Γ.Ν. ΚΑΛΑΜΑΤΑΣ - ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΑΘΗΜΑΤΩΝ ΣΥΝΕΧΙΖΟΜΕΝΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ Ο Ι Ε Μ Ο Κ Ν Ε Γ Ο Κ Ι Σ Α ΑΤ Μ Α Λ Α Κ Ο Σ Ο Ν Ηλίας Μανδηλάρης Ειδ. Γενικής Ιατρικής Γ.Ν. Καλαμάτας Σ Α Άνδρας, 75 ετών, αγρότης, προσήλθε στο Τ.Ε.Π. με ΑΤ Μ άκρα και αναφερόμενα από 2ώρου αδυναμία στα κάτω Α Λ Α δύσπνοια. Κ Ο Ι Χωρίς άλλα συνοδά συμπτώματα Ε Μ Ο Δεν αναφέρει λήψη οποιουδήποτε φαρμακευτικού Κ Ο Σ σκευάσματος ή άλλης χημικής ουσίας . Ο Ν Δεν αναφέρει ιστορικό καρδιακής νόσου , Ο Κ Ιδιαβήτη , Αρτηριακής Υπέρτασης. Σακχαρώδους Ν ΓΕ         Σ Α καλή γενική κατάσταση ΑΤ Μ απουσία ευαισθησίας κατά τηνΑψηλάφηση Λ των μυών Α ΚοC ΑΠ 140/85 mmHg, θ 37,1 Ο Ι Ε S1,S2 ήπιο συστολικόΜφύσημα στην Ο τριγλώχινα και τηΚμιτροειδή Ο αναπν. ψιθυρ.ΟΣ κφ Ν ευπίεστη, ανώδυνη Κοιλιά μαλακή, Ο Κ Ι ήχοι αραιοί Εντερικοί Ν ΑΝΕΓΕ κφ                 Hct 47,0%, WBC 15.9 (Π 84,8/Λ 11,9/Μ 2,8), PLT 251.000 TKE 8 Σ INR 1,04 Α Na 140, K 3.8, ΑΤ Μ GLUC 206 Α Λ SGOT 248, Α Κ SGPT 74, Ο Ι Ε γGT 76 , Μ ALP 62 Ο Κ CPK 2, Ο Σ Ο LDH 292, Ν CPK -MB 964 Ο Κ Ι Troponin-I 0,06 Ν Ε D-dimerΓ 0,25 B.N. Peptide 25,2 Αέρια αίματος Ph 7,44 , Pco 2 37,3 , PO2 87 , SO2% 96,7 ,HCO3 25.7   Σ Α ΑΤ Μ Α Α/α θώρακα: χωρίς παθολογικά ευρήματα Λ Α Κ Ο Ι Ε χοληδόχος κύστη U/S κοιλίας: ήπαρ κφ, Μ Ο Κ κφ, χοληφόρα, πάγκρεας, σπλην κφ, Ο Σ νεφροί, ουροδόχος κύστη, προστάτης κφ Ο Ν Ο Κ Ι Ν ΓΕ Σ Α Ο ασθενής εισήχθη στην καρδιολογική ΑΤκλινική Μ Α για παρακολούθηση Λ Α Κ Ο Ι Ε Μ Ο Κ Ο Σ ΝΟ Ο Κ Ι Ν ΓΕ              Σ Hct 49,4%, WBC 16.7 (Π 90,4/Λ 5,2/Μ 4,2), PLTΑ227.000 TKE 7 ΑΤ Μ INR 1,04 Α οξεία ραβδομυόλυση Λ Α Na 140, K 3.8, Ο ασθενήςΚμεταφέρεται σε GLUC 206 Ο παθολογική κλινική Ι Ε SGOT 348, Μ Ο SGPT 74, Κ Ο γGT 76 , Σ ΝΟ ALP 62 CPK 15581,ΙΚΟ Ν LDH 292, Ε Γ CPK -MB 964 Troponin-I 0,06 Σ Α ΑΤ Μ Α Η λεπτομερής λήψη ιστορικού αποκάλυψε Λ Α Κ ορτυκιών την βρώση και κατανάλωσηΙΟτριών Επαράγοντα που έχει προηγούμενη ημέρα, Μ Ο Κ αιτιολογικά συσχετισθεί με ραβδομυόλυση Ο Σ Ο Ν Ο Κ Ι Ραβδομυόλυση λόγω Ορτυκίασης Ν ΓΕ            Σ241.000 Hct 50,3%, WBC 16.18 (Π 83,3/Λ 12,4/Μ 3,9), PLT Α Τ Α TKE 8 Μ Α INR 1,04 Λ Α Κ Na 143, K 