boyut için ayrı ayrı hesaplanmıştır. Çam çalışmasında, alt boyutların chronbach’s alpha katsayılarını DT alt boyutu için 0.81; DYS alt boyutu için 0.70; KB alt boyutu için 0.77 olarak belirlemiştir (20). Bizim çalışmamızda alt boyutların chronbach’s alpha katsayıları DT alt boyutu için 0.90; DYS alt boyutu için 0.71 ve KB alt boyutu için 0.68 olarak bulundu. DT alt boyutu 14.45 ± 7.86; DYS alt boyutu 3.93 ± 3.41; KB alt boyutu 9.77 ± 3.92’dir. Toplam MTÖ puanları 28.15 ± 12.70 olup, yoğun bakım hemşirelerinin tükenmişlik düzeylerinin düşük olduğu saptandı. Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği (PUKİ): PUKİ ise, Buysse ve ark. (1989) tarafından geliştirilmiş ve yeterli iç tutarlılığa (Cronbach’s alfa= 0.80), test-tekrar test güvenilirliğine ve geçerliliğe sahip olduğu gösterilmiştir (21). Ülkemizde PUKİ’nin geçerlik ve güvenirlik çalışması Ağargün ve ark. (1996) (Cronbach’s alfa= 0.80) tarafından yapılmıştır (22). PUKİ, 7 bileşenden oluşmaktadır: öznel uyku kalitesi (bileşen 1), uyku latensi (bileşen 2), uyku süresi (bileşen 3), alışılmış uyku etkinliği (bileşen 4), uyku bozukluğu (bileşen 5), uyku ilacı kullanımı (bileşen 6) ve gündüz işlev bozukluğu (bileşen 7). Yedi bileşen puanının toplamı toplam PUKİ puanını verir. Her birinin yanıtı belirti sıklığına göre 0-3 arasında puanlanır. Ölçek toplam puan 0-21 arasında bir değere sahiptir. Toplam ölçek puanının 0-4 puan arasında olması iyi uyku kalitesini, 5-21 puan arası olması kötü uyku kalitesini ifade etmektedir. Bizim çalışmamızda ise toplam PUKİ puanı 7.86 ± 3.58 bulunmuş olup, yoğun bakım hemşirelerinin uyku kalitelerinin kötü olduğu saptandı. Yoğun bakım ünitesinde çalışan her bir hemşireye araştırmacı tarafından dağıtılan veri toplama araçları, yaklaşık iki hafta sonra geri toplandı. Elde edilen verilerin istatistiksel olarak değerlendirilmesinde; grup oranlarının dağılımında yüzdelik dağılımlar, ikili grupların sayı- 50 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56 Bozok Med J 2014;4(3):48-56 sal değişkenlerinin ortalamalarının karşılaştırılmasında Mann-Withney U testi, çoklu grupların karşılaştırılmasında Kruskal Wallis testi, ortalama puanlar arasındaki ilişkinin değerlendirilmesinde Sperman Korelasyon Analizi kullanıldı. p<0.05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. BULGULAR Araştırmaya katılan hemşirelerin %62.3’ünün kadın, %54.7’sinin 27-35 yaş aralığında olduğu, %35.8’inin önlisans mezunu, %69.8’inin evli, %45.3’ünün çocuğunun olmadığı, %84.9’unun ailesiyle birlikte yaşadığı, %50.9’unun aylık gelirinin kısmen yeterli olduğu, %88.7’sinin kronik bir hastalığının olmadığı, %20.8 ’inin önceden psikiyatrik bir yardıma ihtiyaç duyduğu, %49.1’inin ise tatil yapamadıkları belirlendi (Tablo 1). Sosyo-demografik özelliklerle MTÖ’den alınan puanlar karşılaştırıldığında; yaş grupları, cinsiyet, eğitim durumu, medeni durum, çocuk sayısı, ikamet yeri, aylık gelirin yeterliliği, kronik hastalık varlığı, daha önceden psikiyatrik yardıma ihtiyaç duyma durumu ve tatil yapabilme durumu değişkenleri ile MTÖ’nün alt boyutları arasında anlamlı bir ilişki bulunmadığı saptandı (p>0.05) (Tablo 1). Araştırmaya katılan hemşirelerin %43.4’ü meslekte çalışma süresinin 6-10yıl arasında olduğunu, %71.7’si yoğun bakımdaki çalışma süresinin 2-6 yıl arasında olduğunu, %90.6’sı vardiya şeklinde çalıştığını, %81.1’i haftalık 40-45saat arasında çalıştığını, %66.0’ı mesleği isteyerek seçtiğini, %67.9’u çalıştığı bölümü kendinin istediğini, %34.0’ı mesleğini değiştirmeyi düşündüğünü, %47.2’si iş yaşamından kısmen memnun olduğunu, %81.1’i yoğun bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını ifade etti (Tablo 2). Hemşirelerin yoğun bakımda çalışma özellikleri ile MTÖ alt boyutları incelendiğinde, meslekte çalışma yılı, yoğun bakımda çalışma yılı, çalışma şekli, haftalık çalışma saati ve çalıştığı bölümü tercih etme nedeni ile MTÖ alt boyutları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı (p>0.05) (Tablo 2). Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56 Bozok Med J 2014;4(3):48-56 ŞENTÜRK Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi Tablo 1: Yoğun Bakım Hemşirelerinin Sosyo-demografik Özelliklerine Göre Maslach Tükenmişlik Ölçeğinden Aldıkları Toplam Puan Ortalamalarının Dağılımı (n:53) 51 ŞENTÜRK Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56 Bozok Med J 2014;4(3):48-56 Tablo 2: Hemşirelerin Çalışma Özelliklerine Maslach Tükenmişlik Ölçeğinden Aldıkları Toplam Puan Ortalamalarının Dağılımı (n:53) Hemşirelerin mesleği isteyerek seçme ve mesleği değiştirmeyi düşünme ile duygusal tükenme alt boyutu arasında (p=0.010; p=0.001); iş yaşamından memnun olma durumu ile duygusal tükenme ve duyarsızlaşma alt boyutlarıyla arasında (p=0.000; p=0.012); yoğun bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını düşünme ile duygusal tükenme, duyarsızlaşma ve kişisel başarısızlık başarı alt boyutlarıyla arasında (p=0.001; p=0.007; p=0.020) ise anlamlı bir ilişki saptandı (Tablo 2). 52 Araştırmaya katılan hemşirelerin toplam PUKI puanı 7.86 ± 3.58 idi ( Tablo 3). Hemşirelerin sosyo-demografik ve mesleki özellikleriyle toplam PUKİ puanı ortalaması karşılaştırıldığında ise; sadece yaş grupları (p=0.05), kronik hastalık varlığı (p=0.05) ve yoğun bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını düşünme (p=0.003) değişkenleri arasında anlamlı bir ilişki olduğu saptandı (Tablo 4). Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56 Bozok Med J 2014;4(3):48-56 ŞENTÜRK Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi Tablo 3: Hemşirelerin Toplam PUKİ puan ortalamaları UYKU KALİTESİ (n:53) Öznel Uyku Kalitesi Uyku Latensi Uyku Süresi Alışılmış Uyku Etkinliği Uyku Bozukluğu Uyku İlacı Gündüz İşlev Bozukluğu Toplam PUKI puanı X±SS 1.45 ± 0.69 1.30 ± 1.03 1.33 ± 1.09 0.52 ± 0.89 1.62 ± 0.56 0.15 ± 0.60 1.49 ± 0.93 7.86 ± 3.58 MTÖ’nün “duygusal tükenme” ve “duyarsızlaşma” alt ölçekleri arasında pozitif yönde ve anlamlı düzeyde (r:0.66; p=0.000) korelasyon olduğu saptandı. MTÖ’nün alt ölçekleri ile aralarında ilişki bulunan diğer değişkenlerin korelasyon katsayısı ve anlamlılık düzeyleri sırasıyla, “duygusal tükenme” ile uyku kalitesi (r:0.58; p=0.000), “duyarsızlaşma” ile uyku kalitesi arasındaydı (r:0.46; p=0.001). Meslekte geçen süre ile yaş arasında da pozitif yönde ve anlamlı düzeyde (r:0.88; p=0.000) ilişki olduğu belirlendi (Tablo 5). * PUKİ (Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği) Tablo 4: Hemşirelerin Bazı Özelliklerine Göre Uyku Kalitesi Bileşenlerinden Aldıkları Toplam Puan Ortalamalarının Dağılımı (n:53) *Kruskall Wallis Testi, ** Mann-Whitney U Testi, ****YBÜ: Yoğun Bakım Ünitesi 53 ŞENTÜRK Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56 Bozok Med J 2014;4(3):48-56 Tablo 5: Hemşirelerin Bazı Özelliklerine Göre MTÖ* ve PUKİ** Ölçekleriyle İlişkisi * MTÖ (Maslach Tükenmişlik Ölçeği), **PUKİ (Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği) TARTIŞMA Tükenmişlik sendromu, insanlarla yakın ilişkili mesleklerde özellikle hekim ve hemşirelerde sık görülen bir bozukluktur. Çalışmamızda yoğun bakım hemşirelerinin düşük düzey tükenmişlik yaşadığı belirlenmiştir. Poncet ve ark (6) ile Dizer ve ark (18)’nın çalışmalarında ise yüksek düzeyde tükenmişlik yaşandığı tespit edilmiştir. Çalışmamız düşük düzey tükenmişlik tespit edilmesi nedeniyle sevindirici niteliktedir. Düşük düzey tükenmişlik tespit edilmesi, hemşirelerin iş yaşantıları ve beklentileri ile ilişkili olabilir. Araştırmaya katılan hemşirelerin sosyo-demografik özellikleriyle MTÖ’nün alt boyutları arasında anlamlı bir ilişki bulunmadığı saptandı. Dizer ve ark (18)’nın çalışmalarında da benzer sonuçlar bulunmuştur. Bu sonuçların bizim çalışmamızla uyum içinde olduğu görülmekte olup, hemşirelerin işle ilgili sorunlarla baş etme becerilerinin ve sosyal destek sistemlerinin iyi düzeyde olması şeklinde düşünülmektedir. Hemşirelerin mesleği isteyerek seçme ve mesleği değiştirmeyi düşünme ile duygusal tükenme alt boyutu arasında; iş yaşamından memnun olma durumu ile duygusal tükenme ve duyarsızlaşma alt boyutları arasında; yoğun bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını dü54 şünme ile duygusal tükenme, duyarsızlaşma ve kişisel başarısızlık alt boyutları arasında anlamlı bir ilişki saptandı. Dizer ve ark (18)’nın çalışmasında mesleği isteyerek seçme ile duygusal tükenme alt boyutu arasında (p<0.001); mesleği kendine uygun bulma ile duygusal tükenme, duyarsızlaşma ve kişisel başarı alt boyutları arasında (p=0,04, p=0,01, p<0,001); çalışma ortamından memnun olma durumu ile kişisel başarısızlık alt boyutu arasında (p<0.001) anlamlı bir fark olduğu saptanmıştır. Bu sonuçların çalışmayı kabul eden hemşirelerin büyük çoğunluğunun SML ve önlisans mezunu olması, mesleği genç bir yaşta geleceklerini garanti altına almak için seçtikleri ve ilerleyen dönemlerde sevmedikleri bir meslekte çalıştıkları için mesleklerini değiştirmek istedikleri, çalışma koşullarının ağır olması nedeniyle iş yaşamından memnun olmadıkları, ölümcül hastalarla karşı karşıya kalmaları ve iş ortamının karmaşıklığı nedeniyle strese maruz kaldıkları düşünülmektedir. Araştırmaya katılan hemşirelerin büyük çoğunluğunun uyku kalitelerinin kötü olduğu saptandı. Yapılan literatür analizinde de yoğun bakım hemşirelerinin uyku kalitesinin kötü olduğu tespit edilmiştir (23-25). Bu sonuçlar çalışmamızla benzerlik göstermektedir. Hemşirelerin yoğun iş yükü ve vardiyalı çalışma sistemi gibi nedenlerle uyku kalitelerinin kötü olduğu düşünülmektedir. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56 Bozok Med J 2014;4(3):48-56 ŞENTÜRK Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi Araştırmaya katılan hemşirelerde yaş grupları (p=0.05), kronik hastalık varlığı (p=0.05) ve yoğun bakım ünitesinin stres düzeyini arttırdığını düşünme durumu (p=0.003) değişkenlerinin uyku kalitesi toplam puan ortalaması üzerinde etkisinin olduğunu ortaya koydu. Yapılan çalışmalarda da yoğun bakım hemşirelerinin yaş, cinsiyet, çocuk sayısı, kronik hastalık varlığı, çalışma ortamının stres ve kaygı oluşturduğu gibi nedenlerle uyku kalitelerinin kötü olduğu ifade edilmektedir (23-25). Çalışmamızda meslekte geçen süre ile yaş arasında, MTÖ’nün “duygusal tükenme” ve “duyarsızlaşma” alt ölçekleri arasında, “duygusal tükenme” ile uyku kalitesi ve “duyarsızlaşma” ile uyku kalitesi arasında pozitif yönde ve anlamlı düzeyde bir ilişki olduğu belirlendi. Demir Zencirci ve Arslan (26) tarafından yapılan çalışmada da vardiya şeklinde çalışan hemşirelerde uyku kalitesi ile duygusal tükenme (r=0.308; p<0.001) ve duyarsızlaşma (r=0.196; p<0.001) alt boyutları arasında pozitif yönde ve anlamlı düzeyde, kişisel başarısızlık (r=-0.218; p<0.001) alt boyutu arasında ise negatif yönde ve anlamlı düzeyde korelasyon olduğu belirlenmiştir. Bu beklenen bir sonuçtur. Yoğun bakımda çalışan hemşirelerde duygusal tükenme ile duyarsızlaşma birlikte olmaktadır. Duygusal tükenme ve duyarsızlaşma açısından yaşın ilerlemesinin koruyucu, uyku kalitesinin kötüleşmesi açısından ise duygusal tükenmeyi artırıcı rolü olduğu düşünülmektedir. SONUÇ VE ÖNERİLER Sonuc olarak, yogun bakim hemsirelerinin uyku kalitesinin bozuk oldugu belirlenmis, uyku kalitesi ile tükenmislik düzeyleri arasinda anlamli bir iliski bulunmustur. Elde edilen sonuçlar doğrultusunda, hemşirelerin çalışma koşullarının ve saatlerinin iyileştirilmesi, tükenmişlikle baş edebilmeleri konusunda hizmet içi eğitimlerin verilmesi ve psikolojik destek sağlanması önerilebilir. KAYNAKLAR 1. Ardıç K, Polatcı S. Tükenmişlik sendromu ve madalyonun öbür yüzü: işle bütünleşme. Erciyes Üniversitesi İktisadi ve İdari Bilimler Fakültesi Dergisi. 2000; 32(1): 21-46. 2. Yıldırım M.H, İçerli L. Tükenmişlik sendromu: Maslach ve Kopenhag tükenmişlik ölçeklerinin karşılaştırmalı analizi. Organizasyon ve Yönetim Bilimleri Dergisi. 2010;2(1): 123-31. 3. Maslach C, Schaufeli WB, Leiter MP. Job burnout. Annual Review Psychology. 2001; 52(6): 397-422. 4. Bakker A, Le Blanc MP, Schaufeli BW. Burnout contagion among intensive care nurses. Journal Of Advenced Nursing. 2005; 51(3): 276-87. 5. Iglesias MEL, Vallejo RBB, Fuentes PS. The relationship between experiential avoidance and burnout syndrome in critical care nurses: A cross-sectional questionnaire survey. International Journal of Nursing Studies. 2010; 47(1): 30-7. 6. Poncet MC, Toullic P, Papazlan L. Burnout syndrome in critical care nursing staff. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2007; 175(7):698-704. 7. Åkerstedt T, Knutsson A, Westerholm P. Sleep disturbances, work stress and work hours: A cross-sectional study. Jornal of Psychosomatic Research. 2002; 53(3): 74148. 8. Engin E, Özgür G. Yoğun bakım hemşirelerinin uyku düzen özelliklerinin iş doyumu ile ilişkisi. Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu Dergisi. 2004; 20(2): 45- 55. 9. Karagözoğlu S, Bingöl N. Sleep quality and job satisfaction of turkish nurses. Nursing Outlook. 2008; 56(6): 298-307. 10. Sönmez S, Ursavaş A, Uzaslan E. Vardiyalı çalışan hemşirelerde horlama, uyku bozuklukları ve iş kazaları. Türk Toraks Dergisi. 2010; 11(2): 105-8. 11. Åkerstedt T, Landström U. Work place counter measures of night shift fatigue. International Journal of Industrial Ergonomics. 1998; 21(3-4): 167-178. 12. Shen J, Botly LCP, Chung SA. Fatigue and shift work. Journal of Sleep Research. 2006; 15(1): 1-5. 13. Kahıll, S. Symptoms of professional burnout: A review of the empirical evidence. Canadian Psychology. 1988; 29(3): 284-97. 14. Smith L, Tanigawa T, Takahashi M. Shiftwork locus of control, situational and behavioural effects on sleepiness and fatigue in shiftworkers. Industrial Health. 2005; 43(2): 151-70. 15. Vela-Bueno A, Moreno-Jimenez B, Rodriguez-Munoz A. Insomnia and sleep quality among primary care physicians with low and high burnout levels. Journal of Psychosomatic Research. 2008; 64(4): 435-42. 16. Ekstedt M, Soderstrom M, Akerstedt T, Nilsson J, Perski A. Disturbed sleep and fatigue in occupational burnout. Scandinavian Journal of Work Environment & Health. 2006; 32(2): 121-31. 17. Ekstedt M, Söderström M, Akerstedt T. Sleep physiology in recovery from burnout. Biological Psychology. 2009; 82(4): 267-73. 55 ŞENTÜRK Yoğun Bakım Hemşirelerinin Tükenmişlik Düzeyleri İle Uyku Kalitesi 18. Dizer B, İyigün E, Kılıç S. Yoğun bakım hemşirelerinin tükenmişlik düzeylerinin belirlenmesi. Yoğun Bakım Hemşireliği Dergisi 2008; 12(1-2): 1-11. 19. Maslach C, Jackson SE. The Measurement of Experience Burnout. Journal of Occupational Behavior.1981; 2(2):99113. 20. Çam O. Tükenmişlik envanteri’nin geçerlik ve güvenirliğinin araştırılması. VII. Ulusal Psikoloji Kongresi Bilimsel Çalışmaları. Türk Psikologlar Derneği. 1992;2(2): 155-60. 21. Buysse DJ, Charles F, Reynolds CF. The pittsburg sleep quality index: A new intrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Research. 1989; 28(7): 193-213. 22. Ağargün MY, Kara H, Anlar Ö. Pittsburgh uyku kalitesi indeksi’nin geçerliliği ve güvenirliliği. Türk Psikiyatri Dergisi. 1996; 7(2): 107-15. 23. Çoban S, Yılmaz H, Ok G, Erbüyün K, Aydın D. Yoğun bakım hemşirelerinde uyku bozukluklarının araştırılması. Türk Yoğun Bakım Derneği Dergisi. 2011; 9(1): 59-63. 24. Luz EMS, Marqueze E, Moreno C. Job satisfaction and sleep quality in nursing professionals. Sleep Science. 2011; 4(2): 49-51. 25. Barboza JIRA, Moraes EL, Pereira EA, Reimão RNAA. Evaluation of the sleep pattern in Nursing professionals working night shifts at the Intensive Care Units. Einstein. 2008; 6(3): 296-301. 26. Demir Zencirci A, Arslan S. Morning-evening type and burnout level as factors influencing sleep quality of shift nurses: a questionnaire study. Croatian Medical Journal. 2011; 52(8): 527-37. 