Epilepsi 2009;15(1): 31-36 e-posta: [email protected] Acil EEG Çekim Endikasyonlarý ve Prognostik Deðeri Emergent EEG Indications and Prognostic Value Aylin Akçalý, Hakan Bozkurt, Münife Neyal Gaziantep Üniversitesi Týp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalý Özet Acil elektroensefalografi (aEEG), tanýmý ve istem yapma kriterleri üzerinde henüz tam bir fikir birliðine varýlmamýþtýr. Yaygýn görüþ, istem zamanýndan itibaren bir saat içerisinde çekilen ve yorumlanan EEGler olarak deðerlendirilebileceði yönündedir. Ancak EEG çekiminin yapýldýðý laboratuar ve uygulamanýn yapýldýðý hastanelerin alt yapý farklýlýklarý göz önünde bulundurulursa, planlanarak ve randevu verilerek yapýlan EEGlerin dýþýnda kalan bütün EEGlerin acil EEG kapsamýnda kabul edilmesi daha uygun olabilir. Çeþitli merkezlerde yýllýk EEG çekimlerinin %4-10unu acil çekimler oluþturmaktadýr. Ýstemler sýklýkla; status epileptikus (konvulzif/nonkonvulzif), koma, ensefalit ve deliryum ön tanýlarý ile yapýlmaktadýr. Nöbet sonrasý uzamýþ konfüzyonel durumun ayýrýcý tanýsýnda da EEG önemli yer tutmaktadýr. EEGnin bazý bulgularý oldukça spesifik olup hepatik ensefalopati, herpes ensefaliti gibi klinik tanýlarýn desteklenmesinde yardýmcý olabilir. Prognoz açýsýndan EEG bulgularýnýn çok fazla deðeri olmamakla birlikte iyi ve kötü prognostik olarak yorumlanabilecek bulgulardan bahsedilebilir. Bu yazýda aEEG isteme endikasyonlarý ve sonuçlarýnýn klinik önemi tartýþýlmýþtýr. Summary The definition and ordering criteria of emergent EEG (eEEG) has not been clearly defined yet. Prevalent opinion is that EEGs performed and reported within 1 hour can be analyzed as eEEG. Due to laboratory conditions and hospital policies all EEGs except planned and given appointment before can be an acceptable definition of eEEG. Annual Emergent EEG rate of different centers was 4-10% in all EEGs. Ordering indications are status epilepticus (convulsive/nonconvulsive), coma, encephalitis and delirium respectively. Electroencephalograhy has an important place in differential diagnosis of postictal delayed confusion. Some features of EEG are very specific in hepatic encephalopathy and herpes encephalitis and may help in supporting the diagnosis. The prognostic usefulness of eEEG may not be very valuable but good and bad prognostic features can be mentioned. This article discusses the requesting indications and clinical importance of reports of eEEG. Bilinç deðiþikliði, genellikle acil servislerde karþýmýza çýkan, taný ve tedavisinde hýzlý olmayý gerektiren klinik semptomlardan birisidir. Bu durumda EEG, taný koymak ve kýsmen de olsa prognoz hakkýnda fikir sahibi olmak için istenecek tetkiklerden birisidir. Günümüzde acil EEGnin (aEEG) kabul edilmiþ bir tanýmý bulunmamaktadýr. Genel bir tanýmla klinisyen tarafýndan acil endikasyonu konulan ve elektif olmayan koþullarda çekimi yapýlan tüm EEGler bu baþlýkta toplanabilir. Çekimin, istem sonrasý bir saat içerisinde yapýlmasý ve yorumlanarak rapor edilmesi amaçlanmaktadýr. Bilinç deðiþikliði, geçici bilinç kaybý veya anormal bir motor hareketin epileptik aktiviteden kaynaklanýp kaynaklanmadýðýnýn ayýrýcý tanýsýnda aEEG çekimi yapýlmalýdýr. Acil koþullardaen sýk