Infiammazione, depressione e diabete

LA MEDICINA BIOLOGICA
RUBRICA A CURA
DELLA
PROF.SSA MARIA CORGNA
APRILE - GIUGNO 2014
P.N.E.I.
WORLD
INFIAMMAZIONE, DEPRESSIONE E DIABETE
Le persone affette da depressione hanno un rischio maggiore di sviluppare la forma più comune di diabete rispetto alle persone non depresse,
secondo uno studio recente che fa luce sui possibili collegamenti tra le
due patologie.
La relazione con il diabete di tipo II, la forma della malattia strettamente
connessa a obesità e vita sedentaria, potrebbe essere come una strada
a due sensi: non solo il diabete può portare alla depressione (come acclarato), ma anche la depressione può condurre al diabete.
pressione nelle persone affette da diabete è circa due volte superiore a
quella nella popolazione generale e che, nonostante il diabete in alcuni
casi sia causa di depressione, può essere vero il contrario:
“... in circa il 75% dei casi, la depressione era stata diagnosticata mediamente quattro anni prima della diagnosi di diabete” afferma il Dr. Nichols.
– Questo significa che la depressione causa il diabete?
Tra il 2000 e il 2005, alcuni ricercatori dell’University School of Medicine
di Baltimora - USA hanno sottoposto 6.814 pazienti a tre visite: a inizio
studio non era stata formulata diagnosi di depressione per 4.847 soggetti.
Tra tutti i pazienti, durante il follow-up, le avvisaglie di depressione sono
state più nette per i soggetti con diabete di tipo II.
– I pazienti inclusi nello studio con diagnosi di depressione hanno evidenziato un 30% di possibilità in più rispetto agli altri di sviluppare diabete di tipo II.
La relazione tra depressione e diabete di tipo II è da ricercare presumibilmente nel rapporto conflittuale con il cibo e la scarsa propensione
per l’attività fisica. Sono necessari ulteriori studi per determinare quali
strategie comportamentali devono essere adottate per intervenire su uno
scorretto stile di vita e ridurre il rischio di diabete di tipo II e depressione.
Già nel 2001, al Congresso annuale dell’American Diabetes Association,
il Dr. Greg Nichols, ricercatore del Kaiser Permanente Center for Health
Research di Portland - USA, aveva sostenuto che la prevalenza della de-
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La depressione è immunosoppressiva.
Così, nelle persone predisposte, la depressione può provocare il diabete.
Più verosimilmente, la depressione è una componente
della Sindrome da insulino
resistenza, diagnosticata in
base ad una costellazione di
malattie che includono diabete, obesità e disturbi cardiovascolari più comuni tra le persone meno sensibili agli effetti dell’insulina.
Secondo il Dr. Patrick Lustman, ricercatore della Washington University
School of Medicine di St. Louis - USA, considerato un’autorità circa i rapporti tra diabete e depressione, il concetto può essere assimilato a quello
per cui la Sindrome da fatica cronica può causare una varietà di problemi
mentali, fisici ed emozionali.
Lustman e il suo team hanno dedicato più di un decennio per dimostrare
che la depressione è collegata ad uno scarso controllo glicemico nei pazienti diabetici.
“I pazienti depressi mostrano un peggiore controllo glicemico rispetto ai
pazienti non depressi”, afferma la Dr.ssa Mary de Groot, collaboratrice
del Dr. Lustman alla Washington University.
“Abbiamo anche notato una moderata associazione tra depressione e
complicanze del diabete. Essa è infatti risultata associata ad un maggior
numero di complicanze diabetiche e ad una maggior gravità delle stesse”.
Il team del Dr. Lustman ritiene che la depressione possa colpire circa il
20% dei diabetici.
Dal momento che la depressione
può avere effetti negativi sulla
gestione del diabete, tutti gli
esperti sono d’accordo sul fatto
che il trattamento della depressione e dei disordini ad essa correlati è almeno importante
quanto la terapia stessa del diabete.
– Anche lo stress psicologico apre
le porte al diabete per gli uomini.
