Romatolojik Hastalıklarda Omurga Tutulumu ve Cerrahi Yaklaşım

530|
Romatolojik Hastalıklarda Omurga Tutulumu
ve Cerrahi Yaklaşım
| Ali Kemal US - Mehmet ARMANGİL - Mahmut KALEM
Seronegatif Spondiloartropatiler (SpA) ortak genetik, epidemiyolojik, klinik ve radyolojik belirtilere sahip; öncelikle
sakroiliak eklemleri ve omurgayı tutan; eklem belirtileri yanı sıra, eklem dışı organ tutuluşuna yol açan multisistemik
hastalıklar grubudur. (1)
Bugün SpA'ler başlığı altında tartıştığımız hastalıkların prototipi olan ankilozan spondilit (AS) 1950' li yıllara kadar
"Romatoid Spondilit" adı altında RA'in omurgayı tutan bir formu olarak kabul edilmekteydi. 1960'lı ve 1970'li
yıllarda Moll ve arkadaşları tarafından yapılan çalışmalar bu gruptaki hastalıkların ortak özelliklerini ortaya koymuş
ve SpA kavramı yerleşmiştir. 1973 yılında Brewerton ve Schlosstein tarafından HLA-B27 ile ilişkileri tespit
edildiğinden beri SpA'larin spektrumu daha da kesinleşmiştir. (2)
SpA'larin Sınıflandırılması: (3,4)
1. Ankilozan Spondilit (AS)
2. Reaktif Artritler (Reiter Sendromu)
•
Ürogenital
•
Enterojenik
3. Psoriatik Artrit (PsA)
•
Periferik Artrit
•
Sakroiliit veya Spondilit
4. Juvenil Kronik Artrit (JKA). (Oligoartikuler ve geç başlangıçlı)
5. Enteropatik Artitler (Kolitis ülseroza veya Crohn hastalığıyla birlikte)
•
Periferik Artrit
•
Sakroiliit veya Spondilit
6. SAPHO sendromu
7. Uveitis (Akut anterior)
8. Sınıflandırılmayan Spondiloartropatiler
9. RS3PE
Ankilozan Spondilit
Ankilozan Spondilit (AS); Seronegatif spondiloartropatiler içinde en sık görülen, özellikle omurga ve sakroilak
eklemleri etkileyen, ekstra artikuler klinik bulgular gösterebilen, etiyolojisi kesin belli olmayan, sistemik, kronik
ve inflamatuar romatizmal bir hastalıktır. Seronegatif spondiloartropatilerin prototipidir (5).
Semptomlar sıklıkla geç adolesan veya erken erişkinlik döneminde başlar. 3. dekadda sık izlenir. Erkek/kadın
oranı yaklaşık 3/1 olup kadınlarda hastalık genellikle daha yavaş ilerler (6, 7, 8).
AS'nin etiyolojisi halen kesin olarak bilinmemektedir. Ancak hastalığın HLA-B27 antijeni ile olan güçlü ilişkisi,
genetik yatkınlığı olan kişilerde tetikleyici bazı çevresel faktörlere karşı oluşan immün yanıtlar sonucu meydana
geldiğini düşündürmektedir (5).
|531
Hastalık sürecinde kas iskelet sisteminde etkilenen yapılar; sinovyal eklemler (apofizer ve sakroiliak eklemler),
kartilajinöz eklemler (manubriosternal eklemler, intervertebral diskler ve simfizis pubis), ligamanların kemiğe
tutunma noktaları, eklem kapsülleri ve ligamentöz yapılardır. (9) En erken ve tipik bulgular sakroiliak eklemde
görülür. Subkondral kemik plağında düzensizliği takiben kemikte yüzeyel erozyon ve fokal skleroz gelişir.
Erozyonunun ilerlemesiyle eklem aralığında yalancı genişlemeler (pseudowidening) görülür. Zaman içerisinde
fibrozis, kalsifikasyon, interosseoz köprüleşme, ossifikasyon ve son olarak ankiloz gelişir. Klasik olarak sakroiliit
bilateral ve simetriktir. (10)
Sakroiliak eklem tutulumunu takiben genellikle lumbal bölgeden başlayarak yukarı doğru ilerleyen vertebra
tutulumu gerçekleşir. Aksiyel iskelette; apofiziyal, diskovertebral, kostovertebral (KV), kostotransvers (KT) eklemler
ve paravertebral ligamanlar etkilenir.
Diskovertebral bileşkenin anterior kısmında enflamasyon sonucu oluşan 'osteit' ilk bulgudur. Vertebra korpusunun
anterosuperior ve inferiorunda oluşan fokal kemik erozyonu kareleşmeye yol açar ve bu erozyon sonrası gelişen
reaktif skleroz parlak bir görünüme (Romanus lezyonu) neden olur. Anulus fibrosusun superfisiyal tabakasındaki
enflamasyon sonrası gelişen ossifikasyon sonucu anterolateral kısımda belirgin olmak üzere 'sindesmofit' adı
verilen vertikal kemik köprüleri oluşur. Tipik olarak sindesmofitler bilateral, simetrik ve marjinaldir. Eş zamanlı
inflamatuar değişiklikler apofiziyel eklemlerde ankiloza ve bazı spinal ligamanların ossifikasyonuna neden olur.
Vertebral kolonun tam füzyonuyla "bambu kamışı" görünümü ortaya çıkar. Uzun süreli AS'te motilitede azalma
sonucu spinal osteoporoz görülür. (10, 11)
Tanı için 1961 Roma, 1966 Newyork, 1984 Modifiye Newyork, Calin, Modifiye Berlin ve son olarak da ASAS
kriterleri geliştirilmiştir. (12)
Klinik Belirtiler
Kas İskelet Sistemi Tutulumu:
AS` li hastaların yaklaşık %75` inde ilk belirti bel ağrısı ve tutukluğudur. Entesitis, kostasternal bileşkeler, spinöz
çıkıntılar, iliak kanatlar, büyük trokanterler, tüber iskiadikumlar, tibial tüberküller, topuklar gibi eklem dışı kemik
yapılarda hassasiyete yol açar. Özellikle juvenil başlangıçlı AS`de aksiyel tutulum gelişmeden önce uzun süreli
entesitis ve oligoartrit olabilir. Kostavertebral eklemler dahil olmak üzere torakal omurga tutulumu ve öksürük
nedeniyle öksürükle artan , bazen plöritik tarzda sırt ve göğüs ağrısı olabilir.
