Αναπνευστική Φυσιολογία
Κεφάλαιο 25ο – Οργάνωση του αναπνευστικού
Αναπνοή:
Εξωτερική: Ανταλλαγή Ο2, CO2 μεταξύ Ατμόσφαιρας – Μιτοχονδρίων.
Εσωτερική: Μιτοχονδριακή
Η Αναπνευστική Φυσιολογία επικεντρώνεται στην Εξωτερική Αναπνοή.
ΔΙΑΧΥΣΗ: Ο βασικός Μηχανισμός Εξωτερικής Αναπνοής σε μικρές αποστάσεις, στους
μικρούς υδρόβιους οργανισμούς, στις κυψελίδες και στα κύτταρα μεταξύ κυκλοφορίας
και μιτοχονδρίων.
Δεν χρειάζεται παροχή ενέργειας.
Η μετακίνηση του Ο2 και του CO2, γίνεται χάρη στην τυχαία κίνηση των μορίων
από περιοχές υψηλής προς περιοχές χαμηλής πίεσης.
Μικροί Υδρόβιοι Οργανισμοί:
Το Ο2 κινείται διαμέσου του μη αναδεύσιμου (διαφορά με το αίμα που κινείται
συνεχώς) εξωκυττάριου στρώματος, όπου η Po2 μειώνεται σταδιακά, προς την
κυτταρική μεμβράνη.
Το CO2 κινείται διαμέσου του μη αναδεύσιμου ενδοκυττάριου στρώματος,
όπου η Pco2 μειώνεται σταδιακά, προς την κυτταρική μεμβράνη.
Στον άνθρωπο: Διάχυση σε μικρές αποστάσεις μόνο:
Από τον αέρα των κυψελίδων προς το αίμα των πνευμονικών τριχοειδών.
Από τα συστηματικά τριχοειδή προς τα μιτοχόνδρια.
Ο ρυθμός της μετακίνησης Ο2 και CO2, διαμέσου της επιφάνειας του οργανισμού
ονομάζεται ροή (μονάδες moles/s).
Σύμφωνα με το Νόμο του Fick: Ροή Δp * Επιφάνεια =>
Μαλάκια – Ψάρια: βράγχια – από την αναδίπλωση της μεμβράνης ανταλλαγής αερίων.
Ζώα ξηράς: Αναδίπλωση μεμβράνης ανταλλαγής στους πνεύμονες.
Αμφίβια – Πνεύμονες: Απλοί ασκοί με αέρα – Μέρος της αναπνοής από το δέρμα
Ερπετά: Κυψελίδες
Θηλαστικά: Βρόγχοι και κυψελίδες
ΡΕΥΜΑΤΑ ΜΕΤΑΦΟΡΑΣ: Μεγαλύτερη απόσταση, Μεγαλύτερη κλίση πίεσης κατά
μήκος της Επιφάνειας Διάχυσης.
Όταν η διάμετρος ενός οργανισμού είναι μεγαλύτερη από 1mm η διάχυση δεν είναι
επαρκής μηχανισμός για την ανταλλαγή αερίων.
Paramecium: Παλμική κίνηση κροσσών => Ρεύμα υγρού => Ελάττωση μεγέθους
μη αναδεύσιμου εξωκυττάριου στρώματος => μεγαλύτερες Po2, Pco2 κοντά στην
επιφάνεια του κυττάρου => Μεγαλύτερη κλίση πίεσης => Επαρκής ανταλλαγή
αερίων για την κάλυψη των αναγκών του.
Οστρακόδερμα, Ψάρια: Άντληση νερού διαμέσου οργάνου ανταλλαγής αερίων (χαì ηλή O2).
Αμφίβια, Ερπετά, Πτηνά, Θηλαστικά: Ελεύθερη φάση αερίων – Στην ατμόσφαιρα
(Έχει περιεκτικότητα 210ml O2/ λίτρο αέρα, STPD).
Στον άνθρωπο: Δύο συστήματα ρευμάτων μεταφοράς.
Μεταφορά αέρα από την ατμόσφαιρα στους πνεύμονες.
Μεταφορά αίματος από τους πνεύμονες στους ιστούς.
Στη περίπτωση της διάχυσης, η ΔPo2 και ΔPco2 είναι η κατευθυντήρια δύναμη
των αερίων αυτών, ενώ στα ρεύματα μεταφοράς, η μεταφορά είναι ενεργητική (αναπνοή – λειτουργία καρδιάς) και δεν υπάρχει (ιδανικά) ΔPo2 και ΔPco2.
Στάδια Εξωτερικής Αναπνοής
i. Αερισμός: Μεταφορά του αέρα από και προς τους πνεύμονες – Εξωτερικό μεταφορικό
σύστημα
Αμφίβια: Κατάποση Αέρα
Ερπετά – Πτηνά – Θηλαστικά: Δημιουργία αρνητικής πίεσης στη Θωρακική κοιλότητα. Κυψελιδικός Αερισμός
Άνθρωπος: Πνεύμονες – Αεραγωγοί – Θωρακικό Τοίχωμα – Σκελετικά στοιχεία
και Αναπνευστικοί μυς. Κυψελιδικός Αερισμός
Στόχος αερισμού: Η Po2 και η Pco2 στο υγρό που βρίσκεται σε άμεση επαφή με την
εξωτερική επιφάνεια της μεμβράνης ανταλλαγής αερίων να είναι max, κατά το
δυνατό πλησιέστερα σε αυτή της Ελεύθερης Φάσης.
ΑΛΛΑ:
Η σύσταση του κυψελιδικού αέρα τείνει να γίνει ίση με αυτή του ενυδατωμένου εισπνεόμενου αέρα όταν ο κυψελιδικός αερισμός τείνει στο άπειρο.
Με την αύξηση του αερισμού, αυξάνεται το μεταβολικό κόστος.
Ισορροπία στον ενήλικο: 4000 ml/min, οπότε:
o Po2(κυψελιδικό) = 100 mmHg, Po2(ενυδατωμένος) = 149 mmHg.
o Pco2(κυψελιδικό) = 40 mmHg, Pco2(ενυδατωμένος) = 0,2 mmHg.
Δηλητηρίαση με βαρβιτουρικά: Τα φάρμακα αυτά προσβάλουν το κέντρο ελέγχου
της αναπνοής στο Ν.Μ., επιβραδύνοντας ή αναστέλλοντας την αναπνοή.
ii. Διάχυση των αερίων από τις κυψελίδες προς τα πνευμονικά τριχοειδή.
Στον άνθρωπο, η μεμβράνη ανταλλαγής αερίων είναι λεπτή – μεγάλη σε έκταση.
Η πάχυνση της μεμβράνης ανταλλαγής αερίων, η η ελάττωση της συνολικής
της επιφάνειας μειώνουν την αποτελεσματικότητα της ανταλλαγής αερίων.
Σε φυσιολογική καρδιακή παροχή, η διάχυση των αερίων που πραγματοποιείται είναι τριπλάσια από την αναγκαία. Ο πλεονασμός αυτός αίρεται σε περιπτώσεις άσκησης, σε παραμονή σε μεγάλα υψόμετρα και στις μεγάλες ηλικίες, οπότε έχουμε έκπτωση της αναπνευστικής λειτουργίας.
iii. Κυκλοφορικό σύστημα: Μεταφορά Ο2 από τους πνεύμονες στους ιστούς και CO2 κατά
την αντίθετη πορεία.
Ανάμιξη συστατικών εξωτερικού – εσωτερικού περιβάλλοντος οργανισμού => ομοιογένεια => Po2 ίδια σε όλα τα βιολογικά υγρά του οργανισμού ως και την εξωτερική επιφάνεια των μιτοχονδρίων.
Στους ιχθύες και τα αμφίβια, των οποίων η καρδιά είναι μονόχωρη, το φλεβικό αίμα και το οξυγονωμένο αναμειγνύονται, με αποτέλεσμα η Po2 και Pco2 του αρτηριακού αίματος (στην αορτή) να βρίσκονται μεταξύ των πρώτων.
Στα θηλαστικά, όπως και σε εξελιγμένα πτηνά και ερπετά, όπου η τετράχωρη (2
κόλποι – 2 κοιλίες) καρδιά επιτρέπει πλήρη διαχωρισμό της πνευμονικής από την
συστηματική κυκλοφορία. Έτσι, η Po2 στην αορτή είναι max και η Pco2 είναι
min. Άρα, η μεταφορά των αερίων είναι περισσότερο αποδοτική (Υπάρχει μεγαλύτερη κλίση πίεσης μεταξύ τριχοειδών – μιτοχονδρίων).
Προβλήματα καρδιακής λειτουργίας, που επηρεάζουν την κυκλοφορία:
Ανεπάρκεια καρδιακών βαλβίδων (Ελάττωση καρδιακής παροχής)
Μεσοκολπική ή μεσοκοιλιακή επικοινωνία, όπως συμβαίνει στα
μωρά, σε συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες (Ανάμειξη φλεβικού –
οξυγονωμένου αίματος).
Την ικανότητα του αίματος να μεταφέρει Ο2 και CO2 υποβοηθούν ειδικές μεταλλοπρωτεΐνες, οι αιμοχρωστικές (αιμοκυανίνη στα μαλάκια, αιμοερυθρίνες σε είδη
σκωληκων, αιμοσφαιρίνη, η οποία φέρει Fe και είναι η συνηθέστερη).
Η αιμοσφαιρίνη είναι το κύριο συστατικό των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
Συνδέεται αναστρέψιμα με το 96% του οξυγόνου που διαχέεται από τον κυψελιδικό
αεροχώρο προς το αίμα των πνευμονικών τριχοειδών. Έτσι, το αίμα μπορεί να
μεταφέρει 65 φορές περισσότερο Ο2 σε σχέση με το φυσιολογικό ορό.
Συνδέεται αναστρέψιμα με το 20% του CO2 που παράγεται στα μιτοχόνδρια, συì μετέχοντας στη διακίνησή του προς τα έξω.
Ρυθμίζει το pH καθώς εξουδετερώνει τα Η+ που σχηματίζονται όταν η καρβονική
ανυδράση μετατρέπει το CO2 σε HCO3- και Η+.
Αναιμία: Ελάττωση Hb στο αίμα. Στις σημερινές βιομηχανοποιημένες κοινωνίες,
κυρίως λόγω έλλειψης Fe
iv. Μεταφορά του O2 από τα συστηματικά τριχοειδή προς τα μιτοχόνδρια και του CO2 αντίστροφα, με διάχυση.
Το κέντρο ελέγχου του αναπνευστικού συστήματος βρίσκεται στο ΚΝΣ.
-
Ρυθμική Διέγερση μυών εισπνοής
-
Ρύθμιση τρόπου αναπνοής κατά την άσκηση/ σε μεταβολές της φυσικής ή
πνευμονοστατικής δραστηριότητας.
-
Έλεγχος αερίων αίματος – Po2, Pco2, pH.
Τοπικά, με μηχανισμούς ανάδρασης ελέγχεται η ροή του αέρα και του αίματος. Ο
λόγος αερισμού και αιμάτωσης πρέπει να είναι κατά το δυνατόν παρόμοιος σε όλες τις
κυψελίδες για να είναι αποτελεσματική η ανταλλαγή αερίων.
Άρα - Άνθρωπος:
- 2 συστήματα παραγωγής μεταφορικών ρευμάτων,
- 2 μικρά διαστήματα κατά τα οποία τα αέρια διακινούνται με διάχυση
Υπεζωκότας: Διπέταλη μεμβράνη
- Τοιχωματικός υπεζωκότας: Πολλά αγγεία, από τα οποία παράγεται το υπεζωκοτικό υγρό (υπερδιήθημα πλάσματος, 10ml στην υπεζωκοτική κοιλότητα).
- Σπλαγχνικός υπεζωκότας: Λεμφαγγεία, τα οποία επαναρροφούν το υγρό.
