08/05/2014 Le malattie causate dall’ingestione di alimenti contaminati da germi patogeni possono essere distinte in: malattie veicolate dagli alimenti l’alimento svolge un ruolo di semplice “veicolo” in cui i microrganismi non si riproducono e solo dopo la penetrazione nell’ospite umano si riprodurranno nelle sedi specifiche (intestino, fegato…) dando luogo all’evento patogenetico in questo caso sono sufficienti cariche infettanti molto modeste e il periodo di incubazione prima della comparsa dei sintomi e relativamente lungo malattie trasmesse dagli alimenti Le diverse forme di manifestazioni patogene possono essere causate da: Tossinfezioni in senso stretto causate dalla produzione di tossine nel tratto intestinale da parte di microrganismi veicolati o trasmessi da alimenti (es. Cl. Perfringens, B. Cereus, ceppi enteroemorragici di Escherichia coli (O157:H7) e da Shigella la produzione di tossine può già iniziare nell’alimento e continuare nell’ospite Infezioni causate dalla moltiplicazione del microrganismo all’interno del lume intestinale gli agenti eziologici hanno spesso bassi valori di dose infettante la malattia presenta periodi di incubazione relativamente lunghi interessamento di tipo gastrointestinale e/o sistemico gli alimenti rappresentano un substrato nutritivo indispensabile per i microrganismi contaminanti. Questi, trovando le condizioni ideali per moltiplicarsi, aumentano notevolmente fino al raggiungimento di quantità sufficientemente elevate, tali da causare patologia nel consumatore in tempi brevi dopo l’ingestione Intossicazioni causate dalla ingestione di alimenti contaminati da tossine (es. botulismo) essendo l'agente causale preformato, le malattie conseguenti presentano periodi di incubazione brevi 1 08/05/2014 Tossine Perché insorga una malattia di origine alimentare i microrganismi responsabili devono raggiungere la dose minima infettante Endotossine lipopolisaccaridi termoresistenti che rappresentano dei componenti naturali della parate cellulare dei batteri gram- (es. Salmonella) e sono costituiti da una componente polisaccaridica e da una lipidica dopo la morte delle cellule vengono liberate e possono provocare già a basse concentrazioni diarrea, febbre, ipotensione ed altri disturbi Esotossine per la maggior parte dei patogeni è dell'ordine di 105 - 107 cellule/g condizioni che riducono significativamente tale valore: assunzioni di grandi quantità di cibo contaminato a stomaco vuoto variazioni dell'acidità gastrica variazioni della normale composizione della flora batterica intestinale proteine che vengono prodotte negli alimenti o nell’uomo Se la carica è bassa l’individuo infettato può diventare portatore si dividono in: enterotossine: hanno come organo di attacco l’intestino neurotossine: prodotte dal Clostridium botulinum e agiscono sul Sistema Nervoso Centrale (SNC) Quadri clinici a carico di: Riconoscimento delle tossinfezioni apparato gastro-enterico Avviene sulla base di: SNC isolamento dell’agente Fegato Risposta del consumatore condizionata da: stato immunitario consumato periodo di incubazione stile di vita quadro clinico stato di nutrizione presenza di altre patologie tipo di alimento causale durata della o condizioni di stress malattia età gravidanza 2 08/05/2014 Malattie causate da batteri salmonellosi febbre tifoide intossicazione da Staphylococcus aureus botulismo colera intossicazione da Clostridium perfringens campilobatteriosi dissenteria bacillare diarree da Escherichia coli yersiniosi brucellosi tubercolosi gastroenterite da Shigella gastroenterite da Proteus gastroenterite da Providencia enterite da Klebsiella gastroenterite da Citrobacter gastroenterite da Enterobacter gastroenterite da Pseudomonas aeruginosa Listeriosi infezioni da micobatteri Leptospirosi Pasteurellosi Malattie causate da virus epatite A gastroenterite da virus Norwalk poliomielite gastroenterite da Rotavirus infezioni da Echovirus infezioni da virus Coxackie ed