Omuz ve kalça eklemlerinin tutulumu hastaların %35ìnde görülür, hastaların %15ìnde ilk bulgu olabilir. Özellikle
kalça tutulumu ciddi bir sakatlık nedenidir (Resim 1). Sıklıkla diz ekleminde tekrarlayan efüzyon, %10 oranında
temporomandibular eklem tutulumu görülebilir. (5)
532|
Eklem Dışı Tutulum:
Kronik yorgunluk, ağrılar ve tutukluk nedeni ile uyku bozukluğu, hafif iştahsızlık, kilo kaybı ve subfebril ateş gibi
bulgular ve semptomlar özellikle hastalığın başlangıç döneminde görülebilir. (14,15)
Multisistem tutulumu görülür. Akut anterior üveit AS`nin en sık görülen eklem dışı bulgusudur. (13)
Kırıklar sıklıkla servikal bölgede gelişir ve quadriplejiye neden olabilir. Atlantoaksiyel subluksasyon AS` li hastaların
% 2`sinde görülür, spinal kord basısı ile veya bası bulgusu olmaksızın oksipital ağrı olur. Kauda equine sendromu
AS`nin seyrek görülen ama ciddi, geç dönem komplikasyonudur. (5)
Fizik Muayene Bulguları:
AS'nin tanı ve takibinde özellikle sakroiliak eklemleri ve tüm omurgayı kapsayan ayrıntılı bir kas iskelet sistemi
muayenesi yapılması gereklidir. Sakroiliak eklemleri değerlendirmek amacıyla sakroiliak ve pelvik kompresyon
testlerinin yanı sıra Gaenslen ve Faber testi de yapılabilir. Bu testlerden iki ya da daha fazlasının pozitif olması
(uygun klinik semptomların var olduğu durumlarda) kuvvetle muhtemel olarak 'aktif sakroiliit' varlığını düşündürür.
Fakat sakroiliak eklem ligamanlarının hareketi engelleyecek kadar kuvvetli olması bazı hastalarda sakroiliit varlığına
rağmen bu testlerin negatif olmasına neden olabilir. Ayrıca, bu testler sakroiliit için spesifik değildir. (15)
Erken dönemde spinal mobilitedeki azalmaya, kemik ankilozdan öte, aksiyel iskeletin enflamasyonuna eşlik
eden paravertebral kas hassasiyeti ve tutukluğunun yol açtığı düşünülmektedir. AS' li hastalarda spinal mobiliteyi
değerlendirmek için günümüzde yaygın olarak modifiye Schober testi kullanılmaktadır. Bu test için posterior
superior iliak çıkıntı (Venüs gamzeleri) hizasındaki 5. lumbal vertebranın spinöz çıkıntısının 5 cm altı ve 10 cm
üstü olmak üzere toplam 15 cm'lik bir mesafe işaretlenir. Hastanın dizlerini bükmeden öne doğru eğilmesi istenir,
işaretlenen bu mesafede oluşan farkın tespit edilmesiyle ölçüm gerçekleştirilir. Modifiye Schober testinde; 5
cm'den az miktarda artış gözlenmesi spinal mobilitede azalma olduğu anlamına gelir. (16) Benzer şekilde, dizler
tam ekstansiyondayken hastanın mümkün olabildiğince öne eğilmesi istenerek yapılan 'el parmak zemin
mesafesinin' (EPZ) ölçümü ile de spinal mobilite değerlendirilebilir. Servikal omurganın tutulumu ise 'çene göğüs
mesafesi' ya da 'tragus duvar mesafesi' (TDM) ölçümü ile saptanabilir.
Hastalık ilerledikçe tüm düzlemlerde spinal mobilite progresif olarak azalır ve postür bozuklukları ortaya çıkar.
Lumbal lordoz düzleşir, torakal kifoz artar (Resim 2). Eğer kalça eklemleri de tutulmuşsa zaman içerisinde
fleksiyon kontraktürleri gelişir. Bu nedenle hastalar dik durmak için dizlerini hafif fleksiyona getirerek yürümeye
başlarlar. (5,15)
Resim 2: Chin Brow (Çene alın) - vertikal eksen açısı
|533
Göğüs ekspansiyonundaki azalmayı değerlendirmek amacıyla 4. interkostal aralık seviyesinden göğüs çevresi
ölçülerek derin inspiryum ve ekspiryum arasındaki fark belirlenir, yaş ve cinsiyet faktörlerinden etkilenmekle birlikte
bu farkın 5 cm altında olması anlamlıdır.
Radyolojik Görüntüleme Bulguları (17):
ASìn tipik radyolojik bulguları omurga yapılarında ve sakroiliak eklemlerde görülür. Sakroiliit genellikle çift tarflıdır
ve erken bulgulardan birisidir. Erken dönemde kıkırdak, sinoviya ve subkondral kemiğin rezorbsiyonu ile eklem
aralığında bulanıklaşma, subkondral kemiğin rezorbsiyonu ile eklem aralığında genişleme görülür. Bu görüntüyü,
önce kıkırdağın daha ince olduğu eklemin iliak tarafında, daha sonra sakral tarafında gelişen erozyonlar izler.
Zaman içerisinde eklem aralığında fibrozis, kalsifikasyon, kemik köprüler ve en sonunda ossifikasyon gelişir.
Sakroiliak eklemlerde tam kemik ankilozu oluşabilir.
Sakroiliit tanısı için öncelikle ön-arka pelvis grafisi istenir, ancak pelvisin normalde var olan öne eğimi sakroiliak
eklemin tam olarak görüntülenmesini için Ferguson grafisi ve sakroiliak eklemlerin oblik grafileri değerlendirilmelidir.