Υπεζωκοτική συλλογή: Υπερέκκριση ή αδυναμία επαναρρόφησης => Περιορισμός
έκπτυξης πνεύμονα.
Υπεζωκοτικό υγρό: Λειαίνει την κοιλότητα, επιτρέπει μεταβολές του σχήματος και
του μεγέθους πνευμόνων.
Δεξιός πνεύμονας – 3 λοβοί – 55% Πνευμονικής μάζας και λειτουργίας.
Αριστερός πνεύμονας – 2 λοβοί – Περιορισμός από την παρουσία της καρδιάς.
Ταξινόμηση αεραγωγών – Γενεές:
- Μηδενική γενεά: Τραχεία
- Πρώτη Γενεά: Αριστερός και Δεξιός Κύριος Βρόγχος κ.ο.κ.
- Συνολικά: 23 Γενεές
- Ο αριθμός των κροσσών, των βλεννοεκκριτικών κυττάρων, των υποβλεννογόνιων
αδένων και η ποσότητα του χόνδρου στο τοίχωμα των αεραγωγών ελαττώνεται.
- Χόνδροι: Εμποδίζουν σύμπτωση τοιχωμάτων.
o Ως 10η γενεά – υπάρχουν => Αεραγωγοί ονομάζονται βρόγχοι
o Μετά – όχι => Ονομάζονται βρογχιόλια. Ο αυλός τους διατηρείται ανοικτός εάν η εσωτερική πίεση είναι μεγαλύτερη από την εξωτερική. Συγκρατείται επίσης από την ελκτική δύναμη των περιβαλλόντων ιστών.
Εκπνοή: Αυξημένος κίνδυνος σύγκλεισης τοιχωμάτων.
- Βλέννη: Παγίδευση μικρών ξένων σωμάτων. Διατηρείται υγρή χάρη στους υποβλεννογόνιους αδένες. Μετακινείται προς το λάρυγγα με τη βοήθεια των κροσσών και αποβάλλεται με την κατάποση.
Υποδιαιρέσεις βρόγχου:
- 1η – 10η γενεά:
Βρόγχος
- 11η – 15η γενεά:
Βρογχιόλιο
-
16η γενεά:
Τελικό Βρογχιόλιο – Ως εδώ όχι κυψελίδες
- 17η – 19η γενεά:
Αναπνευστικό Βρογχιόλιο
- 20η – 22η γενεά:
Κυψελιδικοί πόροι
Τελική αναπνευστική μονάδα
Κυψελιδικοί ασκοί
ή Πρωτογενές λοβίδιο
-
η
23 γενεά:
Αναπνευστικό Βρογχιόλιο: Αρχίζουν να υπάρχουν κυψελίδες – Αυξάνουν με τις γενεές
Κυψελιδικοί πόροι: Καλύπτονται πλήρως από κυψελίδες και καταλήγουν τυφλά στους
Κυψελιδικούς ασκούς.
Πρωτογενές λοβίδιο ή Τελική Αναπνευστική Μονάδα: Το σύνολο των αεραγωγών
που προέρχονται από ένα τελικό βρογχιόλιο, μαζί με τα αγγεία και τα λεμφαγγεία που
τους συνοδεύουν.
Τραχεία
Συνολική επιφάνεια
2,5cm2
4η Γενεά
16η Γενεά
23η γενεά
180 cm2
διατομής
Ως τους βρόγχους 4ης γενεάς η συνολική επιφάνεια διατομής μειώνεται. Έτσι, ο αέρας, στη διαδρομή του αυτή επιταχύνεται. Στη συνέχεια η συνολική επιφάνεια διατομής
αυξάνεται ξανά και ο αέρας επιβραδύνεται.
Από τη 17η γενεά και μετά, η γραμμική ταχύτητα του αέρα δεν επαρκεί για την προώθηση των μορίων του. Έτσι, στην ελάχιστη αυτή απόσταση ως τους κυψελιδικούς πόρους, η μετακίνηση του αέρα γίνεται μέσω διάχυσης
17η γενεά – Κυψελιδικοί πόροι: ΔΙΑΧΥΣΗ
Ως τη 16η: Μεταφορική Μοίρα Αεραγωγών, Ανατομικός νεκρός χώρος (100ml
σε υγιή γυναίκα, 150ml σε υγιή άνδρα).
Κυψελίδα: Η θεμελιώδης μονάδα ανταλλαγής αερίων - Από την 17η γενεά
Έχουν τη μορφή εκβλαστήσεων των βρογχιολίων.
Ημισφαιρική δομή με διάμετρο 70-300ì m (Ανάλογα με το βαθμό έκπτυξης των
πνευμόνων).
Οι δύο πνεύμονες: 300 εκατομμύρια κυψελίδες, με συνολική επιφάνεια
50 – 100 m2 και όγκο
5 – 6 L.
Καλύπτονται από δύο διαφορετικούς τύπους επιθηλιακών κυττάρων: Κυψελιδικά
πνευμονοκύτταρα τύπου Ι (καλύπτουν 90 – 95% της κυψελιδικής επιφάνειας, αν και
υπάρχουν σε ίσο αριθμό με τα κύτταρα τύπου ΙΙ. Είναι λεπτότερα και αποτελούν τη συντομότερη οδό διάχυσης των αερίων) και τύπου ΙΙ (κυβοειδή – κατά ομάδες – παραγωγή
επιφανειοδραστικού παράγοντα, που διευκολύνει την έκπτυξη του πνεύμονα). Σε περίπτωση βλάβης, τα τύπου Ι συρρικνώνονται και εκφυλίζονται ενώ τα άλλα πολλαπλασιάζονται και καλύπτουν την επιφάνεια των κυψελίδων.
Τα πνευμονικά τριχοειδή βρίσκονται συνήθως στριμωγμένα μεταξύ 2 κυψελιδικών αεροχώρων. Ελίσσονται και σχηματίζουν συνεχές στρώμα μεταξύ των αεροχώρων. Στις θέσεις όπου υπάρχουν κυψελιδικά πνευμονοκύτταρα τύπου Ι – Το πάχος του
κυψελιδικού τοιχώματος (πνευμονοκύτταρο & ενδοθήλιο) είναι 0,15 - 0,30 ì m.
Το διάφραγμα αυτό, μεταξύ γειτονικών κυψελίδων, διαπερνάται από μικρές οπές,
τους πόρους του Kohn.
Πνευμονικές αρτηρίες: Ακολουθούν το βρογχικό δένδρο υποδιαιρούμενες. Σχηματίζουν πυκνό αναστομωτικό δίκτυο τριχοειδών με εξαγωνική διάταξη, το οποίο τροφοδοτεί την τελική αναπνευστική μονάδα και τις κυψελίδες.
o Εσωτερική διάμετρος τριχοειδών: 8μm
o Μήκος: 10μm
o Ερυθροκύτταρο θέλει 0,75sec για να κινηθεί, περνώντας στη σειρά από
τρεις κυψελίδες.
Βρογχικές αρτηρίες: Τροφικές – Κλάδοι αορτής. Αρδεύουν την μεταφορική μοίρα των αεραγωγών.
Στο επίπεδο των αναπνευστικών βρογχιολίων, τα τριχοειδή της βρογχικής κυκλοφορίας αναστομώνονται με αυτά της πνευμονικής => Φλεβική πρόσμειξη – μικρό
φυσιολογικό βραχυκύκλωμα.
Άλλοι Φυσιολογικοί Ρόλοι πνευμόνων
1. Όσφρηση: Μεταφορά οσμηρών ουσιών στο οσφρητικό επιθήλιο
2. Επεξεργασία εισπνεόμενου αέρα: Στη μεταφορική μοίρα των αεραγωγών
a. Θέρμανση ψυχρού αέρα. Αν ψυχραθεί το αίμα των πνευμονικών τριχοειδών,
θα αυξηθεί η διαλυτότητα των αερίων σε αυτό. Όταν όμως αργότερα θερμανθεί, η
διαλυτότητα θα ελαττωθεί και θα δημιουργηθούν φυσαλίδες – έμβολα, τα οποία
μπορεί να προκαλέσουν έμφρακτα στις συστηματικές αρτηρίες
b. Ύγρανση, που προστατεύει τις κυψελίδες από τη ξήρανση.
c. Διήθηση μεγάλων σωματιδίων για την αποφυγή απόφραξης των μικρών
αεραγωγών από πιθανώς τοξικά τεμάχια υλικού.
=> Οι διαδικασίες είναι αποτελεσματικότερες σε ρινική αναπνοή.
3. Αποταμίευση αίματος που προορίζεται για την αριστερή κοιλία: Χωρητικότητα
περίπου 500mL (+2 κύκλοι)
4. Διήθηση μικρών εμβόλων από το αίμα: Το φλεβικό αίμα έχει μεγάλο αριθμό μικροσκοπικών εμβόλων και σωματιδίων (πήγματα αίματος – λίπος – φυσαλίδες αέρα) που
μπορούν να προκαλέσουν απόφραξη αγγείων. Τα κυψελιδικά κύτταρα όμως: α) δεν χρειάζονται την κυκλοφορία για O2 και CO2, β) μετά από μικρή πνευμονική εμβολή, συνεχίζουν να τροφοδοτούνται με θρεπτικά συστατικά μέσω αναστομώσεων της βρογχικής κυκλοφορίας.
5. Βιοχημικές αντιδράσεις: Εκλεκτική απομάκρυνση παραγόντων από την κυκλοφορία. Άρα έλεγχος αγγελιοφόρων μορίων του μεικτού φλεβικού αίματος που θα φθάσουν
στη συστηματική κυκλοφορία.
Αναπνευστική Φυσιολογία
Κεφάλαιο 26ο – Μηχανική της Αναπνοής
Σπιρόμετρο: Όργανο μέτρησης εισπνεόμενου – εκπνεόμενου αέρα. Δηλαδή, όργανο
μέτρησης των μεταβολών του πνευμονικού όγκου.
Στον πνεύμονα ο αέρας είναι κορεσμένος με υδρατμούς και έχει πίεση και θερμο-
κρασία ίση με αυτή του ανθρώπινου σώματος – 37οC – Body Temperature Pressure Saturation, BTPS.
Στο σπιρόμετρο, ο αέρας έχει τη θερμοκρασία και την πίεση της ατμόσφαιρας και
είναι κορεσμένος με υδρατμούς από την ατμόσφαιρα – Ambient Temperature Pressure
Saturation, ATPS.
Έτσι, οι μετρήσεις του σπιρομέτρου διορθώνονται με κριτήριο τη Διαφορά της
Θερμοκρασίας.
Πρωτογενείς όγκοι – Δεν περιλαμβάνουν ο ένας τον άλλο.
VT: Ήρεμα αναπνεόμενος όγκος αέρα (Tidal Volume). VT = 500 ml.
VT * Αναπν. Συχνότητα = Ολικός Αερισμός, L/min, BTPS
Με τη συνήθη δυτική δίαιτα: Κατανάλωση O2 > Κατανάλωση CO2 => Όγκος
αέρα που εισέρχεται > κατά 4% περίπου.
VE: Εκπνεόμενος όγκος αέρα.
Εφεδρικός εισπνεόμενος όγκος (Inspiratory Reserve Volume, IRV): ο ì έ-
γιστος όγκος που μπορεί να εισπνεύσει κάθε άτομο από το τέλος της ήρεμης
εισπνοής. Εξαρτάται από:
Τον όγκο του πνεύμονα στο τέλος της ήρεμης εισπνοής.
Τη διατασιμότητα του πνεύμονα.
Τη μυϊκή δύναμη (Εισπνευστικών μυών).
Την άνεση
Την κινητικότητα των σκελετικών αρθρώσεων.