konvulzif/nonkonvulzif status epileptikus (SE, NKSE), koma, ensefalit ve deliryum tablolarýnda EEG istenmektedir Taný konulmuþ hastalarda ise tedaviyi düzenleyebilmek ve prognoz hakkýnda fikir sahibi olmak için yine elektif olmayan koþullarda EEG istenebilir. Çeþitli merkezlerde aEEG çekme oranlarý yýllýk EEG çekimlerinin %4-10unu oluþturmaktadýr.14 Kýrk altý EEG laboratuarýnýn verilerinden yapýlan bir analizde aEEG çekim sayý ortalamasý yýlda 100±131 EEG arasýnda deðiþmektedir.2 aEEG çekim sayýlarýnýn birbirinden bu kadar farklý olmasý, laboratuarlarýn çekim yapma saatlerinden ve eriþkin ve/veya çocuk hasta kabul etmelerinden kaynaklanmaktadýr. Anahtar kelimeler: Acil EEG, taným, endikasyonlar, prognoz Key words: Emergent EEG, definition, indications, prognosis Yayýn kabul tarihi: 24.04.2009 31 Acil EEG Çekim Endikasyonlarý ve Prognostik Deðeri Çekimlerin raporlanmasý klinikler arasýnda 1-4 saat gibi deðiþen sürelerde yapýlmaktadýr.1,2 Hastane koþullarýna göre Bazý klinik ipuçlarý NKSE ile birliktelik gösterir. Bilinç laboratuar 24 saat EEG çekimi yapamayabilir. Bazý merkezlerde ise çekim yapýlsa dahi EEGnin raporlanmasý deðiþikliði ile gelen hastada; varolan epilepsi öyküsü, nöbet ve nöbet benzeri hareketler bu ihtimali akla getirmeli ve EEG istenmelidir.7,8 NKSE düþündürecek nöbet benzeri hareketler; gecikebilir. Ýstem yapan hekimin detaylý bilgi vermesi, bulgularýn yorumlanmasýný kolaylaþtýracak ve doðru tanýya myokloni, göz kapaðý kýrpýþtýrmasý, nistagmoid hareketler ve fokal-multifokal ekstremite seyirmeleri olabilir. Bu yönlendirecektir. hareketler NKSE hastalarýnda %45 oranýnda gözlenmektedir.6 Þüphe uyandýracak bu hareketlerin gözlenmesi ve bu EEG çekiminin teknik tecrübe gerektirmesi ve EEG doðrultuda istem yapýlmasý, NKSE açýsýndan gereksiz EEG istemlerini yarý yarýya azaltmaktadýr.7 raporlayacak doktorun bu konuda uzman olmasý gerekliliði çekim yapma ve sonuç verme sürelerinde uzamalara sebep olmaktadýr. EEG isteminden önce yapýlacak detaylý bir nörolojik muayene hem ayýrýcý tanýya yaklaþýmý saðlayacak, hem de EEGnin yorumlanmasýný hýzlandýracaktýr. Kuzey Amerikada 46 ayrý merkezin verilerine göre aEEG öncesi nöroloji konsultasyonu istenme oraný % 81dir. 2 Acil endikasyonla çekilen EEGlerin %60.8-77.5i klinisyenlere tanýda yardýmcý bilgiler vermektedir.3,4 EEG bulgularý bazen taný koymakta, bazen de ayýrýcý tanýda baþka hastalýklarý dýþlamakta faydalý olmaktadýr. Ýstem ön tanýlarý klinikler arasýnda çeþitlilik göstermekle birlikte SE, NKSE ve beyin ölümü hemen hemen her merkezde en sýk yapýlan istemler arasýndadýr. Biyokimyasal ve mikrobiyolojik incelemelerin beraberinde ensefalopati ve ensefalit düþünülen durumlarda EEG, tanýyý destekleyici özelliði ile sýk baþvurulan bir tetkiktir. Acil EEG Ýstemi Yapýlan Baþlýca Klinik Tablolar I-Konvulzif Status Epileptikus ve Nonkonvulzif Status Epileptikus Bu iki önemli klinik tablo, nöroloji kliniklerinden gelen istem kaðýtlarýnda en sýk karþýmýza çýkan ön tanýlardýr. SEun, mortalite ve morbiditesi oldukça yüksektir ve hýzlý tedavi ile nöbetlerin durdurulmasý gerekir. Ayrýca nöbet sonrasý uzamýþ konfüzyonda postiktal ensefalopati ile NKSE ayýrýmý ancak EEG ile yapýlabilir. SE tedavisi sonrasýnda hastalarýn