Entesitis bulgusu olarak ligaman ve tendon yapışma noktalarında kemik erezyonları ve saçaklanma gözlenir.
AS`de omurlardaki tipik radyolojik görünüm kareleşmedir. Omurların normalde konkav olan yüzeylerindeki
erezyon ve erezyon sonrası reaktif skleroz omurların kareleşmesine yol açar. Direkt grafide vertebra köşelerinin
skleroz artışından kaynaklanan parlak beyaz görünümü Romanus lezyonları olarak adlandırılır. Anulus fibrozusun
ve spinal ligamanların kalsifikasyonu ile omurga cisimleri arasında sindesmofit olarak adlandırılan köprüler oluşur.
AS`de görülen sindesmofitler enteropatik spondilitte olduğu gibi bilateral ve simetrik olup birbirini izleyen omur
cisimlerinin üst ve alt kenarları arasındadır (marjinal sindesmofitler). Sakroiliak eklemlerdeki enflamasyondan
ankiloza ulaşan değişiklikler apofizer eklemlerde de oluşur ve radyografik olarak eklem aralığında düzensizlik,
skleroz ve ankiloz saptanabilir.
Ön-arka torakolomber grafide, çok seviyeli, simetrik sindesmofit oluşumu ve apofizer eklemlerin ankilozu sonucu
ortaya çıkan radyolojik görünüm bambu kamışı görünümü, apofizer eklemlerin sklerozu, eklem ligamanlarının
ve interspinöz ligamanların kalisifikasyonu ile oluşan radyolojik görünüm ise üçlü ray belirtisi olarak adlandırılır.
Kalça ve omuz tutulumunun olması durumunda eklem aralığında simetrik, konsantrik daralma, subkondral
kemiğin düzensizliği ve sklerozu, eklem yüzeyinin dış kenarlarında osteofit oluşumu ve bazen eklem ankilozu
görülebilir.
Özellikle uzun süreli AS `de spinal osteoporoz sıklıkla görülür. Osteoporoz sıklıkla immobilite ve/veya lokal sitokin
salınımından kaynaklanmaktadır. Nadiren RA` dakine benzer radyolojik bulgular veren atlanto oksipital subluksasyon
gelişebilir. Klinik durumu iyi olan bir hastada ani gelişen bir ağrının ortaya çıkması spinal kırığı düşündürmelidir.
Direkt grafide bir bulgu saptanamazsa kemik sintigrafisinde lokal aktivite artışı bu tanıyı destekleyebilir. Yeni
ortaya çıkan şiddetli, lokalize edilebilen omurga ağrısında Anderson lezyonu olarak adlandırılan steril spondilodiskit
de düşünülmelidir. Grafide disk aralığında azalma ve düzensiz dansite artışı, komşu omurlardan birinde destrüktif
lezyon beklenen bulgulardır. Sintigrafide lokal aktivite artışı saptanırken MRG ile diskit tanısı konabilir.
Konvansiyonel düz pelvik radyografi günümüzde, inflamatuar bel ağrısı olan hastalarda sakroiliak eklemlerin
değerlendirilmesi için ilk gereçtir. Ancak bu tekniğin sakroiliak enflamasyonun erken evrelerinde duyarlılığı yoktur.
Böyle olgularda dinamik MRG, sakroiliitin erken evrelerini gösterebilir.
Benzer olarak, spinal enflamasyon ilk olarak konvansiyonel radyografi ile değerlendirilir. Kare vertebra, parlak
köşeler (Romanus lezyonu), spondilodiskitis (Anderson lezyonu), kısmi veya tam füzyonla birlikte olan sindesmofitler
AS`nin tipik radyografik özellikleridir. Erken spinal enflamasyon konvansiyonel radyografi ile değerlendirilemez
ama MRG ile daha iyi görsel hale gelebilir. Erezyonlar ve ankiloz gibi kemik değişikliklerini saptamakta BT`nin
genelde MRG`ye üstün olduğu kabul edilir, ancak kıkırdağın görüntülenmesinde MRG daha iyidir ve dinamik
ölçümlere olanak sağlar.
534|
AS' li bir hastada fleksiyon deformitesi gelişmiş tutuk servikal omurga ve hareketi kısıtlı göğüs duvarı varlığının
herhangi bir operasyonda anestezi açısından sorun oluşturabileceği unutulmamalı ve anestezist oluşabilecek
komplikasyonlar yönünden uyarılmalıdır. Buna rağmen hastalıkla ilgili bazı durumlarda cerrahi tedaviye başvurulabilir.
Kalça eklemi tutulumunun ileri sakatlığa yol açması halinde kalça artroplastisi uygulanabilir ve en sık uygulanan
cerrahi girişimdir. Ancak genellikle hastanın yaşının genç olması artroplasti tekrarını gerektirebileceği ve eklem
dışı ossifikasyon daha fazla oluşabileceği için daha dikkatli karar verilmelidir. RA'ya göre daha seyrek karşılaşılan
atlantoaksiyel subluksasyon durumunda ve omurga postürünü düzeltmek amacı ile cerrahi uygulanabilir.
Omurgada bir seviye dışında tüm disk aralıklarında sindesmofit oluşması durumunda, hereketler sırasında,
korunan bus eon ekleme aşırı yükleme olur. Bu yüklenmenin aşırı ağrıya veya diskite yol açması durumunda
tek seviyeli füzyon yapılabilir.
Eklem dekstrüksiyonu ile seyreden RA aksine AS, eklem füzyonu ile sonuçlanır. Omurga tutulumu sıklıkla lomber
bölgeden başlar, hastalığın seyri sırasında torasik ve servikal bölgeler de tutulur. Servikal bölgede tutulum
oksiputtan başlayarak aşağı doğru ankiloza neden olur.