4.9, GLUC 94 Ο Ι Ε SGOT 1166, Μ Ο SGPT 311, Κ Ο Σ γGT 56 , ΝΟ ALP 65 Ο Κ Ι CPK 31548, Ν Ε Γ LDH 956, RCRP 2.27 Σ Α ΑΤ Μ Με ενυδάτωση υποχώρησαν πλήρως τα Α Λ Α ο ο και στο 4 συμπτώματα από το 2 24ωρο Κ Ο Ι 24ωρο βελτιώθηκαν σημαντικά οι Ε Μ Ο εργαστηριακές τιμές, οπότε και έλαβε με Κ Ο Σ ασφάλεια εξιτήριο. ΝΟ Ο Κ Ι Ν ΓΕ         SGOT 198, SGPT 192, Ο γGT 186 , Ι Ε Μ ALP 62 Ο Κ Ο Σ CPK 911, Ο Ν LDH 842, Ο Κ Ι Ν 20 CPK -MB Ε Γ Troponin-I 0,02 Σ Α ΑΤ Μ Α Λ Α Κ Σ Α Σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από Α λύσηΤ Μ νέκρωση των σκελετικών μυώνΑκαι Λ απελευθέρωση δομικών στοιχείων των Α Κ μυικών κυττάρων στο εξωκυττάριο υγρό και Ο Ι Ε την συστηματική κυκλοφορία. Μ Ο Κ Ο Σ Χαρακτηρίζεται Ο από αύξηση των επιπέδων Ν κρεατινοφωσφοκινάσης (CPK) και Ο Κ Ι μυοσφαιρίνης στο αίμα. Ν ΓΕ        Σ Α Διαταραχή της οξειδωτικής ή/και τηςΤ Αστο μυικό γλυκολυτικής παραγωγής ενέργειας Μ Α Λ κύτταρο Α Κ Εξάντληση των αποθεμάτων ATP Ο Ι 2+ Ε Υπερφόρτωση του κυτταροπλάσματος με Ca Μ Ο Ενεργοποίηση πρωτεασών και φωσφολιπασών Κ Ο Σ Καταστροφή σαρκείλημματος και οργανιδίων Ο Ν Αύξηση ελεύθερων ριζών οξυγόνου και Ο Κ stress. Ι οξειδωτικό Ν Ε Γ Διαφυγή υγρών στον εξωκυττάριο χώρο και τοπικό οίδημα. Βλάβη μυός ↓ Διαταραχή διαπερατότητας κυτταρικής μεμβράνης ↓ ↓ ↓ ↓ Εξαγγείωση μετακίνηση μετακίνηση απελευθέρωση μυοσφαιρίνης Σ Α Να+ και Η2Ο K+ και ΡCa++ ενδοκυττ. Στον ενδαγγειακό χώρο Τ Α ↓ στον εξωκυττάριο ↓ ↓ Μ Α Fe+2 +H2O2 Είσοδος στο μυϊκό χώρο Υποασβεστιαιμία Λ Α Κύτταρο ↓ ↓ Κ ↓ Ο Ι Ε Υπερκαλιαιμία Μ Ο Υπερφωσφαταιμία Κ Ο Σ ΝΟ Ο Κ Ι Μείωση όγκου υγρών Ενδοαγγειακά ↓ Ενεργοποίηση ρενινης Ν Έκκριση αντιδιουρητικης Ε Γ ορμονης Ενεργοποίηση νευρικού συστ. ↓ αγγειοσύσπαση . Fe+3 + OH + OH↓ ελεύθερες ρίζες προκαλούν οξειδωτικό stress και ενεργοποίηση θρομβοξανών, TNFa,ενδοθηλίνης,κα ↓ αγγειοσύσπαση Αγγειοσύσπαση→ΙΣΧΑΙΜΙΑ 2. Άμεση τοξικότητα της μυοσφαιρίνης στα νεφρικά σωληνάρια,λόγω οξειδωτικού stress 3. Απόφραξη των νεφρ.