56 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):48-56 Bozok Med J 2014;4(3):48-56 YENİDOĞANDA İŞİTMENİN GELİŞİMİ VE İŞİTME TARAMA TESTLERİ Development of Newborn Hearing and Hearing Screening Serdar BEKEN1, Esra ÖNAL1, Yusuf KEMALOĞLU2 ÖZET Gazi Üniversitesi Pediatri 1 Anabilim Dalı Yenidoğan Ünitesi, Ankara Gazi Üniversitesi Kulak Burun 2 Boğaz, Baş ve Boyun Cerrahisi Anabilim Dalı, Odyoloji Ünitesi, Ankara Atmosferde meydana gelen ses dalgalarının kulağımız tarafından toplanmasından beyindeki merkezlerde karakter ve anlam olarak algılanmasına kadar olan süreç işitme olarak adlandırılır. İşitme kaybı, 1/1000 ile 3/1000 arasında değişen oranla yenidoğan bebeklerde en sık görülen konjenital anomalilerden biridir ve yenidoğan yoğun bakım ünitesinde (YDYBÜ) yatış bu riski arttırır. Bu nedenle YDYBÜ’de izlenen bebekler işitme taraması için hedef kitlelerden biridir. Yenidoğan döneminde kabul edilen iki işitme tarama yöntemi vardır: Uyarılmış Otoakustik Emisyonlar (EOAEs) ve İşitsel Beyinsapı Yanıtı (ABR). Anahtar Kelimeler: İşitme kaybı; Yenidoğan taraması; Konjenital. ABSTRACT Serdar BEKEN, Uzm. Dr. Esra ÖNAL, Prof. Dr. Yusuf KEMALOĞLU, Prof. Dr. Hearing is the process of the collection of sound waves in the atmosphere by the ear, resulting in the perception of a certain character and meaning in the related centers in the brain. Hearing loss is one of the most frequently seen congenital anomalies in infants, with an incidence varying between 1/1000 to 3/1000 of healthy newborns and infants admitted to the Neonatal Intensive Care Unit (NICU) have an additional risk of hearing loss. Infants at NICU form an important target group for hearing screening. Of the hearing screening methods of the newborn, two are widely accepted: Evoked Autoacustic Emission (EOAEs) and Auditory Brainstem Response (ABR). Key Words: Hearing loss; Newborn screening; Congenital. İletişim: Dr. Serdar BEKEN 11. sokak 26/6 Emek, Ankara Tel: 0 532 6713196 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 10.07.2013 Kabul tarihi/Accepted: 02.11.2013 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62 Bozok Med J 2014;4(3):57-62 57 BEKEN ve ark. Yenidoğanda İşitme Koklea ve gelişimi: İnsanda işitme koklaeda yer alan korti organı ile olur. Koklea, modiolus adı verilen koni şeklinde bir yapı ve etrafında arkadan öne, içten dışa doğru iki buçuk kez dolanan iç kulakta yer alan bir kanaldır. Duyu hücreleri de bu kanalın içerisinde yer alır. Duyu hücrelerinin apikal kısmında 6-7 dizi stereosilia adı verilen “W” şeklinde dizilmiş titrek tüyler mevcuttur. Duyu hücreleri ve üstlerindeki tektoryal membranın tamamına korti organı adı verilir. Korti organı koklear kanal boyunca aynı biçimde kalmaz; iç ve dış tüy hücrelerin uzunlukları, stereosiliaların uzunlukları, korti organının genişliği ve çevre destek hücrelerin uzunlukları apikale doğru giderek artar. Tüy hücrelerin gelişimi gebeliğin 10-12. haftalarında olurken, dış tüy hücreleri ve VIII. kraniyal sinirdeki sinapslar 22. hafta civarında gelişir. İç kulak, erişkindeki şekil ve büyüklüğüne 20-22. haftalarda ulaşır. Koklea, 20. gebelik haftasında fonksiyon görebilecek durumdadır ancak biyokimyasal ve metabolik değişiklikler daha sonra da devam eder. Normal bir işitme için, özellikle dış tüy hücrelerinin fonksiyonel bütünlüğünün sağlanması önemlidir. İnsanlarda işitme, en erken gebeliğin 18. haftasında başlamakla beraber, olgunlaşması yaklaşık 30. hafta civarında olur (1). İnsanda işitme duyusunun gelişimi: Fetusta bütün duyu organları prenatal dönemde gelişmeye başlar ve genellikle, dokunsal, vestibüler, işitsel ve görsel gelişim şeklinde bir sıra izler (2). Bu gelişim basamaklarının bir sonucu olarak, normal şartlarda erken gelişen işitme duyusu, görmeye kıyasla daha fonksiyonel hale gelir. Bu nedenle, bebeğin algısal organizasyonunun gelişmesi açısından işitsel uyarıların tipi ve zamanı önem kazanır. Perinatal dönemde, optimal gelişmeyi sağlayacak uyarıların tipi, miktarı ve zamanlaması konusunda bilgi yoktur. Fetus, anneden kaynaklanan seslere olduğu kadar, çevreden gelen seslere de maruz kalır. Ancak, sesin karakteri karın duvarı, uterus ve amniotik sıvıdan geçerken değişir (3). Karın duvarı, yüksek frekanslı seslerin geçmesini engellerken, 200 Hz’den daha küçük frekanslı sesler çok fazla etkilenmeden (en fazla 5 dB azalarak) uterus içine ulaşır. Dolayısıyla fetus, tiz seslerden ziyade, bas sesleri, kemik iletimi yoluyla duyar; fetal hayatta hava iletimi söz konusu değildir (4). Fetal işitme gebeliğin ikinci trimesteri 58 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62 Bozok Med J 2014;4(3):57-62 sonunda başladıktan sonra, ekzojen sesler fetus davranışı ve merkezi sinir sistemi gelişimini etkileyebilir. Ancak fetal işitme, her frekansta aynı değildir ve erişkinlere kıyasla çok daha kısıtlı frekansları duyar. Gestasyon ilerledikçe fetusun yanıt verebildiği frekanslar artar ve fetusta yanıt oluşturan uyarı eşiği de giderek azalır (5). Ses: Ses enerjisi bir titreşimdir. Yayıldığı ortam moleküllerinin birbiri peşi sıra sıkışmasına ve gevşemesine neden olur. Ses dalgalarının ortam içindeki hızı, ortamı oluşturan maddenin yoğunluğuna, denge basıncına, özgül ısısına (gazlar için), esnekliğine (katı ve sıvılar için), sıcaklığa ve dalganın frekansına bağlıdır. Sesin genliği için pek çok ölçü tipi bulunsa da, ses basıncı temel ölçüdür. Ses düzeyini ölçmek için kullanılan logaritmik ölçüye “bel” adı verilir. İşitme eşiği 0 bel iken her on kat artış 1 bel olarak tanımlanır. Daha hassas ölçümler için belin onda biri olan “desibel” (dB) kullanılır (6). Desibel ölçeği logaritmiktir; çünkü ses şiddeti aralığı öyle geniştir ki ölçülmesi ya da gözlenmesi gereken tüm sesleri lineer bir ölçeğe sığdırmak imkansızdır. Desibel ile yapılan değerlendirmenin bir başka özelliği, iki farklı sesin ses basıncı düzeylerinin aritmetik olarak toplanamamasıdır. Eğer ikisi arasındaki seviye farkı 10 dB’in üzerinde ise, düşük seviyeli sesin hiç bir etkisi olmaz. Bir ses kaynağının titreşme ya da havayı titreştirme miktarı, frekansı belirler. Zamanın birimi genelde bir saniyedir ve bir saniyedeki çevrim sayısını ifade etmek için ‘Hertz’ (Hz) terimi kullanılır. İnsan yaklaşık olarak 16–20.000 Hz arasında frekansa sahip sesleri algılayabilir. Bu değerler miad yenidoğanlar için 500 ile 4000 Hz’dir (7). İnsanlar, günlük hayatta saf tonlarla son derece seyrek karşılaşır. Seslerin büyük çoğunluğu bunun yerine birçok frekanstan oluşan bir karmaşık birliktelik sergiler. İşitme Fizyolojisi: Atmosferde meydana gelen ses dalgalarının kulağımız tarafından toplanmasından beyindeki merkezlerde karakter ve anlam olarak algılanmasına kadar olan süreç işitme olarak adlandırılır. İşitmenin olabilmesi için ilk olarak ses dalgalarının atmosferden korti organına iletilmesi gerekir. Bu mekanik olay sesin kendi enerjisi ile sağlanır. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62 Bozok Med J 2014;4(3):57-62 Bu olaya iletim (conduction) denir. Korti organında ses enerjisi bir dizi biyokimyasal etkileşim ile elektrik enerjisi haline çevirir. Bu olaya dönüşüm (transduction) denir. İç ve dış tüy hücrelerinde meydana gelen elektrik akımı kendisi ile ilişkili sinir liflerini uyarır. Bu şekilde elektrik enerjisi frekans ve şiddetine göre değişik sinir liflerine iletilir. Başka bir deyişle ses, şiddet ve frekansına göre korti organında kodlanmış olur. Bu olaya nöral kodlama (neural coding) denir. Tek tek gelen bu sinir iletimleri işitme merkezinde birleştirilir ve çözülür. Yani sesin karakteri ve anlamı anlaşılır hale gelir. Bu olaya ilişkilendirme-farkındalık (association-cognition) denir (8). Ses dalgasının dönüştürülmesi: Ses dalgalarının perilenfe iletilmesi ile perilenf hareketlenir ve baziler membranda titreşimler meydana gelir. Bu titreşimler tabandan apikale dek devam eder. Baziler membranın genişliği tabanda 0,12 mm iken apikalde 0,5 mm’dir. Baziler membran taban kısmında gergindir ancak apikale doğru genişliği arttığı için gerginlik giderek azalır. Bu fark nedeni ile ses dalgası tabandan apikale doğru “gezici dalga” (travelling wave) ile götürülmüş olur. Bekesy’nin tanımladığı gezici dalga, baziler membran potansiyenin her yerde aynı olmadığını ortaya koymuştur. Baziler membran amplitüdü sesin frekansına göre değişiklik gösterir. Yüksek frekanslı sesler için baziler membran amplitüdü koklea tabanında en düşükken, alçak frekanslarda apikalde en yüksek seviyeye ulaşır. Koklea gezinen dalga için amplifikatör görevi görür. Baziler membran hareketleri tüy hücreleri ile büyük ölçüde ilişkilidir. Stereosiliaların titreşim amplitüdleri arttıkça baziler membran amplitüdü artar. Dış tüy hücreleri frekans seçme özelliğine sahiptir (9). Yenidoğanda İşitme Kaybı Sağlıklı gelişme için işitme bozukluğunun erken tanısı ve tedavisi çok önemlidir. Erken müdahale dil gelişimini olumlu yönde etkileyeceği için akademik, algısal, sosyal ve ekonomik faydalar sağlayacaktır. İşitme kaybı, 1/1000 ile 6/1000 arasında değişen oranla yenidoğan bebeklerde en sık görülen konjenital anomalilerden biridir. Sağlıklı yenidoğanların 1/1000 ile 3/1000’ünde, YDYBÜ’de tedavi gören bebeklerin 20/1000 ile 100/1000’ünde her iki kulakta belirgin işitme kaybına rastlanır. Bu hızlar yenidoğan taramaları yapılan fenilketonüri, hipotiroidi veya galaktozemi gibi başka has- BEKEN ve ark. Yenidoğanda İşitme talıkların görülme sıklıklarından çok daha fazladır (1012). Tanı koymak ve bu hastaları erken dönemde tespit etmek önemlidir. Tanı geciktikçe, işitme kaybı derecesine paralel olarak olumsuz etkiler de fazlalaşır. Lisanın kazanılması için işitmenin doğuştan itibaren normal sınırlarda olması gerekir. Bu nedenle işitme kaybına ne kadar erken tanı konursa tedavi ve rehabilitasyon o kadar erken başlar ve lisan gelişimi için gerekli işitme algısı sağlanmış olur. “Joint Committee on Infant Hearing” ve AAP tarafından 2007 yılında, konjenital, geç başlangıçlı veya ilerleyici işitme kaybı için risk faktörlerini aşağıdaki şekilde belirlenmiştir (13): - Ebeveynlerin ya da bakıcının işitme, konuşma, dil veya davranış gelişiminden şüphelenmesi, - Ailede çocukluk çağında işitme kaybı öyküsü, - YDYBÜ’de 5 günden uzun kalma veya YDYBÜ’de yatış öyküsü ile birlikte (süreden bağımsız) aşağıdakilerden birinin eşlik etmesi, • ECMO, • Mekanik ventilasyon, • Ototoksik ilaç veya diüretik kullanım öyküsü, • Kan değişimi gerektirecek düzeyde hiperbilirübinemi, - Sitomegalovirüs, herpes, rubella, sifiliz, toksoplazmozis gibi intrauterin enfeksiyonöyküsü, - Dış kulak yolu, kulak kepçesi, temporal kemik anomalilerini içeren kraniyofasiyal bozukluklar olması, - Sensörinöral ve/veya iletim tipi işitme kaybı ile giden sendromları düşündürecek muayene bulgusu olması, - İşitme kaybı veya ilerleyici işitme kaybı veya geç başlangıçlı işitme kaybı görülen sendromlar (nörofibramatozis, osteopetrozis, Usher sendromu, Waardenburg, Alport, Pendred ve Jervell-Lange-Nielson), - Hunter sendromu gibi nörodejeneratif hastalıklar veya Friedreich ataksisi ve Charcot-Marie-Tooth sendromu gibi sensorimotor nöropatiler, - Kanıtlanmış (kültür pozitif) bakteriyel veya viral (özellikle herpes ve varisella) menenjit geçirme öyküsü, 59 BEKEN ve ark. Yenidoğanda İşitme Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62 Bozok Med J 2014;4(3):57-62 - Kafa tabanı veya temporal kemik kırığına yol açan hastanede yatmayı gerektiren kafa travması, - Kemoterapi, - İşitme duyarlılığının değerlendirilmesinde özellikle subjektif odyolojik testlere uyum sağlayamayan kişilerde. Yenidoğanda işitme taraması İnsidans açısından konjenital anomaliler içerisinde önemli yer tutan işitme kaybına erken dönemde tanı konması önemlidir. Erken tanıda yenidoğan işitme taramaları büyük rol oynamaktadır. Yenidoğan işitme taramalarında işitme kaybının yaşamın ilk 3 ay içinde saptanması ve bebek 6 aylık olana kadar işitme cihazı ve uygun rehabilitasyon programına başlanması hedeflenmektedir (13). Erken tanı ve erken işitme cihazı kullanılması ile işitme engelli çocukların lisan gelişimlerinin ve buna bağlı olarak akademik başarılarının artması konusundaki görüşler evrensel boyutta işitme taraması yöntemlerinin oluşturulmasını sağlamıştır. YDYBÜ’de izlenen bebekler sensörinöral işitme kaybı için yüksek riske sahiptir, bu nedenle taramadaki önemli hedef gruplardan biridir (14). Yenidoğan işitme taramalarında iki yöntem kabul görmektedir. Bunlar; uyarılmış otoakustik emisyonlar (Evoked Otoacoustic Emissions, EOAEs) ve işitsel beyin sapı cevabı (Auditory Brainstem Response, ABR) yöntemleridir (13). ABR, son yıllarda yenidoğan işitme taramaları için altın standart olarak kabul edilir (17). ABR ölçümünde, bebeğin başına yerleştirilen elektrodlar aracılığı ile gönderilen ses uyaranına karşı oluşan elektroensefalografik dalgalar kaydedilir. Böylece işitme sinirinin ve beyin sapı işitme yolunun fonksiyonu ölçülür (18,19). Bu ölçümlerde diagnostik ve otomatik olmak üzere iki tip ABR kullanılır. Diagnostik ABR ölçümlerinin konu ile ilgili uzmanlar tarafından yapılması, elde edilen verilerin yine bu uzmanlar tarafından değerlendirilmesi gerekir ve test süresi uzundur. Bu nedenlerle diagnostik ABR yoğun tarama programları için uygun değildir. Otomatik ABR ile yapılan ölçümlerde elde edilen cevap otomatik olarak değerlendirilip geçti veya şüpheli şeklinde sonuç verir. Kısa sürede sonuç alınır. ABR yapılan bebeğin test sırasında sakin veya uyuyor olması gerekmektedir. Dış kulak yolunda amnion sıvısı, debris veya orta kulakta sıvı olması (süt otiti vb) gibi durumlardan dış kulak yolundan bir ölçüm yapılmadığı için çok fazla etkilenmez (16); (ancak uyaran yine dış kulak yolundan verildiği için, dış veya orta kulaktaki sorun belli seviyede işitme kaybı oluşmasına neden olacak kadar ciddiyse, ABR sonuçları I. dalga latansının gecikmesi nedeniyle etkilenir.) Günümüzde bebek ve küçük çocukların işitmesini değerlendirmede ABR önemli ve güvenilir bir klinik yöntem kabul edilir (19). İşitsel beyin sapı cevabı (ABR) İşitsel beyin sapı cevabı (ABR) kulağa klik tarzında sesli uyaranlar verilmesi ve kafatasına yerleştirilen elektrodlarla oluşan cevabın kaydedilmesi ile elde edilir (15). Ses uyaranı, korti organındaki tüy hücreleri tarafından elektriksel aktiviteye çevrilir. Bu sinirsel uyarı beyin sapı ve yüksek kortikal merkezlere iletilir. Oluşan bu elektriksel aktivitenin saptanması ve kaydedilmesi ABR’nin temelini oluşturmaktadır. ABR ölçümünde en iyi işitsel cevap klik uyaran ile elde edilir. Frekans spesifitesi olmayan klik uyaran ile senkronize nöral aktivitenin en iyi şekilde elde edilmesi sağlanır. Bu uyaran ile 1000 Hz ve üstü koklear fonksiyon hakkında global bilgi sağlanır (16). Yenidoğan taramaları dışında ABR klinik olarak iki alanda uygulanır: - Sekizinci kraniyal sinirin ve beyin sapı işitme yolunun nörolojik anormalliklerinde, işitsel nöropati ve bir santimetreden büyük akustik tümörlerin tespit edilmesinde; 60 Uyarılmış Otoakustik Emisyon (EOAEs) Normal kokleada bulunan frekansa özgü dış tüy hücreleri, gelen ses uyarısını iletmek için titreşirler. Aynı zamanda bir yandan eko (emisyon) oluşturup gelen sinyali yansıtır. Sağlıklı bir kulakta dış tüy hücrelerinin titreşimleri sesli uyaranla artar ve artan titreşim enerjisi kokleadan orta kulağa doğru taşar. Otoakustik emisyon ile dış kulak yoluna yerleştirilen duyarlı bir mikrofon ve mikro-komputer aracılığıyla dış kulak yolundan bu emisyon cevabı kaydedilir. Kokleada oval pencereye yakın bölgeler yüksek frekans uyarana karşı daha hassas iken, daha uzak bölgeler, alçak frekans uyarana karşı hassastır. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62 Bozok Med J 2014;4(3):57-62 Mikrofonun yakaladığı ilk cevaplar mesafenin yakınlığı nedeni ile koklea tabanından gelen yüksek frekanslar iken, kokleanın apeksine yakın bölgelerden gelen alçak frekans yanıtlar en son kaydedilir, bu sayede frekansa özgü odyolojik bilgi sağlanır. Normal işiten yenidoğanların tamamında uyarılmış otoakustik emisyon cevabı alınır. Bu sebeple bu teknik özellikle yenidoğan işitme taraması için güvenilir bir yöntemdir (19-21). Temel olarak üç çeşit EOAEs mevcuttur. 1. Stimulus-frequency otoacustic emissions, kulağa verilen devamlı saf ses uyaran sonucunda ortaya çıkarlar. Verilen uyaranın frekansında gözlendiği için cevap ve stimulusu birbirinden ayırt etmek zordur. Amplitüdler stimulus şiddeti azaldığında artar. Yorumlamadaki sıkıntılar nedeni ile klinikte kullanımı uygun değildir. 2. Transient evoked otoacoustic emissions (TEOAE), iç kulağa gönderilen kısa akustik uyarana karşı kokleanın oluşturduğu cevaptır. TEOAE, çok kısa fakat güçlü dar bant uyarı ile kokleanın geniş bir frekans aralığı boyunca aynı anda bilgi sağlamaktadır. 30 dB’den daha fazla işitme kaybı olan kişilerde TEOAE elde edilmez. Bu özelliğinden dolayı yenidoğan işitme tarama programlarında, işitsel nöropatili hastaların tespitinde, fonksiyonel işitme kayıplı hastaların ayırt edilmesinde, koopere olmayan hastaların değerlendirilmesinde güvenilir şekilde kullanılabilmektedir. TEOAE yöntemi, her yaşta uygulanabilen, uygulanması kolay ve test süresi kısa bir yöntemdir (19). Buna karşılık bazı dezavantajları da vardır. Dış kulak yolunda debris veya orta kulakta sıvı olması durumunda TEOAE cevabı etkilenmektedir. Bir diğer dezavantajı ise sekizinci kraniyal sinir ve işitsel beyin sapı fonksiyonlarına dair bilgi vermemesidir. Bu nedenle organik olmayan işitme kayıplarında, işitme yolu ve merkezi sinir sisteminden kaynaklanan işitme kayıplarında normal TEOAE cevabı alınabilir (20). 3. Distortion Product Otoacoustic Emission (DPOAE), eş zamanlı gönderilen iki uyaranın sonucu olarak ortaya çıkan intermodülasyon distorsiyon cevabıdır. İki uyaran, sese verilen kokleanın normal doğrusal olmayan sonucu olarak, kokleada farklı bir frekansta kendisine ait başka bir ses meydana getirecektir. “Distortion product” ismi buradan gelmektedir. Başka bir deyişle bu cevap, saf ses uyaranının içinde yer almayan fakat kokleanın kendisinden kaynaklanan tonal sinyal şeklindedir (21). Kokleadan daha özgün cevaplar alınabilmektedir. BEKEN ve ark. Yenidoğanda İşitme Kokleanın sadece belli bölümleri test edildiğinden dolayı tüm frekans aralığını test etmek üzere ölçümler yapılması gerekmektedir (22,23). DPOAE bu frekans bölgesindeki dış tüy hücrelerinin fonksiyonunun durumunu yansıtmaktadır. Frekansa özgü yanıt alınması avantajı iken dezavantajı ise alçak frekanslı gürültülerden etkilenmesi nedeni ile 1 kHz altındaki DPOAE frekanslarının ölçülmesindeki güçlüktür (23). Sonuç olara ses fetal dönemden başlayıp yenidoğan döneminde de devam eden beyin gelişimi için en önemli uyarandır. Sağlıklı gelişme için işitme bozukluğunun erken tanısı ve tedavisi çok önemlidir. Erken müdahale dil gelişimini olumlu yönde etkileyeceği için akademik, algısal, sosyal ve ekonomik faydalar sağlayacaktır. Bu nedenle işitme yenidoğan dönemindeki her bebekte taranmalı, riskli bebekler uzun dönemde takibe alınmalı, işitme kaybı saptananlara erken dönemde müdahale edilip nörokognitif fonksiyonların olumsuz etkilenmesi engellenmeye çalışılmalıdır. KAYNAKLAR 1. Pujol R, Lavigne-Rebillard M. Development of neurosensory structures in the human cochlea. Acta Otolaryngol. 1992;112(2):259-64. 2. Blackburn S. Enviromental impact of the NICU on developmental outcomes. J Pediatr Nurs. 1998;13(2):297-83. 3. Gerhardt KJ. Characteristics of the fetal sheep sound enviroment. Semin Perinatol. 1989;13(5):362-70. 