La Vertigine Vascolare

LA VERTIGINE
VASCOLARE
Giampiero Neri
Clinica ORL - Servizio di AudioVestibologia
Eziologia multifattoriale della vertigine
cause genetiche, infettive,neoplastiche, metaboliche,
tossiche vascolari, autoimmuni e traumatiche.
Esame otoneurologico in grado di
formulare una diagnosi “topografica” ma
non eziologica
Abuso del termine “VASCOLARE”
Impossibilità di valutazione diretta
Valutazione diretta RM solo dell’AICA
Assimilazione e interdipendenza del
circolo vestibolare con quello cerebrale
Una Vertigine ricorrente e di breve durata
(pochi minuti) può essere spia di una
transitoria
ischemia
delle
strutture
labirintiche
La Vertigine può precedere un imminente
infarto cerebrale o cerebellare nelle 24h
successive
L’evoluzione della diagnostica vestibolare ha
determinato un aumento della richiesta di
prestazioni con possibili risvolti medico legali
Il ruolo dell’otoiatra vestibologo deve essere
anche quello di saper predire l’evoluzione
centrale della patologia periferica
LA PERFUSIONE CEREBRALE
Il cervello (2% del peso corporeo) consuma il 20% dell’O2
consumato da tutto il corpo e riceve il 15% della gittata
cardiaca
Metabolismo esclusivamente
aerobico dipendente da:
Flusso (autoregolazione)
Pressione (calibro - effetto Bayliss)
Resistenza (viscosità)
Le cellule più vulnerabili
all’ischemia sono i neuroni
Circolo posteriore
30% DEL CIRCOLO CAROTIDEO (200 ml/min)
Walters, FJM. 1998. "Intracranial Pressure and Cerebral Blood Flow.“
Physiology. Issue 8, Article 4. January 4, 2007.
OMEOSTASI METABOLICA DEL FLUSSO
EMATICO CEREBRALE
Mayer 1972
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
DELL’AUTOREGOLAZIONE CEREBROVASCOLARE
Effetto Bayliss: di natura miogenica, modula il tono arteriolare:
Lo aumenta quando la pressione sistolica si abbassa, lo riduce quando la pressione
sistolica si eleva) e garantisce un gradiente perfusivo stabile e costante anche in
presenza d’ampie variazioni pressorie (da 60 a 220 mmHg).
Meccanismo emogasanalitico che agisce sul tono arteriolare in
funzione delle variazioni della concentrazione dell’ossigeno e
dell’anidride carbonica:
l’aumento della pO2 e la riduzione della pCO2 aumentano il tono arteriolare,
mentre l’ipossiemia o l’ipercapnia lo riduce
Meccanismo neurogenico
il tono arteriolare è controllato direttamente dal neurone mediante recettori
arteriolari specifici di peptidi vasoattivi (serotonina, dopamina, neuroptide Y,
GABA, vasoptide VIP, vasogenine, etc)
Meccanismo chemiorecettoriale, i cui recettori sono ubicati sulla
faccia ventrale del ponte e del bulbo
modula il tono arteriolare in funzione delle variazioni del pH tessutale ,
l’incremento dell’acidosi tessutale encefalica induce la riduzione del tono
arteriolare
EFFETTO BAYLISS
1
EFFETTO BAYLISS
RIDUZIONE
PRESSIONE
ENDOVASALE
2
AUMENTO
PRESSIONE
ARTERIOSA
VASODILATAZIONE
RAPIDO
AUMENTO pCO2
RIDUZIONE pO2
AUMENTO
FLUSSO
EMATICO
RIDUZIONE
FLUSSO
EMATICO
RIDUZIONE pCO2
AUMENTO pO2
RAPIDO
CADUTA
PRESSIONE
ARTERIOSA
VASOCOSTRIZIONE
AUMENTO
PRESSIONE
ENDOVASALE
EFFETTO BAYLISS
Meyer 1972
PARTICOLARITÀ COCLEARI
L’autoregolazione è molto più efficace nel
cervello che nella coclea (Yamamoto 1991, Kawakami 1991)
Nell’AICA più vicino al CUI è il sito di occlusione
peggiore è la riduzione di flusso cocleare (Ito 1991,
Makino 1994, Ren 1995, Nakashima 2001)
La capsula ossea cocleare non è danneggiata
dall’ischemia dell’AICA. Ciò indica la diversa
origine vascolare
PRINCIPALI MECCANISMI CHE
INFLUENZANO IL DETERMINISMO E
L’EVOLUZIONE DELL’ICTUS CEREBRALE
- Circoli collaterali
- Possibilità di ridistribuzione del flusso
- Perdita dell’autoregolazione del flusso
(furto ematico)
- Condizioni di viscosità del sangue
- Stato d’ischemia del tessuto
La mancata funzionalità di uno o più dei
meccanismi sopra riportati è responsabile
dell’instaurarsi e dell’evoluzione di un ictus
ischemico.