Sono questi i risultati di uno studio
condotto dagli esperti del Karolinska Institute di Stoccolma - Svezia,
pubblicato su Diabetic Medicine.
In questo studio, che ha incluso
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2.127 uomini e 3.100 donne
nati tra il 1938 e il 1957, è
stato richiesto ai partecipanti
di sottoporsi a test ematici
per misurare i livelli di glucosio e a esami dello stato psicologico per rilevare eventuali problemi di ansia o di
stress.
Dopo dieci anni dalla prima
“chiamata”, i volontari sono
stati sottoposti a questi test
per la seconda volta.
Dai risultati è emerso che gli uomini con il più alto livello di stress psicologico corrono un rischio più alto di 2,2 volte di sviluppare diabete rispetto a quelli meno ansiosi o depressi.
Analisi più approfondite hanno evidenziato che il collegamento tra questi
due elementi è indipendente dall’età, dall'indice di massa corporea, dalla
storia familiare di diabete, dal fatto di essere fumatore e dall’inattività fisica e che le donne ne sono immuni.
“Questo fenomeno – spiegano gli autori della ricerca – potrebbe essere
il risultato del danno che lo stress apporta alla capacità del cervello di
regolare il rilascio di ormoni chiave nell’insorgenza del diabete, oppure
dell'influenza negativa che la depressione può avere sulla dieta e sugli
stili di vita: e in questo le donne sono meno chiuse degli uomini. Tendono
a parlare di più e a cercare aiuto, senza rifugiarsi nell’alcol o nel cibo”.
L’insulina è il principale ormone di controllo dell’infiammazione, come
evidenziato in moltissimi studi.
La Sindrome metabolica e l’insulinoresistenza diventano – quindi – principalmente condizioni di infiammazione cronica.
– In particolare, la rivisitazione
più recente dell’insulina fa di
questa un mediatore fondamentale della risposta antinfiammatoria: risposta che viene a mancare in condizioni di insulinoresistenza.
Le azioni biologiche dell’insulina
sul versante infiammatorio, sono:
a) Vasodilatatoria: l’insulina aumenta la liberazione di NO
b) Cardioprotettiva: azione dimostrata sia sugli animali sia
sull’uomo
c) Antiaggregante: aumenta la
liberazione di NO nelle piastrine
e la liberazione di cAMP
d) Antiossidante: riduce la produzione di ROS (radicali liberi
dell’ossigeno)
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e) Antinfiammatoria: modula la sintesi del fattore NFKB e della proteina
C-Reattiva
f) Antitrombotica: riduce la sintesi di fibrinogeno
g) Profibrinolitica: riduce il PAI (Plasminogen Activator Inhibitor), un
inibitore della via di attivazione del plasminogeno ad azione rapida
che regola il processo di fibrinolisi.
Tutte le condizioni di insulinoresistenza (incluso il diabete mellito) implicano il venir meno degli effetti cardioprotettivi antiaterosclerotici
tipici dell’insulina.
Aumentano parallelamente la vasocostrizione tonica legata all’abnorme
reattività vascolare con ridotto flusso vascolare (riduzione di biodisponibilità di NO), l’iperaggregazione piastrinica (riduzione di NO e di PGI²), la
generazione di ROS e di stress ossidativo (aumento di NADPH ossidasi e
di superossidi mitocondriali).
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FORD
Il FORD test si basa sulla formazione di un radicale colorato che si riduce
in presenza di sostanze ad azione antiossidante.
In ambiente acido (pH 5,2), un opportuno ossidante (FeCl3) reagisce
con il cromogeno (che contiene 4-amino-N, N-dietilalanina solfato) non
colorato (cromogeno) formando il corrispondente catione radicalico (cromogeno•+): in questa forma la sostanza amminica è stabile e colorata;
è perciò possibile effettuare misure fotometriche a 505 nm (reazione 1).
I composti antiossidanti (AOH) presenti nel campione aggiunto riducono
il catione radicalico amminico determinando una scomparsa del colore
della soluzione proporzionale alla loro quantità (reazione 2).