Erpangina Malattie causate da protozoi e metazoi Teniasi Trichinosi Cisticercosi Amebiasi Ascaridosi enterobiasi od ossiuriasi Echinococcosi Giardiasi Toxoplasmosi criptosporidiosi Malattie causate da miceti micotossicosi ergotismo vascolare aflatossicosi Malattie causate da fitotossine algali paralisi da molluschi Malattie causate da prioni kuru nuova variante di Creutzfeld-Jacob I grado: elevata pericolosità, pericolo di patologia letale II grado: media pericolosità, pericolo di patologia grave III grado: bassa pericolosità, pericolo di patologia di minore entità Clostridium botulinum types A, B, E, and F Shigella dysenteriae Salmonella Typhi; paratyphi A, B Hepatitis A and E Brucella abortus; B. suis Vibrio cholerae 01 Vibrio vulnificus Taenia solium Trichinella spiralis Listeria monocytogenes Salmonella spp. Shigella spp. Enterovirulent Escherichia coli (EEC) Streptococcus pyogenes Rotavirus Norwalk virus group Entamoeba histolytica Diphyllobothrium latum Ascaris lumbricoides Cryptosporidium parvum Bacillus cereus Campylobacter jejuni Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Vibrio cholerae, non-01 Vibrio parahaemolyticus Yersinia enterocolitica Giardia lamblia Taenia saginata Da: International Commission on Microbiological Specifications for Food (ICMSF) (1986) 3 08/05/2014 L’incidenza globale è difficile da stimare perché un’enorme parte di episodi di tossinfezioni non arriva all’osservazione del medico o non viene adeguatamente segnalata negli USA si verificano annualmente 76 milioni di casi, 325.000 ricoveri e 5.000 decessi in Inghilterra e nel Galles si stimano circa 2 milioni di casi/anno, 22.000 ospedalizzazioni e 687 decessi in Australia 5,4 milioni di casi/anno che comportano circa 15.000 ospedalizzazioni ed 80 decessi ogni anno Dai dati riportati dal CDC negli USA il costo totale per tali patologie oscilla tra 8 e 23 miliardi di dollari Dove si verificano? negli USA la maggioranza dei casi è legato al consumo di alimenti prodotti nell’ambito della ristorazione collettiva in Italia nel 67% dei casi è dovuto ad alimenti consumati nelle abitazioni private, l’8% nei ristoranti e negli hotel e il 7% nelle scuole e negli asili in Italia nel 2007 sono stati segnalati 5609 episodi, che hanno colpito quasi 40 000 persone e provocato 19 decessi Quali sono i microganismi più frequenti? I microrganismi maggiormente implicati nell’eziologia degli episodi sono rappresentati dalle Salmonelle spp. (45%), seguite da forme virali (17%) Il Campylobacter risulta essere implicato solo nel 1,2% dei casi al contrario di quanto osservato in altri Paesi europei Purtroppo il 33% dei focolai epidemici non presenta indicazione sull’eziologia degli episodi o non specifica il microrganismo responsabile 4 08/05/2014 Famiglia costituita dal più vasto ed eterogeneo gruppo di bacilli Gram 40 generi con oltre 150 specie il 95% delle infezioni è causato da meno di 20 specie Sono ubiquitari suolo, acqua, vegetazione fanno parte della flora intestinale della maggior parte degli animali compreso l’uomo Modeste dimensioni (da 0,3 a 1,0 x 1,0 fino a 6,0 µm) Condividono un antigene comune (antigene comune delle Enterobacteriaceae) Gruppi di antigeni Il lipopolisaccaride (LPS), termostabile, è il maggiore antigene della parete cellulare e consiste di tre componenti: il polisaccaride somatico O un core polisaccaridico comune a tutte le Enterobacteriaceae (antigene comune) il lipide A La classificazione sierologia si basa su tre principali gruppi di antigeni: il polisaccaride somatico O l’antigene capsulare K (polisaccaridi acidi) la proteina flagellare H Sono sia immobili che mobili i ceppi mobili possiedono flagelli peritrichi Non formano spore Sono resistenti ai sali biliari Alcuni membri della famiglia presentano capsule (Klebsiella), mentre altri ceppi sono circondati da uno strato mucoso lasso e diffusibile Tutti i membri possono crescere rapidamente in aerobiosi ed in anaerobiosi (sono anaerobi