PATOGENESI DELL’INFARTO CEREBRALE
Aterosclerosi
Mayer, 1972
Stenosi
Ipotensione
Trombosi
Occlusione Vasale
Rallentamento
flusso ematico
Aumento
viscosità
Turbolenza
Aggregazione
eritrociti in
segmenti e
propagazione
del trombo
Aggregazione
eritrociti
Anossia
locale
Iperproteinemia
emoconcentrazione
Perdita di
plasma
Danno
endoteliale
Emorragie perivascolari
Compressione di capillari e venule
Edema
cerebrale
Infarto ischemico ed emorragico
MICROCIRCOLO E GLICOCALICE
GLICOCALICE
Funzioni protettive
Microvascolare
• Barriera per la
permeabilità
vascolare
• Inibizione della
coagulazione e
dell’adesione dei
leucociti
Arteriosa
• Inibizione della
coagulazione e
dell’adesione dei
leucociti
• Modulazione dello
stress di parete
indotto rilascio di NO
(anti ateromatosa)
Effetti della disfunzione
Microvascolare
• Scompenso
dell’equilibrio dei
fluidi interni
• Edema
Arteriosa
• Infiammazione e
trombosi
• Aterotrombosi
MICROCIRCOLO E GLICOCALICE
PATOLOGIE EMATOLOGICHE
E VERTIGINI
VERTIGINE
PATOLOGIE METABOLICHE
E VERTIGINE
VERTIGINE
La circolazione Post ha una portata di 200 ml/min
(20% circolo Anteriore )
In rapporto alla quantità di tessuto il distretto V-B ha
maggior necessità di metaboliti
Particolare sensibilità alle riduzioni di Flusso ematico di
questo distretto
Comprende la maggior parte delle strutture implicate
nell’ equilibrio
LA VERTIGINE E’ IL SINTOMO +
FREQUENTE E PRECOCE DELL’ I.V.B.
Ogni riduzione del flusso ematico
verso il compartimento posteriore
dell’encefalo, che sia più o meno
marcata o insorta più o meno
acutamente, può determinare un
episodio vertiginoso isolato o
associato (IVB)
Fischer C.M.: Vertigo in cerebrovascular disease.
Arch. Otolaryngol Head and Neck Surg. 2001; 124:401-407
Son EJ, Bang JH, Kang JG. Anterior inferior cerebellar artery infarction
presenting with sudden hearing loss and vertigo. Laryngoscope. 2008;118:378-379
INSUFFICENZA VERTEBRO BASILARE
Ipoperfusione massiva con danni estesi
(centrali e periferici)
Cuore, grossi vasi
Ipoperfusione parcellare con danni
limitati o diffusi di aree circoscritte
(labirinto)
Occlusione prossimale all’area danneggiata
Silver F.L.: Vertebrobasilar ischemia. In Sharpe JA &Barber HO (eds) The
vestibulo-ocular reflex and vertigo, New York; Raven Press, 1993; 287-300
SINTOMI DA IVB
Vertigine
Acufeni
Turbe dell’equilibrio
Ipoacusia
sordità improvvisa
Abasia - astasia
Marcia atassica
LateroRetropulsione
Nausea
Iperidrosi
 Cefalea occipitale
 Disturbi della visione
 Perdita di
conoscenza
 Drop attack
 Rash cutanei
 Disartria
 Disfagia
 Parestesie bilaterali
orofacciali
 Ecc..