I valori di assorbanza letti vengono trasformati in concentrazioni applicando la legge di Lambert Beer, facendo riferimento alla curva standard
ottenuta con Trolox (6-idrossi-2,5,7,8-tetrametilcromano-2 acido carbossilico), un derivato della vitamina E permeabile alle cellule con elevate
proprietà antiossidanti e comunemente usato come standard.
Lo stato generale diventa quindi proinfiammatorio (aumento di NFKB,
aumento di MIF, aumento della CRP e di TNFα), protrombotico (aumento
di TF), antifibrinolitico (aumento di PAI¹) e proapoptotico (aumenta la
dimensione dell’infarto).
La terapia da noi effettuata prevede, oltre ai suggerimenti alimentari, un
protocollo terapeutico incentrato sulla somministrazione del farmaco
omotossicologico Syzygium comp.
Sulla scorta di questi dati comparsi su Circulation nel 2005, sembrerebbe
spontaneo trattare l’insulinoresistenza come fosse una condizione infiammatoria, ricavandone importanti vantaggi non solo sul controllo della glicemia e dello stress ossidativo, ma anche sul tono dell’umore.
Syzygium compositum gocce, contiene: Secale cornutum D6 (parestesie; disturbi della circolazione periferica; ulcera crurale), Syzygium
jambolanum D8 (diabete mellito, specialmente diabete senile), Lycopodium D4 (affezione delle vie epatiche o biliari in caso di inappetenza o fame smisurata e sazietà dopo pochi bocconi; meteorismo;
diatesi urica), Natrium sulfuricum D10 (epatopatie croniche; gastroenterite; diatesi urica; peggioramento con il tempo umido), Acidum αketoglutaricum D8 (principio attivo del ciclo dell’acido citrico e dei sistemi di ossidoriduzione), Natrium choleinicum D6 (epatopatie con o
senza ittero; gastroenterite cronica), Phloridzin D10 (diabete mellito),
Plumbum metallicum D18 (arteriosclerosi, nefrosclerosi, paresi con dimagrimento, atrofia muscolare, costipazione spastica) Arsenicum album D8 (esaurimento, agitazione, ansia, sete insaziabile, dimagrimento), Ignatia D4 (emicranie, instabilità dell’umore, facilità al pianto, distonia vegetativa), Acidum phosphoricum D4 (esaurimento fisico e
mentale, dimagrimento, vomito acido), Acidum sulfuricum D8 (catarro
gastrico cronico, diabete, infiammazioni catarrali delle mucose con
tendenza alle emorragie), Acidum sarcolacticum D4 (regolazione degli
acidi e delle basi nel tessuto connettivo), Kreosotum D6 (catarro delle
mucose con escrezioni brucianti; conseguenze del diabete come prurito, cataratta, cancrena, disturbi dell’irrorazione sanguigna periferica),
Kalium picrinicum D4 (stati di esaurimento), Curare D8 (paralisi e stati
di debolezza della muscolatura specialmente dopo sovraffaticamento;
diabete mellito), Hepar suis D10 (stimolazione delle funzioni disintossicanti del fegato), Pankreas suis D10 (pancreopatie; enterite cronica; marasma; cachessia).
Si ritiene – pertanto – utile nella terapia dei pazienti diabetici di tipo II,
il monitoraggio nel tempo sia dello stress ossidativo e dell’emoglobina
glicata sia dell’analisi bioimpedenziometrica.
L’aumentata percentuale di grasso, infatti, predispone in modo significativo alla comparsa di infiammazione e di insulinoresistenza.
Nel nostro centro PNEI viene effettuata a tutti i pazienti diabetici di tipo
II la misurazione dell’emoglobina glicata almeno una volta al mese e dello stress ossidativo attraverso le unità di misura FORT e FORD.
FORT
Il FORT è un test colorimetrico basato sulla capacità dei metalli di transizione (Ferro) di catalizzare, in presenza di idroperossidi (ROOH), la formazione di ROS (reazioni 1-2) i quali vengono, poi, chimicamente intrappolati da un derivato amminico, il CrNH2.
Tale amina reagisce con i ROS formando un catione radicalico stabile e
colorato (reazione 3) misurabile a 505 nm.