yüksek bir oranda (%53ünde) EEG bulgularý ile NKSE saptanmýþtýr.1 NKSEun gerçek sýklýðý konusunda yeterli veri olmamakla birlikte mortalite ve morbiditesinin olduðu ve nöronal hasara yol açtýðý kabul edilmektedir.5 Klinikte konvulzif aktivitenin gözlenmemesi nedeniyle taný ve tedavisi gecikebilir. Bu açýdan klinik olarak þüphe duyulan her hastada aEEG endikasyonu vardýr. NKSEun tespit edilmesi için tek seferlik EEG veya 30 dakikalýk çekimler yeterli olmayabilir, tekrarlayan EEG çekimleri veya 1 saatten uzun süreli çekimler daha güvenilir bulunmaktadýr.1,6 32 Absans statusu yaþlý hastalarda serebrovasküler olaylar içerisinde yer alan transiyent global amnezi, ile ayýrýcý taný gerektirebilir ve bu noktada EEG taný koymakta önemli rol oynar. Transiyent global amnezilerde EEGde patolojik bir bulguya rastlanmamasý beklenir. Apatik bir hastada, EEGnin tamamen normal bulunmasý ayýrýcý tanýda katatoni ve duygu durum bozukluklarýný da akla getirmelidir. II-Metabolik ensefalopati Metabolik ensefalopatilerde en sýk gözlenen EEG anormalliði zemin aktivitesi yavaþlamasýdýr. Fokal veya yaygýn yavaþlamalarýn yaný sýra burst supresyon aktivitesi de gözlenebilir. Fokal yavaþlamalar, yaygýn yavaþlamalar kadar sýk olmamakla birlikte yine de görülebilir.9 EEG bulgularý ensefalopatinin derinliði hakkýnda bilgi verici olabilir. Tablo derinleþtikçe yavaþ dalgalarýn amplitüdü artar ve sonunda yüksek voltajlý ritmik delta aktivitesi oluþur.9 Komalý hastada olduðu gibi uyaran verip EEG cevabýný test etmek gerekir. Sesli veya aðrýlý uyarana karþý EEGde ritm deðiþikliði gözlenmesi genellikle daha hafif bir komayý dolayýsýyla iyimser bir prognoz beklentisini iþaret eder. EEGde oluþan ritm deðiþikliði, uyarandan sonra yavaþ dalga aktivitesinin ortaya çýkmasýdýr. Eðer koma derecesi ile EEGdeki yavaþlama arasýnda bir korelasyon yok ise metabolik sebeplerden uzaklaþmalýdýr. Koma ve ensefalopati ön tanýlarý ile yapýlan aEEG istemleri klinisyene yol göstermek açýsýndan en yetersiz kalýnan ön tanýlar olarak belirlenmiþtir.2 Metabolik ensefalopatiler içerisinde en sýk gözlenen hepatik komada, Foley tarafýndan tanýmlanan özellikle frontal bölgelerde iki taraflý, senkron yüksek trifazik dalgalar karakteristik bulgudur.10 Ancak trifazik dalgalarýn diðer ensefalopatilerde özellikle renal veya hipoksiye baðlý Epilepsi 2009;15(1): 31-36 ensefalopatilerde de gözlenebileceði unutulmamalýdýr. Önemli bir nokta ise trifazik dalgalar bazen jeneralize epileptiform incelemeleri ön planda olsa da EEGden yardým alýnabilir. Özellikle diðer hastalýklarla ayýrýcý tanýda önemli yer tutar. ayýrýmýný yapmak zor olabilir. Bu noktada uyaran vererek Kortikal tutulum gösteren menenjitlerde orta ve ciddi derecede yavaþlamalar gözlenebilir. Genellikle yavaþlamalar ritmik ve dalgalarýn arttýðýný görmek bunlarýn trifazik dalga olma kýsmen periyodik özelliktedir. Ensefalitlerin akut fazýnda olasýlýðýný arttýrýr. Oysa bilinç bozukluðu ile gelmiþ jeneralize EEG hemen her zaman anormallikler göstermektedir. anormalliklere benzeyebilir ve gerçek trifazik dalgalarýn NKSE olgusunda uyaran ile deþarjlarda herhangi bir ritm deðiþikliði gözlenmeyecektir. 