4. Salk L. The role of the heartbeat in the relations between mother and the infant. Sci Am. 1973;228(5):24-9. 5. Shahidullah S, Hepper PG. Frequency discrimination by the fetus. Early Hum Dev. 1994;36(1):13-26. 6. Gray L. Properties of sound. J Perinatol. 2000;20(8):6-11. 7. Glass P. The vulnerable neonate and the neonate intensive care environment. In Avery GB, Fletcher MA, eds. Neonatology: pathophysiology and management of the newborn. Philadelphia: JB Lippincott, 1999. p.91-108. 8. Akyıldız AN. İşitme fizyolojisi. In Akyıldız AN, ed. Kulak hastalıkları ve mikrocerrahisi. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi, 1998. p.77-99. 9. Kemp DT. Otoacoustic emissions, their origin in cochlear function, and use. Medicine Br Med Bull. 2002;63(3):223-41. 61 BEKEN ve ark. Yenidoğanda İşitme 10. Ovalı F. Fetus ve yenidoğanda işitme: temel kavramlar ve perspektifler. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 2005;14(3):138-49. 11. Cunningham M, Cox EO. Hearing assesment in infants and children: recommendations beyond neonatal screening. Pediatrics. 2003;111(2):436-9. 12. White KR, Vohr BR, Behrens TR. Universal newborn hearing screening using transient evoked otoacoustic emissions: results of the Rhode Island hearing assessment Project. Semin Hear. 1993;14(1):18-29. 13. Joint Committee on Infant Hearing. Year 2007 position statement: principles and guidelines for early hearing detection and intervention programs. Pediatrics. 2007;120(4):898-921. 14. D’Agostino JA, Austin L. Auditory neuropathy: a potentially under-recognized neonatal intensive care unit sequela. Adv Neonatal Care. 2004;4(6):344-53. 15. Sininger YS, Cone-Wesson B, Folsom RC. Identification of neonatal hearing impairment: auditory brain stem responses in the neonatal period. Ear Hear. 2000;21(5):38399. 16. Özdamar Ö, Delgada RE, Eilers RE, Widen JE. Computer methods for on-line hearing testing with auditory brain stem responses. Ear Hear. 1990;11(6):417-29. 17. Jacobson JT, Jacobson CA, Spahr RC. Automated and conventional ABR screening techniques in high risk infants. J Am Acad Audiol. 1990;1(4):187-95. 18. Pool KD, Finitzo T. Evaluation of a computer-automated program for clinical assessment of the auditory brain stem response. Ear Hear. 1989;10(5):304-10. 19. Genç AG, Ertürk BB, Belgin E. Yenidoğan işitme taraması: başlangıçtan günümüze. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2005;48(2):109-18. 20. Kemp DT, Ryan S. The use of transient evoked otoacoustic emissions in neonatal hearing screening programs. Acta Otolaryngol Suppl. 1991;482(1):73-84. 21. Gorga MP, Norton SJ, Sininger YS. Identification of neonatal hearing impairment: distortion product otoacoustic emissions during the perinatal period. Ear Hear. 2000;21(5):348-56. 22. Lonsbury Martin BL, Martin GK. The clinical utility of distortion-product otoacoustic emissions. Ear Hear. 1990;11(2):144-54. 23. Salata JA, Jacobson JT, Strasnick B. Distortion-product otoacoustic emissions hearing screening in high-risk newborns. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;118(1):37-43. 62 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):57-62 Bozok Med J 2014;4(3):57-62 KEMOTERAPİYE BAĞLI KUSMADA TAMAMLAYICI TIP Complementary Medicine in Chemotherapy Induced Vomiting Sevinç KUTLUTÜRKAN1, Tuğba KARATAŞ1 ÖZET Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri 1 Fakültesi, İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı, Ankara Günümüzde tamamlayıcı tedavi yöntemleri her noktada kullanılmakta ve yararlarının oldukça fazla olduğuna ilişkin görüşler yer almaktadır. Özellikle kemoterapi alan kanser hastaları tedavinin yan etkilerini önlemeye yönelik olarak bu yöntemleri kullanmaktadırlar. Kemoterapinin ciddi yan etkilerinden biri de kusmadır. Bu makalede, kanser hastalarına bakım veren hemşireleri yönlendirmek amacıyla, bulantı-kusma için sıklıkla kullanılan tamamlayıcı tedavi yöntemleri anlatılmıştır. Anahtar kelimeler: Bulantı, kusma; Hemşirelik; Tamamlayıcı tedaviler. ABSTRACT Sevinç KUTLUTÜRKAN, Yrd. Doç. Dr. Tuğba KARATAŞ, Arş.Gör. Complementary Medicine methods are used widely and it is known that this methods have quite a lot benefits. Especially, cancer patients receiving chemotherapy use these methods for the side effects of the treatment. One of the serious side effects of chemotherapy is nausea and vomiting. In this article, complementary therapies which are frequently used for nausea and vomiting have been described to guide nurses’ caring for cancer patients. Keywords: Nausea vomiting; Nursing; Complementary therapies. İletişim: Arş. Gör. Tuğba KARATAŞ Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi, İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı, 06500 Çankaya/ ANKARA Tel: +0312 216 26 09-2655 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 10.10.2013 Kabul tarihi/Accepted: 09.02.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):63-5 Bozok Med J 2014;4(3):63-5 63 KUTLUTÜRKAN ve ark. Kemoterapide Tamamlayıcı Tıp GİRİŞ Yaşam süresinin artışına paralel olarak, bakım ve tedavisi güç, kronik, dejeneratif ve malign hastalıklardaki artış, yeni teknolojilerin yüksek maliyeti, bu olanaklara ulaşılmasındaki güçlükler, sağlık ekibi üyelerinin yeterli zaman ayıramayışı, güncel bakım ve tedavi yöntemlerine karşı duyulan kuşku ve olası yan etkilerinden korku tamamlayıcı terapi yöntemlerine olan ilgiyi de büyük ölçüde arttırmıştır (1,2). Tamamlayıcı tedavi, bilimsel tıbba destek amaçlı yapılan tedavilerdir. Yaşam kalitesini geliştirmek, semptomları ve ilaçların yan etkilerini azaltmak, fiziksel ve psikolojik destek sağlamak amacıyla uygulanır. Alternatif tedavi ise, bilimsel tıbbi uygulamalar yerine yapılan ve etkisi bilimsel olarak kanıtlanmamış tedavilerdir (3). Türkiye’de tamamlayıcı terapi kullanımı ile ilgili kesin veriler vermek mümkün olamamaktadır. Bu durumun nedeni; bu konuda yapılan çalışmaların az olması, tamamlayıcı terapilerin çoğunun ülkemizde henüz yeterince bilinmemesi, tamamlayıcı terapilere yeterince güven duyulmaması ve tamamlayıcı terapileri uygulayan profesyonel kişi sayısının oldukça az olmasıdır (4). İnsanların tamamlayıcı terapileri kullanmalarının; daha uzun ve sağlıklı yaşama isteği, ilaçların yan etkilerini azaltma, immün sistemi güçlendirme, umutsuzluk duygusundan kurtulma, sağlıklı davranışları güçlendirme, gerginlik ve kontrol kaybından kaçınma gibi çeşitli nedenleri bulunmaktadır (5). Tamamlayıcı terapilerin kullanım alanlarından birisi de kemoterapiye bağlı gelişen bulantı-kusmadır. Bulantıkusma, hastaların %20’sinin tedavisini ertelemesine ya da tedavisini reddetmesine neden olmaktadır. Özellikle son 25 yıldır klinik ve temel teorik kökenli araştırmalar ile kemoterapiye bağlı bulantı-kusmanın kontrolünde önemli gelişmeler kaydedilmesine neden olmuştur (6). Son 20 yıldır kemoterapiye bağlı bulantı-kusmayı önleme ve kontrol etmede kullanılan antiemetik tedavideki ilerlemelere rağmen, hastaların hemen hemen %50’si bulantı-kusmanın bazı türlerini (akut, gecikmiş ya da beklenen bulantı kusmadan en az birini) deneyimlemektedir. Antiemetik tedaviye rağmen bulantı-kusma sorununu yaşayan birey tamamlayıcı tıp uygulamalarına başvurmuşlardır. Bu ise sağlık personelinin ilgisini tamamlayıcı tıp uygulamalarının bulantı-kusmadaki etkinliğine doğru çekmiştir (7). 64 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):63-5 Bozok Med J 2014;4(3):63-5 Kusmada Tamamlayıcı Tedaviler Kemoterapiye bağlı bulantı-kusmanın önlenmesi ile ilgili yapılan çalışma sonuçlarına bakıldığında; en çok kullanılan yöntemler şu şekilde sıralanmıştır: homeopati, akupunktur, diyet terapileri, herbalizm (zencefil vb.) ve hipnoterapi olarak belirlenmiştir. Ancak bu yöntemlerin kesin olarak bulantı-kusmayı azalttığına yönelik verilere rastlanmamıştır (7). Geleneksel Çin tıbbının önemli öğelerinden olan akupunktur, batıda konvansiyonel tıpla birlikte büyük ölçüde bütünleyici olmuştur. Akupunktur vücutta bulunan özel noktaların iğnelerle uyarılması sonucunda, vücudun dengesini yeniden bulmasını sağlayan bilimsel bir tedavi yöntemidir. Akupunktur 1970’ lerden beri de, tamamlayıcı ve alternatif tıpta araştırma konularından biri olmuştur (8). Deng ve ark.’nın (2004) belirttiğine göre, yüksek emetojenik kemoterapi alan meme kanserli 104 hasta ile yapılan randomize kontrollü bir çalışmada elektro akupunkturun bulantı-kusmayı azalttığı belirlenmiştir (9). Kemoterapiye bağlı oluşan bulantı-kusmanın azalmasında etkili olan bir diğer yöntem masaj terapisidir. Masaj terapisi, relaksasyonu ve sirkülasyonu artırarak, ağrı ve gerginliği azaltmayı amaçlar. Bu amaçlara ulaşmak için ilişkili dokular ve kaslara basınç uygulanır. Çok nazik bir şekilde ve beş ana vuruştan ve varyasyonlarından oluşur. Diğer masaj tipleri, Shiatsu, Reiki, Refleksoloji ve derin doku masajıdır. Literatürde, özellikle sırta yapılan hafif masajın kemoterapiye bağlı bulantı-kusmada etkili olduğu belirtilmektedir. Masajın, duygusal ve psikolojik açılardan önemli yararları vardır. Bu nedenle kemoterapiye bağlı olarak özellikle beklentisel bulantı-kusmanın azalmasında yardımcı olabilmektedir (10). Bunun için hasta yüz üstü yatmakta, hemşire ya da evde ise bir yakını tarafından hastanın sırtına hafif masaj uygulanabilmektedir. Sırta yapılan hafif masajın bir çeşit terapotik dokunma olduğu düşünülmektedir (8). Diğer bir tamamlayıcı yöntem ise zihin-beden terapileridir. Zihin-beden terapisi, beden fonksiyonları ve semptomlarını etkileyen ve mental kapasiteyi artırmak için dizayn edilmiş bir yöntemdir. Bunlar, davranışsal terapi, biofeedback, bilişsel terapi, rehberli söz sanatları, hipnoz, meditasyon ve relaksasyon yaklaşımlarıdır (8). Bozok Tıp Derg 2014;4(3):63-5 Bozok Med J 2014;4(3):63-5 Bulantının giderilmesinde zihin-beden terapileri yardımcı olabilmektedir. Hipnoz, kanser hastalarında bulantıda etkili olmaktadır. Hipnoz, bulantı-kusmayı kontrol etmede kullanılan ilk psikolojik tekniktir (9). Kemoterapinin yarattığı bulantı-kusmayı, hipnozun, hayal etme, kas relaksasyonu ile azalttığı belirlenmiştir. Tedavilerin yan etkilerine bağlı olarak gelişen kaşeksi gibi durumlarda beslenme uygulamalarına ihtiyaç duyulmaktadır (11). Bulantı-kusmada kullanılan relaksasyon tekniğinde, hastanın bütün vücudunun gevşemesi amaçlanmaktadır. Hasta yavaş yavaş gevşerken, hastadan kusmayı uyarıcı olan ilk olayı hatırlaması ve 20 dakika için bu olay üzerine yoğunlaşması, sonra hastanın bu hayalin çözülmesi ya da kaybolmasını hayal etmesi istenir. Gevşemiş bir duruma ulaşıncaya kadar tekrarlanır. Derin olarak gevşerken hastalar durumlarına uygun olarak düş kurabilmektedirler (8). SONUÇ Kemoterapiye bağlı olarak oluşan bulantı-kusmanın önlenmesinde alternatif tıp yöntemlerinin kullanımına ve bu yöntemlerin etkili olup olmadıklarına yönelik olarak elde çok az veri bulunmaktadır. Bu nedenle alternatif tıp yöntemlerinin kullanımına yönelik olarak ileri araştırmalar yapılması yerinde olacaktır. Eğer bulantıkusma üzerine etkiliyse hangi türü (akut mu, gecikmiş bulantı kusma mı) üzerine etkili belirtilmesi ve çalışma sonuçlarının belirtilmesi gerekmektedir. Bu doğrultuda hemşirelerden, tamamlayıcı terapilerin kullanımına ilişkin hemşirelik uygulamalarını geliştirmeleri, etkin stratejiler belirlemeleri ve sağlıklı/hasta bireyleri tamamlayıcı terapileri etkin ve doğru şekilde kullanmaları konusunda yönlendirilmeleri beklenmektedir (12). Görüldüğü gibi bazı tamamlayıcı terapilerin, hemşirelik girişimi olarak uygulanabileceği görülmektedir. Bu bağlamda bazı tamamlayıcı terapilerin, konu hakkında yeterli kuramsal bilgiye sahip, profesyonel hemşirelik rolleri kapsamında olduğu düşünülebilir. KUTLUTÜRKAN ve ark. Kemoterapide Tamamlayıcı Tıp 2005;2:124-30. 2. Turan N, Öztürk A, Kaya N. Hemşirelikte yeni bir sorumluluk alanı: tamamlayıcı terapi. Maltepe Üniversitesi Hemşirelik Bilim ve Sanatı Dergisi. 2010;3(1):93-8. 3. Kav S, Hanoğlu Z, Algıer L. Türkiye’de kanserli hastalarda tamamlayıcı ve alternatif tedavi yöntemlerinin kullanımı: Literatür taraması. Uluslar Arası Hematoloji-Onkoloji Dergisi. 2008;1(18):32-8. 4. Kutlu S, Ekmekçi TU, Koslu A, Purisa S. Dermatoloji polikliniği’ne başvuran olgularda tamamlayıcı ve alternatif tıp yöntemlerinin kullanımı. Türkiye Klinikleri Journal of Medical Sciences. 2009;9(6):1496-502. 5. Özçelik H, Fadıloğlu Ç. Kanser hastalarının tamamlayıcı ve alternatif tıp kullanım nedenleri. Türk Onkoloji Dergisi. 2009;24(1):48-52. 6. Jordan K, Sippel C, Schmoll HJ. Guidelines for antiemetic treatment of chemotherapy-induced nausea and vomiting: Past, present and future recommendations. The Oncologist. 2007;12(9):1143-50. 7. Molassiotis A, Fernandez PO, Pud D, Ozden G, Scott JA, Panteli V, et al. Use of complementary and alternative medicine in cancer patients: A European survey. European Society For Medical Oncology. 2005;16(7):655-63. 8. Duran ET. Kanser tedavisinin yan etkilerine yönelik alternatif uygulamalar. Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi. 2011;18(2):72-7. 9. Deng G, Cassileth BR, Yeung S. Complemantary therapies for cancer-related symptoms. Journal of Supportive Oncology. 2004;2(1):419-29. 10. Yıldırım YY, Fadıloğlu Ç, Uyar M. Palyatif kanser bakımında tamamlayıcı tedaviler. Ağrı. 2006;18(1):26-32. 11. Block K, Block P, Gyllenhaal C. The role of optimal healing environments in patients undergoing cancer treatment: Clinical reserch protocol guidelines. The Journal of Alternative And Complementary Medicine. 2004;10(1): 157-70. 12. Gürkan A, Bilge A. Alternatif terapiler ve psikiyatri hemşireliği. Ege Üniversitesi Hemşirelik Yüksek Okulu Dergisi. 2006;22(1):225-32. KAYNAKLAR 1. Khorshid L, Yapucu Ü. Tamamlayıcı tedavilerde hemşirenin rolü. Atatürk Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu Dergisi. 65 ERİŞKİN HASTADA KİSTİK HİGROMA: OLGU SUNUMU Cyctic Hygroma in an Adult: Case Report Bayram METİN1, Serkan KAYA2, Murat SARIÇAM2, Emre ÖZKAN3, Halil TÖZÜM4, Bediha AYGÜN5, İzzet Özgür ÖZLÜK6 ÖZET Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı, Yozgat 1 Ağrı Devlet Hastanesi,Göğüs Cerrahi Kliniği, Ağrı 2 Amasya özel Uzmanlar Tıp Merkezi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, Amasya 3 Medeniyet Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı, İstanbul 4 Ağrı Devlet Hastanesi, Radyodagnostik Kliniği, Ağrı 5 Ağrı Devlet Hastanesi, Kulak 6 Burun Boğaz Kliniği, Ağrı Bayram METİN, Yrd. Doç. Dr. Serkan KAYA, Uzm. Dr. Murat SARIÇAM, Uzm. Dr. Kistik higroma, genellikle boyun arka veya yan bölümünde yer alan, lenfatik sistemden kaynaklanan bir anomalidir. Bu lezyonlar çoğunlukla infantlarda ya da iki yaşından küçük bebeklerde bulunmaktadır. Erişkin yaşlarda çok nadir görülürler ve literatürde 100’den az erişkin lenfanjioma vakası bildirilmiştir. Burada; 60 yaşında, sağ klavikulanın posteroruna uzanım gösteren ve iki defa aspire edilerek boşaltılmasına rağmen nüks eden bir kistik higromalı olguyu sunuyoruz. Anahtar kelimeler: Higroma; Erişkin; Cerrahi tedavi ABSTRACT Cystic hygroma is an anomaly which is usually located on lateral or back side of neck and originated from lymphatic system. These lesions are mostly detected in infants or children younger than two years of age. Occurence in adults is so uncommon and fewer than 100 cases of adult lymphangioma have been reported in the literature. Here; we present a 60 years old patient whose cystic hygroma was exended to the posterior of the right clavicle and relapsed despite the drainage by aspiration twice. Keywords: Hygroma; Adult; Operative therapy. Emre ÖZKAN, Uzm. Dr. Halil TÖZÜM, Uzm. Dr. Bediha AYGÜN, Uzm. Dr. Izzet Özgür ÖZLÜK, Uzm. Dr. İletişim: Yrd. Doç. Dr. Bayram METİN Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı, Yozgat Tel: 05072385361 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 19.02.2013 Kabul tarihi/Accepted: 11.06.2013 Bozok Tıp Derg 2014;4(2):66-8 Bozok Med J 2014;4(2):66-8 66 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):66-8 Bozok Med J 2014;4(3):66-8 METİN ve ark. Kistik Higroma GİRİŞ Kistik higroma, genellikle boyun arka veya yan bölümünde yer alan, lenfatik sistemden kaynaklanan bir anomalidir. Boyunda veya aksiller bölgede yumuşak doku içinde tek veya septumlarla ayrılan çoğul kistler mevcuttur. Kistler değişik boyut ve büyüklüklerde olabilir. Kistik higromanın görülme sıklığı 1/6000 canlı doğumdur. Düşüklerden sonra yapılan araştırmalarda ise 1/750 oranında kistik higromaya rastlandığı bildirilmiştir (1-2). Burada erişkin hastada, atipik olarak klavikulanın posterioruna uzanım gösteren kistik higromanın tedavi yöntemi açısından literatüre katkısı olacağını düşünerek yayınlamak istedik. Resim 1. MRI görüntülemede kistik yapı. a) T2 ağırlıklı sekans da hiperinstens görünüm b) T1 ağırlıklı sekans da ise hipointens görünüm mevcuttur. OLGU 69 yaşında kadın hasta, polikliniğimize boyun sağ tarafta, klavikula üzerinde şişlik şikayeti ile müracaat etti. Hastanın anamnezinden yaklaşık iki ay önce bir sağlık kuruluşunda boyun bölgesindeki şişliğin iki defa enjektör yardımı ile perkutan aspire edilerek boşaltıldığı, ancak daha sonra tekrar ettiği öğrenildi. Alınan sıvının histopatolojik inceleme raporunda lenfoid hücresel materyallerin izlendiği belirtilmekte idi. Çekilen boyun bilgisayarlı tomografide (BT) sağda klavikula posteriorundan subklavikular alana uzanım gösteren 37 x 41 mm boyutunda kistik lezyon saptandı. Bunun üzerine boyun manyetik rezonans görüntüleme uygulandı ve sağ subklaviküler alanda yağlı doku içerisinde 35 x 48 mm boyutlarında, düzgün sınırlı, lobüle konturlu T1 hipointens, T2 hiperintens ince septasyonlar içeren kistik lezyon olarak raporlandı (Resim 1). Genel anestezi altında klavikulanm 2 cm yukarısında tam klavikulaya paralel 3-4 cm insizyon yapılarak, sternokleidomastoid kasının dış kenarı ortalandı. Bu kas mediale çekildi. Altında bulunan omohyoid kası geri çekilerek kistik oluşuma ulaşıldı. Subklavian arter komşuluğundaki kistin çevresi keskin ve künt diseksiyonlarla kontrollü bir şekilde dönülerek kapsülü ile birlikte çıkarıldı (Resim 2). Histopatolojik incelemesinde 5 x 4 x 2,5 cm boyutlarında multikistik yapıda, 0,1 cm duvar kalınlığı bulunan doku kistik higroma olarak raporlandı. Postoperatif herhangi bir komplikasyon gelişmeyen hasta şifa ile taburcu edildi ve 6 ayındaki poliklinik kontrolünde çekilen kontrol tomografisinde rekürrens ile karşılaşılmadı. Resim 2. Kistik kitle lezyon enükleasyon yöntemi ile total olarak eksize edildi. TARTIŞMA Lenfatik sistem oluşumu gebeliğin 5. haftasında başlar. Oluşan lenf sistemi ile venöz sistem arasında gebeliğin 40. gününde bir bağlantı oluşur. Oluşan bu bağlantı sonucu lenfatik sistemdeki sıvı venöz sisteme boşalır. Bu bağlantının oluşamadığı durumlarda fetusun boyun kısmında lenfatik sisteme ait sıvının birikimine bağlı kistik yapılar oluşur. Bu kistik yapılar kistik higroma adını alır (1,2). Bu lezyonlar çoğunlukla infantlarda ya da iki yaşından küçük bebeklerde bulunmaktadır. Erişkin yaşlarda görülmesi beklenmemesine rağmen, bizim 60 yaşındaki hastamızda olduğu gibi erişkin hastaların lipom, hemanjiom, brankial kist, tiroglossal kist, dermoid kist, timik kist, laringosel, tiroid kitleleri gibi aksiller veya servikal kitlelerinin ayırıcı tanısında akılda tutulmalıdır (3-5). Fizik muayenede yumuşak, ağrısız ve mobil kistik kitle tespit edilir. 