Την στάση
Εφεδρικός εκπνεόμενος όγκος (Expiratory Reserve Volume, ERV): ο με-
γιστος όγκος που μπορεί να εκπνευστεί μετά το πέρας της ήρεμη εκπνοής.
Υπολειπόμενος όγκος (Residual Volume, RV): η ποσότητα του αέρα που
μένει μετά τη μέγιστη εκπνοή. Δεν επιτρέπει τη σύγκλειση των αεραγωγών, της
οποίας η αναίρεση θα απαιτούσε μεγάλα ποσά ενέργειας και επιτρέπει τη συνεχή
ανταλλαγή αερίων μεταξύ του κυψελιδικού αέρα και του αίματος, ακόμη και στη
διάρκεια της ανανέωσης του αέρα.
Πνευμονικές «χωρητικότητες»
Ολική πνευμονική Χωρητικότητα (Total Lung Capacity, TLC)
Λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα (Functional Residual Capacity,
FCR): Το άθροισμα του ERV και RV.
Εισπνευστική Χωρητικότητα (Insiratory Capacity, IC): Το άθροισμα του
IRV και του VT.
Ζωτική Χωρητικότητα (Vital Capacity, VC): Το άθροισμα των IRV, ERV
και VT.
Δυναμικά Εκπνεόμενος όγκος αέρα στο πρώτο δευτερόλεπτο (Forced Ex-
piratory Volume in one Second, FEV1): Στο τέλος της σπιρομετρικής καταγραφής ο εξεταζόμενος κάνει μια μέγιστη εισπνευστική προσπάθεια και στη συνέχεια
εκπνέει όσο πιο γρήγορα και πλήρως μπορεί. FEV1 ονομάζεται ο όγκος του αέρα
που εκπνέεται κατά το πρώτο δευτερόλεπτο αυτού του χειρισμού.
Προσδιορισμός RV
Μέθοδος Αραίωσης Ηλίου (Μέθοδος Κλειστού Κυκλώματος)
Σπιρόμετρο που περιέχει αέρα (V1) με He γνωστής συγκέντρωσης C1.
Ο ασθενής αρχίζει να αναπνέει στο σπιρόμετρο μετά από ήρεμη εκπνοή FRC.
Αποκατάσταση Ισορροπίας.
Μέτρηση Νέας Συγκέντρωσης He, C2
Αλλά: C1 * V1 = C2 * (V1 + FRC), όπου FRC = ERV + RV
Μέθοδος Έκπλυσης Αζώτου (Μέθοδος Κλειστού Κυκλώματος)
Οι πνεύμονες του ασθενούς περιέχουν συγκεκριμένη ποσότητα Ν2, με συγκέντρωση C1.
Ο ασθενής αρχίζει μετά από ήρεμη εκπνοή (FRC) να: εισπνέει καθαρό Ο2 και
να εκπνέει σε ασκό όπου συγκεντρώνεται ο αέρας.
Μετά από 7 min, θεωρούμε ότι όλο το Ν2 των πνευμόνων έχει εκπλυθεί στον
ασκό (V2), όπου βρίσκεται τώρα σε συγκέντρωση C2.
Τότε: C1 * FRC = C2 * V2.
Με χρήση πληθυσμιογράφου, με εφαρμογή του νόμου του Boyle.
Ο πληθυσμιογράφος είναι ένας αεροστεγής θάλαμος, στον οποίο ο ασθενής
αναπνέει μέσω σωλήνα, ο οποίος επικοινωνεί με το εξωτερικό περιβάλλον. Ο
σωλήνας συνδέεται α) με μετρητή που καταγράφει την πίεση του στόματος,
β) με κλείστρο που ελέγχεται ηλεκτρονικά.
Η συσκευή του πληθυσμιογράφου συνδέεται με ένα σπιρόμετρο. Καθώς ο εξεταζόμενος εισπνέει ο όγκος των πνευμόνων και του σώματος του αυξάνουν
το ίδιο, με αποτέλεσμα ίσος όγκος αέρα από το θάλαμο να εξωθείται προς το
σπιρόμετρο, το οποίο καταγράφει την αύξηση του πνευμονικού όγκου ΔVL.
Μετά από ήρεμη εκπνοή του εξεταζομένου (FRC), το κλείστρο κλείνει και
αυτός καλείται να κάνει μια μικρή εισπνευστική προσπάθεια.
o ΔVL 50 mL.
o Η αύξηση του όγκου, χωρίς μετακίνηση αέρα, προκαλεί μείωση της
πίεσης κατά ΔP.
o Από την Αρχή του Boyle: P * VL = (P – ΔP) * (VL + ΔVL).
o Έτσι, υπολογίζουμε το VL = FRC = ERV + RV.
ΣΤΑΤΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΑ
(Όταν δεν υπάρχει ροή)
Ο πνευμονικός όγκος καθορίζεται από την αλληλεπίδραση μεταξύ των πνευμόνων
και του θωρακικού τοιχώματος. Η τάση ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων τους
ωθεί προς σύγκλειση, ενώ η τάση ελαστικής επαναφοράς του θωρακικού τοιχώματος έχει
αντίθετη κατεύθυνση.
Η ενδοϋπεζωκοτική πίεση (PIP), λόγω της τάσης του πνεύμονα και του θωρακικού
τοιχώματος να κινηθούν αντίθετα είναι αρνητική. Έτσι, ο χώρος αυτός αντιπροσωπεύει
ένα σχετικό κενό. Η PIP δεν περιορίζεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Η ίδια αντιστοιχεί και
α) Στο χώρο μεταξύ του θωρακικού τοιχώματος ή του διαφράγματος και του τοιχωματικού πετάλου του υπεζωκότα.
β) Στο χώρο μεταξύ του πνεύμονα και του σπλαγχνικού πετάλου.
γ) Στο διάμεσο πνευμονικό χώρο, που περιβάλλει τους αεραγωγούς.
δ) Στο χώρο γύρω από την καρδιά και τα μεγάλα αγγεία
ε) Στο χώρο γύρω από τον οισοφάγο και μέσα σε αυτόν. Μάλιστα, μετριέται συνήθως
με την εισαγωγή μπαλονιού στον οισοφάγο.
Κατά τη φορά της βαρύτητας, ανάλογα με τη στάση του σώματος, η PIP αυξάνεται,
λόγω της βαρομετρικής πίεσης.
Με αλλαγή της ισορροπίας ανάμεσα στις αντιτιθέμενες τάσεις ελαστικής επαναφοράς
των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος.
ΕΙΣΠΝΟΗ: Οι εισπνευστικοί μύες εκπτύσσουν το θωρακικό τοίχωμα και αυξάνουν
την τάση ελαστικής επαναφοράς του θωρακικού τοιχώματος. Η ΡΙΡ γίνεται περισσότερο
αρνητική και έτσι οι πνεύμονες παθητικά εκπτύσσονται.
Κατά την ήρεμη εισπνοή ενεργοποιούνται οι κύριοι εισπνευστικοί μυς: το διά-
φραγμα (αύξηση κεφαλοουραίας διαμέτρου) και οι έξω μεσοπλεύριοι μύες σταθεροποίηση ιστών & αύξηση εγκάρσιας [bucket-handle effect] & προσθιοπίσθιας διαμέτρου [water-pump effect]).
Κατά τη βίαιη εισπνοή δρουν και οι επικουρικοί εισπνευστικοί μυς: οι σκαληνοί, ο
στερνοκλειδομαστοειδής, οι αυχενικοί, οι μύες της ράχης και οι μύες των ανώτερων
αεραγωγών (Ελάττωση των αντιστάσεων των αεραγωγών).
Ασθενείς με πνευμονική ίνωση, λόγω αυξημένης εναπόθεσης ινώδους ιστού, εì -
φανίζουν ιδιαίτερα αυξημένη δύναμη ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων, κάτι
που οδηγεί σε ελάττωση του πνευμονικού όγκου και δυσκολία κατά την εισπνοή.
ΕΚΠΝΟΗ: Η χάλαση των εισπνευστικών μυών προκαλεί την ήρεμη εκπνοή, καθώς
η ΡΙΡ γίνεται λιγότερο αρνητικοί και οι πνεύμονες παθητικά επαναφέρονται.
Κατά τη βίαιη εκπνοή ατόμων με φυσιολογική αντίσταση και κατά την ήρεμη
αναπνοή ασθενών με αυξημένη αντίσταση αεραγωγών (άσθμα – χρόνια βρογχίτις –
εμφύσημα), χρησιμοποιούνται και οι επικουρικοί μύες της εκπνοής: οι κοιλιακοί μύες
(με τη σύσπασή τους αυξάνεται η ενδοκοιλιακή πίεση και το διάφραγμα εξωθείται
προς τα πάνω), οι έσω μεσοπλεύριοι (ελάττωση προσθιοπίσθιας διαμέτρου) και οι
μύες του αυχένα και της ράχης.
Κατά τη διάρκεια της βίαιης εισπνοής, οι επικουρικοί μύες της εισπνοής καταναλώ-
νουν ενέργεια κυρίως για να αυξήσουν την VL. Η ενέργεια αυτή αποθηκεύεται με τη
μορφή της τάσης ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων. Αντίθετα, κατά τη διάρκεια της
βίαιης εκπνοής, οι επικουρικοί μύες της εκπνοής καταναλώνουν ενέργεια προκειμένου
να υπερνικήσουν την αντίσταση της ροής του αέρα.
Η Διατοιχωματική Πίεση (ΡΤΜ) των αεραγωγών, δηλαδή η διαφορά της πίεσης
κατά μήκος της ακτίνας τους, είναι η δύναμη που τους διατείνει. Στην περίπτωση των
κυψελιδικών τοιχωμάτων, αυτή ονομάζεται Διαπνευμονική Πίεση (ΡΤΡ).
Εάν ΡΑ η κυψελιδική πίεση ισχύει:
ΡΤΡ = ΡΑ – ΡΙΡ
Υπό στατικές συνθήκες και με τη γλωττίδα ανοικτή: ΡΑ = ΡΠεριβάλλοντος = 0, οπότε:
ΡΤΡ = - ΡΙΡ
Πνευμοθώρακας ονομάζεται το φαινόμενο της εισόδου αέρα από την ατμόσφαιρα
στον πνεύμονα, λόγω κάποιας κάκωσης. Τότε η ΡΙΡ αυξάνεται και εξισώνεται με την ΡΒ
(του περιβάλλοντος). Τότε η τάση ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων δεν αντιρροπίζεται και οι κυψελίδες συμπίπτουν: Ατελεκτασία. Παραμένει εντός ένας ελάχιστος όγκος αέρα, 10% TLC, επειδή οι μεγάλοι αεραγωγοί συμπίπτουν πριν από τους μικρούς
παγιδεύοντας μέσα αέρα. Η αντιμετώπιση του πνευμοθώρακα γίνεται με εισαγωγή σωλήνα στην υπεζωκοτική κοιλότητα και σταδιακή αφαίρεση του αέρα από αυτή, ενώ ο
ασθενής αναπνέει (όλο και πιο αρνητική PIP). Η διάνοιξη των αεραγωγών είναι πολύ δύσκολη, εξαιτίας της επιφανειακής τάσης που αναπτύσσεται μεταξύ του αέρα και του ύδατος. Οι αρχικές μικρές αυξήσεις του VL οφείλονται στη διάνοιξη των εγγύς αεραγωγών
με τη μεγαλύτερη διατασιμότητα. Στη συνέχεια εκπτύσσονται οι ήδη ανοικτοί μικρότεροι
αεραγωγοί.
Κατά την αντίθετη πορεία, δηλαδή την αύξηση της ΡΙΡ, ως την τιμή μηδέν, η VL ε-
λαττώνεται αλλά η καμπύλη της (VL – PIP) ακολουθεί διαφορετική πορεία, η οποία δείχνει ότι χρειάζεται μεγαλύτερη διαφορά πίεσης για τη διάνοιξη ενός κλειστού αερα-
γωγού, παρά για τη διατήρηση αυτού του αεραγωγού ανοικτου και αποφυγή της
σύμπτωσης.
