dijastolna srčana slabost kod bolesnika na hemodijalizi

Med Čas (Krag) / Med J (Krag) 2014; 48(1): 21-27.
doi: 10.5937/mckg48-4123
COBISS . SR - ID 208124940
uDK 616.12-009.17-056.24
PREGLED
DIJASTOLNA SRČANA SLABOST KOD BOLESNIKA NA HEMODIJALIZI:
ETIOPATOGENEZA, DIJAGNOSTIKA I LEČENJE
Branislava Nedeljković1, Vladimir Miloradović2, Milan Radovanović2, Aleksandra Nikolić3, Mileta Poskurica1, Dejan Petrović1
1Klinika za urologiju i nefrologiju, Klinički centar „Kragujevac“, Kragujevac
2Klinika za kardiologiju, Klinički centar „Kragujevac“, Kragujevac
3Centar za alergologiju sa kliničkom imunologijom, Klinički centar „Kragujevac“, Kragujevac
DIASTOLIC HEART FAILURE IN PATIENTS ON HEMODIALYSIS:
ETIOPATHOGENESIS, DIAGNOSTICS AND THERAPY
Branislava Nedeljković1, Vladimir Miloradović2, Milan Radovanović2, Aleksandra Nikolić3, Mileta Poskurica1, Dejan Petrović1
1Clinic of Urology and Nephrology, Clinical Centre “Kragujevac“, Kragujevac, Serbia
2Clinic of Cardiology, Clinical Centre “Kragujevac“, Kragujevac, Serbia
3Department of Allergy and Clinical Immunology, Clinical Centre “Kragujevac”, Kragujevac, Serbia
SAŽETAK
ABSTRACT
Bolesti srca su vodeći uzrok smrti bolesnika koji se leče
hemodijalizom. Stopa kardiovaskularnog mortaliteta kod
ovih bolesnika iznosi približno 9% godišnje, a među
kardiovaskularnim komplikacijama najveća je prevalenca
hipertrofije leve komore, ishemijske bolesti srca i zastojne
srčane slabosti. Rad je imao za cilj da utvrdi faktore
kardiovaskularnog rizika, patogenetske mehanizme razvoja
poremećaja dijastolne funkcije srca, i da ukaže na klinički
značaj ranog otkrivanja i pravovremenog lečenja bolesnika
sa poremećajem dijastolne funkcije srca. Analizirani su
stručni radovi i kliničke studije koje se bave
dijagnostikovanjem i lečenjem poremećaja dijastolne
funkcije srca u populaciji bolesnika koji se leče
hemodijalizom. Hipertrofiju leve komore ima 75% bolesnika
koji se leče hemodijalizom. U faktore rizika za razvoj
hipertrofije leve komore kod bolesnika na hemodijalizi
spadaju: povećan protok krvi kroz arterio-vensku fistulu,
anemija, povećana zapremina vanćelijske tečnosti,
hipertenzija,
oksidativni
stres,
mikroinflamacija,
hiperhomocisteinemija i sekundarni hiperparatireoidizam.
Hipertrofija leve komore je značajan uzrok poremećaja
dijastolne funkcije leve komore u ovoj populaciji bolesnika.
Dijagnostička strategija za rano otkrivanje bolesnika sa
povećanim rizikom za razvoj asimptomatskog poremećaja
dijastolne funkcije leve komore treba da uključi:
ehokardiografski pregled, testove za dokazivanje koronarne
arterijske bolesti, kao i testove za procenu funkcije miokarda.
Rano otkrivanje bolesnika sa visokim rizikom za razvoj
dijastolne srčane slabosti omogućava pravovremenu
primenu odgovarajuće strategije lečenja, koja obezbeđuje
visok stepen preživljavanja bolesnika na hemodijalizi.
Ključne reči: srčana slabost, dijastolna; faktori rizika;
bubrežna dijaliza.
Cardiovascular diseases are the leading cause of death in
patients on hemodialysis. Cardiovascular mortality rate in
these patients is approximately 9% per year, with the highest
prevalence of left ventricular hypertrophy, ischemic heart
disease and congestive heart failure among cardiovascular
complications. The aim of this study was to assess
cardiovascular risk factors, pathogenetic mechanisms for the
development of diastolic dysfunction of heart, and point to
clinical importance of early detection and timely application
of adequate therapy in patients with diastolic dysfunction.
Expert works and clinical studies dealing with diagnostics
and therapy for diastolic dysfunction in population of
patients on hemodialysis were analyzed. Left ventricular
hypertrophy was present in 75% of patients on hemodialysis.
Risk factors for development of hypertrophy of the left
ventricle in patients on hemodialysis include: increased
shunt blood flow, anaemia, sodium and water retention,
hypertension, oxidative stress, microinflammation,
hyperhomocysteinemia and secondary hyperparathyroidism.
Left ventricular hypertrophy is an important cause of
diastolic dysfunction of left ventricle in this population.
