COMA DIABETICO - Emergenza Sanitaria Caserta

COMA DIABETICO
Dott. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
DEFINIZIONE DI COMA
Il
coma è una sindrome clinica
caratterizzata da una mancata
risposta a qualsiasi stimolo
esterno o bisogno interno
Dr. Francesco Carlino
IL COMA
In medicina si definisce coma un profondo stato di
incoscienza che può essere provocato da intossicazioni
(stupefacenti, alcool, tossine), alterazioni del
metabolismo (ipoglicemia, iperglicemia, chetoacidosi)
o danni e malattie del sistema nervoso centrale (ictus,
traumi cranici, ipossia)
Fra tutte, le più comuni cause di coma sono le
alterazioni del metabolismo.
La gravità e la profondità dello stato di coma si
misura in termini di Glasgow Coma Scale (scala GCS)
che, in base alle risposte a vari stimoli, stabilisce un
grado di coma che va da 3 (coma profondo) a 15
(paziente sveglio e cosciente).
Dr. Francesco Carlino
Il coma rappresenta il 3 – 5 %
delle cause di ricorso ai
Dipartimenti di
Emergenza/Urgenza
Dr. Francesco Carlino
APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA
Valutare prioritariamente i parametri vitali :
respirazione
assicurare la pervietà delle vie aeree
(rimuovere corpi estranei, protesi, vomito...…)
Monitorare frequenza del respiro e Sat. O2
Somministrare O2
circolazione
monitorare la Pressione Arteriosa
monitorare l’attività cardiaca
Le riserve cerebrali di glucosio forniscono energia
per circa 2 minuti dopo l’interruzione del
flusso sanguigno; la perdita di coscienza avviene
dopo 8 - 10 secondi dall’interruzione del flusso.
Trattare immediatamente ipotensione , aritmie
severe….
Dr. Francesco Carlino
APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA
Inoltre
assicurare sempre un accesso venoso
«valido»
rilevare temperatura ascellare e rettale
mettere catetere vescicale
posizionare sondino naso-gastrico se si
prevede vomito (prevenire ab ingestis),
se i riflessi faringei sono assenti
occorre effettuare prima la protezione
delle vie aeree mediante intubazione,
Dr. Francesco Carlino
Caratteristiche del COMA METABOLICO
esordio
graduale e tendenza alla progressione
pressione arteriosa normale o bassa
assenza di segni neurologici focali (paziente
simmetrico)
funzionalità del tronco intatta
assenza di rigor
pupille simmetriche, reagenti allo stimolo
luminoso, generalmente diminuite di diametro
ma non puntiformi
movimenti oculari erranti, lenti, sul piano
orizzontale
Dr. Francesco Carlino
Caratteristiche del COMA METABOLICO
presenza
di riflesso oculocefalico (occhi di
bambola)
presenza di mioclonie multifocali,
fascicolazioni, asterixis, flapping, tremori,
ipereattività dei muscoli flessori (rigidità da
decorticazione) dovute alla ridotta azione
inibitoria della corteccia sul motoneurone
inferiore
possono verificarsi episodi convulsivi
generalizzati (legati ad ipossia e/o ipoglicemia)
il respiro di Cheyne Stokes è spesso presente
(indice aspecifico di
sofferenza
emisferica)
Dr. Francesco Carlino
I diabetici sono soggetti a 3 tipi di coma
1) Chetoacidosico
2) Iperosmolare
3) Ipoglicemico
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Riduzione dell’insulina + aumento degli ormoni contro-regolatori
↑ lipolisi
↑ proteolisi
↑ NEFA (sangue)
↑ aminoacidi (sangue)
↑ NEFA (epatocita)
↑ aminoacidi (epatocita)
↑ produzione epatica del
glucosio
↓ utilizzazione periferica