facoltativi) in una notevole varietà di terreni di coltura selettivi (agar Mc Conkey) 5 08/05/2014 Hanno esigenze nutrizionali semplici: fermentano il glucosio Altre (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) sono membri della normale flora commensale che possono causare infezioni opportunistiche riducono il nitrato sono catalasi + sono ossidasi – l’assenza di attività citocromo-ossidasica rappresenta una importante caratteristica che può essere individuata rapidamente ed utilizzata per distinguere le Enterobacteriaceae da molti altri bacilli gram- fermentanti e non fermentanti alcuni sono lattosio-fermentanti Alcune specie (Salmonella typhi e specie di Shigella , Yersinia pestis) sono sempre associate a malattia (E. coli) altri lattosio-non fermentanti (Salmonella) Altre sono normali commensali che diventano patogeni quando acquisiscono geni di fattori di virulenza su plasmidi, batteriofagi, trasposoni o isole di patogenicità (Escherichia coli associato a gastroenterite) Le infezioni possono originare da: serbatoio animale (Salmonella, Yersinia pestis) portatore umano (Shigella, S. typhi) diffusione endogena dell’organismo in pazienti suscettibili (E. coli) Causano una vasta gamma di malattia nell’uomo 30-35% di tutte le setticemie oltre il 70% delle infezioni delle vie urinarie molte infezioni del tratto gastroenterico 6 08/05/2014 Il genere Escherichia comprende 5 specie E. coli è la più comune e clinicamente importante Bastoncellari, Gram-, mobili per flagelli peritrichi, anaerobi facoltativi Fermentano il glucosio e il lattosio Si ritrovano nella porzione distale dell’intestino degli animali a sangue caldo e dei rettili Alla specie E. coli appartengono anche ceppi e sierotipi causa di numerose malattie per l’uomo: Passati episodi epidemici di infezione da Escherichia coli 1983 – prima segnalazione 1985 (Canada): 73 casi con 19 decessi, attribuiti al consumo di sandwiches 1993 (USA): 732 soggetti che si erano alimentati con hamburgers insufficientemente cotti 1994 (Regno Unito): 656 casi, con interessamento maggiore dei bambini al di sotto dei 4 anni di età 1992/1996 (Regno Unito): 381 casi con 14 decessi; l'epidemia fu attribuita a consumo di carne, latte e vegetali 1996 (Giappone): 9000 casi, attribuiti al consumo di germogli di ravanello bianco; non si osservarono decessi infezioni tratto urinario 2000 (Ontario): 2300 casi con 7 decessi, attribuiti a acqua contaminata in seguito ad una alluvione sepsi 2003 (USA): nell'arco dell'anno sono stati rilevati 73.000 casi di tossinfezione con 61 decessi. meningiti gastroenteriti 2004 (Italia): 7 casi notificati di malattia da Escherichia coli O157 2004 (Danimarca): 25 casi attribuiti al consumo di latte 2011 (Europa): 1500 in Germania, e 500 tra Svezia, Gran Bretagna, Olanda, Danimarca e Spagna. 18 le vittime, 17 in Germania e 1 in Svezia Il potere patogeno è associato alla presenza di plasmidi, trasposoni e fagi ed è trasmissibile tra i vari sierotipi Possono essere acquisiti numerosi fattori di virulenza Attualmente sono noti ceppi di E. coli capaci di: produrre tossine (E. coli enteroemorragico o EHEC e E. coli enterotossigenico o ETEC) adesine invadere i tessuti intestinali (E. coli enteroinvasivo o EIEC) esotossine non possedere le tossina Shiga Stx-1 e Stx-2 tossine stabili al calore STa e STb tossine labili al calore LT-I e LT- II emolisina HlyA citate capacità (E. coli enteropatogeni o EPEC) Per alcuni gruppi, i meccanismi d’azione non sono stati ancora completamente chiariti antibioticoresistenza 7 08/05/2014 Sono detti anche verocitoproduttori e sono indicati con gli acronimi VTEC (Verotoxin Escherichia coli) e STEC (Shiga like-toxin Escherichia coli) Il potere patogeno dei ceppi enteroemorragici è associato alla sintesi proteica di due importanti fattori di aggressione: Caratteristiche delle tossine tipo Shiga: chiamate precedentemente “verocitotossine” in quanto in grado di indurre un danno irreversibile se inoculate