11 Üremik hastalarda ise, Herpes ensefalitinde evresine göre deðiþmekle birlikte temporal jeneralize tonik-klonik nöbetler sýk gözlenirken, EEGde bölgelerde periyodik lateralize edici deþarjlar (PLED) karakteristik özelliktedir. Ayrýca fokal temporal yavaþlamalar yaygýn yavaþlama beraberinde jeneralize çoklu diken dalgalar bulunabilir. Üremilerde epileptiform anormallikler hepatik ensefalopatiden daha sýk gözlenir. Seyrek olmayarak fotosensitif myoklonik cevaplar da tesbit edilebilir.9 EEG bulgularý kan üre düzeyinden çok hastanýn bilinç düzeyine göre deðiþiklikler gösterir. Kronik böbrek yetmezlikliðinde diyalize giren hastalarda serebral aluminyum birikimine baðlý ensefalopatiler geliþebilir. Patogenezi henüz netleþmemiþ bu klinik tabloda çeþitli nöbet ve bilateral lateralize edici deþarjlar (BÝPLED) da gözlenebilir. BÝPLEDler MSS enfeksiyonlarýndan çok hipoksik ensefalopatilerde görülen bir bulgudur. Hastalýðýn evrelerine göre PLEDlerin amplitüdleri ve frekanslarý deðiþmektedir. Önceleri PLEDlerin herpes ensefaliti için pathognomonik olduðu düþünülmekteydi, ancak bugün biliyoruz ki polimeraz zincir reaksiyonu ile viral genomun beyin omurilik sývýsýnda gösterilmesi en hassas taný yöntemidir.15 Diðer ensefalitlerde de keskin dalgalar ve diken dalga kompleksleri gözlenebilir. tipleri ile karþýlaþýlabilir. EEGde ise yaygýn yavaþlamalardan yüksek voltajlý delta dalgalarýna ve trifazik dalgalara kadar Creutzfeldt-Jakob hastalýðýnda, karakteristik EEG bulgularý deðiþen deþarjlar vardýr. vardýr. Hýzlý ilerleyen kognitif yýkým, ataksi, kore veya myoklonilerle seyreden erken evrede EEGde sadece yaygýn yavaþlamalar gözlenirken hastalýðýn ikinci fazýnda her saniye tekrarlayan periyodik keskin dalga kompleksleri (genellikle trifazik veya bifazik) ortaya çýkar. Deþarjlar genellikle yaygýn Hipoglisemi, tedavi altýndaki diyabetiklerde bilinç deðiþikliði veya yeni baþlayan nöbet öyküsü olduðunda akla gelecek anormalliklerdendir. Kan glikoz düzeyinin 50 mg/dl altýnda olmasý semptomatik hipoglisemiye sebep olur. Hipoglisemide, glikoz düþme hýzýna baðlý olarak deðiþmekle birlikte EEGde zemin aktivitesi yavaþlamasý ve epileptik aktiviteler gözlenebilir. Ancak beslenme veya intravenöz mayii verilmesi sonrasýnda EEG de hýzlý bir düzelme beklenir.9,12,13 Hiperglisemide özellikle nonketotik hiperglisemik durumlarda nöronal hasara baðlý nöbetler geliþebilir. Hipotiroidide, özellikle miksödem ve koma geliþmiþ olgularda %20 oranýnda epilepsi gözlenmektedir.14 EEG de ise zemin aktivitesi yavaþlamasý ve voltaj düþüklüðü mevcuttur. Tirotoksikozlarda tiroid hormonlarýnýn etkisi ile nöbet eþiði düþmüþtür. EEGde yaygýn yavaþlama, keskin dalgalar ve nadiren trifazik dalga aktiviteleri gözlenebilir. ve simetriktir. Hastalýðýn 3. ayýnda EEGlerin %88inde periyodik keskin dalga kompleksleri gözlenmiþtir.16 Hastalýk daha da ilerlediðinde zemin aktivitesinde belirgin amplitüd düþmesi ve periyodik komplekslerin sýklýðýnda azalma gözlenir. IV-Yaygýn Anoksik Ýskemik Olaylar Son yýllarda acil servisler ve yoðun bakýmlardaki teknik geliþmeler komalý hastalarýn takip ve tedavilerine daha geniþ imkanlar saðlamakta ve bu grup hastalarla ilgili tecrübelerimiz artmaktadýr. Postanoksik komada, devamlý trifazik dalgalar, periyodik dikenler, burst supresyon patternleri tipik