Diagnostic strategy for early detection of high-risk patients
for the development of asymptomatic diastolic dysfunction
include: echocardiography examination, tests for proving
coronary artery disease, as well as tests for myocardial
function examination. Early detection of patients with high
risk for the development of diastolic dysfunction enables
timely application of adequate therapy strategy which
provides a high degree of survival in patients on
hemodialysis.
Key words: heart failure, diastolic; risk factors; renal
dialysis.
oksidativni stres, mikroinflamacija, hiperhomocisteinemija, anemija, povećan protok krvi kroz vaskularni
pristup za hemodijalizu, sekundarni hiperparatireoidizam,
a koji su odgovorni za razvoj kardiovaskularnih
komplikacija (1). Hipertrofija leve komore, ishemijska
bolest srca i srčana slabost su najčešće kardiovaskularne
komplikacije kod bolesnika na hemodijalizi (1, 2).
UVOD
Bolesti srca su vodeći uzrok smrti bolesnika koji se
leče redovnim hemodijalizama. Kod ovih bolesnika
prisutni su brojni faktori rizika kao što su povišen
arterijski krvni pritisak, poremećaj metabolizma lipida,
Primljen/Received: 01.07.2013.
Prihvaćen/Accepted: 31.08.2013.
21
Dr Branislava Nedeljković
Klinika za urologiju i nefrologiju, Centar za nefrologiju i dijalizu
KC Kragujevac, Zmaj Jovina 30, 34000 Kragujevac
Tel: 034 370 302, Faks: 034 370 302, E-mail: [email protected]
doi: 10.5937/mckg48-4123
COBISS . SR - ID 208124940
uDK 616.12-009.17-056.24
Med Čas (Krag) / Med J (Krag) 2014; 48(1): 21-27.
Srčana slabost
njeno remodelovanje koje karakteriše paralelno
postavljanje novih sarkomera, zadebljanje zida leve
komore bez povećanja prečnika komore i razvoj
koncentrične hipertrofije leve komore (8–15). Leva
komora može biti opterećena i povećanim volumenom
koji nastaje usled povećanog unosa soli i vode, anemije i
povećanog protoka krvi kroz arterio-vensku fistulu, što
dovodi do postavljanja novih sarkomera prvo u nizu, a
zatim paralelno, a potom i do povećanja debljine zida i
prečnika leve komore i razvoj ekscentrične hipertrofije
leve komore (8–15). Ehokardiografija omogućava
dijagnostikovanje hipertrofije leve komore. Hipertrofija
leve komore postoji ako je indeks mase leve komore
(LVMi) veći od 131 g/m2 kod muškaraca i veći od 100
g/m2 kod žena (14–17).
Srčana slabost je klinički sindrom čije su odlike
smanjena tolerancija napora (osećaj gušenja, zamaranje)
i/ili preopterećenje volumenom (zastoj krvi u kapilarima
pluća, otok potkolenica) (3, 4). Srčana slabost je prisutna
kod 40% bolesnika sa završnim stadijumom hronične
bolesti bubrega koji započinju lečenje hemodijalizom, a
stopa de novo zastojne srčane slabosti kod ovih bolesnika
iznosi 25% (3, 4). Srčana slabost se klasifikuje u dve
grupe: sistolna i dijastolna srčana slabost (3, 4).
Dijastolna srčana slabost
Dijastolna srčana slabost je klinički sindrom u kome
postoje simptomi i znaci srčane slabosti uz očuvanu
ejekcionu frakciju leve komore (EFLK  50%) i oštećenu
dijastolnu funkciju leve komore (3–5). Poremećaj
dijastolne funkcije se definiše kao nesposobnost leve
komore da primi odgovarajuću količinu krvi bez
kompenzatornog porasta pritiska u levoj pretkomori (3–5).
Razlikuju se tri stadijuma poremećaja dijastolne funkcije:
u stadijumu I koji karakteriše poremećaj relaksacije leve
komore, smanjeno je punjenje leve komore u ranoj
dijastoli, dok su volumen i komplijansa leve komore
normalni, kao i pritisak u levoj komori i levoj pretkomori
(6, 7). u stadijumu II ili stadijumu pseudonormalizacije,
zbog porasta pritiska u levoj pretkomori kriva
transmitralnog protoka ima normalan izgled (6, 7). u
stadijumu III koji predstavlja završni stadijum poremećaja
dijastolne funkcije, punjenje leve komore u dijastoli je
ozbiljno poremećeno zbog smanjenja njene komplijanse, i
to je tzv. restriktivni tip poremećaja (6, 7).
Kliničke posledice dijastolne srčane slabosti
Kod bolesnika sa poremećajem dijastolne funkcije
leve komore i malo opterećenje volumenom može
značajno da poveća end-dijastolni prtisak leve komore i
razvije edem pluća (18–22). Srčana slabost, poremećaj
koronarne mikrocirkulacije (povećana osetljivost
miokarda na ishemiju), smanjena elastičnost aorte,
povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema,
povećana koncentracija angiotenzina II u plazmi, brze
izmene elektrolita (kalijum – K+, kalcijum – Ca2+) u toku
hemodijalize (produžena repolarizacija komora, produžen
QT interval), brza izmena tečnosti (pad sistolnog krvnog
pritiska na vrednosti manje od 90 mmHg ili smanjenje
srednjeg arterijskog krvnog pritiska za više od 30 mmHg)
u toku hemodijalize za posledicu imaju povećan rizik od
komorskih poremećaja srčanog ritma i iznenadne srčane
smrti, shema 1 (18–23).