IPOTENSIONE ORTOSTATICA
Espressione di un danno a carico del
sistema nervoso autonomo cardiovascolare
Scarso adattamento a differenti stimoli
ambientali ed in particolare allo stimolo
gravitazionale
caratterizzata da:
riduzione della pressione arteriosa sistolica di
almeno 20 mmHg
o della pressione arteriosa diastolica di almeno
10 mmHg
dopo 3 minuti di ortostatismo attivo
Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple
system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American
Academy of Neurology. Neurology 1996; 46:1470.
IPOTENSIONE ORTOSTATICA
Sequestro di circa 800 ml di liquidi
nel distretto venoso
istantanea caduta della pressione venosa
centrale
riduzione della gittata cardiaca
Ipotensione sistemica Robertson DBI 1995
riduzione dell'attività di scarica dei barocettori
arteriosi
Sistema renina- Muscolatura degli
angiotensinaarti inferiori.
aldosterone
ACUTO
CRONICO
attività vagale
 attività simpatica cardiovascolare
vasocostrizione arteriosa e venosa
frequenza cardiaca
dell'inotropismo
liberazione di catecolamine
Ripristino pressione sistemica e cerebrale
IPOTENSIONE ORTOSTATICA
Largamente sottostimata nella comune pratica clinica
Responsabile dell'8% circa di tutte le sincopi Kapoor WN,
2000;
Principale causa di sincope (dal 6% al 33% dei casi)
nella popolazione anziana Brignole M 2004;
Spesso presente durante il trattamento con farmaci
antiipertensivi Parfenov VA 2005
Frequentemente responsabile di cadute a terra e
fratture che richiedono un ricovero ospedaliero. Ensrud
KE, Arch Intern Med 1992
Responsabile di grave disabilità e di elevati costi
sociali
Determina un netto peggioramento della qualità di
vita
IPOTENSIONE ORTOSTATICA
Invecchiamento : 6% -33% (Brignole
Diabete:
M 2004.)
20% disturbi a carico del SNA (Vinik A, Diabetes Care 2003)
Ipersensibilità all'insulina (Page MM, Diabetes, 1976 Winocour PH, Diabet Med 1986;)
Deplezione idrica
Neuropatia
Trattamento farmacologico
Diuretici specie se per trattamento antiipertensivo
Nitrati, e calcioantagonisti (vasodilatatori periferici)
Beta-bloccanti e diuretici (deplezione di volume)
Alfalitici (ipertrofia prostatica)
Antidepressivi triciclici,
Levodopa e la bromocriptina (Parkinson)
Alcool, Cannabis (Bannister R 1992.)
Indice prognostico sfavorevole in IRC terminale (paziente dializzato), alcoolismo
acuto e cronico, cirrosi epatica, S.paraneoplastiche, HIV, amiloidosi
Pure Autonomic Failure (PAF) (Bannister R, 1992 Furlan R 1995)
Atrofia multisistemica o Shy-Drager syndrome, (Mathias CJ.1992
Robertson D,1995)
INSTABILITÀ ORTOSTATICA
Attribuita comunemente alla ipotensione
ortostatica
23–40% delle visite per instabilità o vertigine non
specificata Hannaford P, Scot. Fam Pract 2005
6% su 1700 visite consecutive Vicini C. Neurol Sci (2004)
Il 12% dei malati di vertigini riferiscono di aver
preso giorni di ferie o cambiato la loro occupazione
a causa della perdita di giornate lavorative
associata ai loro sintomi Yardley L, Br J Gen Pract 1998
INSTABILITÀ ORTOSTATICA
Su 825 pazienti intervistati
Thomas Lempert Clin Auton Res (2011)
Andrea Radtke •
182 vestibolopatia 627 instabilità non vestibolare 16 non
classificabili
La prevalenza annuale 10,9% (13,1% donne, gli uomini
8,2%),
Rappresenta il 42% di tutti i pazienti con capogiri o
vertigini ed il 55% di dizziness
La prevalenza di OD è stata più alta nei giovani, in
costante aumento con l'età. Sincope 19%, cadute 17% ,
lesioni traumatiche 5%
45% avevano già consultato un medico
4% erano già stati trattati in ospedale.