Klinik Belirtiler:
Servikal bölge tutulumunda ortaya çıkan bulgular ağrı, eklem sertliği, fleksiyon deformitesine eşlik eden hareket
kısıtlılığıdır. Servikal deformitenin kompanse edilebilmesi, horizontal görme düzleminin sağlanabilmesi amacıyla
hastalar kalça ve dizlerini fleksiyona getirirler.
Cerrahi Tedavi
Deformite:
AS'de görülen deformite omurga bütününde ileri derece kifozdur. Tüm omurga etkilenebilmekle beraber, en
fazla lomber omurga etkilenir. Bunu torasik ve servikal omurga takip eder. Kalçada fleksiyon deformitesi belirgin
ise cerrahi düzeltilme (artroplasti) omurgadan önce düşünülmelidir (Resim 3).
Resim 3
|535
Deformitenin major komponentini belirlemede hastayı ayakta, otururken ve yatar pozisyonda değerlendirmak
önemlidir. Deformitenin oturur pozisyonda düzelmesi kalça artroplastisini ilk planda düşündürmelidir. Deformite
otutururken devam ediyor ancak yatar pozisyonda düzeliyor ise torakal, torakolomber ya da lomber kaynaklı
deformite düşünülmesi gerekir, lomber osteotomi endikasyonu vardır. Yatar pozisyonda da devam eden deformite,
servikal kaynaklıdır ve servikal omurgaya yaklaşım ile düzeltilir. Nötral pozisyonda ve kalça eklemi tam ekstansiyonda
tüm omurganın lateral grafileri değerlendirme için gereklidir. Bu grafilerden kaş-çene açısı ölçülür. Bu açı yüz
düzleminin vertikal düzlem ile yaptığı açıdır. Osteotomi planında önemlidir. İdeal olarak 0 ölçülmelidir. (18)
Eğer baş kabul edilebilir pozisyonda ise ve servikal omurga tamamen füzyona gitmişse, cerrahi tedavinin
verebilecekleri sınırlıdır. Cerrahi girişim, kabul edilemeyecek servikal fleksiyon deformitesi, kırık varlığı ve hayatı
tehdit eden atlantoaksiyel deplasman varlığında gerekebilir.
Düzeltici osteotomilerin tepesinin deformite merkezi olması gerektiği düşünülebilir. Ancak bu her zaman geçerli
değildir. Torakal deformitelerde göğüs kafesini sınırlayıcı etkisi, spinal kord ve conus medullaris nedeni ile torakal
osteotomilerin kullanımını sınırlar.
Bu nedenle bu deformiteler genellikle lomber osteotomiler ile düzeltilir. Osteotomiyi aşağı taşımak sagittal planda
düzeltme miktarını artırır. Komplikasyonlar ve mortalite oranları karşılaştırıldığında kapalı kama osteotomileri
önerilmektedir. (24)
Lomber Osteotomiler
İlk lomber osteotomi 1945 yılında Smith-Petersen tarafından tanımlanmıştır. Osteotominin tepesi posteriorda
olan, anterior longitudinal ligaman ve ossifiye disk aralığına osteoklasis uygulanan açık kama bir osteotomidir.
Koronal düzlemde V şeklinde bir osteotomi olup V'nin keskin ucu interlaminar boşluğun orta hattına denk gelir.
Nöral elemanlara kompresyonun engellenmesi için yeterli miktarda lamina ve ligamentum flavum rezeksiyonu
yapılmalıdır. Kanal çapındaki azalmaya bağlı cauda equina sendromu görülebilir. Açık kama osteotomilerin
komplikasyonları; superior mezenter arter sendromu ve aort rüptürüdür. (19) Abdominal damarlarda kalsifikasyon
yada daha önce yapılmış radyasyon tedavisi komplikasyon riskini artırır. İleus, pnömoni ve kök traksiyon hasarı
da sık karşılaşılan komplikasyonlardandır. İlk tanımlandığı yıllarda hastalara tüm vücut alçısı uygulanmış ancak
günümüzde posterior enstrümentasyon yapılmaktadır. Birçok araştırmacı Smith-Peterson uygulama sonuçlarını
yayınlamıştır. Bu çalışmalarda kaynamama, deformitenin progresyonu ve rekurrens izlenmesi çarpıcıdır. Daha
sonra yapılan çalışmalar orijinal tekniğe anteriordan cage eklenmesi ile bu komplikasyonlarda düşüş izlenmiştir.
1949 yılında Wilson ve Turkell, Smith-Petersen osteotomisine benzer, daha az kemik çıkarılan ve daha çok
osteotomi yapılan tekniği tariflemiştir. Bu teknikte anterior longitudinal ligaman rüptürü olmaz ve anterior kolon
yüksekliği değişmez. 1962 yılında ise McMaster, Smith-Peterson osteotomisi ile Harrington enstrümentasyonunu
kombine etmiştir.
Açık kama osteotomiler ile görülen organ ve damar komplikasyonlarından sonra Thomasen kapalı kama
osteotomisini tariflemiştir. Yaptığı çalışmada 12° ila 50° arasında korreksiyon ortaya koymuştur.(20) 1984'te
Heinig eggshell prosedürünü ortaya koymuş, Thomasen' den farklı olarak anterior korpus korteksini kırarak
yüksekliği azaltmıştır. Bu şekilde posteriordan daha fazla kemik uzaklaştırarak lordozun korunmasını sağlamıştır.
1990'lara gelindiğinde Hehne 177 hasta üzerinde çok seviyeli açık kama osteotomisi ile birlikte ilk defa pedikül
vidası kullanmıştır. (21)
Von Royen ve ark, sagittal plandaki korreksiyon ihtiyacını belirlemek için çalışmalar yapmış, ortaya 3 parametre
çıkarmışlardır: (1) sakral end plate açısı (2) C7 plumb line (3) chin-brow açısı. Bu 3 parametre kullanılarak anterior
longitudinal ligaman üzerinde yapılması gereken kapalı kama osteotomisinin yeri ve düzeltme miktarı belirlenir.