Faktori rizika i mehanizmi razvoja dijastolne srčane
slabosti
Dijagnostikovanje dijastolne srčane slabosti
Srčana slabost kod bolesnika koji se leče
hemodijalizom je složen klinički sindrom koji nastaje kao
posledica hipertrofije leve komore, metaboličkih,
uremijskih i neurohormonalnih poremećaja, shema 1.
Hipertrofija leve komore je glavni faktor rizika za razvoj
poremećaja dijastolne funkcije srca kod bolesnika na
hemodijalizi. Hipertrofiju leve komore ima 75–80%
bolesnika koji se leče hemodijalizom, a glavni faktori
rizika za njen razvoj su: povišen arterijski krvni pritisak,
arterioskleroza (uremijski milje, poremećaj metabolizma
lipida, oksidativni stres, povećana koncentracija
asimetričnog
dimetilarginina,
mikroinflamacija,
hiperhomocisteinemija, sekundarni hiperparatireoidizam),
stečena aortna stenoza, anemija, povećan volumen
vanćelijske tečnosti i povećan protok krvi kroz vaskularni
pristup za hemodijalizu (8–15). Opterećenje leve komore
povećanim pritiskom koji nastaje usled hipertenzije,
aortne stenoze i arterioskleroze krvnih sudova uzrokuje
Dijagnozu
srčane
slabosti
postavljamo
ehokardiografskim pregledom, a procenu težine
funcionalnom NYHA (New York Heart Association)
klasifikacijom, koja se zasniva na subjektivnoj proceni
bolesnika o njegovim mogućnostima i sposobnostima za
„uobičajene dnevne aktivnosti“ (24). Bolesnici klase I
NYHA klasifikacije imaju ejekcionu frakciju  50%, klase
II 40–49%, klase III 25–39%, a klase IV  25% (24).
Prema preporukama ACC/AHA (American College of
Cardiology and the American Heart Association) i ESC
(European Society of Cardiology) dijagnoza dijastolne
srčane slabosti bazirana je na tipičnim simptomima i
znacima srčane slabosti kod bolesnika koji
ehokardiografski imaju normalnu ili blago smanjenu
sistolnu funkciju leve komore (EFLK  50%), uz
pozitivan nalaz za poremećaj dijastolne funkcije leve
komore i u odsustvu poremećaja valvula (25). Zlatni
standard za procenu dijastolne funkcije leve komore je
22
doi: 10.5937/mckg48-4123
COBISS . SR - ID 208124940
uDK 616.12-009.17-056.24
Med Čas (Krag) / Med J (Krag) 2014; 48(1): 21-27.
pseudonormalizacije, kod koga je kriva transmitralnog
protoka lažno normalna, odlikuje se odnosom E/A =
0,8–2,0, e’  8 cm/s, odnos E/e’ je između 9–12 i LAVi 
34 ml/m2. Kod teškog poremećaja dijastolne funkcije koji
predstavlja stadijum 3 ili poremećaj restrikcije, odnos E/A
> 2,0, e’  8 cm/s, odnos E/e’ je  13 i LAVi  34 ml/m2
(često  40 ml/m2), tabela 1 (26–28).
Dijastolnu srčanu slabost imaju oni bolesnici koji se
leče hemodijalizom, kod kojih su prisutni simptomi i znaci
srčane slabosti, koji imaju normalan ili blag poremećaj
sistolne funkcije leve komore (EFLK  50%) i
ehokardiografski podatak za poremećaj dijastolne funkcije
leve komore (indeks mase leve komore (LVMi)  149
g/m2 (m) i  122 g/m2 (ž), indeks volumena leve
pretkomore (LAVi)  40 ml/m2 i odnos pika brzine
transmitralnog protoka i pika brzine mitralnog anulusa u
ranoj dijastoli (E/e,)  15), shema 2 (29).
kateterizacija srca (PCWP – pulmonary capillary wedge
pressure) (26). Dijastolna srčana slabost postoji ako je
srednji pritisak punjenja kapilara pluća (PCWP)  12
mmHg, a pritisak u levoj komori na kraju dijastole  16
mmHg (26). Međutim, kateterizacija srca se ne koristi u
rutinskoj kliničkoj praksi za procenu dijastolne funkcije
leve komore (26).