A.Pirodda C.Brandolini G.C.Modugno, 2004
La stimolazione autonomica e la modulazione del flusso ematico (tilt) o
l’ablazione del simpatico cervicale associata allo stimolazione ipotalamica
inducono una preponderanza direzionale del VOR diretta verso il lato leso
(T. Matsunaga Acta Oto-laryngologica 1985)
Associazione tra vertigine transitoria e ipoacusia progressiva
Oto-laryngologica 1988
S. Hansen Acta
Valori pressori anormali nel 18,67% : Ipotensione > ipertensione
ORL 1990;
N. Ohashi,
Alcuni pazienti con vertigine, ipoacusia e segni di disregolazione
autonomica, peggiorano con diuretici e migliorano con l’aumento della
pressione. Pappas DG Jr, Laryngoscope. 2003
Relazione IO/VPPB > popolazione normale (34% vs 40%) Albera R. Clin Auton Res.
2010
“Cerebellar infarction simulating
vestibular neuritis is more
common than previously thought.
Early recognition of the pseudovestibular neuritis of vascular
cause
may
allow
specific
management.”
Lee H, Sohn SI, Cho YW, Lee SR, Ahn BH, Park BR, Baloh RW. Cerebellar infarction
presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology.
2006 Oct 10;67(7):1178-83.
ANATOMIA DEL CIRCOLO
LABIRINTICO
Variabilità anatomica dell’AUI
AICA
Basilare
Calibro estremamente ridotto
(0,7 mm)
MICROCIRCOLO LABIRINTICO
A. Basilare
Microcircolo labirintico
Vestibolare
ant.
(0,06 mm)
ACAI (80%)
ACPI o basilare
(20%)
A. Uditiva interna (0,1mm)
A. Cocleare comune
A.
A.Cocleare
coclearepropria
comune0,06
mm
A. Cocleovestibolare 0,07
mm
Steinke W. “Carotid and vertebral arteries “ in Hennerici M, Meairs S: cerebrovascular ultrasound:
Theory, practice and future development. Cambridge, MA: Cambridge University press, 2001
apporto ematico al labirinto dalla A.I.C.A.
(+ raro dalla basilare)
Maggiore suscettibilità
all’insulto ischemico, sono
arterie terminali e la loro
occlusione determina
sintomi specifici
A.Vest ANT
•Ramo di piccolo calibro
•Non collaterali
A. UDITIVA INT.
A. Cocleare
Comune
A. Cocleare
a.
Vest. Post.
CSP e pars Inf sacculo
Ramo Vest Ant.
A. Vest.-Cocleare
(utricolo, parte sup sacculo, CSA e CSL)
Ramo Cocleare
Pars basale coclea
Le cavie con sindrome di Alport,
caratterizzate da alterazioni dell’omeostasi
labirintica, mostrano un innalzamento dei
livelli di MMP 2-9 (proteasi di degradazione
della matrice endoteliale) tipici del
rimodellamento vasale osservabile nella
aterosclerosi che segue la flogosi
endoteliale.
Il flusso ematico dell’OI si riduce in
esposizione al rumore. Nelle cavie esposte
al rumore si è riscontrato un  del VEGF,
espressione del processo flogistico
endoteliale .
 Possibile una correlazione tra  livelli serici di FIBRINOGENO e SI
Non  significative per Lipidi ematici tra SI e pz con infarto miocardio
Iperlipemia ed Ipertensione
sono correlabili all’insorgenza
di vertigini di origine
vestibolare mentre
l’associazione con il diabete
appare meno significativa
I fattori di rischio
Cardiovascolari favoriscono
l’attivazione della flogosi
endoteliale nel Microcircolo
e nei Vasi di Maggiore
calibro cerebrali
La CPR è un buon marker di rischio cardiovascolare. La sua azione sembra
riconducibile all’attivazione del complemento
La Proteina C-Reattiva,
Marker dei processi
arteriopatici, potrebbe
rappresentare un buon
indicatore nelle SVD anche a
livello cocleo-vestibolare
RUOLO delle INDAGINI EMATO-CHIMICHE
Ruolo del D-dimero nella patologia vertiginosa acuta
Espressione di un’alterazione del sistema Emostatico
 Livelli di fibrinogeno, D-dimero, lipoproteine,leucociti sia nella
Vertigine Periferica Acuta (APV) che nel periodo di follow-up,
rispetto a pz con M. Meniere (controlli)
Il livello ematico delle lipoproteine (a) si abbassa durante la fase
acuta di una forma vertiginosa Periferica (NV) mentre si innalzano
gli indiciGenerici di Flogosi (CRP, Fibrinogeno, Citochine ecc.)
Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Apr;124(4):401-7
FATTORI DI RISCHIO
CARDIOVASCOLARI
The endothelial glycocalyx: a potential
barrier between health and vascular
disease.
Curr Opin Lipidol. 2005 Oct;16(5):507-11.
L’integrazione dei GAGs di
parete ripristina il tono
vascolare attraverso la
correzione della bilancia
NOx/ROS che risulta
invertita a favore dei ROS
nei processi di danno
endoteliale
Il glicocalice di GAGs sulla
parete vasale è oggi
considerato come barriera fra
la condizione vascolare
fisiologica e quella patologica
OCCLUSIONE DELL’ARTERIA
LABIRINTICA
L'insulto ischemico è
a carico di tutto il
labirinto anteriore e
posteriore con
sintomi cocleari e
vestibolari deficitari
OCCLUSIONE DELL'ARTERIA COCLEARE
COMUNE
•Il
danno interessa
contemporaneamente
sia la coclea nella sua
totalità che le macule
utriculo-sacculari. la
sintomatologia
è
caratterizzata
sia
dall'anacusia che dal
danno maculare con la
ocular tilt reaction.
OCCLUSIONE DELL'ARTERIA COCLEARE
PROPRIA
L'insulto ischemico è
a carico del giro
medio ed apicale
della chiocciola,
quindi si avranno
unicamente sintomi
uditivi con deficit
audiometrico a
carico dei toni medi
e gravi.
OCCLUSIONE DELL'ARTERIA COCLEOVESTIBOLARE
Il deficit ematico
interessa la porzione
basale della coclea ed le
macule dell'utricolo e del
sacculo. Vi è quindi una
sintomatologia uditiva con
deficit per i toni acuti, ed
una sintomatologia
vestibolare legata alla
patologia maculare quale
l'ocular tilt reaction.
OCCLUSIONE DELL'ARTERIA
VESTIBOLARE ANTERIORE
Vi è l'interessamento
dei canali laterale e
anteriore e dell'utricolo.
I sintomi uditivi sono
completamente
assenti
ma vi è un importante
quadro
riferito
caratterizzato
della
sindrome di LindsayHemeway: VPPB del CSP
con intensi SNV che
insorge
a
distanza
dall’evento vertiginoso
A.Uditiva interna
VESTIBULAR SYSTEM INTERDEPENDENCE
WITH IPSILATERAL VERTEBRAL FLOW
Localizzazione di un “dead
point” lungo l’A. basilare
che mantiene separati i flussi
sanguigni in arrivo dalle
A.A. vertebrali.
McDONALD D.A. & POTTER J.M.
J.Physiol (1951)
CARNEY A. L.: Vertebral artery
surgery: Historical development, basic
concepts of brain hemodynamic, and
clinical experience of 102 cases.
Advances in neurology, vol 30, Diagnosis
and Treatment of Brain Ischemia, edited
by A.L. Carney and E. M. Anderson
Raven press, New York 1981
Modello sperimentale computerizzato di
dinamica dei fluidi nel Poligono di Willis
ACA
Arteria Cerebrale Anteriore
ACoA
Arteria Comunicante Anteriore
ICA
Arteria Carotide Interna
MCA
Arteria Cerebrale Media
PCA
Arteria Cerebrale Posteriore
BA
Arteria Basilare
AICbA
Arteria Cerebellare Inferiore
VA
Arteria Vertebrale
PCoA
Arteria Comunicante Posteriore
T. DAVID: Computational Models of Blood Flow in the Circle of
Willis. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering,
2000. 4: p. 1-26.)
FLUID DYNAMICS MODEL OF
WILLIS’ CIRCLE:
Directions of blood circulation in the Willis’ Circle
Posterior Cerebral Artery
Anterior Cerebellar Artery
Posterior Cerebellar Artery
Basilar Artery
Vertebral Artery
The almost totality of blood is directed towards
major vessels
(T. David :Computational Models of Blood Flow in the Circle of Willis. Computer
Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering, 2000. 4: p. 1-26.)
