Neisseria Il genere Neisseria prende il nome da chi per primo descrisse il microorganismo- A. Neisser Ne esistono 10 specie 2 specie sono patogene per l’uomo N. gonorrhoeae e N. meningitidis Le altre specie occasionalmente colonizzano le mucose Neisseria Sono cocchi Gram negativi Tali batteri si organizzano in coppie e si presentano a chicco di caffè Le altre specie occasionalmente colonizzano le mucose Colonizzano solo l’uomo Genere Neisseria Comprende 10 specie di cui 2 patogene per l’uomo: N. gonorrhoeae N. meningitidis • Diplococchi Gram• Aerobi • Immobili • Asporigeni • Capsulati • Ossidasi+ • Catalasi + • Richiesta di CO2 5 -10% Neisseria gonorrhoeae Fisiologia e struttura: Produce acidi dall’ossidazione del glucosio non presenta una vera capsula glicidica (come N. meningitidis) Presenza di pili(adesione cell epit) • Proteina I (Por-pori ) • Proteina II (Opa- Opacity)) • Proteina III (Rmp-prot modificabili per riduzione) associata a al Por • Tbp1 • Tbp2 • Lbp • LOS( lipooligosaccaride della memb. esterna Ag tossico ) • Proteasi ( IgA si) • Beta-lattamasi Neisseria gonorrhoeae Fisiologia e struttura: PILI • presenza di pili che originano dalla membrana citoplasmatica e attraversano la membrana esterna • i pili sono composti da unità proteiche ripetute dette PILINE, la cui espressione è regolata dal complesso genetico pil . l’espressione dei pili è associata alla VIRULENZA Neisseria gonorrhoeae Fisiologia e struttura: PROTEINE DI MEMBRANA • Por (già nota come Proteina I) Porina: esistono 2 classi: PorA e Por B. Impediscono la fusione fago-lisosomica nei PMN • Opa (già nota come Proteina II) Opa: opacità Determina forte adesione alle cellule eucariotiche • Rmp (già nota come Proteina III) Protegge altri antigeni superficiali dall’azione degli anticorpi Neisseria gonorrhoeae Fisiologia e struttura: ALTRE PROTEINE Tbp1 proteine che legano la transferrina Tbp2 Lbp proteina che lega la lattoferrina Proteine che legano l'emoglobina LOS lipooligosaccaride: endotossina( stimola la risposta infiamatoria TNF ) IgA-proteasi idrolizzano le immunoglobuline della classe IgA1 Beta-lattamasi idrolizzano l’anello beta-lattamico Neisseria gonorrhoeae Patogenesi ed immunità: Adesine (pili)si legano al CD46 proteina Opa (legame al CD66 ). Capsula Proteina I Por (blocca il killing dei PMN) Endotossina, LOS Neisseria gonorrhoeae - PATOGENESI Stadi dell’infezione: • Adesione attraverso i pili che si attaccano all’epitelio (non ciliato) delle mucose. Intimo attacco grazie alla proteina Opa. • Invasione • Inibizione della fusione fagosomalisosoma grazie alla proteina Por • Disseminazione Persone a rischio di contrarre l’infezione da Neisseria gonorrhoeae • L’uomo è il solo ospite naturale • Pazienti con rapporti sessuali con partner multipli • Pazienti con deficit di Complemento Neisseria gonorrhoeae La gonorrea rimane una delle malattie più comuni a trasmissione sessuale Vengono prodotti anticorpi verso i pili e verso la proteina Opa. Tali Anticorpi attivano il complemento Neisseria gonorrhoeae Patogenesi e Clinica A) Infezione asintomatica si verifica nel 10% degli uomini e nel 30% delle donne. B) Malattia primaria. La Neisseria si lega all’epitelio mucosale dell’uretra maschile o della cervice uterina femminile attraversa il tessuto connettivo sottoepiteliale, si moltiplica e dà luogo ad una grave risposta infiammatoria. Vengono richiamati i PMN in risposta al LOS e a componenti del Complemento. Dopo 2-8gg di periodo d’incubazione si ha una perdita gialla cremosa, purulenta, prurito, e frequenza nell’urinare. Neisseria gonorrhoeae - Clinica Maschi L’infezione genitale nell’uomo è limitata all’uretra Periodo d’incubazione 2-7gg. Manifestazioni cliniche: • secrezione uretrale purulenta • disuria (emissione di urina con difficoltà) • uretriti • epididimiti • prostatiti • ascessi periuretrali Neisseria gonorrhoeae - Clinica Femmine Nella donna la sede d’infezione è nella cervice. Manifestazioni cliniche: • cerviciti • vaginiti • uretriti • perdite vaginali • ascessi delle tube ovariche • disuria • dolori addominali Neisseria gonorrhoeae Gonorrea: malattia dell’uomo • Contagio sessuale • le donne hanno il 50% di probabilità di acquisire l’infezione in seguito ad un singolo rapporto; nell’uomo la probabilità è minore • Il rischio aumenta con l’aumento dei rapporti. • Il serbatoio è rappresentato dalle persone infette asintomatiche. Neisseria gonorrhoeae Nella donna: uretrite e cervicite • Simile all’uretrite dell’uomo. Sensazione di bruciore durante la minzione. • Perdite vaginali mucopurulente • Febbre • Dolore addominale Neisseria gonorrhoeae Proctite acuta( infiammazione della mucosa rettale : • Infezione del retto • perdite purulente Vulvovaginiti: • La colonizzazione avviene nel tratto vaginale. Neisseria gonorrhoeae Oftalmia neonatorum: • Il gonococco colonizza la