Ehokardiografska procena dijastolne funkcije srca
Za procenu dijastolne funkcije leve komore u kliničkoj
praksi se koriste dopler i tkivna ehokardiografija. Procena
se zasniva na određivanju brzina rane (E) i pozne (A)
komponente protoka krvi kroz mitralno ušće i njihovog
relativnog odnosa (E/A). Poremećaj dijastolne funkcije
leve komore može se dijagnostikovati i korišćenjem
tkivnog doplera – DTI (Doppler Tissue Imaging), kojim se
procenjuje pik tkivne brzine mitralnog anulusa (mitral
annulus peak tissue velocites) za vreme rane dijastole (e’)
i pretkomorske kontrakcije (a’). Normalna vrednost za
ranu dijastolu kod mlađih osoba iznosi > 10 cm/s, a kod
starijih > 8 cm/s. Poremećaj dijastolne funkcije leve
komore definiše se kao pik tkivne brzine mitralnog
anulusa u ranoj dijastoli < 8 cm/s (26–29). Za procenu
dijastolne funkcije leve komore koristi se i brzina
propagacije dijastolnog protoka (Vp), određena kolor Mmod doplerom (colour M-mode Doppler). Poremećaj
dijastolne funkcije leve komore postoji kada je Vp < 45
cm/s (26–29). Indeks volumena leve pretkomore (LAVi)
pokazatelj je hroničnog povećanja pritiska punjenja leve
komore kod bolesnika koji se leče hemodijalizom, a
vrednosti LAVi  32 ml/m2 ukazuju na povećan rizik od
nepovoljnog ishoda ovih bolesnika (26–28).
Razlikuju se tri stadijuma poremećaja dijastolne
funkcije leve komore: stadijum 1, označava se još i kao
poremećaj relaksacije, a karakteriše se odnosom E/A <
0,8, rana brzina mitralnog anulusa je e’  8 cm/s, odnos
E/e’  8, a indeks volumena leve pretkomore može biti
normalan ili blago povećan. Sa progresijom bolesti,
komplijansa leve komore se smanjuje, a pritisak punjenja
leve komore povećava. Drugi stadijum, stadijum
Biomarkeri oštećenja srca
Za dijagnostikovanje srčane slabosti određuju se
natriuretski peptidi (BNP i NT-proBNP) (30, 31). Kod
bolesnika koji boluju od hronične bolesti bubrega,
koncentracija BNP-a i NT-proBNP-a u serumu može biti
povećana i u odsustvu klinički ispoljene srčane slabosti,
kao posledica smanjene funkcije bubrega (smanjen
bubrežni klirens natriuretskih peptida), fibroze miokarda i
hipertrofije leve komore (30, 31). Kod bolesnika kod kojih
je klirens endogenog kreatinina ≥ 60 ml/min/1,73 m2
vrednosti BNP-a veće od 100 pg/ml i Nt-proBNP-a veće
od 300 pg/ml ukazuju na srčanu slabost. ukoliko je klirens
endogenog kreatinina  60 ml/min/1,73 m2, na srčanu
slabost ukazuju vrednosti BNP-a veće od 200 pg/ml i
vrednosti NT-proBNP-a veće od 1.200 pg/ml (30, 31).
Kod bolesnika sa petim stadijumom hronične bolesti
bubrega, koji se leče hemodijalizom, na srčanu slabost
ukazuju vrednosti NT-proBNP ≥ 7.200 pg/ml (30, 31).
Srčani troponini (cTnI/cTnT) jesu biomarkeri za
dokazivanje ishemijskog oštećenja miokarda (31). Kod
bolesnika u odmaklom stadijumu hronične bolesti bubrega
i bolesnika na hemodijalizi koncentracija srčanih
Tabela 1. Ehokardiografski parametri koji se koriste za klasifikaciju poremećaja dijastolne funkcije leve komore
23
doi: 10.5937/mckg48-4123
COBISS . SR - ID 208124940
uDK 616.12-009.17-056.24
Med Čas (Krag) / Med J (Krag) 2014; 48(1): 21-27.
troponina u serumu može biti povećana i u odsustvu
ishemije miokarda ili infarkta, kao posledica hipertrofije
leve komore, mikroinflamacije, ožiljavanja intersticijuma
miokarda i hipervolemije (31). Vrednosti troponina I ≥ 2.0
ng/ml ukazuju na akutno ishemijsko oštećenje
kardiomiocita, a povećanje vrednosti troponina I u serumu
za 20% u odnosu na početnu/bazalnu vrednost ukazuje na
ishemijsko oštećenje miokarda i kod bolesnika u
odmaklom stadijumu hronične bolesti bubrega i bolesnika
na hemodijalizi (31, 32). Kod bolesnika sa petim
stadijumom hronične bolesti bubrega srčani troponini su
prediktori nepovoljnog ishoda ovih bolesnika (32).
formule: QTc =
, gde RR predstavlja dužinu
između dve depolarizacije komora u milisekundama. Kod
bolesnika na hemodijalizi QTc veći od 500 ms ukazuje na
povećan rizik od komorskih poremećaja srčanog ritma
(36, 37). Standardni EKG pruža mogućnost da se proceni
promenljivost trajanja QT intervala (disperzija QTc
intervala). Promenljivost korigovanog QTc intervala
koristi se za procenu rizika od nastanka komorskih
poremećaja srčanog ritma kod bolesnika na hemodijalizi.