NOSTRA
ESPERIENZA
VPPB
RECIDIVE FREQUENTI
IDIOPATICA NEL 70% DEI CASI
TRATTAMENTO EMOREOLOGICO
VPPB
RECIDIVANTE IDIOPATICA
Recidivante = >3 episodi/anno
Incide profondamente sulla qualità di
vita del paziente
Causa sconosciuta spesso attribuita in
via presuntiva a deficit vascolare
Eccessivo
ricorso
all’ecocolordoppler
(ECD) dei vasi epiaortici (>90%= neg.)
Fattore micro o macrovascolare nel
determinismo delle recidive di VPPB
Equilibrio emodinamico vestibolare molto
labile (circolo arterioso di tipo
terminale)
Anche lievi variazioni di flusso ematico
possono essere critiche per la macula
dell’utricolo
Efficacia della terapia con farmaci
vasoattivi sul microcircolo (*)
Assenza in letteratura di dati certi
SCOPO DEL LAVORO
Individuare un parametro obiettivo
strumentale
per
la
valutazione
della origine vascolare nelle VPPB
recidivanti idiopatiche
PAZIENTI E METODI
43 Pazienti età 45-70 (media
57,5 anni)
27 con VPPB ricorrente idiopatica
17 senza fattori di rischio per patologie CV
10 con fattori di rischio per patologie CV
(*)
16 sani (gruppo di controllo)
Valutazione otoneurologica:
Valutazione audiologica
Bilancio calorico bitermico
Test spontanei e posizionali
Valutazione emodinamica
ECD - FAG
(*) Guidetti G.: La terapia della vertigine vascolare nella pratica ambulatoriale:
esperienza multicentrica (VascVert Study)Otorinolaringologia 2005. 55, 4: 237
VALUTAZIONE EMODINAMICA
 ECD
delle vertebrali con
indicazione del flusso in
ml/min
Fluorangiografia
(FAG)
• Raffronto con i retinica
valori del
•
gruppo di controllo
Valutazione del D di flusso
tra le due vertebrali
Gruppo di controllo
A. Vert. dx
A. Vert. sin
(ml/min)
(ml/min)
D
56
143
132
11
C.V.
24
108
125
17
D.A.
47
165
176
11
D.R.M.
34
104
115
11
D.F.T
43
115
110
5
D.R.
49
172
170
2
G.A.
63
151
129
22
G.L.
26
104
109
5
L.E.
65
168
157
11
M.O.
67
165
158
7
P.R.
45
149
165
16
R.M.
50
115
131
16
S.F.
61
157
186
29
S.L.
46
170
154
16
T.A.
60
163
145
18
V.M.
52
218
195
23
Media
Media
Media
D
57,5
147,94
147,31
29
Pz.
Età
C.G.
Deviazione Standard
28,88
P.F.= < mean – 2 DS = 90 ml/min
PAZIENTI CON VPPB
SENZA FATTORI DI RISCHIO CV
Pz.
Età
A.Vert. Dx
(ml/min)
A.Vert. Sin
(ml/min)
VPPB
D
C.F.
56
64
119
CSP Dx
55
D.L.
45
160
189
CSP Dx
29
D.A.
45
89
154
CSL DX
65
D.AR.
51
195
129
CSP Dx
66
M.F.
70
128
66
CSP Sn
62
T.M.
64
164
179
CSP Sn
15
T.R.
52
128
129
CSL Dx
1
T.A.
70
66
33
CSL Sn
33
T.A.
58
140
149
CSL Sn
9
V.L.
53
188
16
CSP Dx
28
C.R.
57
72
128
CSP Dx
56
F.G.
58
34
135
CSP Dx
101
DA.P.
49
170
113
CSP Sn
57
M.M
51
198
228
CSP Dx
30
D.P.E.
35
133
143
CSP Dx
10
C.S.
57
49
136
CSL Sn
87
D’A.P.
36
93
82
CSP Sn
11
PAZIENTI CON VPPB
CON FATTORI DI RISCHIO CV
Pz.
età
Fattori di rischio
A.Vert. Dx
(ml/min)
A.Vert. Sin
(ml/min)
VPPB
D
F.P.