σωληναρίων από μυοσφαιρίνη Ο Ι ↓ Ε Μ  Δυσλειτουργία ενδοθηλίου Ο Κ  Φλεγμονή Ο Σ ↓ Ο Ν Δυσλειτουργία νεφρού Ο Κ Ι ↓ Ν Ε ΟΝΑΓ 1. Σ Α ΑΤ Μ Α Λ Α Κ Σ Α  Τραυματικά ή σχετιζόμενα με φυσικούς ΑΤ Μ παράγοντες Α Λ Α Κ Ο Ι Ε Μ Ο  Μη τραυματικά Ο αίτια Κ Σ Ο Ν Ο Κ Ι Ν ΓΕ   Σ Α Τραυματισμοί ή σύνθλιψη μυών ΑΤ Μ (κυκλοφοριακά ή εργατικά ατυχήματα, Α Λ σύνδρομο μυικής σύνθλιψης) Α Κ Ο Ι Ε Μ Συμπίεση μυών [μακροχρόνια στάση στην Ο Κ ίδια θέση(χειρουργικές ή ορθοπαιδικές Ο Σ κώμα (παθολογικό ή μετά ακινητοποιήσεις), Ο Ν από κατάχρηση ουσιών), βασανισμοί] Ο Κ Ι Ν Ε Γ   Σ Α Θερμοπληξία (καύσωνας, κακόηθες ΑΤ Μ νευροληπτικό σύνδρομο, κακοήθης Α Λ Α υπερπυρεξία, εγκαύματα) Κ Ο Ι Ε Μ Ο Ηλεκτροπληξία (Κακόμη και μετά από Ο Σ ηλεκτρική καρδιακή ανάταξη στα πλαίσια Ο Ν ή ρήξης του σαρκειλήμματος θερμοπληξίας Ο Κ Ιηλεκτρισμό) από τον Ν ΓΕ  Σ Α Υπέρμετρη μυική κόπωση λόγω ΑΤ Μ μη άσκησης ή παθολογική [άτομα Α Λ Α γυμνασμένα ή σε συνθήκες Κ υπερβολικής Ο asthmaticus( ζέστης και υγρασίας, status Ι Ε Μ μυική κόπωση, υποξυγοναιμία, μυοπάθεια Ο Κ από κορτικοειδή), Ο κρίσεις επιληψίας, Σ τετανικές κρίσεις, ψυχιατρικές παθήσεις, ΝΟ Ο λήψη αμφεταμινών] Κ Ι Ν ΓΕ  Σ Α Διαταραχή αιμάτωσης των μυών ΑΤ Μ (θρόμβωση, εμβολή, απολίνωση, Α Λ Α καταπληξία) Κ Ο Ι Ε Μ Ο Κ Ο Σ ΝΟ Ο Κ Ι Ν ΓΕ Σ Α  Φάρμακα ΑΤ Μ Τοξική δράση στους μυς Α Λ Α Ανθελονοσιακά, κολχικίνη, κορτικοειδή, Κ ισονιαζίδη, φιμπράτες, στατίνες, ζιδοβουρίνη Ο Ι Ε Μ Μυική συμπίεση απόρροια κώματος Ο Κ Κατασταλτικά ΚΝΣ,Οβαρβιτουρικά, αναισθητικά Σ Ο ΥποκαλιαιμίαΝ Ο Β, διουρητικά, καθαρτικά Αμφοτερικίνη Κ Ι Ν Ανοσολογικός μηχανισμός Ε Γ D πενικιλλαμίνη   Σ Α Τοξικές ουσίες ΑΤ Μ Αιθυλική αλκοόλη, CO, κοκαΐνη, ηρωΐνη,ecstasy, Α Λ κατανάλωση LSD. Δήγματα φιδιών και εντόμων, Α Κ στις Η.Π.Α. και κάποιων ψαριών (buffalo fish Ο Ι burbot fish στη Βορ. Ευρώπη), μανιταριών Ε Μκαι ορτυκιών. (Tricholoma equestre) Ο Κ Ο Σ Ηλεκτρολυτικές διαταραχές ΝΟ Ο υπασβεστιαιμία, υποφωσφαταιμία, Υποκαλιαιμία, Κ Ι υπονατριαιμία, υπερνατριαιμία, υπερωσμωτικό Ν σύνδρομο . ΓΕ   Σ Α Λοιμώξεις (οφείλεται σε απευθείας ΑΤ τοξική Μ στα δράση ή αιμοδυναμικές μεταβολές Α Λ πλαίσια της σήψης) Α Κιογενείς λοιμώξεις Πυώδης μυοσίτιδα, σηψαιμία, Ο Ι Ε (Influenza A & B, Coxsakie, EBV,CMV, Μ HSV), Legionella, Ο Adenovirus, Echovirus, Κ Salmonella, Shigella κ.