SINDROMI OSTRUTTIVE DELLE VIE AEREE INFERIORI Affezioni accomunate da un aumento diffuso del contenuto aereo polmonare a seguito di fenomeni di intrappolamento espiratorio di aria – asma bronchiale – bronchite cronica – enfisema ASMA BRONCHIALE ACCESSO ASMATICO ACUTO – Segni di iperinsufflazione polmonare: • cupole diaframmatiche abbassate, appiattite,ipomobili per l’ipoespansività delle basi polmonari (radiogramma espiratorio) • aumento dello spazio chiaro retrosternale ( >3 cm) • ombra cardiovascolare allungata – Normalità degli ili e del disegno polmonare ASMA BRONCHIALE: complicanze ACUTE • • • • Pneumomediastino (5%) Pneumotorace (0,3%) Atelettasie Polmoniti (2%) CRONICHE • Aspergillosi allergica (bronchiectasie) • Ipertensione polmonare BRONCHITE CRONICA “Condizione patologica in cui si ha un aumento persistente delle secrezioni bronchiali con tosse produttiva per almeno 3 mesi l’anno e per 2 anni consecutivi” BRONCHITE CRONICA: FASE INIZIALE • Rx negativo > 50% dei casi • Ispessimento delle pareti bronchiali con immagini tubulari “a binario” e “ad anello” • Irregolarità e sfumatura dei contorni vasali con accentuazione del disegno polmonare • Moderata iperinsufflazione Quadro negativo o aspecifico: diagnosi non radiologica BRONCHITE CRONICA: FASE AVANZATA • • • • Quadro di torace “sporco” (increased markings) Segni di intrappolamento aereo (Rx espiratorio) Complicanze flogistiche Ipertensione polmonare precapillare e cuore polmonare cronico • Trachea a “fodero di sciabola” (cor<60%sag) Bronchite cronica: TC • • • • • • Spesso negativa Ispessimento delle pareti bronchiali Riduzione di calibro del lume Muco nel lume tracheobronchiale Dilatazione arterie polmonari >rapporto spessore/diametro e area % parietale dei bronchi Bronchiectasie Definizione: dilatazione irreversibile dei bronchi, spesso con parete ispessita Cause: fibrosi cistica, S. Kartagener, S. Mounier-Kuhn, S. Williams-Campbell, S. varie da immunodeficienza, Aspegillosi allergica, infezioni (tbc, virus etc…), fibrosi polmonare, AR Morfologia: cilindriche, sacciformi, varicose Bronchiectasie: segni radiologici Ratio B/A >1 Failure of tapering Immagine bronchiale <1cm dalla pleura Aspetto a binario, ad anello (con “castone”) “V”, “Y” “finger in glove”: piene di muco Perdita di volume polmonare: fibrosi (b. secondarie), ostruzione bronchiale Tutti i reperti sono meglio apprezzabili alla TC che è indagine di prima istanza! Bronchiectasie Bronchiectasie ENFISEMA “Anormale e irreversibile dilatazione degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale, con distruzione delle pareti alveolari, in assenza di fibrosi” • centrolobulare • panlobulare • parasettale • paracicatriziale SEMEIOTICA RADIOLOGICA DELL’ENFISEMA PANLOBULARE • IPERDISTENSIONE POLMONARE • ALTERAZIONI VASCOLARI IPERDISTENSIONE POLMONARE • Appiattimento e concavità verso l’alto degli emidiaframmi • Spazio chiaro retrosternale >3 cm • Escursione degli emidiaframmi <2-3 spazi intercostali • Bombatura anteriore dello sterno (torace a “botte”) • Orizzontalizzazione e slargamento degli spazi intercostali • Ipertrasparenza polmonare • Bolle aeree ALTERAZIONI VASCOLARI • Oligoemia • Ridistribuzione vascolaredirottamento verso territori indenni • Ipertensione polmonare FORME CLINICHE Tipo A: pink puffers Tipo B: blue bloated • Segni di iperinsufflazione • Oligoemia • Bolle • Ipertensione tardiva • Enfisema Panlobulare • Prevalente ai lobi inferiori • Scarsa iperdistensione • Bronchite (polmone sporco) • Vascolarizzazione rinforzata • Cuore polmonare cronico • Enfisema Centrolobulare • Prevalente ai lobi superiori