su monostrati di cellule Vero (effetto citopatico) oggi più propriamente indicate come Shiga-like toxins (Stx) in quanto molto simili alla tossina Shiga sintetizzata da Shigella dysenteriae l’intimina, che permette ad E. coli di aderire agli enterociti e di distruggerli tossine Shiga Stx-1 e Stx-2, esotossine sintetizzate da geni provenienti da batteriofagi e responsabili di quadri sintomatologici più gravi, come la colite emorragica (CE) e la sindrome emolitico uremica (HUS) Il recettore per le tossine è un glicolipide detto Gb3 (endoteli vasali dei villi intestinali e delle cellule endoteliali renali) La subunità A viene internalizzata e si scinde in due frazioni: A1 si lega a rRNA 28S, bloccando la sintesi proteica Stx-2 ha tropismo selettivo per l’endotelio del glomerulo renale: sindrome emolitico-uremica (SEU-HUS) Stx-1 (o SLT-I, o verotossina 1 o VT1), non è distinguibile da quella prodotta da Shigella essendo neutralizzata con il medesimo antisiero Stx-2 (o SLT-II o verotossina 2 o VT2), che non viene neutralizzata dall’antisiero per Shigella Sono proteine dal peso molecolare di circa 70 kDa costituite da diverse subunità: una singola subunità catalitica di 32 kDa (A = active) più subunità di 7.7kDa (B = binding) coinvolte nel legame della tossina a specifici recettori situati sulla cellula target dell’ospite Esistono oltre 100 sierotipi EHEC, individuati attraverso gli antigeni somatico O e flagellare H il più noto e diffuso è il sierogruppo O157 altri sierotipi, come O26:H11, O111:H8, O104:H21, sono stati implicati in focolai e casi sporadici di infezione L’interesse per l’infezione da E. coli O157:H7 è esplosa negli anni ’80 in seguito a un’epidemia di colite emorragica verificatasi negli Stati Uniti nel 1983 (McDonald's in Michigan), dovute al consumo di hamburger contaminati poco cotti mai in precedenza tale sierotipo era stato segnalato come patogeno per l’uomo 8 08/05/2014 Il serbatoio principale di E. coli O157:H7 è il bovino in Italia sono state evidenziate percentuali fino al 13% di bovini escretori e carcasse contaminate Il microrganismo è stato isolato anche da altri animali come piccoli ruminanti domestici e selvatici, suini, cavalli e cani mediante contatto diretto con gli animali escretori: sono noti episodi di infezione in bambini che, nel corso di gite scolastiche presso fattorie o fiere, hanno avuto contatti con caprette e altri ruminanti L’infezione è una zoonosi, ma può essere trasmessa anche da uomo a uomo La trasmissione all’uomo può avvenire attraverso diverse vie attraverso il consumo di alimenti contaminati da materiale fecale proveniente da animali portatori (ortaggi e frutta) a causa di contaminazione fecale durante le fasi di manipolazione (latte e carne) Gli EHEC sono particolarmente in grado di resistere agli stress acidi, e per questo possono sopravvivere per lunghi periodi in: insaccati e formaggi stagionati yogurt succo di mela Gli alimenti maggiormente responsabili: carne di manzo poco cotta carne macinata succhi di frutta maionese ecc. Infezione diffusa nei paesi industrializzati latte non pastorizzato 9 08/05/2014 È nota anche la trasmissione per contatto diretto “persona a persona", in particolare nei luoghi confinati e in assenza di rigorosa igiene personale e ambientale Patogenesi È necessario allontanare dal lavoro gli addetti dell’industria alimentare con infezione da E. coli O157:H7 fino alla completa negativizzazione di due campioni di feci a 48 h di distanza, a causa della possibile trasmissione dell’infezione da persona a persona All’ingestione del microrganismo segue: I portatori sani sono rari L’infezione da E. coli O157:H7 può essere causata anche solo dall’ingestione di 10 cellule batteriche fase di adesione colonizzazione della mucosa del colon rilascio delle tossine passaggio delle tossine nel circolo sanguigno raggiungimento del tessuto bersaglio (endoteli vasali del distretto intestinale e renale) fenomeni coagulativo-emorragici (colon, sistema nervoso centrale, rene) Enterocolite da EHEC Sindrome Emolitico Uremica Incubazione: 3-4 giorni manifestazione più grave delle infezioni da EHEC e colpisce soprattutto i bambini La sintomatologia è caratterizzata da assenza di febbre, da diarrea (30-65% dei casi) dapprima acquosa e dopo qualche giorno emorragica (colite emorragica) scomparsa dei sintomi: 4-10 giorni generalmente legata agli stipiti produttori di Stx-2 rappresenta la causa più importante di insufficienza renale acuta nell’età pediatrica, in particolare nei primi anni di vita è caratterizzata da anemia emolitica, piastrinopenia e insufficienza renale acuta di grado variabile, fino alla necessità di trattamento dialitico sostitutivo il 25-30% dei pazienti colpiti da SEU può essere interessato da complicazioni neurologiche nella fase acuta, la SEU può essere fatale nel 3-5% dei casi e una percentuale simile può sviluppare insufficienza renale cronica 10 08/05/2014 La gravità della malattia dipende dalle caratteristiche di virulenza del ceppo infettante, dall’età e condizioni generali del paziente e dalla dose infettante Anche nei casi complicati dalla SEU l’esordio sintomatologico è generalmente caratterizzato da diarrea spesso ematica, accompagnata da dolore addominali intenso e vomito La febbre, se presente, raramente supera i 38°C Le complicanze tipiche della SEU si manifestano a seguito del passaggio nel torrente circolatorio della tossina liberata nel lume intestinale Non esiste terapia specifica nei confronti dei EHEC Epidemiologia Le infezioni vengono trattate con terapie di supporto (reidratazione, emo-dialisi e/o dialisi peritoneale, plasmaferesi, emotrasfusioni) Negli USA, si stima che questi batteri causino circa 100.000 infezione e 600 decessi ogni anno La terapia antibiotica è sconsigliata o addirittura controindicata poiché potrebbe favorire il rilascio della tossina con peggioramento delle manifestazioni cliniche In Europa, la più alta incidenza di infezione da E.coli O157 si registra in Gran Bretagna, con importanti epidemie quale quella verificatasi in Scozia nel 1996, con circa 500 casi e 20 decessi in maggioranza tra soggetti anziani Nell'Unione Europea, nel 2008, un totale di 3.159 notifiche di infezione da EHEC e 146 casi di SEU sono stati segnalati dal Centro europeo per il controllo delle malattie (ECDC) 11 08/05/2014 Queste cifre potrebbero rappresentare una sottostima della vera incidenza (in molti paesi dell'UE non vi è l’obbligo di notifica della SEU e la diagnosi di laboratorio delle infezioni è problematica) pertanto, il reale peso delle malattie Dati Italiani correlate ai EHEC rimane ancora sconosciuto Dati Italiani Epidemia dell’estate 2011 maggio 2011 L’Istituto Robert Koch (Rki) di Berlino ha segnalato un incremento nel numero di casi di sindrome emolitica uremica in Germania a partire dalla seconda settimana di maggio Al 25 maggio, l’Rki ha ricevuto 214 segnalazioni di SEU, tra cui due decessi I casi si sono verificati soprattutto nel nord della Germania interessando principalmente soggetti adulti Le indagini diagnostiche preliminari hanno indicato che il ceppo E. coli VTEC sierogruppo O 104 (Stx-2) poteva essere il microrganismo responsabile del focolaio Come possibile fonte della contaminazione le autorità tedesche hanno indicato alcuni tipi di germogli o cetrioli prodotti in Spagna 12 08/05/2014 Epidemia dell’estate 2011 Epidemia dell’estate 2011 31 maggio 6 luglio 2011 le stesse autorità tedesche hanno smentito ufficialmente l'ipotesi dei cetrioli prodotti in Spagna quale fonte di contagio 15 giugno la Francia ha denunciato un focolaio a Bordeaux causato la Commissione Europea ha disposto il blocco dell'importazione dall'Egitto di semi di fieno greco e altri semi e ortaggi fino al 31 ottobre 2011 dallo stesso ceppo di E. coli riscontrato in Germania Studi congiunti tra Agenzia europea per la sicurezza alimentare (Efsa) e Centro europeo per la prevenzione e il controllo