α Ο Σ Ο Ενδοκρινολογικές διαταραχές Ν Ο Υποθυρεοειδισμός, διαβητική κετοξέωση (λόγω Κ Ι Ν ηλεκτρολυτικών διαταραχών), διαβητικό Ε Γ υπερωσμωτικό κώμα)   Σ Α Ανοσολογικές ΑΤ Μ Πολυμυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα Α (μετρίου Λ Α βαθμού αύξηση CPK –πολύ σπάνια ΟΝΑ) Κ Ο Ι Κληρονομικές μεταβολικές μυοπάθειες Ε Μ Σπάνια π.χ νόσος Mc Ο Ardle[Η ν. McArdle→ είναι Κ Ο αυτοσωμική (υπολειπόμενος χαρακτήρας)→ μειωμένη Σ διάσπαση γλυκογόνου→ αδυναμία αύξησης γαλακτικού ΝΟ Ο οξέος→ μυοπαθεια → διάγνωση βιοψία μυός] Κ Ι Ν ΓΕ Σ Α Προδιαθεσικοί παράγοντες για ραβδομυόλυση: ΑΤ Μ Α  μεγάλη ηλικία Λ Α Κ κορτικοειδή  Πολυφαρμακία (αντιβιοτικά, Ο Ι Ε κ.α.) Μ Ο  Συννοσηρότητα (σακχαρώδης διαβήτης, Κ Ο Σ νεφρική ανεπάρκεια, ηπατική ανεπάρκεια, Ο Ν υποθυρεοειδισμός) Ο Κ Ι Ν ΓΕ Σ Α  υπασβεστιαιμία(αρχική φάση) ΑΤ υπερασβεστιαιμία (όψιμη φάση) ΑΜ Λ Α  υπερφωσφαταιμία Κ Ο αιτία θανάτου σε  υπερκαλιαιμία( η πιο συχνή Ι Ε περιπτώσεις crash syndrome τις πρώτες ώρες) Μ Ο Κ  οξέωση με υψηλόΟ χάσμα ανιόντων Σ Ο  Υπερουριχαιμία Ν Ο κρεατινίνης  Απελευθέρωση Κ Ι Ν  Αφυδάτωση, ειδικά στην αρχική φάση Ε Γ  Υπερλευκωματιναιμία αρχικά λόγω αφυδάτωσης, αργότερα υπολευκωματιναιμία Σ Α Ποικιλία ως προς την κλινική εκδήλωση αναλόγως του Τ Α αιτίου Μ Α  Μυαλγίες εντονότερες κατά την άσκηση, αν Λ Α και 50% των ασθενών μπορεί Κ να μην παραπονιέται για αυτή ΙΟ Ε προσβεβλημένους  Οίδημα υπό τάση στους Μ Ο μύες και αποχρωματισμός του δέρματος Κ Ο Σ  Αδυναμία Ο Ν  Ανικανότητα βάδισης Ο Κ  Ναυτία και Ι τάση για εμετό Ν  Κατάργηση τενοντίων αντανακλαστικών ΓΕ  Αναπνευστική ανεπάρκεια.      Σ Α μυοσφαιριναιμία στις 6 πρώτες ώρες μετά Τ Α μετά την έναρξη των συμπτωμάτων, διότι Μ Α αποβάλλεται από το νεφρικό Λσπείραμα Α Κ stick ούρων (+) για αιμοσφαιρίνη με Ο Ι μικροσκοπική εξέτασηΕούρων αρνητική για Μ ερυθρά αιμοσφαίρια Ο Κ CPK (ο πιοΣευαίσθητος δείκτης μυικής Ο βλάβης, μοναδικό κριτήριο ΝΟ ραδβομυόλυσης όταν οι τιμές χ5 του Ο Κ Ι φυσιολογικού, διατηρείται για ημέρες) Ν ΓΕ αλδολάσης (γλυκολυτικά ένζυμα) LDH, SGOT Στηρίζεται σε 3 άξονες: Σ Α ΑΤ Μ Α Λ Α Κ 1. Αιτιολογική αντιμετώπιση Ο Ι Ε Μ Ο Κ 2. Ενυδάτωση Ο Σ ΝΟ Ο Κ 3. Αλκαλοποίηση των ούρων Ι Ν Ε Γ    Σ Α Συνιστώμενη σύνθεση IV υγρών (Τγια 2 lt Α χορηγουμένων υγρών) Μ Α  1 lt