EEG bulgularýdýr. Bu hastalarda status epileptikus ve özellikle myoklonik status tabloya eþlik edebilir. Myoklonik status, prognozun pek de iyi olmayacaðýný düþündüren durumdur.17,18 Elektrolit deðiþikliklerinde ise ciddi düzeydeki hipokalsemi epileptojenik bir durumdur. EEGde yavaþlamalara ve keskin karakterli delta aktivitesine sebep olabilir.13 III-Merkezi Sinir Sistemi Enfeksiyonlarý Merkezi sinir sistemi enfeksiyonu düþünülen durumlarda BOS Kardiyak arrest sonrasý %40-60 oranýnda EEG anormalliklerine rastlanmaktadýr.1 Teta aktivitesinden, burst süpresyon patternine kadar giden çeþitli patolojiler gözlenebilir. Arrest sonrasýnda nöbet gözlenmesi kötü prognoz iþareti olarak deðerlendirilirken, özellikle burst supresyon patterni 33 Acil EEG Çekim Endikasyonlarý ve Prognostik Deðeri veya elekroserebral inaktivite varlýðý survi beklentisinin daha az olduðu patolojik bulgulardýr. Kardiyovasküler arrest sonrasý komaya giren ve EEGsinde burst supresyon bulgusu olan hastalarýn kaybedilme oraný %90ýn üzerindedir. 19 Bu komada EEGde uyku iðcikleri gibi yavaþ dalga uyku aktivitesi gözlenir.24 Kafa travmalarýnýn yaný sýra serebral hipoksi ve serebral hemorajilerde de gözlenebilir. Ýðcik komada prognozun iyi seyredeceði beklenmekle birlikte survi daha çok etyolojiye, hastalarda bazen orofasiyal, lingual hareketler, spontan göz açma veya çiðneme hareketleri olabilir, ancak bunlar hastanýn nörolojik bulgulara ve hastanýn yaþýna baðlý olarak deðiþmektedir. Serebral ödem, deprese kýrýk, subdural hematom bilinç durumu ile ilgili yanlýþ yorumlara sebep olabilir. varlýðý posttravmatik epilepsi geliþimi açýsýndan risk oluþturmaktadýr.25 Alfa koma olarak adlandýrýlan ritm, aðýr serebral etkilenmelerde gözlenen normal alfa ritminin (8-10Hz) hemisferlerin arkasýnda deðil, yaygýn bir þekilde özellikle ritmdir.20 hemisferlerin ön kesimlerinde gözlendiði özel bir Bu tip komalarda frekansýnýn dar bir bantta deðiþtiði gözlenir. Aðrýlý uyaran, sözel uyaran, göz açma-kapama ile ritm deðiþikliði olmaz. Kaplan ve ark.nýn yaptýðý bir meta analizde 335 alfa komalý hastanýn %88i ölüm veya bitkisel hayat ile sonlanmýþtýr.21 Genel olarak kardiyovasküler sebepli alfa komalarda kötü prognoz göstergesi kabul edilmesine raðmen, nadiren bilinci açýlan nörolojik sekellerle veya sekelsiz düzelen hastalar da bildirilmiþtir.22,23 Ýlaç kullanýmýna baðlý geliþen alfa komalarda iyileþme oraný ise %90larda seyretmektedir. Pontin tegmentumun bilateral tutulduðu beyinsapý lezyonlarý diðer bir alfa koma sebebidir.20 EEGde görülen fark alfa frekansýndaki ritmin daha posterior yerleþimli olmasýdýr. Ayrýca göz açma-kapama ve aðrýlý uyarana da yanýt alýnýr. EEG sanki uyanýk bir hastanýn EEGsi gibidir, ancak survi oraný oldukça düþüktür. Burada locked-in komanýn farklý olduðunu hatýrlamak gerekir. Pontin tegmentum tutulumu olmaksýzýn ventral pons tutulumu olduðundan EEGde normal bir alfa ritmi gözlenirken hastanýn bilinci de tamamen açýktýr. Yaygýn beyin hasarlanmasýnda diffuz-yaygýn anormallikler tanýmlanmýþtýr, bunlar içerisinde yaygýn yavaþlama en sýk gözlenen bulgudur. V-Kafa travmasý Kafa travmalarýnda genellikle EEG anormalliði gözlenir. Zemin aktivitesindeki yavaþlama kortikal disfonksiyon ve muhtemel