50
Ipertensione
dislipidemia
140
164
R PSC
24
D.P.M.
68
Diabete
81
45
L LSC
36
D.L.G.
64
Ipertensione
Dislipidemia
63
198
R PSC
135
C.F.
65
Ipertensione
Dislipidemia
86
24
L PSC
62
C.S.
57
Ipertensione
Diabete
49
137
R LSC
88
S.Z.
50
Ipertensione
Diabete
96
25
L PSC
70
L.D.C.
63
Ipertensione
Dislipidemia
59
182
R PSC
123
M.V.
58
Ipertensione
Dislipidemia
76
44
L LSC
32
F.C.
68
Diabete
52
140
R LSC
88
G.S.
66
Ipertensione
Diabete
145
155
R PSC
10
RISULTATI
BPPV
CONTROLLI
OTOSCOPIA
Nella norma
Nella norma
VALUTAZ.
AUDIOLOGICA
Nella norma per età e sesso
Nella norma per età e
sesso
TEST
BITERMICI
40% lieve ipovalenza del lato affetto
60% labirinti in equilibrio
100% labirinti in
equilibrio
53% Flusso normale
ECD
vertebrale
VPPB omolaterale all’ipoafflusso
- 47% basso flusso(<90 ml/min)
- 70%
D
100%. Flusso normale
eccessiva (>29 ml\min)
- 80% Fattori di rischio positivi
ECD Carotideo
100% Flusso normale
100% Flusso normale
FAG
100% Normale
100% Normale
RISULTATI
I dati audiologici e vestibolari sono conformi
a quelli presenti in letteratura
ECD dei vasi epiaortici
ECD Carotideo : Inadeguato
ECD Vertebrale : Possibile indicatore di ipoafflusso
labirintico se F < 90 ml/ min e/o D > 29 ml/min
FAG : Inadeguato per una valutazione
indiretta del microcircolo labirintico (100%)
Irrilevanza della circolazione carotidea nelle
recidive
CONSIDERAZIONI
I dati dello studio confermano la dipendenza
diretta del sistema vestibolare di un lato con il
flusso vertebrale omolaterale
Valori di flusso inferiori a 90 ml/min o una
differenza di valori superiore a 29 ml\min sono
indicativi di un ipoafflusso omolaterale (*)
l’ E.C.D. delle AA.vertebrali con l’indicazione
del flusso arterioso in ml\min è un valido aiuto
diagnostico nei casi di VPPB di origine vascolare
Sarebbe utile sensibilizzare i laboratori di
diagnostica ultrasonografica a fornire i dati
relativi al flusso delle AA vertebrali in ml\min
(LABIRINTO SENTINELLA)
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ESISTE UN’ASSOCIAZIONE TRA
DISORDINI UDITIVI ED IPERTENSIONE?
Nessuna associazione
2005)
(Parving 1993, Fasce 2002, Torre
Su 3858 pazienti ipertesi l’età il sesso femminile
e l’ipertensione sono fattori associati alla
dizziness ma non la sola ipertensione (Di Tullio1988)
L’anamnesi positiva per ipertensione e dislipidemia
è correlata alla vertigine vestibolare (Neuhauser
2005)
Su 1291 pazienti vertiginosi giapponesi il 18.6%
era iperteso ma la prevalenza dell’ipertensione in
Giappone supera il 40% (Ohashi 1990)
ESISTE UN’ASSOCIAZIONE TRA
DISORDINI UDITIVI ED IPERTENSIONE?
Tra 530 pazienti messicani con ipoacusia
(46%) o vertigine (54%), il 26% erano
ipertesi e/o dislipidemici (29% degli
ipoacusici e 23% dei vertiginosi) ma la
prevalenza dell’ipertensione in Messico è
del 30% (Velazquez-Monroy 2000)
Su 285 pazienti con ipertensione, il 20%
(prevalenza normale - Neuhauser 2005) aveva
vertigine (Parfenov 2005)
IN DEFINITIVA
Non
esiste
una
correlazione
pura
tra
ipertensione e vertigine, ma nella pratica
clinica dobbiamo considerare che nei pazienti
ipertesi i sintomi uditivi e vestibolari possono
essere un segno di disfunzioni circolatorie
dell’orecchio interno
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