Complicanze del diabete Reggio Emilia 2009 COMPLICANZE METABOLICHE ACUTE Ipoglicemia Chetoacidosi diabetica Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica COMPLICANZE CRONICHE Microvascolari Retinopatia Nefropatia Macroavascolari Cardiopatia ischemica Vasculopatia cerbrale Arteriopatia obliterante periferica Neurologiche Neuropatia periferica sensitivo-motoria Neuropatia autonomica Piede diabetico Ipoglicemia Complicanza ACUTA più frequente nel diabete È più frequentemente la conseguenza di: – un dosaggio eccessivo di insulina o di farmaci insulinoinsulino-secretagoghi – una scarsa introduzione di carboidrati – una discrepanza fra il picco d’azione insulinica e il picco glicemico – un esercizio fisico quando non si sono prese le opportune precauzioni Sintomi ipoglicemia Attivazione autonomica (la sogli glicemica varia da caso a caso; tanto più un soggetto è ben compensato tanto più è bassa): – – – – – – Fame Tremori Palpitazioni Ansietà Pallore Sudorazione Neuroglicopenia (glicemia < 50mg/dl): – – – – – – – – Menomazione del pensiero Alterazione dell’umore Irritabilità Vertigini Mal di testa Stanchezza Confusione Convulsioni e coma Come si cura l’ipoglicemia Ipoglicemia lieve: – Regola del 15: 15 g. di zucchero per os, attendere 15 min e ricontrollare la glicemia, se i sintomi permangono o la glicemia è < 100 altri 15 g. di zucchero per os Ipoglicemia severa (pz. non collaborante, necessità di aiuto esterno): – Glucosio e.v. (20 cc di glucosata al 50% seguiti da infusione di glucosio) – Glucagone 1 mg s.c. Sintomi del Diabete in cattivo compenso Poliuria Polidipsia Perdita di peso Facilità alle infezioni Iperfagia Affaticamento, stanchezza La chetoacidosi diabetica (DKA) Si verifica soprattutto nel diabete tipo 1, nel diabete all’esordio, in seguito a insufficienti dosi di insulina, forte stress metabolico, eccessivo consumo di alcol, disidratazione, eventi intercorrenti come traumi, infezioni, eventi cardiovascolari acuti, etc. È caratterizzato da: – Acidosi metabolica (pH < 7,3, ↓ Bicarbonati Bicarbonati)) – Iperglicemia – Presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine (chetonuria) – Poliuria, polidipsia – Disidratazione – Alterazioni del sensorio fino al coma Segni di chetoacidosi diabetica Polidipsia Poliuria Disidratazione:: turgore della pelle ridotto, mucose Disidratazione secche, occhi incavati, pulsazioni periferiche deboli, shock Iperventilazione come compenso all’acidosi Compromissione cerebrale: cerebrale: cefalea, agitazione, irritabilità, sonnolenza, confusione, coma. Nausea e vomito (segni di acidosi metabolica) Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di addome acuto) Alito acetonico: acetonico: odore di frutta marcia dell’alito Ipotermia Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica È una complicanza ACUTA del DM caratterizzata da iperglicemia (> 600 mg/dl) in assenza di chetosi significativa, con osmolarità plasmatica > 330 mOsmol/l, presenza di una grave disidratazione e ottundimento del sensorio moderato/severo Non vi è acidemia (Ph> 7.3) ed il bicarbonato sierico è > 18 mEq/l Più frequente nel DM2, spesso in anziani che non sanno di essere diabetici Fattori scatenanti: polmoniti, uremia, vomito, diarrea, infezioni virali acute, disidratazione severa, farmaci (diuretici, cortisonici, β-bloccanti) Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica: clinica Iperglicemia severa Iperosmolarità plasmatica (>300 mOsmol/l) Disidratazione estrema con oliguria/anuria Compromissione del sensorio fino al coma Deficit neurologici Assenza di chetosi e acidosi Ipertermia I Sintomi iniziali possono