del glucosio
↑ gluconeogenesi
iperglicemia
↑ chetogenesi
glicosuria
diuresi osmotica
chetosi
↓ riserva alcalina
perdita degli elettroliti
disidratazione cellulare
ipovolemia
acidosi
Insufficienza
Dr. Francesco Carlino
renale
CORPI CHETONICI (CC)
acetoacetato e β-idrossibutirrato = prodotti della β-ossidazione degli
acidi grassi liberi (FFA) a livello epatico
↓insulina → lipolisi → ↑FFA
trigliceridi, VLDL
↑glucagone → trasporto FFA nel mitocondrio → β-ossidazione →
chetoni
CC: acidi deboli → ↑ H+ → acidosi metabolica (= ↓ HCO3-)
per consumo: HCO3- legano H+ → H2CO3 → H2O + CO2 eliminata
con iperventilazione di compenso
Altri effetti dell’acidosi: anoressia (il pz. ↓ l’insulina →
peggioramento!), ↓ inotropismo cardiaco, vasodilatazione, aritmie,
leucocitosi (differenziare dalle infezioni!), depressione SNC
Dr. Francesco Carlino
DKA: FATTORI PRECIPITANTI
Cause organiche
Cause inorganiche
DM di nuova insorgenza
Infezioni
Abuso di alcol
Stress emozionale
Pancreatite
Emorragia gastrointestinale
Terapia steroidea
Infusione i.v. di destrosio
Interventi maggiori
Omissione della terapia
- volontaria
- handicap
Malfunzionamento degli strumenti
di somministrazione
- penne
- microinfusori
Mancanza di insulina
Dr. Francesco Carlino
Coma nel diabetico
Nella pratica clinica serve:
Stato
di idratazione del paziente
Ventilazione
Determinazione della
glicemia e
chetonemia con destrostix
Glicosuria e chetonuria con multistix
EGA
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Coma Chetoacidosico
Grave
stato di scompenso metabolico
Iperglicemia > 250 mg/dl
Acidosi metabolica (pH< 7,3)
Iperchetonemia (> 5 mmol)
Caretteristico del diabete tipo I all’esordio
Anche nel tipo II in corso di stress (infezioni,
episodi cardiovascolari acuti, etc)
Presenza contemporanea di deficit di insulina
e eccesso di ormoni controregolatori
(glucagone, epinefrina, cortisolo.
Dr. Francesco Carlino
Diagnosi di Chetoacidosi
Anamnesi
Sintomi
Polidipsia, nause, astenia,
Dolore addominale, crampi muscolari
Segni
Diabete noto, terapia, stress,
Diabete all’esordio: causa scatenante
Poliuria, calo ponderale, vomito, disidratazione,
tachicardia, ipotensione arteriosa, respiro di Kussmal, alito
acetonemico, ipotermia, ipotonia e iporeflessia
Alterazione dello stato di coscienza fino al COMA
Diagnostica
Glicemia > 250
Glicosuria +++ Chetonuria +++
EGA: acidosi metablica (pH<7,3) con aumento del GAP
anionico (>12 mEq/l)Dr. Francesco Carlino
MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA
CHETOACIDOSI DIABETICA
Sintomi
Segni
iperglicemia
Stanchezza, malessere generale
diuresi osmotica
poliuria, sete, polidipsia
disidratazione, ipotensione
perdita elettroliti
crampi, aritmie cardiache
anomalie ECG
iperosmolarità
sonnolenza
disfunzioni cerebrali
chetoacidosi
perdita di peso
perdita della massa muscolare
bradipnea
respiro Kussmaul
dolori addominali
ipostenia
Dr. Francesco Carlino
Diagnosi di Chetoacidosi
Sul Territorio
Glicemia e Chetonemia capillare
Glicosuria e Chetonuria
In Pronto Soccorso
Ematochimica di conferma (glicemia, azotemia,
creatininemia, elettrolitemia, ega, etc)
Emocromo (infezioni) la leucocitosi neutrofila può essere
indicativa di disidratazione
CPK, transaminasi e amilasi, esame d’urine
D-Dimero (CID?)
Esami colturali (espettorato, sangue o urina)
ECG (IMA, ipopotassiemie, aritmie, etc.)