delle malattie (ECDC) indicano che probabilmente una partita di germogli di fieno greco proveniente dall’Egitto rappresenta il collegamento fra i casi registrati in Francia e il focolaio in Germania Epidemia dell’estate 2011 Epidemia italiana estate 2013 26 luglio All’inizio del mese di agosto 2013, il sistema di sorveglianza del Registro italiano della SEU, ha riscontrato un significativo aumento di casi rispetto all’atteso stagionale, in alcune Province della Puglia l’Istituto Robert Koch ha dichiarato ufficialmente esaurito il focolaio tedesco, poiché la data di insorgenza dei sintomi dell’ultimo caso più recente correlato all’epidemia è il 4 luglio (tre settimane prima) In Italia non si è verificato nessun caso in Puglia si registrano mediamente 2,3 casi di SEU all’anno, con una tendenza all’aumento negli ultimi 3 anni (5 casi in media per anno) Situazione epidemiologica nell’estate del 2013 tra il 1 luglio 2013 e il 28 agosto 2013 sono stati registrati 18 casi di malattia (11 casi confermati, 1 caso probabile, 6 casi possibili) I pazienti sono stati tutti ospedalizzati e, in 17 casi, è stata riscontrata la SEU Tutti i pazienti colpiti (11 maschi e 7 femmine) erano bambini, con un’età compresa tra 11 mesi e 15 anni 13 08/05/2014 Epidemia italiana estate 2013 Il focolaio epidemico è risultato circoscritto alla sola Regione Puglia (3 soggetti di altre regioni che avevano soggiornato in Puglia) I risultati delle indagini microbiologiche hanno consentito di confermare un’infezione da E. coli O26 in tutti i pazienti e di isolare da alcuni il ceppo epidemico di E. coli VTEC O26 (vtx2+; eae+) Colonizzano l’epitelio dell’intestino tenue aderendo agli enterociti prevalentemente a livello del digiuno, mediante fattori di adesività costituiti da strutture fimbriali, ed elaborano due gruppi di enterotossine tossine termolabili (LT-I e LT-I funzionalmente e strutturalmente simile alla tossina del colera (analogia aminoacidica dell’80%) LT-II non associata a malattia nell’uomo tossine termostabili (STa e STb) - stabili a Il focolaio epidemico è andato spontaneamente declinando 100° C per 30 minuti Le indagini volte a identificare l’origine del focolaio hanno preso in considerazione diverse tipologie di alimenti e campioni ambientali ma i risultati non hanno permesso di trarre conclusioni definitive LT-I presenta 1 subunità A e 5 subunità identiche B Il frammento B utilizza come recettore i gangliosidi GM1 e GD1 LT-II) - inattivate a 60° C per 30 minuti solo STa è associata a malattia nell’uomo La loro elaborazione è controllata da plasmidi (plasmide ENT) STa è un piccolo peptide monomerico di 2kDa Il legame di STa con la guanilato ciclasi ne stimola l’attività, portando ad aumento di cGMP intracellulare che attiva le chinasi cGMP-dipendenti con conseguente ipersecrezione di fluidi Attivazione adenilato-ciclasi STa sopprime la proliferazione delle cellule tumorali del carcinoma del colon, mediante la trasduzione del cGMP l’alta prevalenza di ETEC nei paesi in via di sviluppo sembra avere un effetto protettivo contro lo sviluppo di questo tipo di cancro 14 08/05/2014 Studi su volontari umani indicano che una quantità relativamente alta di microrganismi, da 108 a 1010 batteri ingeriti, è necessaria per favorire la colonizzazione dell’intestino e dare avvio alla malattia nei neonati, privi di immunità specifica, le dose infettante si ritiene sia notevolmente più bassa Alte dosi infettanti inducono la comparsa dei primi sintomi entro le 24 ore; con dosi minori, la sintomatologia, compare anche dopo 72 ore La sintomatologia è costituita da numerose scariche di diarrea acquosa, con conseguente deplezione idrosalina e spiccato stato di disidratazione Assenza di febbre o febbre modica I ceppi enterotossigeni costituiscono la principale causa di diarrea infantile nei paesi in via di sviluppo ma circolano anche nei paesi industrializzati (aree mediterranee a clima più caldo) In genere vengono colpiti i