536|
Von Royen ve DeGast 856 hastayı içeren büyük bir metaanaliz çalışması ortaya koymuşlardır. (22) Burada 3
teknik üzerinde çalışmışlardır: çok seviyeli açık kama osteotomisi (ör: Smith-Peterson), çok seviyeli kapalı kama
osteotomisi ve pedikül rezeksiyonu ile birlikte kapalı kama osteotomisi (ör: Thomasen). Üç grupda da sonuçların
birbirinden üstün olmadığı ancak kapalı kama osteotomilerinde komplikasyonların daha az morbiditeye neden
olduğu ve korreksiyon kaybının daha az olduğunu ortaya koymuşlardır. C7 plumb line ve lordozda düzelme
hasta memnuniyetini belirleyen faktörler olarak ortaya konmuştur. (Resim 4)
Resim 4: Kifotik deformitenin düzeltilmesi için lomber kapalı kama osteotomi ve posterior
enstrümentasyon yapılmış.
Torakal Osteotomiler
Endikasyonlar:
50° - (70°)'ten fazla Torakal kifoz
15° - (20°)'ten fazla Lomber kifoz
70°'ten az Torakal kifoz fakat kontrol edilemeyen ağrılı spondilodiskit
Esas olarak deformite torakal omurgayı ilgilendirse de aşağı seviyelerde yapılacak osteotomilerin deformite
düzeltilmesi üzerine olan etkisi daha fazla olduğundan lomber osteotomiler tercih edilir. Kapalı kama tip osteotomiler
yapılabilmekle beraber, genellikle Smith-Peterson tip osteotomiler uygulanır. Torakal bölgede yapılacak osteotomilerin
komplikasyonları arasında dural yırtık, implant yetmezliği, nöral defisit, epidural hematom ve pulmoner-renal
problemler sayılabilir.
Servikotorasik Osteotomiler:
Endikasyonlar:
Chin on chest (göğüse dayalı çene)
Nefes alma ve yutkunma güçlüğü
Ağzın yeterince açılamadığı durumlar
Esas deformite servikal omurgada ise bu bölgeye yaklaşım planlanmalıdır. Bu bölge osteotomilerinde chin-brow
açısında aşırı düzeltmeden kaçınılmalıdır. C8 seviyesinde kanalın nispeten daha geniş olması, C8 kökün daha
mobil olması ve fonksiyon kaybının daha az morbidite yaratması, vertebral arterlerin bu seviyenin üzerinden
foramen tranversariumlara giriyor olması nedeniyle bu seviyeden osteotomi yapmak daha güvenlidir. (23, 25)
|537
Kırıklar:
Spondilitik servikal omurga rijidite nedeni ile travmaya duyarlı hale gelmiştir. Etkileyen kuvvetler mobil servikal
segmentler tarafından absorbe edilemezler. Olaya bir miktar osteoporozun da eşlik ediyor olması nedeni ile
omurgada kolaylıkla hafif ağrılı kırıklar oluşabilmektedir. Hastalar bu yaralanmanın farkında olmayabilirler. Kırıklar
genellikle servikal bölgenin ortalarına yakın, en sık disk aralığı seviyesinde oluşan (%37) transvers kırıklardır.
Yapılan çalışmalarda %55 oranında servikal kırıklar daha sık ortaya çıktığı gösterilmiştir. (24)
Ankilozan spondilitli hastalarda omurga kırık sınıflandırması; Tip 1: disk hasarı, tip 2; gövde hasarı, tip 3; anterior
gövde veya posterior disk hasarı, tip 4; posterior gövde veya anterior disk hasarı (24) (Resim 5).
Resim 5
Bazı kırıkların prognozu kötüdür. Ankiloze omurgada esneklik ve hareket kaybı nedeni ile tüm hareketler kırık
hattı seviyesinde olmakta ve sıklıkla aşırı kallus, ağrı ve nörolojik bulguların eşlik ettiği kaynamama ile sonuçlanmaktadır.
Kırık hattının üstündeki ve altındaki segmentlerin kaynamış olmaları nedeni ile hareketin kontrol edilebilmesi ve
bu yolla kırık iyileşmesinin sağlanması kolay olmamaktadır. Vakaların çoğunda omurganın cerrahi stabilizasyonu
gerekir.
Tablo 1 (35)
Servikal kırıklı AS’li
hasta
Nörolojik defisit
EVET
Komplet
HAYIR
İnkomplet
***
kronik spinal deformite
Akut hasar
Spinal deformite
(kifoz/hiperlordoz)
Kırık
seviyesinde
Hafif traksiyon
ile redüksiyon
HAYIR
EVET
Santral kord
sendromu
Ant/post kord
kompresyonu
Posterior
stabilizasyon
EVET
intraop
redüksiyon
HAYIR
Uygun cerrahi
Acil cerrahi
Devam eden
deformite
EVET
Anterior
stabilizasyon
Anterio yaklaşım
(anatomik olarak
mümkünse)
EVET
Anterior
destek
HAYIR
***
HAYIR
PSF
Anterior kama osteotomi
538|
Romatoid Artrit
Romatoid artrit (RA), ozellikle periferik sinovyal eklemleri simetrik şekilde tutan, kimi zaman belirgin derecede
eklem dışı tutulumun da eşlik ettiği kronik, multisistemik bir hastalıktır. İnflamatuar artritler arasında en sık
görülenidir.
Hastalık eklem sinovyasında yangıyla başlar. Zamanla sinovyada pannus formasyonu oluşturup kıkırdak, kemik
ve diğer komşu dokularda yıkıma neden olarak eklem deformasyonlarına yol açar. Eklemlerde hareket kabiliyeti
kısıtlanır ve sakatlıklar meydana gelir. Sonuçta hastaların yaşam kalitesi azalır. (26)
Etyolojisi kesin olarak bilinmemekle birlikte, üzerinde en çok durulanlar; genetik, hormonal faktörler ve enfeksiyöz
ajanlardır. (27)
Klinik:
Sabah tutukluğu, günlük aktivitelerde zorlanma, diffüz, simetrik eklem ağrıları ve periferik küçük eklemlerin şişliği
en sık rastlanan yakınmalardır. RA kronik bir poliartrittir ve başlangıç şekli hastadan hastaya farklılık gösterir.