Rx torace: cardiomegalia? Opacità pleuro-parenchimali
Dr. Francesco Carlino
Diagnosi differenziale
Cause di acidosi metabolica con GAP anionico
aumentato
Acidosi lattica (chetonuria assente)
Chetoacidosi alcolica (storia di potus)
Uremia (assenza di iperchetonemia)
Intossicazione da salicilati, metanolo, glicole etilenico,
paraldeide (assenza di iperchetonemia)
Coma iperosmolare non chetosico
Altre cause di coma
Dr. Francesco Carlino
Terapia del coma chetoacidosico
Sul territorio
Soluzione fisiologica 500 ml ad alta velocità (20 ml/min)
Rapido invio al Pronto Soccorso
Dr. Francesco Carlino
TERAPIA DKA
•REIDRATAZIONE
•INSULINA
•POTASSIO
•GLUCOSIO
•BICARBONATI
Dr. Francesco Carlino
REIDRATAZIONE:
somministrare 1 l di soluzione fisiologica nella prima ora,
(1/2 l negli anziani e/o cardiopatici), poi ½ l all’ora in
modo da somministtrare 5 l nelle prime 8 ore..
Utilizzare ipotonica se Na>155 mEq/l.
INSULINA:
Bolo e.v. 0,1 ui/Kg e poi infusione di 5-10 u/ h , quando
glicemia < 250 mg/dl ridurre a 2-3u/h. Calo della
glicemia 80 mg/dl per ora. Continuare l’infusione e.v.
fino a che il paziente non riprenderà ad alimentarsi.
Dr. Francesco Carlino
POTASSIO:
Somministrare sia come potassio cloruro (2/3) sia come fosfato di
potassio (1/3)
10 mEq/h se potassiemia 5-6
20mEd/h se potassiemia 4-5
30 mEq/h se potassiemia 3-4
40 mEq/h se potassiemia <3
GLUCOSIO:
Quando la glicemia 200-250 mg/dl iniziare infusione di soluzione
glucosata 5 o 10 % per mantenere la glicemia intorno ai 200 mg/dl
fino a che il paziente non sarà in grado di alimentarsi.
BICARBONATI:
Il loro uso deve essere limitato solo ai casi di acidosi grave con
pH< 7 ( 40 mEq in 30 minuti.
Dr. Francesco Carlino
Terapia del coma chetoacidosico
In Pronto Soccorso
SECONDA FASE (la discesa della glicemia è più rapida della
soluzione della chetoacidosi, quando la glicemia < 250 mg/dl
è opportuno somministrare glucosio per evitare episodi
ipoglicemici, ridurre la chetoacidosi, evitare brusche cadute
dell’osmolarità plasmatica)
infusione combinata di soluzione glucosata e fisiologica +
insulina per mantenere la glicemia tra 200 e 250 mg/dl
Aggiungere potassio 20-40 mEq/l a seconda della kaliemia
Sospendere la terapia se: Glicemia < 250, HCO3> 18, pH>
7,3 – il paziente si alimenta
Iniziare Insulina sotto cute (5-10 U di rapida s.c. circa 30
min prima di sospendere infusione e dei pasti)
Dr. Francesco Carlino
APPROCCIO DEL PAZIENTE IN PRONTO SOCCORSO
IN COMA CHETOACIDOSICO
CONTROLLARE OGNI ORA GLICEMIA E PARAMETRI
VITALI. ( applicare catetere vescicale e sondino naso gastrico in
caso di vomito e coma).
OGNI 2 ORE AZOTEMIA, Na, K, P, Mg, bicarbonati e pH e dopo
normalizzazione dei bicarbonati ogni 6 ore.
Registrare la quantità di liquidi e farmaci somministrati.
Praticare ECG da ripetere dopo 6 ore per monitorare indirettamnete
potassiemia e per svelare eventuale IMA silente.
Pratcare RX Torace.