67 METİN ve ark. Kistik Higroma Çoğunlukla asemptomatik olan bu lezyonlar en iyi manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ile görüntülenirler ve çevre dokulardan sınırları net olarak ayrılabilir. MRI’da yüksek su içeriği lenfanjiomaların T2 ağırlıklı görüntülerde hiperintense olarak ortaya çıkmasını sağlar . T1 ağırlıklı görüntülerde ise lenfatik sıvının protein içeriğine göre düşük ya da yüksek sinyal intensitesine sahip olabilirler (6,7) . Olgumuzun MRI incelemesi de T2 ağırlıklı görüntülerde hiperintens, T1 ağırlıklı görüntülerde ise hipointensdir. Lenfanjiomlar benign bir lezyon olmasına rağmen, özellikle servikal bölgedeki lezyonlar solunum yolu ve özefagusa yakınlığı nedeni ile hava yolu tıkanması ve yutma güçlüklerine neden olabilmektedir. Ayrıca bu bölgedeki lezyonlar kozmetik açıdan da sıkıntılara neden olabilmektedir. Bu nedenlerle tedavisi gereklidir. Tedavisinde öncelikli olan lezyonun lokalizasyonu da göz önüne alınarak mümkün olduğunca cerrahi eksizyon yapılmasıdır (8). Klinik veya lokalizasyon nedenleri ile cerrahi olarak çıkarılamayan olgularda radyoterapi, aspirasyon, sklerozan madde enjeksiyonu (bleomisin, OKT-432) ve CO2 lazer gibi diğer tedavi seçenekleri de göz önüne alınabilir (5,7). Bunun yanında Kistik higromanın spontan regresyonu nadiren de olsa literatürde yer almaktadır (9). Cerrahi de teknik olarak önemli olan kist membranının total olarak eksizyonu gereklidir. İnkomplet eksizyonu rekürrensle sonuçlanmaktadır. Tekrarlayan aspirasyon kist membranının çıkarılmamış olması nedeni ile rekürrensin engellenmesinde başarısız olmaktadır (8). Spontan regresyonu gerçekleşmeyen ve iki defa aspire edilerek boşaltılmasına rağmen kısa sürede nüks etmesi ile olgumuz rekürrensi önlemek açısından öngörülen tedavinin total cerrahi eksizyon olduğunu vurgulamak açısından iyi bir örnektir. Sonuç olarak genellikle çocukluk çağında görülen kistik higromalar erişkin yaşta da görülebilir. Spontan regresyonu nadir olduğu için tedavisi gereklidir. Öncelikli tedavi şekli cerrahidir ve cerrahisinde kist membranı total olarak çıkarılmazsa rekürrens ihtimali yüksektir. KAYNAKLAR 1. Chen C-P, Liu F-F, Jan S-W, Lee C-C, Town D-D, Lan C-C. Cytogenetic evaluation of cystic hygroma associated 68 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):66-8 Bozok Med J 2014;4(3):66-8 with hydrops fetalis, oligohydramnios or intrauterine fetal death:the roles of the amnioscentesis, postmortem chorionic villus sampling and cystic hygroma paracentesis. Acta Obstet Gynecol Scand. 1996;75(5):454-8. 2. Body PA, Anthony MY, Manning N, Rodriguez CL. Wellesley DG, Chamberlain P. Antenatal diagnosis of cystic hygroma or nuchal pad-report of 92 cases with follow up of survivors. Archives of Disease in Childhood. 1996; 74(1): 38-42. 3. Sherman BE, Kendall K. A unique case of a large cystic hygroma inthe adult. Am J Otolaryngol. 2001; 22(3): 206-10. 4. Suk S, Sheridan M, Saenger JS. Adult lymphangioma: a case report. Ear Nose Throat J. 1997; 76(12): 881-3. 5. Kibar AE, Çakır BÇ, Tiryaki T, Peltek N, Yılmaz H, Atayurt H, et al. Göğüs duvarında kistik higroma: Nadir bir yerleşim yeri. Türk Pediatri Arşivi. 2005; 40(3):241-3. 6. Terezhalmy GT, Riley CK, Moore WS. Lymphangioma (lymphatic malformation). Quintessence Int. 2001; 32(6): 495. 7. Onur MR, Özel K, Demir F, Özdemir H. Dev Kistik Higroma:US ve MRG özellikleri. FÜ Sağ Bil Derg. 2007;21(3):141-4 8. Çelenk F, Ceylan A, Köybaşioğlu A, Gönül İI. Erişkin Hastada Servikal Kistik Lenfanjiom: Olgu Sunumu KBBForum. 2006;5(1):62-5 9. Bernstein HS, Filly RA, Goldberg JD, Golbus MS. Prognosis of fetuses with a cystic hygroma. Prenat Diagn. 1991;11(6):349-55. GÖĞÜS DUVARINDA SAPTANAN İNTRAMÜSKÜLER HEMANJİOM: OLGU SUNUMU Intramuscular Hemangıoma of the Chest Wall: Case Report Murat SARIÇAM1, Serkan KAYA1,Bayram METİN2, Emre ÖZKAN1, Mustafa Fatih ERKOÇ3 ÖZET Ağrı Devlet Hastanesi, Göğüs 1 Cerrahisi Kliniği, Ağrı Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi, 2 Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, Yozgat Bozok Üniversitesi, Tıp Fakültesi, 3 Radyoloji Anabilim Dalı, Yozgat İntramüsküler hemanjiomlar nadir görülen ve esas olarak ekstremite kaslarında saptanan selim tümörlerdir. Ağrı şikayeti veya aşırı büyümeye neden olmadıkları durumlarda tanı konulması için geçen süre oldukça uzun olmaktadır. Kliniğimize sol yan göğüs duvarında yavaş büyüme gösteren lezyonu nedeniyle başvuran 23 yaşında bir erkek hasta olgusu sunmaktayız. Manyetik rezonans görüntülemesi sol latissimus dorsi kası içinde 10x5x4 cm. boyutlarında vasküler bir kitle olduğunu raporladı. Çevre dokulardan güvenli sınırlar dahilinde eksiksiz tümör rezeksiyonu uyguladık ve histopatolojik inceleme kavernöz tip intramüsküler hemanjiom olduğunu gösterdi. Hastada ameliyat sonrasındaki 1 yılda nüks saptanmadı. Anahtar kelimeler: Hemanjiom, Göğüs kafesi, Tanı ABSTRACT Murat SARIÇAM, Uzm. Dr. Serkan KAYA, Uzm. Dr. Bayram METİN, Yrd. Doç. Dr. Emre ÖZKAN, Uzm. Dr. Mustafa Fatih ERKOÇ, Yrd. Doç. Dr. Intramuscular hemangiomas are rare benign tumors and are mainly affecting the extremity muscles. If they do not cause pain or excessive, the diagnosis may require quite a long time. We present a 23 year old male patient who was admitted to our clinic with a slowly enlarging lession in the left lateral chest wall. Magnetic resonance imaging reported a vascular mass measuring 10x5x4 cm. in the left latissimus dorsi muscle. We performed a complete resection of the tumor with safe margins of the surrounding tissue and the histopathologic examination demonstrated an intramuscular hemangioma of the cavernous type. The patient has been free of recurrence for 1 year after surgery. Keywords: Hemangioma; Chest wall; Diagnosis İletişim: Op. Dr. Murat SARIÇAM Fırat Mah. 956.Sok. Güzelbahçe Sitesi E Blok No:10 D:10 Ağrı Tel: 0533- 6961299 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 29.04.2013 Kabul tarihiAccepted: 09.12.2013 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):69-71 Bozok Med J 2014;4(3):69-71 69 SARIÇAM ve ark. İntramüsküler Hemanjiom Bozok Tıp Derg 2014;4(3):69-71 Bozok Med J 2014;4(3):69-71 INTRODUCTION Intramuscular hemangiomas (IMH) are rare benign neoplasms mostly originating from extremity muscles; even rarer are those affecting the chest wall. The etiology of their growths have been explained by traumatic, congenital and hormonal theories (1). IMH are histologically divided into cavernous and capillary variants where mixtures of both types have also been noted. The cavernous type is characterized by larger size and a long clinical history while a small lesion and shorter history is evident in capillary type (2). If they do not reach a considerable size or cause pain, they may not be noticed for a long time and the correct diagnosis may be difficult. Histological examination of the biopsy specimen is mandatory to evaluate the exact nature of the lesion so a large surgical biopsy is needed for a definitive diagnosis. Increasing growth of the tumor size, functional impairment, cosmetic deformity and intractable pain are indications for surgery. necrosis (Figure 3). Histologic examination determined intramuscular cavernous hemangioma. The postoperative period was uneventful and the patient was discharged 2 days after the operation. He has been followed up for 1 year without any evidence of recurrence or any complications. We report a case of an intramuscular hemangioma of the chest wall that had remained undiagnosed for 3 years and was completely resected. CASE REPORT A 23-year-old male was admitted to our hospital with a palpable mass in the left lateral portion of the chest. This lession which appeared 3 years ago was slowly enlarging and causing only cosmetic deformity but not pain. He had no story of smoking, chest trauma, longterm medication or a previous operation in his clinical history. Physical examination revealed a painless soft tissue mass lacking discrete margins in the left lateral side of the chest. Magnetic resonance imaging (MRI) in T1 sequence reported a mass measuring 10x5x4 cm. and containing vascular components in the left latissimus dorsi muscle (Figure 1). Through a left lateral incision, the mass was completely excised with safe margins of the surrounding muscle (Figure 2). Microscopically the tumor was made of proliferating and dilated vessel components which was accompanied by mature fatty tissue and focal calcifications with no sign of malignancy such as endothelial bulging, pleomorphism, mitosis or 70 Figure 1. MRI revealing a vascular mass in the chest wall Figure 2. Excision and macroscopic view of the tumor Bozok Tıp Derg 2014;4(3):69-71 Bozok Med J 2014;4(3):69-71 Figure 3. Hematoxylin and eosin–stained section (original magnification x 200) DISCUSSION Intramuscular hemangiomas are rare, representing 0,8% of all hemangiomas and occuring commonly in young adults with 94% presenting in patients younger than 30 years (1). Lower extremity is the most common site of involvement while the localization in the chest wall is very rare (2). 90% of IMH are misdiagnosed because they lack constitutional symptoms where pain is the main symptom in 60% of the cases (3). Although these tumors are accepted to be completely benign and never metastatizing, a local recurrence rate up to 18% after surgical excision has been reported (1-3). Computerized tomography scan may be helpful in showing the involvement of adjacent structures and revealing focal calcifications (phleboliths) that are present in approximately 25% of cases. MRI is important to differentiate between types of hemangiomas and visualize the extent of the tumors. Angiography may be helpful about the relationship between the tumor and a neurovascular bundle if MRI has not provided sufficient information (4). Differential diagnosis includes infection, bone tumor, lipoma, liposarcoma, elastofibroma dorsi and desmoid SARIÇAM ve ark. İntramüsküler Hemanjiom tumor. MRI is reliable in detecting intramuscular hemangiomas which show intermediate signal on T1WI and hyperintense signal on T2WI with strong postcontrast enhancement while other soft-tissue tumors show hyperintense signal on only T2WI. Histologic study of the biopsy or surgical specimen is the only way to reach a definitive diagnosis (5). Complete surgical excision with clear margins is the safest therapeutic approach while cryotherapy, radiotherapy, electrocoagulation and embolization may cause benefits in cases whom excision is impractical or partial. Adjuvant therapy with interferon-α may be considered in cases of recurrence (6-7). In conclusion IMH of the chest wall are very rare entities that require a high index of suspicion for an accurate diagnosis. Complete surgical excision is a vital necessity for the treatment. REFERENCES 1. Allen PW, Enzinger FM. Hemangioma of skeletal muscle: an analysis of 89 cases. Cancer. 1972;29(1):8-22. 2. Cohen AJ, Youkey JR, Claggett GP, Huggins M, Nadalo L, d’Avis JC. Intramuscular hemangioma. JAMA. 1983;249(19):2680-2. 3. Wild TA, Raab P, Krauspe R. Hemangioma of skeletal muscle. Arch Orthop Trauma Surg. 2000;120(3-4):139-43. 4. Ly JQ, Sanders TG. Case 65: Hemangioma of the chest wall. Radiology. 2003;229(3):726-9. 5. Beham AJ, Fletcher CDM. Intramuscular angioma: A clinicopathologic analysis of 74 cases. Histopathology. 1991;18(1):53–9. 6. Lee JK, Lim SC. Intramuscular hemangiomas of the mylohyoid and sternocleidomastoid muscle. Auris Nasus Larynx. 2005;32(3):323–7. 7. Ulku R, Onat S, Avci A, Ozmen CA. Resection of intercostal hemangioma with involved chest wall and ribs in an 11-yearold girl. Tex Heart Inst J. 2010;37(4):486–9. 71 TANI AMAÇLI UYGULANAN İYOT-131 İLE ABLATE OLAN EKTOPİK TİROİD DOKUSU: OLGU SUNUMU Ablated Ectopic Thyroid Tissue with Iodine-131 Applied for Diagnostic Purpose: Case Report Celil Alper USLUOĞULLARI1, Fevzi BALKAN1, Elif ÖZDEMİR2, Nilüfer POYRAZ2, Fatma SAĞLAM1, Şahin DOĞANAY1, Reyhan ERSOY1, Bekir ÇAKIR1 ÖZET Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp 1 Fakültesi Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği Ankara Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp 2 Fakültesi Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nükleer Tıp Kliniği Ankara Celil Alper USLUOĞULLARI, Uzm.Dr. Fevzi BALKAN, Uzm. Dr. Elif ÖZDEMİR, Uzm. Dr. Nilüfer POYRAZ, Uzm. Dr. Fatma SAĞLAM, Uzm. Dr. Otopsi çalışmalarında ektopik tiroid dokusu varlığı %10 oranında bildirilmiştir. Asemptomatik kişilerde ektopik tiroid dokusunun önemi bilinmemektedir. Bununla birlikte ektopik tiroid dokusunun tiroid kanseri için artmış risk oluşturduğuna dair raporlar literatürde mevcuttur. İyot-131 ektopik tiroid dokusu araştırılmasında kullanılmaktadır. Tarama sintigrafisi düşük doz (2-5 mCi) ile yapılır. Tiroid bezinin gramı başına yaklaşık 6 MBq (160 μCi) verilen İyot-131 ise ablasyon dozudur. Bu bildiride 14 yıl önce Toksik Diffüz Guatr (TDG) tanısı ile bilateral subtotal tiroidektomi uygulanan 42 yaşındaki kadın hastaya nüks toksik diffüz nodüler guatr tanısı ile tamamlayıcı tiroidektomi uygulanmıştı. Hastanın operasyon sonrası altıncı ay kontrolünde orta hatta, hyoid kemik hizasında, 12X24 mm boyutunda, ektopik tiroid dokusu mevcuttu. İİAB sonucu “önemi belirlenemeyen atipi” olarak raporlandı. İİAB sırasında hazırlanan yıkama örneklerinden bakılan tiroglobulin seviyesi >300 idi.. Bu nedenle malignite ve uzak metastaz varlığını değerlendirmek amacı ile 3 mCi İyot-131 ile tüm vücut tarama yapıldı ve sadece boyunda star artefakta neden olan aktivite birikimi izlendi.. Sitolojik bulgular nedeni ile üç ay sonra yapılan boyun USG’de ise ektopik tiroid dokusu izlenmiyordu. L-Tiroksin tedavisi kesildikten sonra çekilen tiroid sintigrafisinde de ektopik tiroid dokusunu düşündürecek bulguya rastlanmadı. İyot-131 uygulaması sonrası dokunun ablate olduğu kararına varıldı. Olgu ektopik tiroid dokusunun nadir görülmesi ve ilginç klinik seyri nedeni ile sunulmuştur. Anahtar kelimeler: Ektopik tiroid; Lingual tiroid; İyot 131 ABSTRACT Şahin DOĞANAY, Uzm. Dr. Reyhan ERSOY, Doç. Dr. Bekir ÇAKIR, Prof. Dr. İletişim: Uzm. Dr. Celil Alper USLUOĞLULARI Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği Ankara, Tel: 05336587535 e-mail: [email protected] The presence of ectopic thyroid tissue has been reported at a rate of 10% in autopsy studies. The significance of ectopic thyroid tissue among asymptomatic individuals is unknown. However, there are reports in literature suggesting an increased risk of thyroid cancer in the presence of ectopic thyroid tissue. Iodine-131 is used for detecting ectopic thyroid tissue. Screening scintigraphy is performed using low doses (2-5 mCi). Iodine-131 given for ablative purposes is approximately 6 MBq (160 μCi) per gram of thyroid gland. In this report 42-year-old woman who underwent bilateral subtotal thyroidectomy 14 years ago, with a diagnosis of diffuse toxic goiter was performed completion thyroidectomy with a diagnosis of recurrent nodular diffuse toxic goiter. At six months after the operation, midline, at the level of the hyoid bone, 12X24 mm in size, ectopic thyroid tissue was present in patient. “Atypia of undetermined significance” was reported in FNA results. The thyroglobulin level was 300 in washing samples drawn up during FNA. In order to evaluate the presence of malignancy and metastasis, wholebody scan with 3 mCi of iodine-131 was performed and only the activity accumulation leads to star artifact was observed in the neck. Ectopic thyroid tissue was not observed in the neck ultrasound performed after three months because of cytologic findings . There was no findings to suggest ectopic thyroid tissue in the thyroid scintigraphy after cessation treatment of L-thyroxine. It was concluded that thyroid tissue was ablated after application of iodine-131 treatment. Keywords: Ectopic thyroid; Lingual thyroid; Iodine 131 Geliş tarihi/Received: 02.03.2014 Kabul tarihi/Accepted: 10.06.