nöronal hipersenkronizasyonun bir bulgusu olabilir. Beynin sentroparietal kýsmýnda bir lezyon varsa fokal veya yaygýn deðiþiklikler gözlenebilir. Fokal yavaþ dalgalar aylar içerisinde düzelebilir, bazen de keskin dalgalara ve hatta diken dalgalara dönüþebilir. Bu durum posttravmatik epilepsi ile karýþýklýða yol açabileceðinden EEG takibi ve klinik ile birlikte deðerlendirilmelidir. Ýlk olarak Chatrian ve ark. tarafýndan 11 kafa travmalý hastada tariflenmiþ olan iðcik 34 VI-Beyin ölümü Beyin ölümü düþünülen durumlarda yapýlan tetkiklerin baþýnda EEG gelmektedir. Zemin aktivitesinin elektroserebral sessizlik olarak adlandýrýldýðý izoelektrik EEG beklenen bulgudur. Bir kez yapýlan çekimler yeterli deðildir, her zaman 24 saat sonra çekimi tekrar etmek gerekir. Ancak yine izoelektrik EEG kaydý alýnsa dahi, bu her zaman beyin ölümü anlamýna gelmemelidir. Çünkü bitkisel hayat, barbitürat intoksikasyonlarý, hipotermi gibi geri dönüþümü olabilen klinik tablolarda da ayný EEG bulgularý gözlenebilir. Beyin ölümü kararý verilirken, hayati bir hatayý önlemek açýsýndan, en ileri teknolojik imkanlar kullanýlmalýdýr. VII-Ýntoksikasyonlar Ýntoksikasyonlar, kafa travmasýna baðlý iðcik koma veya serebral hipoksi sonrasý görülen alfa koma ile veya beyin ölümünde görülen elektroserebral sessizlikle karýþabilir. Ayýrýcý taný için iyi öykü alýnmasý, kan ve idrarda toksik madde düzeylerine bakýlmasý çok önemlidir. Barbitürat kullanýmýnda, küçük dozlarda özellikle frontalden baþlayýp oksipitale doðru yayýlan hýzlý aktivite (25-35 cyc/sn) geliþir. Akut yüksek doz intoksikasyonlarýnda özellikle hemisferlerin ön kesimlerinde öncelikle alfa ritminin teta dalgalarýna dönüþtüðü ve daha sonra bu yavaþ dalgalarýn üzerine süperimpoze olan 10-16 Hz lik ritmik hýzlý aktivite gözlenir.9,26 Klinik olarak hastadan yanýt alýnamamasýnýn yaný sýra tamamen flask kas tonusu, korunmuþ pupil yanýtlarý, patolojik olmayan plantar yanýtlar dikkat çekici noktalardýr. Daha derin komalarda intermittan supresyon, burst supresyon ve bazen elektroserebral sessizlik ortaya çýkabilir. Fensiklidin (melek tozu) intoksikasyonu ile sinuzoidal teta aktivitesi ve birkaç saniyede bir tekrarlayan periyodik yavaþ dalga kompleksleri tanýmlanmýþtýr.27 Propofol ve diazepam ile alfa ritminin beta ritmine dönüþtüðü Epilepsi 2009;15(1): 31-36 gözlenir. Yüksek dozlarda ise ritm yavaþlamasý ve amplitüd Sonuç düþüklüðü geliþir. Hatta alfa koma, iðcik koma ve burst supresyon bulgularý oluþabilir. Elli yýlý aþkýn bir zamandýr yaygýn olarak kullanýlan EEG, Asetaminofen intoksikasyonunda 14-6 Hzlik pozitif keskin anatomik ve fonksiyonel görüntüleme yöntemlerindeki yeni geliþmelere raðmen önemini korumaktadýr. Özellikle SE ve dalgalar görülür. NKSEda taný ve tedavi takibinde EEGnin yeri tartýþýlmaz deðerdedir. Ancak acil koþullarda EEG çekmek birçok Nöroleptikler, trisiklik antidepresanlar, lityum, merkezi sinir laboratuar için ek bir yük olmaktadýr. EEG isteminden önce sistemi uyaranlarý, eroin, aspirin, aluminyum (hemodiyaliz tedavisi), karbonmonoksit, siyanür, metil alkol, etil alkol, organoklorine insektisid (DDT) intoksikasyonlarý ve interferon ensefalopatisi ise diðer iatrojenik EEG deðiþikliklerine yol alýnacak ayrýntýlý bir