Dr. Francesco Carlino
Terapia del coma chetoacidosico
Misure aggiuntive
Monitoraggio della diuresi
Calciparina o eparina a basso peso molecolare
Terapia antibiotica a largo spettro
Ossigenoterapia se Sat. O2< 80
Sondino naso-gastrico nei pazienti in coma
Monitor cardiaco
Plasma expanders
Monitoraggio PVC
Identificazione e trattamento dei fattori precipitanti
Dr. Francesco Carlino
Complicanze del coma chetoacidosico
Acidosi ipercloremica
Acidosi lattica
ARDS
Dilatazione gastrica acuta/gastrite erosiva
Edema cerebrale
Iperkaliemia – Ipokaliemie
Ipoglicemia, Infezioni, Insulino-resistenza
IMA
Trombosi vasale
Dr. Francesco Carlino
Coma chetoacidosico
Prognosticamente è favorevole se adeguatamente
trattato
Causa morte nel 10% dei casi
La maggioranza dei casi di decesso è dovuta a
complicanze tardive però
Segni prognostici sfavorevoli sono ipotensione,
iperazotemia, coma profondo e malattie
concomitanti.
Nei bambini causa comune di morte è l’edema
cerebrale
Dr. Francesco Carlino
SINDROME IPERGLICEMICA
IPEROSMOLARE
Dr. Francesco Carlino
Coma Iperosmolare
Iperosmolarità (>320)
Grave iperglicemia (> 600 mg/dl)
Marcata disidratazione in mancanza di acidosi
Diabetici tipo II in età avanzata e nel 30-40% dei casi
in assenza di storia clinica di diabete
Elemento patogenetico chiave è rappresentato dalla
diuresi osmotica conseguente ad iperglicemia in
assenza di un apporto di acqua sufficiente ad
equilibrare la perdita urinaria di liquidi grave
disidratazione riduzione filtrato glomerulare liberazione di ormoni della controregolazione con
incremento della glicemia e peggioramento della
Dr. Francesco Carlino
disidratazione fino allo shock.
SII: FATTORI PRECIPITANTI
Cause organiche
Cause inorganiche
Infezioni (50-70%)
DM di nuova insorgenza
Abuso di alcol
Stress emozionale
Pancreatite
Emorragia gastrointestinale
Terapia steroidea
Infusione i.v di destrosio
Interventi maggiori
Omissione della terapia
- volontaria
- handicap
Involuzione cerebrale senile
Perdita del senso della sete
Non accessibilità fonti idriche
Dr. Francesco Carlino
Coma Iperosmolare
Fattori scatenanti o
aggravanti sono quelli che
favoriscono la disidratazione (vomito, diarrea,
diuretici, ridotto introito di liquidi) o
provocano scompenso glicemico.
I bassi livelli degli ormoni della
controregolazione e i discreti livello di insulina
dovuti alla residua funzione beta-pancreatica
giustificano l’assenza di chetoacidosi
significativa.
Spesso è presente acidosi
Dr. Francesco Carlino
Coma Iperosmolare: DIAGNOSI
DATI CLINICI
Età avanzata, Astenia marcata, Poliuria
Grave disidratazione (cute secca, mucose asciutte bulbi
infossati), ipotensione, tachicardia
Poliuria poi oligo-anuria
Alterazione dello stato di coscienza (sopore, confusione,
disorientamento, stupore, COMA)
Manifestazioni neurologiche (convulsioni, emiparesi
transitorie, pseudorigor nucale, ipertonia muscolare
ANAMNESI
NIDDM II, sintomi di diabete recenti, recente fatti acuti,
ridotto apporto di liquidi, paziente poco controllato, specie
nella terapia
Dr. Francesco Carlino
Coma Iperosmolare: DIAGNOSI
SUL
TERRITORIO
Destrostix: glicemia> 600 mg/dl
Multistix: glicosuria +++ e chetonuria --- o +
IN
PRONTO SOCCORSO
Glicemia, glicosuria e chetonuria ripetuta
Ematochimica di conferma
Emocromo, D-Dimero, Esami colturali, ECG, Rx
torace
Calcolo del deficit idrico (in media 6-8 litri) in base
alla Posm
Dr. Francesco Carlino
TERAPIA SELLA SINDROME
IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE
•REIDRATAZIONE
•INSULINA
•POTASSIO
•GLUCOSIO
Dr. Francesco Carlino
Coma Iperosmolare: TERAPIA
SUL TERRITORIO
Soluzione fisiologica 500 ml ad alta velocità
IN PRONTO SOCCORSO
Idratazione (correzione dell’iperglicemia e della
ipovolemia, aumento del filtrato glomerulare, e
dell’escrezione urinaria di glucosio
Non usare soluzioni ipotoniche perché la correzione del
deficit di volume è prioritaria rispetto alla riduzione
dell’osmolarita, e inoltre la rapida riduzione
dell’osmolarità espone al rischio di edema cerebrale
Pertanto soluzione fisiologica 1000-2000 ml nelle prime due
ore, nelle prime 24 ore i liquidi infusi non devono superare
il 10% del peso corporeo, il deficit di liquidi verrà corretto
in 48-72 ore.