Ορίζουμε διατασιμότητα ή ενδοτικότητα c ενός αεραγωγού το λόγο ΔVL / ΔΡΤΡ,
που είναι μέτρο του πόσο εύκολα διατείνεται αυτός (μεταβολή όγκου του πνεύμονα που
προκαλείται από συγκεκριμένη μεταβολή της πίεσης των τοιχωμάτων του). Ελαστικότητα το αεραγωγού ορίζεται το αντίστροφο μέγεθος: E = 1/c, που είναι μέτρο της τάσεως
ελαστικής επαναφοράς τους.
Η διατασιμότητα ελαττώνεται καθώς ο VL αυξάνεται από την FRC προς την TLC.
Οι αεραγωγοί ασθενών με εμφύσημα, λόγω της καταστροφής της ελαστίνης της
εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας από την ελαστάση των μακροφάγων, έχουν αυξημένη
διατασιμότητα. Χρειάζεται, βέβαια, μικρότερη προσπάθεια για την έκπτυξη των
πνευμόνων ΑΛΛΑ καθίσταται ευκολότερη η σύμπτωση των αεραγωγών κατά τη
διάρκεια της εκπνοής (αύξηση αντίστασης).
Η τάση ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων οφείλεται στον πνευμονικό ιστό και
την εξωκυττάρια θεμέλια ουσία αλλά κυρίως από την επιφανειακή τάση των επιφανειών
ύδατος των αεραγωγών.
Η επιφανειακή τάση είναι το μέτρο της δύναμης που αναπτύσσεται από την αλληλε-
πίδραση των επιφανειών ύδατος και αέρα και η οποία κρατά τα μόρια της υδάτινης επιφάνειας μαζί. Τείνει να ελαχιστοποιήσει την επιφάνεια επαφής του ύδατος με τον αέρα.
Στα τοιχώματα της κυψελίδας, το νερό τείνει να κλείσει τον αυλό, μειώνοντας έτσι την
επιφάνεια επαφής του με τον αέρα.
Ο επιφανειοδραστικός παράγοντας ελαττώνει την επιφανειακή τάση και ελαχιστο-
ποιεί την τάση των κυψελίδων. Τη σύμπτωση των μικρών κυψελίδων εμποδίζει η πρόσφυση κάθε μία με τις διπλανές της (αρχή της αλληλεξάρτησης).
ΕΠΙΦΑΝΕΙΟΔΡΑΣΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ
Δρα στην επιφάνεια επαφής του ύδατος με τον αέρα στους αεραγωγούς μειώνοντας
την επιφανειακή τάση. Έτσι: αυξάνει τη διατασιμότητα του πνεύμονα, μειώνει τη συνάθροιση υγρού στις κυψελίδες και εξασφαλίζει ομοιόμορφο μέγεθος για όλες τις κυψελίδες.
Έχει ένα υδρόφιλο και ένα υδρόφοβο τμήμα.
Είναι ένα περίπλοκο μείγμα λιπιδίων (90%, κυρίως διπαλμυτιδοφωσφατιδυλοχολίνη,
φωσφατιδυλοχολίνη με ακόρεστες αλυσίδες λιπαρών οξέων, φωσφατιδυλογλυκερόλη)
και πρωτεϊνών (10%, πρωτεΐνες πλάσματος [αλβουμίνη, εκκριτική IgA] και αποπρωτεΐνες [SP-A, -B, -C, -D]).
SP-A, SP-D: Υδατοδιαλυτές, συμμετοχή στη φυσική ανοσία – περιβάλλουν βα-
κτήρια & ιούς, και έλκουν τα κυψελιδικά μακροφάγα. Η SP–A, ίσως ελέγχει μέσω
παλίνδρομης ρύθμισης την παραγωγή του επιφανειοδραστικού παράγοντα. Συγγενής
έλλειψη SP-B: Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας νεογνών.
Τα συστατικά του επιφανειοδραστικού παράγοντα συγκεντρώνονται στα πεταλιώδη
σωμάτια (λιπίδια από την κυκλοφορία, κάποια συστατικά από τα κύτταρα Clara των
βρογχιολίων, οι τρεις αποπρωτεΐνες από το εκκριτικό μονοπάτι των κυττάρων τύπου ΙΙ),
στα πνευμονοκύτταρα τύπου ΙΙ. Ο φυσιολογικός πνεύμονας εκκρίνει κάθε ώρα από
στους κυψελιδικούς αεροχώρους περίπου το 10% του υλικού που βρίσκεται στα πεταλιώδη σωμάτια (ιδιοσύστατη εξωκυττάρωση). Στη συνέχεια υφίσταται μείζοντες δομικές
μεταβολές και μετατρέπεται σε σωληνώδη μυελίνη, ένα περίπλοκο δίκτυο.
Κατά την έκπτυξη του αεραγωγού, ποσότητες του παράγοντα που βρίσκονται σε ε-
φεδρεία αναδύονται στην επιφάνεια, χωρίς ωστόσο να μπορούν να αντισταθμίσουν την
μεγάλη αύξηση της επιφάνειας επαφής του ύδατος με τον αέρα. Έτσι η επιφανειακή τάση
σταδιακά αυξάνεται. Συνεπώς: (1) εμποδίζεται η περαιτέρω έκπτυση και (2) εξασφαλίζεται η ομοιόμορφη έκπτυση όλων των κυψελίδων, καθώς οι ταχέως εκπτυσσόμενες επιβραδύνονται. Το αντίθετο συμβαίνει στην εκπνοή. Η επιφανειακή τάση μειώνεται σταδιακά και από ένα σημείο και μετά, κάποιες ποσότητες του επιφανειοδραστικού
παράγοντα υπαναχωρούν σε εφεδρεία. Παράλληλα, οι ταχέως συρρικνούμενες κυψελίδες επιβραδύνονται, ώστε να συρρικνωθούν ταυτόχρονα με τις βραδείες.
Ως τον τοκετό, η σύνθεση και έκκριση γίνεται με βραδύ ρυθμό.
Στη μετανεογνική ζωή η σύνθεση του επιφανειοδραστικού παράγοντα διεγείρεται
από ποικιλία ερεθισμάτων όπως η υπερδιάταση των πνευμόνων.
Απομάκρυνση: Αποσύνθεση από τα μακροφάγα ή ανακύκλωση ή καταστροφή μετά
από επαναπρόσληψη από τα κύτταρα τύπου ΙΙ.
ΔΥΝΑΜΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΑ
(Όταν υπάρχει ροή)
Η ροή του αέρα είναι ανάλογη της διαφοράς μεταξύ κυψελιδικής και ατμοσφαιρικής
πίεσης και αντιστρόφως ανάλογη της αντίστασης των αεραγωγών.
ْV = ΔP / R,
R = 8 η l / π r4, Νόμος του Poiseuille, για γραμμική ροή αέρα σε σωλήνα
όπου:
η: το ιξώδες του αέρα,
l: το μήκος του αγωγού
r: η ακτίνα του
R: η αντίσταση
Η ροή είναι ακόμα πιο ευαίσθητη στις μεταβολές της ακτίνας όταν η ροή δεν εί-
ναι γραμμική.
Μέτρηση αντιστάσεων αεραγωγών:
Σε πληθυσμιογράφο, με εφαρμογή του νόμου του Boyle, υπολογίζουμε την PA.
Χρήση ροομέτρου (πνευμονοταχογράφος), προσαρμοσμένο στο σωλήνα από τον
οποίο εισπνέει ο εξεταζόμενος για τη μέτρηση της ροής.
Σε φυσιολογικά άτομα R 1.5 cm H2O / λίτρα / sec.
Η αντίσταση που μετράται εδώ είναι η αντίσταση των αεραγωγών, η οποία αντι-
προσωπεύει το 80% της πνευμονικής αντίστασης. Το υπόλοιπο 20% αντιπροσωπεύει
την αντίσταση των ιστών.
Η κίνηση ενός αερίου ή ενός υγρού σε ένα σωλήνα θεωρείται γραμμική, όταν όλα τα
σωματίδιά του έχουν την ίδια ταχύτητα και κατεύθυνση, κάτι που δε συμβαίνει στην
πραγματικότητα λόγω του ιξώδους. Αν η μέση ταχύτητα του υγρού/αερίου υπερβεί μια
κρίσιμη τιμή, η κίνηση γίνεται στροβιλώδης.
Για ευθείς – μακρείς – ομαλούς σωλήνες, χωρίς διακλαδώσεις ισχύει ότι:
Αν Re = 2rvρ / η < 2000, τότε η κίνηση είναι γραμμική,
όπου:
r: η ακτίνα του αγωγού
v: η μέση ταχύτητα του αέρα
ρ: η πυκνότητά του
η: το ιξώδες του.
Όμως, η συνεχής διακλάδωση των αεραγωγών αποτελεί έδαφος για το σχηματισμό
μικρών περιδινήσεων, οι οποίες εξασθενούν μόλις περάσουν τη διακλάδωση για να σχηματιστούν εκ νέου στη συνέχεια. Έτσι, η κίνηση του αέρα ονομάζεται Μεταβατική.
Οι μικροί αεραγωγοί των πνευμόνων (<2mm) συμβάλλουν ελάχιστα στη συνολική
αντίσταση. Παρότι ο καθένας από αυτούς έχει μεγάλη αντίσταση, η συνολική αντίσταση
είναι μικρή, δεδομένου ότι οι μικροί αεραγωγοί διατάσσονται παράλληλα.
Η Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) είναι μια ασθένεια που προκαλεί
αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών (συνδυασμός χρόνιας βρογχίτιδας και εμφυσήματος). Κατά κύριο λόγο επηρεάζει τους μικρούς αεραγωγούς – 12-πλασιάζοντας την
αντίστασή τους.
Η αντίσταση των αεραγωγών αυξάνεται:
Από το παρασυμπαθητικό: Ίνες του που μεταφέρονται με το πνευμονογαστρικό
απελευθερώνουν ακετυλοχολίνη (Ach), η οποία δρα στους μουσκαρινικούς υποδοχείς
των λείων μυϊκών ινών των βρόγχων και προκαλεί βρογχόσπασμο (προκαλείται από
ερεθιστικές ουσίες – ως αποτέλεσμα νευρογενούς αντανακλαστικού, του οποίου απαγωγό σκέλος είναι το πνευμονογαστρικό) και αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών. Αναστολή: Από ατροπίνη.
Από το συμπαθητικό: Έκκριση νορεπινεφρίνης, η οποία προκαλεί διαστολή των
βρόγχων και των βρογχιολίων και ελαττώνει τις εκκρίσεις των αδένων. Ασθενής δράση, καθώς είναι πτωχός αγωνιστής των β2 αδρενεργικών υποδοχέων.
Η επινεφρίνη από το μυελό των επινεφριδίων: κυκλοφορεί στο αίμα και είναι α-
ποτελεσματικότερος β2 αγωνιστής.
Η ισταμίνη προκαλεί στένωση των κυψελιδικών πόρων και έτσι αυξάνει τις
αντιστάσεις των αεραγωγών.
Με τη μείωση του πνευμονικού όγκου VL, η ακτίνα των αεραγωγών μειώνεται
και άρα αυξάνεται η αντίστασή τους. Επιπλέον, μειώνονται οι δυνάμεις μηχανικής
πρόσδεσης (αρχή αλληλεξάρτησης), που διατηρούν ανοικτούς γειτονικούς αεραγωγούς.
Η ΑΝΑΠΝΟΗ ΩΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑ ΤΩΝ ΔΙΑΦΟΡΩΝ ΠΙΕΣΕΩΣ
Η αναπνοή διεκπεραιώνεται ως αποτέλεσμα της μεταβολής των πιέσεων στους πνεύ-
μονες.