anamnez ve nörolojik muayene acil koþullarda taný ve tedavi bekleyen hastanýn zaman kaybetmesini önleyeceði gibi laboratuarýn gereksiz iþ gücü yükünü de azaltacaktýr. Klinik uygulamalarda EEG istemlerinin yerinde açan durumlardýr. ve uygun ön tanýlarla yapýlmasý hýzlý ve doðru yorumlamada kilit rol oynamaya devam etmektedir. VIII Demans-Deliryum Kaynaklar Özellikle primer dejeneratif demans tablosu (ör:Alzheimer Hastalýðý) ile psikiyatrik bozukluklara (ör: Depresyon) baðlý 1. Varelas PN, Spanaki MV, Hacein-bey L, Hether T, Terranova B. Emergent EEG indications and diagnostic yield. Neurology psödodemans ayýrýmýnda EEGden faydalanýlabilir. EEGde fokal veya yaygýn yavaþlamalar olur, özellikle posterior ritm kaybý, frontal bölgelerde aralýklý ritmik delta aktivitesi (FIRDA) gözlenebilir.28 2. Quigg M, Shneker B, Domer P. Current practice in administration EEGnin Prognostik Önemi 3. Khan FS, Ashalatha R, Thomas SV, Sarma PS. Emergent EEG 2003;61:702-704. and clinical criteria of emergent EEG. J Clin Neurophysiol. 2001;18:162-5. EEG, beyin fonksiyonlarýný gösteren kolay uygulanabilir bir testtir. Ancak EEGnin dezavantajlarýndan biri spesifikliðinin kýsýtlýlýðýdýr. Bilinç deðiþikliðinin sebebinin belli olduðu durumlarda EEGnin prognostik deðeri daha fazladýr. Ancak prognozun her zaman beyin fonksiyonlarýndaki bozuklukla iliþkili olmadýðý bilinmelidir. Beyin hasarý dýþýnda altta yatan metabolik bir bozukluk veya kardiyovasküler komplikasyonlar da prognozda belirleyici olabilir. Bu sebeplerle EEG bulgularýnýn prognozu belirlemedeki rolü kýsýtlýdýr. Ancak iyi ve kötü prognoz ile iliþkilendirilmiþ bazý EEG bulgularý mevcuttur ve bunlar aþaðýda sýralanmýþtýr:9,29,30 Ýyi prognostik bulgular 1- Bioelektrik aktivitenin ekzojen uyarýlara cevap vermesi 2-Tekrarlayan EEG çekimlerinde düzelme 3-Ýntoksikasyonlarda ön kesimlerde hýzlý aktivite Kötü prognostik bulgular 1-Monofazik yüksek voltajlý burst supresyon patterni 2-Jeneralize periyodik fenomen is helpful in neurology critical care practice. Clin Neurophysiol. 2005;116:2454-9. 4. Praline J, Grujic J, Corcia P, Lucas B, Hommet C, Auret A, Toffol B. Emergent EEG in clinical practice. Clinical Neurophysiol. 2007; 118: 21492155. 5. Drislane FW Presentation, Evaluation, and Treatment of Nonconvulsive Status Epilepticus.Epilepsy Behav. 2000;1:301314. 6. DeLorenzo RJ, Waterhouse EJ, Towne AR, Boggs JG, Ko D, DeLorenzo GA, Brown A, Garnett L. Persistent nonconvulsive status epilepticus after the control of convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1998;39:833-40. 7. Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus in the emergency room.Epilepsia. 1996;37:643-50. 8. Tomson T, Lindbom U, Nilsson BY. Nonconvulsive status epilepticus in adults: thirty-two consecutive patients from a general hospital population.Epilepsia. 1992;33:829-35 9. Niedermeyer E. Metabolic central nervous system disorders. In: 3-Elektriksel sessizlik Electroencephalography basic principles, clinical applications 4-Aralýklý supresyon and related fields, Niedermeyer E, Lopes Da Silva F. Eds. 5-Alfa koma Lippcott Williams and Wilkins., Maryland. Fourth edition, 1999, 6-Spontan veya ekzojen uyarýya yanýtsýz EEG p:416-431. 