TC AD ALTA RISOLUZIONE • Identificazione e bilancio del danno anatomico • Follow-up • Ricerca di bolle in pz. con pnx • Valutazione prechirurgica • Dissociazione clinico-radiologica ENFISEMA CENTROLOBULARE ENFISEMA PANLOBULARE ENFISEMA PARASETTALE PNEUMOTORACE “Raccolta di aria nel cavo pleurico” Post- traumatico Iatrogeno (CVC in succlavia per lacerazione della pleura apicale, post biopsia) Accidentale Spontaneo Primitivo (nessuna causa apparente) Secondario (apertura nel cavo pleurico di bolle, cisti aeree etc.) Post toracentesi Secondario a pneumomediastino PNEUMOTORACE PRIMITIVO 20-40 anni M:F/4:1 Tendenza familiare La causa è la rottura di uno spazio a contenuto aereo in vicinanza della pleura bolla: area di enfisema > 1 cm ben demarcata bleb: spazio a contenuto aereo localizzato all’interno della pleura PNEUMOTORACE PRIMITIVO La HRCT evidenzia microaree enfisematose in sede mantellare apicale nell’80% dei pz! Quando non sono presenti alla TC, spesso sono evidenti anatomopatologicamente! I meccanismi alla base della formazione di bolle e di blebs sono discussi, comunque vi è un aumentato rischio di pnx in: fumatori longilinei s. di Marfan prolasso mitralico PNEUMOTORACE PRIMITIVO La causa immediata della rottura di bleb e bolle è spesso ignota Non vi è associazione con lo sforzo Vi è associazione con la diminuzione della pressione atmosferica (voli aerei, montagna, risalite subacquee). PNEUMOTORACE SECONDARIO COPD (asma, enfisema, fibrosi cistica) Tumori (polmonari e pleurici) Malformazione adenomatoide cistica Connettivopatie (LAM, sclerosi tuberosa, Marfan) Infezioni (pneumocisti carini, polmonite batterica) Immunopatie (FIP, sarcoidosi, Wegener, istiocitosi) PNEUMOTORACE SECONDARIO: CAUSE PARTICOLARI Pneumotorace bilaterale: spesso segno di malattie differenti (più gravi!) da un semplice enfisema Pneumotorace ex vacuo: raro; un collasso acuto lobare da ostruzione bronchiale crea una depressione nel cavo pleurico nella quale viene attratta aria: si risolve quando viene meno l’atelettasia Pneumotorace catameniale: da migrazione di aria attraverso le tube e il peritoneo diaframmatico; da endometriosi pleurica Pneumotorace in corso di Valsalva: tosse, vomito…) PNEUMOTORACE chiuso il polmone si riduce di volume per la fuoriuscita di aria attraverso i bronchi aperto il volume del polmone e del pnx si riducono in maniera identica iperteso la pressione nel cavo pleurico affetto cresce per un meccanismo a valvola - polmone ridotto di volume addossato al mediastino - dislocazione controlaterale del mediastino immediata aspirazione detensiva dall’esterno! PNEUMOTORACE: SEGNI RADIOLOGICI Radiogramma in ortostasi ed apnea inspiratoria ed espiratoria • Area di ipertrasparenza assoluta a disposizione apicale o laterale nel cui contesto non sono riconoscibili le strutture vascolari • Riconoscimento della pleura viscerale come sottile linea radiopaca a decorso parallelo alla parete toracica, da non confondere con pliche cutanee o con margini costali Insp Esp Insp Esp Insp Esp Pneumotorace iperteso Marcato spostamento mediastinico Completo collasso parenchimale Depressione o inversione diaframma Clinicamente compromissione emodinamica PNEUMOTORACE: SEGNI RADIOLOGICI A paziente supino l’aria si posiziona inizialmente in vicinanza del diaframma Deep sulcus sign: seno CDE molto depresso Aspetto molto netto dell’emidiaframma o del bordo cardiaco Abbassamento dell’emidiaframma Ipertrasparenza sul quadrante superiore laterale Visualizzazione del solco CDA PNEUMOTORACE: SEGNI RADIOLOGICI Il 30% dei pneumotoraci in pazienti supini non viene riconosciuto! proiezione