Η διαπνευμονική πίεση (PTP), η διαφορά μεταξύ της κυψελιδικής και της υπεζωκοτι-
κής πίεσης είναι αυτή που καθορίζει τον πνευμονικό όγκο. Είναι η στατική παράμετρος,
δεν προκαλεί ροή αέρα. Δεν ελέγχεται άμεσα από τον οργανισμό.
Η κυψελιδική πίεση (ΡΑ) είναι αυτή που καθορίζει τη ροή του αέρα. Όταν η ΡΑ είναι
μηδέν δεν υπάρχει ροή. Όταν είναι θετική και η γλωσσίδα είναι ανοικτή, θα υπάρχει ροή
προς τα έξω και αντίθετα, όταν είναι αρνητική (με τη γλωσσίδα ανοικτή), θα υπάρχει ροή
προς τα μέσα. Είναι, δηλαδή η δυναμική παράμετρος. Δεν ελέγχεται ούτε και αυτή άμεσα από τον οργανισμό.
Η ΡΙΡ ελέγχεται από τον εγκέφαλο, μέσω της λειτουργίας των μυών της αναπνοής,
και μέσω αυτής (ΡIP = PA – PTP) ελέγχονται οι επιμέρους πιέσεις. Δηλαδή:
Κατά την εισπνοή, η ΡΙΡ γίνεται περισσότερο αρνητική και έτσι καταναλώνεται
ενέργεια α) για να γίνει η ΡΑ πιο αρνητική και να υπάρξει ροή αέρα προς τα μέσα
(δυναμική συνιστώσα) και β) για να γίνει η ΡΤΡ πιο θετική και να εκπτυχθεί ο πνεύμονας (στατική συνιστώσα)
Σταθερά χρόνου (τ): Το χρονικό διάστημα που απαιτείται για να έχουμε μεταβολή
όγκου του πνεύμονα ΔVL ίση με το 63% της μέγιστης δυνατής τιμής. Σε υγιής πνεύμονες
τ = 0.2 sec, οπότε η αύξηση του VL είναι κατά 63% πλήρης σε 0.2 sec, 86% σε 0.4 sec
και 95% πλήρης σε 0.6 sec. Η σταθερά τ αυξάνεται σε περιπτώσεις ασθένειας
Η φυσιολογική συχνότητα του αερισμού είναι 12/min, δηλαδή ένας κύκλος σε 5 sec.
Σε περιπτώσεις αύξησης της συχνότητας του αερισμού είναι δυνατό οι πνεύμονες να μην
προλαβαίνουν να εκπτυχθούν πλήρως. Αυτό είναι εμφανέστερο σε ασθενείς με αυξημένες αντιστάσεις αεραγωγών, οπότε η σταθερά του χρόνου τ αυξάνεται.
Η δυναμική διατασιμότητα cδυναμική = ΔVL / (-ΔPIP) είναι το μέγεθος που περιγράφει
τη μεταβολή στον πνευμονικό όγκο. Δεν είναι σταθερό μέγεθος, αλλά ανάλογο της ΔVL.
Είναι μεγαλύτερη της στατικής c σε μικρές αναπνευστικές συχνότητες, αλλά, σε μεγάλες
συχνότητες γίνεται μικρότερη.
Όσο μεγαλώνει η αναπνευστική συχνότητα, τόσο μειώνεται ο διαθέσιμος χρόνος για
εισπνοή και εκπνοή (με παράλληλη μείωση της διατασιμότητας των αεραγωγών) και άρα
τόσο μικρότερος θα είναι ο VT.
Εμφύσημα: Προκαλεί καταστροφή των κυψελιδικών τοιχωμάτων. Έτσι οι αεροχώ-
ροι δεν έχουν σταθερό μέγεθος, ελαττώνονται τα σημεία στήριξής τους και εξασθενεί η
αμοιβαία αντιστήριξή τους. Ασθενείς με εμφύσημα έχουν έντονο πρόβλημα σύμπτωσης
των τοιχωμάτων των αεραγωγών τους κατά την εκπνοή. Αντιμετώπιση:
o Αργή εκπνοή: Λιγότερο θετική PA και άρα ΡΙΡ. Έτσι ελαχιστοποιείται η τάση
σύμπτωσης.
o Αναπνοή σε αυξημένους πνευμονικούς όγκους: Μεγαλύτερη FRC – Αύξηση
δυνάμεων μηχανικής πρόσδεσης.
o Εκπνοή με μισόκλειστα χείλη: Δημιουργία μηχανικά αυξημένης αντίστασης στα
χείλη. Η μεγαλύτερη τάση για σύμπτωση γίνεται εκεί όπου υπάρχει μεγαλύτερη
διαφορά πίεσης. Καθώς μετακινούμε τη διαφορά αυτή προς το στόμα, προστατεύουμε τους αεραγωγούς.
Λόγω της σύμπτωσης των αεραγωγών, η εκπνευστική ροή είναι ανεξάρτητη από την
προσπάθεια στους μικρούς πνευμονικούς όγκους (κάτω των 3 λίτρων)
Αναπνευστική Φυσιολογία
Κεφάλαιο 27ο - Οξεοβασική Ισορροπία
Ορισμοί:
Οξύ: Δότης Η+, κατά Bronsted-Lowry
Βάση: Δέκτης Η+.
pΗ = - log10 [H+]
Ρυθμιστικό σύστημα: Ουσία που καταναλώνει παλινδρομικά ή απελευθερώνει Η+.
Έτσι βοηθά στη σταθεροποίηση του pH. Συνήθως είναι ένα ασθενές οξύ με τη συζευγμένη του ασθενή βάση.
Ρυθμιστική δύναμη συστήματος (β) είναι ο αριθμός των γραμμομορίων μιας ισχυρής
βάσης ή οξέος που πρέπει να προστεθεί σε ένα λίτρο δ/τος ώστε να μεταβληθεί το pH
κατά μια μονάδα. Η ρυθμιστική δύναμη ενός συστήματος μεταβάλλεται με το pH και τη
συνολική συγκέντρωση του ζεύγους ασθενούς οξέος – ασθενούς βάσης. Επίσης μεταβάλλεται μεταξύ ανοικτού – κλειστού συστήματος.
Ισχύει – για κλειστό σύστημα: βκλειστό = 2,3 * [ΤΒ] * [Η+] * k / ([Η+] + k)2
[ΤΒ]: Η συνολική συγκέντρωση του ζευγαριού των ουσιών του συστήματος
Καμπανοειδής εξάρτηση με μέγιστο όταν pH = pk.
Το pH του αίματος ελέγχεται από το ρυθμιστικό σύστημα CO2/HCO3 -, και ένα μείγ-
μα πολλών μη-HCO3- ρυθμιστικών συστημάτων.
Το σύστημα CO2/HCO3- είναι ανοικτό, επειδή η [CO2]aq παραμένει συνεχώς σταθε-
ρή, σε ισορροπία με την αέρια φάση του CO2, στην ατμόσφαιρα.
Για το διαλυμένο CO2 ισχύει:
CO2 + H2O H2CO3-
+
H2CO3 H + Η2Ο
αργή αντίδραση, καταλύτης: καρβονική ανυδράση
γρήγορη αντίδραση
Σύμφωνα με την εξίσωση Henderson – Hasselbalch:
pH = pK + log {[HCO3]/[CO2]} ή, αφού [CO2] = s * Pco2 (Ανοικτό Σύστημα)
pH = pK + log {[HCO3]/ (s * Pco2)}.
Η ρυθμιστική ικανότητα του CO2 στο αίμα είναι: βανοικτό = 2,3 * [ΗCO3-]. Σε καθορι-
σμένη Pco2, το βανοικτό αυξάνεται εκθετικά με το pH.
Όταν το CO2 είναι το μοναδικό ρυθμιστικό σύστημα στο αίμα:
o
o
o
o
Αύξηση Pco2 - Αναπνευστική οξέωση: πχ διπλασιασμός
Διπλασιασμός [H+] => Πτώση pH κατά 0,3
Απειροελάχιστη μεταβολή [HCO3-]
Αναπνευστική οξέωση: πτώση pH που προέρχεται από το αναπνευστικό.
Μείωση Pco2 - Αναπνευστική αλκάλωση: πχ υποδιπλασιασμός
Υποδιπλασιασμός [H+] => Αύξηση pH κατά 0,3
Απειροελάχιστη μεταβολή [HCO3-]
Αύξηση [HCO3-] – Μεταβολική Αλκάλωση: πχ διπλασιασμός
Υποδιπλασιασμός [H+] => Αύξηση pH κατά 0,3
[CO2] = s Pco2, σταθερή.
Μεταβολική αλκάλωση: αύξηση pH που προέρχεται από το μεταβολισμό.
Μείωση [HCO3-] - μεταβολική οξέωση: πχ υπόδιπλασιασμός
Διπλασιασμός [H+] => Πτώση pH κατά 0,3
[CO2] = s Pco2, σταθερή.
Όταν συνυπάρχουν τα ρυθμιστικά συστήματα CO2/HCO3- και μη-HCO3 -, δεν είναι
δυνατό να υπολογιστούν επ’ ακριβώς όλες οι ισορροπίες.
Μπορούμε όμως να χρησιμοποιήσουμε το διάγραμμα Davenport για να υπολογί-
σουμε κατά προσέγγιση το τελικό pΗ (βιβλίο σελ 841 – 846).
Αναπνευστική Φυσιολογία
Κεφάλαιο 29ο – Ανταλλαγή Αερίων στους Πνεύμονες
Στις κυψελίδες, το Ο2 διαχέεται άμεσα από τις κυψελίδες στο αίμα των πνευμονικών
τριχοειδών, ενώ το CO2 διαχέεται προς την αντίθετη κατεύθυνση.
ΔΙΑΧΥΣΗ ΑΕΡΙΩΝ ΜΕΣΩ ΦΡΑΓΜΟΥ
Ορισμοί:
Ροή (ْV): Ο αριθμός των μορίων που μετακινούνται διαμέσου μιας επιφάνειας στη
ì ονάδα του χρόνου. Είναι, δηλαδή, η πρώτη παράγωγος του όγκου ως προς το χρόνο.
Παροχή: Ο αριθμός των μορίων που μετακινούνται διαμέσου μιας επιφάνειας στη
μονάδα του χρόνου, ανά μονάδα επιφάνειας.
Μικρσοκοπική μελέτη της διάχυσης αερίων μέσω φραγμου
Η ροή ενός αερίου διαμέσου φραγμού είναι ανάλογη της ικανότητας διάχυσής του
και της διαβάθμισης της συγκέντρωσής του (Διαφορά συγκέντρωσης).
ْV = DL * ΔP
Η σταθερά αναλογίας είναι η ικανότητα διάχυσης του πνεύμονα DL.
Για τους πνεύμονες θα θεωρήσουμε έναν υγρό φραγμό, στη μια πλευρά του οποίου
βρίσκεται ένας όγκος υγρού αέρα και στην άλλη ένας όγκος φυσιολογικού ορού, στους
37οC.
Η ικανότητα διάχυσης του πνεύμονα διαμορφώνεται από:
o Το μοριακό βάρος των αερίων, MB (Νόμος Graham: η ροή είναι αντιστρόφως ανάλογη της τετραγωνικής ρίζας του μοριακού βάρους).
o Τη διαλυτότητα των αερίων στο νερό, s.
o Την επιφάνεια του φράγματος, A.
o Το πάχος του φράγματος, a.
o Τη σταθερά αναλογίας k που περιγράφει την αλληλεπίδραση αερίου και φραγμού.
Ισχύει λοιπόν: DL = k * A * s / (a * √[MB]), στην εξίσωση ْV = DL * ΔP
Στον πνεύμονα, ωστόσο, τα μεγέθη A, a καθώς και οι PAO2 (μερική πίεση Ο2 στις κυ-
ψελίδες) και PcO2 (μερική πίεση Ο2 στα πνευμονικά τριχοειδή) μεταβάλλονται με τον
χρόνο και τον χώρο.