35 Acil EEG Çekim Endikasyonlarý ve Prognostik Deðeri 10. Foley JM, Watson JM, Adams RD. Significance of the electroencephalographic changes in hepatic coma. Trans Am Neurol assoc 1950;75:161-164. 19. Kuroiwa Y, Celesia GG. Clinical sgnificance of periodic EEG patterns. Arch Neurol 1980;37:15-20. 20. Chokroverty S. "Alpha-like" rhythms in electroencephalograms 11. Husain AM, Mebust KA, Radtke RA. Generalized periodic in coma after cariac arrest. Neurology. 1975;25:655-63. epileptiform discharges: etiologies, relationship to status 21. Kaplan PW, Genoud D, Ho TW, Jallon P. Etiology, neurologic epilepticus and prognosis. J Clin Neurophysiol 1999;16:51-58. correlation, and prognosis in alpha coma. Clin Neurophysiol 12. Hyllienmark L, Maltez J, Dandenell A, Ludvigsson J, Brismar 1999;110:205-213. T. EEG abnormalities with and without relation to severe 22. Gandjour J, Oehler J, Mohr A, Schellinger PD. Heat stroke with hypoglycaemia in adolescents with type 1 diabetes. Diabetologia. alpha coma A case report. Nervenarzt. 2005;76:467-70. 2005;48:412-9. 13. Castilla-Guerra L, del Carmen Fernanadez Moreno M, LopezChozas JM, Fernandez-Bolnos R. Electrolytes disturbances and seizures. Epilepsia. 2006;47:1990-8. 23. Fossi S, Amantini A, Grippo A, Cossu C, Boni N, Pinto F. Anoxicischemic alpha coma: prognostic significance of the incomplete variant. Neurol Sci. 2004;24:397-400. 24. Chatrian GE, White LE JR, Daly D. Electroencephalographic 14. Aminoff MJ, Parent JM. Comorbidity in Adults. In: Engel J, patterns resembling those of sleep in certain comatose states Pedley TA, editors. Epilepsy: A Comprehensive Textbook, 2nd after injuries to the head. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. edition. 2008; 2014. Lippincott Williams and Wilkins, 1963;15:272-80. Philadelphia. 15. Al-Shekhlee A, Kocharian N, Suarez JJ. Re-evaluating the diagnostic methods in herpes simplex encephalitis. Herpes 2006;13:17-19. 25. Hahn YS, Fuchs S, Flannery AM, Barthel MJ, McLone DG. Factors influencing posttraumatic seizures in children. Neurosurgery. 1988;22:864-7. 26. Eilon Shany. The influence of phenobarbital overdose on aEEG 16. Levy SR, Chiappa F, Burke CJ, Young RR. Early evalution and recording. Eur J Ped Neurology 2004;8:323-325. incidence of electroencephalographic abnormalities in Creutzfeldt- 27. Stockard JJ, Werner SS, Aalbers JA, Chiappa KH. Jakob disease. J Clin Neurophysiol 1986;3:1-21. Electroencephalographic findings in phencyclidine intoxication. 17. Wijdicks EF, Hijdra A, Young GB, Bassetti CL, Wiebe S. Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice Parameter: Prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Arch Neurol 1976;33:220-203. 28. Jacobson S, Jerrier H. EEG in delirium. Semin Clin Neuropsychiatry 2000;5:8692. 29. Niedermeyer E. The clinical relevance of EEG interpretation. Clin Electroencephalogr. 2003;34:93-8. Academy of Neurology. Neurology 2006;67:20310. 30. Niedermeyer E, Sherman DL, Geocadin RJ, Hansen HC, Hanley 18. Püttgen HA, Geocadin R. Predicting neurological outcome DF. The burst-suppression electroencephalogram. Clin following cardiac arrest. J Neurol Sci. 2007;261:108-17. 36 Electroencephalogr. 1999;30:99-105.
© Copyright 2024 Paperzz