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):72-5 Bozok Med J 2014;4(3):72-5 72 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):72-5 Bozok Med J 2014;4(3):72-5 USLUOĞULLARI ve ark. Ektopik Tiroid GİRİŞ Ektopik tiroid dokusu (ETD) nadir görülen, genellikle asemptomatik konjenital bir anomalidir. Tiroid bezinin embriyolojik gelişimi fötal hayatın yaklaşık 24. gününde ilk olarak foremen çekum noktasında bir epitelyal proliferasyon olarak başlar (1). Tiroid dokusu trakea önündeki son pozisyonuna fötal hayatın 7. haftasında ulaşır. ETD ise tiroid bezinin inkomplet migrasyonu sonucu oluşur ve dil kökü ile trakea arasında herhangi bir yerde bulunabilir. ETD büyük oranda servikal bölgede, orta hatta (vakaların %90’ı) açığa çıkar. Prevalansı yaklaşık olarak 1/100.000-1/300.000’dir. ETD az rastlanan bir tiroid patolojisidir. Bayanlarda erkeklere göre daha sıktır ve genellikle asemptomatik seyreder (1,2,3). Nadir de olsa ektopik tiroid dokusunun sublingual, prelarengeal, mediastinum, trachea, farenks, özofagus gibi değişik bölgelerde de olabileceği rapor edilmiştir (4). Genellikle hipotiroidi ile semptom verirken (%33-62), ektopik tiroidin yerleşim yeri ve kitlenin de boyutu ile ilişkili olarak disfaji, dispne ve disfoni sıklıkla görülebilir (5,6). Tanı da ultrasonografi (US) öncelikle yapılması gerekli olan tetkiktir, sintigrafi ile tanı doğrulanır. Duruma göre bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonanslı görüntüleme yapılabilir. Tedavi ektopik dokunun büyüklüğü ve semptomlara göre; supresyon, cerrahi eksizyon veya radyoaktif iyot tedavisi şeklinde değişmektedir (7). OLGU SUNUMU 14 yıl önce Toksik Diffüz Guatr (TDG) tanısı ile bilateral subtotal tiroidektomi uygulanan 42 yaşındaki kadın hastaya nüks toksik diffüz nodüler guatr tanısı ile tamamlayıcı tiroidektomi uygulanmıştı. Histopatolojik inceleme nodüler hiperplazi ile uyumlu idi. Hastanın operasyon sonrası altıncı ay kontrolünde yapılan tiroid ultrasonografisinde rezidü tiroid dokusu izlenmiyordu ancak orta hatta, hyoid kemik hizasında, 12X24 mm boyutunda, color doppler ile internal kanlanması artmış, ektopik tiroid dokusu ile uyumlu düzgün sınırlı, hipoekoik doku mevcuttu. Ultrasonografi eşliğinde yapılan ince iğne aspirasyon biyopsisinde (İİAB); yayma preparatlar kolloidden fakir ve hiposellüler idi, değerlendirilen hücre gruplarında nükleer irileşme, üst üste binme eğilimi, pleomorfizm ve çentik varlığı dikkati çekmekte idi. Tekrarlanan İİAB sonucu “önemi belirlenemeyen atipi” olarak raporlandı. İİAB sırasında hazırlanan yıkama örneklerinden bakılan tiroglobulin seviyesi >300 idi. a) b) Şekil 1a,b: Boyunda tiroid dokusuna ait star artefakta neden olan yoğun iyot-131 tutulumu izlenmektedir. Diğer vücut alanlarında patolojik bulgu izlenmemektedir. 73 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):72-5 Bozok Med J 2014;4(3):72-5 USLUOĞULLARI ve ark. Ektopik Tiroid Hastaya operasyon önerildi ancak hasta üçüncü kez opere olmayı reddetti. Bu nedenle malignite ve uzak metastaz varlığını değerlendirmek amacı ile 3 mCi İyot131 ile tüm vücut tarama yapıldı ve sadece boyunda star artefakta neden olan aktivite birikimi izlendi (şekil 1,2). Sitolojik bulgular nedeni ile üç ay sonra yapılan boyun USG’de ise ektopik tiroid dokusu izlenmiyordu. L-Tiroksin tedavisi kesildikten sonra çekilen tiroid sintigrafisinde de ektopik tiroid dokusunu düşündürecek bulguya rastlanmadı. İyot-131 uygulaması sonrası dokunun ablate olduğu kararına varıldı. Hasta halen 150 mcg/gün L-Tiroksin tedavisi altında ve asemptomatikdir. Olgu ektopik tiroid dokusunun nadir görülmesi ve ilginç klinik seyri nedeni ile sunulmuştur. TARTIŞMA Embriyolojik olarak tiroid bezi, dilin 2/3 ön ile 1/3 arka kesimin bileşkesinde yer alan foremen çekumdan gelişir. Tiroid dokusu embriyolojik gelişim sırasında tiroglossal duktus içinden geçerek normal pretrakeal lokalizasyonuna inmektedir (8). Bizim olgumuzda hiyoid bölgede ektopik tiroid dokusu tesbit edildi. Lingual tiroidli olgulardan %14,5 ile %33’ünde hipotiroidizm olduğu bildirilmiştir (9). Bizim olgumuz daha önce opere olup levotiroksin replasman tedavisi alıyordu. ETD’nin etyolojisi tam anlaşılamamış, ancak genmutasyonlarının etkili olduğu ileri sürülmüştür. “Tiroid transkripsin faktör 2” (TTF-2 ) mutasyonu tiroid agenezisi ve diğer defektlerle ilişkilidir. “Pax 8 gen”mutasyonu tiroid disgenezisinin çesitli formlarıyla, TTF-1 gen mutasyonu da tiroid agenezisi veya disgenezisi ile ilişkili bulunmuştur. Bu gen mutasyonları aynı zamanda ektopik migrasyona da neden olurlar (10). Sintigrafi, hastanın tek fonksiyonel tiroid bezi lingual yerleşimli tiroid ise bunu göstermede oldukça yol göstericidir. Bu bilgi, dilde lingual tiroid ile karışabilecek bir kitlenin eksizyonundan önce mutlaka gereklidir (11). Asemptomatik ötiroid bir olguda ektopik tiroid için tedaviye gerek yoktur. Tedavide supresif dozda tiroid hormonu, radyoaktif iyot ya da cerrahi uygulanabilir. Cerrahi endikasyonlar dispne disfaji, disfoni, tekrarlayan ve şiddetli kanamalar, kontrol edilemeyen hipertiroidizm, nekroz ve malign transformasyon şüphesidir (12). Bizim olgumuzda tiroid ince 74 iğne aspirasyon biyopsi sonucu ‘’önemi belirlenemeyen atipi ‘’ olarak geldiği için cerrahi tedavi önerildi, hasta 3. kez opere olmak istemedi. İyot-131 ektopik tiroid dokusu araştırılmasında kullanılmaktadır. Tarama sintigrafisi düşük doz (2-5 mCi) ile yapılır. Tiroid bezinin gramı başına yaklaşık 6 MBq (160 μCi) verilen İyot-131 ise ablasyon dozudur. Klinik semptom yoksa tiroid hormonu verilerek (tiroksin tedavisi) kitle belirgin biçimde, ama yavasça küçültülebilir. Ayrıca radyoaktif iyot tedavisi de benign ektopik tiroid doku volümünü azaltabilir. Radyoaktif iyot ile ablasyon genç hastalarda uygun değildir (12,13). Bizim hastamızda İİAB sırasında hazırlanan yıkama örneklerinden bakılan tiroglobulin seviyesi >300 idi. Bu nedenle malignite ve uzak metastaz varlığını değerlendirmek amacı ile 3 mCi İyot-131 ile tüm vücut tarama yapıldı ve sadece boyunda star artefakta neden olan aktivite birikimi izlendi. Sitolojik bulgular nedeni ile üç ay sonra yapılan boyun ultrasonografisinde ise ektopik tiroid dokusu izlenmiyordu. L-Tiroksin tedavisi kesildikten sonra çekilen tiroid sintigrafisinde de ektopik tiroid dokusunu düşündürecek bulguya rastlanmadı. İyot-131 uygulaması sonrası dokunun ablate olduğu kararına varıldı. Olgu ektopik tiroid dokusunun nadir görülmesi ve ilginç klinik seyri nedeni ile sunulmuştur. Sonuç olarak, ETD nadir görülen benign bir konjenital anomali olmasına karsın lokalizasyonuna bağlı ciddi sorunlara neden olabilmektedir. Tanı için tiroid sintigrafisi spesifik ve sensitif bir yöntemdir. Tedavi için medikal tedavi, radyoaktif iyot tedavisi, ve cerrahi tedavi uygulanabilir. KAYNAKLAR 1. Chawla M, Kumar R, Malhotra A. Dual ectopic thyroid: case series and review of the literature. Clin Nucl Med. 2007; 32(1):1-5. 2. Dutta D, Kumar M, Thukral A, Biswas D, Jain R, Ghosh S,et al. Medical management of thyroid ectopia: Report of three cases. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013; 5(3):212-5. 3. Noussios G, Anagnostis P, Goulis DG, Lappas D, Natsis K. Ectopic thyroid tissue: anatomical, clinical, and surgical implications of a rare entity. Eur J Endocrinol. 2011; 165 (3): 375–82. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):72-5 Bozok Med J 2014;4(3):72-5 USLUOĞULLARI ve ark. Ektopik Tiroid 4. Toso A, Colombani F, Averono G, Aluffi P, Pia F. Lingual thyroid causing dysphagia and dyspnoea. Case reports and review of the literature. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2009; 29(4) ;213-7. 5. Yoon JS, Won KC, Cho IH, Lee JT, Lee HW. Clinical characteristics of ectopic thyroid in Korea. Thyroid. 2007; (17):1117-21. 6. Mussak EN, Kacker A. Surgical and medical management of midline ectopic thyroid. Otolaryngol Head Neck Surg. 2007;136(7):870-2. 7. Mulazımoğlu M, Tamam M. Lingual thyroid and radioactive iodine therapy. Anatol J Clin Investig. 2012;6(4):261-4. 8. Smooker WRK. Oral Cavity. In Som PM, Curtis HD, eds. Head and Neck Imaging. Vol. 3. St Louis:Mosby. 1996. p. 488-544. 9. Agarwal Kk, Karunanithi S, Jain S, Tripathi M. A Case Of Dual Ectopy Thyroid Along The Thyroglossal Tract Demonstrated On 99mtc-Pertechnatate Hybrid Single Photon Emission Computed Tomography/Computed Tomography. Indian J Nucl Med. 2014;29(2):105-7. 10. Maino K, Skelton H, Yeager J, Smith KJ. Benign ectopic thyroid tissue in a cutaneous location: a case report and review. J Cutan Pathol. 2004;31(2): 195-8. 11. Quarracino M, Aguas S. Lingual thyroid: a clinical case. Med Oral. 2003;8(1):57-60. 12. Pelizzo Mr, Torresan F, Grassetto G, Briani G, Marzola Mc, Rubello D. Imaging İdentifies Submandibular Ectopic Thyroid Tissue. Clin Nucl Med. 2011;36(8):728-30. 13. Bayram F, Külahli I, Yüce I, Gökçe C, Cagli S, Deniz K. Functional Lingual Thyroid As Unusual Cause Of Progressive Dysphagia. Thyroid. 2004;14(4):321-4. 75 OLGU SUNUMU: SAFRA KESESİ SKUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOMU Case Report: Squamous Cell Carcinoma of the Gallbladder Ethem ZOBACI1, Musa ZORLU1, Faruk COŞKUN1, Ahmet Çınar YASTI1 ÖZET Hitit Üniversitesi Tıp Fakültesi 1 Çorum Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği, Çorum Safra kesesi kanserleri, gastrointestinal sistemin nadir tümörlerindendir. Sıklıkla adenokanserler görülürken küçük bir oranı oluşturan skuamöz hücreli tümörler daha agresif seyir gösterirler. Safra kesesi tümörleri ile taş varlığı ilişkilendirilmeye çalışılmış ise de gösterilememiştir ve taşsız safra kesesi kanserlerine de rastlanmaktadır. Uzun sağkalım ve hastalıksız yaşam süreleri ancak erken tanı ve cerrahi tedavi ile sağlanabilmektedir. Bu sunumumuzda, taşsız porselen safra kesesi nedeniyle opere edilen skuamöz hücreli karsinom olgusu literatür eşliğinde tartışılmıştır. Anahtar kelimeler: Safra kesesi; Skuamöz hücreli karsinoma; Bilgisayarlı tomografi ABSTRACT Arzu EKİCİ, Uzm. Dr. Cansu KARA, Uzm. Dr. Özlem ÖZDEMİR, Uzm. Dr. Aynur KÜÇÜKÇONGAR, Uzm. Dr. Hamide MELEK, Uzm. Dr. Gallbladder cancers are among the rare gastrointestinal system tumors. Adenocancers are the mostly encountered one’s however squamous cell carsinomas consisting less amount have more aggressive clinical course. Studies to correlate gallbladder tumors with the existence of stone failed to show such a correlation and gallbladder tumor occurrence without gallstone has been shown. Long and disease free survival can be justified only by early diagnosis and surgical treatment. This case was oparated with diagnosis of porcelain glad bladder without stone formation but pathology confirmed it to be squamous cell carcinoma. Keywords: Gallbladder; Squamous; Carcinoma; Computed Tomography İletişim: Op. Dr. Ethem ZOBACI Hitit Üniversitesi Çorum Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği Tel: 0 505 376 40 54 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 08.01.2014 Kabul tarihiAccepted:25.04.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):76-9 Bozok Med J 2014;4(2):76-9 76 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):76-9 Bozok Med J 2014;4(3):76-9 ZOBACI ve ark. Safra Kesesi Skuamöz Karsinomu GİRİŞ Safra kesesi kanserleri nadir görülen tümörler olup ilk defa 1877’de Stoll tarafından bir otopside bulunmuştur. Amerika Birleşik Devletlerinde yılda 100.000 kişide 2,5 olarak görülürken bazı ülkelerde daha sık görülmektedir. Güney Amerika, Japonya ve İsrail’de kadınlarda beş kat daha fazla görülür (1). Safra kesesi kanserlerinin en yaygın tipi adenokanser olup skuamöz hücreli kanser%3’ünü oluşturur. Az görülmesine rağmen prognozu daha kötüdür. Erken tanı için tipik bir belirti yoktur. Görüntüleme tekniklerindeki tüm gelişmelere rağmen tanı genellikle ileri evrelerde veya ameliyat esnasında konulmaktadır. Safra kesesinin kalsifıye olması (porselen safra kesesi) kanser bulunması ihtimalini arttırmaktadır (2). Burada literatürde nadir görülen, keratinize tip skuamöz hücreli kanser tespit edilen bir safra kesesi kanseri olgusu sunulmuştur. OLGU SUNUMU Son beş aydır sağ üst kadranda ağrı ve şişkinlik şikâyeti ile polikliniğe başvuran 63 yaşındaki kadın hastanın başka yandaş hastalığı yoktu. Fizik muayenesinde sağ üst kadranda palpasyondahassasiyeti vardı, defans ve rebound yoktu. Laboratuar bulgularında hemoglobin: 11.8g/dl, beyaz küre sayımı:10.0 10.000/mm3, açlık glikozu: 130 mg/dl, AST: 18 U/L, ALT:8 U/L, ALP: 140 U/L, Toplam Bilirubin:0.66 mg/dl, sedimantasyon hızı:44 mm/s (0-20), Tümör Belirleyicilerinden CEA: 285.61 ng/ml (<5), CA-125:51.0 U/ml ( <30.2) idi. Karın ultrasonografisinde karaciğer sağ lob safra kesesi lokalizasyonunda yaklaşık 7 cm çapında, porselen kese olarak da değerlendirilebilecek kalsifikbir alan gözlenmekteydi. Kalsifikasyonun gölgesi nedeniyle lezyonun santrali değerlendirilemiyordu. Lezyon çevresinde karaciğersegment 5 ve 4 ‘te sınırları düzensiz ve yapısı heterojendi. Karın tomografisinde karaciğer sağ lobda duvar kalsifikasyonu gösteren, dinamik serilerde kontrast tutulumu izlenmeyen, 73x42 mm ebatlarında düzgün konturluhipodens lezyon mevcuttu. Karaciğer sağ lobda yukarıda tanımlanan kitle komşuluğunda kontrast tutulumu gösteren, boyutları net tanımlanamayan, nekrotik kitle olduğu düşünülen heterojen hipodens bir alan mevcuttu. Hepatik fleksurada kolon duvarları belirgin olup batın sağ üst kadranda mezenterik yağ planları kirli olarak izlenmekteydi (Resim 1). Resim 1: Karaciğerde kalsifıye lezyon (ok ile gösterilmiştir). Hastaya safra kesesi kanseri ön tanısıyla laparotomi yapıldı. Ameliyatta safra kesesinin porselen kese ve tümöral görünümde olduğu ve tümörün karaciğer segment 4,5 ve 6’ya infiltre olduğu, duodenuma, hepatik fleksurada kolona ve batın ön duvarına invaze olduğu görüldü. Safra kesesi karaciğer komşuluğundan kama biyopsi alınarak operasyona son verildi. Histopatolojik tanı “skuamöz hücreli karsinom, keratinize tip infiltrasyonu” olarak rapor edildi (Resim 2,3). Postoperatif dönemde cerrahi ek problem geliştirmeyen hasta yara iyileşmesini takiben onkolojik takibi açısından medikal onkoloji bölümüne nakil verildi. TARTIŞMA Safra kesesi kanseri özellikle ileri yaşlarda görülen, saldırgan seyirli kanserlerden olup gastrointestinal kanserler arasında beşinci sırada bulunur. Klinik olarak sıklıkla sağ üst kadran ağrısı oluştururken kilo kaybı ve sarılık daha az görülen şikâyetlerdendir (3). Safra kesesi kanseri tanısı, hastalık kliniğinin benign safra kesesi hastalıklarına benzemesi nedeniyle geç konulmaktadır. Ameliyat öncesi dönemde hastaların ancak üçte biri doğru tanı alabilmektedir. 77 ZOBACI ve ark. Safra Kesesi Skuamöz Karsinomu Bozok Tıp Derg 2014;4(3):76-9 Bozok Med J 2014;4(3):76-9 Resim 2-3: Kesitlerde, desmoplastik stroma içinde santrali keratinize, iri veziküler nükleuslu, belirgin nükleollü ve keratinize sitoplazmalı hücrelerden oluşan infiltratif tümör dokusu mevcuttur.(H.EX 100 ve H.EX200) Karın ultrasonografisi (USG), sağ üst kadran ağrısı olan hastayı değerlendirmede ilk tanı aracıdır. USG ile safra kesesi kanserleri %70-100 arası tespit edilebilmektedir. Safra kesesi lümeninde hetorejen kitle ve safra kesesi duvar düzensizliği en önemli bulgulardır. Safra kesesi kanseri doğrudan invazyon yapması yanında lenfatik, hematojen, intraperitoneal ve intraduktal yollarla da yayılabilmektedir. Erken dönemde doğrudan yayılım ile karaciğer ve komşu organları (mide, duodenum ve transvers kolon) hızlıca invaze etmesi nedeniyle internal biliyer fistüller oluşturabilir (4). Safra kesesi kanserleri histopatolojik olarak; adenokarsinom, skuamöz ve adenoskuamöz hücreli karsinom, indiferansiye ve nadir tümörler (küçük hücreli, yulaf hücreli, sarkomlar) olmak üzere dört alt gruba ayrılır. Adenokarsinoma %90 ile en sık olarak görülürken, skuamöz hücreli kanser bütün safra kesesi kanserlerinin %3’ünü oluşturur ( 5). Safra kesesi skuamöz hücreli kanserleri karakteristik olarak lokal invaziv büyür ve lenf nodüllerine metastaz yapma eğilimi düşüktür, ayrıca adenokarsinomdan daha kötü prognoza sahiptir (5). Bizim hastamızda da, lenf nodu metastazı olmaksızın, tümör, çevre karaciğer dokusuna, kolona, duodenuma ve batın ön duvarına invaze olmuştu. Safra kesesi kanseri tedavisinde uygun cerrahi yaklaşım, hastanın patolojik evresine göre belirlenmektedir. Tümörün, safra kesesinin mukoza veya submukozasında sınırlı olduğu, serozayı 78 infiltre etmediği T1 tümörlerde 5 yıllık sağkalım %85100 arasındadır. Bunlar genellikle safra kesesi taşı nedeniyle kolesistektomi yapılan olgularda tespit edilir ve kolesistektomi tedavi için yeterlidir. Tümörün serozayı infiltre ettiği T2 erken evre tümörler kötü sağkalımla birliktedir. Bu hastalarda safra kesesi yatağının 2 cm derinliğinde karaciğer dokusu içerecek tarzda rezeksiyonu ile birlikte hepatoduodenal ve posterosuperior pankreatikoduodenal lenf nodu diseksiyonu yapmak gerekir. T3 ve T4 tümörlerde ise küratif rezeksiyon için kolesistektomiye ilaveten genişletilmiş karaciğer rezeksiyonu gereklidir. Bununla beraber çoğu safra kesesi kanseri olgusu tanı konulduğunda ilerlemiştir ve anrezektabl durumdadır. Sonuç olarak tüm safra kesesi kanserlerinde 5 yıllık sağkalım %15’in altındadır. Evre 4 de ise ortalama sağkalım, hastalığın tanısından itibaren sadece üç ay ile sınırlıdır (6). Safra kesesi kanserleri ile safra kesesi taşı ilişkisi, yıllardır tartışılmaktadır. Ancak taşın varlığı, ileri sürülen tek neden olmayıp pankreatikobilyer reflü ve safra kesesi adenomunun da safra kesesi kanseriyle ilişkili olduğu ileri sürülmektedir. Skuamöz kanserler taşla ilişkilendirilen histopatolojik tip olup porselen kesenin kanserle ilişkili olduğu ileri sürülmektedir (4). Bizim hastamızda safra kesesi porselen olup taş içermemektedir. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):76-9 Bozok Med J 2014;4(3):76-9 ZOBACI ve ark. Safra Kesesi Skuamöz Karsinomu Skuamöz safra kesesi kanserinin etyolojisi ile ilgili olarak; 1) heterotipik skuamöz epitelin malign transformasyonu, 2) metaplastik skuamöz epitelin malign transformasyonu, 3) adenokarsinomun skuamöz metaplazisi olduğuna dair değişik hipotezler ileri sürülmektedir (4). Sonuç olarak safra kesesi skuamöz hücreli karsinomu nadir görülmekle beraber adenokarsinomdan daha saldırgan seyreden bir tümördür. Safra kesesinin skuamöz hücreli tümöründe, diğer safra kesesi kanser tiplerinde de olduğu gibi sağkalımda etkili en önemli parametre erken tanıdır, ancak belirtilerin özgül olmaması nedeniyle çoğu olgu ileri evrede yakalanmaktadır. Tanı konulmasında en önemli faktör görüntüleme yöntemleri ve daha da önemli olan ise hastalıktan şüphelenmektir. KAYNAKLAR 1. Hsing AW, Gao YT, Han TQ, Rashid A, Sakoda LC, Wang BS, et al. Gall Stones and the risk of biliary tract cancer: A population-based study in China. Br J Cancer. 2007;97(11):1577-82. 2. Stephen AE, Berger DL. Carsinoma in the porcelain gallbladder: a relationship revisited. Surgery. 2001;129(6):699-703. 3. Chijiiwa K, Nakano K, Ueda J. Surgical treatment of patients with T2 gallbladder carsinoma invading the subserosal layer. J Am Coll Surg. 2001;192(5):600-7. 4. Khan N, Afroz N, Haider N. A Case of Pure Endophytic Squamous Cell Carsinoma of Gallbladder: A Rare Entity with Aggressive Behaviour. Türk Patoloji Dergisi. 2012;28(2): 181-3. 5. Böyük A, Solmaz Ö, Mengücük ME, Banlı O. İnsidental Safra Kesesi Skuamöz Hücreli Karsinomu. Ulusal Cerrahi Dergisi. 2010;26(1):43-5. 6. Carriaga MT, Henson DE. Liver, gallbladder, extrahepatic bile ducts and pancreas. Cancer. 1995;75(1):171-90. 79 VAGİNAL HİSTEREKTOMİ SONRASI GELİŞEN MİKSİYON ZORLUĞUNUN YÖNETİMİ Management of Voiding Difficulty After Vaginal Hysterectomy. Levent SEÇKİN, Mustafa KARA, Emel KIYAK ÇAĞLAYAN ÖZET Bozok Üniversitesi Kadın 1 Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı, Yozgat Ürojinekolojik operasyonlar sonrasında miksiyon güçlüğü sık karşılaşılsa da uygun tedavi yaklaşımı ile aşılabilen bir durumdur. Biz bu sunuda vaginal histerektomi ve Kelly plikasyonu yaptığımız bir vakada karşılaştığımız miksiyon güçlüğü nedeniyle, operasyon sonrası işeme güçlüğü olgularında tedavi yaklaşımlarını tartışmak istedik. Anahtar kelimeler: Üriner inkontinans; Vaginal histerektomi; Üretral karünkül; İşeme güçlüğü ABSTRACT Levent SEÇKİN, Yrd. Doç. Dr. Mustafa KARA, Doç. Dr. Voiding dysfunction is one of the most frequent complaints encountered following urogynecological operations. The problem can be solved easily by proper treatment. In this presentation we want to discuss the treatment options of postoperative voiding dysfunction. Emel KIYAK ÇAĞLAYAN, Yrd.Doç. Dr. Keywords: Uriner incontinence; Vaginal hysterectomy; Urethral caruncule; Voiding dysfunction İletişim: Yrd. Doç. Dr. Levent SEÇKİN, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Doğum ABD, 66100 Yozgat Tel: 05424 23 53 71 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 04.06.2013 Kabul tarihiAccepted: 29.05.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):80-2 Bozok Med J 2014;4(3):80-2 80 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):80-2 Bozok Med J 2014;4(3):80-2 SEÇKİN ve ark. Miksiyon Zorluğu GİRİŞ Histerektomi operasyonları arasında vaginal histerektomi, düşük morbiditesi, fonksiyonelliğin çabuk kazanılması ve ucuz olması gibi nedenlerle tercih edilen yöntemdir. Johns ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmada vaginal histerektomi, abdominal histerektomi ve laparoskopi asiste vaginal histerektomi (LAVH) ile kıyaslanmış ve maliyet, hastanede kalış süresi ve operasyon süresi bakımından en avantajlı bulunmuştur (1). Özellikle adneksyial patoloji olmayan desensus uteri vakalarında vaginal histerektomi tercih edilir. Operasyonda uretral aksın düzeltilmesine bağlı postoperatif idrar inkontinensi görülebilir, bu nedenle vaginal histerektomi genellikle, askı ya da Kelly pilikasyonu ile desteklenir. İnkontinans cerrahisi sonrası miksiyon güçlüğü %5-20 rastlanan bir durumdur (2). Bununla birlikte uygun tedavi seçenekleri ile vakaların çoğunda sonuç yüz güldürücüdür. Biz de bu sunuda subtotal prolapsus – sistosel nedeniyle, vaginal histerektomi – Kelly plikasyonu – arka onarım yaptığımız, üretral karünkülü de olan bir vakada ameliyat sonrası yaşadığımız miksiyon güçlüğü sorunu nedeniyle tedavi yaklaşımlarını tartışmak istedik. operatif açlık kan şekeri: 121 mg/dl olan vakanın postoperatif kan şekeri ölçümü 200 mg/dL çıkınca vakaya endokrin konsültasyonu istendi, vaka 4x1 kan şekeri takibine alındı. Post operatif 1. günde barsak hareketleri pozitif ve genel durumu iyi olan hasta mobilize edildi, oral alımı açıldı. Post operatif 2. günde gaz çıkımı pozitif olan vakanın sondası çıkarıldı. Ancak hastanın spontan miksiyon yapamadığı gözlendi. Yeniden kateterize edilen vakanın ertesi günkü mesane jimnastiği sonrası yapılan denemesi de başarısız olunca vakaya ürodinami yapıldı. Ürodinamide detrüsör fonksyonlarının normal olduğu (diabetle alakalı nörojenik mesane ekartasyonu açısından) miksiyon güçlüğünün urethral ödem ve urethral karünkül nedenli olabileceği söylendi. Bundan sonra hastaya diyabetik diyet önerildi, antienflamatuar-analjezik oral verildi, preoperatif yazılan topikal östrojen pomadını yeniden başlandı, hastanın kullandığı kalsiyum kanal blokörü antihipertansif, alfa 1 adrenerjik reseptör blokörü antihipertansifle değiştirildi, hasta üretral kataterle ve üriner antiseptikle taburcu edilip, bir hafta sonra kontrole çağrıldı. Bir hafta sonraki kontrolde hastanın normal spontan miksiyonu olduğu gözlendi. OLGU TARTIŞMA 66 yaşında ve menapozda olan olgu genital prolapsus, üriner inkontinans, menopozal yakınmalar ile hastanemize başvurdu. Özgeçmişinde hasta hipertansiyonu olduğunu ve bu nedenle Amlodipin bezilat (Norvasc ®Pfizer, USA) 10mg 1x1 kullandığını söyledi. Operasyon öncesi tetkiklerinde açlık kan şekeri 121 mg/dl saptanan vakaya ameliyat öncesi medikasyon önerilmedi. Transvaginal ultrasonografide; uterus atrofik, endometrium 3mm idi, adnexial patoloji izlenmedi. Kolposkopide; ülser zemininde iltihabi doku görünümü izlendi. Servikovaginalsürüntüde patoloji saptanmadı. Fizik muayenede; subtotal uterin prolapsus, 2.derece sistosel, ve üretral karünkül mevcuttu, serviks erozyone idi. Opere edilmek üzere hospitalize edilen hastaya, genel anestezi altında vaginal histerektomi, Kelly plikasyonu, ön-arka onarım yapıldı. Urethral karünküle cerrahi girişim yapılmadı. Materyal patolojiye yollandı. Hastanın postoperatif takibinde vital bulguları ve postoperatif kontrol hemogramı normal (11,5 g/dL) seyretti. Pre- Ürojinekolojik operasyonlar sonrası miksiyon güçlüğü % 5- 20 rastlanılan bir durumdur (2). Bununla birlikte uygun tedavi seçenekleri ile vakaların çoğunda sonuç yüz güldürücüdür. Çoğunlukla birkaç gün ya da haftada olumlu sonuç alınır. Bir aydan uzun süren miksiyon güçlüğü TVT operasyonu sonrası % 2-4, Burch operasyonu sonrası % 4-22 bildirilmiştir (4). Biz de bu sunuda subtotal prolapsus – sistosel nedeniyle, vaginal histerektomi – Kelly plikasyonu – arka onarım yaptığımız, üretral karünkülü de olan bir vakada ameliyat sonrası yaşadığımız miksiyon güçlüğü sorunu nedeniyle tedavi yaklaşımlarını tartışmak istedik. Operasyon travmasına bağlı ödemin giderilmesinde urethral kateterizasyon yanı sıra antienflamatuar tedavi yararlı olabilir. Direngen vakalarda hastanın spontan miksiyonuna olanak tanıyan suprapubik kateterizasyon (cystofix), urethral kateterizasyona tercih edilebilir. 81 SEÇKİN ve ark. Miksiyon Zorluğu Gerginin aşırı olmasına bağlı miksiyon problemi sling kesilmesi ya da uretroliz (urethrolysis) prosedürü ile aşılabilir. Uretroliz için genelde morbiditesi daha az olan vaginal yol tercih edilir, başarı oranı resuspansiyon uygulananlarda %68, uygulanmayanlarda %74 dür (2). Palma ve ark. Başarı oranını %70 olarak bildirmişlerdir (3). Eğer varsa üriner enfeksiyon, kültür antibiyogram sonucuna göre uygun antibiyotik tedavisi ile tedavi edilmelidir. Kateterizasyon süresince üriner antiseptik uygulaması uygun olacaktır (methenamin hippurat, methenamin, nitrofurantoin). Urethral sfincter, alfamimetik uyarı ile kasılan kaslardan oluştuğu için antihipertansif kullanan olgularda, dahili bir kontrendikasyon yoksa antihipertansif tedavinin alfablokürlerle yapılması yararlı olabilir. Diyabet gerek yara iyileşmesini olumsuz etkilemesi, gerekse üriner enfeksiyonlara zemin hazırlaması ile mutlaka kontrol altında tutulması gereken bir durumdur. Uzun süren ileri diyabet vakalarında karşılaşılabilen nörojenik mesane intermitten self kateterizasyon (4) ya da suprapubik drenaj gerektirebilir. Urethral karünküller, genellikle postmenopozal kadınlarda görülür ve hipoöstrojenizm nedeniyle oluşur. Çok büyük olmadıkça ve miksiyon sorunu yaratmadıkça cerrahi gerektirmez, lokal östrojen pomatları ile sağıtılabilir. Aşağı üriner trakt semptomları ve ürodinamik faktörler açısından karünküllü ya da karünkülsüz inkontinent kadınlar arasında fark bulunmamıştır (5). Preop. ve postop. görüntüleri ve ürodinami raporu yukarıda sunulan olguda uygun tedavi ile yaklaşık on günde olumlu sonuç aldığımız deneyimimizi sizlerle paylaşmak istedik, Biz bu vakada preoperatif asemptomatik olan üretral karünkülün postoperatif dönemde de sorun yaratmayacağını düşündüğümüzden, cerrahi yaklaşım yerine topikal östrojen ve antienflamatuar tedavisini tercih ettik. Literatür de cerrahi yaklaşımı sadece tanının net olmadığı, büyük ve semptomatik lezyonlar ve konservatif tedavinin başarılı olmadığı olgular için 82 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):80-2 Bozok Med J 2014;4(3):80-2 önermektedir. Uygun yaklaşımlarla postoperatif miksiyon güçlüklerinin aşılabileceği kanısındayız. KAYNAKLAR 1. Johns DA, Carrera B, Jones J, DeLeon F, Vincent R, Safely C. The medical and impact of laparoscopically assisted vaginal hysterectomy in large, metropolitan, not-for-profit hospital. Am J Obstet Gynecol. 1995; 172(6): 1709-15. 2. Dunn JS Jr, Bent AE, Ellerkman RM, Nihira MA, Melick CF. Voiding dysfunction after surgery for stres incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2004;15 (1):25-31. 3. Palma PC, Dambros M, Riccetto CL, Thiel M, Netto Junior NR. Transvaginal urethrolysis for urethral obstruction after anti-incontinence surgery. Actas Urol Esp. 2005; 29 (2): 207-11. 4. Natalle F. Voiding dysfunction after anti incontinence surgery. Minerva Ginecol. 2009; 61 (2):167-72. 5. Ozkurkcugil C, Ozkan L, Tarcan T. The effect of asymptomatic urethral caruncle on micturition in women with urinary incontinence. Korean J Urol. 2010;51(4):257-9. BİLATERAL PNÖMOTORAKSIN EŞLİK ETTİĞİ TRAVMATİK PNÖMOMEDİASTİNUM: OLGU SUNUMU Bilateral Pneumothorax Accompanying Traumatic Pneumomediastinum: Case Report Burhan APİLİOĞULLARI1, Murat KURU1, Sami CERAN1 ÖZET Necmettin Erbakan Üniversitesi 1 Meram Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, Konya Mediastende hava bulunması ‘’Pnömomediastinum’’ olarak tanımlanmaktadır. Şiddetli künt toraks travmalarından sonra % 10 oranında pnömomediastinum görüldüğü bildirilmiştir. Bu tablo kendiliğinden oluşabileceği gibi, travmatik olarak da oluşabilmektedir. Kendiliğinden oluşan ve spontan pnömomediastinum olarak da ifade edilen şekli, genellikle genç erkeklerde ve nadir görülür. Travmatik pnömomediastinum ise, genellikle toraks travmaları ve servikal travmalar sonucunda herkesde görülebilmektedir. Kliniği değişkenlik gösteren pnömomediastinumun tanısında göğüs ağrısı, nefes darlığı ve subkutan amfizem semptomlarının üçünün olması önemlidir. Biz toraks travması neticesinde bilateral pnömotoraksın eşlik ettiği pnömomediastinumlu bir hasta sunuyoruz. Anahtar kelimeler: Pnömotoraks; Pnömomediastinum; Travma Burhan APİLİOĞULLARI, Yrd. Doç. Dr. Murat KURU, Asistan Dr. ABSTRACT Sami CERAN, Prof. Dr. İletişim: Yrd. Doç. Dr. Burhan APİLİOĞULLARI Necmettin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, Konya Presence of air in the mediastinum is called ‘Pneumomediastinum’. It was reported that pneumomediastinum occurs at a rate of 10% as a result of severe blunt thoracic trauma. This may present either spontaneously or traumatic. The one which occurs spontaneously , also known as spontaneous pneumomediastinum, is rare and usually prefers young males. However, traumatic pneumomediastinum may occur in both genders after thoracic and cervical trauma. Pneumomediastinum has variable clinical findings and it is important for the diagnosis to document all of the following three components: chest pain, dyspnea and subcutaneous emphysema. We present a patient with pneumomediastinum accompanied by bilateral pneumothorax as a result of chest trauma. Keywords: Pneumothorax; Pneumomediastinum; Trauma Tel: 0332 223 6000 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 25.04.2014 Kabul tarihi/Accepted: 15.06.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):83-6 Bozok Med J 2014;4(3):83-6 83 APİLİOĞULLARI ve ark. Travmatik Pnömomediastinum Bozok Tıp Derg 2014;4(3):83-6 Bozok Med J 2014;4(3):83-6 GİRİŞ Mediastende hava bulunması ‘’Pnömomediastinum’’ olarak tanımlanmaktadır. İlk kez 1939 yılında Hamman tarafından tanımlanmıştır (1). Gastrointestinal veya respiratuar sistem perforasyonları sonucunda, mediastende havanın toplanması sonucu oluşmaktadır. Bu tablo kendiliğinden oluşabileceği gibi, travmatik olarak da oluşabilmektedir. Travmatik pnömomediastinum genellikle künt toraks travmalarından sonra %10 oranında görülmektedir (2). Kliniği değişkenlik göstermektedir. Göğüs ağrısı, yutma güçlüğü, pnömotoraksın eşlik ettiği vakalarda solunum sıkıntısı görülebilir. Biz burada geçirmiş olduğu travma neticesinde bilateral pnömotoraks, yaygın ciltaltı amfizemi, solunum sıkıntısı nedeni ile kliniğimize sevk edilen hastayı sunuyoruz. göğüs tüpü uygulanarak kliniğimize yatırıldı. Anamnezinde Romatoid Artrit öyküsü ve kronik akciğer hastalığı (KOAH)da olan hastaya ek olarak bronkodilatatör tedavi başlandı. Yoğun bakımda mönitorize edilerek takip edilen hastaya nazal oksijen tedavisi uygulandı. AC’leri ekspanse olan hastanın 48 saat sonunda ciltaltı amfizeminde gözle görülür şekilde gerileme oldu. Klinik ve radyolojik olarak düzelen hasta drenleri alınarak şifa ile taburcu edildi. OLGU SUNUMU 49 yaşında erkek hasta, dış merkezden kliniğimize sevk edildi. Acil serviste görülen hastanın yüz, boyun bölgesi ve iki taraflı göğüs bölgesinde yaygın ciltaltı amfizemi vardı. Belirgin solunum sıkıntısı mevcuttu. Alınan postero-anterior akciğer (PA AC) grafisinde, yaygın ciltaltı amfizemi nedeniyle pnömomediastinum net olarak ayırt edilmiyordu (Resim 1). Resim 2: Toraks BT, Bilateral pnömotoraks ve pnömomediastinum Resim 1: PA AC görüntüsü Toraksın bilgisayarlı tomografisinde (BT), bilateral pnömotoraks ve pnömomediastinum saptandı(resim 2-3). Sağ 6-7 kotlarda fraktürü tespit edildi. Hastaya bilateral 84 Resim 3: Toraks BT, Bilateral pnömotoraks, pnömomediastinum, yaygın ciltaltı amfizemi Bozok Tıp Derg 2014;4(3):83-6 Bozok Med J 2014;4(3):83-6 APİLİOĞULLARI ve ark. Travmatik Pnömomediastinum TARTIŞMA Pnömomediastinumun etiyolojisinde bir çok faktör rol almaktadır. Oluşum şekline göre, spontan ve travmatik olarak ikiye ayrılır. Literatürde, şiddetli künt toraks travmalarından sonra % 10 oranında pnömomediastinum görüldüğü bildirilmiştir (3). Travmatik olanlar genellikle servikal ve toraks travmalarına bağlı, intratorasik yada ekstratorasik nedenler ile oluşabilir. Sindirim sistemi organlarının perforasyonu da pnömediastinum yapabilen başka bir etkendir. Diğer bir önemli neden ise endoskopik girişimlerdir (4). Spontan gelişen olgular ise daha çok genç erkeklerde bildirilmiştir, travmatik pnömomediastinuma göre daha az oranda görülürler (5-7). Mediastendeki, baş ve boyun enfeksiyonları, retrofaringeal abseler, tükrük bezi, servikal adenit ve diş enfeksiyonlarından sonra dessendan yolla pnömomediastinum gelişebileceği bildirlmiştir (1). Astım, KOAH,öksürme, ıkınma, ağır egzersiz, kokain ve esrar içimi gibi nedenler alveol içi basıncında artmaya ve alveolar rüptüre neden olarak pnömomediastinuma sebep olabilmektedir. Astımlı hastalar özellikle spontan pnömomediastinum gelişmesine daha eğilimlidir (8). Olguların yaklaşık %30’unda ise bir neden bulunamamaktadır (9). Pnömomediastinum farklı klinik semptomlar ile karşımıza çıkabilir. Tanısında göğüs ağrısı, nefes darlığı ve subkutan amfizem semptomlarının üçünün olması önemlidir (10-11). Tipik bulgusu ise, göğüs ön yüzünde oskültasyonda kalp tepe atımıyla senkron çatırtı-çıtırtı sesinin duyulmasıdır (Hamman Belirtisi) (12-13). Literatürde ciltaltı amfizemin %76 ile en sık semptom olduğu belirtilmektedir (9). Travma sonucu oluşan pnömomediastinumlara pnomotoraks gibi patolojilerin eşlik etmesi durumunda, solunum sıkıntısı ön planda olabilir. Mediastinal havanın çok fazla olduğu ve kardiak kompresyon ile kardiak outputun azalmasına neden olan tansiyon pnömomediastinum gibi ciddi komplikasyonlar bildirilmiştir (10,14). Hava cilt altına yayılırsa, toraksta ve boyun bölgesinde cilt altı amfizem görülebilir (12). Etiyolojiye bağlı olarak mediastinal amfizeme ateş, hipotansiyon, disfaji ve lökositoz eşlik edebilir (12). En sık görülen semptom ise sternal lokalizasyonlu ağrıdır (1). Disfaji, boğazda takılma hissi, disfoni de görülebilen diğer semptomlardır(1). Radyolojik tanı, PA ve yan akciğer grafisinde, kalp ile mediastinal plevra arasında hava sütunu görülmesi ile konur. Pnömomediastinum için tipik bulgudur . Toraksın BT’si her zaman önerilmemekle birlikte, pnömomediastinum tanısı için en duyarlı yöntemdir (12). BT olmadığında pnömomediastinumlu hastaların %30’unun atlandığı ve eşlik edebilecek patolojileri göstermede yararlı olduğu belirtilmektedir (8). Altta yatan nedenin araştırılması ve ayırıcı tanı açısından, özofagoskopi ve bronkoskopi, özofagus perforasyonu şüphesinde özofagus pasaj grafisi, servikal direkt antero-posterior grafilerden de yararlanılabilir. Hızlı müdahale açısından erken tanı önemlidir. Tedavi, altta yatan duruma göre yapılmalıdır. Genellikle hasta takibi yeterli olmakta, bir müdahale gerekmemektedir. Özellikle spontan pnömomediastinumda tanının ardından semptomlar genellikle kendiliğinden gerilemektedir (6,12). Takip hastalar monitörize edilerek, oral alım kesilerek en az 24 ya da 36 saat süreyle yapılmalıdır. Bu süre klinik duruma göre uzatılabilir (10,12). Eğer hastanın nefes darlığı şiddetli ise %100 oksijen tedavisi ve pnömotoraks gibi altta yatan bir etken mevcutsa göğüs tüpü uygulaması dahil diğer cerrahi işlemler yapılmalıdır (12). İleri derecede ciltaltı amfizemi olan hastalarda servikal bölgede ciltaltına konan bir katater havanın dekomprese edilmesini sağlayabilir (8). Havanın servikal alandan ilerleyerek üst solunum yolunu tıkaması nadir ancak ciddi bir komplikasyondur. Literatürde acil trakeostomi açılmasını gerektiren bir olgu bildirilmişti (8,15). Bizim olgumuzda anamnez olmamasına rağmen, toraks travması sonucunda, bilateral pnömotoraks ile birlikte pnömomediastinum oluştuğunu düşünüyoruz. Hastadaki kot fraktürleri bizim bu şekilde düşünmemize neden olmuştur. Solunum sıkıntısı ön planda olan hastamıza hızlı bir şekilde bilateral tüp torakostomi ile kapalı sualtı drenajı uygulanarak semptomatik düzelme sağlanmıştır. Toraks BT ile tespit edilen pnömomediastinum ve yaygın ciltaltı amfizemi için ek bir cerrahi müdahale yapılmadı. Pnömotorkas ile birlikte bu bulgularda düzeldi. 