– L’intensità del colore correla direttamente con la quantità di ROS e, di
conseguenza, con lo stato ossidativo del campione analizzato secondo la
legge di Lambert Beer.
1. R-OOH + Fe2+ → RO• + OH- + Fe3+
2. R-OOH + Fe3+ → ROO• + H+ + Fe2+
3. RO•+ROO• + 2CrNH2 → ROO-+RO-+[CrNH2+•]rosso
La posologia è di 20 gocce, prima dei tre pasti principali.
Indicata anche la somministrazione due volte/settimana dell’organoterapico omeopatizzato Pankreas suis-Injeel® e del nosode Adeps suillusInjeel®, entrambi in fiale.
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Da ultimo suggeriamo integratori a base di Biancospino (regolatore del
tono simpatico, ipotensivo, cardiotonico, antispasmodico, protettivo cardiovascolare), Olivo (azione antinfiammatoria, antiradicalica, antiossidante, azione di rilascio di NO; azione vasodilatatrice e di stabilizzazione della
bilancia neurovegetativa particolarmente auspicabile nei pazienti diabetici), Curcuma (migliora le funzionalità digestive, epatiche e dell’Apparato
digerente in genere; azione antinfiammatoria, antiflogistica, antivirale),
Vite rossa (contiene acido linoleico e proantocianidine oligomeriche OPC
dotate di azione antiossidante, Polifenoli (agiscono come agenti protettivi
ritardando i danni di tipo aterosclerotico nella cardiopatia ischemica e nell’insufficienza venosa), Mirto (proprietà balsamiche, antinfiammatorie e
antiossidanti, antisettiche, antimicrobiche; preserva dall’ossidazione e dalla
degradazione dell’LDL, utilizzato nella terapia del diabete mellito) e Acido
folico (migliora l’aterosclerosi, l’ipertensione ed i danni al Tessuto connettivo; è procoagulante, riduce l’incidenza di malformazioni al Sistema Ner쐽
voso Centrale, alle ossa craniche ed al cuore).
– La Redazione ringrazia gli editor dei siti web da cui sono tratte le immagini di:
p. 53: http://media.cirrusmedia.com.au/NU_Media_Library/ServiceLoad/Article/
woman_depressed_ts.jpg
p. 54 (alto): http://www.weightlosssurgerychannel.com/breaking-wls-news/obesityin-women-often-tied-to-depression-alcohol-abuse.html/
p. 54 (basso): http://bayareahypnosiscenter.com/wordpress/wp-content/uploads/
2012/10/stress_one.gif
Per consultazione di
P.N.E.I.
, visitare il sito: www.medibio.it
WORLD
→ La Medicina Biologica, dal 2007/1.
Pubblicati
1) La Medicina Biologica 2007/1; 47-49.
2) La Medicina Biologica 2007/2; 63-66.
3) La Medicina Biologica 2007/3; 47-50.
4) La Medicina Biologica 2008/1; 51-54.
5) La Medicina Biologica 2008/2; 53-56.
6) La Medicina Biologica 2008/3; 51-54.
7) La Medicina Biologica 2009/1; 49-52.
8) La Medicina Biologica 2009/2; 51-54.
9) La Medicina Biologica 2009/3; 59-62.
10) La Medicina Biologica 2010/1; 55-58.
11) La Medicina Biologica 2010/2; 53-56.
12) La Medicina Biologica 2010/3; 53-56.
13) La Medicina Biologica 2011/1; 51-54.
14) La Medicina Biologica 2011/2; 57-59.
15) La Medicina Biologica 2011/3; 61-64.
16) La Medicina Biologica 2011/4; 63-65.
17) La Medicina Biologica 2012/1; 53-57.
18) La Medicina Biologica 2012/2; 63-66.
19) La Medicina Biologica 2012/3; 55-58.
20) La Medicina Biologica 2013/1; 65-68.
21) La Medicina Biologica 2013/2; 57-60.
22) La Medicina Biologica 2013/3; 53-56.
23) La Medicina Biologica 2013/4; 59-62.
24) La Medicina Biologica 2014/1; 57-60.
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