essere sfumati (nausea, vomito, calo ponderale, poliuria) Complicanze Microangioapatiche Interessano i piccoli vasi di diversi organi e si verificano nel lungo periodo in diabetici con controllo glicemico non ottimale Comprendono: – Retinopatia – Nefropatia – Neuropatia Patogenesi della microangiopatia Iperglicemia Accumulo di polioli (sorbitolo)1 Danno ossidativo3 ispessimento MB, perdita di periciti, formazione di microaneurismi danno endoteliale Glicosilazione non enzimatica delle proteine strutturali(AGEs)2 perdita di periciti, formazione di microaneurismi Attivazione proteinchinasi C (PKC)4 Alterata trascrizine dei geni di collagene, fibronectina e matrice extracellulare →Ispessimento MB, aumentata permeabilità vascolare retinica, alterazioni di flusso retinico ↑Fattori di crescita5 Vascular edotelial growth factors (VEGFs), Transforming growth factor β (TGF-β), GH, IGF-1 (ischemia retinica → ↑ VEGFs vitreali) 1. Inibitori dell’aldoso-reduttasi 2. Aminoguanidina 3. Antiossidanti (Vit. E) 4. Inibitori della PKC 5. Corticosteroidi Retinopatia diabetica (RD) È la prima causa di cecità in Italia in età lavorativa È strettamente correlata alla durata del diabete e con il grado di compenso diabetico La diagnosi viene fatta con l’esame diretto del fondo dell’occhio che permette di vedere la presenza delle lesioni retiniche Storia naturale e classificazione della RD* Assenza di RD Maculopatia edematosa RD non proliferante Lieve • Edema maculare non clinicamente significativo • Edema maculare clinicamente significativo Ispessimento della retina entro 500 µm dal centro della macula Essudati duri entro 500 µm dal centro della macula + ispessimento della retina Aree di ispessimento della retina ≥ diam. papillare a distanza ≤ 1 diam. pupillare Moderata Avanzata RD Proliferante Maculopatia ischemica Oftalmopatia avanzata * LG per lo screening, la diagnostica e il trattamento della RD in Italia, 2002 Severità della RD in base alle lesioni osservabili in oftalmoscopia* Lesioni retiniche Stadio clinico Assenti Non retinopatia Microaneurismi e/o emorragie retiniche Essudati duri Noduli cotonosi Non proliferante (lieve(lievemoderata) Emorragie retiniche numerose Noduli cotonosi numerosi IRMA Irregolarità di calibro venoso Non proliferante grave Neovasi della papilla ottica o della retina Emorragie prepre-retiniche Membrane fibrofibro-gliali Proliferante Distacco di retina da trazione o lacerazione Rubeosi dell’iride Glaucoma neovascolare Oftalmopatia diabetica avanzata * LG per lo screening, la diagnostica e il trattamento della RD in Italia, 2002 Terapia della RD Controllo glicemico Controllo pressorio Fotocoagulazione lazer Chirurgia vitreovitreo-retinica Nefropatia diabetica Complicanza CRONICA del DM 1 e 2 che può essere responsabile di insufficienza renale terminale e dell’aumento significativo del rischio cardiovascolare È correlata alla durata e al compenso del diabete, alla presenza di ipertensione arteriosa e di malattie cardiovascolari, cardiovascolari, dislipidemie,, e alla alla presenza di dislipidemie familiarità Storia naturale della Nefropatia Anomalie iniziali: iniziali: comparsa di lesioni strutturali in assenza di microalbuminuria (< 20 mg/min o 30 mg/24h) Microalbuminuria:: Escrezione urinaria di albumina Microalbuminuria 2020-200 mg/min o 30 30--300 mg/24h o 30 30--299 mcg/mg di creatinina; può comparire dopo 10 o più anni di malattia nel DM1 mentre nel nel DM2 è presente già alla diagnosi nel 10% dei casi; nel DM1 si associa ad un progressivo aumento della PA, nel DM2 è spesso già presente Ipertensione arteriosa Nefropatia conclamata: conclamata: proteinuria persistente (escrezione urinaria di albumina >200 mg/min o >300 mg/24h o > 299 mcg/mg di creatinina), ipertensione arteriosa e progressivo declino della filtrazione glomerulare Uremia:: drastica riduzione del filtrato glomerulare e Uremia ipertensione, possibile necessità di trattamento dialitico Terapia conservativa della nefropatia Controllo glicemico e pressorio ottimali Terapia con farmaci attivi sul sistema renina--angiotensina (ACE Inibitori e renina sartani) Lieve restrizione dell’apporto proteico: 0.80.8-0.9 g/kg/die Sospensione fumo Nefropatia Diabetica E’ causa del 40% dei casi di uremia negli USA Storia della Nefropatia Diabetica 1. 2. • 3. • • • 4. • Anomalie strutturali in assenza di alterazioni cliniche (AER normale) Incipiente: Microalbuminuria ± Ipertensione arteriosa Conclamata Proteinuria (positiva all’esame urine standard) Ipertensione Declino della filtrazione glomerulare Insufficienza renale Elevazione degli indici di funzionalità renale Escrezione urinaria di albumina Urine 24 h Campione urine temporizzat o Urine del mattino Urine del mattino (screening) Normale < 30 mg/24h < 20 mcg/min < 30 mcg/mg creatinina < 20 mcg/ml Microalbu minuria 30 30--300 mg/24h 20 20--200 mcg/min 30 30--300 mcg/mg creatinina Proteinuri a clinica >300 mg/24h > 200 mcg/min > 300 mcg/mg creatinina Storia Naturale della Nefropatia Diabetica DM tipo 1 80% dei pazienti con microalbuminuria progredisce a nefropatia conclamata in 1010-15 anni (in assenza di interventi specifici) 50% dei pazienti con nefropatia conclamata progredisce a IRC in 10 anni (in assenza di interventi specifici) DM tipo 2 20 20--40% dei pazienti con microalbuminuria progredisce a nefropatia conclamata in 1010-15 anni 20% dei pazienti con nefroparia conclamata va incontro a IRC in 20 anni Microalbuminuria e rischio cardiovascolare E’ un marker di rischio cardiovascolare sia nel DM tipo 1, sia nel DM tipo 2 Indica la necessità di uno screening delle malattie cardiovascolari Rende necessario uno stretto controllo farmacologico dei fattori di rischio cardiovascolare (Colesterolo, Ipertensione, fumo, ecc.) Altre cause di microalbuminuria Iperglicemia acuta Esercizio fisico strenuo Infezioni urinarie Ipertensione non controllata Insufficienza cardiaca Malattie febbrili Variabilità dell’ AER L’AER è estremamente variabile da giorno a giorno. Per diagnosticare una nefropatia incipiente occorre che l’AER sia patologica 2/3 nell’arco di 33 -6 mesi Terapia della nefropatia Stretto controllo glicemico Dieta ipoproteica (0,8 g/kg nella Nefropatia incipiente e 0,6 g/kg nella N. conclamata) Stretto controllo pressorio (<130/80 mmHg): – riduce del 50% mortalità e evoluzione verso la dialisi – non tutti gli antiipertensivi sono ugualmente protettivi, indicati ACE inibitori e Sartanici Neuropatia diabeticadiabetica-1 È caratterizzata da un danno del Sistema Nervoso Periferico Può interessare le fibre nervose: – SENSITIVE – MOTORIE – AUTONOMICHE (Vegetative) Neuropatia diabeticadiabetica-2 Insorge come conseguenza di un danno microvascolare e metabolico e della ridotta capacità rigenerativa dei nervi in seguito all’iperglicemia Il danno nervoso è rappresentato da una diminuzione del numero delle fibre e da alterazioni strutturali riguardanti assoni, cellule di Schwann, cellule perineurali e cellule vascolari endoneurali Polineuropatie simmetriche Polineuropatia sensitiva o sensitivo--motoria sensitivo Neuropatia simmetrica motoria prossimale Mononeuropatie focali e multifocali Neuropatia dei nervi cranici Mononeuropatie del tronco e degli arti Neuropatia autonomica Forme miste Polineuropatia