85 APİLİOĞULLARI ve ark. Travmatik Pnömomediastinum Sonuç olarak, pnömomediastinum, spontan veya travma sonucu oluşabilir. Kliniği oldukça değişkenlik gösterir. Komplikasyon gelişirse morbidite ve mortalitesi yüksek bir klinik durum olabilir. Tedavisinde, altta yatan hastalığa göre gerekirse cerrahi müdahale gerekir. Spontan pnömomediastinum travmatikten daha az görülür ve genellikle takip ile cerrahi müdahale yapmadan düzelir. Bizim vakamızda olduğu gibi. Pnömotoraksın pnömomediastinuma eşlik edebileceği ve çift taralı pnömotoraks durumunda hastanın hayatının riske girebileceği akılda tutulmalıdır. KAYNAKLAR 1. Demirel A, Aynacı E, Özgül MA, Özgül G, Uysal MA. Primer Spontan Pnömomediastinum. Solunum. 2008; 10(1):71- 3. 2. Wintermark M, Wicky S, Schnyder P, Capasso P. Blunt Traumatic Pneumomediastinum. Using Ct to Reveal the Macklin Effect. AJR. 1999;172(1):129-30. 3. Wintermark M, Schnyder P. The Macklin Effect A Frequent Etiology for Pneumomediastinum in Severe Blunt Chest Trauma. CHEST. 2001;120(2);543-7. 4. Chalumeau M, Le Clainche L, Sayeg N, Sannier N, Michel JL, Marianowski R, et al. Spontaneous pneumomediastinum in children. Pediatr Pulmonol Jan. 2001;31(1):67-75. 5. Özhasenekler A, Gökhan Ş, Yılmaz F, Taş M, Tan Ö, Nasır A. Künt Boyun Travması Sonrası Gelişen Pnömomediastinum ve Pnömotoraks. AKATOS. 2010; 1(2):17-9. 6. Cevik Y, Akman C, Şahin H, Altınbilek E, Balkan E. Spontan Pnömomediastinum: İki Vaka. Akademik Acil Tıp Dergisi. 2009;8(1):60-2. 7. Chang AK, Mukherji P. Iatrogenic Pneumothorax Spontaneous and Pneumomediastinum. http://emedicine. medscape.com/article/808162-overview 8. Çobanoğlu U, Melek M, Edirne Y. Toraks Travması Dışı Nedenlerle Meydana Gelen Pnömomediastinum Olguları. Solunum. 2009; 11(2): 66-74. 9. Damore DT, Dayan PS. Medical causes of pneumomediastinum in children. Clin Pediatr. 2001;(40): 87-91. 10. Ralp-Edwards AC, Pearson FG. Atypical presentation of spontaneous pneumomediastinum. Ann Thorac Surg.1994;58(1):1758-60. 11. Olgun H, Türkyılmaz A, Aydın Y, Ceviz N. Spontaneous 86 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):83-6 Bozok Med J 2014;4(3):83-86 pneumomediastinum in a child as a rare cause of chest pain. Arch Turk Soc Cardiol. 2009;37(1):51-2. 12. Adadıoğlu İ, Yavuz Y, Solak O, Yürümez Y, Esme H. Primer Spontan Pnömomediastinum: Olgu Sunumu. AKATOS. 2010; 1(1):37-40. 13. Hamman L. Spontaneous mediastinal emphysema. Bull Johns Hopkins Hosp. 1939;64(1):1-21. 14. Altınok T, Ceran S. Pnömomediastinum. Türkiye Klinikleri. 2007;3(1):39-42. 15. Jhamb U, Sethi GR, Puri R, Kapoor S. Surgical emphysema: A rare presentation of foreign body inhalation. Pediatr Emerg Care. 2004;20(1):311–3. ASFALT ZİFTİNE BAĞLI GELİŞEN NON-SENDROMİK BAZAL HÜCRELİ KANSER: BİR OLGU SUNUMU Non-syndromic Basal Cell Carcinoma Due to Asphalt Bitumen: A Case Report Pınar ÖZUGUZ1, Seval DOGRUK KAÇAR1, Vildan MANAV1, İlyas ÖZARDALI1 ÖZET Afyon Kocatepe Üniversitesi, 1 Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Afyon Bazal hücreli karsinom (BHK), en sık görülen deri kanseridir. Erkekler kadınlara göre biraz daha sık etkilenir. BHK etyopatogenezinde immün yetmezlik, iyonize radyasyon, sebase nevus, skar dokusu, genetik yatkınlık, açık göz ve saç rengine sahip olmak, arsenik maruziyeti gibi predispozan faktörlerin yanında direkt olarak güneş maruziyeti suçlanmaktadır. BHK genellikle tek lezyon şeklinde görülmekle beraber, özellikle de predispozan sendromlarla nadiren birden fazla lezyon oluşabilir. Öte yandan, çok sayıda lezyon olduğunda nüks olması da nadirdir. Burada sendromik olmayan, risk faktörü olarak çocukluk döneminde saç çıkarması amacıyla kafa derisi için lokal olarak zift kullanan, birden fazla ve tekrarlayan BHK’li 67 yaşındaki bayan hastayı bildiriyoruz. Anahtar kelimeler: Bazal hücre karsinom; Asfalt zifti; Kimyasal karsinojenler, ABSTRACT Pınar ÖZUGUZ, Yrd. Doç. Dr. Seval DOGRUK KAÇAR, Yrd. Doç. Dr. Vildan MANAV, Dr. İlyas ÖZARDALI, Doç. Dr. İletişim: Basal cell carcinoma (BCC) is the most common form of skin cancer. Men are affected slightly more often than women. Ethiopathogenesis of BCC is directly related to sun exposure while genetic predisposition, immune deficiency, ionizing radiation, sebaceous nevus, scar tissue, light eyes and hair, history of exposure to arsenic are all considered as predisposing factors. Although BCC typically occurs as a single lesion, multiple lesions may rarely occur especially in predisposing syndromes. On the other hand, recurrences in multiple lesions are rare. Here we reported the patient 67 year-old female patient with non-syndromic multiple and recurrent BCC who as a risk factor previously used tar on to her scalp to provide hair regrowth in childhood. Keywords: Basal cell carcinoma; Bitumen tar; Chemical carcinogenesis; Yrd. Doç. Dr. Pınar ÖZUGUZ Afyon Kocatepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Izmir Yolu 8.Km Afyon Tel: 00902722463300 e-mail: [email protected] Geliş tarihi/Received: 11.10.2013 Kabul tarihi/Accepted: 25.04.2014 Bozok Tıp Derg 2014;4(3):87-9 Bozok Med J 2014;4(3):87-9 87 ÖZUĞUZ ve ark. Asfalt Ziftine Bağlı Gelişen Bazal Hücreli Kanser Bozok Tıp Derg 2014;4(3):87-9 Bozok Med J 2014;4(3):87-9 INTRODUCTION Basal cell carcinoma (BCC) is the most common form of skin cancer. Etiology of BCC is multifactorial, environmental factors on genetic basis seem to play role (1,2). Here, we reported the patient with non-syndromic multiple and recurrent BCC who used tar on her scalp in childhood. Diagnostic skin biopsy from the right preauricular region revealed as BCC and all of them were surgically removed. The patient had no additional anomalies (mandibular cyst, palmar and plantar pitting, costal abnormalities, ectopic calcification of the dura, mental retardation etc.) suggestive of Gorlin or Basex Syndrome. CASE REPORT A 67 year-old female patient, phototyped II, was admitted to our clinic in February 2012. She presented with complaints of multiple variable-sized, itchy, slowgrowing lesions on her scalp and face. After a histopathologic examination performed from the oldest lesion on right temporal lesion, she was diagnosed as BCC and similar lesions over the past 12 years had gradually developed on right parietal region, vertex, forehead and left temporoparietal region. These lesions were excised by plastic surgery. Subsequently, the patient was treated with imiquimod 5% and cryotherapy intermittently, but recurrences occurred. She had no history of sun or ionizing radiation exposure. But, she had a history of using tar on to her scalp to provide hair regrowth in childhood. The family history of skin cancer was negative. At the latest follow up examination in January 2013, the patient revealed recent multiple hyperpigmented and crusted papules and nodules ranging between 0.5-1.2cm in size, localized in the left zygomatic region, right parietal region and right preauricular region (Figure1,2). Figure 1: The multiple hyperpigmented and crusted papules and nodules localized in the left zygomatic region 88 Figure 2: The multiple lesions that right parietal region and right preauricular region DISCUSSION Non-melanoma skin cancers are the most common neoplasms that gradually increased in the recent years. BCC consists of nearly 90% of all head and neck nonmelanoma skin cancers. Etiology of BCC is multifactorial, environmental factors on genetic basis seem to play role. Sunlight is the most important environmental factor in its pathogenesis, therefore four main questions to assess UV exposure are available, as; predisposition to the formation of sunburn, more than 25 years history of sun exposure, living in a sunny place for more than a year, and sun-protection behaviour. Other risk factors thought to play role in BCC are male sex, elder age, light hair colour, light eye colour, alcohol consumption, cigarette smoking, high body mass index, and low educational level. Bozok Tıp Derg 2014;4(3):87-9 Bozok Med J 2014;4(3):87-9 In addition, chemicals as arsenic or immunosuppressant drugs may be a cofactor in development of BCC (1,2). BCC characteristically, develops as a single lesion especially on sun exposed areas and the occurrence of multiple lesions are very seldom. The presence of multiple BCC is usually associated with syndromes. The most common syndromes being responsible are multiple BCC Syndrome (Gorlin’s Syndrome) or nevoid BCC Syndrome or Muir-Torre syndrome and Basex Snydrome (3,4). Our patient had multiple lesions, which were diagnosed as BCC, that were not related to any syndrome. In a literature search, we did not find any similar case. On the other hand, non-syndromic but hereditary BCC or multiple BCC have been reported in literature (57). Our case had no positive family history. In addition, in the history of patient there were neither extensive long-term exposure to UV radiation nor were memorable sunburns. Although BCC more frequently affects male sex, our case was a female. In the recent years, the increasing number of women entering male-dominated business world has also increased the development of BCC among female population. Age is also an individual risk factor, although already known, patients who developed the first lesion before 65 years of age are significantly more likely to develop multiple lesions. Robin et al. was reported the recurrent BCC in young women in 1975 (8). Interestingly, our patient previously used tar on to her scalp in childhood. In 1985, Tsyrkunov et al. reported occurrence of multiple basaliomas in asphalt workers. Additionally, in 1992, Dietz et al. observed squamous cell cancer of the larynx formed after exposure tar vapour. These reports point out the carcinogenic potential of tar (9,10). To our knowledge, there are few case reports describing an association between a malignant process and tar exposure. ÖZUĞUZ ve ark. Asfalt Ziftine Bağlı Gelişen Bazal Hücreli Kanser on nonhereditary, non-syndromic multiple BCC should be planned. REFERENCES 1. Lacour JP. Carcinogenesis of basal cell carcinomas: Genetics and molecular mechanisms. Br J Dermatol. 2002;146(61):17–9. 2. Kossard S, Epstein EM, Cerio R, Yu LL Weedon D. WHO Classification of tumors. In LeBoit PE, Burg G, Weedon D, Sarasin A, eds. Pathology and Genetics of Skin tumors. Vol.1. Lyon: IARC-Press, 2006. pp. 13–9. 3. Kiiski V, de Vries E, Flohil S.C, Bijl M.J, Hofman A, Stricker B.H.C, et al. Risk Factors for Single and Multiple Basal Cell Carcinomas. Arch Dermatol. 2010;146(8):848-55. 4. Itin PH, Happle R. Non-syndromic hereditary basal cell carcinomas: a reduplicated discovery. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23(10):1219-20. 5. Ferreira CB, Diniz LM, Filho JBS. Multiple basal cell carcinomas in the pubic area in a patient with skin type IV Case report. An Bras Dermatol. 2011;86(3):589-91. 6. Terzioğlu A, Ateş L, Aslan G, Sarifakioglu N. Nonsyndromic Multiple Basal Cell Carcinoma on the Face: Case Report. T Klin J Med Sci. 2002;22(6):409-12. 7. Aigner BA, Darsow U, Grosber M, Ring J, Plötz SG. Multiple basal cell carcinomas after long-term exposure to hydrazine: case report and review of the literature. Dermatology. 2010;221(4):300-2. 8. Robins P, Albom M. Recurrent basal cell carcinoma in young women. J Dermatol Surg. 1975;1(1):49-51. 9. Tsyrkunov LP. Multiple basalioma in an asphalt-laying worker. Vestn Dermatol Venerol. 1985;(2):48-51. 10. Dietz A, Maier H. Squamous cell cancer of the larynx after exposure to tar vapor--a case report. HNO. 1992;40(9):360-3. CONCLUSION We consider that dermatologists must be more cautious about the risk profiles of nonhereditary, nonsyndromic multiple BCC. Moreover, we recommend careful history taking in patients who suffer from multiple, recurrent BCC lesions, especially ask for tar exposure in addition to sun or ionizing radiation exposure. Consequently, further epidemiological investigations 89 BOZOK TIP DERGİSİ Yayın hakkı devir ve çıkar çatışması beyan formu Makale Adı: Makale Numarası: Bu form ile yazar(lar) bildirir ki: 1. Yayın hakları yazının sınırsız olarak basılmasını, çoğaltılmasını ve dağıtılmasını ve mikrofilm, elektronik form (offline, online) veya başka benzer reprodüksiyonlarını kapsamaktadır. 2. Ben (biz) makale ile ilgili herhangi bir konuda ortaya çıkabilecek herhangi bir çıkar çatışması veya ilişkisi olduğu durumlarda, makale yayınlanmadan önce Bozok Tıp Dergisi editörünü bilgilendirmeyi taahhüt ediyorum(z). Bu ilişki ilaç firmaları, biyomedikal alet üreticileri veya ürün veya hizmetleri makalede geçen konular ile ilgili olabilecek veya çalışmayı destekleyen diğer kuruluşları kapsamaktadır. 3. Yazar(lar) makaleyi herhangi bir dağıtım amacı ile herhangi bir şekilde çoğaltmak istediğinde Bozok Tıp Dergisi’nden izin almak zorundadır. 4. Biz aşağıda isim ve imzaları bulunan yazarlar, Bozok Tıp Dergisi’nde yayınlanmak üzere gönderdiğimiz yazımızın original olduğunu; eşzamanlı olarak herhangi bir başka dergiye değerlendirilmek üzere sunulmadığını; daha önce yayınlanmadığını; gerekli görülen düzeltmelerle birlikte her türlü yayın hakkımızı, yazı yayına kabul edildiği taktirde “Bozok Tıp Dergisi”ne devrettiğimizi kabul ederiz. Katkıda bulunanlar: Çalışmanın düşünülmesi ve planlanması: Verilerin elde edilmesi: Verilerin analizi ve yorumlanması: Yazının kaleme alınması: Eleştirel gözden geçirme: İstatistiksel değerlendirme: Makaledeki Sırasıyla Yazarın Adı Soyadı İmza Tarih 1. 2. 3. 4. 5. 6. Bozok Tıp Dergisi BOZOK MEDICAL JOURNAL Copyright transfer and conflict of interest statement Article Title: Manuscript Number: With this form all author(s) certify and accept that: 1. The copyright covers unlimited rights to publish, reproduce and distribute the article in any form of reproduction including microfilm electronic form (online, offline) and any other forms. 2. We grant to inform the editor of the Bozok Medical Journal about real or apparent conflict(s) of interest that may have a direct bearing on the subject matter of the article before the article is published. This pertains to relationships with pharmaceutical companies, biomedical device manufacturers or other corporation whose products or services may be related to the subject matter of the article or who have sponsored the study. 3. Author(s) must obtain permission from the Bozok Medical Journal to reproduce the article in any medium for distribution purposes. 4. The author(s) undersigned hereby declare that the manuscript submitted for publication in the Bozok Medical Journal is original; has not previously been published elsewhere nor is it under consideration by any other journal; and agree to transfer all copyright ownership to the “Bozok Medical Journal” effective upon acceptance of the manuscript for publication with all necessary revisions In the order that they appear in the manuscript Author Contributions: Study conception and design: Acquisition of data: Analysis and interpretation of data: Drafting of manuscript: Critical revision: Statistical Analysis: Author Name Surname Sign Date 1. 2. 3. 4. 5. 