Έτσι, ο παραπάνω τύπος μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο κατά περιοχές, σε συγκε-
κριμένη χρονική στιγμή.
Μακροσκοπική μελέτη της διάχυσης των αερίων στον πνεύμονα.
Ο ρυθμός πρόσληψης Ο2 μπορεί να υπολογιστεί μόνο έμμεσα. Ο ρυθμός πρόσληψης
Ο2 από τους πνεύμονες ισούται με τη διαφορά μεταξύ του ρυθμού απομάκρυνσης
του Ο2 από τους πνεύμονες με τις πνευμονικές φλέβες και του ρυθμού εισόδου του
Ο2, με τις πνευμονικές αρτηρίες.
Ρυθμός απομάκρυνσης Ο2: Ίσος με το γινόμενο της καρδιακής παροχής επί τη συγκέ-
ντρωση το Ο2 στο φλεβικό αίμα των πνευμόνων (που είναι ίση με την αντίστοιχη συγκέντρωση Ο2 στο συστηματικό αρτηριακό αίμα).
Αντίστοιχα, ο ρυθμός παροχής Ο2 είναι ίσος με το γινόμενο της καρδιακής παροχής
επί τη συγκέντρωση Ο2 στις πνευμονικές αρτηρίες (που είναι ίση με αυτή στη συστηματική – φλεβική κυκλοφορία).
Έτσι ο ρυθμός πρόσληψης Ο2 είναι ίσος με:
o Καρδιακή παροχή * (Αρτηριακή – Φλεβική συγκέντρωση Ο2) = 250 ml O2/ min
Ανάλυση του «φραγμού» στις κυψελίδες.
Καθώς το Ο2 (και αντίστροφα το CO2) μετακινείται από την κυψελίδα προς την αι-
μοσφαιρίνη στην οποία τελικά καταλήγει, περνάει διαμέσου ενός πολύπλοκου φραγμού
που αποτελείται από:
o Τις δύο μεμβράνες και το κυτταρόπλασμα των κυττάρων τύπου Ι (Βήμα 1-3)
o Το διάμεσο ιστό (βασικές μεμβράνες κυψελίδων/τριχοειδών) (4)
o Τις δύο μεμβράνες και το κυτταρόπλασμα των ενδοθηλιακών κυττάρων (5-7)
o Το πλάσμα (8)
o Τη μεμβράνη και το κυτταρόπλασμα του ερυθροκυττάρου (9-10)
Για το καθένα από τα 10 παραπάνω βήματα ισχύει μια διαφορετική ικανότητα διάχυ-
σης. Συνολικά, συνεισφέρουν σε μια αθροιστική ικανότητα διάχυσης DM, η οποία μεταβάλλεται ανάλογα με την τοποθεσία στον πνεύμονα και το χρόνο.
Τελευταίο βήμα αποτελεί η δέσμευση του Ο2 από την Hb, της οποίας ο ρυθμός είναι
πεπερασμένος: Ρυθμός = (θ * VC) * PO2.
Όπου:
θ: περιγράφει πόσα ml αερίου O2 συνδέονται με την Hb ανά mmHg PO2.
VC: είναι ο όγκος αίματος στα πνευμονικά τριχοειδή.
Η συνολική ικανότητα διάχυσης DL διαμορφώνεται από τη DM και το γινόμενο θ * VC.
1/ DL = (1/ DM + 1/ [θ * VC])
Η σύνδεση του Ο2 με την Hb γίνεται πολύ γρήγορα και έτσι το 1/ (θ * VC) αποτελεί
μόνο το 5% της τιμής του κλάσματος 1/DM. Αυτό δεν ισχύει στην περίπτωση των CO,
CO2, καθώς η δέσμευσή τους από την Hb είναι πιο αργή.
Στην περίπτωση του CO2, παρά την 23-πλάσια διαλυτότητά του στο νερό, η DLCO2
είναι μόνο 3-5 φορές μεγαλύτερη, λόγω της αλληλεπίδρασής του τόσο με την Hb, όσο
και με την καρβονική ανυδράση και τον ανταλλάκτη Cl--HCO3 -.
Κατά τη διάχυση ενός αερίου ισχύει: Αν δεν φθάσει σε κατάσταση ισορροπίας (P στο
τριχοειδές ≠ Ρ στην κυψελίδα), τότε η μεταφορά περιορίζεται κυρίως από τη διάχυση. Αν
η διάχυση φθάνει σε κατάσταση ισορροπίας, τότε η μεταφορά περιορίζεται κυρίως από
την αιματική ροή (αν αυξανόταν η αιματική ροή, θα μπορούσε να εισέλθει/εξέλθει περισσότερο αέριο).
Το CO έχει συγγένεια με την αιμοσφαιρίνη 200-300 φορές μεγαλύτερη από ότι το Ο2.
Ωστόσο, η ροή του CO από την κυψελίδα προς το ερυθρό αιμοσφαίριο είναι ελάχιστη
(DMCO πολύ μικρή). Αυτό έχει ως αποτέλεσμα όλη η ποσότητα του CO που εισέρχεται
να παγιδεύεται στα ερυθρά αιμοσφαίρια (Δεν φθάνει σε ισορροπία διάχυσης – υπό φυσιολογικές συνθήκες). Σε περίπτωση πρόσληψης μεγάλης ποσότητας μονοξειδίου του
άνθρακα (μεγάλη συγκέντρωση στην ατμόσφαιρα για μεγάλο χρονικό διάστημα), η κατάληψη των θέσεων πρόσδεσης οξυγόνου των Hb από αυτό προκαλεί προβλήματα (ως
και θάνατο).
Το οξείδιο του αζώτου Ν2Ο δεν συνδέεται με τη Hb. Έτσι, όταν ένα άτομο εισπνέει
Ν2O, το αέριο εισέρχεται στο πλάσμα του αίματος και το κυτταρόπλασμα των ερυθρών
αιμοσφαιρίων, αλλά δεν μπορεί να πάει πουθενά αλλού. Έτσι, γρήγορα αποκαθίσταται
ισορροπία. Την πρόσληψη του Ν2Ο περιορίζει η αιματική ροή – υπό φυσιολογικές συνθήκες.
Μέθοδοι μέτρησης DL:
Ο τύπος του Fick που αναφέρθηκε στην αρχή δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί επειδή οι
διάφορες μεταβλητές αλλάζουν, ανάλογα με το χρόνο και τη θέση.
Ωστόσο, μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε μέσες τιμές για την πίεση του αερίου στις
κυψελίδες και στα τριχοειδή ώστε να διευκολύνουμε την εξαγωγή μιας μέσης τιμής DL
η οποία θα έχει σημαντικές κλινικές εφαρμογές
Τύπος με μέσες τιμές:
ْV = DL * (PA – PC), όπου PA και PC, οι μέσες τιμές.
Αντίστοιχα:
DL = ْV/ (PA – PC)
Το CO ενδείκνυται για την εύρεση της DLCO επειδή: α) Η ροή του εξαρτάται από τη
διάχυση, β) Η PC είναι μηδέν αν ο ασθενής είναι μη καπνιστής και δε ζει σε μολυσμένο
περιβάλλον
o Τεχνική σταθερής κατάστασης:
Ο εξεταζόμενος αναπνέει για δώδεκα αναπνοές ένα μείγμα χαμηλής περιεκτι-
κότητας CO (0.1 – 0.2%), ώστε η ΡΑ να σταθεροποιηθεί.
Υπολογίζεται η ΡΑ από δείγμα κυψελιδικού αέρα
Υπολογίζεται ο ρυθμός πρόσληψης (ροή) από τη διαφορά ποσότητας εισπνε-
όμενου και εκπνεόμενου CO.
Εάν ο ασθενής καπνίζει ή ζει σε μολυσμένο περιβάλλον υπολογίζεται η μει-
κτή φλεβική PC του. Αλλιώς αυτή θεωρείται μηδέν.
o Τεχνική μονής αναπνοής
Ο ασθενής κάνει μια μέγιστη εκπνευστική προσπάθεια (VL = RV).
Πραγματοποιεί μέγιστη εισπνοή αέρος που περιέχει CO (0.3%) και He.
Κρατάει την αναπνοή του για 10 sec, οπότε μέρος του CO διαχέεται στο αίμα.
Μετράμε πόσο αραιώθηκε το He (που δε διαχέεται στο αίμα) και υπολογίζου-
με αντίστοιχα την αρχική αραίωση του CO, βρίσκοντας έτσι την αρχική συγκέντρωση του CO στις κυψελίδες.
Υπολογίζεται ο ρυθμός πρόσληψης από τη διαφορά ποσότητας αρχικού και
εκπνεόμενου CO για τα 10 sec.
Υπολογίζεται ο μέσος όρος της μερικής πίεσης του CO στις κυψελίδες ΡΑ.
Εάν ο ασθενής καπνίζει ή ζει σε μολυσμένο περιβάλλον υπολογίζεται η μει-
κτή φλεβική PC του. Αλλιώς αυτή θεωρείται μηδέν.
Φυσιολογική τιμή DLCO ≈ 25 ml CO ανά mmHg μερικής πίεσης που ωθεί τη
διάχυση του CO. Ισχύει επίσης: DM ≈ 50 και θ * VC ≈ 50.
Σχετικά με την πρόσληψη του οξυγόνου ισχύει:
o Η διαφορά πίεσης είναι μεγαλύτερη (ΡΑ = 100 mmHg / PC = 40 mmHg).
o H Ηb αρχικά είναι συνδεδεμένη με Ο2 κατά 75%.
o Η DLO2 είναι μεγαλύτερη από αυτή του CO.
o Η τριχοειδική ΡΟ2 εξισώνεται με την κυψελιδική στο 1/3 της διαδρομής κατά μήκος του τριχοειδούς. Η μεταφορά, δηλαδή, του Ο2 περιορίζεται από την αιμάτωση. Η
εφεδρεία της DL για το Ο2 είναι σημαντική σε περίπτωση άσκησης, οπότε η καρδιακή
παροχή μπορεί και να πενταπλασιαστεί.
Σχετικά με την πρόσληψη CO2 ισχύει:
o Η διαφορά πίεσης είναι μικρή (ΡΑ = 40 mmHg / PC = 46 mmHg), ΑΛΛΑ:
o Η DLCO2 είναι 3-5 φορές μεγαλύτερη από την αντίστοιχη για το Ο2.
o Η ικανότητα του αίματος για μεταφορά CO2 σε φυσιολογικές τιμές PCO2 είναι η διπλάσια από ότι για το Ο2.
o Υπάρχει διαφωνία σχετικά με την εξίσωση της τριχοειδικής PCO2 με την κυψελιδική, καθώς άλλοι πιστεύουν ότι γίνεται στο 1/3 της διαδρομής του αίματος και άλλοι
ότι γίνεται ακριβώς στο πέρας της διαδρομής.
Παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύονται από πάχυνση του κυψελιδικού τοιχώμα-
τος, μείωση της επιφάνειας των τριχοειδών ή μείωση της Hb, οδηγούν σε μείωση της
DLCO.
o Διάχυτη Διάμεση Πνευμονική Ίνωση: πάχυνση του διάμεσου ιστού, πάχυνση των
τοιχωμάτων των κυψελίδων και καταστροφή των τριχοειδών.
o ΧΑΠ: καταστροφή πνευμονικών τριχοειδών που οδηγεί σε μείωση της επιφάνειας
διάχυσης.
o Απώλεια Λειτουργικού Πνευμονικού Ιστού.
o Αναιμία.