sensitiva o sensitiva motoriamotoria-1 La diagnosi viene fatta per l’insorgenza di sintomi specifici (parestesie /dolori in genere localizzati agli arti inferiori, prevalentemente notturne, non in relazione con l’attività fisica) o, in assenza di sintomatologia, in seguito a modificazione all’esame obiettivo: non evocabilità dei riflessi osteotendinei (achillei, rotuleo), alterazioni della sensibilità vibratoria (diapason diapason), ), sensitiva (filo (filo)) e dolorosa (ago (ago)) o in seguito ad esami strumentali (elettromiografia -EMG EMG). ). Polineuropatia sensitiva o sensitiva motoriamotoria-2 L’interessamento delle fibre piccole porta alla comparsa di formicolio, intorpidimento delle estremità più distali, spesso associate ad intenso dolore urente ai piedi e alle gambe, specie notturno, con marcata iperalgesia La progressione alle fibre più grandi si caratterizza per la comparsa di parestesie, perdita dei riflessi degli arti inferiori e della sensibilità tattile, vibratoria e propriocettiva, fino all’atassia sensitiva complicata da ulcerazioni ai piedi e degenerazione articolare neuropatica Neuropatia Simmetrica Motoria Prossimale Correlata alla durata del diabete ma non al compenso metabolico Decorso insidioso e progressivo Comparsa di dolore, inizialmente in regione lombare e nelle cosce, seguito da debolezza e ipotrofia della muscolatura delle anche e delle cosce Scomparsa dei riflessi patellari; sensibilità cutanea conservata Raramente compare amiotrofia, con forti dolori agli arti inferiori (mono(mono- e bi bi--lateralmente), iperestesia della cute, ipotrofia muscolare, fino alla cachessia neuropatica diabetica Neuropatia autonomica Apparato pupillare – Miosi – Anisocoria – Riduzione riflesso fotomotore e di accomodazione Apparato cardiovascolare – Tachicardia a riposo e mancata variazione della frequenza cardiaca allo sforzo e a riposo – Ipotensione ortostatica con astenia e vertigini – Ischemia miocardica silente Apparato respiratorio – apnee notturne – Ridotta risposta diaframmatica – Diminuita attività bronchiolare Apparato gastrointestinale – Diarrea, stipsi o alternanza – Disfagia per i solidi, pirosi, dispepsia, vomito, ripienezza gastrica – Incontinenza sfinterica Apparato genitourinario – Disfunzione erettile – Impotenza – Vescica neurogena (ridotta sensibilità vescicale con alterazioni nello svuotamento) – Lubrificazione vaginale difettosa Sistema metabolico – Ipoglicemia asintomatica Apparato della termoregolazione e sudoriparo – Sudorazione ridotta nella parte inferiore del corpo e aumentata al volto e al tronco – Iperidrosi spontanea o dopo assunzione di cibi speziati – Sudorazione gustativa – Inversione del gradiente termico (piedi più caldi delle mani a basse temperature) Mononeuropatia dei nervi cranici L’oftalmoplegia diabetica, dovuta all’interessamento del III nervo cranico, è una delle forme più frequenti e si presenta nel diabete di lunga durata Sintomi: comparsa improvvisa di formicolio della palpebra superiore, dolore oculare o periorbitale, cefalea frontale; paralisi con ptosi palpebrale, deviazione dell’occhi verso l’esterno Tende a risolversi in 33-4 mesi Possono essere interessati anche altri n.c. (IV e VI) Terapia della neuropatia Non esiste ad oggi una terapia causale Controllo metabolico come prevenzione Terapia farmacologica sintomatica da iniziare tempestivamente: – Antidepressivi (triciclici o inibitori del reuptake della serotonina) – Anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin) – Antiaritmici (lidocaina, mexiletina) – Analgesici (tramadolo) Ipertensione arteriosaarteriosa-1 Ipertensione