Dr. Francesco Carlino
Coma Iperosmolare: TERAPIA
IN PRONTO SOCCORSO
Insulina (il fabbisogno è ridotto rispetto alla chetoacidosi)
Dose iniziale di Insulina Rapida 5-10 U in bolo e.v.
Infusione endovenosa continua: soluzione fisiologica 500 ml
+ 25 U di insulina pronta a 50 ml/ora
Aggiustare la velocità di infusione secondo i valori glicemici
Quando la glicemia raggiunge 300 mg/dl infusione separata
di glucosata e fisiologica + insulina per mantenere glicemia
tra 200-250 mg/dl
Terapia sospesa se: glicemia >250 – OSM<310 – il paziente
si alimenta iniziare terapia insulinica s.c.
Dr. Francesco Carlino
POTASSIO:
Come nel coma chetoacidosico.
GLUCOSIO:
Evitare un brusco calo della glicemia, pertanto
è prudente mantenere una glicemia 250-300
mg/dl
TERAPIA ANTIBIOTICA.
PROFILASSI ANTITROMBOTICA.
GASTROPROTETTORI.
Dr. Francesco Carlino
Coma Iperosmolare
PROGNOSI: elevato
tasso di mortalità
(>50%) dipende dall’età, fattore di rischio
indipendente
Dr. Francesco Carlino
COMPLICANZE DELLA TERAPIA
•EDEMA CEREBRALE ( eccessiva terapia ipotonica con
brusca caduta della glicemia)
•DISTRESS RESPIRATORIO ( eccessiva idratazione)
•IPOPOTASSIEMIA ( insufficiente terapia con K)
•ACIDOSI IPERCLOREMICA ( eccessiva somministrazione
di cloruri)
•TROMBOEMBOLISMO
•SHOCK
•RABDOMIOLISI CON O SENZA MIOGLOBINURIA
Dr. Francesco Carlino
CRITERI PER LA DIAGNOSI DI DKA ( CHETOACIDOSI DIABETICA )
E SII ( SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE)
DKA
GLICEMIA
MG/DL
SII
GRAVE
MODERATA
LIEVE
> 250
> 250
> 250
pH arterioso
<7
7-7,24
7,25-7,30
> 7,30
BICARBONATO
mEq/l
< 10
10-15
15-18
> 15
Osmolarità
plasmatica
(mosm/kg)
VARIABILE
VARIABILE
VARIABILE
> 320
GAP ANIONICO
> 12
> 12
>10
VARIABILE
CHETONEMIA e
CHETONURIA
POSITIVI
POSITIVI
POSITIVI
ASSENTI O TRACCE
ALTERAZIONI
DEL SENSORIO
STUPORE/COMA
VIGILE/ASSONNA VIGILE
TO
Dr. Francesco Carlino
> 600
STUPORE/COMA
IPOGLICEMIE
Dr. Francesco Carlino
IPOGLICEMIA
Per ipoglicemia si intende una riduzione della
concentrazione plasmatica di glucosio (al di sotto
di 70 mg/dl) tale da determinare l’insorgenza di
sintomi che regrediscono con il ripristino dei
normali livelli glicemici
Dr. Francesco Carlino
Classificazione tradizionale delle
ipoglicemie
Ipoglicemie a digiuno
Ridotta produzione di glucosio
deficit ormonali, insufficienza surrenalica, difetti
enzimatici, grave malnutrizione, epatopatie, uremia,
ipotermia, farmaci, alcool, propanololo, salcilati
Aumentata utilizzazione di glucosio
iperinsulinismo, insulinoma, insulina esogena in
eccesso, sulfaniluree, anticorpi anti-insulina o
antirecettore per insulina, chinino, disopramide,
pentamidina, sepsi, tumori extrapancreatici, deficit
di carnitina
Ipoglicemia post-prandiali (reattive)
Diabete tipo II in fase iniziale, iperinsulinismo
alimentare, intolleranza al fruttosio, galattosemia,
Dr. Francescoidiopatica
Carlino
ipersensibilità alla leucina,