Promenljivost QTc intervala definiše se kao razlika
između najdužeg i najkraćeg QTc intervala registrovanog
standardnim elektrokardiogramom (36, 37). Normalna
promenljivost QTc intervala iznosi 40–50 ms. Kod
bolesnika na hemodijalizi, kod kojih je promenljivost QTc
intervala veća od 50 ms postoji povećan rizik od nastanka
komorskih poremećaja srčanog ritma i iznenadne srčane
smrti (36, 37).
Promenljivost frekvence srčanog rada – HRV (heart
rate variability) jeste elektrokardiografski parameter za
procenu simpatičke i parasimpatičke kontrole rada srca, a
smanjenje ili gubitak promenljivosti frekvence srčanog
rada udruženo je sa povećanim rizikom od pojave
komorskih poremećaja srčanog ritma i iznenadne srčane
smrti (38, 39). Lekovi koji povećavaju aktivnost
parasimpatikusa smanjuju iznenadnu srčanu smrt kod
bolesnika koji se leče hemodijalizom. ACE inhibitori i blokatori povećavaju uticaj parasimpatikusa na srce,
povećavaju promenljivost frekvencije srčanog rada (HRV)
i smanjuju rizik od iznenadne srčane smrti kod bolesnika
koji se leče hemodijalizom (38, 39).
Otkrivanje bolesnika sa povećanim rizikom od
iznenadne srčane smrti
Bolesnici koji se leče hemodijalizom, kod kojih se
dijagnostikuje dijastolna srčana slabost, imaju povećan
rizik od iznenadne srčane smrti (33, 34). Plan za
otkrivanje bolesnika sa povećanim rizikom od iznenadne
srčane smrti treba da uključi: kliničku procenu bolesnika
(anamnezu, fizikalni pregled bolesnika), ehokardiografski
pregled (procena građe i funkcije leve komore) i
standardni elektrokardiografski pregled (merenje trajanja
QT/QTc intervala, merenje disperzije QTc intervala,
promenljivost amplitude i dužine trajanja T talasa),
merenje promenljivosti frekvencije srčanog rada (HRV) i
određivanje koncentracije srčanih troponina u serumu
(troponin T, troponin I) (34, 35).
Merenje QT intervala je jednostavan test koji
omogućava izdvajanje bolesnika koji imaju povećan rizik
od iznenadne srčane smrti. QT interval se definiše kao
Lečenje poremećaja dijastolne funkcije srca
vreme od početka QRS kompleksa do završetka T talasa
Lečenje dijastolne srčane slabosti bazirano je na
na elektrokardiografskom zapisu. Na osnovu QT intervala
procenjuje se trajanje depolarizacije i repolarizacije patofiziologiji poremećaja dijastolne funkcije leve
komora. u kliničkom radu koristi se korigovani QT komore. Oštećena relaksacija i povećana krutost leve
interval-QTc. On se izračunava pomoću Bazettove komore mehanizmi su koji dovode do poremećaja
Tabela 2. Preporuke za faktore kardiovaskularnog rizika kod bolesnika na hemodijalizi
24
doi: 10.5937/mckg48-4123
COBISS . SR - ID 208124940
uDK 616.12-009.17-056.24
Med Čas (Krag) / Med J (Krag) 2014; 48(1): 21-27.
Smanjenje rizika od iznenadne srčane smrti bolesnika
sa dijastolnom srčanom slabošću koji se leče
hemodijalizom uključuje primarni i sekundarni plan
lečenja. Primarni plan lečenja podrazumeva primenu
medikamenata i prilagođavanje uslova hemodijalize
bolesniku. Primenjuju se lekovi kojima se ostvaruje
optimalna kontrola faktora rizika (inhibitori angiotenzin
konvertujućeg enzima, beta blokatori, blokatori receptora
za angiotenzin 2, aktivni metaboliti vitamina D,
kalcimimetici, eritropoetin), povećava promenljivost
frekvencije srčanog rada (beta blokatori, inhibitori
angiotenzin konvertujućeg enzima), stabilizuju
aterosklerotski plakovi (antiagregacioni lekovi, statini) i
smanjuje hipertrofija leve komore (beta blokatori,
inhibitori
angiotenzin
konvertujućeg
enzima,
eritropoetin), tabela 2 (40–46).
Beta blokatori smanjuju rizik od iznenadne srčane
smrti u populaciji bolesnika koji se leče hemodijalizom.
Oni smanjuju aktivnost simpatikusa u miokardu, smanjuju
učestalost komorskih poremećaja srčanog ritma,
povećavaju promenljivost frekvencije srčanog rada i
povećavaju osetljivost baroreceptora (40–46). Karvedilol
popravlja ejekcionu frakciju leve komore i preživljavanje
bolesnika koji boluju od srčane slabosti (NYHA II/NYHA
III) i leče se ponavljanim hemodijalizama (47, 48).