Αναπνευστική Φυσιολογία
Κεφάλαιο 30ο – Αερισμός & Αιμάτωση των Πνευμόνων
Ακριβώς μετά από μια ήρεμη εκπνοή: VL = FRC. Έχουμε τον αέρα στις κυψελίδες
και τον αέρα στον ανατομικό νεκρό χώρο (≈150ml). Στην επόμενη ήρεμη αναπνοή, εισέρχονται στον οργανισμό 500ml αέρα. Από αυτά, μόνο 350ml φθάνουν στις κυψελίδες,
μαζί με τα 150ml του ανατομικού νεκρού χώρου. Τα υπόλοιπα 150ml μένουν στον ανατομικά νεκρό χώρο και εκπνέονται εκ νέου χωρίς να χρησιμοποιηθούν.
Μέχρι το τέλος της εισπνοής ο αέρας έχει αναμιχθεί πλήρως (350ml φρέσκου και
FRC), λόγω διάχυσης.
Ο ανατομικός νεκρός χώρος μπορεί να προσδιορισθεί με τη μέθοδο του Fowler, η
οποία χρησιμοποιεί την απομάκρυνση του Ν2.
o Αρχικά ο εξεταζόμενος αναπνέει σε αέρα κλειστού χώρου. Ο αέρας εκεί αποτελείται από Ν2 κατά 75%
o Το άτομο πραγματοποιεί ήρεμη εκπνοή.
o Ξεκινώντας από FRC εισπνέει μια φυσιολογικού μεγέθους εισπνοή (500ml) με
100% Ο2.
o Το τμήμα του εισπνεόμενου Ο2 που φθάνει στις κυψελίδες αναμειγνύεται με το
FRC, ενώ το τμήμα που μένει στον ανατομικά νεκρό χώρο παραμένει κατά προσέγγιση ανεπηρέαστο.
o Μετράμε τον όγκο του αέρα που εξέρχεται πριν την εμφάνιση του Ν2.
Ο φυσιολογικός νεκρός χώρος μπορεί να προσδιορισθεί με τη μέθοδο του Bohr, η
οποία χρησιμοποιεί την εκπνεόμενη [CO2].
o Πρακτικά δεν υπάρχει καθόλου CO2 στον εισπνεόμενο αέρα, ενώ υπάρχει άφθονο
στις κυψελίδες, όπου φθάνει από το μεικτό-φλεβικό αίμα.
o Μετά από ήρεμη εκπνοή, η PCO2 του κυψελιδικού αέρα θα είναι ίδια με αυτή του
αρτηριακού αίματος (40 mmHg).
o Ορίζουμε VD και VE τον όγκο του αέρα στο νεκρό χώρο και τον όγκο του αέρα
που εξέρχεται συνολικά κατά την εκπνοή αντίστοιχα. PΑ και ΡΕ η μερική πιέση του
CO2 στις κυψελίδες και στον εκπνεόμενο αέρα συνολικά (Μέσος Όρος).
o VE – VD θα είναι η ποσότητα του αέρα που προέρχεται από τις κυψελίδες.
o Θα ισχύει ότι:
VD = PACO2 – PECO2
VE
Αφού:
PACO2
(VE – VD) * PACO2 = VE * PECO2, (Εικόνα 30 – 3)
Η διαφορά ανάμεσα στις δύο μεθόδους είναι ότι στη δεύτερη, στο νεκρό χώρο
περιλαμβάνονται και οι κυψελίδες στις οποίες για κάποιο λόγο (δεν αιματώνονται)
δεν υπάρχει ανταλλαγή αερίων (πχ. Πνευμονική Εμβολή). Αυτός ονομάζεται Φυσιολογικός Νεκρός Χώρος.
Κυψελιδικός αερισμός είναι ο όγκος του «φρέσκου» αέρα που εισέρχεται στις κυ-
ψελίδες στη μονάδα του χρόνου. ْVΤ = Vπου εξέρχεται /t.
Ο κυψελιδικός αερισμός προσδιορίζεται συνήθως από τη ροή του CO2.
o Έστω Xco2 το κλάσμα του CO2 στον εκπνεόμενο αέρα.
o Τότε:
ْVA = ْVco2 / Xco2 = κ * Vco2 / PACO2 ≈ 4,2L/min
κ = σταθ
PACO2: Η αρτηριακή μερική πίεση του CO2 (ίση με την τελική αναπνευστική Pco2)
Παρατηρούμε ότι η κυψελιδική PACO2 είναι αντιστρόφως ανάλογη του κυψελιδικού
αερισμού. Αυτό είναι λογικό αφού με τον αερισμό απομακρύνεται CO2.
Η κυψελιδική και η αρτηριακή PO2 εξαρτώνται από:
o Τον κυψελιδικό αερισμό (αυξάνονται με αύξησή του)
o Τη μερική πίεση των άλλων κυψελιδικών αερίων (H2O, N2, CO2).
Η2Ο: Κορεσμός στους 37οC – 47 mmHg.
N2: Δεν μεταβολίζεται – Πίεση τέτοια ώστε η συνολική πίεση του ξηρού κυψελιδικού αέρα να είναι 760 – 47 = 713 mmHg.
CO2: Δεν περιέχεται στον εισπνεόμενο αέρα – μπορούμε να θεωρήσουμε ότι όλο το κυψελιδικό CO2 προέρχεται από τον μεταβολισμό.
o Το αναπνευστικό πηλίκο (RQ), δηλαδή το λόγο του CO2 που παράγεται ανά μόριο Ο2 που καταναλώνεται στον οργανισμό.
RQ = ْVco2 / ْVo2
Αν το «καύσιμο» ήταν μόνο υδρογονάνθρακες RQ = 1
Στις βιομηχανοποιημένες χώρες όπου η τυπική δίαιτα περιέχει λίπος, η
RQ = 0.8
Μείωση κυψελιδικού αέρα κατά τη διάρκεια της ανταλλαγής αερίων.
Ισχύει PAO2 = PIO2 – PAO2 * {FIO2 + (1 – FIO2)/ RQ}, όπου
PIO2: Η PIO2 στον εισπνεόμενο αέρα
FIO2: Το κλάσμα του Ο2 στον εισπνεόμενο ξηρό αέρα.
Λόγω της επίδρασης της βαρύτητας, στην όρθια στάση, στη βάση του πνεύμονα η πί-
εση σε FRC είναι λιγότερο αρνητική από ότι στην κορυφή. Υποθέτοντας ότι οι μηχανικές ιδιότητες των αεραγωγών είναι ίδιες στη βάση και την κορυφή συμπεραίνουμε ότι οι
κυψελίδες της κορυφής είναι υπερ-διατεταμένες, με αποτέλεσμα να έχουν μεγαλύτερη
στατική ελαστικότητα και να αερίζονται λιγότερο κατά την αναπνοή.
Μέτρηση του αερισμού των πνευμόνων - Xe:
o Ο ασθενής εισπνέει
113
Xe, το οποίο έχει πολύ μικρή υδατοδιαλυτότητα και άρα
πολύ μικρή ικανότητα διάχυσης.
o Απεικονίζουμε το
113
Xe μετά από μια ήρεμη εισπνοή και έχουμε ένα δείκτη του
απόλυτου τοπικού αερισμού. Ωστόσο, η [Xe] σε μια περιοχή μπορεί να είναι μειωμένη είτε επειδή ο ιστός υποαερίζεται είτε επειδή η περιοχή αποτελείται από σχετικά
λιγότερο ιστό.
o Έτσι ομαλοποιούμε τις μετρήσεις: Ο ασθενής κάνει μια μέγιστη εισπνευστική
προσπάθεια (TLC), οπότε το επίπεδο ραδιενέργειας που ανιχνεύεται σε κάθε περιοχή
αντιστοιχεί στον μέγιστο όγκο της περιοχής αυτής.
o Διαιρώντας την τιμή που προκύπτει μετά τη μονή εισπνοή με αυτή που προκύπτει
από τη σταθερή κατάσταση στην TLC, έχουμε μια αναλογία που περιγράφει τον τοπικό αερισμό στη μονάδα του χώρου.
Οι περιοριστικές πνευμονοπάθειες (πνευμονικό οίδημα, διάχυτη διάμεση πνευμονική
ίνωση...) ελαττώνουν την ελαστικότητα των κυψελίδων.
Αποφρακτική πνευμονοπάθεια ονομάζεται η παθολογική κατάσταση κατά την οποία
η αντίσταση των αεραγωγών είναι ανώμαλα υψηλή (ξένο σώμα, στένωση αυλού – συστολή λείων μυικών ινών, όπως στο άσθμα πάχυνση του τοιχώματος όπως στη βρογχίτιδα). Ανεξαρτήτως αιτιολογίας, αύξηση της αντίστασης προκαλεί αύξηση της σταθεράς
χρόνου τ, που αναφέρεται στην πλήρωση ή κένωση των κυψελίδων.
Μάζες που δεν επιδρούν στην αντίσταση ή την ελαστικότητα μπορεί να εμποδίζουν
τις κυψελίδες να εκπτυχθούν πλήρως.
Η πνευμονική κυκλοφορία έχει χαμηλή πίεση (διαστολική = 25 mmHg, συστολική =
8 mmHg, πίεση σφυγμού = 17mmHg).
Η πνευμονική κυκλοφορία έχει πολύ μικρές αντιστάσεις.
Τα πνευμονικά αγγεία είναι βραχύτερα και ευρύτερα.
Τα αρτηριόλια υπάρχουν σε πολύ μεγάλο βαθμό, περιβάλλονται από λείο μυϊκό ιστό,
πολύ λιγότερο όμως από αυτά στη συστηματική κυκλοφορία. Έτσι έχουν μικρότερη αντίσταση.
Τα πνευμονικά αγγεία είναι λεπτά και έχουν πολύ μικρή ποσότητα λείου μυϊκού ι-
στού, οπότε έχουν υψηλή ελαστικότητα.
Η πνευμονική κυκλοφορία οφείλει να είναι σύστημα μικρών αντιστάσεων, για να αποφύγει τις επιπτώσεις των δυνάμεων Starling, που θα προκαλούσαν οίδημα.
Χαρακτηριστικά
Ο πνεύμονας έχει 300 εκατομμύρια κυψελίδες και 280 δισ-εκατομμύρια τριχοειδικών
τμημάτων με ευρείες αναστομώσεις. Δηλαδή, από κάθε κυψελίδα διέρχονται περίπου
1000 τριχοειδικά τμήματα.
Δημιουργείται έτσι επιφάνεια ανταλλαγής αερίων 100m2.
Τα ερυθρά αιμοσφαίρια διαπερνούν το τριχοειδικό πλέγμα σε 0,75 sec.
Το τριχοειδικό πλέγμα περιέχει 75ml αίματος, το οποίο, σε περίπτωση άσκησης,
μπορεί να αυξηθεί σε 200ml.
Ο συνολικός χρόνος κυκλοφορίας του αίματος στο πνευμονικό σύστημα είναι 4-5sec.
Σε συνθήκες ηρεμίας ένα πνευμονικό τριχοειδές μπορεί να είναι ανοικτό και να άγει
αίμα, να είναι ανοικτό αλλά να μην άγει σημαντική ποσότητα αίματος (μικρή διαφορά
των αντιστάσεων, πχ λόγω των αναστομώσεων , μπορεί σε τέτοιες πιέσεις να οδηγήσει
μερικά τριχοειδή σε αυτή την κατάσταση) ή να είναι κλειστό.
Η κλίση διατοιχωματικής πίεσης (PTM) των πνευμονικών τριχοειδών ισούται με τη
διαφορά μεταξύ των πιέσεων στο αγγειακό τοίχωμα και τις περιβάλλουσες κυψελίδες PA.
Με αύξηση του πνευμονικού όγκου, τα κυψελιδικά αγγεία διατείνονται κατά τον επι-
μήκη άξονά τους αλλά συμπιέζονται κατά τον εγκάρσιο άξονα.