Hastalık olguların % 55-70 kadarında yavaş ve sinsi olarak başlar. Yorgunluk, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı,
yaygın kas- iskelet ağrıları ilk ve spesifik olmayan yakınmalardır. Bazen düşük dereceli ateş, raynoud fenomeni
gibi atipik bulgular olabilir. Haftalar veya aylar suren bir süreçte artraljiler, sabah tutukluğu ve eklemlerde şişlikler
oluşur. Sabah tutukluğu, ortaya çıkan ilk bulgu olabilir. Bu fenomen büyük olasılıkla uyku esnasında inflame
dokularda ödeme bağlı olabilir. Hareketin başlamasıyla kasların kullanımına bağlı olarak damarlarda dolaşımın
hızlanmasıyla ödem azaldıkca tutukluluk azalır.
Hastaların % 25 kadarı akut başlangıç gösterir. Başlangıcta tek veya az sayıda eklemi tutan şekli ise daha çok
genç kadınlarda görülür ve RF negatiftir.
Sistemik başlangıç, orta yaşlı erkeklerde daha sıktır. Çok yönlü bir hastalık olan RA tanısını kolaylaştırmak ve
bir standarda bağlamak amacıyla 1987 yılında Amerikan Romatizma Derneği (ARA) tarafından belirlenmiş
klasifikasyon kriterleri oldukça yol göstericidir. (Sabah tutukluğu, 2-3 veya daha fazla eklemde artrit, el eklemlerinde
artrit, simetrik artrit, romatoid nodül, romatoid faktör pozitifliği, ve radyolojik değişiklikler). Bu kriterlerin kullanılması
ile romatoid artrit tanısında % 90 oranında sensitivite, % 89 oranına spesifite sağlanabilmektedir. (26)
RA hastalığın aktivitesine göre erken, ilerleyici ve geç hastalık olarak sınıflandırılır.
RA'da değişik başlangıç şekilleri içinde klinik açıdan en önemli olanı sinsi, yavaş başlayan tipidir. Çünkü tablo
netleşmediği için tanı koymak güçtür.
RA'da eklemler simetrik bir şekilde tutulurlar. Başlangıçta eklemlerde hafif ağrı, şişlik ve hassasiyet olur. En çok
tutulan eklemlerin başında; metakarpofalangial (MKF) eklemler, proksimal interfalangial (PİF) eklemler ve el bilekleri
gelir (% 70-90). Dizler, dirsekler ve metatarsofalangial (MTF) eklemler de % 60'ların üzerinde bir oranla olaya
katılırlar. Kalça, omuzlar, ayak bilekleri ve servikal bölgede de özellikle C1 ve C2 daha az tutulan eklemlerdir
(ancak oran yine de % 40-50'lerde seyreder).
RA'da dorsal ve lomber vertebraların, sakroiliak eklemlerin ve distal interfalangial (DİF) eklemlerin tutulması olağan
değildir.
RA en zengin ve karakteristik özelliğini el ve el bileği eklemlerinde gösterir. Bilek ekleminin sinoviti RA' nın değişmez
bir özelliğidir. Hareket kısıtlılığına, deformiteye ve medyan sinir sıkışmasına (karpal tünel sendromu) neden olabilir.
MKF ve PİF eklemleri, DİF eklemlere göre daha sık tutulur.
Kıkırdak ve kemik dokudaki enflamasyona sekonder yıkım, tendonlardaki gevşeme ve yırtılmalar el deformitelerinin
gelişmesine katkıda bulunur. Ulnar deviasyon, çekiç parmak, pençe parmak, düğme iliği deformitesi, kuğu
boynu deformitesi meydana gelen deformitelerdir. Dirsekler, sık tutulan ve romatoid nodüllerin en sık görüldüğü
|539
eklemlerdir. Diz eklemi, hastaların % 15 kadarında ilk tutulan eklemdir. Sinovyal sıvının popliteal fossaya doğru
ilerlemesi sonucu baker kisti oluşur. Ayak eklemlerinin tutulumu, yük taşımaları nedeniyle üst ekstremite eklemlerine
göre daha ağrılı olur. Ayakta MTF eklemler sıklıkla hastalığa katılır. Hastalığın ilerlemesiyle ciddi deformiteler
gelişebilir. (28)
Vertebra tutulumu servikal bölge ile sınırlıdır ve daha çok hastalığın ileri evrelerinde görülür.
Romatoid Artritte Omurga Tutulumu:
RA, uzun sureli hastalıkta er yada geç servikal omurgayı etkiler. Torasik ve lomber omurga nadiren etkilenir.
Servikal omurgada radyolojik bulgular genellikle 16 yıllık hastalık süresi sonunda ortaya çıkar. Hekim genel
anestezi sırasında boyun manüplasyonları için dikkatli olmalıdır. Bu hastaların % 11 ila % 58' inde nörolojik
bulgular oluşur ve nörolojik hasar karpal kollaps, periferik eklem tutulumu ve C-reaktif protein düzeyleri ile
uyumluluk gösterir. (29)
Subluksasyonların Patofizyolojisi
Servikal omurga tutulumunda sinovit nedeni ile eklem, bağ dokusu ve kemikte hasar meydana gelir. Bu hasar
sonucu subluksasyonlar, sinir basısı ve bazı durumlarda baziller bası ve ani ölümler görülebilir. Ek olarak proliferatife
synoviyal dokular subluksasyon veya her ikisi nedeni ile vertebral arter de etkilenebilir. Servikal omurgadaki bu
patofizyolojik değişiklikler hastaların %50'sinde C1, C2 seviyesinde subluksasyona (atlontoaksiyel subluksasyon)
%35'inde baziller basıya, %15'inde intervertebral disklerin ve faset eklemlerinin subaksiyel tutulumuna yol açar.