Optimalna doza dijalize (Kt/V  1,4), biokompatibilna
high-flux dijalizna membrana i ultračist rastvor za
hemodijalizu (broj kolonija bakterija < 10-1 CFu/ml,
koncentracija endotoksina  0,03 Eu/ml) značajno
doprinose smanjenju stope mortaliteta bolesnika koji se
leče ponavljanim hemodijalizama (49).
Sekundarni plan lečenja uključuje revaskularizaciju
koronarnih arterija i ugradnju implatabilnog kardioverter
defibrilatora (ICD) (50, 51). Prema nalazu koronarografije
bolesnici koji se leče hemodijalizom mogu se podeliti u
dve grupe: sa visokim rizikom za razvoj akutnog
koronarnog sindroma (koronarna arterijska bolest glavne
leve koronarne arterije, trosudovna bolest – ateroskleroza
sva tri kronarna arterijska krvna suda, umereni simptomi i
smanjena funkcija leve komore, dvosudovna bolest sa
zahvatanjem proksimalnog dela leve koronarne arterije) i
sa niskim rizikom za razvoj akutnog koronarnog sindroma
(jednosudovna bolest – zahvaćenost samo jednog
koronarnog krvnog suda i dobra funkcija miokarda)
(52–54). Kod bolesnika sa visokim rizikom CABG
(coronary artery by pass grafting) smanjuje rizik od
akutnog koronarnog sindroma, a kod bolesnika sa niskim
rizikom primenjuje se lečenje medikamentima i perkutana
transluminalna angioplastika (PTCA) ili ugradnja stenta –
CAS (coronary artery stenting) (52–54). Implantabilni
kardioverter defibrilator ugrađuje se kod bolesnika koji se
leče ponavljanim hemodijalizama, kod kojih je ejekciona
frakcija leve komore (EFLK)  35% i koji su preživeli
srčani zastoj izazvan komorskim poremećajima srčanog
ritma (ventrikularna tahikardija / ventrikularna fibrilacija) (55).
Slika 1. Povezanost između brzog stepena ultrafiltracije
i kardiovaskularnog mortaliteta; HR – frekvencija
srčanog rada, HLK – hipertrofija leve komore;
modifikovano prema referenci (23)
Slika 2. Klinički postupak za dijagnostikovanje
dijastolne srčane slabosti kod bolesnika na hemodijalizi;
HFNEF – srčana slabost sa normalnom ejekcionom
frakcijom (dijastolna srčana slabost), LVEF – ejekciona
frakcija leve komore, LV – leva komora, LA – leva
pretkomora, LVMi – indeks mase leve komore, E – pik
brzine ranog transmitralnog protoka, e – pik dijastolne
brzine mitralnog anulusa, LVMi – indeks mase leve
komore, LAVi – indeks volumena leve pretkomore;
modifikovano prema referenci (29)
dijastolne funkcije i posledičnog razvoja dijastolne srčane
slabosti (26). Osnovni principi lečenja poremećaja
dijastolne funkcije leve komore uključuju smanjenje
zastoja krvi u plućima i sistemskoj cirkulaciji, optimalno
lečenje hipertenzije, kontrolu frekvencije srčanog rada,
prevenciju i lečenje ishemije miokarda (26).
25
doi: 10.5937/mckg48-4123
COBISS . SR - ID 208124940
uDK 616.12-009.17-056.24
Med Čas (Krag) / Med J (Krag) 2014; 48(1): 21-27.
ZAKLJUČAK
12. Stojimirović B, Petrović D, Obrenović R. Hipertrofija
leve komore kod bolesnika na hemodijalizi: značaj
anemije. Med Pregl 2007; 60(Suppl 2): 155–9.
Otkrivanje bolesnika sa povećanim rizikom za razvoj
dijastolne srčane slabosti omogućava pravovremenu
primenu odgovarajućeg lečenja i postizanje ciljnih
vrednosti faktora kardiovaskularnog rizika. Sve to
doprinosi smanjenju stope kardiovaskularnog morbiditeta
i mortaliteta i poboljšanju kvaliteta života bolesnika koji
se leče redovnim hemodijalizama.
13. Petrović D, Stojimirović B. Protok krvi kroz
vaskularni pristup za hemodijalizu – faktor rizika za
razvoj kardiovaskularnih komplikacija kod bolesnika
na hemodijalizi. Med Pregl 2007; 60: 183–6.
14. Petrović D, Poskurica M, Stojimirović B. Hipertrofija
leve komore kod bolesnika na hemodijalizi: faktori
rizika i lečenje. Medicinska Istraživanja 2011; 45:
30–5.
ZAHVALNOST
Autori zahvaljuju Ministarstvu nauke i tehnološkog
razvoja Republike Srbije na istraživačkom projektu
No175014, koji je bio jedan od izvora finansiranja ove
studije.
15. Petrović D, Jagić N, Miloradović V, Nikolić A,
Stojimirović B. Diagnostics and therapy of left
ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Ser J
Exp Clin Res 2011; 12: 37–40.
16. Middleton RJ, Parfrey PS, Foley RN. Left ventricular
hypertrophy in the renal patients. J Am Soc Nephrol
2001; 12: 1079–84.