NaCl 0.9% Λ Α Κ ανθρακικού  1 lt D/W 5% + 100 meq Όξινου Ο Ι νατρίου (NaHCO3 ). Ε Μ χορηγουμένων Συνιστώμενη ποσότητα Ο Κ υγρών, ημερησίως Ο Σ  3-6 lt/24ωρο,Οόταν δεν υπάρχει ιατρικήΝπερίθαλψη νοσηλευτική Ο Κ  10 lt ή Ικαι περισσότερα/ 24ωρο, όταν υπάρχει Ν επίβλεψη του ασθενούς συνεχής Ε Γ 7,5 ml μανιτόλης 20%/ώρα, εφόσον η διούρηση διατηρείται >20ml/ ώρα.    Σ Α Η χρήση διουρητικών της αγκύλης Τ Α αυξάνει τη σωληναριακή ροή υγρών, αλλά Μ προκαλεί οξινοποίηση των ούρων Α και Λ υπερασβεστιουρία. Α Κ Ο Ι Ε Αιμοκάθαρση επιβάλλεται σε ασθενείς με Μ Ο οξέωση και βαριά υπερκαλιαιμία, Κ Ο ολιγουρία. Σ ΝΟ Ο με crash syndrome, Σε ασθενείς Κ Ι χορηγούνται εισπνεόμενοι β-διεγέρτες, Ν ακόμη ΓΕ και πριν τον απεγκλωβισμό του ασθενούς, προκειμένου να προληφθεί η επερχόμενη υπερκαλιαιμία.     Σ Α Καλή ΑΤ Μ Α Πλήρης αποκατάσταση της νεφρικής Λ Α λειτουργίας σε 7-14 ημέρες Κ Ο Ι Ε μεταβολικά αίτια Ο θάνατος οφείλεται Μσε Ο χωρίς επιπλοκές 5Θνητότητα σε ασθενείς Κ Ο Σ 10% ΝΟ Ο Κ Ι Ν ΓΕ Σ Α  Υπάρχουν 3 τύποι ορτυκιών: ΑΤ Μ Α Ευρωπαϊκός, Ασιατικός, ΑφρικάνικοςΛ Α Κ  Ο ευρωπαϊκός (Ευρώπη , Β.Αφρική , Δ.Ασία) Ο ΕΙ ορτυκίαση, οι δυο θεωρείται υπεύθυνος γιαΜτην Ο άλλοι όχι Κ Ο Σ  Η δηλητηρίαση Ο μπορεί να συμβεί κατά την Ν αποδημία των ορτυκιών από βορρά προς νότο Ο Κ Ι (φθινόπωρο)και ποτέ αντίστροφα(άνοιξη) Ν Ε Γ Σ Α ΑΤ Μ Α Λ Α Οξύ μυοσφαιρινουρικό Κ Ο Ι σύνδρομο, το οποίο Ε Μ προσβάλλει συγκεκριμένα Ο Κ Ο ευαισθητοποιημένα άτομα μετά Σ ΝΟ ορτυκιού (Coturnix από βρώση Ο Κ coturnix). Ι Ν ΓΕ Σ Α Πιθανόν οφείλεται σε αλκαλοειδή της Τ Α πιπεριδινής, ουσίες εντοπίζονται στο φυτό Μ Α Conium maculatum L. Λ Α Κ των ορτυκιών, Το εν λόγω φυτό αποτελεί τροφή Ο Ι χωρίς να αποτελεί παθογενετικό παράγοντα Ε Μ για τα ίδια. Ο Κ Τα αλκαλοειδή είναι: Ο Σ Ο 1. Coniine Ν 2. N-methyl-coniine Ο Κ 3. Conhydriine Ι Ν 4. Pseudoconhydriine Ε Γ 5. γ-coniceine    Τα αλκαλοειδή φαίνεται να ενεργοποιούν το Σ μέσω μηχανισμό της κυτταρικής απόπτωσης Α Τ κασπασών και της καλπαΐνης, σε Α συνδυασμό Μ με γενετικά μεταβιβαζόμενες διαταραχές Α Λ που αφορούν τους συγκεκριμένους Α Κ μηχανισμούς. Ο Ι Ε Μ Ο Πιθανή συγχορήγηση στατινών δρα Κ Ο συνεργικά. Σ ΝΟ Ο Κ Ι Στη βιβλιογραφία