bambini al momento dello svezzamento Causa della diarrea del viaggiatore Cibi a rischio gli stessi descritti per EHEC A volte ETEC isolati da prodotti caseari quali, ad esempio, i formaggi semi-molli Durata di 3-4 giorni Vengono chiamati "Shigella-Like" in quanto provocano malattia con meccanismo simile a quello delle shigelle e come queste sono spesso immobili, lattosio non fermentanti e lisina-decarbossilasi negativi I ceppi patogeni sono associati a pochi sierotipi O: O124 O143 O164 Possiedono un fattore d'invasività (INV), correlato ad un plasmide ad alto peso molecolare Invadono le cellule della mucosa del colon Lisano il vacuolo fagocitico e si replicano nel citoplasma della cellula Il movimento all’interno del citoplasma e nelle cellule adiacenti è regolato dalla formazione di filamenti di actina (come per Listeria) Provocando lesioni degenerative e necrosi associate a risposta infiammatoria La dose infettante, equivalente a quella di Shigella: si ritiene che 10 microrganismi possano essere sufficienti a determinare la sintomatologia 15 08/05/2014 La sintomatologia compare dopo 12-72 ore dall’ingestione di alimenti contaminati Il quadro clinico è caratterizzato da crampi addominali, dissenteria, prima acquosa e poi muco-sanguinolenta, che può essere accompagnata da cefalea, forti crampi addominali, vomito e febbre Primo E. coli associato con malattia diarroica Alcuni sierotipi enteropatogeni sono: O55, O111, O26, O119, … Non producono tossine Non hanno potere invasivo Ad E. coli enteropatogeno appartengono E. coli enteroaderenti (EAEC) Nei casi pediatrici il decorso dell’infezione da E. coli enteroinvasivo può complicarsi con lo sviluppo della SEU La patogenicità è associata alla presenza di più fattori specifici, tra i quali il solo conosciuto è l’EPEC adherence factor (EAP), una proteina di membrana la cui sintesi è codificata a livello plasmidico I ceppi che possiedono il fattore di aderenza sono definiti EPEC tipo I e sono enteropatogeni, mentre i ceppi che ne sono privi (più numerosi), sono definiti EPEC tipo II Incubazione: 1 - 4 giorni questo fattore è stato di recente ritrovato anche in ceppi non patogeni, a conferma che la patogenicità dei ceppi EPEC e legata anche ad altri fattori ancora sconosciuti Segue diarrea l’adesione all'orletto a spazzola degli enterociti del tenue provoca alterazioni morfologiche e funzionali dei microvilli ed in particolare ne altera le capacità digestive con accumulo di disaccaridi nel lume intestinale e conseguente diarrea osmotica La presenza di sangue nelle feci (rara) è causata dalla distruzione dei microvilli, con conseguente scomparsa dell’orletto a spazzola delle cellule dell’epitelio dell’ileo, e sembra associata all’azione di una tossina molto simile alla tossina prodotta da Shigella dysenteriae (verotossina), che non viene secreta dalla maggior parte di ceppi batterici, ma rimane legata ad essi 16 08/05/2014 La malattia si manifesta prevalentemente nei bambini del primo biennio di vita Interventi di prevenzione Si basano sui seguenti punti circa il 60% dei soggetti di età superiore ai due anni possiede anticorpi specifici anti-EPEC considerando la mancanza di immunità specifica dei neonati, la dose superiore ai 106 UFC e in USA l'FDA raccomanda temperature in profondità di almeno 68° C rafforzare le misure igieniche e applicare il sistema HACCP in macelli e impianti di lavorazione per evitare contaminazioni fecali e crosscontaminazioni considerare il rischio rappresentato Alla sintomatologia descritta possono aggiungersi modesti rialzi termici e vomito e carni adeguatamente cotte infettante dei ceppi EPEC è per essi presumibilmente molto bassa nei pochi casi documentati di malattia negli adulti, la dose infettante consumare esclusivamente latte pastorizzato dal contatto diretto con feci bovine considerare il rischio rappresentato da vegetali e acque contaminati da materiale fecale 17
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