LITERATURA
1. Parfrey PS. Cardiac disease in dialysis patients:
diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors
and management. Nephrol Dial Transplant 2000;
15(Suppl 5): 58–68.
2. McMahon LP, Roger SD, Levin A. Development,
prevention, and potential reversal of left ventricular
hypertrophy in chronic kidney disease. J Am Soc
Nephrol 2004; 15: 1640–7.
3. Sood MM, Pauly RP, Rigatto C, Komenda P. Left
ventricular dysfunction in the haemodialysis
population. NDT Plus 2008; 1: 199–205.
4. Petrović D, Miloradović V, Poskurica M, Stojimirović
B. Slabost srca bolesnika na hemodijalizi: procena i
lečenje. Srp Arh Celok Lek 2011; 139: 248–55.
5. Cohen-Solal A. Left ventricular diastolic dysfunction:
pathophysiology, diagnosis and treatment. Nephrol
Dial Transplant 1998; 13(Suppl 4): 3–5.
6. Hamlin SK, Villars PS, Kanusky JT, Shaw AD. Role of
diastole in left ventricular function II: diagnosis and
treatment. Am J Crit Care 2004; 13: 453–66.
7. Petrović D. Srčana slabost kod bolesnika na
hemodijalizi. u: Kardiovaskularne bolesti kod
bolesnika na hemodijalizi. Petrović D, ur. Medicinski
fakultet, Kragujevac: Inter Print 2012: 271–88.
8. London GM, Guerin AP, Marchais SJ. Hemodynamic
overload in end-stage renal disease patients. Semin
Dial 1999; 12: 77–83.
9. London GM. Cardiovascular disease in chronic renal
failure: pathophysiologic aspects. Semin Dial 2003;
16: 85–94.
10. Rigatto C, Parfrey PS. uraemic cardiomyopathy: an
overload cardiomyopathy. J Clin Basic Cardiol 2001;
4: 93–5.
11. Petrović D, Stojimirović B. Hipertrofija leve komore
kod bolesnika koji se leče redovnim hemodijalizama.
Med Pregl 2008; 61: 369–74.
17. Parfrey PS, Collingwood P, Foley RN, Bahrle A. Left
ventricular disorders detected by M-mode
echocardiography in chronic uraemia. Nephrol Dial
Transplant 1996; 11: 1328–31.
18. Kanabay M, Afsar B, Goldsmith D, Covic A. Sudden
death in hemodialysis: an update. Blood Purif 2010;
30: 135–45.
19. Shamseddin MK, Parfrey PS. Sudden cardiac death in
chronic kidney disease: epidemiology and prevention.
Nat Rev Nephrol 2011; 7: 145–54.
20. Roberts PR, Green D. Arrhythmias in chronic kidney
disease. Heart 2011; 97: 766–73.
21. Kanbay M, Solak Y, Covic A, Goldsmith D. Sudden
cardiac death in patients with chronic kidney disease:
prevention is the sine qua non. Kidney Blood Press
Res 2011; 34: 269–76.
22. Green D, Roberts PR, New DI, Kalra PA. Sudden
cardiac death in hemodialysis patients: an in-depth
review. Am J Kidney Dis 2011; 57: 921–9.
23. Flythe JE, Brunelli SM. The risk of high ultrafiltration
rate in chronic hemodialysis: implications for patients
care. Semin Dial 2011; 24: 259–65.
24. Postorino M, Marino C, Tripepi G, Zoccali C;
Calabrian Registry of Dialysis and Transplantation.
Prognostic value of the New York Heart Association
classification in end-stage renal disease. Nephrol Dial
Transplant 2007; 22: 1377–82.
25. Aurigemma GP, Gaasch WH. Diastolic heart failure. N
Engl J Med 2004;351:1097–105.
26. Pecoits-Filho R, Bucharles S, Barberato SH. Diastolic
heart failure in dialysis patients: mechanisms,
diagnostic approach, and treatment. Semin Dial 2012;
25: 35–41.
26
doi: 10.5937/mckg48-4123
COBISS . SR - ID 208124940
uDK 616.12-009.17-056.24
Med Čas (Krag) / Med J (Krag) 2014; 48(1): 21-27.
42. De Bie MK, van Dam B, Gaasbeek A, et al. The
current status of interventions aiming at reducing
sudden cardiac death in dialysis patients. Eur Heart J
2009; 30: 1559–64.
43. Petrović D, Tirmenštajn Janković B, Živanović M,
Nikolić A, Poskurica M, Stojimirović B. Iznenadna
srčana smrt kod bolesnika koji se leče redovnim
hemodijalizama. Timočki Medicinski Glasnik 2010;
35: 19–26.
44. McCullough PA, Sandberg KR. Chronic kidney
disease and sudden death: strategies for prevention.
Blood Purif 2004; 22: 136–42.
45. De Bie MK, Buiten MS, Rabelink TJ, Jukema JW.
How to reduce sudden cardiac death in patients with
renal failure. Heart 2012; 98: 335–41.