Subluksasyon progresif periferik erozyonu olan, glukokortikoid tedavisi almış, seropozitif, yüksek CRP seviyesi
olan, erkek cinsiyette, subkutan romatoid nodüllerin varlığında ve eroziv eklem hastalığı durumlarında daha
yüksek oranlarda ortaya çıkar. (30)
Klinik Bulgular:
Servikal RA'nın belirtileri ağrı, nörolojik bozukluk ve nadiren ölüm şeklinde ortaya çıkar. Ağrı genellikle boyunda
ve oksipital bölgededir, ağrı genellikle boyunda ve oksipital bölgededir, ağrıya genellikle sertleşme ve krepitasyon
eşlik eder.
Fleksiyondaki başın C2' nin spinöz çıkıntısı fikse edilmişken ekstansiyona getirilmesi olarak tariflenen Sharp /
Purser testi, anterior AAS' li hastaların %22 ile 44' ünde müsbet olarak belirlenir.
Oksipital nevralji sıklıkla gözlenmekte ve pyramidal yol tutulumu, üst motor nöron bulguları ve patolojik reflekslerle
kendini göstermektedir. Vertebrobaziler yetmezlik nedeni ile denge kaybı, kulak çınlaması, baş dönmesi, görme
bozukluğu ve diplopi ortaya çıkabilir. Bulbus tutulumuna bağlı bulgular paroksismal veya ölümcül olabilir. Bunlar
yutmada ve fonasyonda güçlük şeklinde ortaya çıkar. Sfinkter bozukluğuna bağlı olarak üriner retansiyon ve
takiben inkontinans ortaya çıkabilir.
Doğal Seyir:
RA'da servikal omurga tutulumu erken dönemlerde başlamaktadır ve hastalığın diğer bölgelerdeki yaygınlığı
ve şiddeti ile orantılıdır. Ağrı, nörolojik bozukluk ve ölüm dikkat edilmesi gereken konulardır. Hastaların %40 ila
88' inde ağrı vardır. Servikal instabiliteye bağlı nörolojik bozukluklar hastaların %11 ila 58'inde bulunur.
Hastaların % 80'inde mevcut radyolojik subluksasyonun zaman içinde progresyon gösterdiği çalışmalar vardır.
Nörolojik progresyon sık olarak ortaya çıkmamakta servikal omurga ve periferik eklem tutulumun şiddeti ile uyum
göstermektedir. Servikal myelopati ortaya çıktığında ölüm çok yakındır. Sadece omurganın dekompresyonu
ile birlikte stabilizasyonu uzun süreli hayatta kalma ve fonksiyonel devamlılık sunmaktadır.
540|
Cerrahi Tedavi
Cerrahi tedavi endikasyonları inatçı ağrı ve nörolojik defisit varlığıdır. Sık görülmesi, ancak her zaman klinik
problem oluşturmaması nedeni ile subluksasyon varlığı cerrahi girişim için bir endikasyon değildir. İnstabilitenin
ilerlemesi cerrahi tedavi için rölatif endikasyondur. Cerrahi girişim için diğer endikasyonlar spinal kord çapının
C1-C2 seviyesinde 6 mm altında olması, posteror atlantodental aralığın 14 mm' nin altında olması ve 31,5
mm'nin üzerinde kraniyal migrasyon olması olarak sayılabilir (31).
Posterior füzyon yoluyla stabilizasyon en sık uygulanan cerrahi girişimdir. Internal fiksasyon yapılması hem
hastalarda erken mobilizasyon sağlar, hem de kullanımı zor olan halocast zorunluluğunu ortadan kaldırır. Cerrahi
vaka serileri genellikle farklı seviyelerdeki subluksasyonlardan ve aynı hastalarda subluksasyonların
komplikasyonlarından oluşmaktadır. Bugünki yaklaşım riskli hastaların belirlenmesi ve irreversible olabilen nörolojik
defisit progresyonunun engellenebilmesi için cerrahi tedavi uygulanabilmesidir. Cerrahi tedavi sonuçları oldulça
yüz güldürücüdür. 26 hastadan oluşan bir seride hastaların %92'sinde ağrının ortadan kalktığı, ve %89' unda
nörolojik fonksiyonların düzeldiği bildirilmiştir. (32) Daha az tatmin edici diğer bir seride tüm hastaların %67'sinin
cerrahi tedaviyi başarılı bulduğu bildirilmiştir. (33) Cerrahi tedavi, boyun ağrısı veya radiküler ağrısı olan hastalarda
semptomatik iyileşme açısından nörolojik defisitli hastalara gore daha başarılıdır. Ancak, nörolojik defisiti olan
hastalarda nörolojik semptomların ilerlemesini engeller.
Postoperatif mortalite oranları % 0-33 arasında değişmektedir. Ancak muhtemelen erken girişim, gelişmiş
anestezi ve perioperatif bakım sayesinde son yıllarda mortalite oranlarının %10' un altında olduğu bildirilmektedir.
(34) Redükte edilemeyen AAS ve dens arkasında pannus bulunmasına bağlı sebatlı kompresyonu olan vakalarda
transoral dekompresyon uygulaması tartışmalıdır.
Subaksiyel alanda subluksasyon genellikle teller aracılığıyla yapılan posterior füzyon yolu ile stabilize edilir.
Tüm seviyelerde cerrahi tedavinin amacı spinal dizilimin sağlanması gereken vakalarda dekompresyon ve tutulan
segmentlerin stabilizasyonudur.
Kaynaklar
1.
Veys EM, Mielents H. Clinical aspects of spondyloarthropathies: What is new? Rheumatology in Europe 1995; 24(suppl2): 247-249.
2.
Van der Linden S, Van der Heijde D. Ankylosing spondylitis. Rheum Dis Clin North Am 1998; (24): 663.
3.
Calin A. Spondylarthropathies-Spondylarthropathy, undifferentiated spondylarthritis, and overlap. In: Maddison PJ, Isenberg DA, Woo
P, Glass DN. Oxford textbook of rheumatology. Hong Kong: Oxford University Press, 1998; 1037-1049.
4.
Khan MA: Diagnosis of spondyloarthropathies. Romatol Tib Rehab 1997; 8(2): 97-99.
