マグネシウム欠乏 マグネシウム欠乏が 欠乏が鉄代謝調節機構に 代謝調節機構に及ぼす影響 ぼす影響 石崎なつみ・動物栄養科学分野 【目的】鉄は全ての生命に必須の微量元素である。一方、その過剰は体に悪影響を及ぼす ため、動物ではその恒常性が Hepcidin と呼ばれる肝臓で合成される鉄吸収抑制タンパク質 によって制御されている。すなわち、肝臓において鉄過剰で増加する BMP が Hepcidin 発現 を促進し、小腸における鉄吸収を抑制する。マグネシウムが欠乏すると肝臓で鉄が過剰に 蓄積し、その結果として酸化ストレスが誘発されることが示唆されている。マグネシウム 欠乏は先進国においても高頻度で発生しているため、マグネシウム欠乏が鉄の過剰蓄積を 引き起こすしくみの解明が求められるものの、未だ明らかになってはいない。そこで本研 究では、マグネシウム欠乏ラットにおける Hepcidin の発現を検討し、マグネシウム欠乏が 鉄過剰蓄積を引き起こすメカニズムの解明を試みた。 【方法】4 週齢の SD 系雄ラット 36 匹を、18 匹ずつ対照区（飼料中マグネシウム濃度：497 mg/kg）とマグネシウム欠乏区（飼料中マグネシウム濃度：50 mg/kg）に分け、5 日間の馴 致を行った後、1 区 6 匹として 7 日間・14 日間・28 日間飼育した。試験終了後に肝臓を採 取し、原子吸光光度計を用いて肝臓中鉄濃度を、リアルタイム RT-PCR 法を用いて鉄代謝関 連タンパク質（Hepcidin、Bmp6、BMP レセプター）の mRNA 発現を測定した。 【結果と考察】試験開始 28 日目に肝臓中鉄濃度および Bmp6 mRNA 発現は、C 区と比べて MD 区で有意に高値となった。一方、C 区と MD 区における肝臓中 Hepcidin mRNA 発現に差は見 られなかった。さらに、BMPⅠ型レセプター（Alk2・Alk3・Alk6）とⅡ型レセプター（Actr2a・ Actr2b・Bmpr2）の mRNA 発現を測定したところ、Alk3 と Alk6 を除く BMP レセプターの mRNA 発現は MD 区の方が有意に低かった。以上の結果から、マグネシウム欠乏時には肝臓中鉄蓄 積増加によって BMP 発現は増加するが、BMP レセプターなどその下流のシグナル伝達が抑制 されるため Hepcidin 発現が促進されず、その結果、鉄代謝恒常性が乱されることが示唆さ れた。
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