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Accurata ed attenta anamnesi
farmacologica e ricerca fattori
scatenanti
Dr. Francesco Carlino
CAUSE
IPERINSULINEMIA ASSOLUTA
• errore di prescrizione
• errore nel dosare le unità
• irregolarità nell’assorbimento della insulina
IPERINSULINEMIA RELATIVA
•
•
•
•
pasto ritardato o inadeguato
attività fisica non programmata
assunzione di alcolici
diminuita degradazione di insulina in presenza di
insufficienza epatica o renale
• dopo recupero da situazioni di stress
• al termine della gravidanza
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
SINTOMI
NEUROGLICOPENICI
ADRENERGICI
Sonnolenza
Confusione mentale
Decadimento funzioni cognitive
Difficoltà a parlare
Incapacità a concentrarsi
Spossatezza
Turbe dell’umore
Psicosi
Convulsioni
Coma
Ansia
Palpitazioni
Tachicardia
Tremori
Sudorazione
Sensazione di fame
Dr. Francesco Carlino
NON SPECIFICI
Malessere
Nausea
Cefalea
Dr. Francesco Carlino
IPOGLICEMIA LIEVE
• REGOLA DEL 15 :
• SOMMINISTRARE 15 GR DI ZUCCHERO O
UN SUCCO DI FRUTTA O ½ LATTINA DI
COCA COLA
(ovviamente non
dietetici)
• Ricontrollare la glicemia dopo 15 minuti, se > di
100 mg/dl allo stick interrompere la
somministrazione , altrimenti ripetere lo stesso
schema fino al raggiungimento del valore
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
COMPLICANZE
CEREBRALI
Ictus
CARDIACHE
Aritmie
Infarto acuto del miocardio
OCULARI
Emorragie vitreali
ALTRE
Ipotermia
Incidenti (sul lavoro, in auto, ecc)
Dr. Francesco Carlino
Coma ipoglicemico
Prognosticamente è favorevole
Raramente causa morte (4% nei diabetici) o deficit
neurologici permanenti
Le ipoglicemie indotte da alcool si associano a
mortalità superiori al 10%
Glucagone: l’innalzamento glicemico è rapido ma
temporaneo, invitare il paziente a ingerire saccarosio
subito dopo il risveglio; è inefficace se mancano le
scorte di glicogeno (malnutriti, epatopatici, alcolisti);
può causare vomito (ab-ingestis proteggere vie
aeree)
Dr. Francesco Carlino
GLICEMIA
NORMALE
RIDOTTA (<50)
Insorgenza rapida
Sudorazione, tachicardia
COMA NON
DIABETICO
ELEVATA (>400)
Normale
pH
COMA IPOGLICEMICO
Diminuito <7,3
Respiro normale
iperventilazione
Osmolarità plasmatica
Chetonemia
Aumentata
normale
normale
Aumentata +++
> 350 mOsm/l
COMA
IPEROSMOLARE
COMA LATTACOMA NON
Dr. Francesco Carlino
CIDEMICO
DIABETICO
COMA CHETOACIDOSICO
Diabete in ospedale
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
Dr. Francesco Carlino
GRAZIE
Dr. Francesco Carlino
FORMULE UTILI PER UNA CORRETTA
DIAGNOSI E TERAPIA
GAP ANIONICO = Na+ - ( Cl + HCO3 )
v.n. = 10-12 mEq/l
Osmolarità plasmatica totale: 2(Na misurato mEq/l ) +
glicemia(mg/dl) / 18 + azotemia (mg/dl)/2,8
Osmolarità plasmatica effettiva : 2 (Na misurato mEq/l) +
glicemia(mg/dl)/18
v.n. 285+/- 5 mOsm/Kg
Sodiemia corretta (glicemia –100 /100) x1,6 + Na misurato
v.n. 135-145 mEq/l
Dr. Francesco Carlino