5.
Arasıl T. Ankilozan spondilit. In: Beyazova M, Gökçe Kutsal Y, edt. Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon. Güneş Kitabevi, Ankara, 2000: 157791.
6.
Wolf J, Fasching P. Ankylosing spondylitis. Wien Med Wochenschr (2010) 160/9-10: 211-214.
7.
Maksymowych WP. Spondyloartropathies: Etiology and pathogenesis of ankylosing spondylitis. In: Hochberg M, Silman AJ, Smolen
JS, Weinblatt ME, Weisman MH, editors. Rheumatology. 3 ed. Philadelphia: Elsevier Limited; 2003. p. 1183-92.
8.
Van der Linden SM, Valkenburg HA, deJong BM, et al. The risk of developing ankylosing spondylitis in HLA B27 positive individuals. A
comparison of relatives of spondylitis patients with the general population. Arthritis Rheum 1984;27:241-9.
9.
Vernon-Roberts B. Ankylosing spondylitis: pathology. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH, eds.
Rheumatology. Mosby, Philadelphia, 2003:1205-10.
10. Salonen DC, Brower AC. Seronegative spondyloarthropathies: imaging. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman
MH, eds. Rheumatology. Mosby, Philadelphia, 2003:1193-1204.
11. Dougados M.Treatment of spondyloartropathies.Recent advances and prospects in 2001.Joint Bone Spine 2001; 68:557-563.
12. Calin A. Terminology, introduction, diagnostic criteria, and overview. In: Calin A, Taurog JD. The Spondylarthritides. NewYork: Oxford
University Press, 1998; 1-15.
13. Khan MA, Braun WE, Kushner I. Comparison of clinical features of HLA-B27 positive and negative patients with ankylosing spondylitis.
Arthritis Rheum 1977;20:909-12.
14. Khan MA. Ankilosing spondylitis. In. Klippel JH, ed. Primer on rheumatic diseases. Arthritis Foundation, Atlanta, 1997: 189-93.
15. Khan MA. Clinical features of ankylosing spondylitis. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH (eds.):
Rheumatology. Mosby, Philadelphia, 2003:1161-81.
|541
16. Macrae IF, Wright V.Measurement of back movement. Ann Rheum Dis 1969; 28: 584-9.
17. Linden SVD, Heijde DVD, Braun J.Ankylosing Spondylitis. In: Harris ED,JR. Kelley´s text book of Rheumatology.Seventh Edition,
2005: 1125-1141.
18. Suk S, Kim KT, Lee SH, Kim JM: Significance of chin-brow vertikal angle in correction of kyphotik deformity of ankylosing spondylitis
patients. Spine 28:2001-2005, 2003.
19. Lichtblau PO, Wilson PD:possible mechanism of aortic ruptur in orthopaetic correction of rheumatoid spondylitis. J Bone Joint Surgery
Am 38:123-127, 1956.
20. Thomasen E: Vertebral osteotomy for correction of kyphosis in ankylosing spondylitis. Clin Orthop 194: 142-152, 1985.
21. Hehne HJ, Zielke K, Bohm H:polysegmental lumbar osteotomies and transpedicled fixation for correction of long curvedkyphotic deformities
in anclosing spondylitis: Report on 177 cases. Clin Orthop (258):49 55,1990.
22. Van Royen BJ, De Gast A:Lumbar osteotomy for correction of thoracolumbar kyphotic deformity in anclosing spondylitis : A structured
review of three methods of treatment. Ann Rheum Dis 58:399 406,1999.
23. Urist MR: osteotomy of the cervikal spine: report of a case of ankylosing rheumatoid spondylitis. J Bone Joint Surg Am 40:833-843,1958.
24. Caron T, Bransford R, Nguyen Q, Agel J, Chapman J. Spine Fractures in Patients With Ankylosing Spinal Disorders. SPINE Volume 35,
Number 11, pp E458-E464 2010, Lippincott Williams & Wilkins.
25. Chung J, Kamath V, Avadhani A, Rajasekaran S. Ankylosing spondylitis neural and sparing osteotomy. Eur Spine J (2010) 19:337-338.
26. Ergin S. Romatoid Artrit ve Sjogren Sendromu. Beyazova M, Gokce-Kutsal Y (eds). Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Cilt 2. Guneş Kitabevi
Ltd. Şti, Ankara, 2000; 1549-1576.
27. Oncel S, Peker O, Goğuş F. Romatoid Artritte Etiyopatogenez, Klinik ve Laboratuar Bulgular. Goksoy T (ed). Romatizmal Hastalıkların
Tanı ve Tedavisi Yuce reklam/yayım/dağıtım a.ş. İstanbul, 2002;422 431,436-449.
28. Duncan AG, Hasting DE. Clinical features of early progressive and late disease in Rheumatology edited by Klippel JH, Dieppe PA, MosbyWolfe pp:5.3.1.14,1998.
29. Rawlins BA, GFaB-AO : Rheumatoid arthritis of the cervical spine. Rheum Dis Clin North Am 24:55, 1998.
30. Fujiwara K, Fujimoto M, Owaki H: cervical lesions related to the systemic progression in rheumatoid arthritis. Spine 23:2052, 1998.
31. Reiter M, BOden S: inflammatory disorders of the cervical spine. Spine 23:2755, 1998.
32. Eyres K, Gray D, Robertson P: Posterior sugecal treatment for the rheumatoid cervical spine. Br J Rheumatol 37:756, 1998.
33. McRorie E, McLoughlin P, Russell T: Cervical spine surgery in patients with rheumatoid arthritis:an appraisal. Ann Rheum Dis 55:99,1996.
34. Van Asselt KM, Lems WF, Bongartz EB, et al: outcome of cervical spine surgery in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis
60:448-452, 2001.
35. Kanter AS, Wang M, Mummaneni P. A treatment algorithm for management of cervical spine fractures and deformity in patients with
ankylosing spondylitis. Neurosurg Focus 24 (1):E11, 2008.

Download Report