46. Massy ZA, Kasiske BL. Prevention of cardiovascular
complications in chronic renal disease. In: Loscalzo J,
London GM, eds. Cardiovascular disease in end-stage
renal failure. New York: Oxford university Press,
2000: 463–81.
47. Cice G, Ferrara L, Di Benedetto A, et al. Dilated
cardiomyopathy in dialysis patients-beneficial effects
of carvedilol: a double-blind, placebo-controlled trial.
J Am Coll Cardiol 2001; 37: 407–11.
48. Cice G1, Ferrara L, D'Andrea A, et al. Carvedilol
increases two-year survivalin dialysis patients with
dilated cardiomyopathy: a prospective, placebocontrolled trial. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1438–44.
49. Herzog CA. Can we prevent sudden cardiac death in
dialysis patients? Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:
410–2.
50. Nevis IF, Mathew A, Novick RJ, et al. optimal method
of coronary revascularisation in patients receiving
dialysis: systematic review. Clin J Am Soc Nephrol
2009; 4: 369–78.
51. Ito I, Kono K, Shinbo G, et al. Implantable
cardioverter defibrillator in maintenance hemodialysis
patients with ventricular tachyarrhythmias: a singlecenter experience. Hemodial Int 2009; 13: 48–54.
52. Williams ME. Coronary revascularisation in diabetic
chronic kidney disease/end-stage renal disease: a
nephrologists perspective. Clin J Am Soc Nephrol
2006; 1: 209–20.
53. Johnston N, Dargie H, Jardine A. Diagnosis and
treatment of coronary artery disease in patients with
chronic kidney disease: ischaemic heart disease. Heart
2008; 94: 1080–8.
54. Roberts JK, Patel uD. Management of coronary artery
disease in end-stage renal disease. Semin Dial 2011;
24: 525–32.
55. Korantzopoulos P, Liu T, Li L, Goudevenos JA, Li G.
Implantable cardioverter defibrillator therapy in
chronic kidney disease: a meta-analysis. Europace
2009; 11: 1469–75.
27. Middleton RJ, Parfrey PS, Foley RN. Left ventricular
hypertrophy in the renal patient. J Am Soc Nephrol
2001; 12: 1079–84.
28. Ie EHY, Zietse R. Evaluation of cardiac function in the
dialysis patient-a primer for the non-expert. Nephrol
Dial Transplant 2006; 21: 1474–81.
29. Wang AYM, Sanderson JE. Current perspectives on
diagnosis of heart failure in long-term dialysis patients.
Am J Kidney Dis 2011; 57: 308–19.
30. David S, Kümpers P, Seidler V, Biertz F, Haller H,
Fliser D. Diagnostic value of N-terminal pro-B-type
natriuretic peptide (NT-proBNP) for left ventricular
dysfunction in patients with chronic kidney disease
stage 5 on haemodialysis. Nephrol Dial Transplant
2008; 23: 1370–7.
31. Maisel AS, Katz N, Hillege HL, et al.; Acute Dialysis
Quality Initiative consensus group. Biomarkers in
kidney and heart disease. Nephrol Dial Transplant
2011; 26: 62–74.
32. Petrović D, Obrenović R, Stojimirović BB. Cardiac
troponins and left ventricular hypertrophy in
hemodialysis patients. Clin Lab 2008; 54: 145–52.
33. Petrović D, Jagić N, Miloradović V, Stojimirović B.
Clinical importance of biochemical markers of cardiac
damage in hemodialysis patients. Ser J Exp Clin Res
2008; 9: 5–8.
34. Petrović D, Stojimirović B. Cardiac troponins:
outcome predictors in hemodialysis patients. J Artif
Organs 2009; 12: 258–63.
35. Herzog CA, Mangrum M, Passman R. Sudden cardiac
death and dialysis patients. Semin Dial 2008; 21:
300–7.
36. Gussak I, Gussak HM. Sudden cardiac death in
nephrology: focus on acquired long QT syndrome.
Nephrol Dial Transplant 2007; 22: 12–4.
37. Wu VC, Lin LY, Wu KD. QT interval dispersion in
dialysis patients. Nephrology (Carlton) 2005; 10:
109–12.
38. Ranpuria R, Hall M, Chan CT, unruh M. Heart rate
variability (HRV) in kidney failure: measurement and
consequences of reduced HRV. Nephrol Dial
Transplant 2008; 23: 444–9.
39. Chan CT, Levin NW, Chertow GM, Larive B,
Schulman G, Kotanko P; Frequent Hemodialysis
Network Daily Trial Group. Determinants of cardiac
autonomic dysfunction in ESRD. Clin J Am Soc
Nephrol 2010; 5: 1821–7.
40. Furgeson SB, Chonchol M. Beta-blockade in chronic
dialysis patients. Semin Dial 2008; 21: 43–8.
41. McQuillan RF, Chan CT. The intuitive case for blockers in patients with ESRD. Semin Dial 2012; 25:
15–21.
27

Download Report