congiuntiva dei neonati quando attraversano il canale del parto infetto • Può portare a cecità se non trattato. • Può essere prevenuto dalla profilassi ai neonati: Profilassi • Eritromicina allo 0,5%, Tetraciclina all’1%, Nitrato d’argento all’1%, spalmata sulla congiuntiva; è praticata per legge. Neisseria gonorrhoeae DGI: Infezione gonococcica disseminata Avviene nell’1% degli uomini e donne infette, normalmente asintomatici. A) Setticemia: il gonococco entra in circolo, si moltiplica, con tossicità del LOS (brividi, febbre, malessere). Si hanno lesioni petecchiali e papulari. B) Artriti: Disseminazione del gonococco al tessuto sinoviale con febbre e articolazioni gonfie. Neisseria gonorrhoeae - Diagnosi Campioni biologici: essudato uretrale, tamponi vaginali, cervicali, pus, sangue, E’ difficile da far crescere • Esame colturale su agar Thayer-Martin( vanco e nista) e agar cioccolato (entrambi) • Crescita in presenza di CO2 al 5 -10% • Diplococchi Gram• Identificazione: ossidasi+ • Produzione di acidi dal glucosio, • Test sierologici: poco importanti; • Immunofluorescenza indiretta Neisseria gonorrhoeae Prevenzione, Trattamento e Controllo • • • • • • • • Penicilline PPNG (Beta-lattamasi) Ceftriaxone, Cefixime Ciprofloxacina Doxiciclina Eritromicina Sesso sicuro No vaccini Neisseria meningitidis • • • • • • • Diplococchi GramCapsulati Microaerofili Immobili catalasiossidasi+ Colonizzano il nasofaringe Causano • meningiti fulminanti( infiammazione purulenta delle meningi associata a mal di testa ,febbre ) • polmoniti • sepsi meningococcica Neisseria meningitidis Fisiologia e struttura: • Colonie trasparenti su agar cioccolato non pigmentate, non emolitiche • Ossidasi+ • 13 sierogruppi i più isolati sono: A, B, C, Y, W135 Neisseria meningitidis Patogenesi ed Immunità L’esito dell’esposizione a N. meningitidis dipende da 4 condizioni: A) i batteri sono in grado di colonizzare le cellule non ciliate del nasofaringe. Solo i ceppi provvisti di pili riconoscono specifici recettori sulle cellule epiteliali B). La meningite si sviluppa solo in assenza di anticorpi diretti contro la capsula ed altri antigeni C). la diffusione sistemica si verifica senza fagocitosi D). si manifestano effetti tossici (dovuti all’endotossina del LOS). Neisseria meningitidis Patogenesi ed Immunità • Endotossina (danno endoteliale, infiammazione delle pareti vasali, trombosi, CID). • Ab sierici prevengono le infezione sistemiche ed hanno un ruolo nella protezione. • A rischio: bambini di circa 1 anno e persone con deficit dell’attività del complemento Soggetti a rischio di contrarre le infezioni da Neisseria meningitidis L’uomo è il solo ospite naturale • Bambini di meno di 5 anni • Pazienti con deficienze dei fattori del Complemento • Contatti stretti con persone infette (ambienti chiusi, caserme, ospedali, famiglie). Epidemiologia della Neisseria meningitidis • Trasmissione da persona a persona per aerosolizzazione e secrezioni del tratto respiratorio. • Goccioline di Flügge: asili, ambienti chiusi, famiglie, caserme, prigioni • Diffusione mondiale. In paesi sviluppati l’infezione può essere epidemica o pandemica • L’uomo è il solo portatore naturale (nasofaringe). Soggetti a rischio: bambini in età scolare, adolescenti (basse condizioni socio-economiche). La comparsa di portatore è transitoria, termina con la comparsa degli anticorpi specifici. La malattia endemica è più comune nei bambini di età < ai 5 anni, particolarmente nei neonati. • Nel 90% dei casi i sierogruppi responsabili sono B, C o Y. Neisseria meningitidis - Clinica • Meningiti Sintomi neurologici: mal di testa, rigidità nucale sepsi meningea, febbre, nausea, confusione acuta, brividi, vomito. Mortalità del 100% nei pazienti non trattati, ma si riduce al 10% nei casi trattati. • Meningococcemia , è una malattia potenzialmente fatale. Sintomi: febbre, affaticamento,trombosi dei piccoli vasi, lesioni petecchiali emorragiche della cute del tronco, rash cutaneo, mal di testa, dolori muscolari. Neisseria meningitidis • Sindrome di Waterhouse-Friderichsen ( distruzione delle ghiandole surrenali): vomito, cianosi, diarrea, convulsioni, porpora, CID, • La polmonite da meningococchi è preceduta da infezione del tratto respiratorio. • I sintomi sono: faringite, tosse, dolore al torace, febbre e brividi. La prognosi è buona. Neisseria meningitidis • Campioni: CSF (fluido cerebrospinale prelevato mediante puntura lombare), sangue. All’esame microscopico dopo colorazione di Gram: diplococchi Gramall’interno di PMN Prevenzione, Trattamento e controllo • • • • • Penicillina G Cloramfenicolo + eritromicina Cefalosporine Profilassi con ciprofloxacina e ceftriazone Vaccino polivalente con polisaccaridi capsulari purificati A, C, Y, W135 da somministrare a bambini di età > ai 2 anni. • Uso di sieri immuni.
© Copyright 2024 Paperzz