e diabete sono spesso associate, ed insieme aumentano la probabilità di sviluppare disturbi cardiovascolari e cerbrovascolari, infarti, disturbi renali, danni ai vasi sanguigni delle gambe L’ipertensione è spesso collegata all’obesità viscerale, dislipidemie, sedentarietà, malattie coronariche, ipertrofia del ventricolo sin, e fumo Più comune negli uomini Può esacerbare la nefropatia e la retinopatia diabetica Ipertensione arteriosaarteriosa-2 Nel DM1 l’ipertensione è correlata al danno renale e solitamente non è presente alla diagnosi. La pressione diastolica e quella sistolica aumentano in modo proporzionale Nel DM2 l’ipertensione è correlata all’obesità, all’IR, e all’età, e solitamente è già presente alla diagnosi. La pressione sistolica aumenta maggiormente rispetto a quella diastolica Terapia dell’ipertensione Cambiamento dello stile di vita: alimentazione e attività fisica Terapia farmacologica: – – – – ACE-inibitori o ARB ACEDiuretici Calcio Calcio--antagonisti Beta Beta--bloccanti Relazione tra età e infarto miocardico acuto con diabete e sesso Numero di eventi ogni 1.000 persone/anno Uomini 35 Con diabete Senza diabete Donne 35 30 30 25 25 20 20 15 15 10 10 5 5 Età Booth GL et al. Lancet 2006;368:29–36 Con diabete Senza diabete Età Relazione tra età e infarto miocardico acuto o morte per ogni causa in uomini e donne in relazione alla presenza di diabete e precedente infarto miocardico acuto Numero di eventi ogni 1.000 persone/anno Uomini Donne Con diabete, recente infarto Con diabete, recente infarto No diabete, recente infarto No diabete, recente infarto Con diabete, no recente infarto 240 220 No diabete, no recente infarto Con diabete, no recente infarto 240 220 200 200 180 180 160 160 140 140 120 120 100 100 80 80 60 60 40 40 20 20 0 0 Età Booth GL et al. Lancet 2006;368:29–36 No diabete, no recente infarto Età Cardiopatia coronarica Correlata alla durata del diabete, non alla gravità Nel DM diversi sono i fattori responsabili della comparsa di aterosclerosi e della rottura della placca: – – – – – – – Iperglicemia Scarso controllo glicemico Iperinsulinemia Anomalie assetto lipidico Anomalie coagulazione Nefropatia Ipertensione Clinica:: Clinica – IMA (spesso asintomatici) – Angina – Morte improvvisa Cardiomiopatia Disfunzione tipica dei diabetici che si presenta con insufficienza cardiaca congestizia, congestizia, in assenza di alterazioni cardiache a base arterosclerotica, valvolare, ipertensiva, congenita e alcolica F:M=2:1 Clinica:: Clinica – Cardiomegalia – Insufficienza biventricolare – Ritmo di galoppo – Ipertrofia ventricolare sinistra all’ECG Quadro emodinamico: emodinamico: – Aumento P telediastolica ventricolare sinistra – Riduzione gittata sistolica e della frazione d’eiezione – Calo complince ventricolare sinistra Vasculopatia periferica Fattori di rischio: rischio: – – – – – – – – Età Durata diabete Diabete Fattori genetici Fumo Iperglicemia Ipercolesterolemia ipertensione Clinica: Clinica: Claudicatio intermittens (dolore tipo crampo o fitta nel distretto interessato prima durante lo sforzo poi a riposo) Gangrena Arteriopatia cerebrale Più frequente nei soggetti diabetici Nei diabetici è buona norma eseguire la periodica auscultazione dei vasi del collo (soffio?) e l’eco l’eco--doppler carotideo In caso di sospetta arteriopatia cerebrale: esame neurologico, TC o RMN Fattori di rischio: rischio: – Alterazioni assetto lipidico e glucidico – Alterazioni della coaglulazione – Ipertensione arteriosa Clinica:: Clinica – Ictus – Deficit neurologico parzialmente reversibile – TIA
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