αναφέρεται πιθανή Ν έλλειψη ΓΕ ενζύμου που ευαισθητοποιεί κάποια άτομα στη νόσο   Σ Α ΑΤ Μ Α Η Μεσσηνία και ειδικά η περιοχή της Μάνης Λ Α Κ οδούς των βρίσκεται στις αποδημητικές Ο Ι Εσυχνό θήραμα των ορτυκιών και αποτελεί Μ Ο Κ κυνηγών της περιοχής. Ο Σ ΝΟο αριθμός κρουσμάτων Παρόλα αυτά Ο Κ Ι ορτυκίασης στο νομό είναι μικρότερος του Ν ΓΕ αναμενομένου 1. 2. 3. 4. 5. Σ Α Η κόπωση είναι προδιαθεσικός παράγων. Οι ασθενείς παρουσιάζουν το επεισόδιο ΑΤ Μ αμέσως μετά από κόπωση καιΑσπανίως μετά από ανάπαυση. Λ Α Η κόπωση επιταχύνει την Κεμφάνιση των Ο ωρών, ενώ στην συμπτωμάτων εντός 1.5-3 Ι Ε ώρες. ανάπαυση μετά απόΜ7-9 Ο τη νόσο. Όσο πιο Η κόπωση επιδεινώνει Κ πολύ κόπωση, τόσο βαρύτερη εμφάνιση της Ο Σ νόσου. Ο Ν Η κόπωση μπορεί να λάβει χώρα πριν ή Ο μετά το γεύμα. Κ Ι Δεν διαπιστώνεται περίεργη οσμή ή γεύση, Ν Ε ούτεΓ μπορεί να προληφθεί με συγκεκριμένους τρόπους μαγειρέματος.       Σ Α Μυαλγίες στον κορμό και τα άκρα, αλλά ΑΤποτέ στην Μ έχουν κεφαλή, συνήθως σε ομάδες μυών που Α υποστεί κόπωση λόγω εργασίας Α ή Λάσκησης Κ Μυϊκή αδυναμία μέχρι καιΙΟ παραλύσεως ποικίλων Ε μυϊκών ομάδων πριν τηνΜεμφάνιση μυαλγιών. Ο Κ Δεν εμφανίζεται πυρετός, ούτε έκπτωση της Ο Σ νοητικής λειτουργίας. Ο Ν Ο Ναυτία, έμετοι Κ Ι Ν Μυοσφαιρινουρία ΓΕ Αύξηση CPK, SGOT, LDH κτλ   Σ Α Εμφανίζεται κατά κύριο λόγο σε ενήλικες, ΑΤ Μη εμφάνιση χωρίς να μπορεί να αποκλειστεί Α Λ Α σε μικρότερης ηλικίας άτομα. Κ Ο Ι Ε Μ Ο Ασθενείς που είχαν δηλητηριαστεί στο Κ Οβρώση δεν εμφάνισαν Σ παρελθόν σε νέα Ο Ν συμπτώματα. Ο Κ Ι Ν ΓΕ    Σ Α Καλή ΑΤ Μ Α Λ Α Θεραπεύεται συντηρητικά,Κόπως κάθε Ο Ι Ε περιστατικό ραβδομυόλυσης. Μ Ο Κ Ο Σ Αποκατάσταση ΝΟ κλινική και εργαστηριακή σε Ο 3-6 ημέρες. Κ Ι Ν ΓΕ Σ Α Η ορτυκίαση είναι μια νοσολογική οντότητα, η ΑΤ Μ οποία αποτελεί αίτιο ραβδομυόλυσης στην Α Ανατολική Μεσόγειο και στηΑΛ χώρα μας. Κ Λόγω της χαμηλής επίπτωσης Ο και της Ι Ε δεν υπάρχουν υποδιάγνωσης της νόσου Μ Ο αρκετά στοιχεία Ογια Κ την κληρονομικότητα, Σ την ακριβή αιτιολογία και την παθογένεια. Ο Ν Αναμένουμε Ομε ενδιαφέρον επιδημιολογικές, Κ Ι γενετικές, βιοχημικές και κλινικές μελέτες, Ν Ε μπορέσουν να μας βοηθήσουν στην πουΓθα πρόληψή της.