triclinare TC (in urgenza in pz da ventilare meccanicamente) VERSAMENTO PLEURICO ETIOPATOGENESI • Trasudatizio: contenuto proteico < 3g/ml; ↓LDH – ↑ pressione idrostatatica (scompenso cardiaco) – ↓ pressione colloidosmotica (cirrosi) • Essudatizio: contenuto proteico > 3g/ml; ↑LDH – ↑permeabilità capillare (infettivo, neoplastico, malattie autoimmuni, affezioni addominali) VERSAMENTO PLEURICO • LIBERO – Tipico – Atipico • ORGANIZZATO – Localizzato – Esteso SEMEIOTICA ELEMENTARE RADIOGRAMMA IN ORTOSTATISMO • TIPICO – Opacità basale a menisco concavo superiormente, più alto lateralmente in PA e posteriormente e anteriormente in LL – Totale opacamento dell’emitorace con deviazione controlaterale del mediastino • ATIPICO – In scissure incomplete – Opacità omogenea a margini netti e concavi verso il parenchima VERSAMENTO PLEURICO TIPICO VERSAMENTO PLEURICO TIPICO: segni precoci • Subpolmonare: – Appiattimento e pseudoelevazione emidiaframma – Lateralizzazione dell’apice dell’emidiaframma – Distanza >1,5 cm della bolla gastrica dal diaframma • Obliterazione SCD posteriore: proiezione LL 50 ml • Obliterazione SCD esterno: proiezione PA 200 ml VERSAMENTO PLEURICO TIPICO: pz supino • • • • Scarsa sensibilità (in media almeno 500 ml) Opacità diffusa dell’emitorace (“velatura”) Disposizione a menisco non presente Velatura apicale (è la zona più “bassa”) La proiezione triclinare può evidenziare fino a 10 ml di fluido pleurico! VERSAMENTO PLEURICO ATIPICO VERSAMENTO PLEURICO ORGANIZZATO VERSAMENTO PLEURICO ETG • • • • • Identifica minime quantità di fluido Utile al letto del pz (ICU) Utile guida a toracentesi Fluido anecoico: 50% essudato 50% trasudato Fluido ecogenico senza o con sepimentazioni: essudato o empiema VERSAMENTO PLEURICO: TC • Identifica fino a 10 ml di fluido • Elevata densità con livelli fluido-fluido: emotorace • Inclusi aerei: toracentesi, empiema, fistola broncopleurica, trauma • Bassa densità: chilotorace • Segni di malignità: ispessimento pleurico > 1cm; coinvolgimento circonferenziale, mediastinico, macronoduli con “enhancement” Spesso non è possibile differenziare trasudati da essudati ed empiemi e versamenti neoplastici!!! VERSAMENTO PLEURICO IN TC Infezioni della basse vie respiratorie Polmoniti comunitarie Polmoniti nosocomiali Infezioni in soggetti immunodepressi esiste una certa sovrapposizione (pz in assistenza domiciliare, blandi immunodepressi etc…) Infezioni della basse vie respiratorie Ruolo del Radiogramma toracico – – – Identificazione Ridurre il range di d.d. eziologiche Monitorare la risposta terapeutica Ruolo della TC – – – Identificazione di alcune forme non apprezzabili all’Rx Caratterizzazione di natura Evidenziare complicanze o patologia mediastinica Polmoniti comuni…tarie in ordine di frequenza In realtà fattori ambientali, climatici, stagionali modificano la frequenza dei singoli patogeni Polmoniti nosocomiali Polmoniti: problemi radiologici • Elevata SE e SP: tuttavia la negatività nel contesto di un sospetto clinico elevato impone una TC • Dissociazione clinico-radiologica: in media l’alterazione radiografica segue di 12 ore la manifestazione clinica Patterns di polmoniti Infezioni del parenchima polmonite lobare broncopolmonite (p. lobulare) polmonite interstiziale Infezioni delle vie aeree L’approccio per patterns consente di bronchiti bronchioliti ridurre il range di diagnosi eziologiche ma va usato con cautela (soprapposizione di patterns tra diversi momenti della stessa infezione) Polmonite lobare • Istologia: rapida produzione di fluido con minima risposta cellulare che origina alla periferia