6. Bozok Medical Journal Yazarlara Bilgi Bozok Tıp Dergisi, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi’nin resmi yayın organıdır ve yılda üç sayı yayımlanır. Derginin yazı dili Türkçe ve İngilizcedir. Tıbbın her dalı ile ilgili olabilecek klinik ve deneysel çalışmalara dayalı original araştırma yazıları, derlemeler, orijinal olgu sunumları, editöre mektuplar, orijinal görüntüler, toplantı, haber ve duyurular dergide yayımlanır. Genel Bilgiler Yayımlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde yayımlanmamış veya yayımlanmak üzere gönderilmemiş olması gerekir. Eğer makalede daha önce yayımlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izin almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Dergi, yayımlanan makalelerin bilimsel ve etik kurallar çerçevesinde hazırlanmış olması ve ticari kaygılarda olmaması şartını gözetmektedir. Makalelerin bilimsel ve etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır. Makalenin değerlendirilmesi aşamasında, yayın kurulunun gerek görmesi halinde, makale ile ilgili araştırma verilerinin ve/veya etik kurul onayı belgesinin sunulması yazarlardan talep edilebilir. Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editör ve en az iki danışmanın incelemesinden geçip, gerek görüldüğü takdirde, istenen değişiklikler yazarlarca yapıldıktan sonra yayımlanır. Gönderilmiş olan makalelerdeki yazım ve dilbilgisi hataları, makalenin içeriğine dokunmadan, editorial komitemiz tarafından düzeltilmektedir. Makalelerin değerlendirilmeye alınabilmesi için, ‘Telif Hakkı’, ‘Potansiyel Çıkar Çatışması Beyanı’ ve klinik araştırmalarda ‘Etik Kurul Onayı’ nın bir kopyası makale gönderimi ile eşzamanlı olarak, e-mail ([email protected]) yada faks yoluyla (+90 354 214 06 12) Yrd. Doç. Dr. Seyhan Karaçavuş, yardımcı editor dikkatine gönderilmelidir. Bu formları içermeyen yazılar değerlendirilmeye alınmayacaktır. Yayınlanmak üzere kabul edilen yazıların her türlü yayın hakkı dergiyi yayımlayan kuruma aittir. Yazılardaki düşünce ve öneriler tamamen yazarların sorumluğundadır ve yazarlara gönderdikleri yazıları karşılığında herhangi bir ücret ödenmez. Yazım Kuralları • Yazılar çift aralıklı, yazı boyutu 12 punto olmalı, kenarlardan 2,5 cm boşluk bırakılarak, standart A4 sayfasına, Microsoft Office Word belgesi veya rich text format olarak hazırlanmalıdır. • Her bölüm yeni bir sayfadan başlamalıdır. • Yazılar başlık sayfasından başlanarak numaralanmalı, sayfa numaraları sağ alt köşeye yazılmalıdır. • Kapak sayfasında; yazının başlığı (Türkçe ve İngilizce), sayfa başlarında kullanılacak 40 karakteri aşmayan kısa başlık, en az 3 ve en çok 6 anahtar sözcük, tüm yazarların ad-soyadları, akademik ünvanları, kurumları, iş telefonu-GSM, e-posta ve yazışma adresleri bulunmalıdır. Ayrıca yazının hazırlanması için alınmış herhangi bir destek ya da bağış varsa belirtilmelidir. • Özetler; Türkçe ve İngilizce olarak yazının çeşidine uygun olarak hazırlanmalıdır. • Anahtar kelimeler; en az 3 en çok 6 olmak üzere Türkçe ve İngilizce yazılmalıdır. Kelimeler birbirlerinden noktalı virgül (;) ile ayrılmalıdır. İngilizce kelimeler Index Medicus taki Medical Subjects Headings listesine uygun olmalıdır (Bkz: www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). Türkçe anahtar kelimeler Türkiye Bilim Terimleri (TBT)’ne uygun olarak verilmelidir (Bkz: www.bilimterimleri.com). • Şekil, resim, tablo ve grafiklerin metin içinde geçtiği yerler ilgili cümlenin sonunda belirtilmeli; sırayla numaralanmalı ve yazıdan ayrı olarak sunulmalıdır. Şekil, resim, tablo ve grafiklerin açıklamaları makale sonuna eklenmelidir. Kullanılan kısaltmalar şekil, resim, tablo ve grafiklerin altındaki açıklamada belirtilmelidir. Görseller EPS, TIFF, JPG ve PDF formatında gönderilmeli ve fotograflar 300 dpi ve vektörel çizimler ise 600 dpi çözünürlükte olmalıdır. • Teşekkür kısmında; çıkar çatışması, finansal destek, bağış ve diğer bütün editöryal (istatistiksel analiz, İngilizce/Türkçe değerlendirme) ve/ veya teknik yardım varsa, metnin sonunda sunulmalıdır. • Yazının sonundaki kaynak listesi kaynakların yazıdaki geliş sıralarına göre hazırlanmalıdır. Kaynak yazımı için kullanılan format Index Medicus’a uygun olmalıdır. (Bkz: www.icmje.org). Kaynaklar yazıda, ilgili cümle sonunda parantez içine alınarak belirtilmelidir. Kaynak numaraları birbirini takip ediyorsa başlangıç ve bitiş sayıları arasına kısa çizgi konur. Kaynaktaki yazar sayısı 6 veya daha az ise tüm yazarlar belirtilmeli; 6’dan fazla ise, sadece ilk 6 isim yazılmalı ve diğerleri et al şeklinde gösterilmelidir. Kongre bildirileri, kişisel deneyimler, basılmamış yayınlar, tezler ve internet adresleri kaynak olarak gösterilemez. On-line yayınlar için; DOI tek kabul edilebilir on-line referanstır. • Kaynak seçiminin ulusal yayınlardan yapılması tavsiye edilmektedir. Kaynakların yazımı için örnekler (Lütfen noktalama işaretlerine dikkat ediniz): • Makale için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, makale ismi, dergi ismi, yıl, cilt, sayı, sayfa no’su belirtilmelidir. *Rempel D, Dahin L, Lundborg G. Pathophysiology of nevre compression syndromes: response of peripheral nerves to loading. J Bone Joint Surg. 1999;81(11):1600-10. •Kitap için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, bölüm başlığı, editörün(lerin) ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, yayınevi, yıl ve sayfalar belirtilmelidir. *Kozin SH, Bishop AT, Cooney WP. Tendinitis of the wrist. In Cooney WP, Linscheid RL, Dobins JH, eds. The wrist: diagnosis and operative treatment. Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1998. p. 1181-96. Bozok Tıp Dergisi • Digital Object Identifier (DOI): *Zhang M, Holman CD, Price SD, Sanfilippo FM, Preen DB, Bulsara MK. Comorbidity and repeat admission to hospital for adverse drug reactions in older adults: retrospective cohort study. BMJ. 2009 Jan 7;338:a2752. doi: 10.1136/bmj.a2752. • Diğer kaynak türleri için, Bkz. “ICMJE Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals: Sample References”. Yazı çeşitleri Orijinal araştırmalar: Prospektif veya retrospektif, tıbbın tüm alanları ile ilgili her türlü deneysel ve klinik çalışmalardır. İçerik: -Özet; Türkçe ve İngilizce olarak, ortalama 200-250 kelime olacak şekilde; amaç, gereç ve yöntemler, bulgular ve sonuç bölümlerinden oluşmalıdır. - Giriş -Gereç ve yöntemler -Bulgular -Tartışma / sonuç -Teşekkür -Kaynaklar *Makalenin tamamı, yaklaşık 5000 sözcükten uzun olmamalı, şekil ve tablo sayısı altıyı geçmemeli, kaynaklar 40’ı aşmamalıdır. Klinik Derlemeler: Doğrudan veya davet edilen yazarlar tarafından hazırlanır. Tıbbi özellik gösteren her türlü konu için son tıp literatürünü de içine alacak şekilde hazırlanmalıdır. Yazarın o konu ile ilgili basılmış yayınlarının olması özellikle tercih nedenidir.İçeriği; - Özet (Ortalama 200-250 kelime, bölümsüz, Türkçe ve İngilizce) - Konu ile ilgili başlıklar - Kaynaklar *Derleme 5000 sözcüğü aşmamalı, şekil ve tablo en fazla 4, kaynak sayısı en fazla 100 olmalıdır. Kısa bildiriler: -2000 sözcüğü aşmamalı, şekil ve tablo en fazla 2, kaynak sayısı en fazla 20 olmalıdır. Olgu Sunumu: Nadir görülen, tanı ve tedavide farklılık gösteren makalelerdir. Yeterli sayıda fotoğraflarla ve şemalarla desteklenmiş olmalıdır. İçerik: -Özet (ortalama 100-150 kelime; bölümsüz; Türkçe ve İngilizce) - Giriş - Olgu Sunumu - Tartışma - Kaynaklar Editöre mektup Son bir yıl içinde dergide yayınlanmış makalelere yanıt olarak gönderilir. Yazı hakkında okuyucuların farklı görüş, deneyim ve sorularını içerir. İçerik: - Başlık ve özet bölümleri yoktur -Mektuplar en fazla 500 kelimelik yazılardır, kaynak sayısı 5 ile sınırlıdır, şekil ve tablo içermez. - Hangi makaleye (sayı, tarih verilerek) ithaf olunduğu belirtilmeli ve sonunda yazarın ismi, kurumu, adresi bulunmalıdır. -Mektuba cevap, editör veya makalenin yazar(lar)ı tarafından, yine dergide yayımlanarak verilir. Kontrol Listesi Makale aşağıda gösterildiği gibi ayrı dosyalar halinde hazırlanmalıdır: 1.Başvuru Mektubu 2.Başlık sayfası 3.Özet 4.Ana metin (makale metni, teşekkür, kaynaklar, tablolar ve şekil başlıkları) 5.Şekiller 6.Yayın Hakları Devir Formu *Yazım kurallarına göre hazırlanan makaleler [email protected] adresine gönderilmelidir. Diğer yazışmalar için posta adresi aşağıdaki gibidir: Yrd. Doç. Dr. Seyhan Karaçavuş Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nükleer Tıp AD, Adnan Menderes Bulvarı , No:42, 66200 Yozgat/TÜRKİYE Bozok Tıp Dergisi Instructions For Authors Bozok Medical Journal is an official publication of Bozok University, School of Medicine and is published three times a year. Official languages of the journal are Turkish and English. Concerning all aspects of medicine, the journal invites submission of original articles based on clinical and laboratory studies, review articles, original case reports, letters to the editor, meetings, news and announcements of congresses. General Information Articles are accepted for publication on the condition that they are original, are not under consideration by another journal, or have not been previously published. Direct quotations, tables, or illustrations that have appeared in copyrighted material must be accompanied by written permission for their use from the copyright owner and authors. The Journal commit to rigorous peer review, and stipulates freedom from commercial influence, and promotion of the highest ethical and scientific standards in published articles. It is the authors’ responsibility to prepare a manuscript that meets scientific criterias and ethical criterias. During the evaluation of the manuscript, the research data and/or ethics committee approval form can be requested from the authors if it’s required by the editorial board. All articles are subject to review by the editors and at least two referees. Acceptance is based on significance, and originality of the material submitted. If the article is accepted for publication, it may be subject to editorial revisions to aid clarity and understanding without changing the data presented. The publisher owns the copyright of all published articles. The authors are responsible for the statements and opinions expressed in the published material and are not paid by any means for their manuscripts. A copyright release form signed by all authors, a copy of conflict of interest and a copy of the approval of ethics committee must be posted simultaneously with the manuscript to the following address: e-mail ([email protected]. tr) or by fax (+90 354 214 06 12) to Seyhan KARAÇAVUŞ, the Associate Editor. Submissions received without these forms (copyright, conflict of interest and approval of ethics committee) cannot be sent out for review. The publisher owns the copyright of all published articles. Statements and opinions expressed in the published material herein are those of the author(s). Manuscript writers are not paid by any means for their manuscripts. Editorial Policies • Text should be double spaced with 2,5 cm margins on both sides of a standard A4 page, using 12-point font. Manuscripts should be written with Microsoft Office Word document or rich text format. • Each section should start on a separate page. • The pages should be numbered consecutively, beginning with the title page and the page numbers should be placed in the lower right corner of each page. • The title page should be organized as follows: Full title of the article, both in Turkish and English, all author’s full names with academic degrees, and names of departments and institutions, short title of not more than 40 characters for page headings, at least 3 and maximum 6 key words, corresponding author’s e-mail, postal address, telephone and fax numbers, any grants or fellowships supporting the writing of the manuscript. • Abstracts should written Turkish and English according to categories of articles. • Key words should be minimally 3 and maximum 6, and should written Turkish and English. The words should be separated by semicolon (;), from each other. English key words should be appropriate to “Medical Subject Headings (MESH)” (Look: www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). Turkish key words should be appropriate to “Türkiye Bilim Terimleri (TBT)” (Look: www.bilimterimleri.com). • All figures, pictures, tables and graphics should be cited at the end of the relevant sentence and numbered consecutively and kept separately from the main text. Explanations about figures, pictures, tables and graphics must be placed at the end of the article. All abbrevations used, must be listed in explanation which will be placed at the bottom of each figure, picture, table and graphic. Submit your figures as EPS, TIFF, JPG or PDF files, use 300 dpi resolution for pictures and 600 dpi resolution for line art. • In acknowldgements section; conflict of interest, financial support, grants, and all other editorial (statistical analysis, language editing) and/or technical asistance if present, must be presented at the end of the text. • The list of the references at the end of the paper should be given according to their first appearance in the text. Journal abbreviations should conform to the style used in the Cumulated Index Medicus (please look at: www.icmje.org). Citations in the text should be identified by numbers in brackets at the end of the relevant sentence. If reference numbers follow each other, the hyphen is placed between the starting and ending numbers. All authors should be listed if six or fewer, otherwise list the first six and add the et al. Declarations, personal experiments, unpublished papers, thesis can not be given as reference. Format for on-line-only publications; DOI is the only acceptable on-line reference. • Choosing references from national magazines is recommend. Examples for writing references (please give attention to punctuation): • Format for journal articles; iinitials of author’s names and surnames, titles of article, journal name, date, volume, number, and inclusive pages, must be indicated. * Rempel D, Dahin L, Lundborg G. Pathophysiology of nevre compression syndromes: response of peripheral nerves to loading. J Bone Joint Surg. 1999;81(11):1600-10. • Format for books; initials of author’s names and surnames, chapter title, editor’s name, book title, edition, city, publisher, date and pages. * Kozin SH, Bishop AT, Cooney WP. Tendinitis of the wrist. In Cooney WP, Linscheid RL, Dobins JH, eds. The wrist: diagnosis and operative treatment. Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1998: 1181-96. Bozok Tıp Dergisi • Article with a Digital Object Identifier (DOI): *Zhang M, Holman CD, Price SD, Sanfilippo FM, Preen DB, Bulsara MK. Comorbidity and repeat admission to hospital for adverse drug reactions in older adults: retrospective cohort study. BMJ. 2009 Jan 7;338:a2752. doi: 10.1136/bmj.a2752. • For other reference style, please refer to “ICMJE Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals: Sample References”. CATEGORIES OF ARTICLES Original Research Articles: Original prospective or retrospective studies of basic or clinical investigations in areas relevant to medicine. Content: - Abstract (200-250 words; the structured abstract contain the following sections: Objective, material and methods, results, conclusion; both in Turkish and English) - Introduction - Material and Methods - Results - Discussion/ Conclusion - Acknowledgements - References *Original articles should be no longer than 5000 words and should include no more than 6 figures / tables and 40 references. Review Articles The authors may be invited to write or may submit a review article. Reviews including the latest medical literature may be prepared on all medical topics. Authors who have published materials on the topic are preferred. Content: - Abstract (200-250 words; without structural divisions; both in Turkish and English) - Titles on related topics - References * These manuscripts should be no longer than 5000 words and include no more than 4 figures and tables and 100 references. Short Communications It should be no longer than 2000 words and include no more than 2 figures and tables and 20 references. Case Reports Brief descriptions of a previously undocumented disease process, a unique unreported manifestation or treatment of a known disease process, or unique unreported complications of treatment regimens. They should include an adequate number of photos and figures. Content: - Abstract (average 100-150 words; without structural divisions; both in Turkish and English) - Introduction - Case report - Discussion - References Letters to the Editor These are the letters that include different views, experiments and questions of the readers about the manuscripts that were published in this journal in the recent year. Content: - There’s no title, abstract, any figures or tables - It should be no more that 500 words, the number of references should not exceed 5. - Submitted letters should include a note indicating the attribution to an article (with the number and date) and the name, affiliation and address of the author(s) at the end. - The answer to the letter is given by the editor or the author(s) of the manuscript and is published in the journal. Checklist The manuscript should be prepared as separate files in the following order: 1. Cover Letter 2. Title Page 3. Abstract 4. Main Text (text, acknowledgments, references, tables, and figure legends) 5. Figures 6. Copyright Form Manuscripts should be prepared according to the instructions to authors and submitted online to the [email protected] Address for correspondence: Seyhan Karaçavuş, Assist. Prof. Bozok University, School of Medicine Department of Nuclear Medicine Adnan Menderes Street, Nr: 42, 66200 Yozgat/TURKEY Bozok Tıp Dergisi
© Copyright 2024 Paperzz