Acidosi lattica
Acidosi
metabolica ad elevato GAP
anionico causata dall’aumento del
lattato plasmatico (> 5 mmol/l)
1% degli ospedalizzati non
chirurgici
Il lattato costituisce il prodotto
ultimo della glicolisi anaerobia dei
tessuti
Dr. Francesco Carlino
ACIDOSI LATTICA
• L’accumulo di lattato può essere secondario ad una aumentata
produzione (ipossia) e/o ad un aumentato accumulo
• Il diabete per se predispone alla iperlattacidemia
• Nell’80-90% dei casi è secondaria ad insufficienza renale
• Altri fattori predisponesti sono l’insufficienza epatica, l’abuso di
alcol, lo scompenso cardiaco e infezioni gravi
Dr. Francesco Carlino
PRINCIPALI CARATTERISTICHE
• Maggioranza dei casi secondaria all’uso di biguanidi
• Molto rara (1:40000 casi trattati)
• Più frequente con fenformina che con metformina
• Presenta ancora una alta mortalità (50%)
Dr. Francesco Carlino
Acidosi lattica
Aumentata produzione di lattato
Ridotta clearance del lattato
Ipossia
Aumento di piruvato (sepsi)
Incremento del “metabolic rate” (convulsioni,
esercizio fisico)
Farmaci (biguanidi, adrenalina, fruttosio e
sorbitolo)
Alcolismo
Epatopatia
Insufficienza renale
Meccanismo incerto
Neoplasie (leucemie, linfomi)
Chetoacidosi diabetica, ipoglicemia
Idiopatica
Dr. Francesco Carlino
Acidosi lattica: DIAGNOSI
SINTOMI - Astenia, cefalea, anoressia, nausea,
addominalgia
SEGNI - Età medio-alta, ipotensione, polso piccolo,
bradicardia, aritmie, respiro di Kussmal, ipotermia,
oligoanuria, COMA, vomito, insufficienza cardiaca, shock
caldo, insufficienza respiratoria
ANAMNESI - Diabetico in trattamento con biguanidi,
alcool?, insufficienza renale e respiratoria cronica,
insufficienza cardiaca congestizia, epatopatia, etilismo
cronico?
ESAMI - glicemia normale o elevata, chetonuria ---, EGA
con dosaggio della lattatemia per conferma diagnostica
TERAPIA
Individuare le cause, controllo delle condizioni emodinamiche e
ventilatorie, monitoraggio ematochimico
Controllo dell’acidosi con Bicarbonato o Dicloroacetato (DCA).
DIALISI.
Dr. Francesco Carlino
PROGNOSI – elevata mortalità
(80%)
Diagnosi differenziale
Cause di acidosi metabolica con GAP anionico
aumentato
Acidosi lattica (chetonuria assente)
Chetoacidosi alcolica (storia di potus)
Uremia (assenza di iperchetonemia)
Intossicazione da salicilati, metanolo, glicole etilenico,
paraldeide (assenza di iperchetonemia)
Coma iperosmolare non chetosico
Altre cause di coma
Dr. Francesco Carlino
TERAPIA
• Prevenzione
(prescrizione
ipoglicemizzanti)
di
adeguati
farmaci
• La terapia deve essere più precoce possibile e deve mirare alla
reversione dello shock, della ipossia e della acidosi
• Una modesta alcalinizzazione è quasi sempre richiesta
• L’utilizzazione di insulina e glucosio è di dubbia efficacia
• L’emodialisi è il trattamento più efficace e può essere ripetuta
Dr. Francesco Carlino

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