del polmone e si diffonde di acino in acino • Radiologia: addensamento omogeneo non segmentario che coinvolge prevalentemente o esclusivamente un lobo; i grossi bronchi rimangono pervi creando un broncogramma aereo Polmonite lobare da streptococcus pneumoniae Polmonite lobare da E.Coli Polmonite lobare da streptococcus pneumoniae Broncopolmonite • Istologia: danno dei bronchi periferici con interessamento a salto • Radiologia: – moderata con ispessimenti peribrocnhiali e sfumate opacità acinari e lobulari; – severa con addensamenti disomogenei che coinvolgno più lobi – Interessamento piccole vie aeree con noduli centrolobulari Mycoplasma pneumoniae (ground glass a distribuzione lobulare) Broncopolmonite iniziale da H.I Polmonite interstiziale Cause: spesso virus, mycoplasma, P carinii Istologia: edema ed infiltrato infiammatorio nei setti interalveolari e in sede peribroncovasale Radiologia: segni “fini” di alterazioni reticolari o reticolonodulari estremamente eterogenee, generalmente bilaterali e diffuse Infezione da CMV Ascesso e pneumatocele Ascesso: macrocavità infetta a margini regolari e contenuto liquido, talvolta livello i.a.; causato da anaerobi, s aureus e pseudomonas aeruginosa Gangrena polmonare: quando all’interno della cavità ascessuale si formano frammenti di parenchima necrotico Pneumatocele: raccolta aerea a pareti sottili generalmente postinfettiva; generalmente si risolve nel tempo Pattern nodulare di infezione Macronodulare: batteri (nocardia asteroides), micobatteri, funghi (aspergillo, criptococco, mucor mycosis), emboli settici (endocardite) Micronodulare: aspetto miliare della diffusione ematogena tbc aspetto più grande e sfumato (bronchioliti virali, da mycoplasma, diffusione endobronchiale tbc, candidosi) Manifestazioni nodulari Mycobacterium avium Emboli settici Diffusione ematogena (miliare) Diffusione endobronchiale (tree in bud) Candida Problemi diagnostici 5h 20 h Problemi diagnostici Aspergillosi invasiva in pz trattato per LNH (fibrosi paramediastinica Problemi diagnostici Sovrainfezione da Pseudomonas in FIP e ARDS Diagnosi differenziali atelettasie linfoma Diagnosi differenziali BOOP-OP ATELETTASIA Riduzione del contenuto aereo e del volume di tutto o parte del polmone – da riassorbimento (per ostruzione bronchiale da neoplasia o da accumulo di secreti ghiandolari) – compressiva (versamento pleurico, pnx, masse solide o cistiche) – fibrotica (fenomeni cicatriziali) – adesiva (membrane ialine, ARDS) ATELETTASIA • • • • • Totale Lobare Segmentaria Subsegmentaria Lamellare SEMEIOTICA ELEMENTARE DELL’ATELETTASIA DA RIASSORBIMENTO – opacità a delimitazione segmentaria o lobare con assenza del broncogramma aereo – dislocazione delle scissure – risalita dell’emidiaframma dal lato interessato – spostamento del mediastino verso il lato atelettasico – dislocazione degli ili – riduzione di ampiezza degli spazi intercostali – iperdistensione compensatoria del polmone residuo omolaterale o del polmone controlaterale ATELETTASIA DEL LOBO SUPERIORE DX ATELETTASIA DEL LOBO MEDIO ATELATTASIA DEL LOBO INFERIORE DX * ATELETTASIA DEL LOBO SUPERIORE SN ATELETTASIA DEL LOBO SUPERIORE SN ATELETTASIA DEL LOBO INFERIORE SN * ATELETTASIA TOTALE SN VERSAMENTO PLEURICO ED ATELETTASIA INTERSTIZIO • Struttura connettivale di sostegno del polmone che si estende lungo le vie di conduzione aeree ed ematiche sino alla periferia • E’ suddiviso in 2 componenti: - Grosso interstizio che accompagna le strutture broncovasali lungo il loro decorso - Piccolo interstizio (parenchima interalveolocapillare) che si articola fra le strutture alveolari