Η αύξηση του πνευμονικού όγκου προκαλείται από τις αυξανόμενα αρνητικές τιμές
της PIP, η οποία παράλληλα αυξάνει την PTM των εξω-κυψελιδικών αγγείων. Αυτό προκαλεί διάτασή τους και άρα ελάττωση της αντίστασής τους.
Συνολικά η αύξηση του πνευμονικού όγκου από τον υπολειπόμενο όγκο στην ολική
πνευμονική χωρητικότητα πρώτα μειώνει και κατόπιν αυξάνει τη συνολική πνευμονική
αγγειακή αντίσταση.
Σε περίπτωση άσκησης, ελάχιστη αύξηση της πνευμονικής αρτηριακής πίεσης
προκαλεί σημαντική μείωση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης.
Η υποξία προκαλεί αγγειοσυστολή στην πνευμονική κυκλοφορία. Η αγγειοσυστολή
προκαλείται από χαμηλή Po2 στις κυψελίδες και όχι τόσο στο αίμα. Η αγγειοσυστολή
λόγω υποξίας συμβαίνει και σε απομονωμένο πνευμονικό ιστό, γεγονός που αποκλείει
την εξάρτησή της από το νευρικό σύστημα ή συστηματικές ορμόνες. Αντίθετα, φαίνεται
ότι η χαμηλή Ρο2 επιδρά άμεσα στα λεία μυϊκά κύτταρα. Αναστέλλει έναν ή περισσότερους διαύλους Κ+, προκαλώντας την εκπόλωσή του.
Επίσης, αγγειοσυστολή προκαλούν η υψηλή Pco2 και το χαμηλό pH.
Το συμπαθητικό αυξάνει την ελαστικότητα των τοιχωμάτων, ενώ το παρασυμπαθητι-
κό προκαλεί ήπια αγγειοδιαστολή.
Τα πνευμονικά αγγεία δεν ανταποκρίνονται ιδιαίτερα στην επίδραση ορμονών και
άλλων σηματοδοτικών μορίων.
ΚΥΨΕΛΙΔΙΚΟΣ ΝΕΚΡΟΣ ΧΩΡΟΣ
Καθώς ένας από τους ρόλους του πνεύμονα είναι το φιλτράρισμα του αίματος από
μικρά έμβολα από το αίμα, συχνά η αιματική ροή διακόπτεται σε μικρές περιοχές. Τότε,
η αναλογία αερισμού αιμάτωσης στις κυψελίδες που τροφοδοτούνται από το πάσχον αγγείο τείνει στο άπειρο. Έτσι, η Po2 και η Pco2 της κυψελίδας προσεγγίζουν το ατμοσφαιρικό. Αυτό προκαλεί αναπνευστική αλκάλωση στο γύρω διάμεσο χώρο (Pco2 = 0), κάτι
που οδηγεί σε αντιρροπιστική βρογχοσυστολή των παρακείμενων ιστών. Παράλληλα,
καθώς τα πνευμονοκύτταρα τύπου ΙΙ στερούνται θρεπτικών συστατικών παύουν να παράγουν τον επιφανειοδραστικό παράγοντα, με αποτέλεσμα μείωση της ελαστικότητας
των αεραγωγών και συνεπώς περαιτέρω μείωση του αερισμού στην περιοχή. Οι μεταβολές αυτές δεν είναι μόνιμες.
Η τοπική διακοπή της αιμάτωσης σε μια περιοχή του πνεύμονα προκαλεί αύξηση της
αιμάτωσης στις άλλες περιοχές (ροή = σταθερή). Αυτό θα οδηγούσε σε μείωση της ανα-
λογίας αερισμού - αιμάτωσης στις άλλες περιοχές εάν δεν διορθωνόταν από την αντιρροπιστική βρογχοσυστολή και άρα ανακατανομή και του αερισμού.
ΔΙΑΦΥΓΗ (= Η κατάργηση της ροής του αέρα σε μια ομάδα κυψελίδων)
Προκαλεί αρχικά πτώση του Ρο2 στις συστηματικές αρτηρίες.
Η Po2 και Pco2 των τριχοειδών που τροφοδοτούν τις κυψελίδες εξισώνονται με τις
αντίστοιχες του μικτού φλεβικού αίματος. Το ίδιο και του παγιδευμένου στις κυψελίδες
αέρα και του διάμεσου χώρου. Η υποξία του διάμεσου χώρου ανιχνεύεται από τα αγγειακά λεία μυϊκά κύτταρα και προκαλεί αντιρροπιστική πνευμονική αγγειοσυστολή λόγω
υποξίας.
Αν η ποσότητα του πνευμονικού ιστού που δεν αερίζεται είναι μικρή (<20%), τότε η
αγγειοσυστολή έχει ελάχιστη επίδραση στη συνολική αγγειακή αντίσταση. Η αγγειοσυστολή προκαλεί ήπια αύξηση στην πνευμονική πίεση, η οποία προκαλεί άνοιγμα και διαστολή άλλων τριχοειδών, έξω από τη ζώνη διαφυγής. Αν είναι μεγάλη, τότε μπορεί ακόμα και να διπλασιαστεί η πνευμονική αγγειακή αντίσταση.
Φυσιολογική διαφυγή ονομάζουμε:
o Την απαγωγή τμήματος του απο-οξυγονωμένου αίματος των θηβεσιανών
φλεβών, του καρδιακού μυός στην αριστερή κοιλία (από δεξιά προς αριστερά).
o Την εκβολή μέρους των βρογχικών τριχοειδών (απο-οξυγονωμένο αίμα) στα
πνευμονικά φλεβίδια (από δεξιά προς τα αριστερά)
Αναπνευστική Φυσιολογία
Κεφάλαιο 31ο – Έλεγχος Αερισμού (Συνοπττικά)
Ο μηχανισμός ελέγχου της αναπνοής οφείλει:
Να καθορίσει τον αυτόματο ρυθμό συστολής των αναπνευστικών μυών
Να τον ρυθμίσει ώστε να μπορεί να ανταποκριθεί σε:
o Μεταβαλλόμενες απαιτήσεις.
o Μεταβαλλόμενη μηχανική κατάσταση.
o Προσωρινές συμπεριφορές που δεν σχετίζονται με τον αερισμό (πταρμός, ομιλία, σίτιση...).
Σύστημα ελέγχου αναπνοής:
o Κεντρικός Γεννήτορας Προτύπων (CPG): Βρίσκεται στον προμήκη μυελό (δύο
ίδια κέντρα, αμφίπλευρα), ωστόσο δεν είναι γνωστό ακριβώς πού. Σύμφωνα με το
μοντέλο της περιορισμένης τοποθεσίας περιορίζεται σε ένα σημείο, ενώ σύμφωνα με
το μοντέλο του διασκορπισμένου ταλαντωτή υπάρχουν πολλοί CPG, καθένας από
τους οποίους μπορεί να αναλάβει την παραγωγή του αναπνευστικού ρυθμού. Ρυθμίζει την αυτόματη κυκλική εναλλαγή εισπνοής – εκπνοής.
o Σχετιζόμενοι με την αναπνοή νευρώνες (RRNs): Νευρώνες του εγκεφαλικού στελέχους που παράγουν περισσότερα ηλεκτρικά δυναμικά κατά τη διάρκεια συγκεκριμένων φάσεων του αναπνευστικού κύκλου. Χωρίζονται αδρά σε εισπνευστικούς και
εκπνευστικούς νευρώνες. Είδη: Διάμεσοι νευρώνες (τοπικές διασυνδέσεις), προκινητικοί νευρώνες (Νευρώνουν – συντονίζουν ομάδες κινητικών ν.), κινητικοί νευρώνες
(Νεύρωση διαφράγματος από το φρενικό νεύρο κ.α.).
Ραχιαία αναπνευστική ομάδα προμήκη (DRG): Περιέχει κυρίως εισπνευστι-
κούς νευρώνες. Ρόλος: ολοκλήρωση αισθητηριακών πληροφοριών από το αναπνευστικό σύστημα (ΙΧ, Χ).
Κοιλιακή αναπνευστική ομάδα προμήκη (VRG): Περιέχει εισπνευστικούς και
εκπνευστικούς νευρώνες. Είναι κυρίως κινητική (μύες φάρυγγα–λάρυγγα,
σπλάγχνα θώρακα–κοιλιάς). Δέχεται αισθητηριακές πληροφορίες από την DRG.
Απνευστικό κέντρο: Στο ουραίο τμήμα της γέφυρας.
Πνευμοταξικό κέντρο: Στο κεφαλικό τμήμα της γέφυρας.
o Περιφερικοί και κεντρικοί χημειοϋποδοχείς: Δίνουν τονικά ερεθίσματα χωρίς τα
οποία ο CPG σταματά να λειτουργεί σε μερικές περιπτώσεις, με αποτέλεσμα την άπνοια. Αποτελούν σύστημα αρνητικής παλίνδρομης τροφοδότησης.
Περιφερικοί: Καρωτιδικό και αορτικό σωμάτιο. Ευαίσθητοι στη μείωση της
αρτηριακής Ρο2. Η υψηλή Pco2 και το χαμηλό pH αυξάνουν την ευαισθησία τους
στην υποξία. Μεταδίδουν προς το προμήκη μέσω του πνευμονογαστρικού (κατώτεροι αεραγωγοί) και του γλωσσοφαρυγγικού νεύρου (ανώτεροι αεραγωγοί).
Κεντρικοί: βρίσκονται επί τα εντός του αιματεγκεφαλικού φραγμού. ευαισθη-
τοποιούνται από αυξήσεις της αρτηριακής Pco2, λιγότερο από πτώση pH και όχι
από μείωση του Po2, στο εγκεφαλικό εξωκυττάριο υγρό.
o Άλλοι υποδοχείς:
Τασεοελεγχόμενοι υποδοχείς στους πνεύμονες και τους αεραγωγούς παρακο-
λουθούν τη μηχανική του πνεύμονα (όγκος πνεύμονα – μήκος μυών). Μπορούν
να σταματήσουν τις εισπνευστικές προσπάθειες προστατεύοντας από υπερβολική
διάταση.
Ανίχνευση ξένων σωμάτων/ουσιών => Βήχας – Πτέρνισμα.
Ανίχνευση κίνησης αρθρώσεων => Αύξηση αερισμού κατά την άσκηση.
o Ανώτερα Εγκεφαλικά κέντρα: Αλληλεπιδρούν με τα κέντρα ελέγχου της αναπνοής, επιτρέποντας στον αερισμό να προσαρμόζεται σε δραστηριότητες όπως η ομιλία,
η κατάποση ή ο έμετος. Επιτρέπουν επίσης τον συνδυασμό του ελέγχου του αναπνευστικού με το ΑΝΣ, τον κύκλο ύπνου–αφύπνισης κ.α.
Η ήρεμη εκπνοή γίνεται αποκλειστικά λόγω της διακοπής της εισπνοής και της ελα-
στικής συρρίκνωσης των πνευμόνων.
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΠΑΡΑΓΩΓΗΣ ΡΥΘΜΙΚΩΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΩΝ ΣΗΜΑΤΩΝ
Φρενικό νεύρο: Κατά τη διάρκεια της εισπνοής, τα σήματα από το φρενικό νεύρο
προς το διάφραγμα αυξάνουν σταδιακά στη διάρκεια 0.5 – 2 sec. Ακολουθεί πτώση κατά
την έναρξη της εκπνοής.
Οι ιδιότητες της μεμβράνης (πχ καθυστέρηση στη δημιουργία δυναμικού ενέργειας)
των RRNs και το πρότυπο των συναπτικών ερεθισμάτων (διεγερτικά / ανασταλτικά, από
το αναπνευστικό κέντρο ή από άλλα) τους καθορίζουν το πρότυπο εκπόλωσής τους.
© Copyright 2024 Paperzz