INTERSTIZIOPATIE • Le componenti interstiziali, non visibili in condizioni di normalità, diventano apprezzabili in condizioni patologiche. • Diversi substrati anatomopatologici: -trasudazione di liquido edematoso -essudazione infiammatoria -ingorgo di vasi linfatici -infiltrazione neoplastica -formazione di tessuto connettivo granulomatoso -fibrosi INTERSTIZIOPATIE • • • • Pneumoconiosi Sarcoidosi Collagenosi Fibrosi polmonare SEMEIOTICA ELEMENTARE DELLA INTERSTIZIOPATIE - Sfumatura del disegno vasale - Cuffie peribronchiali - Opacità lineari delimitanti un reticolo più o meno grossolano (aspetto reticolare) - Opacità puntiformi, micronodulari, nodulari a margini netti (aspetto nodulare) - Associazione di opacità reticolari e nodulari (aspetto reticolo-nodulare) - Aree rotondeggianti trasparenti nel contesto di una grossolana reticolatura (aspetto a favo d’api) PNEUMOCONIOSI Accumulo di polveri inorganiche nei polmoni con le reazioni tissutali che ad esso conseguono • Asbestosi (inalazione di fibre di asbesto) • Silicosi (inalazione di polvere di silice cristallina) ASBESTOSI L’esame rx standard del torace non è patognomonico dimostrando • ispessimenti pleurici diffusi o a placca, calcifici, prevalenti ai piani inferiori • diffuse opacità reticolari da impegno del piccolo interstizio ASBESTOSI: INDICAZIONI ALL’HRCT • pazienti con esame rx standard negativo o dubbio e sintomatologia clinica e prove funzionali alterate • incerta valutazione del parenchima polmonare per la presenza di estese alterazioni pleuriche ! Elevata incidenza di carcinoma broncogeno, carcinoma bronchioloalveolare e soprattutto di mesotelioma pleurico ASBESTOSI SILICOSI Fase iniziale • Piccole opacità nodulari multiple a margini netti, prevalenti ai lobi superiori • Sovradistensione compensatoria dei lobi inferiori • Linfonodi ilari ingranditi e spesso con calcificazioni periferiche a “guscio d’uovo” Fase avanzata • Progressivo aumento dimensionale delle opacità nodulari che confluiscono in masse conglomerate similtumorali (“silicomi”) SILICOSI SARCOIDOSI • Malattia sistemica infiammatoria cronica ad origine sconosciuta, più frequente nei giovani adulti • Può risolversi spontaneamente o progredire fino ad una condizione di fibrosi polmonare • Manifestazioni polmonari nel 90% dei pazienti SARCOIDOSI • Adenopatie ilomediastiniche • Alterazioni parenchimali caratterizzate da opacità interstiziali reticolonodulari, prevalenti ai campi medio-superiori dei polmoni • Fibrosi polmonare SARCOIDOSI SARCOIDOSI FIBROSI POLMONARE • Evento finale di complessi meccanismi biochimici od immunologici che, attivati da cause diverse, determinano la deposizione di fibre collagene nel tessuto interstiziale polmonare • Inesorabile evoluzione verso l’insufficienza respiratoria SEMEIOTICA ELEMENTARE: FASE INIZIALE • All’esame rx standard si evidenzia una tenue velatura delle zone di parenchima interessato • Alla HRCT è apprezzabile un aumento amorfo della densità polmonare di fondo, tale da non impedire la visibilità delle strutture vascolari e bronchiali che l’attraversano → aspetto “a vetro smerigliato” (“ground-glass”) SEMEIOTICA ELEMENTARE: FASE AVANZATA • All’esame rx standard sono presenti opacità reticolari associate ad una progressiva perdita di volume del polmone • La HRCT documenta un sovvertimento dell’architettura polmonare con areole di aspetto similcistico nel contesto di una grossolana trama reticolare → “polmone ad alveare” (“honeycombing”) FIBROSI POLMONARE: FASE INIZIALE FIBROSI POLMONARE: FASE AVANZATA POLMONE AD ALVEARE
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